Hepatitt B

Historie og distribusjon

etiologi

Epidemiologi av hepatitt B

patogenesen

Pathomorfologi av hepatitt B

Klinisk bilde

Når man vurderer den kliniske signifikansen av individuelle grupper av mikroorganismer, vil deres vanligste fenotypiske klassifisering bli brukt. Bare den viktigste generaen og arten av mikroorganismer vil bli vurdert. Det er nødvendig å understreke at vurderingen av den kliniske signifikansen av de valgte mikroorganismer.

Lungabscess er et purulent-destruktivt pusfylt hulrom omgitt av et sted med inflammatorisk perifokal infiltrasjon av lungevevvet. Lunge abscess - en sykdom polyetiologisk. Akutt lunge pleural suppurations skyldes aerob anaerob polymikrobiell infeksjon.

Begrepet "systemisk inflammatorisk respons syndrom" er bare litt mer enn 10 år brukt i medisinsk vitenskap og praksis for å referere til de generelle endringene i kroppen som skjer under påvirkning av ulike skadelige faktorer.

Før innføringen av antibiotika ble de fleste pasienter med akutte inflammatoriske prosesser i retroperitoneal vevsrom gitt kirurgisk behandling. Den tidlige generelle antibiotikabehandlingen endret signifikant utviklingen av inflammatoriske prosesser i retroperitonealt vev. Mulig omvendt utvikling

Mastitt, spedbarn (mastitt) - betennelse i parenchyma og interstitial brystvev; isolert betennelse i melkepassasjer - galaktoforitt (galaktoforitt); betennelse i kjertlene i periosteoral sone - isolitis (isolitis). Mastitt skal skilles fra andre inflammatoriske.

Epidemiologi og forebygging av viral hepatitt

Klassifisering og etiologi av viral hepatitt. Epidemiologi av viral hepatitt med fekal-oral, kontakt- og kunstig transmisjonsmekanismer. Arbeid i epidemieutbruddet, forebyggende og anti-epidemiske tiltak for viral hepatitt.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

Statlig budsjett utdanningsinstitusjon av høyere faglig utdanning

"Dagestan State Medical Academy"

Den russiske føderasjonsdepartementet

emne: Epidemiologi og forebygging av viral hepatitt

spesialitet: epidemiologi

Forelesning forberedt: N. M. Zulpukarova

Mål: Å studere manifestasjonen av den epidemiologiske prosessen med viral hepatitt, for å organisere forebyggende og anti-epidemiske tiltak.

Forelesningstid - 2 timer

1. Etiologi av viral hepatitt.

2. Epidemiologi av viral hepatitt med fekal-muntlig overføringsmekanisme (A, E)

3. Forebyggende og anti-epidemiske tiltak for viral hepatitt A og E.

4. Epidemiologi av viral hepatitt med kontakt og kunstig transmisjonsmekanisme (B, C, D)

5. Forebyggende og antiepidemiologiske tiltak ved viral hepatitt B, C, D.

1. Klassifisering av viral hepatitt

Dette er en gruppe akutte menneskelige smittsomme sykdommer som har klinisk lignende manifestasjoner, er polyetiologiske, men varierer i epidemiologiske egenskaper.

A) I henhold til miljøkriterier;

a) viral hepatitt A (HA)

b) viral hepatitt B (HB)

c) viral hepatitt verken a eller b

g) viral hepatitt D (DG)

under betingelser med samtidig infeksjon med HBV (coli infeksjon)

i usl. Sekventiell infeksjon med HBV (superinfeksjon)

e) viral hepatitt cytomegalovirus (GUMV)

a) subkliniske former

b) kliniske former - anicteric, slettet, icteric fulminant;

C) Ved syklisk. tech;

c) kronisk -HPG og CAG

D) Ved alvorlighetsgrad

b) middels til tung

d) fulminant (lyn)

b) relapses og exacerbations

c) inflammatoriske sykdommer i galdeveien

d) ekstrahepatiske lesjoner

E) Langsiktige resultater og konsekvenser:

b) restvirkninger (hepatomegali, langvarig gjenoppretting)

c) forlenget hepatitt

d) KhPG, CAG, cirrose, kreft, asymptomatisk virusvogn, blandet infeksjon.

For tiden beskrives minst 5 nosologiske former for viral hepatitt: A, B, C, D, E. I tillegg er det en gruppe av utifferentiert viral hepatitt, tidligere referert til som hepatitt A eller B. Det er fra denne gruppen av hepatitt at hepatitt C ble isolert og E. De siste årene har virus G og TTV blitt identifisert, deres rolle i leverskader blir studert. Alle former for hepatitt forårsaker systemisk infeksjon med patologiske forandringer i leveren.

Spørsmål som jeg foreslår å gjøre i dagens forelesning:

1. Etiologi av viral hepatitt

2. Epidemiologi av viral hepatitt med fekal-muntlig overføringsmekanisme (A, E).

3. Forebyggende og anti-epidemiske tiltak for viral hepatitt A og E.

4. Epidemiologi av viral hepatitt med kontakt og kunstig transmisjonsmekanisme (B, C, D).

5. Forebyggende og anti-epidemiske tiltak for viral hepatitt B, C, D.

Kausjonsmiddelet for viral hepatitt A-RNA er et virus, som består av enkeltstrenget RNA og har ikke en kjerne og et skall fra familien Picornaviridae av Hepatorirus-slekten. Relativt stabilt eksternt miljø. I vannet varer det fra 3 til 10 måneder, opptil 30 dager i ekskrementet. Maten som lenge holdes i vann, kloakk, etc. Ved t-100 0 С blir den inaktivert innen 5 minutter; under virkningen av klor i en dose på 0,5-1 ml / l ved p H7.0 overlever den i 30 minutter.

Kilden til infeksjonen er en syk person; kronisk vogn av viruset er ikke etablert. Infeksjonsperioden er de siste 7-10 dagene av inkubasjonsperioden. Varighet av inkubasjonsperioden er i gjennomsnitt 15-30 dager (fra 7 til 50 dager).

Mekanismen for fekal-oral overføring skjer gjennom vann, mat og forurensede gjenstander. Vannvei fører vanligvis til utbrudd av infeksjon. Matutbrudd er knyttet til forurensning av mat til cateringvirksomheter av uidentifiserte pasienter blant de ansatte. Det er også mulig å infisere bær og grønnsaker ved vanning med kloakk og gjødsling med avføring. Kontakt husholdningsoverføring kan realiseres i strid med verdigheten. gig. regime, for eksempel i barnehager, familier, militære enheter.

Naturlig følsomhet for hepatitt A er høy, det er blant de vanligste tarminfeksjonene i verden. Ifølge WHO er årlig cirka 1,4 millioner tilfeller av hepatitt A registrert i verden. I områder med lav og middels forekomst, får de fleste immunitet på grunn av tidligere hepatitt (ikke bare gulsot, men også anicteriske og asymptomatiske former) med 20-30 år av livet. I motsetning, i områder med høy forekomst, blir infeksjonell immunitet dannet av 4-6 år av livet.

Den epidemiologiske prosessen med hepatitt A er preget av ujevn sykelighet i visse områder, sykliskhet i langsiktig dynamikk, sesongmessighet.

Med den utbredte spredningen av sykdommen er det områder med høye, lave og lave sykdomsgrader.

Den gjennomsnittlige forekomsten av hepatitt A i Russland de siste 5 årene var 51 per 100 tusen mennesker. Sammen med sporadisk sykelighet når familiære foci med enkelte tilfeller hersket, ble epidemiske utbrudd registrert, hovedsakelig av akvatisk opprinnelse, som er forbundet med utilfredsstillende tilførsel av godartet drikkevann til befolkningen (forårsakerne av tarminfeksjoner og antigenhepatitt forekommer i 2-5% av vannprøver fra vanninntakssteder. A).

Det skal også bemerkes at den høyeste forekomsten av hepatitt A registreres i regioner hvor hovedsakelig åpne vannkilder benyttes som kilder til vannforsyning.

Sykdom iboende sommer-høst sesongmessighet. Forhøyelsen av forekomsten begynner i juni-august, og når sine høyeste priser i oktober-oktober og faller deretter i første halvdel av neste år. Det er først og fremst barn i alderen 3 til 6 år, men de siste årene har de maksimale aldersspesifikke forekomstene skiftet fra yngre aldersgrupper til eldre (11-14, 15-19 og 20-29 år). Hvis tidligere var andelen syke barn under 14 år 60% eller mer, så i 2000-2001. -40 til 41%. Forekomsten blant urbane og landlige befolkningen har nesten nivellert. Familiefoci er sjelden registrert. Hyppigheten av sykelighet ble avslørt: Stigninger i visse begrensede områder forekommer etter 3-10 år, og over et stort område, i landet som helhet, oppstår økningen i 15-20 år.

2. Forebyggende tiltak for viral hepatitt A

1. Tilby befolkningen trygt drikkevann

2. Ta med vannkilder i samsvar med sanitære standarder.

3. Styrking av kontroll over behandling og desinfisering av avløpsvann: regelmessig rengjøring og desinfeksjon av cesspools (beholdere), utendørs latriner, eliminering av uorganiserte fyllplasser.

4. Opprettelse av forhold som sikrer implementering av sanitære normer og regler som gjelder innkjøp, lagring, transport, forberedelse og salg av mat.

5. Gjennomføring av regler for personlig hygiene i offentlige spisesteder.

6. Helseutdanning

viral hepatitt epidemiologi etiologi

3. Arbeid i epidemisk fokus for viral hepatitt A

Ifølge infeksjonskilden: pasienten (beredskapsmelding i Central State Sanitary Epidemiological Service, sykehusinnleggelse.).

Transmisjonsmekanisme: desinfeksjon (nåværende, endelig).

Personer som kommuniserer med infeksjonskilden (medisinsk observasjon i 35 dager, termometri 2p. Daglig undersøkelse av huden, slimete. Kontrollfarge av avføring, urin, palpasjon av leveren, milt).

Laboratorieundersøkelse (ALAT, antistoffer mot hepatitt IgM-klasse).

Nødprofylakse, vaksineprofylakse, immunoglobulinprofylax (som bestemt av lege - epidemiolog).

Kausjonsmiddelet er et virus som inneholder enkeltstrenget RNA. Den toksonomiske posisjonen er ennå ikke bestemt. Viruset er stabilt i miljøet.

Kilden til infeksjon er en syk person med akutte, hovedsakelig anicteric og slettet former av sykdommen. Sykdommen er alvorlig, spesielt hos gravide kvinner. I andre halvdel av svangerskapet har sykdommen høy dødelighet. Nylige studier har vist at hepatitt E-viruset sirkulerer i forskjellige dyrearter (rotter, griser, lam, kyllinger) og muligheten for overføring av viruset fra et infisert dyr til personer med utvikling av infeksjonen er ikke utelukket.

Overføringsmekanismen er fecal-oral, banen er oftere vandig. Hepatitt E utbrudd preges av en plutselig "eksplosiv" natur og høy sykdomsgrad i områder med dårlig vannforsyning. Forurensning ved å spise utilstrekkelig bearbeidede bløtdyr og krepsdyr er mulig.

Kontakt - Hemmelig overføring av patogenet hos familier som sjelden oppdages. Epidemiologiske data indirekte indikerer en signifikant høyere dose for hepatitt E enn for hepatitt A. Inkubasjonsperioden er gjennomsnittlig i 30 dager (fra 14 til 60 dager).

Naturlig reproduserbarhet er høy. I Russland er hepatitt E bare funnet blant besøkende fra utlandet. De endemiske områdene er Turkmenistan, Tadsjikistan, Kirgisistan, Usbekistan, og også landene i Sørøst og Sentral-Asia. Epidemiologiske. prosent. Manifisert av sporadiske og utbrudd av sykdommer, hovedsakelig av akvatisk opprinnelse.

Hepatitt E har ikke blitt offisielt registrert i Russland.

Forebyggende og anti-epidemiske tiltak utføres også som ved viral hepatitt A; vaksine ikke lisensiert.

Hepatitt B (HBV) - HbsAg-HBV overflate antigen

-HBcAg - hjerteformet antigen HBV

-HBeAg - HBV precerdial antigen

Kausjonsmiddelet er et dobbeltstrenget DNA-virus av Hepadnavirus-gruppen, som har tre antigener: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Viruset er ekstremt stabilt i miljøet, det er termostabilt, det bryter ikke ned med den vanlige metoden for inaktivering av blodsera og blir bevart med tilsetning av konserveringsmidler. Når den autoklaveres (temperatur 120 ° C), dør den etter 45 minutter, steriliseres med tørr varme (t-180 0) - etter 60 minutter og ved 60 ° C - innen 10 timer. HbsAg vedvarer lenge i lav temperatur: ved 4 0 С - i serum opptil 6 måneder, i frosne blodprodukter ved -20 0 С -15-20 år, i tørket plasma - opp til 25 år.

På sengetøy forurenset med blodserum, oppdages antigen ved romtemperatur i 3 måneder. Det er motstandsdyktig mot desinfeksjonsmidler.

Kilden til infeksjon er syke og virusbærere. Infeksiøsitet for andre vises i inkubasjon i 2-8 uker. til de første tegn på sykdommen, fortsetter i løpet av sykdommen i akutte og kroniske former. Virusbærere - personer som har antigenemi i fravær av kliniske tegn. Akutte og kroniske bærere av HbsAg er spesielt farlige hvis de har HBeAg i blodet. Pasienter med kronisk hepatitt B og virusbærere forblir kilder til infeksjon gjennom hele livet.

Varigheten av inkubasjonsperioden for hepatitt B fra 6 uker til 6 måneder. (vanligvis 2-4 måneder).

Overføringsmekanismen er naturlig (pin, vertikal) og kunstig (artifaktuell). Ved implementering av overføringsmekanismer for patogenet er forskjellige: seksuell, transplacental, parenteral (injeksjon, transfusjon, transplantasjon).

Nylig har en kunstig transmisjonsmekanisme for viruset som er realisert ved intravenøs administrering av psykoaktive stoffer, samt under noen parenterale inngrep, ledsaget av brudd på integriteten til huden og slimhinnene ved bruk av medisinske instrumenter som er forurenset med infiserte biologiske substrat (i tilfelle av brudd på presterilisering og steriliseringsbehandling) og transfusjoner av infisert blod og dets preparater. I spredning av det fremkallende middel til hepatitt B er seksuell overføring viktig; kan realiseres kontakt - husholdningen på grunn av forurensning av ulike husholdningsartikler med virus (barberhøvler, tannbørster, manikyr tilbehør, etc.). Det har blitt fastslått at for infeksjon er en tilstrekkelig ubetydelig mengde infisert blod (10 7 per 1 ml.). Mulig overføring av patogenet fra mor til foster.

Naturlig følsomhet for hepatitt B er høy, den er utbredt. Ifølge WHO-eksperter registreres 50 millioner tilfeller årlig i verden, og det er 300-350 millioner virusbærere som er infeksjonskilder. Omtrent 7 millioner mennesker dør fra hepatitt B hvert år.

Funksjonene i de epidemiologiske egenskapene inkluderer tilstedeværelsen av forskjellige infeksjonskilder og mangfoldet av måter og faktorer for overføring av patogenet (naturlig og kunstig), som bestemmer den bredeste forekomsten av hepatitt B.

4. Epidemiologi av viral hepatitt B

I. Infeksjonskilde:

2. Pasient (i de siste 2-8 ukers inkubasjon, prodromal periode, sving, rekonvalesens).

3. Pasient med kronisk form (gjennom hele livet)

4. Substrates som inneholder viruset (blod, menstrual flyt, sæd, mindre signifikant - spytt, kvinnemelk).

II. Mekanisme: måter og faktorer

1. Naturlige stier - seksuell

2. Husholdninger (når det er skadet. Hud, slimhinner med tannbørste, barberhøvel, manikyrutstyr etc.).

1. Blodtransfusjoner

2. Transplacental org., Vev

3. Ben. - diagnose. prosedyre (parenter.)

4. Kosmetisk parenteral prosent. (tatovering, piercede ørepenner, manikyr).

II. Play. team. høyrisikogrupper

- familiemedlemmer til de syke, transportører

- arbeidere i blodet, hemodialyse, hematologi, kirurgi, etc.

- sykehus og klinikker

Kontingenter som skal undersøkes for transport av viral hepatitt B og C.

1. Donorer ved hver bloddonasjon.

2. Mottakere av blod i viral hepatitt B i 6 måneder. fra transfusjon.

3. Gravide kvinner (I og III trimester)

4. kjære ansatte i blodtjenesteinstitusjoner når du ansetter sk. hjelpe laboratorier, deretter en gang i året.

a) dep. Hemodialyse, nyretransplantasjoner, hematologi, kardiovaskulær sykdom og lungekirurgi ved opptak, 1 gang per kvartal, ved uttømming.

b) kronisk patologi etter langvarig sykehusinnleggelse: tuberkulose, onkologi og psykoneurologi (ved opptak, 1 time pr. kvartal, på utslipp).

c) kronisk leversykdom

g) barn: hjemme barn, barn hjem spesialtilbud Pensjonskoler for opptak.

e) narkologisk, hud- og karsykdommer, dispensar, når registrert, deretter en gang i året

5. Forebygging av viral hepatitt B

Observerte kontingenter og prof. tiltak

- Bærere HBs-antigen og pasienter xp. Hepatitt B

a) merking av kilden Sykdommer og ambulante kort.

b) separate kamre under hemodialyse.

- Pasienter i hemodialyseenheter

og kunstig sirkulasjonssystem:

b) individuell fiksering av hemodialyse maskiner

c) Bytte av sengetøy etter hver hemodialyse.

g) behandling av blodflett med en 3% løsning av kloramin

d) tilstedeværelsen av des. overflatebehandling løsninger.

Alle pasienter på sykehus og klinikker

a) å levere engangsinstrumenter

b) Overholdelse av regler for behandling og bruk av honning. verktøykasse

c) Tilstedeværelsen av en sentralisert steriliseringsavdeling og tildeling av personell som er ansvarlig for behandlingen av instrumentene

d) implementering av metodisk veiledning og kontroll over overholdelse av P / e-regimet.

For epid. prosessen med hepatitt B er preget av territoriell ujevnhet i manifestasjonen av forekomsten. Konvensjonelt skilles regioner med høy, mellomliggende og lav endemicitet.

Som et kriterium for utbredelsen av hepatitt B, med hensyn til hyppigheten av HbsAg-deteksjon i områder med høy forekomstfrekvens (hyperdemisitet), kan HbsAg-vognen nå 15-20% eller mer, frekvenser 2-7% er typiske for regioner med en gjennomsnittlig (mellom) forekomstrate. Territorer med en HbsAg-carrierhastighet på mindre enn 2% regnes som vellykkede.

På Rysslands territorium er utbredelsen av HbsAg-vogn som følger: Den europeiske delen - mindre enn 1%; Øst-Sibirien - 4-5%, og i republikken Nordkaukasus, Yakutia, Tuva, når 8-10%.

Forekomstraten i byområder er 3 ganger høyere enn i landlige områder. Eldre mennesker dominerer blant sakene, men de siste årene har de vært utsatt for sykdom og presentert en ung alderspopulasjon på 15-19 og 20-29 år, noe som gjenspeiler utviklingen av en epidemi av narkotikamisbruk og aktiviteten til patogenens seksuelle overføringsrute. Den gjennomsnittlige forekomsten av hepatitt B i løpet av de siste 5 årene i Russlands føderasjon var 38,7 per 100 000 av befolkningen og HBSAg-carrier rate var 89,3 per 100 000 av befolkningen.

6. Forebygging av viral hepatitt blant honning. arbeidere

1. Beskyttelse honning. arbeidere fra å få blod

På sykehuset, klinikk:

- gummihansker, masker, separate vasker for vasking av hender, verktøy

Forbud mot å spise, røyking i behandlingsrommet.

- Håndvaskregler:

Dobbel vask med såpe i rennende vann, individuelle håndklær, daglig skifte, disponible kluter

Kirurger bruker ikke harde børster.

Klinisk, biokjemisk laboratorium

Stikker henvisningskjemaet til laboratoriet fra utsiden av røret.

Merking av blodtilslutninger hos pasienter med kronisk hepatitt og bærere av Hbs-antigen.

Bruk av automatiske pipetter, gummi pærer.

Desinfeksjon: - hender forurenset med blod - 1% løsning av kloramin.

- desktops forurenset med blod -3% oppløsning av kloramin.

- bruk av pipette, testrør, pære, glassobjekter -3% oppløsning av blekemiddel, sterilisering.

Beskyttelse av pasienter fra honning. slave. bærere HbsAg:

a) fjæring fra arbeid honning. kirurgiske, urologiske søstre etc. grener med skader på huden.

b) fjerning av personell fra arbeidsstykket, blodbehandling.

c) utfører parenteral manipulasjon i gummihansker.

Vaksinering honning. arbeidere

7. Forebygging av viral hepatitt B hos nyfødte

Arbeidsobjekter og innhold av arbeidet.

Gravid sunn undersøkt på HbsAg i kvinnelig konsultasjon

8 ukers svangerskap

32 uker med graviditet

Gravide pasienter med akutt hepatitt B:

Hospitalisert i smittsomme sykdommer sykehuset

Gravide kvinner med kroniske hepatitt B- og HBsAg-bærere:

a) merking av utvekslingskort

b) ble innlagt på spesialavdelinger (avdelinger) hus

c) Overholdelse av kravene til slektsregimet. blokk: Engangshansker, Engangsinstrumenter, Engangssett.

Nyfødte født til mødre, pasienter med AHB, CHB og HBsA-bærere:

a) merking av ambulante journaler

b) spesifikk beskyttelse (vaksine profylakse, immunoglobulin profylakse).

c) klinisk undersøkelse i 12 måneder.

2. - klinisk observasjon 3. kl. observasjon og laboratorieundersøkelse: ALT og HbsAg

6. klinisk observasjon og laboratorieundersøkelse: ALT og HbsAg12 - klinisk observasjon.

8. Arbeid i epid. fokus på viral hepatitt B

a) pasienten er akutt hepatitt B (ekstra. Izv. i TsGSEN, obligatorisk sykehusinnleggelse)

b) en pasient med kronisk hepatitt (ekstra, f.eks. i TsGSEN, sykehusinnleggelse i henhold til indikasjoner)

c) bærer HbsAg (ekstra. Izv., sykehusinnleggelse i henhold til indikasjoner).

a) verdighet klaring arbeid

b) fokal desinfeksjon

c) Tilstedeværelse av individuelle personlig hygiene: Separat lagring og desinfeksjon (barbermaskiner, manikyr tilbehør, tannbørster, sengetøy, håndklær, vaskekluter, hårbørster).

d) mekaniske prevensiver

Personer som kommuniserer med infeksjonskilden

Med en pasient med en OGV (San. Arbeidsavstand, observasjon innen en måned fra det øyeblikket innlagt på sykehus)

Med en pasient med kronisk hepatitt B, bærer HbsAg (San. Lumen arbeid, opr. HbsAg hos personer i fare, nødprofylakse, vaksineforebygging, immunoglobulinprofylax).

Hepatitt D (delta - infeksjon)

Kausjonsmiddelet er et delta-middel med et enkeltstrenget RNA-molekyl, hvor det ytre skallet dannes av overflateantigenet av viruset B (HbsAg).

Infeksjonskilde - i fravær av hepatitt B-virus fra menneskekroppen, forekommer infeksjon av hepatitt D-viruset ikke, kilder inf. - vanlig med hepatitt B.

Hoved epidemiologisk betydning NbsAg bærere og pasienter med kronisk hepatitt B-infisert med hepatitt B-virus-infeksjon D. Og kanskje ikke bare ved høye, men også lav replikerende aktiviteten av hepatitt B-virus-infektivitet perioden - fra tidspunktet for infeksjon med delta - middel av pasientens blod er smittsomme.

Mekanismen er også den for hepatitt B.

Den naturlige følsomheten for hepatitt D-viruset bestemmer tilstedeværelsen av pasienter med hepatitt B og (eller) bærere av patogenet. Det er 2 hovedvarianter av delta-viral infeksjon: i tilfeller av samtidig infeksjon med hepatitt B-virus og delta - utvikler viruset akutt. hepatitt B med delta-middel (coli infeksjon).

Når det er infisert med hepatitt deltabærer HbsAg, diagnostiseres et akutt (super) delta - infeksjon av hepatitt B-virusbæreren. Det er ingen offisiell registrering av hepatitt D-viruset i Russland. Inkubasjonsperioden er fra 6 uker til 6 måneder.

Forebyggende tiltak er de samme som for hepatitt B.

Hyper-endemiske soner - Sør-Amerika, ekvator, Afrika.

I Russland - Tuva, Yakutia og CIS-landene - Moldova, Kasakhstan, Usbekistan, dvs. samt for hepatitt B. Men i enkelte deler av verden med høy forekomst av hepatitt B, særlig i Østen - Kina, Japan, er hepatitt A registrert relativt sjeldne, mindre enn 1% av bærere NbsAg. Lignende forhold observeres i Sør-Afrika. Ved å forklare disse dataene er det en genetisk heterogenitet av viral hepatitt D og den ujevne oppdagbarheten av dens forskjellige antigeniske varianter. Takket være den universelle vaksinasjonen mot hepatitt B, er forekomsten av inf. Hepatitt D er markert redusert. Forebyggende og anti-epidemiske tiltak for hepatitt D blir brent så mye som for hepatitt B.

Patogen - RNA inneholder et viralt middel relatert til selvet. genus i Flaviviridae-familien, som er beskrevet om 30 genotyper og subtyper (1a, 1b, 1c, 2a, 2b, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a etc.). Kanskje genotypen av viruset bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen og er følsom overfor interferonbehandling. En særegen egenskap er evnen til langvarig utholdenhet i kroppen, noe som gir et høyt kronisk nivå.

Kilden til infeksjon er en syk person med en akutt og kronisk form, en bærer. Serum og blodplasma av infeksjon av individer er smittsomme, fra flere uker til begynnelsen av kliniske tegn på sykdommen og deretter i hele sykdomsperioden (kronisk fase).

Mekanismen er den samme som i hepatitt B. Men strukturen på stiene har sine egne egenskaper.

Med genotype 16 viser infiserte individer et høyere nivå av RNA i hepatitt C-viruset, et mer alvorlig sykdomsforløp, og mangel på ansvar for å reagere på behandlingen som administreres.

Naturlig rep. ulik forekomst av økende inkubasjonsperiode -6-8 uker (med svingninger fra 2 til 26 uker).

Offisiell registrering siden 1994. Den viktigste epid. manifestasjoner er de samme som ved hepatitt B. Forebyggende tiltak er de samme som ved hepatitt B.

HBV hos gravide kvinner

Hvis moren er HbsAg-bærer, er det nyfødte i fare, vaksinert og registrert.

I hepatitt "C" - definisjonen av antistoffer.

Forebygging av viral hepatitt B og C honning. arbeidstakere (forebyggende terapi).

1. Klem ut blodet, behandle såret

2. Amixin på den første dagen på 250 mg., Deretter 125 mg. x 3 s. per uke (1 måned) eller reaferon 3 millioner IE x 3p. (1 måned) eller ribaverin 15 mg / kg

vekt daglig med reaferon - En 3 millioner IE v / m daglig (10 dager) deretter 3p. per uke 1 måned.

9. Laboratoriediagnose

2. PCR (tilstedeværelsen av virus RNA i blodet)

3. Bilirubin, leverfunksjonstester, ALT og AST, kolesterol

5. Kvantitativ bestemmelse av HCV RNA i PCR.

Viral hepatitt B

HbsAg i akutt HBV vises i blodet i de siste 1-2 ukene av inkubasjon, deretter innen 4-6 uker i klinikken.

Anti-Hbs - hos pasienter med akutt hepatitt etter forsinkelsen av HbsAg (i 3-4 måneder - opptil et år, men det kan vare for livet).

Anti HBc IgM - etter forsvinning av HbsAg og til utseendet av Hbs anti-Hbe (4-8 måneder. Sirkulerer i blodet).

HbeAg - i de tidlige stadiene av sykdommen.

Anti Hbe - også i de tidlige stadier av akutt HB

Akutt hepatitt B: Tilstedeværelsen av HbsAg anti Hbe - antistoffer som tilhører klassen IgM, HbeAg.

Kronisk hepatitt i scenen av HbsAg-replikasjon, anti Hbe med normale transaminaser. Kombinasjonen av Hbe IgG med anti-HBe indikerer en fortsatt infeksjonsprosess, og disse pasientene kan være infeksjonskilder. Med høy replikativ aktivitet opprettholdes HbAg sirkulasjon etter 6 måneder. På dette tidspunktet opptrer anti-Hbe mens man opprettholder vedvarende Hbs-antihemia.

Kriterier for diagnose av inaktiv HbsAg-vogn:

1. Tilstedeværelsen av HbsAg og tilstedeværelsen av anti Hbe i serum

2. Fravær av HBeAg og tilstedeværelse av anti-HBE i serum. Nivå HBV DNA er mindre enn 2000 IE / ml

3. Normal ALT / AST

4. Indeksen er ren. aktivitet> 4 poeng.

Når jfr. alvorlige og alvorlige former karakteriseres ved et høyt innhold (? 10 NbsAg log 2) (log 2 NbtAg 5?) og (anti -Nbc IgM lg), når lyset - et lavt innhold (2 log, deretter ble behandlingen stoppet fordi det er nytteløst.

2. a) Interferon A (antiviralt medikament) 10-14 dager. Daglig 3 ganger i uken fra 3 måneder til ett år

b) Wobenzym - et antiinflammatorisk legemiddel på 3 TB.x3 s. (1,5-2 måneder).

3. Psykoterapi, antidepressiva (tsipramil 20 mg.h1r. Per dag)

4. Hepatoprotektorer (for å hindre fibrose).

5. Ursosan, gepabene, ursofalk, fosfogliv, etc.

Spørsmål og oppgaver for selvopplæring

1. Kilden til infeksjon med hepatitt A?

2. Overføringsmekanisme, ruter og faktorer for hepatitt A?

3. Epidemiologi av hepatitt E?

4. Forebyggende og anti-epidemiske tiltak for hepatitt A og E.

5. Epidemiologi av hepatitt B og C

6. Forebyggende og anti-epidemiske tiltak for parenteral hepatitt.

7. Risikogrupper ved parenteral hepatitt.

8. Dispensary observasjon av viral hepatitt som hadde gjenopprettet.

Blant viral hepatitt mot blodinfeksjoner inkluderer:

Viral hepatitt A, B, C

Viral hepatitt B, C, D

Viral hepatitt A, E

Viral hepatitt B, C, E

Viral hepatitt C, D, E

Hepatitt B-virus kan utskilles med biologiske sekresjoner og ekskreta:

2) Vaginale sekresjoner

5) Nasofaryngeal slim

7) Fostervann

Fra ovennevnte oppført riktig:

Hepatitt B er karakteristisk for:

! Bare akutt strøm

! Tendens til kroniske

! Bare kronisk

! Utvikling av primær karsinom

! Tendensen til kroniskhet i 5-10% med utviklingen av cirrose, hos noen pasienter, primært leverkarsinom

Kilder til viral hepatitt B i en familie kan være personer med følgende former for infeksjon:

1) virusinfeksjon

2) Kronisk hepatitt B

3) De siste 10 dagene av inkubasjonsperioden

AKUT VIRAL HEPATITIS: EPIDEMIOLOGI, KLINISKE MANIFESTASJONER, DIAGNOSTIK AV FORSKELLIGE ETIOLOGISKE OPTIONER

Om artikkelen

For henvisning: Podymova SD AKUT VIRAL HEPATITIS: EPIDEMIOLOGI, KLINISKE MANIFESTASJONER, DIAGNOSTIK AV FORSKELLIGE ETIOLOGISKE OPPLYSNINGER // BC. 1998. №7. S. 7

Artikkelen er viet til akutt viral hepatitt forårsaket av virus A, B, C, D, E, G. Egenskapene i epidemiologi, klinisk kurs og prognose for etiologiske varianter av akutt viral hepatitt er beskrevet. Detaljer muligens serologiske markører for ulike virus, bedømmes den kliniske betydning av oppdagede endringer med sikte på å utstyre klinikere pålitelige diagnostiske kriterier for forskjellige etiologiske varianter av viral hepatitt og forenkle valg av forebyggende og terapeutiske tiltak.

Artikkelen er viet til akutt viral hepatitt forårsaket av virus A, B, C, D, E, G. Egenskapene i epidemiologi, klinisk kurs og prognose for etiologiske varianter av akutt viral hepatitt er beskrevet. Serologiske markører av ulike virus vurderes i detalj, og den kliniske signifikansen av de oppdagede endringene vurderes for å utstyre klinikere med pålitelige diagnostiske kriterier for ulike etiologiske varianter av viral hepatitt og for å lette valget av forebyggende og terapeutiske tiltak.

Papiret beskriver akutte virale hepatittider forårsaket av de primære hepatiske virusene, viral hepatitt, viral hepatitt, etiologi i et bestemt tilfelle. Det er retningslinjer for hvordan man søker om medisinsk behandling og medisinsk behandling.

SD Podymov, prof. Moscow Medical Academy. I.Mechenov, Institutt for internmedisin Propedeutics (Head - Acad. RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Institutt for intern propedeutikk (leder - Prof. V.I.Ivashkin, Akademiker for det russiske akademiske medisinske fag), I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

På Striy viral hepatitt - en av de mest utbredte og farlige infeksjonssykdommer, er den basert på akutt levernekrose og inflammasjon forårsaket av hepatittvirus A, B, C, D, E, G. manifestasjoner av akutt hepatitt varierte - fra subklinisk til raskt fremover og dødelig. I de fleste tilfeller fortsetter sykdommen som en selvbegrensende prosess uten komplikasjoner. Avhengig av type virus, er det en annen forekomst av kronisk leversykdom, noen ganger blir et subklinisk infeksjonsforløp til raskt progressiv kronisk leverskade med utvikling av cirrose og til og med hepatocellulært karcinom.

Etiologiske varianter av akutt hepatitt

Hepatitt A-viruset (HAV) ble oppdaget av S.Freinstone og dets ansatte i 1973.
Epidemiologi. Viruset er bestandig i miljøet, fortsetter i flere måneder ved 4 ° C og i flere år ved -20 ° C. Viruset inaktiveres ved koking i 5 minutter. Kilden til infeksjon er en pasient med viral hepatitt A (HAV), (både icteric og anicteric form). De viktigste måtene for spredning av viral hepatitt A er kosthold, kontakt-husholdning og vann. Sykdommen oppstår sporadisk eller i form av epidemier, forekomsten av forekomsten skjer i høst-vinterperioden.
Diagnose. For påvisning av HAV som brukes i immunfluorescensreaksjonen og enzymimmunoassay. Viruset kan detekteres i avføring, urin, duodenal innhold, blod av pasientene ved slutten av inkubasjonen, akutt preyardic og tidlig isterisk sykdomstid. Med utviklingen av gulsot, avtar virus sekresjon, og ved gjenopprettingstid (vanligvis 3-4 uker) stopper. I den akutte perioden av sykdommen danner alle pasienter HAV-spesifikke IgM-antistoffer, som er den viktigste diagnostiske markøren (Tabell 1). Deretter avtar titeren deres gradvis, og i lang tid blir IgG-klasseantistoffer detektert i blodet og pasienter blir immun mot reinfeksjon. Beskyttelsesrollen til immunoglobulinpreparater i HAV-infeksjoner er assosiert nøyaktig med tilstedeværelsen av IgG-antistoffer i dem. I de fleste land i Europa og Amerika finnes disse antistoffene i 40-80% av befolkningen. Tilstrekkigheten av beskyttende immunrespons sikrer fraværet av kronisk virusinfeksjon og overgangen til kroniske former.
Nåværende og prognose. Inkubasjonsperioden varer fra 2 til 6 uker. De kliniske manifestasjonene av HAV er avhengig av sykdommenes alder: subkliniske og slettede former er mest karakteristiske for barn, mens ungdomsformer i ungdomsformer og voksne er vanligere.
Med HAV-infeksjon er det vanligvis observert utvinning. I sjeldne tilfeller har voksne en klinisk tilbakevending, vanligvis i løpet av de første 3 månedene, som ligner et primært angrep av hepatitt. Kanskje utviklingen av utprøvd kolestatisk syndrom, fulminantformer forekommer i 0,1% tilfeller.

Hepatitt B-virus (HBV) er et dobbeltstrenget DNA-virus (det gamle navnet er dansk partikler). HBsAg-overflateantigenmolekyler er innebygd i den ytre lipoproteinhylse av viruset som er lokalisert i cytoplasmaet til en infisert hepatocytt. Det indre skallet til viruset, som trer inn i kjernen i hepatocytten, inneholder et indre nukleokapsidantigen (HBcAg). HBeAg er en underenhet av nukleokapsiden (indre komponent i den hjerteformede membranen). Inne i membranene er hepatitt B viriongenomet: et lite dobbeltstrenget DNA-molekyl med en liten enkeltstrenget region og enzymer DNA-polymerase og proteinkinase.
HBV-genomet koder for 4 produkter: overflateproteiner (pge-S1, pge-S2 og S), nukleære proteiner (c- og e-proteiner), DNA-polymerase (revers transkriptase), x-protein.
Hovedantigen determinanten - HBsAg - består av 3 komponenter: S-, pre-S1 og pre-S2-protein. Pre-S og pre-S2 proteiner spiller en viktig rolle i vedlegget av virionen og dets penetrasjon i cellen, og det er relativt flere av dem i fullvirjoner enn i HBsAg-partikler. HBsAg kan detekteres i serum hos minst 75% av de som er smittet i den akutte perioden av sykdommen.
Tabell 1. Serologiske markører for viral hepatitt

i noen former for kronisk infeksjon og i bærere, ikke beskyttende, reflekterer lav smitteevne

Indiker infeksjon, ikke beskyttende.

HBV-kjerneproteinet består av en nukleokapsid, dannet fra aggregerte dimerer HBcAg (kjerneprotein), som inkluderer sirkulær dobbeltstrenget DNA og DNA-polymerase / revers transkriptase. HBcAg er interiøret i den komplette virionen.
HBeAg er et protein som dannes under spesifikk kjernefysisk klyvning. I motsetning til kjerneproteinet HBcAg, deltar HBeAg ikke i dannelsen av et kapsid og utskilles utenfor cellen. Funksjonen til HBeAg er ikke helt klar, men den kan tjene som en inducer for kroppens toleranse mot HBV. Hvert av disse antigenene forårsaker en humoral immunrespons (dannelsen av antistoffer anti-HBs, anti-HBc og anti-HBe, henholdsvis) i HBV-infeksjon.
Virus-DNA kan detekteres i serum ved å bruke molekylære hybridiseringsteknikker, inkludert polymerasekjedereaksjon (PCR), og er den mest sensitive indikatoren for tilstedeværelsen av viruset.
I de senere år har flere mutanter av HBV blitt identifisert (W. Carman et al., 1993). Den første mutasjonskategorien, der strukturen av hoveddeterminanten HBsAg endres (som er hovedmålet for HBV-vaksinen), er årsaken til infeksjonens utholdenhet, til tross for aktiv immunisering mot vildtype-viruset.
Den andre kategorien mutasjoner påvirker prekjernen / kjernegenet. Vanligvis er konsekvensen av dette umuligheten av å uttrykke HBeAg, selv om kroppen produserer anti-HBe-antistoffer. Samtidig forstyrres ikke dannelsen av HBcAg, og derfor fortsetter virusreplikasjon. Tilsynelatende kan mutante virus oppstå når de er smittet med den "ville" typen under påvirkning av organismenes immunrespons. Det antas at mutanter i prekjernegruppen forårsaker et mer aggressivt forløb av akutt eller kronisk hepatitt. Andre mutasjoner er mye mindre vanlige og påvirker DNA-polymerase / revers transkriptase og x-protein gener.
Epidemiologi. HBV-infeksjon er en av de vanligste menneskelige virusinfeksjonene. Ifølge WHO har mer enn 1/3 av verdens befolkning allerede blitt smittet med HBV og 5% av dem er bærere av denne infeksjonen.
HBV er svært motstandsdyktig mot ytre påvirkninger. Ved romtemperatur lagres den i 3 måneder, i kjøleskapet - 6 måneder, i frosset tilstand - 15-20 år, i tørket plasma - 25 år. Den mister sin smitteevne når den autoklaveres i 30 minutter, og når den steriliseres med tørr damp - i 60 minutter ved 160 ° C.
De fleste tilfeller av sykdommen er forbundet med instrumental infeksjon (sprøyter, nåler, dental instrumenter, enheter, etc.), mye mindre - med innføring av blodprodukter som ikke er testet for HBV. Akkumulert data om eksistensen av en "naturlig" overføring av viruset gjennom nær kontakt (mor-barn), seksuelt, så vel som andre måter for tarminfeksjon assosiert med skade på hud og slimhinner. Pasienter på hemodialyse, samt visse sosiale grupper som mannlige homoseksuelle, mannlige, narkomaner, prostituerte, er særlig utsatt for infeksjon. Ved høy risiko for HBV-infeksjon er medisinske fagpersoner som har kontakt med blod og dets komponenter.
Funksjoner av det kliniske bildet. Inkubasjonsperioden for akutt hepatitt B (AHB) varierer fra 4 uker til 6 måneder, i gjennomsnitt 50 dager. De første serologiske markørene for viremi kan imidlertid oppdages allerede etter 2 uker, spesielt med massiv parenteral infeksjon.
HBsAg begynner å bli bestemt i serum fra 2 uker til 2 måneder før utbruddet av kliniske tegn på sykdommen. Anti-HBs oppdages omtrent samtidig med kliniske symptomer og økt serumtransaminaseaktivitet. I utgangspunktet viste høyt titere anti-HBc IgM, som vedvarer i serum fra flere måneder til 1 år; senere dominert av anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG kan vedvare i flere år etter akutt hepatitt og kan detekteres i alle kroniske bærere. De har ikke en beskyttende funksjon, men tjener som en markør for overført HBV-infeksjon.
Aktive replikasjonsmarkører - HBeAg, DNA polymerase og HBV DNA - kan vanligvis detekteres i serum før utbruddet av transaminaseaktivitet. Varigheten av tilstedeværelsen av HBsAg varierer mye: fra flere dager til 2-3 måneder; Persistens i mer enn noen få måneder kan indikere en kronisk prosess. Det er karakteristisk at HBsAg slutter å bli bestemt før utseendet av anti-HBs. Disse antistoffene observeres hos 80-90% av pasientene, spesielt under gjenopprettingsperioden, og indikerer relativ eller absolutt immunitet. Deres deteksjon indikerer en tilstrekkelig immunrespons til infeksjonen.
Det er nødvendig å komme med noen få kommentarer til tolkningen av resultatene av serologiske tester for AHB. For det første blir ikke HBsAg detektert i serum hos et bestemt antall pasienter med AHV, oftest på grunn av lav konsentrasjon. På grunn av dette utelukker fraværet av HBsAg ikke diagnosen AHB. I denne forbindelse er en mer sensitiv markør anti-HBc, som kan være den eneste serologiske markøren for infeksjon. Negative anti-HBc testresultater sannsynligvis utelukker diagnosen AHB.
På den annen side kan et positivt testresultat for anti-HBc i fravær av HBsAg bare være en konsekvens av tidligere overført AHB. Pasienter uten HBsAg, men med tilstedeværelse av anti-HBs, kan differensieres basert på definisjonen av anti-HBs: positive resultater av testen for anti-HBs ved sykdomsbegynnelse forhindrer diagnostisering av AHB.
Påvisning av anti-HBc IgM indikerer enten nylig overført AHB eller kronisk hepatitt B under virusets aktive replikasjonsfase. Hos pasienter med tidligere overført akutt hepatitt og kliniske tegn på aktiv leversykdom i fravær av anti-HBc IgM, kan HDV superinfeksjon eller annen viral eller ikke-viral årsak til sykdommen foreslås. En positiv test for HBeAg eller HBV DNA er utvilsomt bevis på fortsatt replikering av HBV.
Det kliniske kurset av AHB er mer variabelt og lengre enn HAV. Ofte er det ekstrahepatiske manifestasjoner: urtikaria og andre hudutslett, leddgikt, og sjeldnere, glomerulonefrit og vaskulitt. Mer enn 1/3 tilfeller av periarteritt nodosa er assosiert med HBV infeksjon.
Prognose. Minst 95% av pasientene med AHV uten samtidig patologi gjenoppretter fullstendig med forsvunnelsen av HBsAg. Mindre enn 1% utvikler massiv levernekrose, men denne komplikasjonen forekommer oftere enn hos HAV. 5-10% av pasientene med vedvarende HBsAg i mer enn 6-12 måneder har risiko for å utvikle kronisk hepatitt.

Infeksjon forårsaket av hepatitt D-viruset (HDV) eller et "delta-middel", dette uvanlige patogenet, kan betraktes som en komplikasjon av hepatitt B. HDV er et ufullstendig RNA-virus. Infeksjon med HDV krever tidligere eller samtidig infeksjon av HBV, som fungerer som et hjelpevirus. HBsAg, som dekker viralpartikkelen, utvilsomt bidrar til hepatotropisk og HDV-cellulær opptak. Til tross for dette er sammensetningen av HDV virion i seg selv preget av mangel på rhe-S1 og rhe-S2 peptider som bidrar til penetrasjon av virionen inn i hepatocytten.
Epidemiologi. Over 5% av HBV-bærerne i verden er også smittet med HDV. Utbredelsen av HBV og HDV er svært lik, men varierer i forskjellige regioner. Overføring skjer ved kontakt med blodtransfusjon, eller gjennom infiserte nåler.
Sykdommen er ikke endemisk, den er preget av individuelle utbrudd. Spesielt i regioner med høy infeksjon, hvor overføring observeres hovedsakelig blant unge med hudskader eller seksuell kontakt. Perinatal overføring spiller ikke en stor rolle.
Kliniske egenskaper. Samtidig infeksjon av HBV og HDV (coinfeksjon) fører til utvikling av akutt hepatitt av blandet etiologi. Varigheten av inkubasjonsperioden er den samme som ved hepatitt B (1,5-6 måneder). Den preikteriske perioden karakteriseres av et kortere akutt kurs med tidlige symptomer på rusmidler.
Karakterisert av høyere feber, artralgi, det kan være smerter i leveren. I den icteric perioden er symptomene på rus og smerte i leveren mer uttalt, splenomegali er notert. Egenheten ved en blandet infeksjon er tilstedeværelsen av kliniske enzymatiske eller enzymatiske symptomer på akutt eksacerbasjon som oppstår på den 15-32. dagen av sykdommen. Samtidig er aktiviteten til AsAT høyere enn aktiviteten til AlAT, samtidig øker verdien av tymol-test, noe som ikke er typisk for akutt hepatitt.
Når coinfisert, kan delta-antigenet detekteres i serum hos pasienter 4-7 dager etter utseendet av gulsott og innen 1-2 uker. Nesten parallelt med delta-antigenet, registreres HDV-RNA.
Tilstedeværelsen av HDV-infeksjon er indikert ved påvisning av anti-HDV IgM-klasse. Med et fullt utvidet bilde av sykdommen og under gjenopprettingsperioden, bestemmes anti-HDV IgG-klassen. I nesten alle tilfeller er HBsAg og anti-HBc også til stede i serum. Persistensen av anti-HDV IgM korrelerer med aktiviteten av HDV-infeksjon og leverskade.
I motsetning til samtidig infeksjon med superinfeksjon, oppdages anti-HDV av IgG-klassen regelmessig allerede i den akutte perioden av sykdommen.
Akutt viral hepatitt D i bærere av HBsAg er karakterisert ved en kortere inkubasjonsperiode (1-2 måneder), akutt sykdomssyndrom med smerte i riktig hypokondrium, feber, økte kliniske symptomer når gulsott oppstår, edematøst ascittisk syndrom, et brudd på protein-syntetisk leverfunksjon, tilstedeværelse av anti-delta IgM eller delta antigen, sammen med HBsAg, vises anti-HBe og anti-HBc IgM.
Nåværende og prognose. Det er ikke påvist at hos pasienter med samtidig akutt infeksjon med HBV og HDV øker forekomsten av kronisk hepatitt, men forekomsten av akutt leversvikt er høyere enn ved AHB.
Hos mennesker som er kronisk infiserte med HBV, kan akutt superinfeksjon med HDV forårsake forverring av hepatitt B, også bli kronisk og er forbundet med histologiske tegn på kronisk aktiv hepatitt. I tidligere studier ble det notert at HDV-infeksjon ikke bidrar til utviklingen av hepatocellulær karsinom, men nyere data tyder på noe annet.
Når superinfisert, kan HDV eliminering oppstå, eller pasienter blir kroniske bærere av både HBV og HDV.

I 1989, Houghton et al. identifisert hepatitt C-viruset (HCV), og dette navnet har nå erstattet begrepet "hepatitt hverken a eller b med en parenteral overføringsmekanisme."
HCV er et RNA-holdig flavivirus belagt med en lipidhylse. Det virale genomet omfatter den formodede nukleare regionen av p22, to regioner som koder for konvoluttglykoproteiner (E1 og E2), og fire ikke-strukturelle (NS) regioner kodende for enzymer som spiller en rolle i viral replikasjon. Variasjonen i genomet skyldes i stor grad mangelen på immunitet mot reinfeksjon av HCV, muligheten for flere infeksjoner med ulike HCV-varianter. Disse egenskapene til viruset forhindrer dannelsen av en vaksine og kan påvirke effekten av antiviral og immunmodulerende terapi ved kronisk HCV-infeksjon.
Epidemiologi. HCV RNA detekteres i serum fra infiserte personer, men ved betydelig lavere konsentrasjoner enn i hepatitt B. Patogenet overføres vanligvis under massive infeksjoner, som blodtransfusjoner; Overføringsbaner som er karakteristiske for HBV-infeksjon (perinatal, seksuell, familiekontakt) er mye mindre sannsynlig. Risikoen for infeksjon blant helsepersonell ved utilsiktet injeksjon med HCV nåler er 4 til 10%. Infeksjon oppstår ofte ved intravenøs administrering av legemidler, plasmaprodukter, samt hemodialyse. Mulig infeksjon av mottakere ved transplantasjon av organer fra HCV-positive donorer. Det faktum at mer enn 40% av akutte sporadiske tilfeller av HCV-infeksjon ikke identifiserer risikofaktorer indikerer en mellommenneskelig overføring, men mekanismen er ikke nøyaktig kjent [1].
HCV er hovedårsaken til posttransfusjons hepatitt; ifølge WHO (1988) sto det for opptil 70% av alle tilfeller av sykdommen [2]. Antallet av bærere av HCV er over 500 millioner mennesker, og infeksjonsfrekvensen i hovedrisikogruppene er opptil 80% [3].
Diagnose. Når detekteres antistoffer mot HCV, har enzymet immunoassay (ELISA) -metoden blitt mest utbredt på grunn av sin pålitelighet og følsomhet. I dag er det tredje generasjon ELISA-3 test-systemet mye brukt for screening givere, som har en betydelig høyere følsomhet og spesifisitet i forhold til tidligere generasjon systemer.
Bruken av ELISA-3 gir nesten 100% garanti for å identifisere bærere av anti-HCV ved diagnose av virale leversykdommer. Imidlertid kan det i to tilfeller ikke oppdages antistoffer. For det første kan forekomsten av anti-HCV i blodet oppstå i 6 måneder etter infeksjon (i gjennomsnitt 12 uker), det vil si i en viss periode med infeksjonen, det er et såkalt "serologisk vindu". For det andre kan det ikke oppdages antistoffer hos pasienter som mottok immunosuppressiv terapi (for eksempel etter organtransplantasjon). Til tross for den høye spesifisiteten av ELISA-3 (99,7%) er også falske positive resultater mulig. I betraktning dette er bekreftende tester blitt foreslått, for eksempel rekombinant immunoblotting (RIBA) og den mindre vanlige analysen av syntetiske peptider (Inno-Lia).
I de fleste av de RIBA-positive individer er viruset i en replikasjonstilstand, hvilket fremgår av identifikasjonen av 75-80% av dem med HCV RNA. Fraværet av RNA i nærvær av anti-HCV kan skyldes eliminering av viruset etter infeksjon, lavt nivå av viremia (under PCR-følsomhetsgrensen) eller et falskt positivt resultat av deteksjon av antistoffer.
Kliniske egenskaper. Inkubasjonsperioden etter infeksjon er 5 til 7 uker, hvoretter det er en økning i transaminaseaktivitet og andre kliniske manifestasjoner. Det er fortsatt uklart om akutt skade på leveren er et resultat av den cytotoksiske effekten av viruset, kroppens immunrespons eller begge deler.
Kliniske symptomer og laboratoriefunn i hepatitt C kan ikke skiller seg fra andre varianter av akutt hepatitt.
Det har blitt funnet at HCV replikerer ikke bare i leveren, men også i mononukleære celler i perifert blod og i celler i immunsystemet som ligger i forskjellige organer [4]. Dette forklarer sin temmelig hyppige kombinasjon med slike sykdommer som kryoglobulinemi, Sjogrens syndrom, kronisk glomerulonephritis, periarteritt nodosa.
Tester av den første generasjonen ELISA for HCV blir positive først etter 12 uker eller senere, og tester av 2. generasjon ELISA-2 og RIBA gir positive resultater noen ganger etter 2 uker, men oftere mellom 5 og 6 uker etter infeksjon, t. e. ved slutten av inkubasjonsperioden. ELISA-2 og ELISA-3-testene og den ekstra RIBA-analysen er positive i nesten alle tilfeller av infusjons hepatitt C. Analyse av HCV RNA ved bruk av PCR blir positiv ikke tidligere enn 2 uker etter infeksjon.
Diagnosen er bekreftet basert på de positive resultatene av studien på serologiske markører og / eller HCV RNA. I uklare tilfeller kan bestemmelsen av HCV RNA være nyttig. PCR kan brukes til å vurdere aktiviteten av viral replikasjon hos de pasientene der leverskade kan skyldes flere etiologiske faktorer.
Nåværende og prognose. Akutt HCV-infeksjon kan sjelden forårsake massiv levernekrose og fulminant leversvikt. Samtidig er HCV-infeksjon betydelig større sannsynlighet for å skaffe seg et kronisk kurs enn HBV-infeksjon. Persistensen av HCV kan observeres hos en pasient til tross for normalisering av serumtransaminaseaktivitet, en negativ test for HCV RNA, i disse tilfellene oppdages RNA i leveren og andre vev.
Ca. 50-79% av pasientene med hepatitt C etter transfusjonen blir kroniske HCV-bærere. Sene komplikasjoner av sykdommen kan være skrumplever og hepatocellulær karsinom.

Hepatitt E-viruset (HEV) ble identifisert i 1983 under et eksperiment som involverte frivilligens infeksjon med materialer oppnådd fra pasienter som ble antatt hepatitt B [5]. HEV eksisterer som en enkelt serotype (innenfor evnen til standard serologiske metoder ved bruk av polyklonale antistoffer), selv om variasjoner i 15-20% av nukleotidsekvensene i stammer isolert i forskjellige geografiske områder, er ganske vanlige.
Epidemiologi. HEV overføres nesten utelukkende via fekal-oral rute. Smittsomheten av HEV er mest uttalt i tilfelle at en infeksjon oppstår ved forbruk av forurenset vann og mat, mens kontaktoverføring fra person til person, som er så karakteristisk for hepatitt A, realiseres mye sjeldnere.
Kliniske egenskaper. Akutt hepatitt observeres hovedsakelig hos ungdom og unge mellom 15 og 40 år, barn og eldre er sjelden påvirket. Inkubasjonsperioden er fra 2 til 9 uker, i gjennomsnitt 6 uker, dvs. betydelig mer enn med hepatitt A.
Viruset begynner å bli detektert i blodet, galle og avføring ved slutten av inkubasjonsperioden, akkurat som med hepatitt A. I serum påvises viruset innen 10 dager fra begynnelsen av kliniske tegn på sykdommen. Leveren ser ut til å være det eneste målet for HEV, og derfor er ekstrahepatiske manifestasjoner - hudutslett og artralgi - sjelden observert.
Kliniske manifestasjoner er typiske for akutt hepatitt, det bør noteres en høyere frekvens av isteriske former. Subkliniske former er også beskrevet, spesielt hos barn. Aktiviteten til ALAT og ASAT når straks høye, begrensede verdier for denne pasienten. Basert på det faktum at aper eksperimentelt smittet med HEV på den 7-10 dagen etter infeksjon, viser en annen topp i transaminaseaktivitet, kan det antas at pasienter har en første økning i enzymaktivitet i prodromalperioden, når biokjemiske studier ennå ikke er utført.
Nåværende og prognose. Sykdommen er akutt og slutter med en spontan utvinning i 2-3 uker. Hyperfermentemi kan noen ganger vedvare i 1-2 uker etter at gulsot er forsvunnet. Ved akutt hepatitt E kan langvarig kolestase utvikles. Bevis på overgang til kroniske former nr. Imidlertid er dødeligheten for epidemisk hepatitt E betydelig høyere enn for andre former for akutt viral hepatitt (fra 1 til 2% generelt, blant gravide kvinner, opptil 20%, spesielt i tredje trimester). Dødsårsaken er fulminant leversvikt. Raskt utviklende rusmidler ledsages i de tidlige stadier av hemoglobinuri og oligorier, som ofte blir til anuria. Hemorragisk syndrom og encefalopati går raskt sammen med dem. I løpet av denne perioden avhenger utfallet av sykdommen i stor grad av rasjonell behandling av pasienter i intensivavdelingen.
Diagnosen. OGV kan mistenkes i epidemie tilfeller hos personer med "akutt verken A eller B hepatitt." ELISA tillater å oppdage anti-HEV IgM og / eller IgG. IgM-antistoffer er tilstede i serum fra 2 til 24 uker etter den akutte starten av sykdommen. Anti-HEV IgG vises også etter 2 uker, og vanligvis begynner titeren deres å redusere etter 2 år, selv om noen ganger høye titere kan observeres i mange år. Ved utvinning fra en akutt sykdom, ser det ut som en livslang immunitet utvikler seg.

Hepatitt G-virus (HGV, eller GBV-C) ble påvist av F. Simons et al. i 1995 og uavhengig tildelt Linnen et al. fra plasma av en pasient med kronisk hepatitt C i 1996. Det ble funnet at genomet av dette patogenet er lik genomet av representanter for flavivirus-familien. En serumprøve eksisterer ikke for diagnostisering av aktiv eller tidligere HGV-infeksjon. Infeksjon med HGV kan bare oppdages når RNA er detektert i PCR.
HGVs epidemiologi er dårlig forstått. Hepatitt G refererer til infeksjoner med den parenterale mekanismen for overføring av patogenet. GBV-C / HGV RNA ble påvist i 1-2% av frivillige donorer. I Europa og USA er HGV-infeksjon ofte funnet hos pasienter med kronisk hepatitt C (20%), kronisk hepatitt B (ca. 10%), så vel som autoimmun (10%) og alkoholisk hepatitt (10%). Enda oftere finnes HGV RNA hos personer som er parenteralt i kontakt med blod eller dets produkter: hos 20% av pasientene som fikk blodtransfusjoner, hos 20% av pasientene med hemofili og hos ca. 30% av de intravenøse stoffbrukerne. Viruset kan detekteres i serum-, plasma-, perifert blodmononukleære celler og spytt. HGV RNA er ofte funnet hos pasienter med transplanterte nyrer, lever og hjerte. I disse tilfellene bidrar immunosuppresjonen til utviklingen av kronisk HGV-vogn. Infeksjon med HGV kan være en viktig årsak til kronisk hepatitt hos enkelte risikogrupper, alene eller i kombinasjon med HBV og HCV.
Kliniske egenskaper. Akutt hepatitt G forekommer i klinisk signifikante og asymptomatiske former. Karakterisert av en moderat økning i serumtransaminaseaktivitet. Nylige rapporter tyder på at HGV kan forårsake akutt forbigående hepatitt. Fulminant hepatitt forårsaket av GBV-C / HGV, preges av relativt langsom utvikling av leversvikt (fra 16 til 45 dager), signifikante svingninger i transaminaseaktivitet og høy dødelighet [8]. Infeksjon med HGV kan forvandle seg til kronisk leversykdom med langvarig deteksjon av GBV-C / HGV RNA og muligens hepatocellulær karsinom.
Den kliniske egenskapen ved HGV-infeksjon er utseendet på biokjemiske tegn på kolestase med en økning i aktiviteten av gammaglutamyltranspeptidase og alkalisk fosfatidase [9]. Kanskje forårsaker HGV en spesifikk lesjon av galdekanalen med intrahepatisk kolestasisyndrom.
Bruk av medisiner er begrenset. De viktigste stoffene er askorutin, undevit, lipamid. Reseptbelagte vitaminer B1, B2, B6, B12 i injeksjoner er ikke indikert i fravær av spesifikk mangel. Som ikke-spesifikke immunostimulanter brukte ascorbinsyre, riboksin. Den spesifikke behandlingen av akutt hepatitt har hittil ikke vært tilstrekkelig utbredt. Høyfrekvensen av kronisk hepatitt G har bedt om bruk av interferon (INF) for å påvirke viruset i den akutte infeksjonsfasen i denne spesielle varianten av hepatitt. Vanligvis brukes a-2a og a-2b-INFO i en dose på 3.000.000 IE 3 ganger i uken intramuskulært eller subkutant i 4-8 uker eller mer. M. Omata et al. (1991) registrerte en biokjemisk remisjon hos de fleste pasienter med akutt hepatitt G som fikk a-INF. Etter 3 års observasjon ble det avslørt at hos pasienter med biokjemisk remisjon var test for HCV RNA også negativt. Frekvensen av kronisk hepatitt G er vist ved bruk av INF. En endelig observasjon er imidlertid nødvendig for endelige konklusjoner om hvorvidt INF-terapi reduserer forekomsten av kronisk hepatitt G.
Pasienter med fulminant former for akutt viral hepatitt med tegn på hepatisk encefalopati overføres til intensivavdelinger hvor ikke bare sentralt venetrykk bestemmes, pH, sukker, blodelektrolytter overvåkes, men om nødvendig overvåkes intrakranielt trykk.
Prognosen forbedres med nøye observasjon og rettidig implementering av et kompleks av terapeutiske tiltak, inkludert korreksjon av elektrolytblandingen og blod-pH, undertrykkelse av den patologiske flora av kolon og kortikosteroidterapi. Sistnevnte brukes til å forhindre og fjerne hevelse i hjernen. Med utviklingen av smittsomme komplikasjoner på bakgrunn av akutt leversvikt, er penisillin foreskrevet i en dose på 3.000.000 - 6.000.000 U / dag eller ampicillin og oksacillin i doser på 2-3 g / dag. Nødvendig å vurdere spørsmålet om levertransplantasjon.
Forebygging av akutt hepatitt begynner med folkehelseutdanning, generelle hygienetiltak, tiltak for å forhindre infeksjon av medisinsk personell; Det er også viktig å tidlig påvisning av tilfeller, screening av givere.
I perioden med akutt sykdom (spesielt i tilfelle hepatitt A og B, som overføres via fekal-oral rute), spiller hygieneforanstaltninger en viktig rolle. Kontakt av den syke personen med sunn og minimert desinfeksjon bør minimeres. Rensing av drikkevann og stående vann er nødvendig, personlig hygiene er viktig. Tidlig gjenkjenning av anicteriske former for epidemisk hepatitt er spesielt viktig: en grundig epidemiologisk undersøkelse av lesjonen, en systematisk (1 gang i 15-20 dager) bestemmelse av aktiviteten av aldolase og serumaminotransferaser.
Forebygging av serum hepatitt består i mekanisk rengjøring og effektiv sterilisering av instrumenter. For hver prosedyre (vaksinering, diagnostisk test) skal pålitelig steriliserte nåler og sprøyter brukes. Den viktigste oppgaven er å gi medisinske institusjoner disponible sprøyter. Forsiktig overvåking av givere og testing av blodprodukter og dets komponenter som brukes til parenteral administrering av HBsAg-innhold, kreves.
Den viktigste metoden for å forhindre hepatitt A og B er vaksinering av personer med økt infeksjonsrisiko. Det er en spesifikk hepatitt A-vaksine, samt en plasma- og rekombinant HBV-vaksine. For passiv immunisering brukes spesifikke immunoglobuliner mot HAV og HBV. En vaksine for forebygging av hepatitt C utvikles.
Til tross for fremdriften i diagnosen og forebyggingen av viral hepatitt B, forblir mange uløste problemer både for å overvinne vaksinebestandighet mot mutante HBV-stammer og i implementering av global vaksinasjon.

1. Endre MJ. Overføring av hepatitt C-virus - rute, dose og titer (redaksjonell). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I. V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al. Epidemiologiske egenskaper hos hepatitt // Ros. Zh. gastroenterolog., hepatol., coloproctol. - 1995. - № 2. - s. 15-20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasilyev A.S. Hepatitt B og C-virus: epidemiologi, rolle i patogenesen av akutte og kroniske leversykdommer // Ros. Zh. Gastroenterol. og hepatol. - 1994. - nr. 2. - s. 12-15.
Smittsomme sykdommer. En veiledning for leger / red. VI Pokrovsky. - M.: Medisin, 1996, 528 s.
4. Gumber S.C. et al. Hepatitt C: En mangesidig sykdom. Gjennomgang av ekstrahepatiske manifestasjoner. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615-20.
5. Balayan M.S. Viral hepatitt B // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol. - 1995. - V. 20. - P. 32-37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S. M., Schlauder G.G. et al. Identifikasjon av to flavivirus-lignende genomer i GB-hepatitt-midlet. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Forening for hepatitt G-virus: en transfusjon - overførbar agent. Hepatitt GB - Virus GBV - C Utvalgt Bibliografi 1996. Vitenskap 1996: 271; 43-7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Påvisning av GBV-C hepatittvirusgenomet hos pasienter fra pasienter med fulminant hepatitt av ukjent aktiologi. Lancet 1995; 346: 1131-2.

Den etiologiske og patogenetiske mekanismen til sekretorisk, osmotisk, dyskinetisk betraktes.