Hepatitt C for sin asymptomatiske kurs og alvorlige komplikasjoner kalles "kjærlig morder". Det er hepatitt infeksiøs og ikke-smittsom natur. Den andre gruppen av hepatitt overføres ikke til en annen person, den første - virker enten som en manifestasjon av en smittsom sykdom, eller uavhengig og kan overføres til andre. Hepatitt C er en smittsom sykdom som spres gjennom parenteral og samleie.
Barn er utsatt for hepatitt C, ikke mindre enn voksne. Hvis foreldrene har mistanke om at barnet har hepatitt C, bør de umiddelbart konsultere en lege som bestiller en undersøkelse og om nødvendig behandling.
Det er viktig! Fant et unikt verktøy for å bekjempe leversykdom! Når han tar kurset, kan du beseire nesten hvilken som helst leversykdom på bare en uke! Les mer >>>
Måter å overføre hepatitt C til barn
RNA som inneholder viruset, går inn i kroppen, går inn i hepatocytene og forårsaker et brudd på strukturen. Hos barn under ett år kan viruset gå inn i blodet på flere måter:
- Transplacental (vertikal) overføring av viruset skjer fra mor til foster gjennom moderkaken. Denne mekanismen for virusoverføring forårsaker føtal hepatitt. Kilden til infeksjon er en smittet mor. Risikoen for infeksjon øker med stor viral belastning. Ifølge WHO er transplacental overføring ikke vanlig, av det totale antall infeksjoner, er det 3%.
- Den intranatale banen i noen av fordelene er oppført som en slags vertikal. Infeksjon oppstår under fødsel, når et nyfødt passerer gjennom moderens fødselskanal og har direkte kontakt med sitt biologiske miljø.
- Parenteral overføring av viruset oppstår når det trengs gjennom skadet hud eller slimhinner. Kilden til infeksjon er usterilisert medisinsk instrument, nål, dental instrumenter eller infisert blod.
Symptomer på hepatitt C hos et barn
Den gjennomsnittlige varigheten av inkubasjonsperioden for hepatitt C hos barn er 1-2 måneder. Fra det øyeblikket det går inn i blodet, kan viruset ikke manifestere seg, og den akutte sykdommen vil passere ubemerket. Det er ingen merkbar negativ innvirkning på helsen på dette stadiet.
Akutt kurs (opptil 6 måneder) kan ende i fullstendig gjenoppretting, det vil avhenge av tilstanden til immunitet for barnet. I de fleste tilfeller blir hepatitt kronisk uten riktig behandling.
Den akutte sykdommen kan finne sted på forskjellige måter, det er:
- Atypisk variant av hepatitt, dvs. anicteric.
- Typisk, ledsaget av gulsott (15-35% av tilfellene).
Symptomer på sykdommen hos barn, som bør varsle voksne, kan omfatte:
- Generell ubehag, tretthet;
- Høy temperatur;
- Utseendet til gulsott (hvite øyne og hud), som skyldes en økning i det gule pigmentet i blodet, bilirubin, som dannes som et resultat av en forstørret lever;
- Verre appetitt;
- Smerter i riktig hypokondrium;
- Kvalme.
Manifestasjoner av hepatitt er ikke spesifikke, så de er enkle å tilskrive for en forkjøling eller forgiftning. Symptomer på hepatitt C hos spedbarn kan ha en slettet karakter eller ikke vises i det hele tatt. I den akutte sykdommen kan en nyfødt baby nekte å bryst, oftere den vanlige burpen. Andre symptomer inkluderer magesmerter, humørhet, tretthet og en økning i temperaturen til 37,7 °, hudutslett.
Spesiell forberedelse basert på naturlige stoffer.
Prisen på stoffet
Behandling vurderinger
De første resultatene er følt etter en uke med administrasjon.
Les mer om stoffet
Bare 1 gang per dag, 3 dråper
Instruksjoner for bruk
Dessverre foregår kurset av hepatitt C vanligvis i en atypisk form, derfor er det vanskelig å påvise sykdommen i de tidlige stadier.
Hepatitt C Varianter i en nyfødt
Et av egenskapene til hepatitt C er dets genetiske heterogenitet. Den moderne vitenskapen har etablert 11 genotyper av sykdommen, videre delt inn i subtyper, og de er igjen delt inn i kvasi-arter. I kroppen kan det være flere typer hepatitt. Klassifisering av genotyper inkluderer 6 grupper, som hver er tildelt et serienummer.
Hver genotype er preget av geografisk distribusjon, overføring og symptomatologi. Blant barn, inkludert nyfødte, genotype 1B (25% tilfeller), genotype 4 (18,5%), hersker genotype 2A (12%).
Hvorfor er dette farlig?
Hepatitt C hos barn er farlig på grunn av sin kroniske kurs, noe som er vanskelig å behandle. Som et resultat av å finne viruset i kroppen, blir leverceller utsatt for skadelige effekter.
Uten skikkelig behandling kan skrumplever utvikles i leveren, og deretter kreft. Med ekstremt neglisjert hepatitt, er døden mulig.
Hva å gjøre, hvordan å behandle?
En nyfødt baby, hvis mor var infisert, kan bli født med medfødt hepatitt. Infeksjon av fosteret forekommer ikke alltid, så en nyfødt baby må være underlagt obligatorisk testing for tilstedeværelse av antistoffer mot viruset og en test for HCV RNA. Barnets tilstand overvåkes gjennom hele året: Tester fra babyen blir tatt på 1,3,6 og 12 måneder. Etter å ha mottatt gjentatte resultater på fravær av HCV RNA, kan hepatitt C utelukkes hos en liten pasient.
Hvis en infeksjon har skjedd i et barn, trenger han behandling som involverer å ta antivirale legemidler og hepatoprotektorer. Forhindre overgangen av sykdommen til kronisk form hos spedbarn vil hjelpe de kjente rektale stearinlysene Viferon. Terapi hos eldre barn utføres med samme stoff.
I tillegg til spesifikke legemidler, kan immunomodulatorer, symptomatiske midler og vitaminkomplekser være nødvendig. I løpet av perioden med antiviral behandling for et barn med hepatitt C, er det ikke nødvendig med sykehusinnleggelse i de fleste tilfeller. I løpet av behandlingen, hvis varighet bestemmes av legen, vil det bli nødvendig med ytterligere diagnostisering. Ifølge resultatene vil det være mulig å bedømme effektiviteten av behandlingen.
Prognosen for videreutvikling er variabel:
- Kronisk vogn har ingen innvirkning på pasientens helse, men selve bæreren blir en kilde til infeksjon.
- Kronisk inaktiv hepatitt påvirker leverceller, men prosessen er langsom og godartet.
- Kronisk aktiv hepatitt, et aggressivt sykdomsforløp fører til leverskade, noe som kan resultere i cirrhose.
Tidlig påvisning av sykdommen og kvalifisert terapi bidrar til et gunstig utfall av sykdommen.
Hvordan beskytte et barn mot hepatitt
Det er for tiden ingen vaksine som kan beskytte et barn mot hepatitt C. I de første dagene av et barns liv i et barnehospital, blir han vaksinert mot hepatitt B. Det utføres i flere stadier, forbereder en liten organisme for høye doser av viruset. Vaksinasjon mot hepatitt B, som danner hos barn en sterk immunitet mot sykdommen, har bevist sin effektivitet.
Forebygging av infeksjon innebærer bruk av disponible sterile medisinske instrumenter, bevist donert blod. Fra barndommen lærer barnet ditt å bare bruke personlige hygieneprodukter.
Medfødt hepatitt hos barn
Medfødt hepatitt hos barn er en gruppe heterogene sykdommer som skyldes de intrauterine virkningene av patogene faktorer på føtal leveren. Klinisk kan slike patologier manifestere som kolestatisk syndrom, hepatosplenomegali, forsinket psykofysisk utvikling, nevrologiske symptomer. Laboratoriediagnostikk er basert på å bestemme nivået av AlAT, AsAT, bilirubin, alkalisk fosfatase, HBs-HBe- HBc-antigener, RSK, PCR, ELISA. Hovedbehandlingen er etiotropisk terapi, diett og vann-elektrolyttbalanse korreksjon. Om nødvendig utføres patogenetisk farmakoterapi, kirurgisk korreksjon eller levertransplantasjon.
Medfødt hepatitt hos barn
Medfødt hepatitt hos barn er en polyetiologisk gruppe av akutte eller kroniske inflammatoriske, dystrofiske og proliferative sykdommer i leveren, som forekommer i prenatal perioden eller under fødsel. Den totale forekomsten av alle former er 1: 5 000-10 000. Blant alle nyfødte er ca 15% smittet med transplacental og 10% - direkte under fødsel. Sannsynligheten for å utvikle medfødt hepatitt hos barn avhenger av den etiologiske faktoren. Ved akutt viral hepatitt B er det opptil 90%, i HCV-infeksjon er det ca. 5%. Prognostisk gunstige former for medfødt hepatitt hos barn regnes som kolestatisk, ugunstig - med alvorlig hepatocellulær insuffisiens. I andre tilfelle når dødeligheten i det første år av livet 40%.
Årsaker til medfødt hepatitt hos barn
Den ledende rollen i etiologien av medfødt hepatitt hos barn spilles av virusinfeksjoner fra TORCH-gruppen: cytomegalovirus, hepatitt B-virus og human herpes simplex, Epstein-Barr-virus, ECHO, rubella. Utviklingen av denne gruppen av patologier kan også forårsake bakterielle og parasittiske sykdommer overført under graviditet: syfilis, listeriose, tuberkulose, toxoplasmose. Risikofaktorene for mor inkluderer ukontrollert inntak av legemidler med hepatotoksiske egenskaper, bruk av alkohol, tobakk, medisiner. På barnas side kan arvelige fermentopatier: cystisk fibrose, galaktosemi, α1-antitrypsin og tyrosinmangel fremkalle utviklingen av medfødt hepatitt hos barn. Ofte kan den nøyaktige etiologien ikke bestemmes. I dette tilfellet etableres diagnosen idiopatisk medfødt hepatitt.
Infeksjonsmekanismen ved medfødt hepatitt hos barn er basert på transplacental (vertikal) overføring av virale eller infeksiøse agenter fra mor til barn eller deres intranatale aspirasjon sammen med fostervann. Mindre vanlig forekommer infeksjon ved kontakt av hud og slimhinner i barnet med en infisert fødselskanal. Utviklingen av medfødt hepatitt i prenatalperioden forekommer vanligvis i tredje trimester. Risikoen for å infisere et barn i første halvdel av svangerskapet med akutt hepatitt B eller C er opp til 10%. Virkningen av TORCH-infeksjoner på fosteret i I-II-trimesteren kan føre til spontan abort.
Patogenesen av medfødt hepatitt hos barn i tillegg til strukturelle endringer i hepatocytter (ballong eller vakuolær degenerasjon, etc.) er kolestatisk syndrom. Dens viktigste morfologiske manifestasjon er cytoplasmisk imbibition av gallepigmenter og dannelsen av galletrombi i de første delene av de intrahepatiske kanalene. Også ved medfødt hepatitt hos barn er hypo- eller aplasi i den ekstrahepatiske galdeveien mulig, hvilket ytterligere forverrer kolestasen.
Symptomer på medfødt hepatitt hos barn
Tidspunktet for symptomer på medfødt hepatitt hos barn, så vel som dets kliniske egenskaper, er avhengig av etiologien. Den idiopatiske formen utvikler seg i løpet av de første 2-10 dagene av et barns liv. De viktigste manifestasjoner er yellowness av sclera, slimhinner og hud. Intensiteten kan variere i flere dager, hvorpå huden blir grønn. Også idiopatisk medfødt hepatitt hos barn kan være ledsaget av et brudd på den generelle tilstanden (sløvhet, apati), mangel på kroppsvekt og langsom økning, hepatosplenomegali av varierende alvorlighetsgrad, økning i mage, ascites og hyppig oppkast. Fra de aller første dagene får urinen en mørk eller "murstein" farge, etter 2-3 uker blir det en acholisk avføring. I alvorlige tilfeller av medfødt hepatitt hos barn, observeres nevrologiske lidelser - en nedgang i reflekstonen, sløret parese og forstyrret svelging og suging. Mindre vanlige er kramper og meningeal symptomer. Sykdommens varighet varierer fra 14 dager til 3 måneder. Medfødt hepatitt forårsaket av HBV-viruset har et lignende klinisk bilde, men det debuterer ved 2-3 måneders alder.
De første symptomene på bakteriell medfødt hepatitt hos barn forekommer 2-3 dager etter fødselen. Som regel er underfebril eller febril kroppstemperatur, diaré og en forstørret lever notert. Ofte utvikler lungebetennelse og infeksjonstoksisk sjokk, tegn på encefalitt oppstår. Avhengig av patogenet, observeres karakteristiske kliniske egenskaper. Blødninger, microcephaly eller hydrocephalus, lesjoner av retina, lunger og nyrer er karakteristiske for CMV. Med rubella, er det en ikke-union av arteriell kanal, skade på linsen og indre øre. Toxoplasmatisk medfødt hepatitt hos barn ledsages av hudutslett, hydrocephalic og microcephaly, chorioretinitis. Når herpes viral hepatitt, i tillegg til andre symptomer, forekommer utslett på huden, slimhinnene i munnen og konjunktivene, samt hemorragisk syndrom og DIC. Når en sykdom med syfilittisk etiologi danner en spesifikk utslett på huden og slimhinnene, oppdages periostitt.
Diagnose og behandling av medfødt hepatitt hos barn
Diagnose av medfødt hepatitt hos barn inkluderer anamnese, en objektiv undersøkelse av barnet, laboratorietester og instrumentelle metoder for forskning. Anamnestiske data gjør det mulig å bestemme i hvilken alder de første tegnene på sykdommen dukket opp og hva de var. De kan også indikere potensielle etiologiske faktorer. Ved fysisk undersøkelse undersøker barnelege nøye hele huden og synlige slimhinner for gulsott og utslett. Størrelsen på leveren og milten, størrelsen på magen, blir vurdert, og mulige nevrologiske lidelser er bestemt.
Når medfødt hepatitt hos barn observerte uspesifikke endringer i laboratorietester. De mest informative er hepatiske transaminaser - AlAT og AsAT, hvor nivået er betydelig økt. En økning i nivået av bilirubin (både direkte og indirekte fraksjoner), alkalisk fosfatase er også notert. I studien av avføring kan detektere fravær av galle (Acholia), i urinen bestemmes av tilstedeværelsen av urobilin. Ved diagnostisering av medfødt hepatitt hos barn, er virologiske og immunologiske studier, som gjør det mulig å fastslå sykdommens etiologi, ekstremt viktig. Blant dem er definisjonen av HBs HBe-HBc-antigener i blodet, Ig M og G ved ELISA, bakterielle kulturer av blod og cerebrospinalvæske, PCR og RSK.
Blant instrumentelle forskningsmetoder for medfødt hepatitt hos barn, kan ultralyd og biopsi være informativ. En ultralydstudie identifiserer strukturelle forandringer i leveren, galleblæren og galdevektparenchyma. Liverpekturbiopsi brukes til å bekrefte diagnosen mot bakgrunnen av vaghet i kliniske bilde- og laboratorieresultater. I følge den cytologiske undersøkelsen av levervev hos barn med medfødt hepatitt, fibrose, sklerose eller nekrose av hepatisk acini, kan det oppdages nærvær av gigantiske celler, lymfocytisk og plasmacytisk infiltrering og cytoplasmisk imbibisjon med gallepigmenter.
Spesiell etiotropisk behandling av medfødt hepatitt hos barn utføres i henhold til deres etiologi. I idiopatiske former brukes bare patogenetisk og symptomatisk terapi. Korrigering av barnets kosthold utføres, med bekreftelse på moderens akutte patologi, er det vist en oversettelse til kunstige blandinger, i andre tilfeller - amming, normalisering av vann og elektrolyttbalanse. Blandinger som brukes i slike barn, skal være rike på triglyserider, kalsium, fosfor, sink og vannoppløselige vitaminer. Hvis kolestatisk syndrom er tilstede, er også vitamin A og E inkludert i barnets diett. I tillegg til ernæringsmessig korreksjon kan hepatoprotektorer, koleretiner, glukokortikosteroider og interferoner foreskrives, avhengig av den kliniske situasjonen. I nærvær av strukturelle abnormiteter eller atresi i galdeveien utføres kirurgisk korreksjon. I alvorlige tilfeller av medfødt hepatitt hos barn er levertransplantasjon indikert.
Prognose og forebygging av medfødt hepatitt hos barn
Prognosen for medfødt hepatitt hos barn avhenger av etiologien, alvorlighetsgraden av barnets tilstand og effektiviteten av behandlingen. Dødeligheten i det første år av livet er 25-40%. Disse inkluderer hovedsakelig former som er ledsaget av alvorlig hepatocellulær insuffisiens. En annen 35-40% av barna danner kroniske leversykdommer og ulike komplikasjoner. De vanligste blant dem er kolestatisk syndrom, vitamin D-, E- og K-mangelsyndrom, levercirrhose og fibrosering kronisk hepatitt, portalhypertensjon og akutt leversvikt, encefalopati og fysisk retardasjon.
Spesifikk profylakse av medfødt hepatitt hos barn utføres når HBs-antigener oppdages i mors blod eller diagnosen akutt hepatitt er bekreftet. Disse barna blir vaksinert med donorimmunoglobuliner og rekombinant vaksine på den første dagen i livet. Ved 1 og 6 måneder indikeres gjentatt immunisering uten immunoglobuliner. Ikke-spesifikke profylaktiske tiltak inkluderer kontroll av donert blod og medisinsk utstyr som brukes, fosterbeskyttelse av fosteret, regelmessig besøk til antenatklinikker og passende undersøkelser under graviditet.
Perinatal (medfødt) hepatitt i fosteret
Medfødt hepatitt forekommer hos barn født til mødre med en bærer av riktig type virus. Samtidig er Botkins sykdom (type A hepatitt) ekstremt sjelden. Den vanligste diagnostiserte medfødt viral hepatitt type B, overført gjennom moderkaken og med blod. Infeksjon kan oppstå enten i prosessen med intrauterin fosterutvikling eller under arbeid, når direkte kontakt med blodet av en smittet mor oppstår.
Perinatal hepatitt er en alvorlig patologi som kan være dødelig på bakgrunn av fullstendig leversvikt hos et spedbarn. I løpet av graviditeten er legen forpliktet til å identifisere alle eksisterende risiko for intrauterin infeksjon av barnet. Om mulig utføres spesifikk forebygging av infeksjon. Moderne diagnostikk og behandlingsmetoder kan effektivt gjenopprette leverenes funksjon. Det er viktig å vite om typiske symptomer og tegn på patologier.
Hva er intrauterin hepatitt
Fetal hepatitt er en gruppe smittsomme sykdommer som har oppstått i fosteret som følge av infeksjon i perioden før fødselen. Den hyppigste medfødte hepatitt er viral hepatitt B, cytomegalovirus hepatitt, hepatitt forårsaket av Epstein-Barr-virus, herpes simplex-virus, Coxsackie enterovirus. Hva er det og hvilken rolle det spiller i utviklingen av leverenes struktur, vil vi fortelle i denne artikkelen.
Leversykdommer hos gravide forekommer med en frekvens på ca. 1: 1000. Det er sykdommer i leveren i seg selv som er typiske for graviditet hos kvinner: akutt fettdegenerasjon av leverceller, intrahepatisk gallestasis, sen toksisose hos gravide kvinner med gulsott. Hepatitt på grunn av arbeidet med sin egen immunitet, kolelithiasis, bakteriell hepatitt, kan en rekke bakterielle infeksjoner som forekommer med gulsott forekomme ganske ofte. Imidlertid er ca 60% tilfeller av gulsott hos gravide skyldes hepatitt A-G virus. Derfor bør alle gravide undersøkes tre ganger for påvisning av hepatitt B.
Medfødt hepatitt hos barn kan fortsette skjult, noe som gir typiske symptomer først etter at de har fylt 3-5 år. Vanligvis lider babyer av stagnasjon av galle og funksjonsfeil i galleblæren.
Medfødt hepatitt B forekommer i 90% tilfeller.
Det utvikler seg bare i et foster fra en mor som lider av akutt hepatitt i tredje trimester av svangerskapet, eller hvis hun har kronisk hepatitt i den aktive fasen. Det manifesterer seg som en akutt form for hepatitt (svært sjelden) eller som en primær kronisk hepatitt B (betydelig oftere). Med aktiv hepatitt hos moren er overføring av hepatitt B-virus mulig i 80-90% tilfeller. Overføring av viruset til fosteret kan forekomme intrauterin, men forekommer oftere under fødsel, ved fostrets kontakt med moderens blod. Samtidig er det i akutt form for hepatitt B hos nyfødte og barn i alderen av de første 6 månedene mulig i 5-10% av tilfellene av alle infeksjoner.
I primær medfødt hepatitt B blir gulsott oppdaget fra fødselen til et barn, som vanligvis er alvorlig og varer i 2-3 måneder. Observerte mørke urin og misfargede avføring. Lever tette bestand fra under kyst margin på 3-5 cm, er milt utvidet med 1-2 cm. Ofte fra fødselen syndrom observert brudd på integriteten til blodkarene lett forgiftning ledsaget av apati barn, periodisk oppkast, oppkast.
Medfødt hepatitt hos nyfødte forekommer vanligvis i alvorlig form. Deteksjon av tegn på virus hepatitt B i barnets blod er avgjørende for sykdommens diagnose. Den kroniske sykdommen hos spedbarn er ikke merkbar, de kliniske symptomene er de samme som hos eldre pasienter. I den tidlige utviklingen og kronisitet av skrumplever oppstår i et typisk klinisk gulsott, væskeopphopning i bukhulen, utseendet på edderkoppen "stjerner" i huden, rødhet i håndflatene.
Etter fødselen av barn fra en smittet mor, bør navlestrengsblod undersøkes. Videre, innen 6 måneder, blir barnets blod revurdert hver måned for å etablere den endelige diagnosen. Amming er ikke forbudt, spesielt hvis det er vaksinert og immunoglobulin injiseres.
Ved forhindring av medfødt hepatitt B viktig vaksinering barn i løpet av de første 12 timene etter fødsel, en vaksine mot hepatitt B med 10 ul intramuskulært i kombinasjon med administrering antihepatitis B-immunoglobulin - "Gepatekta" 20 U / kg i.v.-vaksinen administrert i henhold til skjema 0, 1,. 6-12 måneder.
Viral hepatitt C i fosteret
Registrert i 1-2% av gravide kvinner. I utero hepatitt C i fosteret overføres opptil 5% av svangerskapet av infiserte mødre (i fravær av HIV-infeksjon). I nærvær av HIV-infeksjon i mor, øker sannsynligheten for overføring av hepatitt C-virus til 40% av tilfellene. Dette viruset har ikke en ødeleggende effekt på fosteret. Sannsynligheten for det kroniske løpet av hepatitt C hos barn infisert i utero, når 80% av tilfellene. Alle babyer født til smittede mødre vil også bli ansett smittet i et gjennomsnitt på 12 måneder på grunn av overføring av materielle antistoffer over morkaken. Hvis antistoffer vedvarer i over 18 måneder etter fødselen, er dette bevis på at barnet er infisert med hepatitt C-viruset.
Selv med den etablerte diagnosen hepatitt C hos barn, er alderen på opptil 2 år en kontraindikasjon for bruk i behandling av antiviral terapi som hittil eksisterer. Spørsmålet om legitimiteten til ammende spedbarn av smittede mødre diskuteres fortsatt. Men de siste årene har den generelle oppfatningen blitt etablert og lyder som følger: Forbud mot amming med mødre med hepatitt C.
Hepatitt C-vaksine eksisterer for øyeblikket ikke på grunn av patogenes hurtige variasjon og utilstrekkelig kunnskap om sykdomsutviklingsprosessen.
Type D leverinfeksjon
En infeksjon av leveren av type D følger alltid viral hepatitt B. Når det oppdages hos en gravid kvinne, forhindres hepatitt B fra å bli gitt til et barn, som beskrevet ovenfor. Hvis forebygging av viral hepatitt B og D ikke har blitt utført, er sannsynligheten for infeksjon med barns samtidig infeksjon høyt, og kroniskheten av hepatitt i barnet er også høy.
Botkins sykdom hos nyfødte
Det kan oppstå hos en nyfødt dersom moren gjennomgikk en akutt prosess i tredje trimester av graviditet, på tærskelen før fødselen. For forebygging av hepatitt A brukes intramuskulær administrering av immunoglobulin i en dose på 0,02 ml / kg en gang.
Botkin sykdom i Russland er sjeldne, spesielt hos gravide kvinner, for hvem denne formen er spesielt farlig i tredje trimester av svangerskapet (sannsynligheten for akutte former opp til 25% av tilfellene), og er vanligvis ledsaget av en sen abort. Intrauterin overføring til fosteret når 60% av tilfellene. Mulig alvorlig og ondartet forlengelse av hepatitt A hos nyfødte.
Spesifikk behandling og forebygging er ikke utviklet.
Andre typer viral leverskade
Det er andre typer viral intrauterin skade på leverenes strukturer. Kort om dem finner du videre på siden.
Viral hepatitt G.
Mulig hos gravide kvinner (1-2%). Overføring av viruset fra en smittet mor til fosteret kan nå opptil 30% av tilfellene. Klinikker av sykdommen hos nyfødte ble ikke observert, og det er derfor ikke beskrevet. I analogi med hepatitt C anbefales ikke spedbarn å bli matet med morsmelk infisert med hepatitt G-virus. Prinsipper for behandling og forebygging av hepatitt G er ikke utviklet.
Cytomegalovirus hepatitt.
Cytomegalovirus hepatitt er vanligvis en av komponentene i en vanlig form for infeksjon som har oppstått i utero. Symptomer på sykdommen kan være: flere brudd på fosterutvikling, underutvikling av hjernen eller hydrocefalus, felles lungebetennelse, nyrebetennelse, lav fødselsvekt, anemi, og en signifikant økning i tettheten av lever og milt, undervekt. Gulsott forekommer også i de første dagene etter fødselen og varer i 1-3 måneder.
Ved behandling av de mest brukte rekombinante interferonene, "Phosphogliv", immunoglobuliner, kortikosteroider, antibiotika. Du kan bruke et bestemt immunoglobulin ("Cytotect"), samt antivirale legemidler "Acyclovir", "Ganciclovir". Sistnevnte er imidlertid svært giftig.
Toxoplasmose hepatitt.
Toxoplasmose hepatitt forekommer sjelden i form av et isolert syndrom, vanligvis oppdaget på bakgrunn av en vanlig infeksjon. En markert økning i leveren og milten med tilstedeværelsen av organer som er store og tette til berøring med avrundede kanter, vekker oppmerksomhet. Gulsott oppdages fra de første dagene etter fødselen. De fleste barn har misdannelser, utilstrekkelig kroppsvekt, anemi, skade på andre organer, spesielt deponering av kalsiumsalter i hjernen. Laboratorie markører av leverskade er de samme som med annen hepatitt. Tidligere mye brukt allergitest for toxoplasmose, som setter foreldre.
Herpetisk hepatitt.
Oppdaget hos barn med septisk tilstand: høy kroppstemperatur, ødeleggelse av blodkar, betennelse i øynens slimhinne, skade på hjernen og dets membraner, alvorlig lungebetennelse, tarmbetennelse, gulsott og stor lever og milt, lav barnvekt, alvorlig anemi, nedsatt prosess blodpropp. I mor og barn kan bestemte vesikulære utslett, ofte spredt og gjentatt, detekteres på hud og slimhinner. Forløpet av sykdommen er en lang, bølgete, seriøse prognose med høy dødelighet.
Behandlingen anbefaler bruk av "Acyclovir" i en dose på 15 mg / kg / dag i 3 doser intravenøst, interferonpreparater 1 million enheter. daglig, "Phosphogliv", spesifikke immunoglobuliner.
Enteroviral coxsackie-hepatitt.
Det kan kombineres med skader på hjernens strukturer og hjerte muskler hos nyfødte. Gulsott vises i de første 5 dagene etter at barnet er født. Diagnosen bekreftes ved å oppdage en økning i leveren, endringer i de grunnleggende parametrene for analyser av generelle kliniske og biokjemiske blodprøver.
Syfilittisk hepatitt.
For tiden har det dessverre ikke blitt en slik sjelden sykdom, selv om den ikke kan isoleres, men det er en del av symptomkomplekset av en vanlig syfilisinfeksjon. Hos barn er det en inflammatorisk prosess med høy kroppstemperatur, alvorlig anemi, nedsatt blodkoagulering, det resulterende hematom-dannelsessyndromet på huden, gulsott, forstørret lever og milt, og forskjellige hudutslett.
Det kan være diaré, lungebetennelse, meningitt. Diagnosen kan gjøres ved parallell undersøkelse av foreldrene og barnet med produksjon av alle moderne serologiske test for syfilis.
Listeriose hepatitt.
Listeriose hepatitt, så vel som faktisk født listeriose, finnes sjelden. Kliniske symptomer er de samme, bortsett fra utslett, kan det være knutepunktskader på barnets hud. Gulsott vises på høyden av sykdomsutviklingen. For diagnostisering av listeriose er valg av Listeria fra blodet, cerebrospinalvæsken, urinen og andre materialer, oppgangen av spesifikke antistoffer i babyens blod, avgjørende. Ved behandling av primær betydning er antibiotika: beskyttede penicilliner, makrolider, "Levomitsetin" og andre.
Bakteriell hepatitt.
Det utvikler seg i utero eller i de første månedene av livet bare mot bakgrunnen og som følge av infeksjon av bakterier (stafylokokker, salmonella, escherichiosis, etc.). Kombinert med lungebetennelse, meningitt, enterocolitt, blødningssyndrom, anemi, etc. Gulsott utvikler seg på høyden av de kliniske manifestasjonene av sepsis, forgiftning, multiorganfeil, og kan tjene som en markør for septisk prosess. Behandling av sepsis hos nyfødte er kompleks, prognosen er tvilsom.
Arvelig tyrosinellia type I.
Arvelig tyrosinemi type I (HT-I) tilhører kategorien svært sjeldne, og ifølge noen eksperter er ultra sjeldne sykdommer arvet av autosomale recessive midler. I gjennomsnitt er ett barn født hvert år for hver 100.000-120.000 fødsler. I Canada er diagnosen NT-1 inkludert i obligatorisk screening av nyfødte.
Det ledende kliniske syndromet er akutt leversvikt hos barn i alderen av de første 6 månedene av livet. Det er en markert forstyrrelse av blodproppingsprosessen på grunn av mangel på koagulasjonsfaktorer, ledsaget av blødning, økning i leverstørrelsen (svært ofte), abdominal distensjon, diaré, oppkast, avvisning av mat, væskeakkumulering i bukhulen og / eller ødem (omtrent halvparten av ), kan en spesiell lukt av urin og hud - "kokt kål" (omtrent halvparten av tilfellene), gulsott, sjeldne i begynnelsen, forekomme i siste sykdomsfase, lavt blodsukker, mangel på proteiner og blodkolesterol, anemi, høye nivåer Mange hvite blodlegemer leukocytter. Før innføring av Orfadin (Nitizinone) i praksis var levertransplantasjon den eneste virkelige metoden for behandling. Til tross for det spesielle kostholdet levde nesten halvparten av barna i hvilken sykdommen manifesterte seg før 2 måneder gammel, ikke til 6 måneder, og nesten 2/3 av barna døde før en alder. Med manifestasjonen av NT-1 hos barn i alderen 2 til 6 måneder døde nesten halvparten av barna i en alder av 5 år, og ingen bodde 12 år gammel. Kombinasjonen av diett og Orfadin fører til overlevelse av mer enn 90% av barn, normal vekst, forbedring av leverfunksjon, forebygging av cirrhosis, forsvunnelse av tegn på sekundære rickets.
Abstract Medfødt hepatitt hos barn
"Faktiske regionale infeksjoner hos barn"
Seksjon 1: "Medfødte infeksjoner hos barn"
Tema 6: "KONGENITAL HEPATITIS FOR BØRN"
Intrauterininfeksjoner hos fosteret og nyfødte er sykdommer som blir infisert som følge av vertikal overføring, dvs. fra moren i ante- eller intrapartumperioden. Det er kjent at mer enn 15% av barna blir smittet i utero og nesten 10% under fødsel.
Problemet med intrauterin infeksjon er forbundet med et stort utvalg av antatologisk patologi, høy morbiditet og dødelighet i det første år av livet, med alvorlig kronisk patologi, kompleksiteten av diagnose og terapi.
Virusinfeksjoner spiller en meget viktig rolle i brudd på embryogenese, og de representerer en av de viktigste eksogene faktorene med medfødt patologi. Videre er det takket være virus at begrepet endogene genetiske og eksogene faktorer som forårsaker forvrengning av ontogenes, blir mer tett sammenkoblet. Faktisk forandrer noen viruses evne til arvelig å forandre cellene som er skadet av dem på grunn av integrasjonen av virale og cellegener eller i forbindelse med induksjon av epigenomiske abnormiteter og kromosomavvikelser gjør det allerede i enkelte tilfeller mulig å snakke om betydningen av virale genetiske faktorer i humanpatologi.
Under svangerskapet forekommer infeksjonsaktivering og primær infeksjon mye oftere enn hos befolkningen. Aktivering av infeksjonen forekommer hos ca 10% av gravide kvinner som er seropositive mot herpesviruset, og hos 5-14% til cytomegaloviruset. Under graviditeten er det registrert en 8 ganger økning i antistoffer mot hepatitt B-virus. Evolusjonære tilpassede mekanismer for fysiologisk immunsvikt under graviditet bidrar til en høyere frekvens av primær infeksjon. Toppen av den primære forekomsten av virusinfeksjoner hos gravide forekommer ved 5-16 uker, bakteriell - ved 2 trimester. IUI fører vanligvis ikke under graviditet karakteristiske kliniske manifestasjoner, fører til komplisert kurs, truet avslutning, utvikling av sen gestose, urinveisykdommer, spontan abort, ikke-utviklende graviditet, polyhydramnios, for tidlig fødsel, fosterabnormaliteter, prenatal død, fødsel av et sykt barn.
Spesielt viktig er problemet med viral hepatitt, en uvanlig utbredt infeksjonssykdom over hele verden.
Medfødt hepatitt er en akutt eller kronisk inflammatorisk dystrofisk proliferativ leversykdom som oppstår i utero eller under arbeid. Kliniske manifestasjoner manifesteres umiddelbart etter fødselen eller i de første 2 månedene av livet. Kliniske manifestasjoner av medfødt hepatitt er avhengig av form og etiologisk faktor. Det er primære leversykdommer og sekundær, hvor den patologiske prosessen er en integrert del av den underliggende sykdommen.
I etiologien av medfødt hepatitt, hepatitt B-virus, cytomegali, herpes simplex, Epstein-Barr, rubella eller bakterier, tar det ledende stedet: i listeriose, syfilis, tuberkulose og protozoer: i toksoplasmose. Leverskader i prenatalperioden kan også skyldes legemidler tatt av moren under graviditet, samt eksponering for endogene metabolitter som akkumuleres i leveren når barnet har en enzymopati av arvelig genese (galaktosemi, cystisk fibrose, tyrosinose, a-mangel1-antitrypsin).
I patogenesen av medfødt hepatitt er langvarig, høy konsentrasjon av patogenet i den gravide kvinnens kropp, samt skader på moderkremen og føtale membran med nedsatt fetoplacental kompleks, reduksjon av humorale og cellulære immunitetsfaktorer og utilstrekkelig makrofagfunksjon, av største betydning. En stigende infeksjon fra det urogenitale området kan spille en betydelig rolle.
I nærvær av viralt DNA i morsblod og spesielt HBe-antigen, utvikler den medfødte HBV-infeksjonen ofte hos nyfødte. Overføring av viruset fra mor til foster eller nyfødt kan forekomme parenteralt under fødsel eller i nyfødt periode. Ved screening for tilstedeværelsen av HBV DNA-materialer oppnådd ved kunstig abort, ble virus DNA ikke bare påvist i leveren, men også i milt, bukspyttkjertel og føtale nyrer, så vel som i placenta vev. Således synes hepatitt B-viruset å kunne trenge inn i placenta-barrieren, noe som fører til utvikling av intrauterin HBV-infeksjon. Fosterinfeksjon kan oppstå i 40% av alle tilfeller av moderens hepatitt B. Infeksjon med HBV hos gravide utgjør en økt risiko for fosteret hvis den forventede moren er infisert i tredje trimester av svangerskapet. Siden medfødt HBV ofte fører til en livslang kronisk infeksjon, bemerkes det at hvis den nyfødte var en jente, er det mulig at hun, etter å ha vokst opp og bli mor, vil passere HBV-infeksjonen til sine barn. Utfallet av HBV-infeksjon i et nyfødt påvirkes ikke bare av tilstanden til barnets immunsystem, nivået på moderviremien, men også av den genetiske heterogeniteten til HBV.
Et karakteristisk trekk ved HBV-infeksjon hos nyfødte er infeksjonsfrekvensen og en høy grad av kroniskhet. Nesten 90% av mødrene positive for HBe-antigen overfører HBV til deres nyfødte, og 80-85% av sistnevnte blir bærere av kronisk hepatitt B. Negativt for HBe-antigen og antistoffer mot HBe-antigen for infeksjonsmødre, hvorav de fleste er positive for HBV-DNA, 10-12% av nyfødte blir kroniske bærere av infeksjonen. I motsetning til dette, er babyer født fra mødre som er positive for antistoffer mot HBe-antigen, og spesielt hvis de er negative for HBV-DNA, sjelden infisert, og de fleste av dem lider av en infeksjon i en akutt form. Det bemerkes at hos mødre av HBs-anti-gen og antistoffer mot HBe-antigen, kan nyfødte tolerere akutt hepatitt i alvorlig form med alvorlig gulsott. Spedbarn fra mødre med HBV-infeksjon og fra mødre med akutt hepatitt B som er smittet i sena stadier av graviditet, blir født negative for HBs-antigenet. Antigenemi utvikler seg i alderen 1 til 3 måneder. Noen spedbarn lider av akutt hepatitt B. De fleste nyfødte som blir bærere av infeksjonen er asymptomatiske, og økningen i AlAT-nivået i dem varierer mye. Leverbiopsi svarer vanligvis til vedvarende kronisk infeksjon. Transformasjon til kronisk hepatitt B etter år eller mange år, hos enkelte pasienter - i voksenlivet, kan etter hvert føre til alvorlige konsekvenser i form av levercirrhose eller hepatom. Egenskapene til hepatitt B hos nyfødte er en uvanlig forlengelse av inkubasjonsperioden for infeksjon og hyppigere alvorlige komplikasjoner. Kronisk og spesielt akutt hepatitt B hos forventede mødre øker risikoen for abort: spontan abort og for tidlig fødsel. Graviditeten i hepatitt B er preget av økt forekomst av toksisitet og sykelighet.
Medfødt viral hepatitt B
Noen forfattere tilskriver utbredelsen av HB-virusinfeksjon, et høyt nivå av HBsAg-vogn, som allerede er nevnt tidlig i barndommen i visse regioner i verden og vårt land, med implementering av intrauterin HBV-infeksjon.
Intrauterin infeksjon er 1% // I hyperendemiske områder står det for opptil 40% av tilfellene. Hyppigheten av intrauterin HBV-infeksjon er direkte avhengig av konsentrasjonen av HBsAg og spesielt tilstedeværelsen av HBeAg i mors blod. Hos HBeAg-positive mødre er sannsynligheten for å infisere et barn 70-90%, og hos HBeAg-negative mødre - mindre enn 10%. I tilfeller der et barn er født fra en HBe-antigennegativ mor, blir 10-20% av barna smittet, men de har stor risiko for å utvikle en fulminant form for hepatitt etter 3-4 måneder. etter fødselen. HBV-infeksjon hos gravide utgjør en økt risiko for fosteret hvis den forventede moren er infisert i tredje trimester av svangerskapet (risikoen for avkom er 25-76%).
Utfallet av HBV-infeksjon i et nyfødt påvirkes ikke bare av tilstanden til barnets immunsystem, nivået på moderviremien, men også av den genetiske heterogeniteten til HBV. Medfødt HBV fører ofte til en livslang kronisk infeksjon, hvis nyfødte var en jente, så er det mulig at hun vil overføre HBV-infeksjonen til sine barn. I noen regioner i verden antas medfødt hepatitt B å være en av hovedkildene for å opprettholde en høy frekvens av kronisk infeksjon. Det er anslått at opptil 23% av bærere av HBs-antigen i Asia og opptil 8% i Afrika er infisert i utero. USA 20-30% av kroniske infeksjonsbærere tilhører også kategorien av personer som er smittet i utero eller i førskolealderen.
Hepatitt B-viruset er i stand til å krysse den plasentale barrieren. Dette bekreftes ved identifisering av HBV DNA fra materialer oppnådd under kunstig abort: i leveren, milten, bukspyttkjertelen og nyrene til fostrene, så vel som i placenta vev. Den transplacentalpertard av HBV er relativt liten (mindre enn 5%). Infeksjon av nyfødte forekommer i de fleste tilfeller under fødsel med skade på huden, slimhinner, kontakt med forurenset fostervann og blod, og som følge av maternær og føtal infusjoner gjennom navlestrengen på grunn av ruptur av små karer av moderkagen. Amming kan også føre til infeksjon med viruset. Vesentlige forskjeller i infeksjonsfrekvensen hos barn som fikk amming eller kunstig, ikke identifisert.
Intrauterin HBV viral infeksjon forekommer overveiende (90%) som en vedvarende lav-symptom infeksjon med dannelse av primær kronisk hepatitt B og sjeldnere (5-10%) som en åpenbar akutt syklisk infeksjon. Kronisk medfødt hepatitt B er asymptomatisk eller med minimal klinisk manifestasjon, moderat økning i transaminase nivå og milde histologiske endringer. Karakterisert av langvarig bevaring av cytolysesyndrom og viremia, integrering av viralt DNA med vertscellegenomet. Det negative resultatet av kronisk medfødt hepatitt B er mulig. Et tilfelle av kronisk medfødt HBsAg-negativ hepatitt B er beskrevet med utfall i cirrose hos et 6 år gammelt barn med langt fravær av klinisk signifikante symptomer på sykdommen. Høy medfødt hepatitt B er forbundet med høy risiko for komplikasjoner ved voksen alder (skrumplever og primær leverkreft). Kronisk hepatitt og fulminantformen utvikler seg raskt under mutasjon av B-viruset i pre-sonen av genomet.
Diagnosen av medfødt hepatitt B er bekreftet ved påvisning av markører av HB-virusinfeksjon (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc mengder). Funksjonene i markørspektrumendringer i medfødt viral hepatitt B gjør det mulig å merke seg utbruddet av serokonversjon i akutte former i det første år av livet og dets fravær ved fortsatt langvarig antigenemi i kroniske former av prosessen.
Det er fire hovedalternativer for morfologiske endringer i leveren i intrauterin viral hepatitt B:
1) de vanligste er minimal eller moderat endring, karakterisert ved økt ekstramedullær hematopoiesis, dystrofiske forandringer i cytoplasma av hepatocytter med moderat uttalt nukleær polymorfisme, sjelden individuelle inneslutninger, svakt uttalt inflammatoriske forandringer i leverenes vegger;
2) gigantisk hepatitt, karakterisert ved utseende av multinukleerte celler, flere ganger større enn normal hepatocyt, i form av prosess-symplastiske strukturer, noen ganger med en binukleær kjede av kjerner. Det kan være fokusert nukleær polymorfisme med uklare små lysinneslutninger. I deres cytoplasma, som i andre, mindre modifiserte hepatocytter, inneholder mange inneslutninger, glykogen og små korn av gallepigmenter. I tillegg er det en nedbrytning av leverbjelker, flebitt i leverenveiene, kolestase, proliferasjon av cholangiol med lymfohistiocytisk infiltrering rundt dem. Kollagenisering av stroma uttrykt i varierende grad er også bemerket. Slike endringer, ofte referert til av begrepet "gigantisk hepatitt av det nyfødte", kan observeres hos eldre barn. Enkle observasjoner av denne typen tyder på at mekanismen for dannelse av gigantiske celler i disse observasjonene er forbundet med en immundefekt;
3) hepatitt, som ligner akutt viral hepatitt hos voksne. I 7% av tilfellene med intrauterin hepatitt kan det forekomme i en akutt form med massiv eller subassiv hepatisk nekrose.
4) Hepatitt, som ligner kronisk viral hepatitt hos voksne, med dekompensering av leverbjelker og markert fibrose rundt de sentrale årene og i portalen, som ligner på voksne hepatitt. Denne form for hepatitt hos spedbarn i de senere år er sjelden observert.
Svært karakteristisk for intrauterin hepatitt er uttalt kolestase, som ofte fører til videre utvikling av gallecirrhose. Levercellebeskadigelse er ledsaget av nedsatt blod og lymfesirkulasjon i leveren, skade på gallekapillarveggenes permeabilitet og dannelse av galletrombi i dem, noe som skaper intrahepatisk obstruksjon mot galle (kolestatisk komponent), som også bidrar til hevelse av periportalrom.
Endringer i morkaken er karakteristiske for medfødt hepatitt: kalsifisering, pseudoinfarkt, gulaktig-rosa flekker av ekstra-sentrert membran. Mikroskopisk bestemte endovaskulariteter av store og små kar av den deciduelle membranen og stamme villi. Endringer i kjernene til de enkelte celler er karakteristiske, hvor runde bleke oksyfiliske inneslutninger av forskjellige størrelser bestemmes. Store multinukleære deciduelle celler identifiseres ofte. Hepatitt antigener finnes i moderkaken.
Behandling av pasienter med medfødt hepatitt B er basert på patogenetisk og etiotropisk behandling.
Med utprøvd cytolyse og nedsatt proteinsyntetisk leveravgiftingsfunksjon utføres patogenetisk behandling ved intravenøs administrering av avgiftningsmedier (polyioniske bufferløsninger, 5% glukoseoppløsning), proteinpreparater (10-20% albumin, plasma, koagulasjonsfaktorer), aminosyreoppløsninger parenteral ernæring (alvezina, aminofusin, hepasteril).
For å lindre symptomer på kolestase, brukes ulike grupper av adsorbenter (kolestyramin, polyphepam, polysorb, enterosgel), ursodeoksykolsyre-derivater - ursofalk, ursosan, som har anti-kolestatisk virkning, som påvirker sammensetningen av galde, absorpsjon og kolesterol utsöndring, stabilisering av cellemembraner.
Hepatoprotektorer med antioksidantvirkning brukes kun hos pasienter med inflammatorisk aktivitet og hyperfermentemi.
Viktig er forebygging av gastrointestinale dysfunksjoner og intestinal auto-rusmiddel. I denne forbindelse er det nødvendig å kontrollere stolenes regelmessighet og, hvis det er angitt, utnevnelsen av enzymer, eubiotika, avføringsmidler, fytopreparasjoner.
Etiotropisk terapi utføres hos pasienter med medfødt hepatitt B uten tegn på levercirrhose og i fravær av bakterielle, soppinfeksjoner. Det skal starte så tidlig som mulig fra diagnosetidspunktet. Viferon-1 brukes som et antiviralt medikament. Fordelen med dette legemidlet er dets sikkerhet, mangel på bivirkninger og muligheten for bruk hos små barn, inkludert 1. år av livet. Når viferonoterapii er det en høy frekvens av primær remisjon (81,8%), sammenlignbar med intron A.
"Viferon-1" administreres per rektum 2 ganger med et intervall på 12 timer daglig i 10 dager, deretter 3 ganger i uken i 6 måneder.
Kriteriet for utvelgelse av pasienter for utnevnelse av antivirale legemidler er tilstedeværelsen av virale replikasjonsmarkører (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) og aktivitetsgraden av prosessen fra minimal til moderat. Evaluering av effektiviteten av legemidler utføres i samsvar med kriteriene anbefalt av European Group for Liver Study (Euroher, 1996).
Evaluering av effektiviteten av legemidler utføres i samsvar med kriteriene anbefalt av European Group for Liver Study (Euroher, 1996), som tar hensyn til:
Primær remisjon - Normalisering av ALAT-nivået under behandling, bekreftet ved to påfølgende analyser med et intervall på en måned.
Stabil remisjon - normalt nivå av ALAT i løpet av de første 6 månedene etter behandling.
Ingen ettergivelse eller dets tilfluktssaker der 3 måneder etter behandlingsstart, er den positive dynamikken til ALAT fraværende eller en økning i ALAT notert i løpet av behandlingen.
Vaksinprofylakse av viral hepatitt B
Følgende rekombinante vaksiner brukes: innenlands (NPK Kombiotech LTD) og utenlandsk: Engerix I Smith Kleim Beecham (Belgia), Euvaks (Sør-Korea), HB-VAX II av Merk-Sharp Dome (USA), Eberbiovac av Eber Biotek Cuba).
For å skape en sterk immunitet er det nødvendig å administrere vaksinen tre ganger over ordningen på 0, 1, 6 måneder. Med det akselererte vaksineringsregimet (skjema 0, 1, 2, 6-12), er en tidligere dannelse av det beskyttende nivå av antistoffer bemerket, og når man bruker regimer med et lengre intervall mellom den andre og tredje injeksjon, er titeren høyere. Barn født til mødre av HBsAg-bærere er vaksinert i henhold til skjemaet på 0, 1, 2, 12 måneder. Det anbefales å kombinere vaksinasjon med innføring av et spesifikt hyperimmunt immunoglobulin. Noen forfattere foreslår at HBsAg-bærere leveres av keisersnitt. Effektiviteten av forebygging varierer fra 61, 7% til 98%.
Medfødt hepatitt C
Intrauterin infeksjon av barnet eller den "vertikale" overføringen av hepatitt C-viruset (HCV) fra en gravid kvinne til hennes ufødte barn er et presserende problem med barn. I gjennomsnitt er forekomsten av antistoffer mot HCV blant gravide kvinner 1% og varierer fra 0,5% til 2,4% i forskjellige geografiske områder. Omtrent 60% av gravide kvinner med en positiv anti-HCV-test kan oppdage HCV RNA.
Muligheten for intrauterin overføring av hepatitt C-virus i dag er bekreftet av mange studier. HCV fra mor til barn kan overføres transplasent og intranatalt. Den vertikale overføringen fra infiserte mødre er relativt mindre viktig enn med hepatitt B. Overføringen av HCV fra mor til barn i ulike studier er estimert fra 5 til 33%. Denne indikatoren varierer etter geografisk område. Perinatal overføring av viruset fra mor til barn ifølge en undersøkelse av 308 barn i NIIDI, født hos mødre med HCV-infeksjon, ble påvist i 7,5% av tilfellene. Risikoen for infeksjon av barn fra mødre med kronisk HCV-infeksjon regnes som lav.
Hvis det oppdages virus RNA i morens blod sammen med anti-HCV, øker sannsynligheten for infeksjon av barnet mer enn 2 ganger. Den intrauterin infeksjonsruten er i hovedsak implementert med en høy viral belastning av moren (HCV-PHK i blodet med> 106-107 kopier / ml) og når 36%. Med HS-tilknytning med HIV-infeksjon er risikoen for infeksjon av barnet 18% og høyere. Det var ingen tilknytning til morens HCV-genotype med infeksjonsfrekvensen til barnet.
Transplacental overføring av HCV er ekstremt sjelden. Infeksjon av fosteret er mer sannsynlig dersom mor blir syk med akutt viral hepatitt C i svangerskapets siste trimester. Infeksjon av barn er mest sannsynlig ved fødsel eller i de første månedene av et barns liv når det er nær kontakt mellom mor og barn. Intranatal infeksjon forekommer oftere ved fødselen av barnet gjennom fødselskanalen (14-32%), sammenlignet med levering av keisersnitt før brudd på membranene (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Risikofaktoren for intranatal infeksjon er en lang vannfri periode.
Litteraturdataene for påvisning av HCV-PHK i morsmelk er motstridende. Ifølge de fleste studier ble hepatitt C RNA ikke oppdaget i morsmelk. Den mulige konsentrasjonen av HCV i morsmelk er betydelig lavere enn i blodet. Risikoen for å overføre HCV fra amming virker svært lav. Det er tegn på en økning i risikoen for infeksjon av barnet med en økning i ammingstiden hos moren med HCV.
I kroniske former for hepatitt C hos moren kan det øke hyppigheten av føtal vekstretarderingssyndrom og tidlig fødsel.
Intrauterin HCV infeksjon skjer hovedsakelig i anicterisk og subklinisk form, sannsynligheten for dannelsen av primær kronisk hepatitt er høy. Barnas velvære ble ikke forstyrret, foreldrene klaget ikke. Gulsot blir ikke observert. Leveren er palpabel 2-5 cm under kanten av costalbukken, med en tett konsistens, smertefri, milten stikker ut fra hypokondrium med 1-3 cm. I den biokjemiske analysen av blod registreres en 2-5 ganger økning i ALT og ACT nivåene med et normalt bilirubininnhold. Anti-HCV er alltid detektert i serum, og de fleste av dem viser HCV RNA. Når ultralydsskanning bestemmes av heterogeniteten av leverenvevet med ekkoer fra 1/3 til 1 /2 fra maksimum hos 50-70% av pasientene. Uten etiotropisk behandling har medfødt hepatitt C en torpid karakter med bevaring av kliniske og biokjemiske symptomer på sykdommen og fortsettelse av HCV-replikasjon. Med intrauterin infeksjon hos nyfødte, kan seronegativ kronisk hepatitt C-infeksjon utvikles, det er observasjoner av forbigående viremia.
Beskrevet akutt hepatitt, som en variant av intrauterin HCV-infeksjon, som fortsatte med en økning i aktiviteten av ALT og ACT til 4-10 normer, hyperbilirubinemi, deteksjon av anti-HCV og HCV RNA, med et langvarig kurs og utfall i utvinning.
Diagnosen av intrauterin hepatitt C er ekstremt ansvarlig fordi den bestemmer taktikken til pasientstyring. Ved HCV-infeksjoner er det ekstremt vanskelig å skille mellom forbigående transport av maternal antistoffer og intrauterin infeksjon. I HS kan deteksjon av IgM anti-HCV ikke tjene som en markør for akutt infeksjon. Fraværet av en markør som hevder rollen som "gullstandard" i akutt hepatitt C, bestemmer behovet for en omfattende vurdering av pasientoppfølgningsdata.
Moderne antistoffer mot hepatitt C-viruset sirkulerer i babyens blod i de første 12-15 (noen ganger 18) månedene. For å bekrefte at intrauterin infeksjon er nødvendig, er følgende forhold nødvendige: 1) Anti-HCV-antistoffer må sirkulere i babyens blod i mer enn 18 måneder; 2) i alderen 3 til 6 måneder må hepatitt C-virus-RNA bestemmes to ganger; 3) Genotypen av viruset skal være det samme for moren og barnet.
For å diagnostisere intrauterin hepatitt C, for å fastslå arten av sykdomsforløpet (ferdigstillelse eller fortsettelse av infeksjonsprosessen), har man foreslått metoder for å bestemme antistoffer mot strukturelle kjerneprotein og ikke-strukturelle proteiner, NS3, NS4, NS5, samt antistoff aviditet.
- I den akutte fasen av sykdommen detekteres bare antistoffer mot co-proteinet av IgM-klassen og IgG, og i den tidlige utvinningsperioden detekteres antistoffer mot ikke-strukturelle proteiner, hovedsakelig til NS4, i lavt titer. Aviditetsindeksen i alle pasienter med akutt HCV er lav.
- Hos pasienter med kronisk hepatitt C registreres høyt titers antistoffer mot alle grupper av proteiner, bortsett fra IgM til kjerneproteinet. Som oppdages hos mindre enn halvparten av barna. Aviditetsindeksen i alle pasienter med kronisk hepatitt C er over 60%
- Påvisning av lavaktige antistoffer, samt påvisning av RNA hos barn 1 år gammel født til mødre med HCV, bekrefter faktumet av infeksjonen.
- Tilstedeværelsen av svært ivrige antistoffer, inkl. og antistoffer mot cor-, NS3, NS4, NS5 hos barn i det første år av livet, vitner for transient transport av maternal antistoffer. Bevis for dette er en gradvis reduksjon i konsentrasjonen til fullstendig forsvinning. Tvert imot. En økning i konsentrasjonen indikerer fortsatt antigene irritasjon og produksjon av egne antistoffer, noe som betyr dagens infeksjon.
Barn født til mødre med ulike former for HCV, inkludert og mødre av bærere av anti-HCV bør undersøkes på 1-3 måneder. Med definisjonen av ALT; anti-HCV; RNA-HCV eller aviditetsantistoffer. Registrering av PHK-HCV og lavaktige antistoffer i de første månedene av livet tillater deteksjon av perinatal infeksjon og starter et behandlingsforløp. Hvis bare anti-HCV og / eller høyaktige antistoffer som er morsomme, oppdages, avhenger timingen for nyprøving av varigheten av amming:
- med kortvarig amming (opptil 3 måneder) - i 12 måneder. livet;
- med langvarig amming (mer enn 6 måneder) - i 14-18 måneder. av livet.
Hos barn som ikke er infisert med HS-viruset, oppbevares bevaring av anti-HCV i denne alderen i mindre enn 0,8% av tilfellene. Siden disse barna forblir i sentrum av CHC (eller "bærer" av anti-HCV) fortsetter ytterligere observasjon av dem en gang i året.
Etiotrop terapi av perinatal hepatitt C utføres av interferon-a2b i suppositorier ("Viferon") i en daglig dose på 3 millioner IE / m 2 3 ganger i uka. Effektiviteten og varigheten av kurset er i stor grad avhengig av tidspunktet for behandlingsstart. Jo tidligere det ble startet, desto mer vellykket og kortere var behandlingen. Hos barn med HCV + RNA i begynnelsen av behandlingen i de første 2-4 månedene. levetid var begrenset til 6 måneder, og effektiviteten av behandlingen var 67-80%, noe som er 2 ganger høyere enn de til hvem legemidlet ble foreskrevet etter 7 måneder. av livet. Etter 3-4 måneder Etter at HCV RNA ble forsvunnet hos pasienter, ble ikke anti-HCV i serum heller ikke bestemt lenger.
Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Smittsomme sykdommer og vaksineprofylakse hos barn. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 s.
Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infeksiøs immunologi. Lærebok / yu.v. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 s.
Intrauterin infeksjoner og patologi av nyfødte / K.V. Nøtter. - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 s.
Bondarenko A.L. Viral hepatitt hos ungdom. - Kirov, 2002. - 372 s.
Medfødte infeksjoner. Lærebok / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 s.
Denisov M.Yu. Sykdommer i fordøyelsessystemet hos barn: en lærebok. - Rostov-til-Don, 2005. - 608 s.
Smittsomme sykdommer hos barn / ed. Tilsvarende medlem av RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 s.
Smittsomme sykdommer hos barn. Håndbok av spørsmål og svar. - Rostov n / a, 2002. - 800 s.
Orekhov K.V. Til metode for diagnose hos barn. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 s.
Rasjonal farmakoterapi av barnsykdommer i 2 tonn. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygina. - M: Litter, 2007.
Timchenko V.N. Diagnose, differensialdiagnose og behandling av barndomsinfeksjoner: en opplæring / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 s.