Biliær cirrhose

Biliær cirrhose har to varianter, ofte referert til som primær og sekundær biliær cirrhose.

Primær biliær cirrhose ("biliær cirrhosis uten hindring av ekstrahepatisk biliary", "kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitt") regnes som en sykdom av autoimmun-aggressiv geyeza (se "Pathogenesis") som utvikler seg hos personer med genetisk bestemt endret følsomhet for ulike påvirkninger. Det antas at årsaken kan være epidemisk hepatitt eller noen medisinske stoffer (aminazin, metyltestosteron, etc.).

I den første fasen av primær biliær cirrhosis er det ingen kolestase, gallekapillærene er uendret, levercellene er normale, og det elektron-positive materialet er synlig i Golgi-apparatet. Portalskanaler diffust utvidet. De interlobulære og septalgalle kanalene er hovne, deres epitel er nekrotisert, og inflammatorisk infiltrerer bestående av lymfocytter og plasmaceller utvikler seg rundt. Noen ganger har den inflammatoriske reaksjonen form av granulomer som ligner på sarkoidose (Sherlock, 1968). Mesenkymceller ved siden av gallekanaler inneholder et PAS-positivt stoff, som ved immunfluorescensanalyse viser seg å være a-M-globulin.

I neste stadium oppdages en utbredt spredning av gallekanalene, noen av dem blir ardete eller forsvinner. Kolestase er synlig på periferien av lobule. Rundt portalkanaler vises tette bindevevstrenger. Nekrose finnes i den marginale platen av lobule, men arkitekturen av lobule er ikke forstyrret. Det siste stadiet utvikler seg mange år etter sykdomsutbruddet. Morfologiske forandringer korresponderer med sant skrumplever i leveren og ligner på eksisterende endringer i samme stadium av sekundær biliær cirrhose.

Sekundær gallecirrhose dannes på grunnlag av obstruksjon av ekstrahepatisk galdevev og kronisk intrahepatisk bakteriell kolangitt. Derfor, fra begynnelsen av sykdommen, ble tegn på brudd på gallsekretjon uttrykt: dilaterte og gallefylte kanaler og kapillærer. De er ofte utsatt for ruptur, som danner "gallelager", rundt hvilke det ses av svulmede, lyse, blekfargede celler med brune striperinger av cytoplasma - "fjærdegenerasjon". Inflammasjon langs peri-molar og intralobulære kanaler og lymfatiske kar fører til utvikling av fibrose i periportalromene og intralobulære tverrfeltene som inneholder gallekanaler, arterioler og lymfatiske kar. Peridukleær fibrose danner striper som krysser lobule, som et maske. På dette stadiet er det fortsatt ingen regenerering noder, arkitekturen av lobule bevares, de fibrøse strengene bryter ikke over den lobulære sirkulasjonen. Derfor er begrepet "pseudocirrose" ofte brukt. Med videre fremdrift av sykdommen blir fibrøse bånd sammenkoblet bindevevs septa, membraner. Løftet er dissekert, de enkelte øyene i parankymen er isolert, regenereringsnoder vises, og et morfologisk bilde utvikler som nesten ikke kan skelnes fra portuskirrhose i leveren. Differensialtegn kan uttrykkes manifestasjoner av kolestase og en makroskopisk visning av leveren, tydelig skilt under laparoskopi. Med gallecirrhose er leveren grønn, forstørret, overflaten forblir glatt i lang tid og kryper iblant bare i de senere stadiene av sykdommen.

Cirrhosis kan blandes, kombinere morfologiske egenskaper av ulike typer.

Bilvevercirrhose

Behandling av levercirrhose: hovedtegnene og legemidlene

Hver dag har en person å håndtere ulike giftstoffer og andre giftstoffer. Disse skadelige elementene inntas med mat, drikke, medisin og til og med fra miljøet. Men noen kan syntetiseres i kroppen under normalt liv eller ulike patologiske forhold.

Klassifisering av cirrhosis
- I følge morfologiske data
- Typer av levercirrhose
- Alvorlighetsgraden av skrumplever i Child-Pugh
Årsaker til cirrhosis
De viktigste symptomene på sykdommen
Cirrhosis medisiner og behandlinger
- Medikamenter for behandling av moderat sykdom
- Narkotika for å bekjempe dekompensert cirrhosis
- Legemidler til behandling av alkoholisk skrumplever
- Behandling av pasienter med ascites
- Kirurgisk inngrep og stamcelle terapi
- Mikro og makropreparasjoner
Underernæring med skrumplever

Det er leveren som nøytraliserer og behandler slike stoffer. Derfor påvirker eventuelle avvik i kroppens aktiviteter kroppen. Verst av alt, hvis hun er rammet av levercirrhose.

Levercirrhose regnes som en uhelbredelig sykdom der dødsfallet av leverceller oppstår. Kroppen påvirkes på grunn av denne sykdommen, noe som resulterer i en reduksjon i antall fibrose og hepatocytter. I kroppen er blodsirkulasjonen forstyrret og leversvikt vises. Cirrose selv betraktes som den siste fasen i utviklingen av kroniske leverproblemer, som er vanskeligst å behandle.

Skadet cirrhose myndighet kan fullstendig miste sin funksjon, blir blodkarene deformert, er det fibrøse sammenstillinger og dø gepatsity. Alt dette endrer strukturen i leveren. Hvis organet er alvorlig påvirket, blir ødem, gulsott og metabolisme forstyrret.

Når fibrøse vekst gjenoppbygger blodkar, som fører til økt trykk på blodet og utseendet av venøse sykdommer.

Klassifisering av cirrhosis

I følge morfologiske data

På grunnlag av disse tegnene er det:

Små node cirrhosis;
Stor nodal (makronodulær) form;
Ufullstendig septal stadium;
Blandet form.

I tillegg er det fortsatt mikro-, multi-, mono- og monomultibulære former for cirrhosis.

Typer av levercirrhose

Med en sykdom som skrumplever, er behandlingen vellykket bare når den eksakte årsaken til sykdommen er kjent. Hvis den elimineres, vil det være mulig å forbedre den kliniske tilstanden og til og med oppnå gjenoppretting. Ved etiologisk grunnlag er cirrhose delt inn i følgende typer:

officinalis;
medfødt;
alkohol;
stillestående;
Utvekslingsmiddel;
Badd-Chiari sykdom og syndrom;
Sekundær galde.

Men i de fleste tilfeller er det ikke mulig å finne ut årsaken til utseendet til den patologiske tilstanden. Derefter refereres sykdommen til kryptogen form.

Alvorlighetsgraden av skrumplever i Child-Pugh

Selvfølgelig er de ovennevnte klassifikasjonene viktige i behandlingen av denne sykdommen, men kroppens funksjonelle tilstand forblir fortsatt i første omgang. Tross alt er det kliniske bildet avhengig av det.

Klasser av skrumplever er bestemt på grunnlag av tilstedeværelse av encefalopati, nivåer av albumin og blodbilirubin, ascites. Det er flere av dem: A, B, C, livsforutsetningen avhenger av dem. For eksempel kan pasienten i det første tilfellet leve 15-20 år, i andre - opptil 10 år; i sistnevnte - bare 1-3 år.

Årsaker til cirrhosis

Denne sykdommen rammer menn oftere enn kvinner. Men sannsynligheten for forekomsten er tilstede i alle aldersgrupper, men legene inkluderte en mannlig gruppe på 40 år til en spesiell gruppe.

Denne sykdommen har lenge blitt undersøkt, men i noen situasjoner kan leger ikke finne ut grunnen til dannelsen. Men for behandling er det nødvendig å vite hva som påvirker organets celler. Blant de vanligste årsakene:

Metabolske lidelser;
Lang venøs overbelastning i leveren i hjertesykdommer, siden blodsirkulasjonen er svekket;
Blokkering av galdeveiene;
Alkoholisme. Ved misbruk av alkoholholdige drikker begynner cirrhose å utvikle seg etter 10-15 år;
Autoimmun hepatitt;
Viral hepatitt C og B. I mange tilfeller fører denne sykdommen til leverskader, og kan ikke manifestere lenge.
Virkningen på kroppen av kjemikalier og stoffer.

De viktigste symptomene på sykdommen

På et tidlig stadium mangler noen pasienter tegn. For å bestemme diagnosen og etterfølgende behandling, er det nødvendig å sende en biopsi og en biokjemisk blodprøve.

En biopsi tillater tidsriktig deteksjon av lesjoner der bindevev på orgelet vokser. Men biokjemisk analyse viser en økning i bilirubinnivå.

Levercirrhose er en farlig og uhelbredelig sykdom som fører til leversmitte. Det utvikler seg gradvis symptomer i det innledende trinn er ikke uttrykkes, men på et senere - det er en svakhet, redusert arbeidskapasitet, konstant utmattelse og døsighet. Pasienten tapt appetitt, noe som fører til et fall i kroppsvekt, rødme palme, gul sklera på øyne, hud og slimhinner i munnen. I tillegg skjer det kløe om natten, det er problemer med blodpropp og edderkoppårer.

I en slik sykdom kan være en portal hypertensjon, noe som fører til økt trykk i halsvenen og ytterligere forstyrrelser i blodsirkulasjonen i bukhulen, som et resultat av stagnasjon forekommer i de indre organer. I tillegg, mens det er ascites sykdom - alt dette fører til dannelsen av hemoroider, forstørret abdomen, åreknuter og ben ødem. Alvorlig smerte vises under venstre kant, ettersom milten vokser i størrelse.

Cirrose utvikler seg i flere stadier. Den farligste er den siste fasen, som koma kommer inn i. Med henne har en person først en klar, men begeistret bevissthet, og så er følsomheten forstyrret, og det er ingen reflekser.

Cirrhosis medisiner og behandlinger

Medikamenter for behandling av moderat sykdom

Narkotika som tas på dette stadiet bidrar til forbedring av den generelle tilstanden og avbryter leverskade. Legene foreskriver til pasienter for behandling av urte rettsmidler og vitaminer:

kokarboksilazu;
Vitaminer i gruppe B og C;
Ruthin;
Thioctic acid;
Kars.

Først av alt, er disse stoffene rettet mot å forbedre metabolismen av organcellene. Et ekstrakt av melketistel brukes også til å bekjempe sykdommen. Det er sant at et slikt verktøy hovedsakelig brukes i tradisjonell medisin, så leger foreskriver sjelden det.

Melktistel bidrar til å redusere leverenzymer. Det forbedrer også strømmen av galle. Alt annet, det reduserer betennelse og bidrar til å eliminere giftstoffer.

Narkotika for å bekjempe dekompensert cirrhosis

På dette stadiet vises alle tegn og komplikasjoner av sykdommen. Pasienter er foreskrevet liposyre i økt dosering. Du må ta det 2-3 måneder til 3g per dag. Videre må legemidlet også administreres intravenøst og oralt innen 10-20 dager.

I tillegg til dette legemidlet, er også hepatoprotektorer foreskrevet. For eksempel kan de utpeke Essentiale. Det kombineres også med intravenøs administrering.

Legemidler til behandling av alkoholisk skrumplever

De viktigste symptomene på denne sykdomsformen er protein- og vitaminmangel. Physicians foreskrevet folsyre, B-vitaminer og fettløselige og E. En ytterligere anbefaler bruk av en vitamin kompleks, som multi-tappene med B-karoten eller Alvito. I tillegg er pasienter foreskrevet sinkmedikamenter og antioksidant hepatoprotektorer.

Behandling av pasienter med ascites

Slike pasienter anbefales diett og sengestøtte. For å unngå komplikasjoner er det nødvendig å fjerne ca. 2 liter væske per dag fra kroppen. Pasienter bør begrense bruken av salt. De foreskrives diuretika og utfører kombinert terapi.

Hvordan bekjempe virusformen? I denne form for cirrhosis er et legemiddel som prednison foreskrevet for behandling. Det bør tas om morgenen 30 mg per dag. Når pasienten er i gang, begynner dosen å bli redusert etter en måned.

Kirurgisk inngrep og stamcelle terapi

Noen ganger med levercirrhose uten operasjon er uunnværlig. Kirurgisk behandling utføres dersom alvorlig portalhypertensjon utvikles med følgende komplikasjoner: En signifikant reduksjon i blodplatenivåer, gastrointestinal blødning.

Pasienten utføres lossingsoperasjoner for å redusere trykket i portalvenen. Dermed er det mulig å redusere risikoen for komplikasjoner.

For å gjenopprette fra cirrhosis, utføres en organtransplantasjon. Men operasjonen er dyr, så ikke alle pasientene har råd til det. Etter levertransplantasjon foreskrives pasienter narkotika for å undertrykke avslag.

I dag er levercirrhose slitt med stamceller, som er tatt fra navlestrengsblod. Og før det bare kastet ut. De nødvendige stamceller er nå isolert fra den. Og i en ung kropp er det flere av dem enn i den gamle. Hos voksne er de praktisk talt fraværende.

Stamceller er unike ved at når de blir introdusert i vevet, begynner de å forandre seg til akkurat det samme vevet. Tenk, hvis du injiserer stamceller i hjertet, inkludert cardiomyocytes oppstår i hjernen - nevroner dannes, og så videre.

For introduksjon av stamceller med sprøyte. Prosedyren utføres under ultralydskontroll i en bevart del av organet. Etter det begynner de å aktivt proliferere og danne seg til hepatocytter. Leveren med denne behandlingen får sine tapte funksjoner.

Mikro og makropreparasjoner

For å identifisere leverskade brukes flere typer vurdering av tilstanden. For eksempel, i en mikroskopisk studie, blir et lite stykke vev kuttet av organet, som er plassert i en formalinløsning. Den blir igjen i flere dager, og deretter dyppet i smeltet paraffin. Således oppnås et levervev i fast form.

Deretter klippes stoffet i små lag med spesialverktøy. Gjør en plate ca 8-10 mikron. Først nummereres mikrodrogen, og deretter signeres. Begynn å studere det etter lange prosedyrer under et mikroskop. Det lar deg få informasjon om antall lever og bindevev. Denne prosedyren gjør det mulig å vurdere farge, struktur og unormale formasjoner.

I cirrose er prosentandelen av celler 50% til 50%, og hos en sunn person observeres 10% bindende og 90% hepatisk.

Macrodrug er rettet mot å vurdere leverenes synlige tilstand. Visuelt, de undersøker det interne innholdet, samt det ytre skallet. Ekstern undersøkelse gir en mulighet til å analysere størrelsen, fargen og deformasjonen av leveren.

Delen av makropreparasjonen gjør at du kan se om det er beregninger, noder, noen patologi eller arr. Selv med hjelpen er det mulig å sjekke innsnevring av lumen og tilstanden til fartøyene. Dessverre utføres slike undersøkelser først etter døden. Det lar deg bare få en mulig dødsårsak.

Underernæring med skrumplever

Hvis pasienten ikke følger dietten, kan det oppstå alvorlige komplikasjoner under behandlingen. For å forhindre dette, anbefaler leger at folk med denne diagnosen skal spise riktig. Dietten av pasienten bør ikke være alkohol (inkludert øl og vin), natrium- mineralvann produkter inneholdende syring og natron, oliven, pølser, pickles.

Men er tillatt å bruke i mat hvitløk, sitronsaft, løk, persille, laurbærblad, spisskummen, så hun var ikke så frisk. I tillegg, i behandlingen av sykdommen, kan du bruke majones og ketchup, men din egen matlaging.

Biliary cirrhosis hva er det?

En av autoimmune sykdommene i leveren, som manifesteres av patogene prosesser i organets biliary (cholangitt), kalles sekundær og primær biliær cirrose (BCP). Sykdommen fører til ødeleggelsen av kroppens hovedfunksjoner, til sin utprøvde mangel og død. Sekundær gallecirrhose utvikler seg med en betydelig forstyrrelse av den normale produksjonen av den produserte gallen. Sykdommen påvirker populærkategori, med den primære formen som blir vanligere hos kvinner og sekundær hos menn. Livsledelsen til slike pasienter er kort, men i mange henseender avhenger denne indikatoren av egenskapene til organismen.

Årsaker til sykdommen

Slike prosesser fører til ødeleggelse av leveren lobuler og celler. I strukturen av leveren begynner å danne fibrøst vev, som gradvis erstatter leveren parenchyma. Disse prosessene i kroppen fører til tap og brudd på de grunnleggende funksjonene i leveren, og utviklingen av dens mangel. Avhengig av årsakene som forårsaket utviklingen av sykdommen, er det to typer biliær cirrhose.

Hver av dem har sine egne egenskaper og symptomer.

Primær biliær cirrhose. Hovedårsaken til utseendet anses å være en inflammatorisk prosess i et vev som er autoimmunt. Samtidig oppfatter immunsystemet levercellene som utenlandske og begynner å aktivt bekjempe dem, ødelegge dem, forårsaker stillestående og betennelsesprosesser i dem. Hvorfor dette skjer, er fortsatt ikke fullt ut forstått, men medisin identifiserer offisielt flere teorier om en slik autoimmun reaksjon: genetisk predisposisjon, nedsatt funksjon av immunsystemet på grunn av sykdom, infeksjon i kroppen med herpesvirus, rubella. Svært ofte forekommer det på bakgrunn av endokrinologiske sykdommer.

Sekundær biliær levercirrhose. Hovedårsaken er å betrakte obstruksjon og innsnevring av gallekanalens lumen. Slike endringer oppstår som følge av medfødte anomalier, dannede steiner, en cyste i galdekanalen, etter kirurgiske inngrep på orgelet, komprimering av orgelet ved de tilstøtende betente lymfeknuter.

Sykdommen har ingen smittsom utbrudd og er forbundet med forstyrrelser i de indre organene og systemene til personen. Videre er det bemerket at hvis en av foreldrene har denne sykdommen, så vil sykdommen i de fleste tilfeller manifestere seg i fremtiden også hos barn.

BCP reduserer livskvaliteten betydelig. Pasienten må hele tiden gjennomgå terapi, men samtidig er utviklingen av sykdommen ikke alltid mulig å stoppe.

Livsledelsen til en pasient med gallecirrhose avhenger i stor grad av hvor tidlig sykdommen ble diagnostisert. Derfor er det svært viktig å skille mellom de første symptomene på denne sykdommen for å søke hjelp fra en spesialist i tide for å klargjøre diagnosen og reseptbelagte terapi. Bare i dette tilfellet vil den foreskrevne behandlingen betydelig forlenge pasientens levetid. Statistikk sier at etter oppdagelsen av denne autoimmune sykdommen, forlenger terapi livet opptil 8 år hos 50% av pasientene. Men disse tallene er svært unøyaktige, siden de i stor grad avhenger av egenskapene til organismen til hver person, spesialisten og nøyaktigheten av diagnosen.

Symptomer på sykdommen

Legene har lagt merke til at primær biliær cirrhose kan være treg i lang tid, og er praktisk talt ikke åpenbarbar.

Men allerede på dette stadiet er endringer i laboratorietester merkbare i studien:

økt reaktivitet av alkalisk fosfatase;
en konstant økning i blodkolesterol;
AMA deteksjon.

Og hud kløe er vist mye tidligere og forstyrrer hele tiden. Mange pasienter har blitt behandlet av en hudlege lenge før oppdagelsen av denne autoimmune sykdommen. Seks måneder etter begynnelsen av kløe, begynner gulsott symptomer, som er preget av en gul hud i huden og sclera.

Med sine tegn ligner primær biliær cirrhose også andre funksjonelle forandringer i organet. For eksempel kan smerte i høyre side indikere mange problemer. Disse følelsene i den primære BCP har en tendens til å øke etter hvert som sykdommen utvikler seg. Andre symptomer er utseendet på edderkoppårene på huden, en forandring i form av fingrene, utseendet til de såkalte "lever" -palmer, etc. Pasienter klager over forverring av helse, mangel på appetitt, tap av kroppsmasse.

Primær BCP forårsaker komplikasjoner i form av gallesteinsykdom, kreft, duodenale sår.

I de senere stadier av den primære BCP utvikler benfragsel, endringer i den venøse blodstrømmen i spiserøret, osteoporose, leversvikt, åpen blødning i magen.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, fortsetter alle symptomene å vokse og øke.

Sekundær gallecirrhose er preget av følgende symptomer:

alvorlig kløe som forårsaker mye ubehag
smerte i høyre side;
følelse av fremspring av organet;
leveren palpasjon smertefull, uttalt;
synlig gul farge på huden og slimhinner, mørk farge på urin og lys avføring;
betydelig økning i kroppstemperatur over 38 grader;

Symptomer på komplikasjoner forekommer mye tidligere, og disse er de alvorligste former for akutt organsvikt og portalhypertensjon.

Diagnose av sykdommen

Diagnostikk av biliær CPU foregår ved bruk av instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder. Det skal bemerkes at resultatene av laboratorieanalyser av blod og urin vil være omtrent det samme for både primær og sekundær BCP.

Blod (generell analyse). Den leies fra fingeren og bidrar til å bestemme graden av immunforsvaret, mulige belastninger på den. Så med BCP anses en økt ESR å være karakteristisk (opptil 45 mm / t ved 15) med redusert hemoglobin (ikke mer enn 60 g / l med en hastighet på 140). Observerte verdier litt under normale røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater.

Biokjemisk analyse av blod. Til leie med årer. Denne diagnosen viser endringer i blodsammensetningen som følge av funksjonsfeil i indre organer. Med biliær cirrhose observeres en økning i kreatinin. Leverprøver viser en signifikant økning i alle indikatorer: totalt og direkte bilirubin når indikatorer på 500 μl / l med en hastighet på 20,5 μl / l, tymolprøven stiger over 4 enheter, ALT og AST økes også og når 180 og 160 IE / l henholdsvis i en hastighet på 30 og 40 mils. Allerede i de tidlige stadier av BCP er det observert en signifikant økning i kolesterolnivået. Et særegent trekk ved sykdommen betraktes også som en høy andel av kobber med redusert jernhastighet i pasientens blod.

Urin (generell analyse) gir en nøytral eller alkalisk pH-reaksjon. Den har en mørk farge. Som et resultat av laboratorieforskning oppstår et protein, et økt innhold av leukocytter, epitel og røde blodlegemer.

Å skille og isolere sekundær eller primær biliær cirrhose er kun mulig gjennom instrumentell undersøkelse - biopsi, ultralyd, tomografi. Slike diagnostikk bidrar også til å identifisere de sanne årsakene til utviklingen av sekundær BCP (steiner, cyster, forandringer i galdeveien) og sette den endelige diagnosen til pasienten. Dette vil tillate deg å velge en normal behandling.

Diagnose ved biopsi utføres under lokalbedøvelse. Dens essens er å ta et veldig lite stykke leveren vev for forskning.

Som et resultat bidrar en biopsi til å bestemme ikke bare graden av celleskader, men også kreftformer på et tidlig stadium.

Resultatene av levervevsbiopsi kan skille 4 stadier av utviklingen av BCP:

Portal. Vevsendringer vil være patologiske. Inflammatoriske prosesser ledsages av nekrose, lymfocyttcelleinfiltrering og makrofager. Histologiske tegn på tilstedeværelsen av kolestase er ikke bestemt.
Peripartal - dette er den andre fasen, der tegn på kolestase begynner å dukke opp, og inflammatorisk infiltrering vises utenfor portalen.
Den tredje fasen er septal, som har fibrotiske endringer. Inflammatorisk inflammatorisk natur går inn i den sentrale regionen. Det er en økning i kobberinnholdet i leverenvevet.
Cirrhosis er det fjerde stadiet, som har et uttalt morfologisk bilde av lidelser og endringer i orgelet, tydelige tegn på sentral kolestase.

Diagnostisering av ultralydorganet og datatomografi vil ikke vise endringer i galde-ekstrahepatiske kanaler. Hovedfunksjonen til riktig diagnose er å isolere og differensiere sykdommen fra andre sykdommer (karsinomer, kronisk viral hepatitt C, autoimmun hepatitt, etc.).

Terapeutiske metoder

Behandling av gallecirrhose er i stor grad avhengig av hvilken type sykdom pasienten har. Hvis vi snakker om den primære BCP, er all oppmerksomhet fokusert på reduksjon av bilirubin, alkalisk fosfatase.

Hvis utført diagnostikk viste en sekundær BCP, så gjør de alt for å returnere kroppen til normal galleflyt.

Ursodeoksykolsyre er et stoff som brukes i terapi hvis primær biliær cirrhose er funnet. Det reduserer nivået av bilirubin, reduserer nivået av immunoglobulin M i blodet, normaliserer alkalisk fosfatase, kolesterol. Behandling med denne syren er svært effektiv i begynnelsen av manifestasjonen av sykdommen.

Sammen med stoffene blir også ursodeoxycholsyre kreditert med:

metotrexat - en immunostimulerende effekt, reduserer muligheten for å utvikle levercirrhose;
Colchicine - brukes til å øke tiden til mulig organtransplantasjon, og stoppe utviklingen av alvorlige komplikasjoner av den underliggende sykdommen.

Behandling av primær BCP inkluderer anti-fibrotiske legemidler.

Sykdomsbehandling bør også inkludere en symptomatisk effekt, noe som gjør at pasienten kan føle seg mye bedre ved å fjerne hovedsymptomene. Så, for å eliminere permanent kløe, er kolestyramin foreskrevet, som pasienten tar under konstant kontroll av kalsium i blodet. Med samme formål, foreskrive og andre stoffer (rimphampin, naloxon, antihistaminer).

Hvis en pasient venter på en transplantasjon, kan pasienten behandles med plasmaferese, noe som bidrar til å rense blodet og avlaste belastningen på leveren.

Dens behandlingsstrategi, som avviker fra det ovennevnte, har en sekundær BCP.

Det er veldig viktig å returnere den normale strømmen av galle fra kroppen, som utføres ved en av to metoder:

Hvis det av visse grunner ikke er mulig manipulasjoner, foreskrives antibiotikabehandlingskurs som forhindrer overgangen til sekundær biliær cirrhose til det termiske stadium. Når hud kløe utføres behandling med fysioterapi, nemlig bruk av UV-lys (UFD) hudområder.

Transplantasjon kirurgi er den eneste måten å behandle pasienter med BCP, som har komplikasjoner med esophageal varices, osteoporose, encefalopati. Men her må det også utføres før prosessen med funksjonell dekompensering av orgelet begynner. Den endelige avgjørelsen om behovet for å bruke denne typen terapi bør tas kollektivt. Effektiviteten av transplantasjonen er i stor grad avhengig av graden av organskader og utvikling av sykdommen. Tilbaketrukket av sykdommen er mulig selv i det transplanterte organet. Legemidler som en pasient tar etter transplantasjon (immunosuppressive stoffer) forhindrer utviklingen av BCP, men likevel observeres prosentandelen av tilbakefall hos 30% av pasientene.

Behandling av BCP inkluderer også konstant overholdelse av en streng diett med begrenset forbruk av protein, fett og salt. Kostholdsmat bidrar til å redusere belastningen på leveren. Ferskt bakt melprodukter, fettsupper og buljonger, stekt, røkt, syltet og krydret mat, bær og frukt som har syre og kompotater er strengt forbudt. Alkohol, nikotin, kaffe og sterk te er helt utelukket. Spis ofte, opptil 7 ganger om dagen i små porsjoner. Kokte og bakte grønnsaker, porrer, fisk og kjøtt av magre varianter i bakt og kokt form, tørket fruktkompot, gårsdagens bakebrød er tillatt.

Riktig behandling letter til pasientens tilstand.

Prognose av sykdommen

Hvis en pasient har biliær levercirrhose har et asymptomatisk kurs, når livslengden 20 år eller mer. Hvis vi snakker om pasienter som har åpenbare tegn og kliniske manifestasjoner av sykdommen, er deres forventede levetid flere ganger redusert og er ca 8 år.

Primær biliær cirrhose har sin forverrende utvikling, som manifesterer sig i ascites, nedsatt blodsirkulasjon i spiserøret, hemorragisk syndrom. Alt dette påvirker også forkortelsen av pasientens forventede levealder.

Folk som står overfor BCP, vet at sykdommen i dag nesten ikke er herdbar.

Behandlingen er rettet mot å redusere utviklingen av komplikasjoner og forbedre pasientens tilstand. Transplantasjon av et organ fra en donor er også en behandlingsmetode, men den er ikke tilgjengelig for alle og er ikke alltid løsningen. Selv etter en vellykket operasjon, når sannsynligheten for tilbakefall 30%.

Forebygging av forekomsten av sykdommen anses å være et balansert kosthold, moderat utøve fysisk sport, normal og rettidig behandling av infeksjoner i kroppen og et balansert kosthold.

Emne 7. Lever og leversykdom. Steatose i leveren (fett hepatose). Massiv levernekrose. Hepatitt. Leverbeten. Gallesteinsykdom. kolecystitt

1. Fet hepatose (leverstatatose, fettlever) - beskriv.

2. Mikronodulær (liten knute, portal) levercirrhose - beskriv.

3. Akutt tubulonekrose av nyrene (isterisk nephrose, nekrotisk nephrose) - demonstrasjon.

4. Gallesteiner (kolelithiasis) - beskrive.

1. Massiv levernekrose (farget med hematoksylin og eosin) - demonstrasjon.

2. Akutt viral hepatitt (farget med hematoksylin og eosin) - tegne.

3. Kronisk alkoholisk hepatitt med cirrhosis (farget med hematoksylin og eosin) - demonstrasjon.

4. Monolobulær (portal) cirrhose i leveren (farget med hematoksylin og eosin, farget med van Gieson pikrofuksin) - tegne.

5. Sekundær biliær (monolobular, portal) levercirrhose (farget med hematoksylin og eosin) - beskriv.

Sammendrag av emnet

Det er leversykdommer knyttet hovedsakelig med:

1) intracellulære akkumuleringer (steatosis),

2) død av et stort antall hepatocytter (massiv levernekrose),

3) inflammatoriske prosesser (hepatitt),

4) diffus spredning av bindevev med nedsatt hepatocyt regenerering og organ restrukturering (cirrhosis).

Etiologien varierer fra virus og bakterier til eksogene og endogene toksiske faktorer. Hovedrollen er spilt av hepatotropiske virus og alkohol.

Leverskader med alkoholmisbruk og spesielt i kronisk alkoholisme kalles alkoholisk leversykdom. Den inkluderer: alkoholisk steatose, alkoholisk hepatitt (akutt og kronisk), alkoholisk leverfibrose, alkoholskirrhose i leveren. Når forgiftning av alkohol og dets erstatninger kan utvikle akutt alkoholisk massiv nekrose av leveren.

Leverens steatose (fett hepatose, fettdegenerasjon av leveren) - akkumulering i hepatocytter av lipidvakuoler av forskjellige størrelser, som kan påvises som oransje dråper når de er fargede med frosne seksjoner av sudan III. Oftest er lever-steatose observert med alkoholmisbruk, diabetes, fedme, hypoksi (anemi, kronisk kardiovaskulær insuffisiens), forgiftning etc. I fravær av inflammatoriske og fibrotiske forandringer i kroppen, er leverstatose ikke klinisk manifestert og er helt reversibel. Nekrose av individuelle hepatocytter, betennelse og spredning av bindevev gjør denne prosessen irreversibel og betraktes som pre-cirrotisk stadium av steatose.

Massiv levernekrose er en akutt (sjelden kronisk) sykdom preget av massiv nekrose av leverenvevet og utviklingen av leversvikt. massive

Levernekrose utvikler seg ved forgiftning av sopp, hepatotrope giftstoffer, tyrotoksikose, graviditetsgiftose og fulminant form for viral hepatitt. Under sykdomsforløpet er stadier av gul og rød dystrofi skilt.

I fasen av gul dystrofi, er leveren betydelig redusert, flabby, gul, dens kapsel er rynket. De sentrale delene av lobulene er nekrotiske, og fettdegenerasjon av hepatocytter ligger på periferien av lobulene.

I fasen av røddystrofi blir fettprotein-detritus resorbert, fullblodede sinusoider blir lagt, stroma kollapser, og leveren blir rød.

De fleste pasienter dør av akutt hepatocellulær insuffisiens, stornodal (postnekrotisk) levercirrhose, dannes hos overlevende.

Hepatitt er en diffus betennelse i leveren vev av ulike etiologies. Blant hepatitt utmerker primær (uavhengige nosologiske enheter) og sekundær (utvikling i andre sykdommer).

Ved etiologi er primær hepatitt viral, alkoholisk, medisinsk, autoimmun.

Forløpet av akutt (opptil 6 måneder) og kronisk (mer enn 6 måneder) hepatitt.

Klassifiseringen tar hensyn til tre parametere: etiologi, graden av histologisk aktivitet av prosessen og sykdomsstadiet. De to siste parametrene bestemmes av en halvkvantitativ metode i studien av leverbiopsi.

En ekstremt viktig metode for diagnose av leversykdom er en leverbiopsi. Denne metoden tillater ikke bare å klargjøre diagnosen, men også å bestemme egenskapene til kurset og prognosen for sykdommen, samt å evaluere effekten av terapi. I studien av leverbiopsier, sammen med rutinemessig farging med hematoksylin og eosin, brukes ofte en immunhistokjemisk metode som kan brukes til å bestemme virusantigener (HBsAg, HBcAg, etc.) i hepatocytter.

Akutt viral hepatitt er preget av diffus leversykdom med utbredt hepatocyt nekrose.

Klassifisering (etter etiologi): Hepatitt A, Hepatitt B og Hepatitt D, samt den mindre veldefinerte gruppen Hepatitt "Verken A eller B", inkludert en rekke infeksjoner av forskjellige virale etiologier (Hepatitt C, E, etc.).

All viral hepatitt går gjennom fire faser: inkubasjonsperiode fra 2 til 26 uker; preicteric (prodromal)

en periode preget av ikke-spesifikke symptomer; Iterisk periode med utviklede kliniske manifestasjoner; gjenopprettingstid.

Det finnes flere kliniske og morfologiske former for akutt viral hepatitt: syklisk isterisk, den klassiske manifestasjonen av viral hepatitt A; anicteric, manifestasjon av viral hepatitt C og viral hepatitt B; subklinisk (inapparent); fulminant eller fulminant, med massiv progressiv nekrose av hepatocytter; kolestatisk med involvering i prosessen med små gallekanaler.

Hepatitt D-viruset kan infiseres samtidig med HBV (coinfeksjon), eller det kan infisere bærere av hepatitt B-viruset (superinfeksjon). I begge tilfeller er sykdommen klinisk mer alvorlig, og endringene i leveren er mer omfattende enn med ren hepatitt B.

Hepatitt A og E er epidemiske (og endemiske) sykdommer.

For tiden er det en signifikant økning i forekomsten av viral hepatitt B og C, de er også typiske for pasienter med rusmisbruk i kombinasjon med HIV-infeksjon. Problemet med viral hepatitt er blitt medisososial. Det er høy risiko for hepatitt B og C infeksjon for helsepersonell som har kontakt med blod, inkludert for tannleger. Derfor utføres obligatorisk vaksinasjon i Russland, primært mot hepatitt B, av medisinske arbeidere og andre grupper av befolkningen med yrkesmessig risiko for denne sykdommen.

Hepatitt A og E er vanligvis godartede og fører ikke til utvikling av kronisk leverskade.

Den fulminante formen av infeksjonen, som kan forekomme, for eksempel i hepatitt B, er raskt dødelig og akutt nyresvikt og leversvikt. I den såkalte ikteriske form av sykdommen, bortsett ikteriske sclera og gulsott (skinn farges i en rødlig-gul, senere - i grønt), en typisk sky ikteriske farging av slimhinner, multippel blødning (hemoragisk syndrom forårsaket av gulsott blod overskudd av gallesyrer).

Ofte forekommer akutt hepatitt B og C i form av anicterisk form eller vognutviklingen utvikler seg. Som et resultat dannes kronisk, langvarig nåværende hepatitt (vedvarende, med eksacerbasjon - aktiv), noe som fører til liten nodeviral og blandet levercirrhose.

Viral stor-sted (postnekrotisk) cirrhose oppstår etter en alvorlig form for akutt hepatitt med stor nekrose av leveren parenchyma.

Det er også viktig å huske at hepatitt B og C-virusene spiller en viktig rolle i utviklingen av leverkreft.

Morfologiske manifestasjoner av alle typer akutt viral hepatitt er nesten det samme. Makroskopisk er leveren stor, rød eller rødbrun. Mikroskopisk merket diffus hepatocytt involvering med mer alvorlige forandringer i perivenulære soner. Hepatocytnekrose utvikler seg, fanger individuelle celler eller små grupper av celler. Nekrose kan bli sett, periportal, centrilobular, bro-lignende, subassiv og massiv. En signifikant del av hepatocytene gjennomgår hydropic ballongdystrofi, apoptose, danner Cowl's corpuscles. I forbindelse med nekroseområder, opptrer inflammatorisk infiltrering, bestående av mononukleære celler, hovedsakelig lymfocytter. Diffus hyperplasi av stellat reticuloendotheliocytter (Kupffer-celler) utvikler seg. I portalen er lymfocytisk infiltrering også notert. Liten kolestase mulig. I de fleste tilfeller, etter akutt skade, gjenoppretter leveren innen få uker eller måneder.

I noen tilfeller utvikler viral hepatitt submassiv og massiv nekrose av hepatocytter. Denne sykdomsformen kalles fulminant eller raskt progressiv. Klinisk preges det av utviklingen av akutt hepatocellulær svikt og fører ofte til pasientens død. I de overlevende pasientene utvikles postnekrotisk cirrhose videre.

Akutt viral hepatitt slutter vanligvis med fullstendig gjenoppretting. Viral hepatitt B tar et kronisk kurs på 5-10% av pasientene, for det meste menn. Viral hepatitt C er mer utsatt for kroniskhet, som oppstår hos ca 50% av pasientene. I begge sykdommene er det risiko for å utvikle skrumplever og leverkreft.

Kronisk hepatitt - betennelse i leveren, og fortsatte i minst seks måneder og bekreftet ved kliniske symptomer, biokjemiske, morfologiske og serologiske data som er nevnt i etiologien skille viral, autoimmun, narkotika og kryptogen kronisk hepatitt. Alkoholisk hepatitt, arvelig hepatitt (med mangel på a ₁-antitrypsin

og i Wilsons sykdom). Avhengig av arten av de inflammatoriske endringene, er kronisk hepatitt delt inn i tre former - aktiv, vedvarende og lobulær.

Ved vedvarende hepatitt fanger inflammatorisk infiltrasjon av cellene inn i portalen, er grenseplaten av lobulene ikke skadet.

Hovedtrekk ved kronisk aktiv (aggressiv) hepatitt er "trang" nekrose av hepatocytter. Inflammatorisk infiltrasjon av cellene i tillegg til portalkanalene fanger segmentene, noe som indikerer ødeleggelsen av grenseplaten. Når det gjelder prognose, er den mest ugunstige typen av nekrose i nekrose, ved hvilken enden av den kroniske hepatitten er ganske raskt omdannet til levercirrhose.

Systemiske manifestasjoner av kronisk hepatitt, som reflekterer sykdommens aktivitet, er forårsaket både av de immunkomplekse reaksjonene av GNT, og deres kombinasjon med reaksjonene av HRT. Som systemiske manifestasjoner er nodular periarteritt, glomerulonefrit, artralgi, etc., beskrevet.

Kronisk hepatitt B er karakterisert ved en kombinasjon ballong og hydropic degenerasjon av hepatocyttene, apoptotiske celler (Kaunsilmena celler) nekrose av hepatocytter, limfomakrofagalnoy infiltrasjon i parenchyma og portalveiene, hyperplasi og spredning av Kupffer-celler og uttrykt i varierende grad sklerose portalkanalen.

Kronisk hepatitt C er karakterisert ved en kombinasjon av følgende særtrekk: fettdegenerering av hepatocytter (sammen med hydropic og ballong) corpuscles Kaunsilmena uttrykt heterogenitet (forskjellig form og størrelse) av hepatocytter. Hepatocytnekrose er mild. Merkede akkumulering og lymfoide follikler i portalen traktene og lobulær hyperplasi og spredning av stel retikuloendoteliotsitov, gallegang skade med deres ødeleggelse og spredning.

Stadiet for kronisk hepatitt bestemmes av en halvkvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av leverfibrose. Viral cirrhose i leveren anses som irreversibel stadium 4 av kronisk hepatitt.

Hepatisk cirrhose er kjennetegnet ved diffus fibrose (i form av tynne sjikt eller brede felter) og legemet deformasjon, forstyrrelse av de lobular strukturer, form regenererer noder (falsk lobules), hepatocytt degenerering og nekrose, inflammatorisk infiltrasjon av parenchymet og stroma.

Ifølge etiologi skiller arvelig (med hemokromatose, Wilsons sykdom, mangel a ₁-antitrypsin, etc.) og ervervet levercirrhose. Blant kjøpte, alkoholiske, virale, biliære (primære og sekundære), utvekslings-alimentary, dyscirculatory, kryptogene utmerker seg.

I følge det makroskopiske bildet isoleres høynode, smånoder og blandet levercirrhose. Kriteriet er størrelsen på noderne-regenererer (med liten knute ikke mer enn 3 mm). I følge det mikroskopiske bildet skilles monolobulær, multilobulær og monomultilobulær levercirrhose. Kriterier er funksjonene i strukturen av regenererte noder. I monolobulær cirrhose er regenerere noder (falske skiver) bygget på grunnlag av en (sann) fragmentert lobulefragmenter. I multilobulær cirrhose inkluderer de regenerative noder (falske lobuler) fragmenter av flere sanne lobes. Ifølge morfogenese er postnekrotisk, portal og blandet levercirrhose isolert.

Postnekrotisk cirrhose utvikles som et resultat av massiv nekrose av hepatocytter. I områder med nekrose forekommer stroma-sammenbrudd (med tilnærming av portal-triader og sentrale årer) og bindevevsvekst. Pathognomonic morfologiske trekk ved postnekrotisk levercirrhose anses å være tilstedeværelse i samme synsfelt på mer enn tre triader. Postnekrotisk cirrose utvikler seg raskt (noen ganger over flere måneder), oftest assosiert med fulminant form av viral hepatitt B og massiv levernekrose med giftig skade. Tidlig postnekrotisk levercirrhose er preget av tidlig hepatocellulær insuffisiens og sen portalhypertensjon.

Portal cirrhose utvikler seg som følge av innvekst av fibrøst septa skiver portal veiene og / eller sentrale vener, fører til en forbindelse med portal sentrale venøse kar og utseendet av små falske lobules. Portal cirrhose vanligvis vises i den endelige alkoholisk kronisk hepatitt eller viral etiologi, i utfallet av kronisk venøs mengde lever (muskat leverfibrose), kronisk kolestase. Cirrose utvikler sakte (over en årrekke). Makroskopisk, leveren er forstørret, med tett konsistens, overflaten er liten og humpete. I delen representert ved små knuter parenchyma lys gul størrelse opp til 0,3 cm i diameter, adskilt av tynne lag av gråaktig tett bindevev, kolestatisk hepatitt, blir levervev grønnaktig.

Mikroskopisk normal lever struktur er ødelagt, definert mikroskopiske tegn på levercirrhose: 1) små monomorfe noder regenererer (falsk lobules), 2) adskilt ved hjelp av smale striper av bindevev, og 3) hepatocyttene er i stand til fettvev og ballong dystrofi, 4) så vel som store binuclear hepatocytter ( perverted hepatocyt regenerering). I cytoplasma av individuelle hepatocytter kan alkoholisk hyalin - Mallory kropp (med alkoholisk cirrhose) være tilstede. I september infiltrasjon av polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter og makrofager, spredning av galleganger.

Portal cirrhosis er preget av tidlige tegn på portal hypertensjon og sen hepatocellulær svikt.

Primær biliær cirrhose er en sjelden kronisk kolestatisk inflammatorisk sykdom, antagelig på grunn av autoimmune reaksjoner. Den er preget av granulomatøs betennelse i de små galdekanaler med deres etterfølgende ødeleggelse. Foreløpig tilskrives gruppen som er assosiert med IgG₄ sykdommer (sammen med autoimmun pakreatitom, primær skleroserende kolangitt, kolecystitt spesifikk, inflammatorisk pseudo lever, galleblære, retroperitonealfibrose, Mikulicz sykdom - sklerose sialoadenitom, lymfeknute, nyre, prostata, skjoldbruskkjertel, ledd, muskler, lunger, etc. ).

Sekundær gallecirrhose utvikles med langvarig kolestase ved nivået av store intra- og ekstrahepatiske gallekanaler. Etiologiske faktorer som anses gallestein, indurativnyy pankreatitt, inflammatorisk og cicatricial innsnevring og strukturer av galleganger, primær og metastatisk tumor gepatopankreoduodenalnoy sone, medfødte misdannelser i galleveier og andre.

Levercirrhose ledsages av utvikling av syndromer av portalhypertensjon og hepatocellulær insuffisiens. Portal hypertensjon syndrom oppstår når trykket i portalvenen øker. Han fremstår ascites, kongestiv splenomegali og utvidelse portocaval og cava-CAVAL anastomoser (åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og cardia av magen, den midtre og nedre hemorrhoidal vene, fremre abdominalvegg vener - "Medusa head").

Hepatocellulær mangel utvikles i tap av mer enn 80% av leverparenkym og klinisk manifestert gulsott, encefalopati, hepatorenalt syndrom, koagulopati, hypoalbuminemi, endokrine forstyrrelser.

Økende hepatocellulær insuffisiens er karakterisert i klinikken ved leverkust fra munnen, en perversjon av smak og bitterhet i munnen om morgenen. Huden på leppene er først hyperemisk, senere bleker, epitelet er eksfoliert; Slimhinnen i munnen er rosabrun farge, og blir deretter blek, anemisk. I hjørner av munn - angiectasia er labial herpes markert. Når uttalt leverpatologi - "lac lepper" og catarrhal stomatitt, preget av hyperemi og ødem i slimhinnene i munnen, noen ganger hvitaktig utseende plakk (må ikke forveksles med Candidiasis).

På ansiktet hud yellowness og edderkopp vener - telangiectasia.

Aktiviteten av cirrhose vurderes i henhold til histologisk forskning, kliniske manifestasjoner, resultatene av biokjemisk forskning. Under sykdomsforløpet utmerker man stadier av kompensasjon og dekompensasjon (vanligvis som den aktive syklusen).

Komplikasjoner: leverkoma, blødning fra spiserør i spiserøret og / eller mage, hemorrhoidale vener, ascites-peritonitt, trombose i portalvev, utvikling av leverkreft.

Gallsteinsykdom (kolelithiasis) er karakterisert ved dannelse av kalkulerer i galleblæren eller galdekanaler. Sammensetningen av steinene i gallrøret kan være kolesterol, pigment, kalsium og (oftest) blandet.

Gallesteinsykdom manifesteres av akutt eller kronisk cholecystit og cholangitt. Når tilstopping biliær obstruktiv gulsott utvikler mulig pankreatitt, ileus, fistel mellom tynntarmen og galleganger, lever abscesser, sekundær biliær cirrhose og cancer i galleblæren.

I munnhulen med subhepatisk gulsott, er gulgrønne flekker på den nedre overflaten av tungen og myk gane bestemt. I tillegg til flekker har pasienter petechiae både i munnslimhinnen og i huden, noe som er forbundet med en reduksjon av blodproppene på bakgrunn av cholemia. På huden er også preget av riper.

Under cholecystitis forstår akutt eller kronisk betennelse i galleblæren. I 90-95% av tilfellene utvikler den seg i nærvær av gallestein og blokkering av galdekanalen. Det er vanligvis kombinert med cholangitt og gallesteinsykdom. Kolecystiten uten stein er forbundet med en alvorlig stressende situasjon, operasjoner, massive skader.

Akutt cholecystit er delt inn i katarrale, flegmonøse og gangrenøse varianter. Mulig utvikling av komplikasjoner - empyema av galleblæren (akkumulering av pus i blærens lumen), perforering med galde peritonitt.

Beskrivelse av makroreparasjoner og mikropreparasjoner

Fig. 7-1, a, b. Makropreparater "Fet hepatose (leverstatat, fettlever," gåslever ")". Leveren er forstørret (levermasse - 2600 g), komprimert, overflaten er glatt, forkanten er avrundet, fra overflaten og på snittet - en jevn leire type, gulbrun (preparater I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makropreparater "Mikronodulær (liten knutepunkt, portal) skrumplever i leveren." Liver økes (reduseres) i størrelse, deformeres med hummocky (nodene diameter som er mindre enn 1 cm) blir kondensert, fordelt noder ved de skårne gråaktig hvite lag av forskjellige bredder bindevev. Leverfargen er vanligvis gulbrun (preparater av I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "akutt nyre tubulonekroz (gulsott nefrose, nekrotiserende nefrose)" Nyrer noe forstørrede, slapp konsistens, bark bred, blekere enn pyramidene, uttrykt Cortico-medullær shunt, nyrevev, spesielt i pyramiden er farget galle (narkotika Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Sten i en galleblære (kolelithiasis)". Forverring av kronisk kalkuløs cholecystitis (gallbladder empyema, flegmonøs cholecystitis). Galleblæren er forstørret, dens hulrom er utvidet,

Den har pus og flere eller fasetterte steiner lappet til hverandre (fasettert) eller rundformede steiner av mørkbrun eller grå eller gul farge. Fortykket blæreveggen, tykk konsistens (fra slimhinnen - purulent ulcerasjon og overlegg serosa - kasserer ofte sammenvoksninger) for hvitaktig snitt mucosa glatt, mister sin kremaktighet.

Fig. 7-5. Mikropreparasjonen "Massiv nekrose av leveren". Nekrose av hepatocytter av de sentrale segmentene av lobulaene (i deres vevdetritus), bevarede periportale hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparasjonen "Akutt viral hepatitt." Blødningsdispleksjon, hepatocytter i en tilstand av hydropic (ballong, vakuolær) dystrofi (mange i en tilstand av kollikasjonsnekrose), intracellulær kolestase, Kaunsilmen-kropper, lymfo-makrofaginfiltrering av portalkanaler (mindre inne i lobene), aktivering av cephaloplastomas, ankre og ankre, samt mypforofocytter. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparasjonen "Kronisk alkoholisk hepatitt med utfall i cirrose". En signifikant del av hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon, er noen leverceller store, binukleære (regenerering). I cytoplasma av individuelle hepatocytter akkumuleres en eosinofil substans - alkoholisk hyalin (Mallory kropp). Mallory Taurus er omgitt av grupper av nøytrofile leukocytter. Sklerosen av veggene i de sentrale årene uttrykkes. På steder er den normale strukturen i leveren svekket, små monomorfe regenerere noder (falske lobuler) blir sett, skilt av smale lag av bindevev. I de falske lobulene, er den sentrale venen forskjøvet til periferien av lobulene eller er helt fraværende. I septa og portale kanaler - infiltrasjon av neutrofile leukocytter, lymfocytter og makrofager, gallekanalproliferasjon, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparasjonene "Monolobulær (portal) cirrhose i leveren." Den lobulære strukturen i leveren er svekket, sklerose av portalen, porto-portalen og porto-sentral septa deler lobulene i fragmenter (falske lober av forskjellig størrelse og form, mange uten sentrale årer); I stroma uttrykkes lymfomakrofag infiltrasjon, noen ganger penetrerer inn i lobulene gjennom grenseplaten; hepatocytter i tilstanden av fett og protein (hydropisk) dystrofi, noen - store, noen ganger binukleære (tegn på regenerering); spredning av galdekanaler i portalen; b - farging av pikrofuksin ifølge van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - fremstillingen av IA Morozov).

Fig. 7-9. Lysbilder. Sekundær gallecirrhose. Den lobulære strukturen i leveren er svekket, sklerose av portalen, porto-portalen og porto-sentral septa deler lobulene i fragmenter (falske lober av forskjellig størrelse og form, mange uten sentrale årer); spredning av galdekanaler i portalen, uttrykt ekstra- og intracellulær kolestase; den lymfomakrofagiske infiltreringen uttalt, noen ganger penetrerer inn i lobulene gjennom grenseplaten; hepatocytter - i tilstanden av fett og protein (hydropisk) dystrofi, noen store, noen ganger binukleære (tegn på regenerering), x 120.

Testoppgaver og situasjonsproblem

Velg ett riktig svar.

Instruksjoner for problemet. Vurder situasjonen og skriv inn i skjemaet eller (når du arbeider med en datamaskin) angi tallene for alle riktige svarene for hvert spørsmål.

En 50 år gammel pasient, en tannlege, har lidd av hepatitt C de siste årene, gjennomgått en keisersnitt i en alder av 33 år. Foreløpig ingen klager. Den kliniske undersøkelsen viste en fire ganger økning i nivået av transaminaser i serum, anti-HCV antistoffer. Utført transkutan leverbiopsi.

Svar på testartikler

Svar på situasjonsproblemet