Kronisk cholecystitis kan være utfallet av gjentakende moderat eller alvorlig akutt cholecystit, men forekommer i de fleste tilfeller av seg selv. I mer enn 90% av tilfellene er kronisk cholecystitus forbundet med kolelithiasis. Patogenesen av kronisk cholecystitis er ikke helt klar.
For eksempel er det uklart om innvirkning på utviklingen av gallestein, betennelse og smerter, samt hvorfor klinikken og morfologi av kronisk calculous kolecystitt og nekalkuleznogo lignende. Det er mulig at en økning i galdekonsentrasjon fører til utvikling av kronisk betennelse og dannelse av steiner.
I 30% av galde kan mikroorganismer frøes, vanligvis E. coli og enterokokker. I motsetning til akutt kalkulert cholecystit, er det ikke nødvendigvis et brudd på utløpet av galle for utvikling av kronisk cholecystitis. Likevel, symptomene på kronisk kalkuløs cholecystit ligner symptomene på sin akutte form og varierer fra galdekolikk til mindre smerter i riktig hypokondrium og ubehagelige opplevelser i epigastrium.
Siden de fleste galleblæren fjernet under rutinemessig operasjon for gallestein, viste tegn på kronisk kolecystitt, kan det konkluderes med at symptomene på galleblæren vises etter en lang periode med eksistensen av små gallestein og betennelse.
a) Morfologi. Morfologiske endringer i kronisk cholecystit er svært varierte, og noen ganger minimal. Den serøse membranen er vanligvis jevn og skinnende, men kan være kjedelig på grunn av subserous fibrose. Tette fibrøse adhesjoner kan være et resultat av tidligere akutt betennelse. På snittet er galleblæren vegg tykkere (i varierende grad), grå-hvitt i fargen.
I ukompliserte tilfeller inneholder galleblærenes lumen en ganske lett, grønn-gul, slimlignende galle og som regel steiner. Slimhinnen er vanligvis bevart. Histologisk undersøkelse av graden av inflammatoriske endringer varierer sterkt. I milde tilfeller oppdages bare noen få lymfocytter, plasmaceller og makrofager, samt subserous fibrose i slimhinnen. I mer alvorlige tilfeller observeres uttalt subepitelial og subserøs fibrose, ledsaget av infiltrering av galleblærveggen med mononukleære celler.
Reaktiv proliferasjon av slimhindeceller og sammensmelting av dets bretter kan føre til dannelse av dype epitelcrypter i galleblæren. Utspring av slimhinnen gjennom veggen, Rokitansky-Askhoff bihulene, kan også dannes. Overlegget på det beskrevne histologiske bildet av kliniske tegn på akutt betennelse indikerer en forverring av sykdommen.
I sjeldne tilfeller kan forekomsten av store områder av dystrofisk forkalkning i galleblæren veggen føre til dannelse av såkalt porselen galleblæren, som i stor grad øker risikoen for kreft. Ksantogranulematozny kolecystitt - en sjelden sykdom i hvilken veggen av galleblæren sterkt fortykkede, vridd, knuten har form og inneholder deler av kronisk inflammasjon og nekrose og blødning områder.
En tilstand der en atrofisk, kronisk okkludert galleblæren inneholder bare en gjennomsiktig hemmelighet, kalles galleblæreødem.
b) Kliniske tegn. Kronisk cholecystitis utvikler seg ikke så plutselig som akutt, og er vanligvis preget av tilbakevendende bouts av vedvarende eller kolig epigastrisk smerte eller i riktig hypokondrium. Ofte kan smerter ledsages av kvalme, oppkast og intoleranse mot fettstoffer. Tidlig og nøyaktig diagnose av både akutt og kronisk cholecystitis er svært viktig, fordi Følgende komplikasjoner er mulige med disse sykdommene:
- Tilsetning av bakteriell infeksjon med utvikling av kolangitt eller sepsis;
- perforering av galleblæren med dannelse av en lokal abscess;
- brudd på galleblæren med utvikling av diffus peritonitt;
- dannelsen av galleblæren-intestinal fistel med drenering av galle inn i tilstøtende tarmsløyfer, innføring av luft og bakterier i galleblæren og gallekanaler og mulig utvikling av tarmobstruksjon forårsaket av gallestein;
- forverring av andre kroniske sykdommer med utvikling av hjerte-, lunge-, nyre- eller leverinsuffisiens;
- dannelsen av en porselensglassblære, hvor risikoen for å utvikle kreft er økt (data varierer betydelig).
a - Bilde av en gallestein med en rund hyperechoisk struktur og en diameter på 3 mm (tynn pil), oppnådd ved ultralyd. Ultralydskygge (tykk pil) bestemmes nedover fra galleblæren.
b, c - kalkulær cholecystitis. Tykket galleblærveggen (a) (svart pil). Gallestein (b) (hvit pil).
Ultralydskyggen ligger bak steinene. Kronisk cholecystitis:
(A) Glukblærens slimhinne er infiltrert med inflammatoriske celler.
(B) Utbukket av slimhinnen gjennom veggen fører til dannelsen av Rokitansky-Aschoff sinus,
som er galle.
Cholecystitis - etiologi, patogenese og behandling
Cholecystitis er en betennelse i galleblæren. Det er akutt og kronisk cholecystitis.
Etiologi av cholecystitis:
Hovedårsakene til galleblærens betennelse er bakterielle infeksjoner og galle stasis. Blant bakteriene er E. coli, stafylokokker, streptokokker og andre. Galleblæren de går inn i tolvfingertarmen, blod og lymfe foci av akutte eller kroniske infeksjoner, slik som dental caries, periodontal sykdom, kronisk betennelse i mandlene, otitt, sinusitt, etc. adnexitis.
Stagnasjon av galle bidrar til utviklingen av cholecystitis. Grunnen til stagnasjon kan være biliær dyskinesi, medfødt deformasjon av utløpspartiet galleblæren, svekket sphincter apparat neuroreflex regulering, betennelse stor duodenal papilla (Vater nippel) tidligere formede stener brodannende cystisk og felles galleganger, tumorer i bukhulen, graviditet, stillesittende livsstil, etc.
Med betennelse i galleblæren, er de fysisk-kjemiske egenskapene til galle, forholdet mellom gallsyrer og kolesterol krenket. Galle blir mindre bakteriedrepende. Endrer pH (reaksjon) av galle, betingelsene for dannelse av gallestein.
Føre til betennelse vaskulære sykdommer i galleblæren vegg, særlig når kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, torsjon av galleblæren, hypertensive kriser, aterosklerotiske vaskulære lesjoner av abdominale organer, inkludert galleblæren.
Pathogenese av cholecystitis:
Cholecystitis utvikler seg når det er stein i galleblæren som traumatiserer slimhinnen når den beveger seg, noe som bidrar til å opprettholde den inflammatoriske prosessen og forstyrre evakueringen av innholdet i galleblæren.
Store steiner kan føre til erosjon og sårdannelse på slimhinnen i galleblæren, etterfulgt av dannelsen av adhesjoner perifocal, deformering galleblæren og galleblæren forstyrrelser galle utstrømning. I tillegg er steinene selv et reservoar for kronisk infeksjon.
Årsaken til cholecystitis kan også være inntrenging av galleblæren i lumen som et resultat av pankreatobiliær refluks (returreflux) av bukspyttkjertelenzymer. Sykdommen går fort og ledsages av utviklingen av galleperitonitt uten å forstyrre galleblærenes integritet.
Noen forfattere (M. Konchalovsky, R.A. Luria) anser den allergiske karakteren av cholecystitis mulig. I forekomsten av sykdommen er rollen som lokal allergi av galleblæren og matallergier blitt etablert.
Vinne Galle i parasittsykdommer - giardiasis, amoebiasis, opistorhoze, ascariasis - kan bidra til opprettholdelse av en sykdom eller betennelse i galleblæren.
Akutt cholecystitis er oftere kalkulert, men det kan også være ikke-kalkulert. Kronisk cholecystitis kan være en uavhengig sykdom eller utvikle seg som en komplikasjon av akutt cholecystitis. Som akutt cholecystitis, er det kalkulert og ikke-kalkulært, og dermed ulike behandlingsmetoder for pasienter.
Akutt purulent og difteritisk cholecystitis:
Akutt cholecystitis er preget av ikke-spesifikk betennelse. Det kan være katarral og destruktivt. Destruktive cholecystitis er i sin tur delt inn i purulent, flegmonøst, flegmonøst og ulcerativt, difteritisk og gangrenøst.
Akutt purulent kolecystit utvikler oftest i nærvær av stein i galleblæren. Galleblæren er forstørret, spenst, den serøse membranen er dim, dekket med fibrinplakk. I galleblæren er det funnet purulent inflammatorisk væske, farget med galle, noen ganger blandet med blod. Akutt purulent kolecystit fortsetter ofte som en flegmonøs betennelse. Blærvegget er tykkere, det er områder av nekrose og vevsmelting. Slimhinnen er fullblodet, hovent, med blødninger, erosjoner og sårdannelser. Noen ganger tar betennelse purulent hemorragisk. Ofte åpner de dannede abscessene enten inn i blærens lumen med dannelse av sår eller i bukhulen, og deretter utvikler peritonitt.
Difteritisk cholecystitis er preget av dannelsen av døde flekker på slimhinnen som er belagt med fibrin. De tar form av skitne-grønne filmer, avslaget som produserer dype sår. Hvis nekrose strekker seg til hele tykkelsen av blærveggen, utvikler gangrenøs cholecystitis. Det kan også oppstå som følge av primær lesjon av blodkarene, for eksempel ved hypertensjon og periarteritt nodosa.
Katarral og purulent kronisk cholecystitus:
Kronisk cholecystitis kan være katarral og purulent. I katarralform er galleblærveggen tykk, tett, sklerotisk, og slimhinnen er atrophied. Purulent cholecystitis involverer alle lag av galleblæren veggen; abscesser dannes - kilder til nye forverringer av kronisk cholecystitis. Når sykdommen kommer igjen, er det en overflod av blodkar som matrer galleblæren og dens ødem. Slimhinnen er tykkere, med polofile forandringer i visse områder og dannelsen av sår. Den sistnevnte, fylt med granuleringer (bindevev), danner cicatricial endringer (deformasjoner). Noen ganger dannes pigger med naboorganer (pericholecystitus).
Under perforering av galleblæren, utvikles diffus galdeperititt. Blokkering av den cystiske kanalen (stein, svulst, etc.) kan føre til ødem i galleblæren - den er fylt med "hvit galle" og spent. Intensifisering av infeksjonen kan føre til galdeblære empyema. Langvarig oppdagelse av stein i galleblæren fører noen ganger til magesår; På grunn av den anatomiske nærheten med andre organer er penetrasjon (penetrasjon) inn i dem mulig.
Således dannede anastomose med den tverrgående tykktarm, tolvfingertarmen, mage, etc.. Under forverring av den inflammatoriske prosess og kan være dannet subhepatiske subdiaphragmatic abscesser, og kommunikasjon med den fremre abdominalvegg kan føre til utseendet av de ytre biliær fistel.
Tilbakestrømning av galle i bukspyttkjertelen fører til alvorlig cholecystopankreatitt - akutt hemorragisk nekrose i bukspyttkjertelen, giftig ødem i vevet, med senere overgang til fibrose. Infeksjon i bukspyttkjertelen med lymfestrøm fører til kronisk pankreatitt.
Det kliniske bildet av akutt cholecystitis:
Kliniske manifestasjoner av akutt cholecystit, både kalkuløs og ikke-kalkuløs, er karakterisert som en forverring av kronisk cholecystit, som noen ganger kommer plutselig mot bakgrunnen av normal helse. Symptomene på sykdommen er smerte, som bærer karakteren av hepatisk (biliær) kolikk. Colic forekommer plutselig i riktig hypokondrium, ofte om natten, og er kramper i naturen med et skifte til høyre nedre rygg, høyre skulder og skulderblad, høyre halvdel av nakke og ansikt. Smerten er forbundet med kramper i blæren forårsaket av blokkering av den cystiske kanalen ved stein, betennelse, cicatricial endringer, dyskinesi i blærehalsen. Smerter er ledsaget av kvalme og oppkast som ikke gir lindring, noen ganger ved å senke hjertefrekvensen og øke temperaturen. Smerten er så sterk at pasientene svimmer. Bevegelse til venstre halvdel av brystet, kan smerte føre til arytmier (cholecystocardial syndrom).
Et angrep av smerte med cholecystit kan vare fra flere timer til 1-2 uker. I begynnelsen er smertene skarpe, så intensiteten minker, de blir konstante og kjedelige. Ved akutt cholecystitis på bakgrunn av kronisk cholecystitis, kan en anfall av smerte i flere dager foregå av en følelse av tyngde i overlivet, kvalme og ubehag. Utbruddet av cholecystitis foregår av feil i kosthold, fysisk og følelsesmessig overbelastning.
Avhengig av arten av den inflammatoriske prosessen har løpet av akutt cholecystitus sine egne egenskaper. Catarrhal cholecystitis er preget av et godartet kurs: smerten forsvinner raskt, temperaturen går tilbake til normal, de generelle tilstandsnivåene av. Men han kan gå inn i purulent cholecystitis. Så stiger temperaturen til 38-39 ° C, svakhet og symptomer på forgiftning vises. Den generelle tilstanden er alvorlig, smertefull, langvarig. Den mest alvorlige form for akutt cholecystit er gangrenøs cholecystitis. Lokal smerte kan være fraværende på grunn av en nekrotisk prosess i galleblæren. Intoksikasjon og peritoneale fenomen øker, hepatitt blir mer akutt.
Varigheten av akutt cholecystitis er fra 2-3 uker til 2-3 måneder. Det er tilfeller av atypisk kurs, spesielt hos eldre mennesker med akutt kalkuløs cholecystitis.
Barn har vanligvis ikke-kalkulert cholecystitis. Lever øker, oppblåsthet og magesmerter, symptomer på peritoneal irritasjon, generell forgiftning er notert.
Det kliniske bildet av kronisk cholecystitis:
Bitterhet i munnen er et tegn på den første fasen av kronisk cholecystitis; Det er også en følelse av ubehag og moderat smerte i riktig hypokondrium. Intensiteten av smerten avhenger av alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i galleblæren og samtidig dyskinesi. Dyskinesi av hypotonisk type gir smerte konstant og mild, med dyskinesi av hypertonisk type er det en skarp smerte av paroksysmal karakter, som ligner biliær kolikk. Smertene skiftes til høyre lumbalregion, høyre skulder og scapula.
Det er fordøyelsessykdommer (kløe, kvalme, oppkast). Kroppstemperaturen er forhøyet.
Kronisk cholecystitis forekommer med periodiske eksacerbasjoner og tilbakemeldinger. Avhengig av egenskapene til kurset, avgir de en skjult og tilbakevendende form av sykdommen.
Diagnostikk og diagnostikk:
Akutt cholecystitis:
Diagnosen er laget på grunnlag av pasientens klager, inspeksjonsdata og laboratorietester. Samtidig oppdages forhold (inaktivitet) som er forutsetning for sykdomsutviklingen, underernæring, samtidige sykdommer i fordøyelsesorganene, arvelig byrde og graviditet. Når palpering av abdomen bestemmes av lokal ømhet i den øvre høyre kvadrant, positive symptomer Kera (økt smerter under palpering under innånding), Murphy (pasienten kan puste dypt grunn av smerte ved å dyppe fingrene utforske under kyst margin til høyre), Ortner (smerte øker når å trykke på høyre side av hånden kyst k) frenikus-symptom (smerte når den trykkes på plass over kravebenet gaffel sternocleidomastoideus), og andre. den forhøyede blod leukocytter, økt C E. Fra instrumentelle undersøkelsesmetoder, anbefales ultralyddiagnostikk og datatomografi.
Differensialdiagnosen av akutt cholecystitis utføres med appendisitt, perforert duodenalt sår (magesår), høyresidig lungebetennelse, pleurisy, subphrenic abscess, myokardinfarkt.
Kronisk cholecystitis:
Diagnosen er laget på grunnlag av undersøkelsesdata, klinisk presentasjon, laboratoriedata, røntgen og instrumentelle undersøkelsesmetoder. I kronisk cholecystitus med bilstein undersøkes galle ved kromatisk fraksjonert duodenal lyding. Samtidig hypotonisk eller hypertonisk dyskinesi er bestemt.
En av de pålitelige metodene for undersøkelse er radiologisk. En radiografisk undersøkelse av det høyre hypokondriumområdet utføres, hvorved skygger av de radiopaque steinene kan detekteres. Ved hjelp av ultralyd for å bestemme tilstanden til galleblæren, forekomsten av steiner i den og kontraktiliteten til blæren. Metoden for radioisotopforskning benyttes, samt beregnet tomografi av leveren, galleblæren og bukspyttkjertelen hos pasienter med gulsott. Bakteriologisk undersøkelse for såing tar galle fra forskjellige deler. Ved kronisk cholecystitis er blandet colibacillary og cocci microflora påvist. Etter hvert som den inflammatoriske prosessen utvikler seg i galle, reduseres innholdet av kolsyre, bilirubin, lipoproteinkompleks, og koletocholesterolindeksen endres. I blodet økte liten leukocytose økt ESR. Hvis bukspyttkjertelen er involvert i den inflammatoriske prosessen, er det funnet amilorré, kreatorrhea, steatorrhea.
Differensiell diagnose utføres med magesår, kroniske inflammatoriske sykdommer i urinveiene og kolon. Et magesår har en årstid av eksacerbasjoner, og røntgen- og endoskopiske undersøkelser gir et annet bilde. Ved kroniske sykdommer i urinveiene blir smerte skiftet til lyske og perineum, dysuriske lidelser (urinveier) og endringer i urin observeres.
Behandling av gangrenøs, flegmonøs akutt cholecystitis:
Pasienter med akutt cholecystitis skal bli innlagt på kirurgisk avdeling. Med gangrenøs og flegmonøs cholecystit, så vel som med peritonitt, indikeres rask intervensjon. I katarral cholecystitis, når sykdomsforløpet er relativt mild, er konservativ behandling indikert. I noen form for utnevnt kolecystitt sengeleie, sult i 1-2 dager, og deretter lett diett - 4-6 ganger om dagen i små porsjoner (kokt fisk og kjøtt protein damp omelett, kokte grønnsaker, lav-fett cottage cheese, korn, havre eller bokhvete, decoctions wild rose, svart currant, fruktjuicer, kokte epler, etc.). Av stoffene foreskrev bredspektret antibiotika, sulfonamider, antispasmodika, sedativer; med alvorlige smerter de gjør perirephalic novocainic blokkering.
Hvis konservativ behandling var ineffektiv, og det er i 20% av tilfellene (V.I. Pod, etc.) ikke gir et positivt resultat av behandling, så ta til akutt kirurgisk inngrep. Behovet for akutt kirurgi er diktert av graden av inflammatorisk prosess og dens prevalens, samt tilstedeværelsen av et hinder for utløpet av galle. Forsinkelse er å forverre sykdommen.
Før operasjonen utføres en intensiv forberedelse av pasienten i form av avgiftning og antibakteriell behandling med innføring av antispastiske midler, korreksjon av vann og elektrolyttbalanse og forebygging av cholemic blødning. Anestesi - endotracheal anestesi med muskelavslappende midler. Anvendelsesområde - cholecystektomi (fjerning av galleblæren) med en omfattende studie av galdekanaler (kolangiografi, koledokoskopi, etc.). I en alvorlig tilstand av pasienten, når kolecystektomi ikke er mulig å utføre, utføres en cholecystostomi eller kolecystolithotomi.
Eldre pasienter står for 50% av pasientene med akutt cholecystitis. De observeres oftere destruktive former for cholecystit, som oppstår uten merkede kliniske manifestasjoner. På grunn av den høye risikoen for kirurgi ved angrepens høyde, tar de eldre ofte punktering av galleblæren. Etter fjerning av væsken injiseres bredspektret antibiotika og kortikosteroider i galleblæren. Med koledokolithiasis (spesielt i nærvær av en stein i den store duodenale papillen), komplisert av obstruktiv gulsott, indikeres endoskopisk papillotomi. Det bidrar til dekompresjon av galdeveien og frigjøring av steiner fra den vanlige gallekanalen. Hvis steinene ble forlatt i galleblæren eller felles gallegang, når dempende ned av prosessen i 2-3 uker før pasienten er utskrevet fra sykehuset, hans operere på calculous kolecystitt eller kirurgi er utført i en "kald" periode på 4-6 måneder; Denne tilnærmingen er å foretrekke for prognosen.
Behandling av kronisk ikke-kalkuløs cholecystitus:
Kronisk kalkuløs kolecystit og kompliserte former for kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis behandles ved kirurgi. Konservativ behandling av ukomplisert, ikke-kalkuløs cholecystitis. Konservativ behandling er rettet mot å eliminere den inflammatoriske prosessen, bekjempe galle stasis og galde dyskinesi. Pasienter foreskrev et sparsomt kosthold, antibiotika og sulfa medisiner i 2-3 uker. Når dyskinesi hypotonisk type som er vist holetsistokinetiki -. Magnesiumsulfat, Carlsbad salt, olivenolje, gipofizin, sorbitol, xylitol, etc. I dyskinesi hypertensjon type som brukes koleretisk - Holagol, holosas, allohol og spasmolytika - atropin, belladonna-preparater, men-. siloer etc. Når platifillin blandede former av dyskinesi anbefalt cholagogue vegetabilsk opprinnelse - buljong mais arr, hofter, osv.; sedativer - valerian, motherwort, brom.
Ved involvering i prosessen av bukspyttkjertelen blir behandlingen supplert med enzympreparater. I nærvær av allergiske reaksjoner foreskrevet diphenhydramin, suprastin og andre, immundefekt - levamisol. Effektiv duodenal intubasjon, slangeløst tyubazh, alkalisk mineralvann (Essentuki No 17 Arzni, Batalinskaya et al.) Ved dyskinesi hypoton type; Essentuki nr. 4, nr. 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - med hypertensiv dyskinesi. Oppnevnt av fysioterapeutiske prosedyrer - diatermi, UHF, ultralyd, gjørme, ozokeritt, parafin påføring på området av galleblæren, radon og hydrogensulfid bad. Til ettergivelse er pasienter foreskrevet spa-behandling (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Behandlingen av kronisk cholecystit er langvarig og utføres under medisinsk tilsyn.
Forebygging er rettet mot sparsommende kosthold og bekjempelse av adynami og fedme, behandling av sykdommer i bukorganene, samt rettidig komplett og effektiv behandling av akutt cholecystitis. Forebygging av kronisk cholecystitis er basert på livsstil: kosthold, bekjempe fedme og forstoppelse, adynamia, sykdommer i bukhulen.
Kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis
Kronisk nekalkulezny (acalculous) cholecystitis - polietiologic kronisk inflammatorisk sykdom av galleblæren, i kombinasjon med motor tonic forstyrrelser (dyskinesier) Biliær og endrer de fysisk-kjemiske egenskaper og biokjemisk sammensetning av galle (diskholiey). Varigheten av sykdommen er mer enn 6 måneder.
Kronisk stonløs cholecystitis (HBH) er en utbredt sykdom i galdeveien, forekommer med en frekvens på 6-7 tilfeller per 1000 individer. Kvinner lider av HBH 3-4 ganger oftere enn menn.
Bakteriell infeksjon er en av de viktigste etiologiske faktorene for HBH. Kilder til infeksjon kan være sykdommer i nasopharynx og paranasal bihuler (kronisk tonsillitt, bihulebetennelse); munnhulen (stomatitt, gingivitt, periodontal sykdom);
urinveisystemer (blærebetennelse, pyelonefrit); det reproduktive systemet (prostatitt, uretrit); gynekologiske sykdommer (adnexitt, endometritis); smittsom tarmsykdom; viral leverskade.
Infeksjon går inn i galleblæren på tre måter:
• hematogen (fra den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen langs leveren, hvorfra den cystiske arterien avgår);
• stigende (fra tarmen); penetrasjonen av infeksjon på denne måten bidrar til mangelen på Oddi sfinkter, gastrisk hyposekresjon, maldigestion og malabsorbsjonssyndrom);
• lymfogen (gjennom lymfatiske veier fra tarm, kjønn, lever og intrahepatiske veier).
De hyppigste patogener som forårsaker kronisk kolecystitt er Escherichia coli og Enterococcus (fortrinnsvis ved en stigende bane infisert galleblæren); stafylokokker og streptokokker (med hematogene og lymfatiske infeksjonsveier); svært sjelden proteus, langlever av tyfusfeber og paratyphoid feber, gjær. I 10% av tilfellene, er årsaken til kronisk kolecystitt virus er hepatitt B og C, som det fremgår av de kliniske observasjonsdata og morfologiske studier av galleblæren, podgverzhdayuschie mulighet for kronisk kolecystitt etter akutt viral hepatitt B og C (Podymova D.C., 1984). Ofte er årsaken til HBH blandet mikroflora gjennomtrengning i galleblæren.
Parasittisk invasjon av Ya. S. Zimmerman (1992) peker på den mulige rollen som opisthorchiasis i utviklingen av HBH. Opisthorchosis kan påvirke både galleblæren og levervevet med utvikling av intrahepatisk kvalme kolestase og reaktiv betennelse. I sjeldne tilfeller er årsaken til HBH ascariasis.
Det er fortsatt ingen konsensus om lamblias rolle i utviklingen av HBH. A.L. Myasnikov, N. Dehkan-Khodjaev betraktet lambliasis som en mulig årsak til HBH. F. I. Komarov (1976) mener at lambbæreren er en sykdom som oppstår på subklinisk nivå. Giardia kan forårsake en nedgang i kroppens forsvar, funksjonsforstyrrelser i galdeveien og 4-5 ganger øke Escherichia coli's patogene egenskaper. Mange forskere mener at rollen som Giardia i etiologien av kronisk kolecystitt er tvilsom, som giardia i galle ikke kan eksistere for lenge, dør de. Det er mulig at Giardia, som finnes i cystisk og levergalle, kommer fra tolvfingertarmen. Ya. S. Zimmerman (1992) mener at Giardia cholecystitis ikke eksisterer. Overbevisende morfologiske data på inntrengning av Giardia i veggen av galleblæren er ikke, og dette er den viktigste argument mot lyamblioznoy cholecystitis.
Men dette betyr ikke at Giardia spiller absolutt ingen rolle i utviklingen av HBH. Det er sannsynligvis mer korrekt å anta at Giardia bidrar til utviklingen av kronisk cholecystitis.
Duodenobiliarny tilbakeløp utvikler kronisk duodenal stase med økt trykk i tolvfingertarmen 12, sphincter av Oddi insuffisiens, kronisk pankreatitt. Med utviklingen av tilbakeløps skjer duodenobiliarnogo kaste duodenal innhold med aktiverte bukspyttkjertelenzymer, som fører til utvikling av ikke-bakteriell "enzymatisk", "kjemiske" kolecystitt (T. Shaak, 1974).
I tillegg bidrar Duodenobiliary reflux til stagnasjon av galle og penetrasjon av infeksjon i galleblæren.
Det er kjent at mat og bakterielle allergener kan forårsake utvikling av kronisk cholecystit, som påvist ved morfologisk deteksjon av tegn på betennelse og eosinofiler i galleblæren i mangel av bakteriell infeksjon (toksisk-allergisk cholecystitis).
Kroniske inflammatoriske sykdommer i fordøyelsessystemet
Kronisk hepatitt, levercirrhose, kroniske sykdommer i tarmene, bukspyttkjertelen er ofte komplisert ved utvikling av kronisk cholecystititt, fordi de for det første bidrar til penetrasjon av galleblæren infeksjon, for det andre innlemmelsen av de patogenetiske faktorene av kronisk cholecystitis (se senere). Spesielt viktig er sykdommer i koledokoduodenopankreatisk sone.
Akutt cholecystitis overført tidligere kan i noen tilfeller lede videre til utviklingen av kronisk cholecystitis.
Følgende faktorer bidrar til utviklingen av kronisk cholecystitis:
1. Stagnasjon av galle, som kan skyldes:
• biliær dyskinesi, for det første hypomotorisk-hypotonisk variant;
• fedme og graviditet (under disse forholdene øker det intra-abdominale trykket og galleutløpet fra galleblæren blir mer komplisert);
• psyko-emosjonelle stressfulle situasjoner (med utvikling av biliær dyskinesi);
• Krenkelse av kosthold (spising bidrar til tømming av galleblæren, sjeldne måltider predisponerer for stagnasjon av galle i blæren); misbruk av fete og stekte matvarer forårsaker spasmer av spalten av Oddi og Lutkens og hypertensiv dyskinesi i galdeveiene;
• Fravær eller utilstrekkelig innhold i mat av plantefiber (grove fibre), som er kjent for å bidra til fortynning av galle og tømming av galleblæren.
• medfødte anomalier av galleblæren.
2. Reflekspåvirkning fra bukorganene under utviklingen av inflammatorisk prosess (kronisk pankreatitt, kolitt, gastritt, magesår etc.). Dette fører til utvikling av galde dyskinesi og galle stasis i galleblæren.
3. Intestinal dysbiose. Når intestinal dysbiose skaper gunstige forhold for penetrasjon av infeksjon i stigende vei inn i galleblæren.
4. Metabolske lidelser som bidrar til endringer i de fysisk-kjemiske egenskapene og sammensetningen av galle (fedme, diabetes, hyperlipoproteinemi, gikt, etc.).
5. Arvelig byrde i forhold til kronisk cholecystitis.
Mikroflora i galleblæren finnes i kronisk cholecystit i bare 33-35% av tilfellene. I de fleste tilfeller (50-70%) er cystisk galle steril i kronisk cholecystitis. Dette skyldes det faktum at galle har bakteriostatiske egenskaper (i gallen kan utvikle seg normalt bare tyfoid bacillus), så vel som bakteriedrepende evne av leveren (med normal funksjon av levervev mikrober fanget i leveren ved hematogenous eller lymphogenic dyse). Nærvær av bakterier i galleblæren er ennå ikke absolutt bevis for deres rolle i etiologien av kronisk kolecystitt (kan være en enkel bakterioholiya (AM Nogaller, 1979). Enda viktigere, gjennomtrengning av mikrofloraen i veggen av galleblæren, er det utvilsom bevis på rollen av infeksjon i utviklingen av kronisk kolecystitt.
Følgelig er bare penetrering av infeksjon i galleblæren for utvikling av kronisk cholecystitus ikke nok. Mikrobiell betennelse i galleblæren utvikler seg bare når infeksjon av galle oppstår mot bakgrunn av stagnasjon av galle, endringer i egenskapene (dyscholia), forstyrrelse av galleblæren og en nedgang i beskyttelsesegenskapene til immunitet.
Basert på ovenstående kan de viktigste patogenetiske faktorene for kronisk cholecystitis betraktes som følgende:
Neurostrofiske endringer i galleblæren
Utviklingen av neurodystrophic endringer i galleblæren veggen fremmes av galde dyskinesi, som følger nesten alle tilfeller av kronisk cholecystitis. I henhold til J. S. Zimmerman (1992), selv når galleblæren dyskinesi morfologiske forandringer i dens vegg:.. Begynnelsen av mottakerinnretning av nerveceller og nervecellene selv, da slimhinnen og muskellaget av galleblæren, det vil si, det er et bilde av nevrogen dystrofi. I sin tur danner neurogene dystrofiske forandringer på den ene siden grunnlaget for utviklingen av "aseptisk betennelse", og på den annen side skape gunstige forhold for penetrasjon i blærens infeksjonsvegg og utvikling av infeksjonsbetennelse.
Neuroendokrine sykdommer inkluderer forstyrrelser i det autonome nervesystemet og det endokrine systemet, inkludert mage-tarmsystemet. Disse forstyrrelsene forårsaker på den ene siden utviklingen av dyskinesi i galdesystemet, på den annen side - bidra til stagnasjon av galle og dystrofiske forandringer i galleblæren.
Under fysiologiske forhold har den sympatiske og parasympatiske innerveringen en synergistisk effekt på galleblærenes motorfunksjon, som favoriserer galleflyten fra galleblæren inn i tarmen.
En økning i vagusnervetonen fører til en spastisk sammentrekning av galleblæren, til avslapping av Oddins sfinkter, dvs. til tømningen av galleblæren. Det sympatiske nervesystemet forårsaker avslapping av galleblæren og øker tonen i Oddi sfinkteren, noe som fører til akkumulering av galle i blæren.
Med dysfunksjon av det autonome nervesystemet, brytes prinsippet om synergisme, galdeblærens dyskinesi utvikles, og galleflyten blir vanskeligere. Hyperaktivitet av det sympatiske nervesystemet bidrar til utviklingen av hypotonisk og hypertonus av vagusnerven - hypertonisk dyskinesi av galleblæren.
Reduksjon og tømming av galleblæren utføres også med hjelp av phrenic nerve.
En viktig rolle i reguleringen av galleblærens motorfunksjon spilles av det endokrine systemet, spesielt mage-tarmsystemet (Tabell 67).
Hormoner Effekt på blærens motorfunksjon
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glukagon Insulin Secretin
II. Neurotensin Vasoaktivt intestinal enpephalinpolypeptid Angiotensin skjoldbruskhormoner Anticholecystokinin *
Stimuler sammentrekninger av galleblæren, slapp av Oddins sphincter, fremkall tømning av galleblæren. Slapp av galleblæren, øk tonen i Oddins sphincter, hemme tømming av galleblæren
* Merk: Anticholecystokinin dannes i slimhinnet i galleblæren og i cystisk kanal.
Tabellen viser at aktiviteten av hormoner overvekt I grupper kan føre til utvikling av høyt blodtrykk og type dyskinesi og høy aktivitet gruppe II-hormoner og lav - jeg gruppe fører til utviklingen av type hypoton dyskinesi galleblæren. Et brudd på funksjonene til skjoldbruskkjertelen 1, binyrene, kjønkirtlene spiller også en viss rolle i dannelsen av dyskinesi av galle-ekskresjonsbanene.
Congestion og dyscholiumgalle
Fortrinnsvis biliær dyskinesi av hypokinetisk typen kronisk lidelse duodenal åpenhet og duodenal hypertensjon, og andre faktorer som er oppført i "etiologi" -delen, føre til at stagnasjon av galle, noe som er av stor viktighet patogenetisk. Med stagnasjon av galle blir dets bakteriostatiske egenskaper og stabiliteten av galleblærenes slimhinne til den patogene flora redusert, og neurodystrofiske forandringer i galleblærenes vegger forverres, noe som reduserer motstanden. Ved kronisk kolecystitt forandret fysisk-kjemiske egenskaper og sammensetning av galle (diskholiya): kolloid brutt balanse av galle i blæren reduserer innholdet av fosfolipider, et lipid-kompleks, et protein, gallesyrer, bilirubin innholdet øker, endringer i pH.
Disse endringene bidrar til å opprettholde den inflammatoriske prosessen i galleblæren og predisponere for steindannelse.
Brudd på tilstanden til galleblæren
I patogenesen av kronisk cholecystitis, spilles en stor rolle av faktorer som endrer tilstanden til galleblæren:
• nedsatt blodforsyning i hypertensjon, aterosklerose i magesekken, nodulær periarteritt og annen systemisk vaskulitt;
• Langvarig irritasjon av galleblærenes vegger med svært kondensert og fysisk og kjemisk modifisert galle (V. A. Galkin, 1986);
• serøst veggemdem på grunn av påvirkning av toksiner, histaminlignende stoffer dannet i betennelses- og smittsomme foci.
Disse faktorene reduserer motstanden av galleblæren, bidrar til infeksjon og utvikling av den inflammatoriske prosessen.
Allergiske og immuno-inflammatoriske reaksjoner
Allergisk faktor og immune-inflammatoriske reaksjoner spiller en stor rolle i vedlikehold og progresjon av den inflammatoriske prosessen i galleblæren. Allergena faktorer er bakterielle og mat allergener i begynnelsen av sykdommen. Inkluderingen av en allergisk komponent, frigjøring av histamin og andre mediatorer av en allergisk reaksjon forårsaker serøs ødem og ikke-infeksiøs betennelse i galleblæren. Deretter opprettholdes ikke-mikrobiell ("aseptisk") betennelse ved autoimmune prosesser som utvikles som følge av gjentatt skade på galleblæren. Deretter utvikle spesifikk og ikke-spesifikk allergi dannet patogenetisk ond sirkel i galleblæren betennelse bidrar til å gå inn i blod mikrobielle antigener og antigene stoffer blæreveggen, i respons på å utvikle immun- og autoimmun reaksjon i veggen av blæren, noe som forverrer betennelse og støtter.
Patologisk undersøkelse av galleblæren avslører følgende endringer i kronisk cholecystitus: hevelse og varierende alvorlighetsgrad av leukocyttinfiltrasjon av slimhinnen og de resterende vegglagene; fortykning, sklerose, veggforsegling; i tilfelle langvarig kronisk cholecystitis, fortynning og sklerose av galleblæren er uttalt, bobler rynker oppstår, pericholecystit utvikler sin kontraktile funksjon er betydelig svekket.
Oftest i kronisk cholecystitis, observeres katarral betennelse, men med uttalt betennelse, flegmonøs og svært sjelden kan gangrenøs prosess bli observert. Langvarig nåværende betennelse kan føre til forstyrrelser av utløpet av galle (spesielt med cervical cholecystitis) og dannelsen av "inflammatoriske trafikkorker", noe som kan føre til galdeblæren.
Kronisk cholecystitis kan føre til utvikling av sekundær (reaktiv) kronisk hepatitt (det gamle navnet er kronisk cholecystohepatitis), kolangitt, pankreatitt, gastritt, duodenitt. Kronisk stonløs cholecystitis skaper forutsetninger for utvikling av gallestein.
Patogenese av kronisk cholecystit i henhold til Ya. D. Vitebsky
Grunnlaget for utviklingen av kronisk cholecystitis og biliary tract dyskinesia er et kronisk brudd på duodenal patency (CNDP). Hypermotor dyskinesi utvikles med kompensert form av CKDP, denne typen dyskinesi tillater å overvinne et hinder for galleflyten i form av høyt trykk i tolvfingertarmen ved CKDP. Hypomotorisk dyskinesi utvikler seg med dekompensert form av CKDP.
Pasienter med HNDP har pylorisk ventilinsuffisiens og en stor duodenalnippel, noe som fører til tilbakesvaling av duodenalinnhold i galdevegen, infeksjon av galle og utvikling av bakteriell cholecystitis. Under tilbakesvaling av duodenalt innhold i galdevegen aktiverer enterokinase i tarmsaften trypsinogen, bukspyttkjerteljuice med aktivt trypsin kastes inn i galdekanalen, og enzymatisk cholecystitis utvikler seg.
Det er ingen allment akseptert klassifisering av kronisk cholecystitis. Den mest moderne og omfattende er klassifiseringen av Ya. S. Zimmerman (1992).
Patogenese av kronisk cholecystitis.
Infeksjon av galleblæren er mulig på tre måter: stigende, hematogen og lymfogen.
Stigende patogenet trenger inn i tarmen. Dette tilrettelegges av hypo- og achlorhydria, dysfunksjon av Oddi-sfinkteren, og brekninger i bukspyttkjertelen.
Hematogenous rute - fra den systemiske sirkulasjon av nyrearterien (vanligvis kronisk betennelse i mandlene og andre lesjoner av rotorene og nasopharynx) eller fra tarmen inn i portvenen, noe som bidrar til et brudd av barrierefunksjonen til leveren.
Lymfogen infeksjon utvikler seg i galleblæren med blindtarmbetennelse, inflammatoriske sykdommer i den kvinnelige kjønnsorganet, lungebetennelse og suppurative prosesser i lungene.
I patogenesen av HBH er faktorer som forårsaker skade på galleblærenes vegger med traumer på slimhinnen, nedsatt blodsirkulasjon og utvikling av betennelser også viktige. I en rekke pasienter med HBH blir galleblærens slimhinne beskadiget i tilfelle forstyrret utstrømning av galle, og infeksjonen festes for andre gang.
Langvarig inflammatorisk prosess, kronisk infeksjonsfokus påvirker immunobiologisk tilstand hos pasienter, reduserer kroppens reaktivitet.
Hvis morfologiske forandringer bare utvikles i galleblærenes slimhinne og er katarral i naturen, fortsetter funksjonen av galleblæren i lang tid å være ganske intakt. Hvis den inflammatoriske prosessen fanger hele galleblærveggen, oppstår veggtykkelse og sklerose, blærens rynke, dets funksjoner går tapt og pericholecystit utvikler seg. Glappblærenes betennelsesprosess kan spre seg til gallekanalene og føre til kolangitt.
I tillegg til katarral betennelse, med cholecystitis, kan en flegmonøs eller gangrenøs prosess forekomme. I alvorlige tilfeller kan små abscesser, foci av nekrose, sårdannelse, som kan forårsake perforering eller utvikling av empyema, dannes i galleblærveggen.
Langvarig betennelsesprosess i strid med utløpet av galle, i tillegg til dannelse av steiner, kan føre til dannelse av betennelsestrålende "trafikkorker".
Disse "plugger", tilstopping av den cystiske kanalen, bidrar til utviklingen av galdeblærenes dråpe og i form av cholecystitis i utbenet form.
Følgelig kan følgende komplikasjoner utvikles i HBH: 1) pericholecystitis; 2) kolangitt; 3) perforering av galleblæren; 4) dropsy; 5) empyema av galleblæren; 6) dannelsen av steiner.
På grunn av den ekstremt tett anatomiske og fysiologiske forbindelsen til galleblæren med nærliggende organer hos pasienter med HBH, påvirkes leveren (hepatitt), bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen), mage og tolvfingertarm (gastritt, duodenitt).
Klassifisering av cholecystitis
Det er ingen allment akseptert klassifisering av HBH. Følgende er klassifiseringen foreslått av Zimmerman (1994)
Ved etiologi og patogenese:
I henhold til kliniske former:
Kronisk stonløs cholecystitis:
A. Med overvekt av den inflammatoriske prosessen.
B. Med overvekt av dyskinetiske fenomener
Kronisk kalkuløs cholecystitis
Etter type dyskinesi:
Krenkelse av galleblærens kontraktile funksjon
A). Hyperkinesis med hypertonus.
B). Hypokinesis med normal tonus eller hypotoni
Forringet tone i lukkekanalens sphincterapparat:
Sphincter Oddi hypertonus
Hypertonus sphincter Lutkens
Hypertonus av begge sphincters
Av strømmenes natur:
Fases av sykdommen: 1). forverring; 2) redusert forverring (subkompensasjon); 3) remisjon (kompensasjon).
Ved alvorlighetsgrad: 1) mild form; 2) moderat alvorlighetsgrad 3) alvorlig form.
Ved tilstedeværelse av komplikasjoner:
Kronisk duodenitt og periduodenitt
Den milde formen er preget av mildt smertesyndrom og sjeldne (1-2 ganger i året), korte (ikke mer enn 2-3 uker) eksacerbasjoner. Lokalisert smerte, som varer 10-30 minutter, går som regel uavhengig. Dyspeptiske symptomer er sjeldne. Leverfunksjonen er ikke svekket. Forverrelser er oftere forårsaket av unormalt kosthold, overbelastning, akutt sammenfallende infeksjon (influensa, dysenteri, etc.).
For HBH moderat smerte. Vedvarende smerte, med en karakteristisk bestråling, forbundet med et mildt brudd på dietten, en liten fysisk og mental tretthet. Dyspeptiske symptomer er uttalt, ofte oppkast. Forverring skjer 5-6 ganger i året, er langvarig. Funksjonelle leverforsøk kan endres. Mulige komplikasjoner (kolelithiasis).
I alvorlig form utsettes smerte og dyspeptiske syndrom. Hyppig (1 - 2 ganger i måneden og oftere) og forlenget biliær kolikk. Drogterapi er ineffektiv. Leverfunksjonssvikt. Komplikasjoner utvikles ofte.
Under eksacerbasjon av den inflammatoriske prosessen i galleblæren, er det i tillegg til utprøvde subjektive følelser (smerte, dyspeptisk syndrom), akuttfaseindikatorer (leukocytose med venstre skift, biokjemiske forandringer) med feber eller typisk bilisk kolikk tydelig manifestert.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet av cholecystitis er preget av følgende syndromer:
· Inflammatorisk (under eksacerbasjon);
· Dysfunksjon i tarmen (intestinal dyskinetisk syndrom);
· Krenkelse av lipidmetabolismen (i henhold til kliniske og laboratoriedata); kolestatisk (med blokkering av den vanlige gallekanalen);
· Innblanding av andre organer og systemer i prosessen.
Når spørsmålet avslører: a) smerte, klargjør dets egenskaper; 6) dyspeptisk syndrom og dets manifestasjoner; c) symptomer som gjenspeiler involvering av andre organer og systemer i den patologiske prosessen; d) faktorer som fører til utvikling av sykdommen og dens forverring; e) sykdommens art
Smerter med HBH har en rekke funksjoner:
1) er lokalisert hovedsakelig i riktig hypokondrium, sjeldnere - i den epigastriske regionen;
2) utstråler til høyre scapula, sjelden til høyre halvdel av brystet, kraveben, nedre rygg;
3) etter karakter, som regel dum;
4) kan bli konstant forstyrret eller forekomme sjeldent;
5) varigheten av smerte fra flere minutter og timer til flere dager;
6) forårsaket av et brudd på kostholdet, angst, kjøling, infeksjon, fysisk stress, oppstår som regel etter inntak av frikostede matvarer, og forbruker store mengder mat.
Smerten som oppstår under fysisk anstrengelse eller etter det, med jolting, er mer karakteristisk for kolelithiasis (sporing av cholecystitis).
Hos pasienter uten forverring med mild HBH kan smerte ikke være. Under eksacerbasjon, blir smertens art lik et angrep av akutt cholecystit, intensiteten er uttalt.
Dyspeptiske symptomer blir ofte observert med HBH. Pasienter klager på kvalme, tøffhet, bitterhet i munnen, oppkast, forandringer i appetitten, dårlig toleranse for visse typer matvarer (fett, alkohol, mat som inneholder eddik, etc.). Oppkast med cholecystitis bringer ikke lindring.
Inflammatorisk syndrom karakteriseres av subfebrile forhold, febertemperatur med klager på hud kløe, selv i fravær av gulsot, er karakteristisk for kolangitt. I blodprøver, ikke-spesifikke abnormiteter: leukocyttforskyvning til venstre, økt ESR, økt a-2 og g-globuliner, positiv C-RB), mindre ofte endringer i biokjemiske konstanter (økt bilirubin, hovedsakelig på grunn av de tilknyttede, kan øke nivået av aminotransferaser, ikke mer enn 2 ganger).
Med en nedsatt eksacerbasjon er alle disse fenomenene mindre uttalt.
Under remisjon forsvinner kliniske symptomer eller reduseres signifikant, alle tegn på betennelse er fraværende.
Med tilbakevendende HBH blir eksacerbasjonsperioden erstattet av full eller relativ remisjon (alle kliniske symptomer forsvinner helt eller reduseres signifikant).
For den monotone sykdommen av sykdommen er preget av fraværet av remisjon. Pasienter opplever stadig smerte, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, klager over dyspeptiske sykdommer.
Når man studerer data fra anamnese, identifiseres faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen eller eksacerbasjonen (tilstedeværelse hos pasienter med galdevektssykdommer, unormal diett og feil i diett, tidligere Botkins sykdom, dysenteri, sykdommer i mage, tarm, etc.). Bestem flytenes natur: monotont, permanent eller bølgete, tilbakevendende HBH.
Overfladisk palpasjon av magen lar deg bestemme spenningen i muskler i bukveggen (under forverring av HBH, motstanden i bukveggen i riktig hypokondrium øker) og området med størst smerte er riktig hypokondrium.
Hovedstedet i pasientens fysiske undersøkelse er opptatt av dyp palpasjon og identifisering av smertepunkter.
Et karakteristisk palpasjonssymptom i inflammatoriske lesjoner i galleblæren er smerte i projeksjon av galleblæren under innånding (Kerah symptom). Sårhet når man tapper på høyre hypokondrium (Lepene symptom), langs kulturen til høyre (Grekov-Ortner symptom) og når man presser på frenic nerve mellom benene på sternocleidomastoid muskelen (Georges symptom -Myusi symptom eller frenicus symptom) er også tegn forekommer oftere under forverring av den inflammatoriske prosessen i galleblæren.
Med et ukomplisert forløb av kronisk cholecystiti, glipper ikke galleblæren. Hvis galleblæren på palpasjon oppdages (Courvosiers symptom), så indikerer dette komplikasjoner (dråpe, galleblæren empyema, livmorhalskreft). En forstørret galleblære kan bestemmes ved kompresjon av den vanlige gallekanalen ved et forstørret pankreatisk hode (kronisk pankreatitt, kreft i kjertelens hode) eller under inflammatoriske (tumor) endringer i Vater (duodenal) brystvorten, og forårsaker også en utstrømningsforstyrrelse langs den vanlige gallekanalen.
Ved fysisk undersøkelse av bukhulen kan du få data som indikerer involvering i leverprosessen (økning i størrelse, endring i konsistens) og andre organer: bukspyttkjertelen (smertefulle karakteristiske soner og poeng), mage, kolon. Identifikasjon av ekstrasystoler (spesielt hos unge) kan være tegn på kolecyst-hjertesyndrom.
Ved blokkering (slimete plugg, stein) i den vanlige gallekanalen, kan man observere alvorlig yellowness av huden og slimhinnene. Subicteric sclera, liten isterisk hud detekteres under eksacerbasjon av HBH uten blokkering.
Avgjørende for å avklare arten av lesjonen av galleblæren tilhører ytterligere metoder for forskning.
Fullstendig blodprosent
- ut av en forverring av patologi avslører ikke; under eksacerbasjon er leukocytose notert med et leukocyttskifte til venstre, en økning i ESR.
- biokjemisk undersøkelse av blodet viser en økning i andre akutte faseindikatorer (innholdet i
- tegn på kolestase - hyperbilirubinemi, økte nivåer av direkte bilirubin, alkalisk fosfatase - er karakteristisk for obstruksjon av den vanlige gallekanalen (slimete plugg eller stein). Med involvering i leverenes patologiske prosess er nivået av aminotransferaser litt forhøyet, innholdet av amylase økes i blodet med nederlaget i bukspyttkjertelen, parallelt med deteksjon av steato- og creatorrhea
- Fraksjonell duodenal lyding.
Del B (gallbladder galle) er overskyet med betennelse, med flak og slim. Mikroskopisk undersøkelse av denne delen i store mengder fant leukocytter og pladeepitel. Den diagnostiske signifikansen av leukocytter i gallen er liten. Den viktigste betydningen av duodenal lyding er å fastslå arten av kontraktile (evakuering og motor) funksjon av galleblæren, bestemme konsentrasjonsfunksjonen.
Fraværet av en del av B indikerer et brudd på galleblærens kontraktile funksjon (det observeres ikke bare med organiske skader, men også med funksjonelle endringer). Motta galleblæren galle i en mengde på mer enn 50-60 ml indikerer overbelastning i galleblæren og indirekte indikerer bevegelsesforstyrrelsene. Et stort antall kolesterolkrystaller, kalsiumbilirubinat kan indirekte indikere en reduksjon i stabiliteten til kolloidal oppløsning av galle og indikere en predisponering for kolelithiasis i bakgrunnen for stagnasjon av infisert galle.
Større diagnostisk signifikans sammenlignet med tradisjonell duodenal lydsignal skyldes kontinuerlig fraksjonssynkronisering (utført på spesialiserte sykehus), noe som gjør oss i stand til å dømme endringer i galdeveiene og blæren på en pålitelig måte. Når bakteriologisk undersøkelse av gallepatogen oppdages hos mindre enn halvparten av pasientene. Mikrobiets etiologiske betydning er bekreftet av en økning i antistofftiter i serum til patogenet inokulert fra galle.
- Radiologiske undersøkelsesmetoder, blant annet hovedstedet tilhører oral cholecystography. Denne metoden lar deg identifisere brudd på konsentrasjon og motorfunksjon (senking eller akselerert evakuering av boblen), deformering av konturene, tilstedeværelse av steiner
- Ultralyd - den ledende metoden for diagnose. Kronisk cholecystitis er preget av: fortykkelse av feberveggen (mer enn 3 mm), uregelmessighet og deformasjon av blærens kontur, innholdets inhomogenitet, tilstedeværelse av inflammatoriske og sklerotiske endringer, forekomst av stein (ICB).
- Intravenøs cholegraphy avslører patologiske forandringer i de felles gall-, cyst- og leverkanaler, samt i Vater papilla. Ved cholegraphy er det lettere å følge prosessen med å fylle galleblæren med et kontrastmiddel.
Mangelen på fylling av galleblæren med intravenøs administrering av et kontrastmiddel indikerer en signifikant forandring i gallen - ekskresjonssystemet. I nærvær av en skjult atrofisk galleblærer, fylle hulrommet med steiner, blokkering av den cystiske kanalen, kan skyggen av galleblæren være fraværende under koleografi, men vanlig galle og leverkanaler oppdages.
Fibrogastroduodenoscopy utføres med det formål å diff. diagnose av smerte synlrom, utelukkelse av komplikasjoner.
- Laparoskopi og beregnet tomografi av galleblæren er indikert i tilfeller av mistanke om galdeblærekreft, med mekanisk gulsott av ukjent opprinnelse.