Glukose er det viktigste energiske materialet for menneskekroppen. Den kommer inn i kroppen med mat i form av karbohydrater. I mange tusen år har mennesket gjennomgått mange evolusjonære endringer.
En av de viktigste ferdighetene som ble oppnådd var kroppens evne til å lagre energimaterialer i tilfelle av sult og syntetisere dem fra andre forbindelser.
Overflødig karbohydrater akkumuleres i kroppen med deltakelse av leveren og komplekse biokjemiske reaksjoner. Alle prosesser for akkumulering, syntese og bruk av glukose reguleres av hormoner.
Hva er leverenes rolle i akkumuleringen av karbohydrater i kroppen?
Det er følgende måter å bruke glukose i leveren på:
- Glykolyse. En kompleks multi-trinns mekanisme for oksydasjon av glukose uten å delta i oksygen, noe som resulterer i dannelsen av universelle energikilder: ATP og NADP-forbindelser som gir energi for strømmen av alle biokjemiske og metabolske prosesser i kroppen;
- Lagring i form av glykogen med deltakelse av hormoninsulin. Glykogen er en inaktiv form for glukose som kan akkumuleres og lagres i kroppen;
- Lipogenese. Hvis glukose trer inn mer enn nødvendig selv for dannelsen av glykogen, begynner lipidsyntese.
Leverens rolle i karbohydratmetabolismen er enorm, takket være det har kroppen hele tiden en tilførsel av karbohydrater som er avgjørende for kroppen.
Hva skjer med karbohydrater i kroppen?
Hovedrollen i leveren er reguleringen av karbohydratmetabolisme og glukose, etterfulgt av avsetning av glykogen i humane hepatocytter. En spesiell funksjon er omdannelsen av sukker under påvirkning av høyt spesialiserte enzymer og hormoner i sin spesielle form, denne prosessen foregår utelukkende i leveren (en nødvendig betingelse for dets forbruk av cellene). Disse transformasjonene akselereres av hekso- og glukokinase-enzymer når sukkernivået avtar.
I løpet av fordøyelsen (og karbohydrater begynner å bryte opp umiddelbart etter at maten kommer inn i munnhulen), øker glukoseinnholdet i blodet, noe som resulterer i en akselerasjon av reaksjoner med sikte på å avsette overskudd. Dette forhindrer forekomsten av hyperglykemi under måltidet.
Blodsukker omdannes til sin inaktive forbindelse, glykogen, og akkumuleres i hepatocytter og muskler gjennom en rekke biokjemiske reaksjoner i leveren. Når energi sult oppstår ved hjelp av hormoner, er kroppen i stand til å frigjøre glykogen fra depotet og syntetisere glukose fra det - dette er den viktigste måten å få energi på.
Glykogen Synthesis Scheme
Overflødig glukose i leveren brukes til produksjon av glykogen under påvirkning av bukspyttkjertelhormon - insulin. Glykogen (animalsk stivelse) er et polysakkarid hvis strukturelle trekk er trestrukturen. Hepatocytter lagres i form av granuler. Innholdet av glykogen i leveren kan øke opptil 8 vekt% av cellen etter å ha tatt et karbohydratmåltid. Disintegrasjon er som regel nødvendig for å opprettholde glukosenivåer under fordøyelsen. Ved langvarig fasting reduseres glykogeninnholdet til nesten null og syntetiseres igjen under fordøyelsen.
Biokjemi av glykogenolyse
Hvis kroppens behov for glukose stiger, begynner glykogen å forfall. Transformasjonsmekanismen oppstår som regel mellom måltider, og akselereres under muskelbelastninger. Fasting (mangel på matinntak i minst 24 timer) resulterer i nesten fullstendig sammenbrudd av glykogen i leveren. Men med regelmessige måltider, er reserverne fullstendig restaurert. En slik opphopning av sukker kan eksistere i svært lang tid, inntil behovet for dekomponering oppstår.
Biokjemi av glukoneogenese (en måte å få glukose på)
Glukoneogenese er prosessen med glukose syntese fra ikke-karbohydratforbindelser. Hans hovedoppgave er å opprettholde et stabilt karbohydratinnhold i blodet med mangel på glykogen eller tungt fysisk arbeid. Glukoneogenese gir sukkerproduksjon opptil 100 gram per dag. I en tilstand av karbohydrat sult, er kroppen i stand til å syntetisere energi fra alternative forbindelser.
For å bruke veien til glykogenolyse når det er nødvendig med energi, er det nødvendig med følgende stoffer:
- Laktat (melkesyre) - syntetiseres ved nedbrytning av glukose. Etter fysisk anstrengelse vender den tilbake til leveren, der den omdannes til karbohydrater. På grunn av dette er melkesyre konstant involvert i dannelsen av glukose;
- Glyserin er et resultat av lipid nedbrytning;
- Aminosyrer - syntetiseres under nedbrytning av muskelproteiner og begynner å delta i dannelsen av glukose under uttømming av glykogenbutikker.
Hovedmengden glukose er produsert i leveren (mer enn 70 gram per dag). Hovedoppgaven av glukoneogenese er tilførsel av sukker til hjernen.
Karbohydrater kommer inn i kroppen, ikke bare i form av glukose - det kan også være mannose inneholdt i sitrusfrukter. Mannose som følge av en kaskade av biokjemiske prosesser blir omdannet til en forbindelse som glukose. I denne tilstanden går det inn i glykolysereaksjoner.
Ordning for regulering av glykogenese og glykogenolyse
Syntesens bane og nedbrytning av glykogen reguleres av slike hormoner:
- Insulin er et pankreas hormon av protein natur. Det senker blodsukkeret. Generelt er en funksjon av hormoninsulin effekten på glykogenmetabolisme, i motsetning til glukagon. Insulin regulerer den videre vei for glukoseomdannelse. Under påvirkning blir karbohydrater transportert til kroppens celler og fra deres overskudd - dannelsen av glykogen;
- Glukagon, sulthormonet, produseres av bukspyttkjertelen. Det har en protein natur. I motsetning til insulin akselererer det nedbrytningen av glykogen, og bidrar til å stabilisere blodsukkernivået;
- Adrenalin er et hormon av stress og frykt. Dens produksjon og sekresjon forekommer i binyrene. Stimulerer utslipp av overflødig sukker fra leveren til blodet, for å forsyne vev med "ernæring" i en stressende situasjon. Som glukagon, i motsetning til insulin, akselererer det glykogen katabolisme i leveren.
Forskjellen i mengden karbohydrater i blodet aktiverer produksjonen av hormonene insulin og glukagon, en endring i konsentrasjonen, som bytter sammenbrudd og dannelse av glykogen i leveren.
En av de viktige oppgavene til leveren er å regulere banen for lipidsyntese. Lipid metabolisme i leveren inkluderer produksjon av ulike fettstoffer (kolesterol, triacylglyserider, fosfolipider, etc.). Disse lipidene kommer inn i blodet, deres nærvær gir energi til kroppens vev.
Leveren er direkte involvert i å opprettholde energibalansen i kroppen. Hennes sykdommer kan føre til forstyrrelse av viktige biokjemiske prosesser, som følge av at alle organer og systemer vil lide. Du må nøye overvåke helsen din og om nødvendig ikke utsette besøket til legen.
Hva skjer i leveren med aminosyrer
Leveren er en av hovedorganene i menneskekroppen. Samspillet med det ytre miljøet er forsynt med deltakelse av nervesystemet, luftveiene, mage-tarmkanalen, kardiovaskulære, endokrine systemer og systemet av bevegelsesorganer.
En rekke prosesser som skjer i kroppen, skyldes metabolisme eller metabolisme. Av særlig betydning for å sikre kroppens funksjon er de nervøse, endokrine, vaskulære og fordøyelsessystemene. I fordøyelsessystemet har leveren en av de ledende stillingene, som fungerer som et senter for kjemisk behandling, dannelsen (syntese) av nye stoffer, et senter for nøytralisering av giftige (skadelige) stoffer og et endokrine organ.
Leveren er involvert i syntese- og dekomponeringsprosessene i forbindelse med interaksjoner av ett stoff til en annen, ved utveksling av kroppens hovedkomponenter, nemlig i metabolisme av proteiner, fett og karbohydrater (sukkerarter), og er også et endokrin-aktivt organ. Vi bemerker spesielt at i leveroppløsning, syntese og avsetning (avsetning) av karbohydrater og fett, nedbrytning av protein til ammoniakk, heme-syntese (basis for hemoglobin), syntese av mange blodproteiner og intensiv aminosyre-metabolisme oppstår.
Matkomponenter fremstilt i de forrige behandlingsstrinnene absorberes i blodet og leveres primært til leveren. Det er verdt å merke seg at hvis giftige stoffer kommer inn i matkomponentene, så kommer de først og fremst inn i leveren. Leveren er den største primære kjemiske prosessanlegget i menneskekroppen, der metabolske prosesser finner sted som påvirker hele kroppen.
Leverfunksjon
1. Barriere (beskyttende) og nøytraliserende funksjoner består i ødeleggelse av giftige produkter av proteinmetabolisme og skadelige stoffer absorbert i tarmen.
2. Lever er fordøyelseskjertelen som produserer galle, som kommer inn i tolvfingertarmen via ekskretjonskanalen.
3. Deltakelse i alle typer metabolisme i kroppen.
Vurder levers rolle i kroppens metabolske prosesser.
1. Aminosyre (protein) metabolisme. Syntese av albumin og delvis globuliner (blodproteiner). Blant stoffene som kommer fra leveren inn i blodet, for det første når det gjelder deres betydning for kroppen, kan du sette proteiner. Leveren er hovedstedet for dannelsen av et antall blodproteiner, noe som gir en kompleks blodstollingsreaksjon.
I leveren syntetiseres en rekke proteiner som deltar i prosesser av betennelse og transport av stoffer i blodet. Det er derfor leveren i leveren påvirker signifikant tilstanden til blodkoagulasjonssystemet, responsen til kroppen til enhver effekt, ledsaget av en inflammatorisk reaksjon.
Gjennom syntese av proteiner deltar leveren aktivt i kroppens immunologiske reaksjoner, som er grunnlaget for å beskytte menneskekroppen mot virkningen av infeksiøse eller andre immunologisk aktive faktorer. Videre inkluderer prosessen med immunologisk beskyttelse av mage-tarmslimhinnen direkte involvering av leveren.
Proteinkomplekser med fett (lipoproteiner), karbohydrater (glykoproteiner) og bærerkomplekser (transportører) av visse stoffer (for eksempel transferrinjerntransportør) dannes i leveren.
I leveren blir bruddproduktene av proteiner som kommer inn i tarmen med mat, brukt til å syntetisere nye proteiner som kroppen trenger. Denne prosessen kalles aminosyretransaminering, og enzymer involvert i metabolisme kalles transaminaser;
2. Deltakelse i nedbrytning av proteiner til deres sluttprodukter, dvs. ammoniakk og urea. Ammoniak er et permanent produkt av nedbrytning av proteiner, samtidig som det er giftig for det nervøse. substanssystemer. Leveren gir en konstant prosess for å omdanne ammoniakk til et giftig stoff urea, sistnevnte utskilles av nyrene.
Når leverens evne til å nøytralisere ammoniakk minker, oppstår akkumuleringen i blodet og nervesystemet, som er ledsaget av psykiske forstyrrelser og ender med en fullstendig avslutning av nervesystemet - koma. Dermed kan vi trygt si at det er en uttalt avhengighet av tilstanden til den menneskelige hjerne på det riktige og fullverdige arbeidet i leveren.
3. Lipid (fett) utveksling. De viktigste er prosessene for spalting av fett til triglyserider, dannelse av fettsyrer, glyserol, kolesterol, gallsyrer, etc. I dette tilfellet dannes fettsyrer med en kort kjede utelukkende i leveren. Slike fettsyrer er nødvendige for full drift av skjelettmuskler og hjerte muskler som kilde til å skaffe en betydelig andel energi.
Disse samme syrer brukes til å generere varme i kroppen. Av fettet er kolesterol 80-90% syntetisert i leveren. På den ene side er kolesterol et nødvendig stoff for kroppen, derimot, når kolesterol er forstyrret i transporten, blir det avsatt i karene og forårsaker utvikling av aterosklerose. Alt dette gjør det mulig å spore forbindelsen av leveren med utviklingen av sykdommer i det vaskulære systemet;
4. Karbohydratmetabolismen. Syntese og nedbrytning av glykogen, omdannelse av galaktose og fruktose til glukose, oksydasjon av glukose, etc.;
5. Deltakelse i assimilering, lagring og dannelse av vitaminer, spesielt A, D, E og gruppe B;
6. Deltakelse i utveksling av jern, kobber, kobolt og andre sporstoffer som er nødvendige for bloddannelse;
7. Betydning av leveren ved fjerning av giftige stoffer. Giftige stoffer (spesielt de fra utsiden) distribueres, og de er ulik fordelt over hele kroppen. Et viktig stadium i nøytraliseringen er scenen for å endre sine egenskaper (transformasjon). Transformasjon fører til dannelse av forbindelser med mindre eller mer giftig evne i forhold til det giftige stoffet som inntas i kroppen.
eliminering
1. Utveksling av bilirubin. Bilirubin dannes ofte fra nedbrytningsprodukter av hemoglobin frigjort fra aldring av røde blodlegemer. Hver dag ødelegges 1-1,5% av røde blodlegemer i menneskekroppen, i tillegg produseres ca 20% bilirubin i leverceller;
Forstyrrelse av bilirubinmetabolismen fører til økning i innholdet i blodet - hyperbilirubinemi, som manifesteres av gulsott;
2. Deltakelse i blodkoagulasjonsprosesser. I leverenes celler dannes stoffer som er nødvendige for blodkoagulasjon (protrombin, fibrinogen), samt en rekke stoffer som reduserer denne prosessen (heparin, antiplasmin).
Leveren befinner seg under membranen i den øvre delen av bukhulen til høyre og i normal hos voksne er den ikke håndgripelig, da den er dekket med ribber. Men i små barn kan det stikke ut under ribbenene. Leveren har to lober: høyre (stor) og venstre (mindre) og er dekket med en kapsel.
Den øvre overflaten av leveren er konveks, og den nedre - litt konkav. På den nedre overflaten, i midten, er det spesielle porte av leveren gjennom hvilket karene, nerver og gallekanaler passerer. I fordypningen under høyre lobe er galleblæren, som lagrer galle, produsert av leveren celler, som kalles hepatocytter. Per dag produserer leveren fra 500 til 1200 milliliter galle. Galle dannes kontinuerlig, og inngangen til tarmen er forbundet med matinntak.
galle
Galle er en gul væske, som består av vann, gallepigmenter og syrer, kolesterol, mineralsalter. Gjennom den vanlige gallekanalen blir det utskilt i tolvfingertarmen.
Utløsningen av bilirubin i leveren gjennom galle sikrer fjerning av bilirubin, som er giftig for kroppen, som følge av den konstante naturlige nedbrytningen av hemoglobin (proteinet fra de røde blodlegemer) fra blodet. For brudd på. I noen av stadier av bilirubinutvinning (i leveren selv eller galleutspresjon langs leverkanaler) akkumuleres bilirubin i blod og vev, som manifesterer seg som en gul farge på huden og sclera, det vil si i utviklingen av gulsott.
Gallsyrer (kolater)
Gallesyre (cholat) sammen med andre substanser sikre steady-state nivå av kolesterol metabolisme og utskillelse i gallen, den galle kolesterol blir i oppløst form, i stedet for, er innesluttet i meget små partikler, som gir utskillelse av kolesterol. Forstyrrelse i metabolismen av gallsyrer og andre komponenter som sikrer eliminering av kolesterol er ledsaget av utfelling av kolesterolkrystaller i galle og dannelse av gallestein.
For å opprettholde en stabil utveksling av gallsyrer er involvert ikke bare leveren, men også tarmene. I de høyre delene av tyktarmen blir kolatene reabsorbert i blodet, noe som sikrer sirkulasjonen av gallsyrer i menneskekroppen. Gullreservoaret er galleblæren.
galleblæren
Når brudd på dens funksjoner også er markert brudd i sekret av galle og gallsyrer, noe som er en annen faktor som bidrar til dannelsen av gallestein. Samtidig er stoffet i galle nødvendig for fullstendig fordøyelse av fett og fettløselige vitaminer.
Med langvarig mangel på gallsyrer og andre galleavstander dannes en mangel på vitaminer (hypovitaminose). Overdreven akkumulering av gallsyrer i blodet i strid med deres utskillelse med galle følger med smertefull kløe i huden og endringer i pulsfrekvensen.
En funksjon av leveren er at den mottar venøst blod fra abdominal organer (mage, pankreas, tarmene, og så videre. D.), som virker gjennom portvenen, renses for skadelige stoffer av levercellene og inn i den nedre vena cava strekker seg hjerte. Alle andre organer i menneskekroppen mottar bare arterielt blod og venøs - gi.
Artikkelen bruker materialer fra åpne kilder: Forfatter: Trofimov S. - Bok: "Leversykdommer"
undersøkelse:
Del posten "Funksjoner av leveren i menneskekroppen"
Hva skjer i leveren: med et overskudd av glukose; med aminosyrer; med ammoniumsalter
pomogiiiiiite!
Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus
Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus
Svaret
Svaret er gitt
Shinigamisama
Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt uten reklame og pauser!
Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.
Se videoen for å få tilgang til svaret
Å nei!
Response Views er over
Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt uten reklame og pauser!
Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, narkotika
Aminosyre Lever
Alle vet fra leksjonene av kjemi at aminosyrer er "byggeklossene" for å bygge proteiner. Det er aminosyrer som kroppen vår er i stand til å selvstendig syntetisere, og det finnes de som leveres bare fra utsiden, sammen med næringsstoffer. Vurder aminosyrene (listen), deres rolle i kroppen, fra hvilke produkter de kommer til oss.
Rolle av aminosyrer
Våre celler har stadig behov for aminosyrer. Matproteiner brytes ned i tarmene til aminosyrer. Deretter absorberes aminosyrer i blodet, hvor nye proteiner syntetiseres avhengig av det genetiske programmet og kroppens krav. Nødvendige aminosyrer som er oppført nedenfor, er avledet fra produkter. Utskiftbar organisme syntetiserer uavhengig. I tillegg til at aminosyrer er strukturelle bestanddeler av proteiner, syntetiserer de også forskjellige stoffer. Rolle av aminosyrer i kroppen er enorm. Ikke-proteinogene og proteinogene aminosyrer er forløpere av nitrogenholdige baser, vitaminer, hormoner, peptider, alkaloider, radiatorer og mange andre signifikante forbindelser. For eksempel syntetiseres vitamin PP fra tryptofan; hormoner norepinefrin, tyroksin, adrenalin - fra tyrosin. Pantotensyre er dannet fra aminosyrevalinet. Proline er en protektor av celler fra en rekke spenninger, som for eksempel oksidativ.
Generelle egenskaper av aminosyrer
Nitrogenholdige organiske forbindelser med høy molekylvekt, som er opprettet fra aminosyrerester, er bundet av peptidbindinger. Polymerer hvor aminosyrer fungerer som monomerer er forskjellige. Strukturen av proteinet inkluderer hundrevis, tusenvis av aminosyrerester forbundet med peptidbindinger. Listen over aminosyrer som er i naturen, er ganske stor, de fant rundt tre hundre. Ved deres evne til å bli inkorporert i proteiner, blir aminosyrene delt inn i proteinogen ("proteinproduksjon", fra ordene "protein" - protein, "genesis" - til fødsel) og ikke-proteinogen. In vivo er mengden proteinogene aminosyrer relativt liten, det er bare tjue av dem. I tillegg til disse standardene, kan de endrede aminosyrene finnes i proteiner, de er avledet fra vanlige aminosyrer. Ikke-proteinogene inkluderer de som ikke er en del av proteinet. Det er a, β og γ. Alle protein aminosyrer er a-aminosyrer, de har en karakteristisk strukturell funksjon som kan observeres i bildet under: Tilstedeværelsen av amin- og karboksylgruppene, de er koblet i a-stillingen med karbonatomet. I tillegg har hver aminosyre sin egen radikal, ulik med alt i struktur, oppløselighet og elektrisk ladning.
Typer av aminosyrer
Listen over aminosyrer er delt inn i tre hovedtyper, disse inkluderer:
• Nødvendige aminosyrer. Det er disse aminosyrene at kroppen ikke kan syntetisere seg selv i tilstrekkelige mengder.
• Erstattbare aminosyrer. Denne typen organisme kan selvstendig syntetisere ved hjelp av andre kilder.
• Vesentlig essensielle aminosyrer. Kroppen syntetiserer dem selvstendig, men i utilstrekkelige mengder for sine behov.
Essensielle aminosyrer Innhold i produkter
Essensielle aminosyrer har muligheten til å få kroppen bare fra mat eller fra tilsetningsstoffer. Deres funksjoner er rett og slett uunnværlig for dannelsen av sunne ledd, vakkert hår, sterke muskler. Hvilke matvarer inneholder aminosyrer av denne typen? Listen er under:
• fenylalanin - meieriprodukter, kjøtt, spiret hvete, havre;
• threonin - meieriprodukter, egg, kjøtt;
• lysin - belgfrukter, fisk, fjærfe, spiret hvete, meieriprodukter, jordnøtter;
• Valine - frokostblandinger, sopp, meieriprodukter, kjøtt;
• Metionin - Peanøtter, grønnsaker, belgfrukter, magert kjøtt, hytteost;
• Tryptofan - nøtter, meieriprodukter, kalkun kjøtt, frø, egg;
• leucin - meieriprodukter, kjøtt, havre, spiret hvete;
• isoleucin - fjærfe, ost, fisk, spiret hvete, frø, nøtter;
• Histidin - spiret hvete, meieriprodukter, kjøtt.
Essential Aminosyre Funksjoner
Alle disse "mursteinene" er ansvarlige for de viktigste funksjonene i menneskekroppen. En person tenker ikke på nummeret sitt, men med deres mangel begynner arbeidet i alle systemer å forverres umiddelbart.
Leukin kjemisk formel har følgende - HO2CCH (NH2) CH2CH (CH3). I menneskekroppen syntetiseres ikke denne aminosyren. Inkludert i sammensetningen av naturlige proteiner. Brukes i behandlingen av anemi, leversykdom. Leucin (formel - HO2CCH (NH2) CH2CH (CH3)) for kroppen per dag kreves i en mengde på fra 4 til 6 gram. Denne aminosyren er en del av mange kosttilskudd. Som matadditiv er det kodet med E641 (smakforsterker). Leucin kontrollerer nivået av blodsukker og leukocytter, med økningen, slås det på immunforsvaret for å eliminere betennelse. Denne aminosyren spiller en viktig rolle i muskeldannelse, beinfusion, sårheling, og også i metabolisme.
Histidinaminosyren er et viktig element i vekstperioden, når det gjenopprettes fra skader og sykdommer. Forbedrer blodsammensetningen, fellesfunksjonen. Hjelper fordøye kobber og sink. Med mangel på histidin blir hørselen svekket, og muskelvev blir betent.
Aminosyren isoleucin er involvert i produksjonen av hemoglobin. Øker utholdenhet, energi, kontrollerer blodsukkernivå. Deltar i dannelsen av muskelvev. Isoleucin reduserer effektene av stressfaktorer. Med sin mangel på følelser av angst, frykt, angst, øker tretthet.
Aminosyre valine - en uforlignelig kilde til energi, fornyer muskler, støtter dem i tone. Valine er viktig for reparasjon av leverceller (for eksempel for hepatitt). Med mangel på denne aminosyren forstyrres koordinering av bevegelser, og hudfølsomheten kan også øke.
Methionin er en essensiell aminosyre for leveren og fordøyelsessystemet. Den inneholder svovel, som bidrar til å forhindre sykdommer i negler og hud, bidrar til hårvekst. Methionin bekjemper giftose hos gravide kvinner. Når det er mangelfullt i kroppen, reduseres hemoglobin, og fett samler seg i leveren celler.
Lysine - denne aminosyren er en assistent i absorpsjon av kalsium, bidrar til dannelse og styrking av bein. Forbedrer hårstruktur, produserer kollagen. Lysin er en anabole, slik at du kan bygge muskelmasse. Deltar i forebygging av virussykdommer.
Threonine - forbedrer immuniteten, forbedrer fordøyelseskanalen. Deltar i prosessen med å lage kollagen og elastin. Tillater ikke fett å bli deponert i leveren. Spiller en rolle i dannelsen av tannemalje.
Tryptofan er hovedresponsenten for våre følelser. Det kjente hormonet av lykke, serotonin, er produsert av tryptofan. Når det er normalt, stiger stemningen, søvn normaliserer, blir biorhythmene gjenopprettet. Fordelaktig effekt på arbeidet til arteriene og hjertet.
Fenylalanin er involvert i produksjon av norepinefrin, som er ansvarlig for kroppens våkenhet, aktivitet og energi. Det påvirker også nivået av endorfiner - glødens hormoner. Mangel på fenylalanin kan forårsake depresjon.
Erstattbare aminosyrer. produkter
Disse typer aminosyrer er produsert i kroppen i prosessen med metabolisme. De er hentet fra andre organiske stoffer. Kroppen kan automatisk bytte til å opprette de nødvendige aminosyrene. Hvilke matvarer inneholder essensielle aminosyrer? Listen er under:
• arginin - havre, nøtter, mais, kjøtt, gelatin, meieriprodukter, sesam, sjokolade;
• alanin - sjømat, eggehvite, kjøtt, soyabønner, belgfrukter, nøtter, mais, brun ris;
• Asparagin - fisk, egg, sjømat, kjøtt, asparges, tomater, nøtter;
• glycin - lever, biff, gelatin, meieriprodukter, fisk, egg;
• Proline - fruktjuicer, meieriprodukter, hvete, kjøtt, egg;
• Taurin - melk, fiskeproteiner; produsert i kroppen fra vitamin B6;
• Glutamin - fisk, kjøtt, belgfrukter, meieriprodukter;
• Serin - soya, hvete gluten, kjøtt, meieriprodukter, peanøtter;
• Karnitin - kjøtt og slakteavfall, meieri, fisk, rødt kjøtt.
Funksjoner av utskiftbare aminosyrer
Glutaminsyre, hvis kjemiske formel er C5H9N1O включена, er inkludert i proteiner i levende organismer, er tilstede i enkelte lavmolekylære stoffer, så vel som i konsolidert form. En stor rolle er ment å delta i nitrogen metabolisme. Ansvarlig for hjernens aktivitet. Glutaminsyre (formel C5H9N104) under langvarig anstrengelse går til glukose og bidrar til å produsere energi. Glutamin spiller en stor rolle i å forbedre immuniteten, gjenoppretter muskler, skaper veksthormoner, og øker hastigheten på metabolske prosesser.
Alanin er den viktigste energikilden for nervesystemet, muskelvev og hjerne. Ved å produsere antistoffer, styrker alanin immunsystemet, det deltar også i metabolismen av organiske syrer og sukkerarter, i leveren blir det til glukose. Takket være alanin opprettholdes syre-basebalansen.
Asparagin tilhører utskiftbare aminosyrer, dens oppgave er å redusere dannelsen av ammoniakk under store belastninger. Hjelper motstå tretthet, omdanner karbohydrater til muskel energi. Stimulerer immunitet ved å produsere antistoffer og immunoglobuliner. Aspartinsyre balanserer prosessene som forekommer i sentralnervesystemet, forhindrer overdreven hemming og overdreven eksitering.
Glycin er en aminosyre som gir celledannelsesprosesser med oksygen. Glycin er nødvendig for å normalisere blodsukkernivået og blodtrykket. Deltar i nedbrytning av fett, i produksjon av hormoner som er ansvarlige for immunsystemet.
Karnitin er et viktig transportmiddel som beveger fettsyrer i mitokondriellmatrisen. Carnitine er i stand til å øke effektiviteten av antioksidanter, oksidere fett og fremmer fjerning av dem fra kroppen.
Ornithine er en produsent av veksthormoner. Denne aminosyren er viktig for immunsystemet og leveren, er involvert i produksjon av insulin, i sammenbrudd av fettsyrer, i prosessene for urindannelse.
Proline - er involvert i produksjon av kollagen, som er nødvendig for bindevev og ben. Støtter og styrker hjertemuskelen.
Serine er en produsent av cellulær energi. Hjelper med å lagre muskel og leverglykogen. Deltar i styrking av immunforsvaret, samtidig som det gir antistoffer. Stimulerer funksjonen til nervesystemet og minnet.
Taurin har en gunstig effekt på kardiovaskulærsystemet. Tillater deg å kontrollere epileptiske anfall. Det spiller en viktig rolle i overvåking av aldringsprosessen. Det reduserer tretthet, frigjør kroppen fra frie radikaler, senker kolesterol og trykk.
Betingede ikke-essensielle aminosyrer
Cystein hjelper til med å eliminere giftige stoffer, er involvert i opprettelsen av muskelvev og hud. Cystein er en naturlig antioksidant, renser kroppen av kjemiske giftstoffer. Stimulerer arbeidet med hvite blodlegemer. Oppbevares i matvarer som kjøtt, fisk, havre, hvete, soya.
Aminosyre tyrosin bidrar til å bekjempe stress og tretthet, reduserer angst, forbedrer stemning og total tone. Tyrosin har en antioksidant effekt som lar deg binde frie radikaler. Spiller en viktig rolle i prosessen med metabolisme. Innenfor kjøtt og meieriprodukter, i fisk.
Histidin hjelper til med å gjenvinne vev, fremmer veksten. Behandlet i hemoglobin. Det hjelper i behandlingen av allergi, leddgikt, anemi og sår. Med en mangel på denne aminosyren, kan hørselen bli lettet.
Aminosyrer og protein
Alle proteiner er skapt av peptidbindinger med aminosyrer. Proteinene selv, eller proteiner, er høymolekylære forbindelser som inneholder nitrogen. Konseptet med "protein" ble først introdusert i 1838 av Berzelius. Ordet kommer fra det greske "primære", som betyr det ledende stedet for proteiner i naturen. Proteiner gir liv til alt liv på jorden, fra bakterier til en kompleks menneskekropp. I naturen er de mye større enn alle andre makromolekyler. Protein - grunnlaget for livet. Av kroppsvekt utgjør proteiner 20%, og hvis du tar tørrcellemassen, så 50%. Tilstedeværelsen av en stor mengde proteiner forklares av eksistensen av forskjellige aminosyrer. De, i sin tur, samhandler og skaper med disse polymermolekylene. Den mest fremragende egenskapen til proteiner er deres evne til å skape sin egen romlige struktur. Den kjemiske sammensetningen av protein inneholder konstant nitrogen - ca. 16%. Utviklingen og veksten av kroppen er helt avhengig av funksjonene av proteinaminosyrer. Proteiner kan ikke erstattes av andre elementer. Deres rolle i kroppen er ekstremt viktig.
Proteinfunksjoner
Behovet for nærvær av proteiner er uttrykt i følgende essensielle funksjoner av disse forbindelsene:
• Protein spiller en viktig rolle i utvikling og vekst, og er byggematerialet for nye celler.
• Protein kontrollerer metabolske prosesser under frigjøring av energi. For eksempel, hvis maten besto av karbohydrater, øker metabolismen med 4%, og hvis fra protein, deretter med 30%.
• På grunn av hydrofilitet regulerer proteiner kroppens vannbalanse.
• Forbedre immunforsvaret ved å syntetisere antistoffer, og i sin tur eliminere trusselen mot sykdom og infeksjon.
Protein i kroppen er den viktigste energikilden og byggematerialet. Det er svært viktig å observere menyen og spise proteinholdig mat hver dag, de vil gi deg den nødvendige vitalitet, styrke og beskyttelse. Alle de ovennevnte produktene inneholder protein.
Lever: aminosyre metabolisme og metabolske sykdommer
Leveren er det viktigste stedet for utveksling av aminosyrer. For proteinsyntese brukes aminosyrer som dannes under stoffskiftet av endogene (primært muskel) og matproteiner, så vel som syntetisert i leveren selv. De fleste aminosyrene som kommer inn i leveren gjennom portalvenen metaboliseres til urea (med unntak av forgrenede aminosyrer leucin, isoleucin og valin). Noen aminosyrer (for eksempel alanin) i fri form kommer tilbake til blod. Endelig brukes aminosyrer til å syntetisere intracellulære proteiner av hepatocytter, myseproteiner og stoffer som glutation, glutamin, taurin, carnosin og kreatinin. Brudd på metabolisme av aminosyrer kan føre til endringer i serumkoncentrasjonen. Samtidig øker nivået av aromatiske aminosyrer og metionin metabolisert i leveren, og de forgrenede aminosyrene som brukes av skjelettmuskler forblir normale eller reduseres.
Et brudd på forholdet mellom disse aminosyrene antas å spille en rolle i patogenesen av hepatisk encefalopati, men dette har ikke blitt bevist.
Aminosyrer blir ødelagt i leveren ved transaminering og oksidative deaminasjonsreaksjoner. Når oksidativ deaminering av aminosyrer dannet keto syrer og ammoniakk. Disse reaksjonene katalyseres av L-aminosyreoksidase. Men hos mennesker er aktiviteten til dette enzymet lav, og derfor er hovedveien for nedbrytning av aminosyrer følgende: For det første skjer transaminering - overføringen av en aminogruppe fra en aminosyre til a-ketoglutarsyre for å danne den tilsvarende alfa-keto-syre og glutaminsyre - og deretter den oksidative deaminering av glutaminsyre. Transaminering katalyseres av aminotransferaser (transaminaser). Disse enzymene finnes i store mengder i leveren; de er også funnet i nyrene, musklene, hjertet, lungene og sentralnervesystemet. Den mest studerte asat. Dens serumaktivitet øker i ulike leversykdommer (for eksempel i akutt viral og medikamentinducert hepatitt). Oksidativ deaminering av glutaminsyre katalyseres av glutamatdehydrogenase. Alfa-keto syrer som er resultatet av transaminering kan gå inn i Krebs syklusen, delta i metabolisme av karbohydrater og lipider. I tillegg syntetiseres mange aminosyrer i leveren ved hjelp av transaminering, med unntak av essensielle aminosyrer.
Fordelingen av noen aminosyrer følger en annen vei: for eksempel blir glycin deaminert med glycinoksidase. Ved alvorlig leverskade (for eksempel omfattende levernekrose) forstyrres stoffskiftet av aminosyrer, deres frie former blod øker, og som et resultat kan hyperamino-syreemisk aminoaciduri utvikles.
Aminosyre og ammoniakkutveksling
I leveren, som opptar en dominerende stilling i transformasjonen av aminosyrer, oppstår forskjellige prosesser av anabolisme og katabolisme. Syntesen av proteiner i leveren utføres fra aminosyrer, som dannes enten etter fordøyelse av matproteiner eller som følge av nedbrytning av proteinene i selve organismen (primært muskler) eller under syntesen direkte i leveren.
Hepatisk katabolisme eller nedbrytning av aminosyrer i leveren, involverer to store reaksjoner: transaminering og oksidativ deaminering. Under transaminering, dvs. i prosessen med å feste en aminogruppe spaltet fra en aminosyre til en keto-syre, spilles en katalysators rolle av en aminotransferase. Disse enzymer finnes i store mengder, ikke bare i leveren, men også i andre vev (nyrer, muskler, hjerte, lunger og hjernen). Den mest studerte aspartataminotransferasen, hvorav nivået i serum øker med ulike typer levervevskader (for eksempel ved akutt viral eller medikamentinducert hepatitt). Som et resultat av transaminering kan aminosyrer være involvert i sitronsyre syklusen og deretter delta i interstitial metabolisme av karbohydrater og fettstoffer. De fleste av de essensielle aminosyrene blir også syntetisert i leveren under transaminasjonsprosessen. Oksidativ deaminering, som forårsaker omdannelse av aminosyrer til keto syrer (og ammoniakk), katalyseres av L-aminosyreoksidase, med to unntak: oksidasjonen av sitin katalyseres av glycinoksidase, og den for glutamat ved glutamatdehydrogenase. Med dyp skade på leveren vev (for eksempel med massiv nekrose), er bruken av aminosyrer forstyrret, nivået av gratis aminosyrer i blodet stiger, noe som resulterer i hyperaminoaciduria.
Dannelsen av urea er nært knyttet til de nevnte metabolismeveiene og sikrer eliminering av ammoniakk, et giftig produkt av proteinmetabolisme, fra kroppen. Brudd på denne prosessen er av særlig klinisk betydning ved alvorlige akutte og kroniske leversykdommer. Fiksering av kløvede aminogrupper i form av urea utføres i Krebs-syklusen. Dens endelige fase (dannelsen av urea under påvirkning av arginase) er irreversibel. Ved forsømmelse av leversykdommer undertrykkes ureasyntese, noe som fører til akkumulering av ammoniakk, vanligvis mot bakgrunnen av en merkbar reduksjon i nivået av urea nitrogen i blodet, hvilket er tegn på leversvikt. Imidlertid kan det skygges av nyfødt nyresvikt, som ofte utvikles hos pasienter med alvorlig leversykdom. Urea blir hovedsakelig utskilt gjennom nyrene, men omtrent 25% av det er diffundert i tarmen, der, under påvirkning av bakterier urease, blir det til ammoniakk.
Tarmsammensetningen absorberes gjennom portalvenen og transporteres til leveren, hvor den omdannes til urea. Nyrer produserer også forskjellige mengder ammoniakk, hovedsakelig ved deaminering av glutamin. Tarmene og nyrene i syntese av ammoniakk er viktig for behandling av pasienter med hyperammonemi, som ofte utvikler seg i avanserte leversykdommer, vanligvis i forbindelse med portal-systemisk bypass.
Selv om kjemiske mediatorer av hepatisk encefalopati ennå ikke er kjent, korrelerer en økning i nivået av ammoniakk i serum vanligvis med alvorlighetsgraden. I ca 10% av pasientene forblir det innenfor det normale området. Terapeutiske tiltak som tar sikte på å redusere nivået av ammoniakk i serum, fører vanligvis til en forbedring i tilstanden til pasienten. På fig. 244-2 viser skjematisk de kjente mekanismer som øker nivået av ammoniakk i blodet av pasienter med skrumplever. Dette er for det første et overskudd av nitrogenholdige stoffer i tarmene (som et resultat av blødning eller ødeleggelse av diettprotein), noe som forårsaker et overskudd av ammoniakk under bakteriell deaminering av aminosyrer. For det andre, i tilfeller med nedsatt nyrefunksjon (for eksempel i hepatorenal syndrom), øker nivået av urea nitrogen i blodet, noe som resulterer i økt diffusjon av urea i tarmlumenet, hvor urease av bakterier gjør det til ammoniakk. Tredje, med en betydelig reduksjon
Fig. 244-2. De viktigste faktorene (trinn 1-4) påvirker nivået av ammoniakk i blodet.
Ved cirrhose med portalhypertensjon tillater de venøse collaterals ammoniakk å omgå leveren (trinn 5), slik at den kan komme inn i systemisk sirkulasjon (portosystemisk punktering). IVC - inferior vena cava.
Leverfunksjonen kan redusere ureasyntese med en etterfølgende reduksjon i ammoniakk eliminering. For det fjerde, hvis leveren dekompensasjon ledsages av alkalose (ofte på grunn av sentral hyperventilasjon) og hypokalemi, kan nivået av hydrogenioner i nyrene reduseres. Som et resultat kan ammoniakk produsert fra glutamin når den blir utsatt for nyreglutaminase, komme inn i renalvenen (i stedet for å bli frigjort som N4?), Som er ledsaget av en økning i ammoniakk i perifert blod. Videre fører hypokalemi selv til økt ammoniakkproduksjon. For det femte, med portal hypertensjon og anastomoser mellom portalen og dårligere vena cava, forhindrer portokaval risting avgiftning av intestinal ammoniakk i leveren, noe som resulterer i økning i blodnivået. Dermed kan med ammoniakknivåer ved portocaval shunting av blod øke selv med relativt liten levercelle dysfunksjon.
En ytterligere faktor som er viktig for å avgjøre om dette nivået av ammoniakk i blodet er skadelig for sentralnervesystemet er blod pH: med en mer alkalisk reaksjon, er det giftigere. Ved 37 ° C er ammoniakkens pH 8,9, som ligger nær pH-verdien av blodet, slik at den minste endringen i sistnevnte kan påvirke forholdet N ^ / N48. På grunn av det faktum at ikke-ionisert ammoniakk penetrerer membraner lettere enn NH ^ 1-ioner, favoriserer alkalose penetrasjonen av ammoniakk i hjernen (med påfølgende endringer i stoffets metabolisme), og skifter reaksjonen til høyre:
Hva skjer i leveren med aminosyrer
Som det kan ses fra bordet. 42, ca 70% levermasse er vann. Det skal imidlertid huskes at leverenes masse og dens sammensetning er utsatt for betydelige svingninger både under normale forhold og særlig i patologiske forhold. For eksempel, under ødem, kan mengden vann være opptil 80% av leverenes masse, og med for stor fettavsetning kan mengden vann i leveren reduseres til 55%. Mer enn halvparten av det tørre rester av leveren står for proteiner, og omtrent 90% av dem er globuliner. Leveren er også rik på ulike enzymer. Ca 5% av levermassen består av lipider: nøytralfett, fosfolipider, kolesterol osv. Med uttalt fedme kan lipidinnholdet nå 20% av kroppsmassen, og i løpet av den fete degenerasjonen av leveren kan mengden lipider i dette organet være 50% av den våte massen.
I leveren kan det inneholde 150-200 g glykogen. Som regel, i alvorlige leverparenkymale lesjoner, reduseres mengden av glykogen i den. Tvert imot, med noen glykogenoser, kan glykogeninnholdet nå 20% eller mer av leverenes masse.
Mineralsammensetningen i leveren er også variert. Mengden jern, kobber, mangan, nikkel og noen andre elementer overskrider innholdet i andre organer og vev. Leverandørens rolle i ulike typer metabolisme vil bli diskutert nedenfor.
ROLE OF LIVER IN CARBON EXCHANGE
Hovedrolle leveren i karbohydratmetabolismen er primært for å sikre konstantiteten av glukosekonsentrasjonen i blodet. Dette oppnås ved å regulere forholdet mellom syntesen og nedbrytningen av glykogen avsatt i leveren.
Syntese av glykogen i leveren og dens regulering er i utgangspunktet lik de prosessene som foregår i andre organer og vev, særlig i muskelvev. Syntese av glykogen fra glukose gir vanligvis en midlertidig reserve av karbohydrater som er nødvendig for å opprettholde konsentrasjonen av glukose i blodet i tilfeller der innholdet er betydelig redusert (for eksempel skjer det hos mennesker når det ikke er nok karbohydratinntak fra mat eller om natten "fasting").
Når det gjelder bruk av glukose i leveren, er det nødvendig å understreke den viktige rollen som enzymet glukokinase i denne prosessen. Glukokinase, som heksokinase, katalyserer glukosefosforylering for å danne glukose-6-fosfat (se Syntese av glykogen). Samtidig er aktiviteten av glukokinase i leveren nesten 10 ganger større enn heksokinaseaktiviteten. En viktig forskjell mellom disse to enzymene er at glukokinase, i motsetning til heksokinase, har en høy K-verdi.m for glukose og hindres ikke av glukose-6-fosfat.
Etter å ha spist øker glukoseinnholdet i portalvenen dramatisk; i samme område øker den intrahepatiske sukkerkonsentrasjonen også (når sukker absorberes fra tarmen, kan glukosen i portalens blod øke til 20 mmol / l, og det perifere blodet inneholder ikke mer enn 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Øk konsentrasjonen av glukose i leveren forårsaker en signifikant økning i glukokinaseaktiviteten og øker automatisk opptaket av glukose i leveren (det resulterende glukose-6-fosfat blir enten brukt på syntesen av glykogen eller splitter).
Det antas at hovedrolle glukoseklovering i leveren primært skyldes lagring av forløper metabolitter som er nødvendige for biosyntese av fettsyrer og glyserin, og i mindre grad til oksydasjon til CO2 og H20. Triglyseridene som er syntetisert i leveren, blir normalt utskilt i blodet som en del av lipoproteiner og transporteres til fettvev for mer "permanent" lagring.
Ved hjelp av pentosefosfatveien er NADPH dannet i leveren.2, Brukes til reduksjonsreaksjoner i syntese av fettsyrer, kolesterol og andre steroider. I tillegg genereres pentosefosfater under pentosefosfatveien, som er nødvendige for syntesen av nukleinsyrer.
Sammen med utnyttelsen av glukose i leveren, oppstår naturligvis dets dannelse. Den direkte kilden til glukose i leveren er glykogen. Fordelingen av glykogen i leveren er hovedsakelig fosforolytisk. Systemet med cykliske nukleotider er av stor betydning for å regulere graden av glykogenolyse i leveren (se Disintegrasjon av glykogen og glukosefrigivelse). I tillegg er glukose i leveren også dannet i prosessen med glukoneogenese. Glukoneogenese i kroppen forekommer hovedsakelig i leveren og cortical stoffet i nyrene.
De viktigste substratene av glukoneogenese er laktat, glyserin og aminosyrer. Det antas at nesten alle aminosyrer, med unntak av leucin, kan fylle opp bassenget av glukoneogeneseforløpere.
Når man vurderer karbohydratfunksjonen i leveren, må man huske på at forholdet mellom utnyttelsesprosessene og dannelsen av glukose er regulert primært av nevrohumorale midler, med deltagelse av endokrine kjertler. Som det fremgår av dataene ovenfor, spiller glukose-6-fosfat en sentral rolle i transformasjonene av karbohydrater og selvregulering av karbohydratmetabolismen i leveren. Det hemmer dramatisk fosforolytisk spaltning av glykogen, aktiverer den enzymatiske overføringen av glukose fra uridindifosflukose til molekylet av syntetisert glykogen, er et substrat for videre glykolytiske transformasjoner, så vel som oksidasjon av glukose, inkludert pentosefosfatveien. Til slutt gir spaltningen av glukose-6-fosfat med fosfatase strømmen av fri glukose inn i blodet, som leveres av blodstrømmen til alle organer og vev:
Med tanke på mellommetabolismen av karbohydrater i leveren, er det også nødvendig å dvæle på transformasjonene av fruktose og galaktose. Fructose som kommer inn i leveren kan fosforyleres i stilling 6 til fruktose-6-fosfat under virkningen av heksokinas, som har relativ spesifisitet og katalyserer fosforylering, i tillegg til glukose og fruktose, også mannose. Imidlertid er det en annen måte i leveren: fruktose er i stand til å fosforylere med deltakelse av et mer spesifikt enzym, ketohexokinase. Som et resultat dannes fruktose-1-fosfat. Denne reaksjonen er ikke blokkert av glukose. Videre deles fruktose-1-fosfat under virkningen av spesifikk keto-1-fosfataldolase i to trioser: dioxyacetonfosfat og glycerolaldehyd (glyceraldehyd). (Aktiviteten av ketozo-1-fosfataldolase i serum (plasma) i blodet øker dramatisk i leversykdom, noe som er en viktig diagnostisk test.) Under påvirkning av den korresponderende kinasen (triozokinase) og med deltagelse av ATP, fosforyleres glyserolaldehyd til 3-fosfoglyceraldehyd. Det resulterende 3-fosfoglyceraldehydet (sistnevnte passerer lett og dioxyacetonfosfat) gjennomgår vanlige transformasjoner, inkludert dannelsen av pyruvinsyre som et mellomprodukt.
Som for galaktose, i leveren blir den først fosforylert med ATP-deltakelse og enzymet galaktokinase med dannelsen av galaktose-1-fosfat. Videre er det i leveren to veier av galaktose-1-fosfatmetabolisme med dannelsen av UDP-galaktose. Den første måten involverer enzymet heksose-1-fosfat-uridyltransferase, det andre er assosiert med enzymet galaktose-1-fosfat-uridilyltransferase.
Normalt finnes det i lever av nyfødte heksose-1-fosfat-uridyltransferase i store mengder, og galaktose-1-fosfat-uridilyltransferase - i spormengder. Det arvelige tapet av det første enzymet fører til galaktosemi, en sykdom preget av mental retardasjon og linsekatarakt. I dette tilfelle mister leveren av nyfødte evnen til å metabolisere D-galaktose, som er en del av melke laktose.
Livets rolle i utveksling av lipider
Enzymatiske systemer i leveren er i stand til å katalysere alt eller det store flertallet av lipidmetabolismereaksjoner. Kombinasjonen av disse reaksjonene ligger under slike prosesser som syntese av høyere fettsyrer, triglyserider, fosfolipider, kolesterol og dets estere, samt lipolysen av triglyserider, oksydasjonen av fettsyrer, dannelsen av aceton (keton) kropper etc.
Husk at de enzymatiske reaksjonene for syntesen av triglyserider i leveren og fettvev er like. CoA-derivater av langkjedede fettsyrer interagerer følgelig med glycerol-3-fosfat for å danne fosfatidsyre, som deretter hydrolyseres til diglyserid.
Ved å legge til et annet molekyl av CoA-avledet fettsyre til det resulterende diglyseridet dannes triglyserid. Triglyserider som er syntetisert i leveren, forblir enten i leveren eller utskilles i blodet i form av lipoproteiner. Sekresjon oppstår med en kjent forsinkelse (hos mennesker - 1-3 timer). Forsinkelsen i sekresjon svarer sannsynligvis til tiden som kreves for dannelsen av lipoproteiner.
Som allerede nevnt, er hovedstedet for dannelse av plasma-pre-β-lipoproteiner (veldig lavt densitetslipoproteiner - VLDL) og a-lipoproteiner (HDD) med leveren. Dessverre finnes det ingen eksakte data på sekvensen av sammensetningen av lipoproteinpartikler i hepatocytter, for ikke å nevne mekanismene i denne prosessen.
Hos mennesker er størstedelen av β-lipoproteiner (LDL) med lavt tetthet dannet i blodplasmaet fra pre-β-lipoproteiner (VLDL) under virkningen av lipoproteinlipase. Under denne prosessen dannes mellomliggende kortlivede lipoproteiner (PrLP) først. Gjennom dannelsesstadiet av intermediære lipoproteiner dannes partikler som er utarmet i triglyserider og beriket med kolesterol, det vil si β-lipoproteiner dannes (figur 122).
Med et høyt innhold av fettsyrer i plasma øker absorpsjonen i leveren, øker syntesen av triglyserider, samt oksidasjonen av fettsyrer, noe som kan føre til økt dannelse av ketonlegemer.
Det bør understrekes at ketonlegemer dannes i leveren under den såkalte β-hydroksy-p-metylglutaryl-CoA-banen. Tidligere ideer om at ketonorganer er mellomprodukter av fettsyreoksydasjon i leveren, har vist seg å være feil [Newholm E., Start K., 1977]. Det er fastslått at β-hydroksybutyryl-CoA, som er dannet i leveren under β-oksydasjon av fettsyrer, har L-konfigurasjonen, mens p-hydroksybutyrat (ketonlegeme), som finnes i blodet, er D-isomeren (denne isomeren er syntetisert i lever ved spaltning av p-hydroksy-p-metylglutaryl-CoA). Fra leveren blir ketonlegemer levert gjennom blodet til vev og organer (muskler, nyrer, hjerner, etc.), hvor de oksideres raskt med deltagelse av de tilsvarende enzymer. I selve levervevet oksyderer ketonlegemer ikke, det vil si i denne forbindelse leveren er et unntak i sammenligning med andre vev.
Intensiv fosfolipid nedbrytning og deres syntese forekommer i leveren. I tillegg til glyserol og fettsyrer, som er en del av nøytralfett, er uorganiske fosfater og nitrogenholdige baser, spesielt kolin, nødvendige for syntese av fosfatidylkolin for syntese av fosfolipider. Uorganiske fosfater i leveren er tilgjengelige i tilstrekkelige mengder. En annen ting er kolin. Med utilstrekkelig utdanning eller utilstrekkelig inntak i leveren blir syntesen av fosfolipider fra komponentene i nøytral fett enten umulig eller kraftig redusert, og nøytral fett blir avsatt i leveren. I dette tilfellet snakker de om fet infiltrering av leveren, som deretter kan gå inn i sin fettdystrofi. Med andre ord er fosfolipidsyntese begrenset av mengden av nitrogenholdige baser, dvs. fosfinsyntese krever enten kolin eller forbindelser som kan være donorer av metylgrupper og delta i dannelsen av kolin (for eksempel metionin). Sistnevnte forbindelser kalles lipotrope stoffer. Det blir derfor klart hvorfor i tilfelle av fettinfiltrering av leveren, inneholder kaseinholdig kaseinprotein, som inneholder en stor mengde metioninaminosyrerester, meget nyttig.
La oss se på levers rolle i stoffskiftet av steroider, spesielt kolesterol. En del av kolesterol går inn i kroppen med mat, men mye mer av det er syntetisert i leveren fra acetyl CoA. Biosyntese av kolesterol i leveren blir undertrykt av eksogent kolesterol, dvs. avledet fra mat.
Således reguleres biosyntese av kolesterol i leveren i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding. Jo mer kolesterol kommer fra mat, desto mindre blir det syntetisert i leveren og omvendt. Det antas at effekten av eksogent kolesterol på dets biosyntese i leveren er assosiert med inhibering av p-hydroksy-p-metylglutaryl-CoA-reduktasereaksjon:
En del av kolesterolet som er syntetisert i leveren, blir utskilt fra kroppen sammen med gallen, den andre delen omdannes til gallsyrer. En del av kolesterol brukes i andre organer for syntese av steroidhormoner og andre forbindelser.
I leveren kan kolesterol interagere med fettsyrer (i form av acyl-CoA) for å danne kolesterolestere.
Kolesterolestere syntetisert i leveren går inn i blodet, som også inneholder en viss mengde ledig kolesterol. Normalt er forholdet mellom kolesterolestere og frie kolesterolestere 0,5-0,7. Når leveren parenkymale lesjoner, blir den syntetiske aktiviteten til sine celler svekket, og derfor reduseres konsentrasjonen av kolesterol, spesielt kolesterolestere, i blodplasmaet. I dette tilfellet reduseres den angitte koeffisienten til 0,3-0,4, og den progressive reduksjonen er et ugunstig prognostisk tegn.
ROLE OF LIVER I PROTEINVEKSLINGEN
Leveren spiller en sentral rolle i proteinmetabolisme. Den utfører følgende hovedfunksjoner: syntese av spesifikke plasmaproteiner; dannelsen av urea og urinsyre; kolin og kreatinsyntese; transaminering og deaminering av aminosyrer, noe som er svært viktig for gjensidig transformasjon av aminosyrer, samt for prosessen med glukoneogenese og dannelsen av ketonlegemer. Alt plasmaalbumin, 75-90% a-globuliner og 50% P-globuliner, syntetiseres av hepatocytter. (Lever av en sunn person kan syntetisere 13-18 g albumin daglig.) Bare y-globuliner produseres ikke av hepatocytter, men av retikuloendotelialsystemet, som inkluderer stellat-retikuloendotelceller (Kupffer-celler i leveren). Generelt dannes y-globuliner utenfor leveren. Leveren er det eneste organet hvor slike viktige proteiner for kroppen syntetiseres som protrombin, fibrinogen, proconvertin og proaccelerin.
Brudd på syntesen av en rekke proteinfaktorer i blodkoaguleringssystemet i alvorlige leversykdommer kan føre til hemorragiske hendelser.
Med leverskade blir også deaminering av aminosyrer forstyrret, noe som fører til økt konsentrasjon i blod og urin. Så, hvis den normale mengden av aminokvikt i serum er ca. 2,9-4,3 mmol / l, øker konsentrasjonen av aminosyrer i blodet til 21 mmol / l i alvorlige leversykdommer (atrofiske prosesser), noe som fører til aminoaciduri. For eksempel, i tilfelle akutt atrofi i leveren, kan tyrosininnholdet i den daglige mengden urin nå 2 g.
I kroppen skjer dannelsen av urea hovedsakelig i leveren. Syntese av urea er forbundet med utgiftene av en forholdsvis betydelig mengde energi (3 mol ATP forbrukes for dannelse av 1 mol urea). I leversykdommer, når mengden av ATP i hepatocytter reduseres, blir syntesen av urea forstyrret. Indikatorisk i disse tilfellene er bestemmelsen i serum av forholdet av urea nitrogen til aminokväve. Normalt er dette forholdet 2: 1, og med alvorlig leverskade blir den 1: 1.
En stor del av urinsyre hos mennesker er også dannet i leveren. Leveren er veldig rik på enzymet xantinoksidase, med deltagelse som hydroksypurin (hypoxantin og xantin) omdannes til urinsyre. Vi må ikke glemme leverenes rolle i syntesen av kreatin. Det er to kilder som bidrar til tilstedeværelsen av kreatin i kroppen. Det er eksogent kreatin, det vil si kreatin i matvarer (kjøtt, lever, etc.) og endogen kreatin, som dannes under syntese i vev. Kreatinsyntese skjer hovedsakelig i leveren (tre aminosyrer er involvert i syntesen: arginin, glycin og metionin), hvorfra det kommer inn i muskelvevet gjennom blodet. Her omdannes kreatin, fosforylert, til kreatinfosfat, og kreatinin dannes fra sistnevnte.
DETOKSIKASJON AV VILKÅENDE STOFFER I LIVEREN
Utenlandske stoffer i leveren blir ofte mindre giftige, og noen ganger likegyldige stoffer. Tilsynelatende er det bare i denne forstanden mulig å snakke om deres "nøytralisering" i leveren. Dette skjer ved oksidasjon, reduksjon, metylering, acetylering og konjugering med visse stoffer. Det skal bemerkes at i leveren er oksidasjon, reduksjon og hydrolyse av fremmede forbindelser hovedsakelig mikrosomale enzymer.
I leveren er "beskyttende" synteser også bredt representert, for eksempel syntesen av urea, som et resultat av hvilken høyt giftig ammoniakk er nøytralisert. Som et resultat av putrefaktive prosesser som forekommer i tarmene, dannes fenol og kresol fra tyrosin, og skatol og indol fra tryptofan. Disse stoffene blir absorbert og med blodstrømmen til leveren, hvor mekanismen for nøytralisering er dannelsen av sammenkoblede forbindelser med svovelsyre eller glukuronsyre.
Nøytralisering av fenol, cresol, skatole og indol i leveren oppstår som følge av samspillet mellom disse forbindelsene, ikke med frie svovelsyre og glukuronsyrer, men med sine såkalte aktive former: 3'-fosfadenadenos-5'-fosfosulfat (FAPS) og uridindifosfarsyrkuronsyre (UDPH). (Indol og skatole, før de reagerer med FAPS eller UDHP, oksyderes til forbindelser som inneholder en hydroksylgruppe (indoxyl og scatoxy). De parrede forbindelser vil derfor være henholdsvis scatoksylsvovelsyre eller scatoksylglukuronsyre.)
Glukuronsyre er ikke bare involvert i nøytralisering av råtnende produkter av proteinstoffer dannet i tarmen, men også ved binding av en rekke andre toksiske forbindelser dannet ved metabolisme i vev. Spesielt er fri eller indirekte bilirubin, som er svært giftig, samhandlet med glukuronsyre i leveren for å danne mono- og diglukuronider bilirubin. Hippursyre dannet i leveren fra benzoesyre og glycin er også en normal metabolitt (hippursyre kan også syntetiseres i nyrene.).
Med tanke på at syntesen av hippurinsyre hos mennesker forekommer overveiende i leveren, i klinisk praksis, ganske ofte for å teste leverens antitoksiske funksjon, ble en prøve av Kvik brukt (med normal funksjonell evne til nyrene). Testen er å legge natriumbenzoat, etterfulgt av bestemmelse i urinen av den dannede hippurinsyren. Med parenkymale lesjoner i leveren er syntesen av hippursyre vanskelig.
I leveren er metyleringsprosessene bredt representert. Så, før urinutskillelse, blir nikotinsyreamid (vitamin PP) metylert i leveren; Som et resultat dannes N-metylnicotinamid. Sammen med metylering går acetyleringsprosessene intensivt (i leveren er innholdet av koenzymacetylering (HS-KoA) 20 ganger høyere enn konsentrasjonen i muskelvev). Spesielt er forskjellige sulfanilamidpreparater utsatt for acetylering i leveren.
Et eksempel på nøytralisering av giftige produkter i leveren ved reduksjon er omdannelsen av nitrobenzen til para-aminofenol. Mange aromatiske hydrokarboner nøytraliseres ved oksidering for å danne de tilsvarende karboksylsyrer.
Leveren tar også en aktiv rolle i inaktivering av ulike hormoner. Som et resultat av inntreden av hormoner gjennom blodet til leveren, blir deres aktivitet i de fleste tilfeller svekket eller helt tapt. Så steroidhormoner, som gjennomgår mikrosomal oksidasjon, blir inaktivert, og deretter omdannes til tilsvarende glukuronider og sulfater. Under påvirkning av aminosxidaser i leveren oksyderes katekolaminer, etc. Generelt er det mest sannsynlig at dette er en fysiologisk prosess.
Som det fremgår av eksemplene ovenfor, er leveren i stand til å inaktivere en rekke sterke fysiologiske og utenlandske (giftige) stoffer.
ROLE OF LIVER I PIGMENT EXCHANGE
I dette avsnittet vil vi bare diskutere hemokromogene pigmenter som dannes i kroppen under nedbrytning av hemoglobin (i mindre utstrekning under nedbrytning av myoglobin, cytokromer etc.) Nedbrytningen av hemoglobin fortløper i celler i retikuloendotelialsystemet, særlig i stjernelignende retikuloendotelceller (Kupfer-leverceller) så vel som i histiocytene av bindevevet til et hvilket som helst organ.
Som allerede nevnt er begynnelsen av nedbrytningen av hemoglobin brudd på en enkelt metinbro med dannelsen av verdoglobin. Videre deles jernatomet og globinproteinet fra verdoglobinmolekylet. Som et resultat dannes biliverdin, som er en kjede av fire pyrrolringer forbundet med metanbroer. Deretter blir biliverdin, utvinning, omgjort til bilirubin - et pigment som utskilles fra gallen og derfor kalt gallepigment (se hemoglobin-sammenbrudd i vev (dannelse av gallepigmenter)). Det resulterende bilirubinet kalles indirekte bilirubin. Det er uoppløselig i vann, gir en indirekte reaksjon med en diazoreaktiv, dvs. reaksjonen oppnås først etter forbehandling med alkohol. Tilsynelatende er det mer korrekt å kalle dette bilirubinfritt eller ukonjugert bilirubin.
I leveren binder bilirubin (konjugater) med glukuronsyre. Denne reaksjonen katalyseres av enzymet UDP-glukuronyltransferase. Samtidig reagerer glukuronsyre i aktiv form, dvs. i form av uridindifosfosfoglukuronsyre. Det resulterende glukuruid-bilirubinet kalles direkte bilirubin (konjugert bilirubin). Det er løselig i vann og gir en direkte reaksjon med en diazoreaktiv. De fleste bilirubin kombinerer med to glukuronsyremolekyler for å danne diglukuronid-bilirubinen.
Formet i leveren blir direkte bilirubin sammen med en svært liten del av indirekte bilirubin utskilt i gallen i tynntarmen med galle. Her spaltes glukuronsyre fra direkte bilirubin, og gjenvinningen skjer ved den påfølgende dannelsen av mezobilubin og mezobilino (urobilinogen). Det antas at ca. 10% bilirubin gjenopprettes til mesobliogenogenet på vei til tynntarmen, det vil si i den ekstrahepatiske galdeveien og galleblæren. Fra tynntarmen blir en del av det dannede mesobliogenogenet (urobilinogen) reservert gjennom tarmveggen, går inn i v. portae og blodstrøm overføres til leveren, hvor den splitter seg helt til di- og tripyrroler. Således er det normalt at mezobilicogen (urobilinogen) ikke kommer inn i den generelle sirkulasjon og urin.
Hovedmengden av mesobilinogen fra tynntarmen kommer inn i tyktarmen, hvor den gjenopprettes til stercobilinogen med deltagelse av anaerob mikroflora. Sterkobilinogen dannet i de nedre delene av tykktarmen (hovedsakelig i rektum) oksyderes til stercobilin og utskilles i avføringen. Bare en liten del av stercobilinogen absorberes i de nedre delene av tykktarmen i systemet med den underfreende vena cava (den kommer først inn i vev. Haemorrhoidalis) og utskilles deretter av nyrene med urin. Følgelig inneholder i normal human urin spor av stercobilinogen (1-4 mg utskilles i urin per dag). Dessverre, frem til nylig i klinisk praksis, er sterokobilinogen, som er inneholdt i vanlig urin, fortsatt kalt urobilinogen. Dette er feil. På fig. 123 viser skjematisk måtene for dannelse av urobilinogene legemer i menneskekroppen.
Bestemmelsen i klinikken av innholdet av totalt bilirubin og dets fraksjoner, samt urobilinogene legemer, er viktig i differensialdiagnosen av gulsot av ulike etiologier. I hemolytisk gulsott forekommer hyperbilirubinemi hovedsakelig som et resultat av dannelsen av indirekte (fri) bilirubin. På grunn av økt hemolyse forekommer en intensiv dannelse av indirekte bilirubin fra kollapsende hemoglobin i retikuloendotelialsystemet. Leveren kan ikke danne et så stort antall bilirubin-glukuronider som fører til akkumulering av indirekte bilirubin i blod og vev (figur 124). Det er kjent at indirekte bilirubin ikke går gjennom nyretærskelen, derfor blir bilirubin i urin med hemolytisk gulsott vanligvis ikke påvist.
Når parenkymalt gulsott oppstår, oppstår ødeleggelse av leverceller, blir utskillelsen av direkte bilirubin i galdekarbidene forstyrret og den går direkte inn i blodet, hvor innholdet øker betydelig. I tillegg reduseres evnen til leverceller til å syntetisere bilirubin-glukuronider; Som et resultat øker mengden indirekte serumbilirubin også. Tapet av hepatocytter er ledsaget av et brudd på evnen til å ødelegge meso-bilinogen (urobilinogen) absorbert fra tynntarmen til di- og tripyrroler. Sistnevnte går inn i systemisk sirkulasjon og utskilles av nyrene med urin.
I obstruktiv gulsott er galdeutskillelsen svekket, noe som fører til en kraftig økning i innholdet av direkte bilirubin i blodet. Konsentrasjon av indirekte bilirubin økes noe i blodet. Innholdet av stercobilinogen (stercobilin) i avføring reduseres kraftig. Komplett obstruksjon av galdekanalen er ledsaget av mangel på gallepigmenter i avføringen (acholisk stol). Karakteristiske endringer i laboratorieparametere for pigmentmetabolismen i forskjellige gulsot er presentert i Tabell. 43.