Hepatitt og skrumplever

En av de viktigste organene i kroppen er leveren. Den utfører slike funksjoner som:

• Beskyttende og nøytraliserende. Alle skadelige stoffer og giftige proteinprodukter som absorberes i fordøyelseskanalen, ødelegger leveren.
• Digestive. Produserer galle som omdirigerer til tolvfingertarmen.
• Deler i alle utvekslingsprosesser.

Forstyrrelser i arbeidet fører til sykdommer som hepatitt og levercirrhose.

Hva er hepatitt?

Hepatitt er en inflammatorisk sykdom i leveren av viral opprinnelse.

Klassifiseringen av sykdommen er presentert i tabellen.

Nøyaktig diagnose av kronisk hepatitt er mulig med en punkteringsbiopsi.

Hva er cirrhosis?

Levercirrhose er en patologisk prosess der hepatocytter (parenkymceller) er skadet, og arrvev danner i stedet.

Med denne diagnosen kan pasienter, ifølge resultatene av undersøkelsen av laboratorietester, bli tildelt en funksjonshemming. Denne gruppen er gitt som for en viss tid, og er satt på ubestemt tid:

• Gruppe I - i 2 år;
• II og III - i 1 år.

ICD-10 kode: K74 - Fibrose og levercirrhose.

Hva er hovedårsakene til levercirrhose og hva har det å gjøre med hepatitt?

Årsakene til dannelsen av cirrhosis kan varieres, for det er først og fremst skader på leveren parenchyma, det vil si vevet som det er sammensatt av.

Årsakene kan være følgende:

• Utilstrekkelig ernæring (mangel på protein, vitaminer).
• Metabolske sykdommer (diabetes mellitus).
• Langsiktig bruk av alkohol, og blir til kronisk alkoholisme.
• Langvarig klemming eller blokkering av gallekanalene.
• Autoimmun tilstand.
• Kroniske infeksjoner (tuberkulose, syfilis, etc.).
• Infeksjon med skadelige parasitter (runde og flatmask, pinworms, rundorm).
• Medisinsk (medisinsk) hepatitt.
• Den overførte hepatitt B er av største betydning, den kalles også smittsom eller serum. Mild grader av kronisk hepatitt fører ikke til patologiske prosesser i leveren, men i fravær av terapi kan utvikle seg til skrumplever.

Lever hepatitt alltid til skrumplever?

Levercirrhose utvikler seg ikke alltid etter hepatitt. Omtrent 5% av voksne lider av akutt hepatitt, som blir kronisk. Og bare et visst antall av dem, i fravær av riktig og rettidig behandling, blir dette skjemaet allerede til levercirrhose.

Hepatitt C - forløper av cirrhosis

Hepatitt C er en viral leversykdom, også referert til som "stille morder". Den har navnet på grunn av det faktum at folk som er syke med det, kanskje ikke engang vet om deres problem i mange år. Hepatitt C overføres intravenøst.

Denne sykdommen er så lurt at den kanskje trenger en levertransplantasjon. Med hepatitt C har flertallet (ca 70%) ikke en trøstende prognose, sykdommen blir til levercirrhose og med komplikasjon kan det være dødelig. Symptomene på hepatitt C er nesten ikke forskjellig fra andre leversykdommer:

• Kvalme og oppkast.
• Tap av appetitt
• Vektreduksjon.
• Forstørret lever.
• Kløe.
• Gulsot av sclera av øyne og hud.
• Kaster opp blod.
• Ascites.
• Følsomhet for medisiner.
• Kronisk hypoksi i hjernen.

Hos noen pasienter kan levercirrhose forekomme mye raskere med tilleggseffekter som:

• Alkoholisme.
• Ekstra infeksjon med et annet virus (f.eks. HIV)
• Økt nivå av Fe (jern).
• Alder etter 45 år.

Med rettidig og riktig behandling, kan overgangen av hepatitt til cirrhose stoppe.

Hepatitt B og risikoen for å utvikle cirrose

I hepatitt B, som i skjema C, oppstår utviklingen av cirrhose i latent periode, noe som gjør det umulig å umiddelbart diagnostisere sykdommen. På grunn av latent flyt kan den bare vises etter mange år. På grunn av sen gjenkjenning av hepatitt B, kan viruset gå inn i skrumplever.

Men hvis du finner et problem i tide, kan du med hell fikse det.

Hvordan helbrede cirrhose på bakgrunn av hepatitt?

Som forskere har funnet, kan levercirrhose, som var forårsaket av hepatitt, bli kurert. Men vi må forstå at dette ikke er en rask prosedyre, og utvinningen vil avhenge av personen selv. For å gjøre dette må du gjøre følgende:

• Avstå fra alkoholholdige drikker.
• Spis riktig. Med kronisk kurs og under forverring - tabell nummer 5.
• Ta antivirale legemidler (egnet medisin Interferon, Ribavirin).
• Du kan bruke tradisjonelle oppskrifter for profylakse (for eksempel melke tistel kjøttkraft).
• I tillegg tar fettløselige vitaminer.
• Replant leveren.

Det ble avdekket at med hepatitt er det mulig å senke og suspendere sykdommens overgang til skrumplever. Men dette krever en lang og kontinuerlig behandling. Samtidig er det nødvendig å gjennomføre laboratorietester og overvåke tilstanden til kroppen.

Hvor mange lever med en slik diagnose?

En persons levetid vil bli påvirket av:

• rask diagnose og rettidig behandling;
• pasientens alder;
• generell tilstand av kroppen;
• alvorlighetsgrad av sykdommen.

På avanserte stadier er det nødvendig med organtransplantasjon.

Leveren er et unikt organ som er i stand til å regenerere og arbeide med hepatektomi.

Hvis du starter stadium av overgang av hepatitt til cirrhosis, vil det føre til fibrose og død av en person. Men hvis legen diagnostiserer i tide, vil det være mulig å stoppe sykdommen og forhindre at den utvikler seg.

Hva er farlig leverfibrose?

Fibrose er en leversykdom hvor vev erstattes av et tøft arr. I dette tilfellet vil kroppens celler ikke kunne returnere til sin normale tilstand. Siden alle er erstattet av de berørte, er det fare for en fullstendig nedleggelse av leveren.

Eksamen / Foredrag om PVB / №30 Hepatitt og levercirrhose

Hepatitt og levercirrhose

Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren. Klinisk utskille akutt og kronisk hepatitt.

Oftest har akutt hepatitt viral etiologi, selv om akutt toksisk (inkludert stoff og alkohol), autoimmun biliær og genetisk hepatitt er vanlige,

Akutt viral hapatitt.

Akutt viral hepatitt har størst andel i hyppigheten av forekomsten. Hittil har ganske mange hepatittvirus blitt identifisert: A, B, C, D, E, TTV og en rekke virus som passerer identifikasjon. Hver av disse virusene har en annen infeksjonsrute, inkuberingstiden og, viktigst, konsekvensene av infeksjon.

Hepatitt A-virus er forårsakende middel til den såkalte epidemiske hepatitt. Det overføres vanligvis via fekal-oral rute og distribueres, vanligvis i grupper, spesielt barn, i familier. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14-45 dager. Sykdommen går ikke inn i kronisk form, og i mer enn 99% av tilfellene oppstår fullstendig gjenoppretting. Imidlertid utvikler pasienter ofte kronisk cholecystitis eller kolelithiasis etter akutt viral hepatitt A.

Hepatitt B-virus er ekstremt vanlig over hele verden. Hvert år registreres bare 250 000 nye tilfeller av hepatitt B-virusinfeksjon. Hepatitt B-viruset overføres via parenteral vei (injeksjon, blodtransfusjon, bruk av legemidler fra blodet, for eksempel immunoglobuliner), seksuelt (både heteroseksuell og homoseksuell) eller vertikal (mor-barn). Inkubasjonsperioden for sykdommen er 30 - 100 dager. Ved infeksjon av nyfødte utvikler virusbæreren hos nesten 90% av pasientene. Ved infeksjon av små barn utvikler virusinfeksjonen hos halvparten av pasientene. Når eldre barn blir syke, utvikler virusbæreren i nesten 20% av pasientene. Med akutt sykdom hos voksne opptrer utvinning hos mer enn 85% av pasientene. Kronisk sykdom forekommer hos nesten 10% av pasientene med utfall i levercirrhose hos 1% av dem. Det skal bemerkes at med vertikal overføring av viruset (mor-barnet) øker risikoen for å utvikle primær hepatocellulært karcinom (leverkreft) 200 ganger sammenlignet med horisontal overføring av infeksjon.

Hepatitt C-viruset overføres på samme måte som hepatitt B-viruset. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14-180 dager. Ved akutt sykdom forekommer klinisk gjenoppretting bare hos 50-70% av pasientene. Det bør avklares at eliminering, det vil si fjerning av viruset fra menneskekroppen forekommer bare hos 20% av pasientene. 80% av pasientene utvikler utholdenhet, det vil si latent kurs i den patologiske prosessen. I mer enn halvparten av pasientene oppnår sykdommen en kronisk form med utfall i levercirrhose i mer enn 10% av tilfellene. Hoveddelen av pasientene - virusbærere, ca 75%, lider av kronisk hepatitt. Ca 10% av pasientene utvikler hepatocellulært karsinom, eller leverkreft.

Hepatitt D-virus som en uavhengig sykdom er ikke funnet. Det virker vanligvis som et såkalt delta (A) -agent som forverrer løpet av hepatitt B. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14 - 60 dager. Overføringsbanen er den samme som for hepatitt B. Utvinning fra akutt sykdom forekommer hos 50-80% av pasientene. I dette tilfellet forårsaker delta-virus C-varianten kronisk sykdom hos 2% av pasientene, og deltavirus S-varianten forårsaker kronisk sykdom hos 75% av pasientene med utfall av levercirrhose i mer enn 10% av tilfellene.

Hepatitt E-viruset overføres via fekal-oralt rute. Begrepet inkubering er ikke kjent ennå. Utvinning skjer i 95% av akutte syke mennesker. De resterende egenskapene til sykdommen, samt egenskapene til TTV-viruset, er i ferd med å bli studert.

Epidemiologiske studier har funnet at blant alle pasienter med kronisk viral hepatitt, hepatitt B-virus er isolert hos 55% av pasientene, hepatitt C-virus er isolert hos 41% av pasientene, hepatitt B + C-virus er isolert hos 3% av pasientene, og hepatitt B-virus + isoleres hos 2% av pasientene.

Klinisk akutt viral hepatitt kan forekomme i både ister og anicteric varianter.

Sykdommen begynner med utseendet av generell svakhet, ubehag, kvalme. Pasientens kroppstemperatur stiger til 38-39 ° C. Pasienten kan oppleve bitterhet i munnen, oppblåsthet, rommelse og transfusjon i magen. I tillegg er det kjedelig, vondt smerte i riktig hypokondrium, smerte i muskler og ledd. I den icteric form av sykdommen, pasienten fremstår urin "farge øl", vises icterichnost, eller gulsott, sclera, myk gane og deretter huden.

På palpasjon er leveren smertefull, forstørret, glatt, myk, med avrundet kant.

Kronisk hepatitt. I daglig praksis må man møte hyppigst med kronisk hepatitt av viralt, alkoholisk, toksisk-allergisk stoff, giftig, parasittisk og autoimmun etiologi.

Som allerede diskutert, forårsaker B, C, D, muligens E, TTV-virus og kombinasjoner derav, oftest kronisk hypotitt.

Alkoholhemmelig hepatitt, så vel som viral, er delt inn i akutt og kronisk. Det er klart at akutt alkoholholdig hapatitt forekommer etter et enkelt konsum av alkoholholdige drikkevarer, og kronisk - med sin lange, vanlige regelmessige bruk.

Allergi hepatitt skyldes vanligvis medisiner, spesielt tetracyklin antibiotika, antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika og prevensjonsmidler.

Giftig hepatitt, vanligvis akutt, utvikles med soppforgiftning, acetondamp.

Morfologisk er hepatitt delt inn i parenkymal hepatitt med skade på hepatisk parenchyma og mesenkymal hepatitt med en primær lesjon av bindevevselementene i leveren og retikuloendotelialsystemet.

I henhold til den kliniske prognosen er all kronisk hepatitt delt inn i vedvarende, aktive og kolestatiske varianter av sykdommen.

Vedvarende eller inaktiv oppstår hepatitt uten uttalt aktivitet. Den har et gunstig kurs og blir sjelden til skrumplever. Veldefinerte forverringer er ikke karakteristiske for denne sykdomsformen.

Kronisk aktiv hepatitt er støpt av en høy aktivitet av betennelse med sterkt brudd på alle leverfunksjoner. Kronisk aktiv hepatitt blir ofte til skrumplever.

Cholestatisk hepatitt forekommer med symptomer på uttalt kolestase, det vil si i de intrahepatiske kanalene en masse små steinformer som hindrer den normale strømmen av galle.

Kronisk hepatitt oppstår med perioder med remisjon og eksacerbasjon. I dette tilfellet klager pasientene på generell svakhet, utilpashed, smerte, hånende, kjedelig karakter i riktig hypokondrium. Smerten er vanligvis konstant. Hos pasienter med kronisk hepatitt blir også dyspeptiske fenomener uttrykt: bitter smak i munnen, spesielt om morgenen, kløe, kvalme, flatulens og avføringssykdommer med tendens til diaré, spesielt etter å ha spist fettstoffer. Ofte, spesielt med forverring av kolestatisk hepatitt, gulsott av sclera, slimhinner og hud, blir avføringet misfarget, urinen mørkner. De fleste pasienter med gulsott er moderat uttalt. Vær oppmerksom på at hvis gulsott eksisterer i lang tid, får huden hos pasienter en gråaktig fargetone. Med forverring av kronisk aktiv hepatitt, stiger kroppstemperaturen til subfebrile eller febrile figurer.

Under undersøkelsen av pasienten, i tillegg til gulsott av integumentet, er "hepatiske palmer" og "vaskulære stjerner" funnet. Palpasjon av leveren viste ømhet og utvidelse av leveren. Forstørret lever er ofte diffus, selv om bare en lebe av leveren kan øke, oftere til venstre. Kanten av palperende leveren er glatt, avrundet og tett. Det skal bemerkes at en økning i leverens størrelse er det mest konstante symptomet på kronisk hepatitt. I motsetning til levercirrhose i kronisk hepatitt, er en økning i leverens størrelse vanligvis ikke ledsaget av en samtidig og signifikant økning i milten.

Hos enkelte pasienter, spesielt hos personer som lider av kronisk viral hepatitt B, kan det oppdages systemiske auto-allergiske manifestasjoner av sykdommen: polyarthralgi, hudutslett, tegn på glomerulonephritis (utseende av protein og røde blodlegemer i urinen), vaskulitt, erythema nodosum, angioødem. Dette skyldes det faktum at hos pasienter med kronisk hepatitt B er den auto-allergiske komponenten mye høyere enn med andre former for denne sykdommen, inkludert kronisk hepatitt C.

Stor betydning i diagnosen kronisk hepatitt har laboratorietester. I alle tilfeller bør diagnosen hepatitt begynne med definisjonen av virusgenesis av sykdommen. Typing av virus utføres ved å teste blodet for hepatittvirusmarkører ved enzymimmunoassay (ELISA). Denne teknikken gjør det mulig å oppdage virale antigener som sirkulerer i blodet og antistoffer mot ulike typer hepatittvirus.

For tiden diagnostiseres følgende antigener: for diagnose av hepatitt A - HAAg, for diagnose av hepatitt B - Hbs (overflate) Ag, HbeAg, Hbc (kjerne) Ag, NS4, for diagnose av hepatitt C - HCAg, for diagnose av hepatitt D - HDAg (δAg ) for diagnosen hepatitt E - HEAg.

Imidlertid er diagnosen av viral hepatitt ved tilstedeværelse av antistoffer mot hepatittvirus i pasientens blod vanligere. Dette skyldes det faktum at hos pasienter med kronisk hepatitt, kan virioner i blodet til en viss tid være fraværende. For diagnostisering av hepatitt A bestemmes følgende antistoffer: anti-HAV IgG / IgM; for diagnostisering av hepatitt B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; for diagnostisering av hepatitt C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; for diagnose av hepatitt D - anti-HDV (5Ag) IgG / IgM

Påvisning av klasse M immunoglobuliner indikerer alvorlighetsgraden av sykdommen, detektering av klasse G immunoglobuliner indikerer en kronisk prosess. I tilfelle at en pasient har immunglobuliner av klasse M og G samtidig, er det mest sannsynlig at dette er en infeksjon med to subtyper eller begynnelsen av serokonversjon.

Mye mer pålitelig diagnose av viral hepatitt ved bruk av polymerasekjedereaksjonen (PCR). I studien av blod fra en pasient gjør PCR det mulig å diagnostisere viremia, og i studien av leverbiopsi kan denne testen bestemme tilstedeværelsen og tettheten (antall) av virioner i en celle.

Ikke-spesifikke symptomer på kronisk hepatitt er økt ESR, en reduksjon i albumin og en økning i a- og y-globuliner i blodet. Proteinsedimentære prøver blir positive - tymol, sublim og andre. Serumet øker innholdet av enzymer: transaminaser, primært alaninaminotransferase, laktatdehydrogenase. Utskillelse av bromsulfalein er forsinket. Med kolestase i blodet øker aktiviteten av alkalisk fosfatase. Nesten halvparten av pasientene med kronisk hepatitt har hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av konjugert (bundet) bilirubin. Pasienter med kronisk aktiv hepatitt kan ha tegn på hypersplenismssyndrom - anemi, leukopeni, trombocytopeni

Mangfoldet av kliniske manifestasjoner av kronisk hepatitt nødvendiggjorde bruken av en bestemt gruppe tester for å vurdere preferensorienteringen av morfologiske prosesser i leveren i forskjellige varianter av denne sykdommen.

Syndromet "hepatocyttmangel" manifesteres av en reduksjon av blodinnholdet i stoffer syntetisert av disse cellene: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Hepatocyttskader syndromet manifesteres av en økning i enzymaktivitetene i blodet - transaminaser, primært alaninaminotransferase og laktatdehydrogenase.

"Betennelsessyndromet" manifesteres av dysproteinemi (en økning i a- og y-globuliner), positive reaksjoner av sedimentære prøver (tymol og sublimate), en økning i nivået av immunglobuliner i blodet, spesielt IgG.

Kolestasens syndrom manifesteres ved forhøyning av alkalisk fosfataseaktivitet i blodet, en økning i kolesterol, gallsyrer, konjugert (bundet) bilirubin og kobber.

Den beste måten å diagnostisere kronisk hepatitt, bestemme prognosen for sykdommen er punkteringsbiopsi i leveren med histologisk undersøkelse av biopsien.

Levercirrhose (cirrhosis hepatis) er en kronisk progressiv sykdom som er preget av skade på leverparenchyma og stroma med levercelledystrofi, nodulær levervevsregenerering, utvikling av bindevev og diffus omlegging av den lobede strukturen og leversystemet.

Begrepet levercirrhose ble først brukt av René Laeneck i 1819. Han beskrev en pasient med ascites og en skarp nedgang i leverens størrelse, som på snittet var rødt (gresk: kirros) og uvanlig tett. I fremtiden er denne typen levercirrhose kalt "atrofisk cirrhose".

I 1875 beskrev Hanot hypertrofisk cirrhose med gulsott og betydelig leverforstørrelse. Denne typen skrumplever er for tiden mest sannsynlig beskrevet som biliær cirrhose.

I 1894 beskrev Banti en pasient med hypertrofisk levercirrhose med en kraftig økning i milten, det vil si levercirrhose med symptomer på splenomegali.

Levercirrhose er en vanlig sykdom. Menn lider av dem 3-4 ganger oftere enn kvinner.

For tiden er det en rekke klassifikasjoner av cirrhose basert på morfologiske, etiologiske og kliniske tegn.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10 revisjon identifiserer: alkoholisk cirrose, giftig skrumplever, primær og sekundær biliær cirrhose, hjertecirrhose og andre former for levercirrhose - kryptogen, makronodulær, mikronodulær, portal, blandet type.

Ifølge etiologi gir:

1) Cirrhose forårsaket av en smittsom faktor - virus (B, C, deres kombinasjoner og deres kombinasjoner med A-agenset), leptospira, brucella, malarial plasmodium, leishmania.

2) Cirrhose forårsaket av en langsiktig mangel i kostholdet av proteiner og B-vitaminer (Kwashiorkor sykdom, vanlig i afrikanske og indiske land og vanlig hos barn).

3) Intoxikering (alkohol, kloroform, arsen, sopp, etc.).

4) Parasittisk cirrhose (echinokokkose, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Hos pasienter med hjertesykdom og alvorlig hjertesvikt oppstår limet perikarditt, sekundær, kongestiv levercirrhose.

6) Sekundær cirrhose hos pasienter med diabetes mellitus, kollagenose, en rekke blodsykdommer, etc.

Portal cirrhose av leveren.

Opptrer vanligvis enten hos personer med langvarig alkoholmisbrukere (alkoholskirrhose), eller på grunn av kronisk virusinfeksjon.

Alkoholskirrhose utgjør ca. 50 - 70% av alle skrumplever. Størrelsen på leveren i denne cirrhosen er redusert, den har en finkornet struktur på grunn av den ensartede dannelsen av små parenkymale noder. Den ledende i klinikken for denne form for cirrhosis er portal hypertensjon syndrom. Hepatisk insuffisiens syndrom slutter senere. Gulsot går også sammen i de relativt sent stadiumene av sykdommen. Ofte er det hypersplenismssyndrom og hemorragisk syndrom. Det er vanligvis ingen kolestase og cholemia.

Typen av pasienter med portuskirrose er ganske karakteristisk. De har observert når man kontrollerer cachexia (emaciation), pallor av integumentet. Alvorlig gulsott forekommer vanligvis ikke. Vanligvis utvikler gulsott i de senere stadiene av sykdommen. På palmenes hud - palmar erytem, ​​og på kroppens hud er det "vaskulære stjerner. Ved undersøkelse av underlivet - hode på maneter" på den fremre bukveggen, ascites. På grunn av ascites er palpasjon av leveren vanskelig. Legen legger den palperende hånden med fingertrådene på bukveggen vertikalt i høyre hypokondrium og utfører korte rykkete bevegelser. I øyeblikket du berører leveren, føles det som om det flyter bort fra under fingrene og kommer tilbake igjen. Sensasjonen kalles det flytende issymptom.

Etter abdominal punktering eller behandling med vanndrivende legemidler, er leveren godt palpert. Det er tykt, smertefritt, i de tidlige stadiene av sykdommen, er leveren forstørret, og i senere stadier - redusert, med en skarp kant og en jevn overflate. Milten er stor og tett I studien av blod, anemi, leukopeni, trombocytopeni, hypoproteinemi, hypoprothrombinemi, økt aktivitet av "leverenzymer" oppdages.

Postnekrotisk skrumplever. Den vanligste årsaken til forekomsten er viral hepatitt, alvorlig giftig leverskade. Denne sykdomsformen forekommer i 20-30% av alle skrumplever.

Leveren er noe redusert i størrelse, men er grovt deformert av store bindevev noder som har oppstått på grunn av nekrose av hepatocytter og deres erstatning med fibrøse formasjoner. Herfra er det andre navnet på postnokrotisk cirrhose - "makronodulær cirrhosis"

Den ledende i klinikken for denne form for cirrhosis er syndromene av hepatocellulær svikt, gulsott, portal hypertensjon med ascites. Hepatocellulær insuffisiens og portalhypertensjon med ascites forekommer tidlig og øker regelmessig.

Ved undersøkelse av disse pasientene oppdages gulsott regelmessig under eksacerbasjon av sykdommen. På huden er det synlige spor av flere hårbørster, blødninger, "edderkopper" og "leverpalmer". På grunn av nekrotiske prosesser i leveren, kan kroppstemperaturen stige. Ved undersøkelse av buken avslørte ascites. Palpasjon av magen avslører en forstørret, tett, smertefri, klumpet lever med en skarp ujevn kant. I de senere stadiene av sykdommen reduseres leveren i størrelse

I blodprøver avsløres brå endringer i alle levertester, hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av konjugert bilirubin (direkte reaksjon).

Blodkirrhose forekommer i omtrent 5% av tilfeller av alle typer skrumplever. Folk lider av denne form for cirrhose oftere enn kvinner. Det er to former for sykdommen - primær og sekundær biliær cirrose. Det er forårsaket av blokkering av ekstrahepatisk, og ofte intrahepatisk, gallekanaler, noe som kompliserer galleflyten. Rundt kolangiol er en aktiv spredning av bindevev.

Primær biliær cirrhose er vanligvis et resultat av viral hepatitt, rusmiddelforgiftning, spesielt på grunn av bruk av hormonelle prevensjonsmidler.

Sekundær biliær cirrhose er en konsekvens av gallestein, svulster i Vater nippel.

Klinisk sykdom domineres av gulsott og cholemia syndromer. Portal hypertensjon og hepatocellulær insuffisiens forekommer relativt sent.

Ved undersøkelse av pasienten tiltrekker intens gulsott oppmerksomhet. Det skjer i de tidlige stadiene av sykdommen og er svært vedvarende. På kroppen er det flere spor av hårkam, xanteleisme på øyelokkene, albuer, skinker. I denne cirrhose i leveren er knokne endringer ikke uvanlige - fingre i form av trommestikker, knoglerproteser. Acholisk avføring, urin intens mørk farge. Pasienter med langvarig feber på grunn av samtidig kolangitt.

Ascites vises i de senere stadiene av sykdommen. På palpasjon av magen oppdages en stor, tett, smertefull lever med en jevn, skarp kant. Milten er også kraftig forstørret, tett.

Ved auscultation av hjertet er bradykardi notert. Blodtrykket er redusert.

Blodprøver viser hyperbilirubinemi og hyperkolesterolemi.

For skrumplever i leveren er forskjellig. Perioder med sykdomsaktivitet erstattes av perioder med fritak. I alle tilfeller forekommer pasientens død enten med fenomenene lever koma eller fra massiv blødning fra spiserøret i spiserøret.

METABOLISKE SJUKDER AV LIVEREN

Hemokromatose (bronse diabetes). Sykdommen er relativt sjelden og forekommer hovedsakelig hos menn. Hemokromatose er assosiert med nedsatt jernmetabolisme, dens overdreven avsetning i vev av indre organer - hud, lever, bukspyttkjertel, myokardium med brudd på funksjonen. Nederlaget for disse organene bestemmer den diagnostiske triaden av brons diabetes: diabetes mellitus, levercirrhose, bronse (gråbrun eller brun) hudfarging. Diagnosen er etablert, inkludert, og blodprøven - en kraftig økning i serum jernnivå.

Wilson-Konovalov sykdom (hepatolentikulær dystrofi). Sykdommen er forbundet med et brudd på utveksling av kobber - overdreven absorpsjon av det i tarmen og overdreven avsetning i leveren, i de nervøse ganglia, i vevene til andre indre organer. I sykdommens klinikk er det en kombinasjon av symptomer på levercirrhose og dype lesjoner i nervesystemet - tremor i lemmer, skannetal, hypertonicitet i musklene og psykiske lidelser.

Diagnosen bekreftes av vævsbiopsi, først og fremst ved leverbiopsi, med fargestoff for kobber, påvisning av redusert nivå av enzymet ceruloplasmin i blodet, og en økning i nivået av kobber i blod og urin.

Forholdet mellom hepatitt og levercirrhose: Er det en kur og en sjanse for livet?

Leversykdommer i dag regnes som en av de vanligste patologiene. Dette skyldes dårlig ernæring, som inneholder et stort antall skadelige tilsetningsstoffer, usunn livsstil, overdreven inntak av medisiner. Sen eller analfabeter behandling av fremvoksende leversykdommer er fulle av alvorlige konsekvenser (noen ganger død av pasienten).

Ifølge eksperter truer noen former for hepatitt verdens befolkning med en global epidemi. Hva er cirrhosis og hepatitt? Hvordan er de forskjellige, og hvordan gjenkjenner de dem?

Skjemaer av sykdommer og trekk ved utviklingen

Leveren er en av de viktigste organene som utfører metabolske funksjoner. Det danner vitale proteiner som er involvert i blodpropp, produserer essensielle aminosyrer, triglyserider, gallsyrer, kolesterol, fosfolipider. Metabolisme produkter av hemoglobin, hormoner og vitaminer brytes opp i leveren og utskilles naturlig av det. Det filtrerer blodet og passerer gjennom alle giftstoffer som kommer inn i kroppen.

Cirrhosis - en konsekvens av hepatitt

Inflammatoriske og nekrotiske prosesser som skader leveren, kalt hepatitt. Sykdommen kan være viral, smittsom og giftig. De infiserte cellene i orgelet (hepatocytter) kan ikke lenger takle sine naturlige oppgaver, noe som fører til en forverring av patologi. Cirrhosis, oftest en komplikasjon av hepatitt, er preget av irreversible endringer i lever og død av hepatocytter, med obligatorisk utskifting av arrvev.

Vær oppmerksom på! Det vil si at hovedforskjellen mellom patologier er at hepatitt er betennelse som oppstår i leveren uten å erstatte hepatocytter med bindevev, og cirrhose er død av celler som utilsiktet erstattes av unormale celletyper.

klassifisering

Hepatitt er delt inn i:

akutt, hvor den generelle tilstanden til pasienten forverres betydelig, det oppstår tegn på forgiftning av kroppen og unormal leverfunksjon (temperaturøkning, gulsottutvikling) uttalt.

Ifølge den etiotropiske klassifiseringen er slik hepatitt forskjellig:

• viral - A, B, C, D, E, F, G;
• giftig - alkoholholdig, medisinsk, utviklet ved forgiftning med kjemikalier og midler;
• stråling, utvikling på grunn av strålingssykdom;
• autoimmun.

Kirurgi er delt inn i følgende former:

• viral;
• medfødt;
• stillestående;
• alkohol;
• bytte mat;
• medikament
• forårsaket av Budd-Chiari syndrom;
• uklar etiologi.

stadium

Hepatitt oppstår i flere stadier, ifølge hvilken infeksjonen gradvis påvirker hele kroppen. Hvert stadium er preget av en viss symptomatologi:

1. Trinn 7 til dag 50 anses å være inkubasjon. På dette tidspunktet er det ingen åpenbare symptomer, og infeksjonen forkaster gradvis kroppen.
2. 50-62 dager manifesteres av svakhet, smerter i ledd og muskler, tap av styrke, døsighet. Ofret føler seg deprimert, mister sin appetitt. Han føler seg stram under ribbenene og strekker seg inn i skulder- og skulderbladet. Det er en følelse som går før oppkast, diaré. Temperaturen stiger til 38 ° C, det er cephalgia og kløe i huden.
3. 62-98 dager i prosessen med undertrykkelse av leveraktivitet utvikler gulsott. Bilirubin, som det syke organet ikke lenger kan takle, går inn i blodet, gir huden og sclerae en gulaktig tinge. Urin blir mørk, og avføringen blir misfarget.

Det er flere stadier av cirrhose:

1. Kompenserende, uten uttalt tegn, i hvilken del av hepatocyttene dør, og resten arbeider i en forbedret modus.
2. Subkompenserende, manifestert av sløvhet, en følelse av oppblåsthet, smerte i hypokondrium.
3. Dekompensasjon, manifestert av gulsott, hevelse, blødning, hypotermi.

Lignende tegn på patologi

Disse er to typer alvorlige leversykdommer, som på mange måter er like og har de samme kliniske manifestasjonene i begynnelsen, så de blir ofte satt ved siden av hverandre:

• liten ømhet i høyre hypokondrium;
• fordøyelsesbesvær: forstoppelse eller diaré, oppblåsthet, økt gassdannelse;
• gulaktig farge på øynene og huden;
• mangel på energi;
• kløe i huden;
• vondt ledd;
• edderkopper;
• liten temperaturøkning.

Pasienter klandrer ofte disse symptomene for upassende kosthold, overarbeid, allergier eller andre prosesser uten å vite hva den sanne årsaken til sykdommen er. I løpet av denne perioden vil behandlingen lykkes hvis du konsulterer en lege i tide. Hvis dette ikke er gjort, vil sykdommen utvikle seg, og manifestasjonene av cirrose og hepatitt vil bli mer uttalt og forskjellig.

Tiltak for å beskytte mot disse sykdommene gir ikke 100% garanti, men de øker sjansene for å unngå dem:

• Langvarig bruk av alkohol svekker ikke bare leveren, men også hele kroppen, noe som gjør den sårbar for penetrasjon av virus og infeksjoner. Det er nødvendig å strengt begrense alkohol i livet ditt og ikke misbruke det;
• ta spesielle legemidler som har en positiv effekt på leveren (hepatoprotektorer). Du kan bruke og populære oppskrifter, for eksempel lim fra havre;
• ta regelmessige vitaminterapi kurser;
• forsøk å unngå fysisk overarbeid og stress;
• slutte å røyke og ikke ta medisiner
• oppretthold en balanse mellom mineraler, fett og karbohydrater i kostholdet ditt;
• lede en aktiv livsstil
• Ved første alarmerende symptomer, kontakt lege.

diett

Personer med hepatitt i hvilken som helst form og levercirrhose anbefales å følge en spesiell terapeutisk rasjon, som ifølge Pevsner klassifisering kalles tabell nr. 5. For alvorlig sykdom anbefales et mer stivt diett - tabell nr. 5a.

Hovedmålet er å redusere belastningen på det berørte organet, men å berike kroppen med alt som er nødvendig.

Regler for terapeutisk ernæring:

• begrense fett. Det anbefales å bruke ikke-fettstoffer: kylling og kaninkjøtt, melk med et minimum av fettinnhold;
• proteiner og karbohydrater bør oppnås i en normal mengde (henholdsvis 90 og 400 gram per dag);
• grønnsaker og frukt forbrukes fortrinnsvis i kokt eller stuvet form;
• Kategorisk unngå stekt, røkt, krydret retter;
• Alle retter er tilberedt bare ved stewing, koking og baking;
• det er nødvendig å utelukke kalde retter;
• Det er viktig å begrense bruken av salt så mye som mulig.
• trenger å spise fraksjonelle, små porsjoner, men ofte.
• må helt eliminere kaffe, alkohol, sterk te;
• noen matvarer som forårsaker flatulens (belgfrukter, ferskt brød) er utelukket;
• må forlate krydret og krydret mat, krydder;
• Ikke bruk matvarer som øker surhet: frukt (currants, sitron), greener (sorrel, spinat);
• smør er bedre å erstatte linfrø eller oliven;
• Ikke bruk noen hermetikk.

Diagnose og terapi

Lignende for disse patologiene kan betraktes som diagnostiske og terapeutiske tiltak. Så i begge tilfeller, i tillegg til visuell inspeksjon, refererer legen pasienter til:

• urin og blodprøver;
• biokjemisk, immunoenzymatisk, serologisk studie av blod;
• ultralyd;
• biopsi av en liten leverprøve.

Terapeutisk kurs er avhengig av mange faktorer: sykdomsform og stadium, pasientens alder, hans generelle tilstand. Forverrede former for hepatitt A og B oppstår vanligvis uten spesiell behandling og slutter med full gjenopprettelse av offeret. Men de krever også tilsyn av en lege.

I alvorlige tilfeller kan interferon antivirale legemidler og nukleosidanaloger (Adefovir, Lamivudine), immunmodulatorer (Zadaksin) og hepatoprotektorer foreskrives. Med hepatitt C er det nødvendig med antivirale medisiner. Dette gjelder spesielt stoffer basert på pygylert interferon og ribavirin eller medisiner av en ny generasjon (Sofosbuvir).

Kroniske former og skrumplever forårsaket av hepatitt krever lik behandling:

• nektelse av alkohol
• streng diett;
• bruk av interferon og ribavirin;
• tar fettløselige vitaminer;
• i alvorlige tilfeller av levertransplantasjon.

Er levercirrhose behandlet med hepatitt C?

Cirrhose, som utvikler seg som følge av hepatitt C, er praktisk talt ikke herdbar. Dette betyr imidlertid ikke at terapi ikke er nødvendig, tværtimot er det ekstremt nødvendig å stoppe den patologiske prosessen i leveren.

Cirrhose er en hyppig konsekvens av utviklingen av hepatitt C, som er en irreversibel transformasjon av levervev i fibrøse formasjoner.

Behandling hjelper ikke med å gjenopprette de berørte hepatocyttene, men det kan godt støtte arbeidet med friske celler, arbeide i en forbedret modus og forhindre videre skade.

For cirrose forårsaket av hepatitt C, er følgende terapi indikert:

1. Diuretika: Furosemid, Mannitol.
2. Glukokortikosteroider: Prednisolon, Dexametason.

Antivirale legemidler. Den mest effektive har moderne stoffer Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. De medfører nøytralisering av viruset i kroppen i nesten 100% av tilfellene, noe som også fører til arrestasjon av cirrotiske prosesser. Imidlertid er disse stoffene i dag nesten utilgjengelige på grunn av deres høye pris.

Jeg kan erstatte dem med relativt rimelig indisk og egyptisk produsert generikk tilgjengelig i Russland som ikke er dårligere enn de opprinnelige stoffene i effektivitet (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, etc.). I tillegg praktiseres i dag også interferonbehandling (Pegasys, Pegintron) og Ribavirin, som er mye billigere, men har mange bivirkninger og er mindre effektive.

Immunsuppressive midler: Mercaptopurin.

Antihistaminer: Suprastin, Fenistil.

Separat er det nødvendig å si om den nye metoden for behandling av kronisk hepatitt C og skrumplever - bruk av stamceller. Deres introduksjon i hepatisk arterie kan øke leverenes metabolske funksjoner, nemlig proteinsyntese, forbedre den generelle tilstanden til menneskekroppen. Denne metoden kan ikke betraktes som en panacea, da den fremdeles er i utviklingsstadiet, men i dag kan vi snakke om sin høye fordel for å gjenopprette et organs arbeid.

Spesielle egenskaper

Sykdommer i hovedfiltreringsorganet betraktes som suksessive patologier. Årsaker som forårsaker utvikling av cirrhose ligger i:

• alkoholmisbruk;
• kronisk hepatitt, som ofte provoserer cirrhose;
• arvelighet;
• svikt i immunsystemet;
• unormal utvikling og skader i galdeveien;
• skadelige effekter av narkotika og toksiner;
• parasittisk leverskade.

Det er 5 kjente typer hepatitt, som hver er forårsaket av et bestemt (eget) virus:

• Hepatitt A og E provoserer ikke utviklingen av kronisk form. Det overføres ved hjelp av smøremiddelmetoden: skitne produkter, ubehandlet vann, husholdningsartikler;
• Hepatitt B blir drivkraften for kronisk form av patologi og skrumplever. Seksuelt overført ved blodtransfusjon, bruk av forurenset medisinsk utstyr;
• hepatitt D utvikler seg ofte dersom pasienten allerede er infisert med hepatitt B;
• Hepatitt C blir transformert til kroniske former, som ofte forårsaker skrumplever og kreft.

Vær oppmerksom på! Hepatitt C er den farligste og mest lumske av alle. Du kan bli syk i årevis uten å vite det. I halvparten av tilfeller av cirrhosis er det hepatitt C som forårsaker det. Det er ingen vaksine mot denne typen virus.

Risikoen for overgang av hepatitt til skrumplever inkluderer:

• alkoholavhengige, narkomaner;
• infisert med andre virus (for eksempel HIV) samtidig med hepatitt;
• pasienter med høyt blodinnhold av jern;
• folk som har krysset den 45 år gamle grensen.

Manifestasjoner hos barn og kvinner

De vanligste typene hepatitt hos babyer er hepatitt A og E. Kilden til infeksjonen kan være virusbæreren eller personen som er infisert med den. Måter å overføre sykdommen kan være:

• husholdningenes kontakt;
• vann;
• mat;
• luft dråpe.

Følsomhet overfor hepatitt A hos spedbarn er minimal, på grunn av medfødt immunitet, som er svekket av året. Hos spedbarn utvikler hepatitt sjeldnere, og oftere er det serum (når det er infisert gjennom blod). Funksjonene i patologien til følgende hos nyfødte:

• infeksjon forekommer hovedsakelig i utero og kan forårsake abnormiteter under fosterutvikling;
• Hepatitt er allerede diagnostisert hos slike spedbarn i en akutt og noen ganger kronisk form.
• Ofte manifesterer sykdommen hos spedbarn seg som en stafylokokkinfeksjon;
• ofte hepatitt, som begynte i postpartumperioden, fortsetter skjult og oppdages bare i det akutte stadiet;
• sykdommen begynner med brystbrudd, kraftig oppblåsthet, misfarging av avføring og urin. Nesten alle berørte babyer har milt og lever, og bilirubin stiger til høye nivåer;
• Forløpet av infantil hepatitt er ganske alvorlig, full av komplikasjoner og betennelser.

Cirrhosis hos spedbarn manifestert av slike symptomer:

• gulsott hud;
• forstørret lever og milt;
• lyse avføring;
• ulike blåmerker på kroppen;
• navlestrengsblødning;
• uttalt vaskulært mønster på magen;
• Tilstedeværelsen i urinen av gule pigmenter.

Manifestasjoner av patologier er noe annerledes hos kvinnene. Tegn på hepatitt hos kvinner er preget av slike manifestasjoner som:

• alvorlig tretthet;
• ledsmerter;
• humørsvingninger;
• temperaturøkning uten tilsynelatende grunn;
• tap av appetitt;
• redusert immunitet;
• brudd på menstruasjonssyklusen.

De generelle symptomene på cirrose hos kvinner, som indikerer tilstedeværelsen av denne spesielle patologien, er som følger:

• kløe på huden på grunn av inntrenging av gallsyre i kapillærene;
• Tilstedeværelsen av blåmerker på grunn av forverring av blodpropp
• avvisning av alkohol og fettstoffer
• neseblødning og oppkast med blod;
• kompliserte åreknuter.

I fravær av riktig behandling går sykdommen i den svakere halvdel av menneskeheten mye raskere enn hos menn. I sluttfasen av cirrhosis reduseres hjernens aktivitet i ofre, seriøse hukommelsesforstyrrelser observeres, karakterendringene og forstyrrelser i nervesystemet registreres ofte.

Virkninger for kroppen

Viral leverskade fører til alvorlige komplikasjoner:

• hepatitt A kan føre til leversvikt, koma og til og med død;
• Hepatitt B er full av hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati, cirrhosis;
• hepatitt C påvirker ofte skjelettet (spesielt hos kvinner), provoserer sykdommer i leddene;
• hepatitt D-virus har en negativ effekt på nyrene og, i tillegg til cirrhose, truer nyresvikt;
• E-virus er farlig hepatisk koma.

Hvis hepatitt oppdages i tester, kan utviklingen av slike sykdommer som:

• galdevev dysfunksjon;
• betennelse i galdeorganene;
• brudd på sentralnervesystemet;
• ascites;
• kronisk form for hepatitt, ikke mottagelig for behandling;
• astenisk syndrom.

Som et resultat av utviklingen av cirrhosis oppfyller leveren ikke sine funksjoner, noe som resulterer i:

• Syntesen av proteiner og vitale enzymer er forstyrret;
• Det er en feil i reguleringen av kolesterol;
• energi er ikke bevart;
• giftstoffer blir ikke resirkulert og forgift kroppen.

Av de alvorlige konsekvensene av cirrhosis, merk:

• intern blødning;
• leversvikt;
• forvirret bevissthet;
• væskeakkumulering;
• utsatt for infeksjoner.

levealder

Eventuell hepatitt med rettidig deteksjon og adekvat terapi har gunstige fremskrivninger. Skjema A og B kan til og med være selvhelbredende i noen tilfeller.

De cirrotiske forandringene som utvikles som følge av hepatitt, forårsaker irreversible forandringer i leveren vev, som i de fleste tilfeller fører til den nærmeste pasientens død. Prognosen av sykdommen kan imidlertid godt være gunstig, det avhenger av sykdomsstadiet:

Til tross for det faktum at det er umulig å gjenopprette orgelet, er det i begynnelsen av cirrhose mulig å stoppe ødeleggelsen. Samtidig påtar seg sunne hepatocytter de berørte personens funksjoner, og organets funksjon er praktisk talt ikke forstyrret. Pasientens forventede levetid i den første fasen av patologien, underlagt vedlikeholdsterapi, kan være 20 år eller mer. Men i fravær av terapi, faller denne figuren til 7 år.

Klassifisering av cirrhosis

På subkompensasjonsstadiet er pasientens overlevelse i fravær av terapi ca. 5 år med tilstrekkelig behandling, opptil 10 år.

Med en betydelig skade på orgelet i dekompensasjonsstadiet, kan de resterende hepatocytene ikke lenger erstatte de berørte cellene helt, orgelet "fungerer for slitasje". I dette tilfellet utvikles slike farlige tilstander som ascites, organsvikt, indre blødning, leverk koma. Disse komplikasjonene tyder på ekstremt ugunstige prognoser - overlevelse er omtrent tre år. Hvis pasienten fører en usunn livsstil, er prognosen enda verre.

Begge disse sykdommene er ekstremt farlige, og bør identifiseres i tide, da pasienten vil ha mye flere sjanser for utvinning. Ved de første mistenkelige symptomene må du gå til sykehuset.

Levercirrhose med hepatitt B eller hepatitt C: et obligatorisk eller forebyggbart utfall?

Levercirrhose er den syvende sykdommen - dødsårsaken. I verden, for hvert hundre tusen mennesker, er det i gjennomsnitt 22 personer med cirrhosis. I Russland er denne tallet høyere. Det er mange grunner til at cirrhose utvikler seg. Det skal forstås at cirrhose ikke er en spontan sykdom som kan skje kraftig mot bakgrunnen for fullstendig helse. Vanligvis har en person allerede noen leversykdom, som over tid er komplisert av utviklingen av cirrose. Det er flere grunner, men de viktigste er alkohol, hepatittvirus B, C og D. alkohol likevel ofte fører til en alvorlig resultat i form av cirrhose (40% av pasienter med cirrhose), men alle de viral hepatitt B sammen er årsaken til cirrhose i 28% av tilfellene.

I denne artikkelen vil vi snakke om cirrhosis forårsaket av viral hepatitt B og hepatitt C, symptomer og karakteristiske manifestasjoner av cirrhosis. Vi lærer hvordan vi skal behandle skrumplever i hepatitt C og B for å unngå eller redusere alvorlige komplikasjoner av denne sykdommen som fører til døden.

Innholdet i artikkelen:

Hva er cirrhosis?

Hvert organ i kroppen vår har en unik struktur og utfører sine funksjoner. Leveren er utformet slik at vevet består av mange celler - hepatocytter, som utfører viktige funksjoner som er spesielle bare for dem. Hepatocytter kombineres i leveren lobule. Dette elementet kalles også den morfologiske enheten i leveren. Normal bindevev i leveren ligger i:

Leverkapsel ("pose" som dekker kroppen);

mellom blodkarene og galle ledende og ekskretoriske rør og kanaler;

mellom hepatocytter og kapillære kar

rundt grenene i leverenveien.

dvs. Hovedmengden av bindevev er mellom karene og kanalene i leveren og i organets kapsel. Bindevevet i seg selv er en celle og en intercellulær substans, det vil si det som forener dem i en helhet (ca 1% av alt levervev er normalt). Det er deres økning og vekst er grunnlaget for utviklingen av cirrose. Hva påvirker veksten av bindevev i leveren? Det er flere grunner:

nekrose (dvs. irreversibel død) av leverceller;

betennelse i leverenvevet og / eller i galdekanalområdet.

Det er disse prosessene som oppstår under reproduksjon av viruset i leveren. Viruset kan multiplisere (mer korrekt, snakke om replikasjonsprosessen) bare i en levende celle. I leveren replikerer viruset i hepatocytter, noe som fører til deres etterfølgende dødsnekrose og utviklingen av betennelse. Dette er et insentiv for dannelsen av overflødig bindevev, som utvider og endrer leverens strukturelle form. Omkring leveren lobules på alle sider, bindevev fører til en endring i sin vanlige form, et brudd på utløpet av galle og andre leverproblemer, som vil bli diskutert ytterligere.

Hva skjer med leverfunksjonen?

La oss først forstå hvorfor vi trenger denne kroppen og hvorfor det regnes som så viktig? Selvfølgelig vil alle umiddelbart hente avgiftning av leveren (faktisk fjerning av giftige stoffer for oss), men dette er bare en dråpe vann i havet. For å forstå den menneskelige måltid, stue med skrumplever, la oss huske at leveren gjør for oss, ikke bare mens vi spiser stekt kylling, drikker alkohol, men også i resten av vår eksistens. Andre leverfunksjoner:

Hovedfunksjonene til leveren, hvis brudd forekommer i cirrhose

Næringsstoffer metabolisme

Begrepet stoffskifte stoff (han er en metabolisme) inkluderer dannelsen av disse samme stoffene, deres bruk og bruk, om nødvendig. I leveren er det utveksling av proteiner, karbohydrater og fett. La oss kort undersøke hva hver utveksling består av:

I leveren dannes alle albuminproteiner (de bærer stoffer og noen andre stoffer med blod), nesten 1/3 av globulinproteiner (de deltar i immunresponsen). Aminosyrer er nødvendige for dannelsen av disse proteinene. Og når de byttes, blir ammoniakk dannet i leveren, så nødvendig å skape stoffer som fjerner nitrogen fra kroppen.

Dannelsen og akkumuleringen av glykogen stoff i leveren tillater oss ikke å dø av sult når det ikke er noe å spise. Kroppen bruker vellykket glykogen på forhånd i leveren og musklene, og opprettholder nivået av glukose, uten hvilken hjernen vår ikke vil tenke.

Dannelsen og utskillelsen av galle er grunnlaget for nedbrytingen av fett som kommer inn i kroppen vår. Syntesen av kolesterol, fosfolipider, lipoproteiner som trengs for å bygge opp cellemembraner og syntese av steroidhormoner, kjønnshormoner, for eksempel (ja, er kolesterol ikke en særlig farlig substans som vi er så redd for TV-skjermen. Det er nødvendig av kroppen, bare i begrensede mengder ).

Proteinsyntese

Mange proteiner syntetiseres i leveren, i tillegg til globuliner og albumin. For eksempel, blodkoagulasjonsfaktorer, uten hvilke en person ville dø fra ustoppelig blødning etter den minste kløen. Ceruloplasmin (inneholder kobber), haptoglobin (refererer til proteiner som reagerer på betennelse), transferrin (nødvendig for jerntransport) og mange andre proteiner som er nødvendige for normal eksistens.

Utveksling og akkumulering av vitaminer A, D, E, K, B12, folsyre

Ekskresjon, det vil si utskillelse av stoffer (salter av gallsyrer, bilirubin).

Og dette er bare en kort beskrivelse av alle leverfunksjonene, som selvfølgelig tillater oss å konkludere: leveren = et vitalt organ. Forestill deg hva som skjer med skrumplever. Bindevev beveger seg til funksjonelt aktivt levervev. Hepatocytceller blir først deformert, og erstattes dermed bare av bindevev. Sunt levervev, som er i stand til å utføre de ovennevnte funksjonene, blir mindre og mindre. Symptomer (manifestasjoner av sykdommer) dannes, hvilke leger kombinerer seg i syndromer (alle symptomene som oppsto av en grunn). Med levercirrhose er det to slike syndromer:

hepatisk cellefeil syndrom;

portal hypertensjon syndrom (høyt blodtrykkssyndrom).

Vi vil forstå manifestasjonene av hver syndrom.

Syndrom av hepatocellulær svikt

Fra tittelen er årsaken til utviklingen av dette syndrom klart: mangel på leverceller. Hvor kom han fra? Overalt har bindevev vokst. Hva er manifestasjonen av dette syndromet? Her husker vi leverens hovedfunksjoner. Og siden det ikke er noen å utføre disse funksjonene, vil de viktigste manifestasjoner av syndromet være i:

Overtredelse av inaktivering av biologisk aktive stoffer

For eksempel er kolinesterase- og histaminase-enzymer involvert i nedbrytning av acetylkolin og histamin, og dermed øker antallet i kroppen. Dette manifesteres av en reduksjon i pulsfrekvensen, en reduksjon av trykk og en spasme av bronkiene. Nedgangen i aktiviteten til enzymet monoaminoxidase fører til akkumulering av serotonin, noe som fører til forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen og en økning i trykk i lungene. Nedgangen i syntesen av enzymet angiotensinogen, som påvirkes av bruk av ACE-hemmere, øker effekten av disse legemidlene. Derfor, hvis pasienten tar dem, må du konsultere en kardiolog. Akkumuleringen av vasodilatatorer og en reduksjon i syntese av vasokonstriktor-stoffer fører også til en reduksjon av blodtrykket. Og dette er ikke bra, fordi trykket minker så mye at sammenbrudd kan utvikle seg (forverring av blodtilførselen til organene på grunn av trykkfall kan føre til døden).

Forverringen og etterfølgende manglende evne til å delta i utveksling av steroidhormoner (dette er mannlige og kvinnelige kjønnshormoner og kortikosteroider) fører til et tilsvarende klinisk bilde. Hos menn er det et overskudd av kvinnelige kjønnshormoner (øker bryst, fett akkumuleres, redusert seksuell lyst), og hos kvinner - mannlig (ansiktshårvekst, atferdsendringer, nedsatt libido).

Bilirubin metabolisme (komponent av galle)

Resultatet er akkumulering av bilirubin i blod og urin.

Metabolisk lidelse

Mengden proteiner, fett og karbohydrater i kroppen minker

Forstyrrelse i metabolismen av vitaminer og mineraler

Nedgangen i innholdet av K-vitamin fører til manglende evne til å bygge faktorer for blodpropp. Manifestasjoner av denne lidelsen er lange blødninger selv med mindre hudlidelser.

Akkumulering av organiske syrer

De skal normalt fjernes av leveren - dette er avgiftningsfunksjonen.

Dette syndromet inkluderer forstyrrelser i leverenvevet selv. Hepatocytter er ikke i stand til å utføre sin funksjon, og derfor oppstår irreversible forandringer, som kan være årsaken til døden.

Portal Hypertensjon Syndrom

Utviklingen av dette syndromet er assosiert med å blokkere utstrømningen av blod gjennom portalvenen til den dårligere vena cava. Bindevev påvirker ikke bare leveren celler, men rundt. Wien er den vanlige fartøysslangen gjennom hvilken blodet strømmer. Tenk deg at slangen er knust. Selvfølgelig vil vann ikke kunne strømme gjennom det, det vil gradvis akkumulere i slangen, noe som til og med kan føre til brudd. Det samme med karene i kroppen vår. Hakket av bindevev, slutter de å jobbe normalt.

Tenk nå at slangen var koblet til en annen slange, og så kan vannet strømme inn i det. Så det skjer i kroppen vår, bare denne forbindelsen mellom slangene kalles anastomoser. Slike anastomoser er i spiserøret, magen, rektum, i navlen. Når blodet slippes ut i systemene i disse årene, vokser venene (det er spesielt merkbart på magen og kalles til og med "Medusa's head", fordi de forstørrede blodårene ligner på samme måte). Blod akkumuleres, noe som kan føre til spontan blødning.

Etter å ha mistet arbeidet i leveren, blir nesten alle prosesser i kroppen forstyrret, noe som kan forårsake død av en person med cirrhosis

Nå forstår vi at avgiftningsfunksjonen bare er en liten del av hva leveren gjør for oss. Etter å ha mistet sitt arbeid, blir nesten alle prosesser i kroppen forstyrret, noe som kan føre til døden til en person med cirrhose. De resterende symptomene på cirrhosis er mer sannsynlige manifestasjoner av den akutte hepatitt som forårsaket utviklingen av denne sykdommen.

Komplikasjoner av cirrhosis

Disse manifestasjonene, som vi allerede har beskrevet, er ikke de mest forferdelige og farlige for cirrhosis. For eksempel vil gynekomasti (brystforstørrelse hos menn) ikke være dødelig. Andre manifestasjoner er mye farligere:

Å observere en lege, etter hans anbefalinger, er respekt for ens helse det som vil forhindre utvikling av komplikasjoner.

Encefalopati refererer til en hvilken som helst abnormitet i hjernen. I dette tilfellet er det klart fra tittelen at slike forstyrrelser skyldes unormal leverfunksjon. Akkumuleringen av giftige stoffer fører først til utseende av hodepine, irritabilitet, døsighet. Pigmentering kan oppstå på huden. Da, med en større konsentrasjon av giftstoffer i blodet, begynner en forstyrrelse i koordinasjon av bevegelser, blir personen treg og likegyldig. I de siste stadier av hjerneskade oppstår hepatisk koma, som først manifesterer seg i angst, depresjon, appetittforstyrrelser, depresjon med opphisselse, og til slutt fører til tap av bevissthet og utvikling av koma.

Blødning fra spiserør i spiserøret og magen
De samme anastomosene, som vi nevnte, kan ikke uendelig akkumulere det blodet som fusjonerer i dem. En dag kan fartøyene briste, noe som vil manifestere som blødning. Og gitt brudd på blodkoagulasjon med leverskade, er slike blødninger vanskelig å stoppe.

Ekstremt alvorlig komplikasjon med dårlig prognose for pasienten. Det er etablert at innen fem år etter utseende av ascites, dør 50% av pasienter med cirrhose. Faktisk er denne opphopningen av væske i bukhulen, som hos friske mennesker ikke bør være her. Men ascites kan vises ikke bare i tilfelle levercirrhose, derfor er det viktig å undersøke væsken og utelukke andre sykdommer. Hva legen vil gjøre.

Hepar - lever, ren - nyre. Det vil si at dette syndromet viser samtidig skade på leveren og nyrene. Videre reflekterer dette syndromet nøyaktig den nedsatte nyrefunksjonen (funksjonell patologi). Dette betyr at det ikke er betennelse eller noe annet spesifikt brudd i nyrene. Men det er et svar fra nyrene til det som skjer i pasientens kropp med skrumplever. For riktig behandling av dette syndromet er det nødvendig å utelukke andre sykdommer i nyrene, som kan være adskilt fra cirrhose (dette kalles komorbiditeter).

Dette syndromet er basert på påvisning av en reduksjon av natrium i blodet hos pasienter med levercirrhose. Det er dårlig for videre prognose av syndromet, og forekommer hos 1/3 av pasienter med cirrhose i kombinasjon med ascites. Kan manifestere seg som hepatisk encefalopati og individuelle tegn. For eksempel kvalme, oppkast, kramper.

Også en forferdelig komplikasjon. Hvis det oppstår smittsomme komplikasjoner, vurderes det at risikoen for død innen den første måneden etter forekomsten øker med 38%. Derfor må forebyggingen av infeksjonelle komplikasjoner nærmer seg alvorlig. De vanligste infeksjonene hos pasienter med levercirrhose inkluderer:

spontan bakteriell peritonitt (betennelse i bukhinnen, som oppsto spontant på grunn av infeksjon med bakterier);

noen urinveisinfeksjon (fra pyelonefrit til blærebetennelse);

lungebetennelse (lungebetennelse);

myke vevsinfeksjoner (abscesser, flegmon);

bakterieemi (tilstedeværelsen av bakterier i blodet, som normalt ikke bør være her).

Forebygging av forekomsten av disse sykdommene bør etableres ikke bare av legen, men også av pasienten selv. Siden legen ikke alltid kan kontrollere (og bør ikke) pasientens handlinger, skal pasienten med cirrhose selv være klar over hva hans handlinger kan føre til utvikling av komplikasjoner.

Selvfølgelig bør du prøve å forhindre utvikling av komplikasjoner. Observasjoner fra en lege, overholdelse av hans anbefalinger, observasjon av ens egen tilstand og forsiktig holdning til ens helse er grunnlaget for forebygging.

Hvordan blir cirrhose diagnostisert?

Som alle sykdommer er det viktig for legen å evaluere pasientens trivsel i aggregatet. Det er nødvendig å undersøke pasienten, samle sin historie (livshistorie og sykdommer), og utføre det som kalles rutinemessige undersøkelsesmetoder (blod, urin, koagulogram). Og først etter det er det mest interessante. For nesten alle sykdommer er det en "gullstandard" - en metode som best muliggjør nøyaktig riktig diagnose. Denne metoden for levercirrhose forblir fortsatt punkteringsbiopsi. Dvs. å ta et stykke vev fra pasientens lever (naturlig under anestesi). Denne metoden gjør at legen kan se hva som skjer i leveren til en bestemt pasient. Ifølge veksten av bindevev i leveren, skilles 4 grader av sykdommen (0 - ingen cirrose, fra 1 til 3 forskjellige grader av fibrose (bindevev) i leveren, 4 - cirrhosis).

Nå er det en mer moderne metode for å diagnostisere cirrhosis. Han har ennå ikke blitt "gullstandarden", men han nærmer seg ham selvsikker. Denne metoden er fibroelastometri (skanner leveren for å vurdere fibrose). Du trenger ikke å plukke opp noen biter av vev, mens FibroScan-preparatet undersøker utviklingen av fibrose og skrumplever i leveren med et ultralydsignal. Det er også spesifikke markører for endringer i leveren. De kan deles inn i to grupper:

markører som er involvert i dannelsen av bindevev. Derfor viser økningen økningen i leverfibrose. Dette er serummarkører. For eksempel kollagen I, III, IV typer, hyaluronsyre, matriks metalloproteinaser og andre;

markører som bare gjenspeiler endringer i leveren (ikke nødvendigvis fibrose). Disse inkluderer AST og ALT, koagulasjonsindikatorer, kolesterol, bilirubin og noen andre.

Dvs. først etter å ha analysert enzymer som AST eller ALT, nivået av bilirubin, kan vi ikke si om utviklingen av levercirrhose. Pass på å utføre enten "gullstandarden" eller evaluere fibrose ved elastometri. I tillegg til disse metodene er det nødvendig å fastslå alvorlighetsgraden av skrumplever. Child-Turktta-Pugh-klassifiseringen brukes. Legen vurderer tilstedeværelsen eller fraværet av hjerneskade ved toksiner, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av ascites, nivået av bilirubin, albumin og vurderer blodkarakteriseringsindikatorer. Alt dette påvirker behandlingen, fordi utviklingen av komplikasjoner krever en egen tilnærming til taktikken for å hjelpe pasienten.

Deretter ser vi på grunnleggende behandling av cirrhose uten komplikasjoner. Men det skal huskes at cirrhose er en alvorlig sykdom, derfor har pasienter med skrumplever ofte behov for sykehusinnleggelse for fullstendig behandling, derfor er følgende data ikke et kall til handling, men en introduksjon til tilnærminger til behandling av cirrose.

Levercirrhose i hepatitt B og hepatitt C: behandling

Det er kjent at hepatitt C-viruset oftere fører til kronisering av prosessen og utvikling av levercirrhose. Overgangen fra akutt hepatitt C til kronisk forekommer i nesten 80% av tilfellene. Men med akutt viral hepatitt B er det bedre. Nesten 90% av pasientene gjenoppretter. Men fortsatt er prosessen kronet, som er den påfølgende utviklingen av cirrose eller hepatocellulært karcinom.

Behandling av en allerede dannet levercirrhose, hvis den var forårsaket av kronisk viral hepatitt, er fortsatt basert på antiviral terapi. Hvis komplikasjonene vi tidligere har beskrevet, bør de behandles separat. Antiviral terapi påvirker ikke forbedringen av tilstanden med komplikasjoner. La oss se separat behandling av cirrhose, som har oppstått som utfall av hepatitt B og cirrhose, som en overgangsfase av hepatitt C.

Behandling av cirrhosis - utfallet av hepatitt B

Alvorlighetsgraden av skrumplever, som er utfallet av hepatitt B, påvirker behandlingens taktikk

Husk Child-Turktta-Pugh-klassifiseringen. Alvorlighetsgraden av skrumplever, som er etablert ved denne klassifiseringen, er nødvendig for å bestemme pasientens taktikk. For eksempel, en pasient med en klasse A (mild sværhet - kompensert. Betyr at kroppens systemer kan godt takle leverens forstyrrelse), kan du foreskrive interferonpreparater. Men det må tas i betraktning at noen ganger når disse legemidlene tas i bruk, øker risikoen for smittsomme komplikasjoner og alvorlighetsgraden av kurset blir mer alvorlig. Også i dette stadium brukes nukleotid / nukleosidanaloger (de mest kjente og beviste blant de som er registrert i Russland, er lamivudin, telbivudin, tenofavir, entecavir). Men ikke tro at bare disse stoffene kan hjelpe. Doktors anbefalinger vil tillate å bestemme det mest effektive stoffet for hver pasient separat).

Pasienter med alvorlighetsgraden av B og C (subkompensert og dekompensert - oragnizm ikke i stand til å takle brudd) kan aldri bli foreskrevet interferon medisiner. Bare nukleotid / nukleosidanaloger benyttes. I tillegg er det viktig å overvåke DNA-nivået av viruset en gang hver tredje måned (minimum) i løpet av det første behandlingsåret for å vurdere korrekt behandling.

Ikke glem muligheten for utvikling av hepatocellulær karsinom (leverkreft). Hovedmarkøren - alfa-fetoprotein er en indikator for aktiviteten til den onkologiske prosessen. I det dekompenserte stadiet av cirrhosis er det nødvendig med levertransplantasjon, fordi pasientens kropp ikke lenger er i stand til å takle denne typen arbeid, eller heller ikke arbeidet i leveren. Interferoner er kontraindisert. Det beste i dette stadiet er narkotika tenofir og entecavir. Varigheten av behandlingen bestemmes av nivået og tilstedeværelsen / fraværet av antistoffer mot viruset (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Det kan utføres for livet hvis viruset ikke går ut (eliminering).

Behandling av cirrhosis - utfallet av hepatitt C

Behandlingen av denne cirrhosen på bakgrunn av kronisk hepatitt er også basert på alvorlighetsgraden i henhold til Child-Turcott-Pugh-klassifiseringen. Indikasjonen for behandling anses vanligvis å være levercirrhose og bestemmelse av serum-RNA-nivåer i serum. Når alvorlighetsgraden av kurset kompenseres, utføres en trippelskjema av antiviral terapi. Det utføres i henhold til "Anbefalinger for diagnose og behandling av voksne pasienter med hepatitt C". Interferonbehandling er kontraindisert hos pasienter med skrumplever og nivået av poeng i henhold til ovennevnte klassifisering på mer enn 7. Kreves også analyse av utviklingen av primær leverkreft med leversøking ved hjelp av ultralyd og alfa-fetoprotein.

I tillegg til grunnleggende terapi med antivirale legemidler er kosthold og overholdelse av en riktig livsstil ekstremt viktig.

Begrenset proteininntak, for eksempel, er en av de viktigste kriteriene for å forebygge hjerneskade (hepatisk encefalopati).

Separat vil jeg gjerne si noe om urtemedisiner (melketistel og andre), essensielle fosfolipider, lipotrope substanser, vitaminer for leveren og andre, angivelig hepatoprotektorer. Du må forstå at disse stoffene eller stoffene som er en del av disse stoffene metaboliseres av leveren. Dette betyr at leveren, som i tilfelle av cirrhosis allerede virker på kanten av dens evner eller ikke fungerer i det hele tatt, må enten prøve å gjøre noe med dette stoffet eller ignorere det. Det vil si at etter å ha tatt disse legemidlene, kan det kun oppstå 2 effekter: En ytterligere forverring av leverfunksjonen, eller i prinsippet vil ingen effekt oppstå.

Bevisbasert medisin (noe som burde være basert på bruk av noen stoffer) indikerer at ingen av hepatoprotektorene fører til en forbedring i cirrhose, og enda mer for å kurere. Noen studier utføres med hensyn til ademetionin, så bare, kanskje, dette stoffet, kan vi ikke trygt ignorere. Husk at grunnlaget for behandlingen av cirrhosis er antiviral terapi. Det er allerede umulig å helbrede cirrhose og skape en ny sunn lever, men det er mulig og nødvendig å forhindre enda større forverring.

Levercirrhose er en vanlig sykdom som i nesten 30% av tilfellene oppstår som et resultat av viral hepatitt, som hepatitt C og hepatitt B. Levercirrhose er en stadig progressiv sykdom hvis den ikke behandles. Alvorlige komplikasjoner er mulig, for eksempel hepatisk koma, blødning fra esophageal åreknuter, som er årsakene til døden hos pasienter med skrumplever.

For å unngå slike konsekvenser må du vite riktig tilnærming til diagnose og behandling av sykdommen. Kun antiviral terapi er en påvist faktor i frigjøringen av viruset fra kroppen. Og derfor ble opphør av nekrose og betennelse i leveren, som var faktorer for dannelsen av bindevev i leveren. Annonserte hepatoprotektorer hjelper ikke med cirrhose, men forverrer bare pasientens tilstand. Derfor konsultere flere leger, følg diett og andre anbefalinger for muligheten til å leve selv med en slik sykdom et fullt liv.