Levercirrhose

Levercirrhose er den siste fasen av en rekke kroniske inflammatoriske sykdommer i leveren, som er preget av død av hepatocytter med dannelse av regenerative noder og bindevevsbroer, et brudd på portokaval blodstrøm og alle organfunksjoner. Tre hovedpunkter følger av definisjonen. For det første er det ikke en uavhengig sykdom, men utfallet av mange patologiske prosesser som forekommer i leveren parenchyma. For det andre, når det er en uttalt diffus cirrhose omstilling av hepatisk vev med betydelig masse tap av hepatocytter, brudd arkitektoniske hepatiske lobules, og danner i deres sted noder fra metaplazirovannyh-regenererer celler omgitt av bindevev septa kraftig. For det tredje fører en slik destruktivisering av leveren vev til et brudd på portokaval blodstrømmen i leveren og alle dens funksjoner.

Etiologi og patogenese

I lang tid ble kronisk alkoholforgiftning ansett som den eneste årsaken til cirrose. Alkohol er en hepatotoksisk substans som fører til fettdegenerasjon av leveren. Imidlertid ble det påfølgende år påvist levercirrhose hos pasienter som ikke drikk alkohol, men som hadde viral hepatitt. Dette forholdet observeres hos 60-80% av pasientene. Antall virus som forårsaker hepatitt øker stadig og i dag mer enn ti av deres typer er kjent. De hyppigste årsaksmidlene til hepatitt er virus A, B, C, D. Å bli introdusert i hepatocytten, forårsaker celledestinasjon. Hvis pasienten ikke dør i den akutte perioden av sykdommen fra leversvikt, blir de døde hepatocyttene erstattet av regenererende celler og bindevev, og levercirrhose utvikler seg.

Ikke desto mindre har mange forskere kalt den andre vanligste årsaken til levercirrhose. Ifølge deres data kan kronisk alkoholforgiftning i en årrekke føre til ødeleggelse av hepatocytten og leveren lobule. Andre forskere mener at alkoholmisbruk og relaterte leverendringer (fettdegenerasjon) bare er en gunstig bakgrunn for viral invasjon - den sanne årsaken til sykdommen.

Narkotika og kjemiske forgiftninger er av stor betydning i forekomsten av kronisk hepatitt og levercirrhose. Kjent levertoksisitet fluoritt inhalasjonsanestetika (halotan), antibiotika (erytromycin, rifampicin), antituberkuløse midler (isoniazid), anti-inflammatoriske (paracetamol) og antikonvulsiva (natriumvalproat, i kombinasjon med fenobarbital), antidepressiva (amitriptylin). Noen av dem er syk i lang tid og uten passende medisinsk tilsyn. Kjemisk produksjon, laboratorier, landbruksprodukter, forurensning av husholdninger og transport kan føre til økt konsentrasjon av giftige stoffer i luft, vann, jord og mat. De kan akkumulere i kroppens vev og forårsake immun- og autoimmune prosesser i leveren, forårsaker degenerasjon, metaplasi og død av hepatocytter.

En signifikant rolle i cirrhosis etiologi tilhører mange metabolske forstyrrelser i kroppen forbundet med genetiske enzymatiske lidelser. Disse inkluderer hemokromatose, Wilsons sykdom, a-1-antitrypsinmangel og en rekke andre lidelser. Hemokromatose er forbundet med overdreven akkumulering av jern i blodet. Samtidig akkumuleres det i leveren celler, bidrar til utviklingen av cirrhosis. Med Wilsons sykdom er det en overdreven opphopning av kobber i blodet og vevet i kroppen. Dette fører til dysfunksjon i sentralnervesystemet og levercirrhose. Med mangel på antitrypsin, utvikler emfysem og skrumplever.

Årsaken til levercirrhose kan være en inflammatorisk prosess av bakteriell natur i galde systemet, der kolestase, cholangitis, microabstation og herding av leveren vev utvikler seg. Lignende endringer kan oppstå som følge av parasittisk invasjon av leveren (helminthiasis, amebiasis, echinokokker, etc.).

Kroniske og akutte sykdommer i kardiovaskulærsystemet kan forårsake portalhypertensjon og leverendringer som er karakteristiske for cirrose. Således vil en økning i trykket i den øvre vena cava på grunn sklerose perikarditt, hjertefeil med svikt i høyre hjertekammer, Takayasus sykdom (stenose av superior vena cava) kan dramatisk portacaval hindre blodstrømmen i leveren og fører til cirrhose. Lignende endringer observeres i Badd-Chiari sykdom - sklerose og trombose i leverenvevene på nivået av deres sammenføyning med den dårligere vena cava.

Til tross for de ansett som mange kjente årsaker til levercirrhose, er det pasienter som lider av denne sykdommen, som ved forsiktig undersøkelse ikke finner anamnese eller laboratorie indikasjoner på årsaken. I slike tilfeller nevnes kryptisk levercirrhose, som forekommer hos 5-15% av pasientene.

Fig. 77. Levertype med liten knute (A) og stor knute (B) skrumplever

Makroskopisk, i tilfelle levercirrhose, er det en økning eller reduksjon i organets volum, en fargeendring fra kirsebærbrun til "murstein" eller grå. Overflaten av leveren blir humpete, konsistensen er mer tett. Små knutepunkter og store noderformer av cirrhosis er preget. I tilfelle av en liten knuteform er knutepunktene av samme størrelse, med en diameter på mindre enn 3 mm. De fleste forskere mener at den lille noden er karakteristisk for sykdommens tidlige stadium og er mer vanlig i alkoholisme, gallekanalobstruksjon, nedsatt venøs blodutgang, hemokromatose (figur 77).

I form av SKD er noder av forskjellige størrelser mye større enn 3 mm i diameter. Noen av dem når flere centimeter. Bindevev septa mellom knuterne er ofte brede, trukket inn og ligner arr. Deres alvorlighetsgrad bestemmer leverens grå farge og reduksjonen av størrelsen. Som regel, med slike forandringer, blir det venøse mønsteret på det ligamentale apparatet i leveren og peritoneum i sin umiddelbare nærhet styrket. På samme tid observeres ofte hudens og indre organers yellowness. De samme knuter og tette bindevevslister er synlige på snittet, det venøse mønsteret i leveren er utarmet, vevfargen er oransje eller grå.

Mikroskopisk undersøkelse av den lobulære strukturen av leveren parenchyma med et karakteristisk arrangement av venøse kar, arterioler og bilære kapillærer, forvrenges. I stedet for hepatiske lobuler defineres regenerere noder, som består av avrundede, tilfeldig løgne celler av forskjellige størrelser. Portal bihuler og sentrale vener er fraværende eller skarpt deformert. Noder er omgitt av brede lag av bindevev med sjeldne venøse, arterielle kar og galleflater (figur 78).

Fig. 78. Mikroskopisk bilde av levercirrhose:

A - noder regenererer; B - brede bindevevshoppere

Det kliniske bildet og dataene for objektiv forskning

Det kliniske bildet i levercirrhose kan være svært variert og avhenger av alvorlighetsgraden av endringer i leverparenchyma og dets funksjonelle tilstand. Bare halvparten av alle pasienter med levercirrhose, gå til legen klaget over verkende smerter i øvre høyre kvadrant, følelse av tyngde i magen, dårlig appetitt, tidlig metthetsfølelse, mage utvidelse, tretthet, mørk urin etter inntak av alkohol og andre feil i dietten. Ofte indikerer pasienter overført hepatitt, alkoholmisbruk, narkotikamisbruk. Ved undersøkelse er huden tørr, av en grågul farge, maten er normal eller redusert, og magen virker uforholdsmessig forstørret. På den fremre bukveggen er det ofte merkbar forsterket venøst mønster. På palpasjon av magen, er fremkanten av leveren, som faller ned under buen, tett til berøring. I ufullstendige pasienter er det mulig å bestemme den kuperte overflaten av leveren. Percussion er ofte bestemt fri væske i skrånende områder i magehulen, et stort antall (5-8 liter) forårsaker en økning i volum og spenning i magen, "sprekker" av den fremre bukveggen når den tappes med fingertoppene.

Om lag 30% av pasientene lærer om levercirrhose som et uhell ved undersøkelse for en annen patologi eller under en oppfølgingsundersøkelse. De klager ikke og anser seg ikke syk, fordi de fortsetter å utføre sitt vanlige arbeid og litt angst (nagende smerter i riktig hypokondrium, økning i magen, etc.) forklares av andre grunner.

Ca 20% av pasientene er innlagt på sykehus med komplikasjoner av levercirrhose - akutt leversvikt, intense ascites, blødning fra esophageal varices. Alvorlighetsgraden av akutt leversvikt kan være forskjellig - fra utseendet av knapt merkbar gulsott til leveren koma. Ofte i slike tilfeller er det tegn på at pasienten har alkohol eller rusmiddelavhengighet, kronisk hepatitt, levercirrhose. Synes yellowness av huden, mørkere urinen, reduksjon av det daglige volumet, en økning i magen, et brudd på pasientens sinn fra inhibering og utilstrekkelig respons på hendelser før berusende delirium og koma. Noen ganger begynner ascites i slike pasienter å vokse kraftig. Begrensende væskeinntak og bruk av diuretika gir ikke den ønskede effekten. Økningen i ascites fører til respiratorisk svikt, manglende evne til å ligge i horisontal stilling (spente ascites). Ofte, under fysisk anstrengning, skjer trening, vektløfting, hosting, bøyning av kroppen fremover, oppkast av nesten uendret blod, reduksjon av blodtrykk og bevissthetstap. Blødning kan være ganske rikelig, noe som fører til alvorlig anemi, og noen ganger dødelig. Hos pasienter med markerte endringer i leverparenchyma og dekompensering av funksjonen, kan alle 3 av de nevnte komplikasjonene observeres (leversvikt, ascites, blødning fra esophageal varices). Ofte dør disse pasientene fra progressiv multippel organsvikt eller blødning.

Forløpet av levercirrhose avhenger av alvorlighetsgraden av ødeleggelse av leverenvevet og pasientens overholdelse med et beskyttende regime. Hvis akutt hepatitt, den underliggende årsaken til cirrhosis, var mild, ble raskt diagnostisert og tilstrekkelig behandlet, og pasienten følger en diett med unntak av krydret mat og alkohol, kan levercirrhose utvikles veldig sakte. I slike tilfeller blir 50% av pasientene 10 år etter påvisning av sykdommen kompensert. Primært alvorlig destruktiv prosess i leveren med utvikling av stor cirrhose, nedsatt diett og alkoholmisbruk fører raskt til dekompensering av leverfunksjon og utvikling av alvorlige komplikasjoner som leverfeil, ascites, blødning fra esophageal varices, som forverrer prognosen av sykdommen. Videre forblir bare 16% av pasientene i 5 år.

Laboratorium og instrumentell diagnostikk

Avhengig av alvorlighetsgraden av morfologiske og funksjonelle forandringer i leveren, kan diagnosen cirrhosis være vanskelig eller veldig enkel. Det er klart at i mangel av klager, kliniske og laboratorie manifestasjoner er det svært vanskelig å foreta en korrekt diagnose. Dette kan hjelpe anamnestiske indikasjoner på viral hepatitt, informasjon om eksisterende eller tidligere alkohol- eller narkotikamisbruk, fysiske tegn på leverforstørrelse og tilstedeværelse av ascites. Laboratoriedata kan vise en liten økning i serum bilirubin, gallepigmenter i urinen. Med forverring av kronisk hepatitt øker nivået av transaminaser og alkalisk fosfatase.

Som instrumentelle metoder for diagnostisering ved hjelp av ultralyd, tosidig skanning (Doppler), computertomografi, fibrogastroduodenoskopi, laparoskopi, leverbiopsi. Ultralyd kan vise en forstørret lever, fortykkelse av vevet, bredden av de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler, tilstedeværelsen av kalk i galdeområdet, størrelsen og tettheten av bukspyttkjertelen, tilstedeværelsen av fritt væske i skrånende områder i bukhulen. Tosidig skanning gir deg mulighet til å bedømme økningen i diameteren av portalvenen og redusere blodstrømmen i den. Når beregnet tomografi bør være oppmerksom på leverens størrelse og tetthet av levervev, diameteren av de intrahepatiske galdekanaler og blodkar, homogeniteten i leverenvevet, tilstedeværelsen av væske i bukhulen. Med fibrogastroduodenoskopi kan man se tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av esophageal varices, morfologiske endringer i mage, tolvfingertarmen og Vater papilla. Laparoskopi lar deg vurdere størrelsen og fargene på leveren, naturen på overflaten, styrke det venøse mønsteret til leverslangen i leveren, tilstedeværelsen av ascitisk væske. Under laparoskopi kan en klemme eller punktering av biopsi av leveren utføres for å vurdere morfologiske forandringer i leverenvevet.

En omfattende undersøkelse lar deg gjøre en diagnose (levercirrhose) og ekskludere en annen patologi med lignende manifestasjoner. Differensialdiagnosen utføres med kolelithiasis og dens komplikasjoner, magepatiologi, tolvfingertarm og akutt pankreatitt, samt onkologiske sykdommer i disse organene. For differensialdiagnostikk brukes de samme instrumentelle metodene.

Leverbeten ble først beskrevet av Laennec i 1819. I løpet av denne perioden oppstod viktige resultater av forskning i etiologi, patologisk anatomi, klinikk, diagnose og behandling av denne sykdommen. I de fleste tilfeller behandles akutte og kroniske leversykdommer med terapeutiske metoder. Kirurgiske inngrep utføres kun med komplikasjoner som truer pasientens livsintensive ascites, blødning fra esophageal åreknuter. Utviklingen av kirurgisk behandling av disse forferdelige komplikasjonene har gått langt fra evakueringen av ascites til levertransplantasjon. Mange store kirurger har lagt merke til denne banen. NN Ekk (1877) foreslo ideen om portokaval anastomose; Vidal (1903) utførte for første gang portokavalfistelen hos en pasient med ascites; Whipple, Lord (1945) begynte å bruke en portokaval anastomose for blødning fra esophagusårene; Blakemore (1950) foreslo en sonde med ballonger for å komprimere esophagusårene under blødning; F. G. Uglov (1952) utførte for første gang en portokavalanastomose i Sovjetunionen; T. Starzl (1967) utførte den første vellykkede levertransplantasjonen. For tiden fortsetter søket etter optimale metoder for medisinsk og kirurgisk behandling av leversykdommer og deres komplikasjoner.

Siden skrumplever i leveren ledsages av irreversible organiske endringer, er behandlingen av denne sykdommen en vanskelig oppgave. Dens essens er å skape et beskyttende regime for leveren og forhindre den raske utviklingen av prosessen. Først og fremst er dette overholdelse av kosthold og kosthold, bruk av vitaminterapi, hepatoprotektorer, hormoner. Det vil si at behandlingen av denne sykdommen er mer konservativ.

Kirurgisk behandling brukes kun for kompliserte sykdomsformer - i nærvær av resistente mot konservative behandlingsmetoder (den såkalte resistente), intense ascites, samt blødning fra esophageal åreknuter. De aller fleste av disse metodene er palliative i naturen, siden de er rettet mot å eliminere den viktigste manifestasjonen av sykdommen - ascites, stopper blødning fra esophageal åreknuter. Bare de siste 20 årene, takket være transplantasjonens suksess, har det blitt mulig å radikalt behandle cirrhose og dets komplikasjoner ved levertransplantasjon.

Levercirrosoperasjon

Egenskaper av cirrhosis i hepatitt C

Levercirrhose i hepatitt C er en diffus fibrose med nedsatt struktur av leverenvevet, spesielt leverlubben. Strukturen og plasseringen av fartøyene er brutt. Unormale bindevev arr og knuter dannes. Strukturen i leveren endres irreversibelt.

De viktigste karakteriserende faktorene i sykdommen

Hepatitt C tar et trygt andre sted blant andre årsaker til levercirrhose (19,1-25,1%). Han heter den "milde morderen". Det kan være nesten asymptomatisk selv når virussirrhose begynner å danne seg. Og bare med sin progresjon og komplikasjoner vender pasienten til en lege. Men det kan være for sent. Cirrhosis har en stadig progressiv kurs.

Kronisk hepatitt og levercirrhose preges av en gradvis forandring og degenerasjon av leverceller. De kan ikke lenger utføre sine vitale funksjoner for kroppen og erstattes av bindevev. Det danner knuter av forskjellige størrelser. Avhengig av dette er det en fin nodulær (opptil 3 mm) og en stor nodular (mer enn 3 mm) type cirrhotisk forandring i leveren. Mulig og blandet sirrhose.

På grunn av degenerasjonen av leverenes struktur og spredning av noder, blir blodtilførselen til leveren forstyrret. Noder skifter og klemmer blodkar. Samtidig minker lumen eller forsvinner helt. Den samme bindevev kutner vascular collaterals ekstremt dårlig. Som et resultat, kan selv de gjenværende fullt levedyktige hepatocytter ikke ta et normalt blodvolum og utføre sine funksjoner.

Gjennom fartøyene, som fortsatt er i stand til å utføre sine funksjoner, er blodstrømmen under stort press. Shunts dannes inne i leveren som forbinder portalvenen med leverenveiene. Som et resultat økte blodtrykket i portalvenen. På grunn av overløpet og senking av blodstrømmen i portalvenen utvikler blodsirkulasjonen bypass (collateral). Det er en omfordeling av blod i esophagusårene og den øvre tredje delen av magen. Og allerede i disse årene øker blodtrykket.

Gradvis, som følge av overdistensjon med blod, forandrer de varicose, deres vaskulære blir tynnere. Det er farlig og til og med dødelig komplikasjon - deres brudd og blødning.

I lang tid kan viral cirrhose ikke manifestere seg sterkt. Følelsen av konstant trøtthet og ubehag i hypokondrium til høyre og flatulens er skylden på folk for kjedelig rytme i livet og usunt kosthold.
Sværheten av manifestasjoner av cirrhosis avhenger av dens aktivitet, scene og generelle tilstand av kroppen.

Det er mulig, men ikke nødvendig, guling av huden og sclera. Over tid blir de terminale falangene av fingrene på hendene på typen "trommestikker" og negler av typen "klokker" deformert.

Karakterisert av vekttap. Det forklares av en nedgang i massen av fettvev og atrofiske forandringer i musklene.

Levercirrhose finner sted i tre faser:

Under pasientens kompensasjonsfase vises esophageal varices av spiserøret, og indeksene av hepatiske blodprøver endres.
I den subkompenserte fasen klager pasienter av svakhet og tretthet uten tilsynelatende grunn. I magen konstant tilstede flatulens.
I den siste dekompenserte fasen følger komplikasjoner av cirrhose. Denne fasen er den vanskeligste. Dessverre opplever ikke mer enn 40% av pasientene det.

Alle komplikasjoner av cirrhosis er ekstremt alvorlige.

Leverfeil

Som et resultat av en reduksjon i antall fungerende leverenceller, reduseres nøytraliseringen av giftige stoffer fra tarmene, inkludert ammoniakk, og de kommer inn i blodet og derfra til andre organer og hjernen. Hepatisk encefalopati inngår.

Pasienter blir engstelig, irritabel, forstyrret søvn. Over tid, blir desorientering i rom og tid, så vel som i sin egen stat, forbundet. Mulig overgang til lever koma. Et dødelig utfall er høyst sannsynlig.

Ascites er preget av akkumulering av ascitesvæske i bukhulen. Dens fysiologiske volum er ca. 150 ml. Hos pasienter med dekompensert cirrhosis-stadium kan mengden nå 10 eller flere liter. Denne væsken begynner å stikke opp bunnen av brysthulen. Som følge av dette utvikler respiratorisk og hjertesvikt. Med ascites er pasientens levetid ca 5 år.

Portal hypertensjon

Det manifesteres av åreknuter dilaterte vener i mage og spiserør, en forstørret milt. Åre på magesekken ("en mannens hode") overløper og utvides.

Blødning fra spiserør i spiserøret og mage blir til.

Blødninger fra spiserøret og magesårene er en alvorlig, livstruende komplikasjon. Årene er tynnet, volumet er stort, slik at et slikt fartøy ikke faller sammen og det er ekstremt vanskelig å trombere.

I tillegg reduseres evnen til å produsere blodkoagulasjonsfaktorer som følge av unormal leverfunksjon. Etter det første tilfelle av blødning forekommer død i 30-50% av tilfellene. Av disse gjenopptrer mer enn halv blødningen.

Smittsomme komplikasjoner. På grunn av redusert immunitet er pasienter med hepatitt C og cirrhose utsatt for utvikling av smittsomme komplikasjoner. Mulig utvikling av spontan bakteriell peritonitt. Temperaturen stiger, magesmerten, følelsen av oppblåsthet øker. Hos 70% av pasientene som har gjennomgått en slik peritonitt en gang i året, gjentas det. Med laparotomi er årsakene til peritonitt vanligvis funnet.

Hos pasienter med virusscirrhose bestemmes en større andel leverkreft.

Flere organsvikt er en ekstremt alvorlig komplikasjon. I dette tilfellet er det en feil i flere systemer.

Behandling av pasienter med diagnose av kronisk hepatitt og cirrhose har som mål å bremse utviklingen av virusscirrhose og symptomatisk reduksjon av kliniske manifestasjoner.

Antiviral behandling er rettet mot å redusere titer av hepatitt C.
For å redusere portal hypertensjon, spesielt med spiserøret i spiserøret, anbefales en reduksjon i trykk i portalvenen. For å gjøre dette, bruk b-blokkere eller vasodilatorer. Med tilbakefall av blødning fra esophagusårene, er endoskopisk kirurgi mulig med herding av esophagusårene.

For å redusere ascites foreskrevet diett uten salt, diuretika.

I alvorlige ascites utføres paracentese for å fjerne væske fra bukhulen.

I tilfelle av blødningsblødning utføres hemostatisk (blodstopp) terapi, blir de manglende koagulasjonsfaktorene påfylt.

Ved ustoppelig blødning utføres en ballong tamponade av esophageal vener.

Indikasjonen for operasjon er fortsatt blødning med ineffektive andre metoder. En erstatning blodtransfusjon pågår. Med riktig behandling og en ansvarlig holdning til ham, klarer pasienten å symptommessig forbedre livskvaliteten og senke løpet av cirrose.

Symptomer og metoder for behandling av portal hypertensjon

Intern blødning, dyspepsi (fordøyelsesbesvær), åreknuter i indre organer og ascites (opphopning av effusjon i bukhinnen) er hovedtegnene til portal hypertensjon (PG). Behandlingen utføres av medisinske og kirurgiske metoder. Hovedmålet med terapi er normalisering av blodtrykk i leverenes lever, kompensasjon for alvorlig blodtap og eliminering av de viktigste manifestasjonene av leversvikt.

Portal hypertensjon - hva er det?

Ved portal hypertensjon menes et symptomkompleks som oppstår på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i blodkarillærene i leveren. Utviklingen av drivhusgasser skyldes i stor grad en økning i enkelte deler av karet i kjertelen. Den vanligste årsaken til degenerative prosesser er levercirrhose, som er preget av en forandring i organets vevstruktur.

Det er flere hovedmekanismer for utvikling av drivhusgasser, blant annet:

en økning i blodstrømmen i portalenveinbassenget;
fibrøse adhesjoner, skape et hinder i veien for blodutstrømning fra leveren;
Tilstedeværelsen av bypasskanaler med blodutstrømning, som ligger mellom portalbeholdere og systemisk blodstrøm.

Avhengig av forekomsten av områder med høyt venetrykk i kapillærene og stedet for lokaliseringen i seg selv, finnes det flere former for PG:

prehepatisk - som følge av dannelsen av en venøs blokk i portalvenen, som ligger utenfor leveren.
intrahepatisk - utvikler seg når dannelsen av hindringer for normal blodstrømning langs kanalen til portalen bassenget inne i leveren; Avhengig av det spesifikke området av fartøyet oppstod høyt hydrostatisk trykk, utmerker seg følgende typer intrahepatisk hypertensjon:
- presinusoidal - høy hydrostatisk motstand dannes i beholdere som ligger utenfor fordøyelseskjertelen (leveren);
- sinusformet - mekaniske barrierer mot normal blodstrøm dannes direkte i leveren;
- postsinusoidal - områder med høyt hydrostatisk trykk observeres utenfor sinusoidens kapillærer.

Kliniske manifestasjoner

Guling av huden, muskel svakhet og raskt vekttap er viktige tegn på utvikling av portal hypertensjon. Etter hvert som patologien utvikler seg, føles pasienten mye verre. De farligste manifestasjoner av PG inkluderer gastrointestinal blødning. Sen identifisering av intern blødning er fulle av blodtap, uforenlig med livet.

fordøyelsesproblemer

Dyspepsi er en lidelse i fordøyelsesprosessen som oppstår på grunn av utilstrekkelig produksjon av fordøyelsesenzymer. Etter hvert som progresjonen av portalhypertensjonen utvikler seg, opplever pasientene følgende dyspeptiske symptomer:

oppblåsthet;
hyppig belching;
flatulens;
rommende i magen;
løs avføring eller forstoppelse;
kvalme og oppkast;
mangel på appetitt;
kutte i riktig hypokondrium.

Guling av huden, smerter i den epigastriske regionen og økt gassdannelse i tyktarmen er alarmerende symptomer som indikerer nedsatt leverfunksjon.

Over tid forekommer moderat vondt smerte i epigastriske regionen, som ligger på riktig nivå av leveren. En gradvis økning i trykket i portens fartøy fører til en kraftig utvidelse av venene og som følge av klemming av leverenvevet. I denne forbindelse øker ubehaget i ileal sonene og epigastriske.

Intern blødning

Åreknuter (åreknuter) i vev i spiserøret i lang tid gjør seg ikke til å føle seg. Med en økning i beholderens indre diameter blir veggene tynnere, noe som senere fører til blødning i tarmen eller magen. Hovedårsaken til utvidelse av vener er den vedvarende økningen i hydrostatisk trykk i dem, som oppstår mot bakgrunnen av utviklingen av portalhypertensjon.

De viktigste manifestasjoner av åreknuter og indre blødninger er:

lavere blodtrykk;
blanchering av huden;
følelse av tyngde bak brystbenet;
tretthet,
mørke sirkler under øynene.

Gastrointestinal blødning er ofte på forhånd av esofagitt - betennelse i esophageal mucosa, ledsaget av halsbrann, ubehag ved svelging og kvalme.

Avhengig av lokaliseringen av området med høyt blodtrykk, kan blødninger forekomme i hjerteområdet i magen, navlestrengen, spiserøret og endetarmen. Rikke blødninger forekommer plutselig og gjentas ofte, noe som senere fører til utvikling av anemi. Hvis blødning observeres i magen, utvikler pasienten til slutt en metallisk smak i munnen og blodig oppkast.

splenomegali

De første manifestasjonene av GHG syndrom inkluderer splenomegali - en unaturlig utvidelse av milten. Graden av organforhøyelse bestemmes av nivået av obstruksjon (obstruksjon) av portalbeholdere og størrelsen på det hydrostatiske trykket i de hepatiske kapillærene. Etter intern blødning reduseres størrelsen på milten sterkt, men ettersom venetrykket øker, kan dets lineære dimensjoner endres.

Splenomegali er en farlig komplikasjon som kan føre til organs ruptur. I medisinsk praksis har det vært tilfeller av ekstrem økning i størrelsen på milten, hvor den okkuperte minst halvparten av hele bukhulen og veide ca. 8 kg. Splenomegali er ofte ledsaget av tegn på hypersplenisme, preget av en reduksjon i nivået av blodceller i systemisk sirkulasjon.

Ascites (abdominal dropsy)

Akkumuleringen av fritt fluid (ekssudat) i bukhulen kalles ascites. Patologi utvikler seg som en komplikasjon av levercirrhose og PG. Årsaken til dannelsen av abdominal dropsy er et brudd på blodsirkulasjonsprosessene i de indre organene. Stagnasjon av venøst blod i bukhulen innebærer akkumulering av fritt ekssudat (effusjon) i magen.

Tegn på ascites inkluderer:

jevn økning i magen;
fremspring av navlen;
hudspenning på magen;
vektøkning.

Med progresjonen av PG hos pasienter på den fremre veggen i bukhulen, vises blå svingemønstre ("maneterhodet"). Utseendet til mønstret mønster er assosiert med vekstutvidelsen av de store og små årene i mage og spiserør.

Utviklingsstadier

I det symptomatiske løpet av PG-syndrom utmerker man 4 stadier av utvikling. Graden av symptomer avhenger av graden av regenerering av parenchyma i fordøyelseskjertelen og nivået av økning i blodtrykk i portalbeholdere. Tidlig påvisning av PG kan forhindre gastrointestinal blødning og redusere sannsynligheten for død.

Stadier av portal hypertensjon syndrom:

preklinisk stadium - den første fasen av utvikling av portalhypertensjon, som kan identifiseres uten instrumentelt undersøkelse; Pasienter klager vanligvis på slike manifestasjoner av sykdommen:
- oppblåsthet;
- flatulens;
- tretthet,
- ubehag i riktig hypokondrium.

kompensert stadium - alvorlighetsgraden av GHG symptomer øker, som det fremgår av:
- epigastrisk ubehag;
- følelse av fylde i magen;
- kvalme og mangel på appetitt
- fordøyelsesproblemer.

dekompensert stadium - en kraftig forverring i helse på grunn av tillegg av flere symptomer på PG:
- peritoneal fylling med væske;
- posthemorrhagisk anemi
- skarpe smerter i høyre hypokondrium og epigastria.

komplisert stadium - preget av utvikling av smittsomme og ikke-smittsomme komplikasjoner, som inkluderer:
- bakteriell peritonitt;
- patologisk utvidelse av milten;
- leversvikt.

Komplisert stadium PG er dårlig behandlingsbar, og i omtrent 75% av tilfellene er dødelig.

Etter hvert som portalenes hypertensjon utvikles, blir pasientens velvære forverret. I større grad skyldes dette hyppige gjentakelser av intern blødning og utvikling av edematøs-ascitisk syndrom.

Funksjoner av terapi

Narkotikabehandling av portalhypertensjon i levercirrhose brukes utelukkende på stadiet av funksjonelle forandringer i leveren. Det preges av en endring i vaskulær tone inne i leveren og graden av forstyrrelse av blodmikrocirkulasjonen i indre organer. De viktigste målene med konservativ behandling av PG er:

reduksjon i venetrykk i portalenveinbassenget;
stopper intern blødning i mage og tarmen;
restaurering av normal konsentrasjon av blodceller i blodet;
eliminering av leversvikt.

I ordningen med narkotikabehandling omfatter patologi antihypertensiv medikamenter med sikte på å redusere hydrostatisk trykk i leverenes store blodårer. Dette reduserer graden av ekspansjon av portalvenen og som en konsekvens sannsynligheten for hemorragiske komplikasjoner, dvs. blødning.

Med ineffektiviteten av farmakoterapi, brukes kirurgiske behandlingsmetoder. For å gjenopprette normal blodsirkulasjon i leveren og indre organer, omgå kirurgi. Å skape en bypass av blodbanen ved hjelp av en spesiell shunt gjør at du kan gjenopprette det normale blodtrykket i sengen på portalvenen.

Utseendet av symptomer som indikerer utviklingen av PG er en betydelig årsak til øyeblikkelig medisinsk eller kirurgisk behandling.

Intern blødning er blant de farligste komplikasjonene av portalhypertensjon. Ifølge statistikken er dødeligheten etter den første blødningen 55-65%. Overlevende pasienter dør senere på grunn av en gjentakelse av gastrointestinal blødning, som oppstår plutselig og er nesten asymptomatisk. Dødsårsaken er en kraftig reduksjon av blodtrykket på grunn av kraftig blodtap.

Konservative terapier

Grunnlaget for GHG-behandling er terapi av den underliggende sykdommen som provoserte obstruksjon av den tilbakevendende venen i leveren. Canning behandling utføres på et sykehus med etterfølgende poliklinisk observasjon av pasienten. I mangel av høy risiko for intern blødning utføres terapi ved hjelp av rusmidler.

nitrater

Nitrater er en gruppe antihypertensiva legemidler som inneholder salpetersyre salter. Den systematiske bruk av nitrater kan øke den indre diameteren av blodårene og derved redusere blodtrykket i leverenveiene. Når de kommer inn i kroppen, slipper de nitrogenoksid, noe som fremmer avspenningen av muskelfibre i veggene i blodkarillærene.

For å redusere strømmen av arterielt blod til leveren og dermed redusere sannsynligheten for økt hydrostatisk trykk i portalvenen, bruk:

Nitratpreparater kombineres ofte med andre legemidler. Spesielt når PG kan de kombineres med diuretika og syntetiske analoger av somatostatin.

diuretika

Diuretika - diuretika, som brukes som forsterkere av den hypotensive effekten av nitrater og andre legemidler. I løpet av medisinsk behandling kontrollerer legen dosen diuretika, med fokus på pasientens velvære. Fjerning av overflødig fuktighet fra kroppen gjør at du kan kontrollere det hydrostatiske trykket i systemisk sirkulasjon og direkte i portvevbassenget.

Misbruk av diuretika er fulle av forekomsten av en ukontrollabel hypotensiv reaksjon og nedsatt blodsirkulasjon i hjernen.

Ved behandling av portalhypertensjon er følgende diuretika vanligvis brukt:

Diuretika har en gunstig effekt på ekstrarale og nyre mekanismer for regulering av vann-saltbalanse. Rasjonal bruk av narkotika kan forhindre utvikling av abdominal dropsy (ascites) og alvorlig vaskulær dystoni.

Hypofysehormoner

Syntetiske analoger av hypofysehormoner reduserer intensiteten av blodsirkulasjonen i leveren og reduserer derfor overflødigrykket i portalbeholderne. Narkotika stimulerer syntesen av kortisol og androgener i kroppen, som har en anti-inflammatorisk effekt på leverenes vev og blodkar. Kortikosteroidhormoner gjenoppretter protein- og karbohydratmetabolisme i kroppen, på grunn av hvilken prosessen med hepatocyttutskifting av bindevev, dvs. fibrøse adhesjoner.

For å redusere diameteren av arteriolene i leveren, forhindrer så stagnasjon av venøst blod i kroppen, bruk:

Det er viktig! For ofte bruk av hormonelle stoffer fører til dysfunksjon av binyrene.

Laktulosepreparater

Laktulosepreparater er syntetiske erstatninger for melkesukker, noe som akselererer prosessen med utskillelse av giftige stoffer. Ved forekomst av cirrotiske endringer i leveren forstyrres prosessen med nøytralisering av metabolitter (nedbrytningsprodukter) av legemidler og mikroorganismer. Over tid fører dette til forgiftning av kroppen og nedsatt funksjon av mange indre organer.

En overflod av metabolitter i den systemiske sirkulasjonen har stor skade på hjernebarken og utviklingen av alvorlige komplikasjoner.

For å redusere konsentrasjonen av toksiner i leveren og i blodet, kan bruken av slike legemidler:

Alle laktulosepreparater inneholder store mengder sukker. Derfor anbefales de ikke til bruk hos pasienter med diabetes og leversvikt.

Kirurgisk behandling

Direkte indikasjoner for kirurgisk behandling er hypertrofi (utvidelse) av milten, ekspansjon av leverkarene og tilstedeværelsen av fri ekssudat i bukhinnen. Kirurgisk inngrep innebærer opprettelse av en kapillær anastomose (kryssing av fartøyer), som vil gi en løsning for å knytte portalvenen med andre leverbeholdere.

Avhengig av dampgeneratorens form og lokalisering av høy hydromekanisk motstand i en blodåre utføres flere typer operasjoner:

mesenterisk shunting er en melding av portalen og mesenteric venen av en shunt, som bidrar til å redusere trykket i leveren-kapillærene og forhindre gastroøsofageal blødning;
portocaval shunting - korrigering av portal hypertensjon, som består i å skape en shunt (syntetisk kanal) mellom portalen og vena cava, som lar deg gjenopprette normal blodstrøm fra fordøyelseskjertelen;
selektiv splenorenal bypass kirurgi - opprettelse av en vaskulær kanal mellom nyrene og miltkapillærene, som forhindrer utviklingen av hepatisk encefalopati - nevropsykiatriske patologier assosiert med leverinsuffisiens.

Med fremdriften av ascites, blir brystbenet drenert, på grunn av hvor mange frie effusjoner i magen er betydelig redusert. Tidlig fjerning av effusjon fra kroppen forhindrer skade på indre organer og utvikling av bakteriell peritonitt.

Pasienter med åpent indre blødning er utstyrt med akutt kirurgisk behandling. Endoskopisk skleroterapi innebærer innføring i blødningsvenen av syntetiske stoffer som stimulerer adhesjonen av kapillærveggene. I tilfelle av alvorlig blodtap, injiseres plasmasubstitutter eller erythromass (røde blodlegemer) tatt fra donorblod i pasientens kropp.

konklusjon

Portal hypertensjon (hypertensjon) er et patologisk syndrom som utvikler seg på bakgrunn av levercirrhose. Patologi er preget av nedsatt blodsirkulasjon i leveren (fordøyelseskjertel) og en overdreven økning i venetrykk i portalveinbassenget. Utviklingen av syndromet indikeres av dyspepsi (løs avføring, oppblåsthet, flatulens), ascites (akkumulering av effusjon i bukhinnen), patologisk utvidelse av milten og indre blødning.

Konservativ behandling av PG er bare mulig i nærvær av funksjonelle forstyrrelser i leveren, som er preget av endringer i tone i blodkar. Diuretika, beta-blokkere, laktulosepreparater, hypofysehormoner og nitrater brukes til å redusere det hydrostatiske trykket i portalvenen. Hvis det er mer alvorlige komplikasjoner (blødninger, ascites, splenomelagia), får pasientene kirurgisk behandling. Under operasjonen plasseres shunts på leverkarrene, som danner en bypassbane for blodutstrømning fra leveren.

Behandling av levercirrhose: hovedtegnene og legemidlene

Hver dag har en person å håndtere ulike giftstoffer og andre giftstoffer. Disse skadelige elementene inntas med mat, drikke, medisin og til og med fra miljøet. Men noen kan syntetiseres i kroppen under normalt liv eller ulike patologiske forhold.

Klassifisering av cirrhosis
- I følge morfologiske data
- Typer av levercirrhose
- Alvorlighetsgraden av skrumplever i Child-Pugh
Årsaker til cirrhosis
De viktigste symptomene på sykdommen
Cirrhosis medisiner og behandlinger
- Medikamenter for behandling av moderat sykdom
- Narkotika for å bekjempe dekompensert cirrhosis
- Legemidler til behandling av alkoholisk skrumplever
- Behandling av pasienter med ascites
- Kirurgisk inngrep og stamcelle terapi
- Mikro og makropreparasjoner
Underernæring med skrumplever

Det er leveren som nøytraliserer og behandler slike stoffer. Derfor påvirker eventuelle avvik i kroppens aktiviteter kroppen. Verst av alt, hvis hun er rammet av levercirrhose.

Levercirrhose regnes som en uhelbredelig sykdom der dødsfallet av leverceller oppstår. Kroppen påvirkes på grunn av denne sykdommen, noe som resulterer i en reduksjon i antall fibrose og hepatocytter. I kroppen er blodsirkulasjonen forstyrret og leversvikt vises. Cirrose selv betraktes som den siste fasen i utviklingen av kroniske leverproblemer, som er vanskeligst å behandle.

Skadet cirrhose myndighet kan fullstendig miste sin funksjon, blir blodkarene deformert, er det fibrøse sammenstillinger og dø gepatsity. Alt dette endrer strukturen i leveren. Hvis organet er alvorlig påvirket, blir ødem, gulsott og metabolisme forstyrret.

Når fibrøse vekst gjenoppbygger blodkar, som fører til økt trykk på blodet og utseendet av venøse sykdommer.

Klassifisering av cirrhosis

I følge morfologiske data

På grunnlag av disse tegnene er det:

Små node cirrhosis;
Stor nodal (makronodulær) form;
Ufullstendig septal stadium;
Blandet form.

I tillegg er det fortsatt mikro-, multi-, mono- og monomultibulære former for cirrhosis.

Typer av levercirrhose

Med en sykdom som skrumplever, er behandlingen vellykket bare når den eksakte årsaken til sykdommen er kjent. Hvis den elimineres, vil det være mulig å forbedre den kliniske tilstanden og til og med oppnå gjenoppretting. Ved etiologisk grunnlag er cirrhose delt inn i følgende typer:

officinalis;
medfødt;
alkohol;
stillestående;
Utvekslingsmiddel;
Badd-Chiari sykdom og syndrom;
Sekundær galde.

Men i de fleste tilfeller er det ikke mulig å finne ut årsaken til utseendet til den patologiske tilstanden. Derefter refereres sykdommen til kryptogen form.

Alvorlighetsgraden av skrumplever i Child-Pugh

Selvfølgelig er de ovennevnte klassifikasjonene viktige i behandlingen av denne sykdommen, men kroppens funksjonelle tilstand forblir fortsatt i første omgang. Tross alt er det kliniske bildet avhengig av det.

Klasser av skrumplever er bestemt på grunnlag av tilstedeværelse av encefalopati, nivåer av albumin og blodbilirubin, ascites. Det er flere av dem: A, B, C, livsforutsetningen avhenger av dem. For eksempel kan pasienten i det første tilfellet leve 15-20 år, i andre - opptil 10 år; i sistnevnte - bare 1-3 år.

Årsaker til cirrhosis

Denne sykdommen rammer menn oftere enn kvinner. Men sannsynligheten for forekomsten er tilstede i alle aldersgrupper, men legene inkluderte en mannlig gruppe på 40 år til en spesiell gruppe.

Denne sykdommen har lenge blitt undersøkt, men i noen situasjoner kan leger ikke finne ut grunnen til dannelsen. Men for behandling er det nødvendig å vite hva som påvirker organets celler. Blant de vanligste årsakene:

Metabolske lidelser;
Lang venøs overbelastning i leveren i hjertesykdommer, siden blodsirkulasjonen er svekket;
Blokkering av galdeveiene;
Alkoholisme. Ved misbruk av alkoholholdige drikker begynner cirrhose å utvikle seg etter 10-15 år;
Autoimmun hepatitt;
Viral hepatitt C og B. I mange tilfeller fører denne sykdommen til leverskader, og kan ikke manifestere lenge.
Virkningen på kroppen av kjemikalier og stoffer.

De viktigste symptomene på sykdommen

På et tidlig stadium mangler noen pasienter tegn. For å bestemme diagnosen og etterfølgende behandling, er det nødvendig å sende en biopsi og en biokjemisk blodprøve.

En biopsi tillater tidsriktig deteksjon av lesjoner der bindevev på orgelet vokser. Men biokjemisk analyse viser en økning i bilirubinnivå.

Levercirrhose er en farlig og uhelbredelig sykdom som fører til leversmitte. Det utvikler seg gradvis symptomer i det innledende trinn er ikke uttrykkes, men på et senere - det er en svakhet, redusert arbeidskapasitet, konstant utmattelse og døsighet. Pasienten tapt appetitt, noe som fører til et fall i kroppsvekt, rødme palme, gul sklera på øyne, hud og slimhinner i munnen. I tillegg skjer det kløe om natten, det er problemer med blodpropp og edderkoppårer.

I en slik sykdom kan være en portal hypertensjon, noe som fører til økt trykk i halsvenen og ytterligere forstyrrelser i blodsirkulasjonen i bukhulen, som et resultat av stagnasjon forekommer i de indre organer. I tillegg, mens det er ascites sykdom - alt dette fører til dannelsen av hemoroider, forstørret abdomen, åreknuter og ben ødem. Alvorlig smerte vises under venstre kant, ettersom milten vokser i størrelse.

Cirrose utvikler seg i flere stadier. Den farligste er den siste fasen, som koma kommer inn i. Med henne har en person først en klar, men begeistret bevissthet, og så er følsomheten forstyrret, og det er ingen reflekser.

Cirrhosis medisiner og behandlinger

Medikamenter for behandling av moderat sykdom

Narkotika som tas på dette stadiet bidrar til forbedring av den generelle tilstanden og avbryter leverskade. Legene foreskriver til pasienter for behandling av urte rettsmidler og vitaminer:

kokarboksilazu;
Vitaminer i gruppe B og C;
Ruthin;
Thioctic acid;
Kars.

Først av alt, er disse stoffene rettet mot å forbedre metabolismen av organcellene. Et ekstrakt av melketistel brukes også til å bekjempe sykdommen. Det er sant at et slikt verktøy hovedsakelig brukes i tradisjonell medisin, så leger foreskriver sjelden det.

Melktistel bidrar til å redusere leverenzymer. Det forbedrer også strømmen av galle. Alt annet, det reduserer betennelse og bidrar til å eliminere giftstoffer.

Narkotika for å bekjempe dekompensert cirrhosis

På dette stadiet vises alle tegn og komplikasjoner av sykdommen. Pasienter er foreskrevet liposyre i økt dosering. Du må ta det 2-3 måneder til 3g per dag. Videre må legemidlet også administreres intravenøst og oralt innen 10-20 dager.

I tillegg til dette legemidlet, er også hepatoprotektorer foreskrevet. For eksempel kan de utpeke Essentiale. Det kombineres også med intravenøs administrering.

Legemidler til behandling av alkoholisk skrumplever

De viktigste symptomene på denne sykdomsformen er protein- og vitaminmangel. Physicians foreskrevet folsyre, B-vitaminer og fettløselige og E. En ytterligere anbefaler bruk av en vitamin kompleks, som multi-tappene med B-karoten eller Alvito. I tillegg er pasienter foreskrevet sinkmedikamenter og antioksidant hepatoprotektorer.

Behandling av pasienter med ascites

Slike pasienter anbefales diett og sengestøtte. For å unngå komplikasjoner er det nødvendig å fjerne ca. 2 liter væske per dag fra kroppen. Pasienter bør begrense bruken av salt. De foreskrives diuretika og utfører kombinert terapi.

Hvordan bekjempe virusformen? I denne form for cirrhosis er et legemiddel som prednison foreskrevet for behandling. Det bør tas om morgenen 30 mg per dag. Når pasienten er i gang, begynner dosen å bli redusert etter en måned.

Kirurgisk inngrep og stamcelle terapi

Noen ganger med levercirrhose uten operasjon er uunnværlig. Kirurgisk behandling utføres dersom alvorlig portalhypertensjon utvikles med følgende komplikasjoner: En signifikant reduksjon i blodplatenivåer, gastrointestinal blødning.

Pasienten utføres lossingsoperasjoner for å redusere trykket i portalvenen. Dermed er det mulig å redusere risikoen for komplikasjoner.

For å gjenopprette fra cirrhosis, utføres en organtransplantasjon. Men operasjonen er dyr, så ikke alle pasientene har råd til det. Etter levertransplantasjon foreskrives pasienter narkotika for å undertrykke avslag.

I dag er levercirrhose slitt med stamceller, som er tatt fra navlestrengsblod. Og før det bare kastet ut. De nødvendige stamceller er nå isolert fra den. Og i en ung kropp er det flere av dem enn i den gamle. Hos voksne er de praktisk talt fraværende.

Stamceller er unike ved at når de blir introdusert i vevet, begynner de å forandre seg til akkurat det samme vevet. Tenk, hvis du injiserer stamceller i hjertet, inkludert cardiomyocytes oppstår i hjernen - nevroner dannes, og så videre.

For introduksjon av stamceller med sprøyte. Prosedyren utføres under ultralydskontroll i en bevart del av organet. Etter det begynner de å aktivt proliferere og danne seg til hepatocytter. Leveren med denne behandlingen får sine tapte funksjoner.

Mikro og makropreparasjoner

For å identifisere leverskade brukes flere typer vurdering av tilstanden. For eksempel, i en mikroskopisk studie, blir et lite stykke vev kuttet av organet, som er plassert i en formalinløsning. Den blir igjen i flere dager, og deretter dyppet i smeltet paraffin. Således oppnås et levervev i fast form.

Deretter klippes stoffet i små lag med spesialverktøy. Gjør en plate ca 8-10 mikron. Først nummereres mikrodrogen, og deretter signeres. Begynn å studere det etter lange prosedyrer under et mikroskop. Det lar deg få informasjon om antall lever og bindevev. Denne prosedyren gjør det mulig å vurdere farge, struktur og unormale formasjoner.

I cirrose er prosentandelen av celler 50% til 50%, og hos en sunn person observeres 10% bindende og 90% hepatisk.

Macrodrug er rettet mot å vurdere leverenes synlige tilstand. Visuelt, de undersøker det interne innholdet, samt det ytre skallet. Ekstern undersøkelse gir en mulighet til å analysere størrelsen, fargen og deformasjonen av leveren.

Delen av makropreparasjonen gjør at du kan se om det er beregninger, noder, noen patologi eller arr. Selv med hjelpen er det mulig å sjekke innsnevring av lumen og tilstanden til fartøyene. Dessverre utføres slike undersøkelser først etter døden. Det lar deg bare få en mulig dødsårsak.

Underernæring med skrumplever

Hvis pasienten ikke følger dietten, kan det oppstå alvorlige komplikasjoner under behandlingen. For å forhindre dette, anbefaler leger at folk med denne diagnosen skal spise riktig. Dietten av pasienten bør ikke være alkohol (inkludert øl og vin), natrium- mineralvann produkter inneholdende syring og natron, oliven, pølser, pickles.

Men er tillatt å bruke i mat hvitløk, sitronsaft, løk, persille, laurbærblad, spisskummen, så hun var ikke så frisk. I tillegg, i behandlingen av sykdommen, kan du bruke majones og ketchup, men din egen matlaging.