Hvor mange mennesker lever med levercirrhose 1-4 grader

Uttrykket "Cirrhosis of the Four Degree" forårsaker vanligvis sjokk, feilaktige foreninger med alkoholisme, tanker om overhengende død og nesten hysteri. "Diagnostisert med levercirrhose. Hvor mye liv er igjen og hva skal jeg gjøre? ". Faktisk er det mange varianter av levercirrhose med en kompleks klassifisering og forårsaket av et stort antall grunner. Men hva er Cirrhosis 4? Den fjerde graden indikerer nøyaktig PBC - Primær biliær cirrhose - den mest lumske av alle levercirrhose.

Primær biliær cirrhose

PBC er en autoimmun sykdom. For en fortsatt uforklarlig grunn mislykkes det menneskelige immunforsvaret og:

• antimitokondrielle antistoffer fremstår som angriper cellene i galdeveggene inne i leveren;
• Som et resultat blir de friske cellene i disse portalene betent, og utskillelsen og utløpet av gallefluidet forverres;
• Som et resultat, er leveren påvirket av sine egne giftstoffer og reduserer alle dens funksjoner;
• Irreversible forandringer oppstår - Leverceller erstattes av fibrøse arr, store og små knuter.

Hittil har medisinsk vitenskap ikke bevist, men en teori blir uttrykt at den autoimmune prosessen utløses av hormonell forstyrrelse, derfor er PBC som regel "en sykdom hos middelaldrende kvinner 40-50". Sjeldne, men det er tilfeller av sykdommen hos menn og hos unge kvinner.

For tiden har det blitt fastslått at primær biliær cirrhose kan arves av 1. ordre, samt være en konsekvens av avansert reumatoid artritt. Sjansene for å utvikle denne typen skrumplever hos pasienter med medfødt intoleranse mot gluten (kornprotein) er høye.

4 grader PBC

Første grad - preklinisk

Det er ingen spesifikke tegn på sykdommen. Karakterisert av lette klager av sløvhet og ubehag i høyre side. Men oppmerksomhet er trukket til seg selv, som begynner å forstyrre hud kløe som oppstår etter varmt vann prosedyrer eller om natten. Faktisk kan sykdommen på dette stadiet kun gjenkjennes ved blodanalyse - bilirubin og protrombinindeksen er redusert. Å leve på dette stadiet av sykdommen er lett og hyggelig. Men hvor lenge denne perioden vil være...

Andre grad - klinisk

Klinikken manifesterer seg: leveren i volumet begynner å øke, smerten i hypokondriet øker kraftig, diaré og kvalmeanfall blir lagt til hyppig meteorisme. Apatiske stemninger er tydelig manifestert og appetitt er tapt. Tidlig diagnose av blødende tannkjøtt og / eller plutselige neseblod kan oppstå. Observerte milde symptomer på hepatisk encefalopati (forverring av hjernefunksjon).

På dette stadiet kan cirrhosis bli "bevart" og dra nytte av en fantastisk gave fra naturen - friske leverceller vil øke i størrelse og vil fullt ut utnytte det funksjonelle arbeidet som er iboende i en sunn lever.

Tredje grad - subkompensert

Veksten i volumet av organet selv stopper, prosessen med regenerering av levervevet begynner aktivt. Skarpt redusert pasientens vekt og kroppsvolum. Ascites er lagt til smerte, flatulens og diaré - fritt væske i bukhulen. Øvre arterielt trykk faller under 100. Ofte, etter et lite trykk på huden, forblir blåmerker. Hos menn kan brystkirtler begynne å vokse. Med gode fremskrivninger kan kirurgiske prosedyrer vises for å skape nye blodstrømningsveier og fjerne abdominalvæske. Så, tredje fase må leve ikke bare hjemme, men også i klinikken.

Fjerde grad - terminal

Men for å leve det fjerde stadiet av noen av cirrhosis er det svært vanskelig ikke bare for pasienten, men også for hans slektninger. Det siste stadiet av cirrose er karakterisert ved følgende indikatorer - leveren er dramatisk redusert i størrelse. En uttalt ascites er lagt til alle de listede manifestasjonene. Pasienter lider av uttalt symptomer på hepatisk encelopati: bevissthet er forvirret, logisk tenkning er vanskelig; Det er en klappende tremor av hender, en hvitløk lukt fra munnen, en endring i personlighetens bevissthet oppstår.

Blødning fra nese, tannkjøtt eller traumatiske kutt blir langvarig og rikelig. Det er en konstant risiko for intern venøs blødning og portalvein trombose. Av spesiell fare er det stadig å åpne magesår i mage og tolvfingertarmen.

Cirrhose kan degenerere til leverkreft. Pasienten kan falle inn i den såkalte hepatiske koma. Han forfølges av peritonitt og lungebetennelse.

I den siste fasen av sykdommen krever pasienten hyppige sykehusinnleggelser, konstant omsorg og overføres til funksjonshemming av den første gruppen.

levealder

PBC sykdom er preget av en langsom progresjon og er nå lett diagnostisert, underlagt regelmessige medisinske undersøkelser. I de tidlige stadiene (1-2) stopper sykdommen praktisk talt i sin utvikling og stabil kompensasjon oppnås. Men pasienter med stadium 3 bør ikke gi opp, men følger nøye med planen for planlagte sykehusinnleggelser, behandlingsregime og generelle anbefalinger:

• maksimal beskyttelse mot viral hepatitt infeksjon;
• total nektelse å godta alkoholholdige drikkevarer
• beskyttelse mot å ta legemidler giftig for leveren;
• streng overholdelse av diett og ernæringsmessig tidsplan for ursodeoxycholsyre, hepatoprotektorer og celleterapi-legemidler;
• vanlig bloddialyse.

Hvis behandlingen av levercirrhose er en eller annen måte, vil levetid og utvikling av sykdommen fra 2 til 4 stadier ta ca. 6 år.

Med en ansvarlig tilnærming til behandling, en radikal endring i livsstil, kan denne perioden utvides til 30 år, men hvis den blir fullstendig ignorert, kan pasienten dø innen 1 år, fordi uten skikkelig utvikling utvikles levercirrhose som en lavine.

Helbredelsen av cirrhosis av 4. grad, dessverre, er umulig og kan bare oppnås ved transplantasjon av et donororgan. Tiden for en slik livreddende er begrenset til måneder og pasienten må bo i intensivavdelingen.

For en mer nøyaktig fastsettelse av levetidene, bruker leger Childe Turkotta Pugh klassifiseringssystemtabellen og SAPS Evaluation Criteria Table.

Beskytt deg mot ubehagelige dødelige ulykker - gjennomgå en fullstendig medisinsk undersøkelse hvert år. Hvis du har blitt diagnostisert med levercirrhose, så er det mye igjen å leve.

Fire stadier av cirrhosis

Cirrhosis er en kronisk, progressiv sykdom. Irreversible patologiske sykdommer forekommer i organets celler - fibrøst vev erstatter gradvis den funksjonelle. Som et resultat er leverfunksjonen normal, som ikke påvirker aktiviteten til andre organer og kroppssystemer. Det er flere stadier av levercirrhose, og det er ekstremt viktig å ikke gå glipp av de første symptomene på sykdommen. Selvfølgelig er det umulig å fullstendig kvitte seg med denne patologien, men det er mulig å stoppe utviklingen av den destruktive prosessen. Nedenfor vurderer vi graden av skrumplever og deres symptomer.

Fase 1

Ved det første stadiet av levercirrhose (kompensasjonsstadiet) utvikler en inflammatorisk nekrotisk prosess i organets vev. Denne perioden er preget av generell svakhet, tretthet, reduksjon i konsentrasjon, anoreksi.

De fleste ignorerer slike symptomer, assosierer dem med en vitaminmangel eller med intens fysisk og psykisk stress. Den patologiske prosessen utvikler seg imidlertid og beveger seg gradvis inn i neste trinn.

Fase 2

Trinn 2 skrumplever (subkompensasjonstrinn) ledsages av alvorligere symptomer. Pruritus vises, huden blir gulaktig, kroppstemperaturen stiger litt (opptil 38 ºі), utvikler en følelse av tyngde, kvalme oppstår, oppkast kan utvikle seg ved frigjøring av galle. Det er en markert nedsatt appetitt, deler av mat er betydelig redusert, og pasienten mister derfor vekten dramatisk. Fecal massene skaffer seg en lys nyanse eller helt misfarget, urin tvert imot blir mørk i fargen. Forstyrrelse av galleflyten fører til endring i fargene på urin og avføring - det forlater ikke kroppen sammen med avføring, men oppbevares i urinen.

På dette stadiet utvikles alvorlige inflammatoriske prosesser i leveren celler, organets funksjonelle vev erstattes av grovt bindevev. Leveren i denne perioden fortsetter fortsatt å fungere normalt. I løpet av den patologiske prosessen opptar bindevevet et stadig større område av orgelet, får leveren en tett overflate, og dens forandringer er lett følte når man utfører palpasjon.

Svært ofte med skrumpebrytende væske akkumuleres i bukhulen, kalles et slikt patologisk fenomen ascist. Med dette bruddet er det et sterkt fremspring i magen med en asymmetrisk forspenning i riktig retning.

Fase 3

Trinn 3 skrumplever er veldig alvorlig og kalles "dekompensering". Så, hva er cirrhose i dekompensasjonstrinnet og hvordan manifesterer denne tilstanden seg? Dette stadiet av sykdommen er preget av utvikling av alvorlige komplikasjoner - lever koma, lungebetennelse, sepsis, venøs trombose, hepatocellulært karcinom. I tilfelle levercirrhose i dekompensasjonsstadiet er det mulig å plukke åpning av gingival, nese og anal blødning.

Trinn 3 skrumplever (dekompensasjon) oppstår:

• diaré;
• hyppig oppkast;
• total impotens;
• en kraftig reduksjon i kroppsvekt (kakheti);
• atrofi av muskler i hendene og intercostal plass;
• høy kroppstemperatur.

På dette stadiet er sannsynligheten for død høy, og offeret må derfor være i et medisinsk anlegg, og en levertransplantasjonsoperasjon er mulig som en nødtiltak.

Fase 4

Dekompensasjonsstadiet er ledsaget av symptomer på encefalopati, og den fjerde (terminale) scenen utvikler seg gradvis. På dette stadiet er pasienten i koma. Den terminale stadiet av cirrhosis er preget av omfattende deformitet av organet. Størrelsen på leveren er sterkt redusert, volumet av milten, tvert imot, øker. Utviklingen av anemi, leukopeni observeres, konsentrasjonen av protrombin reduseres, noe som kan føre til blødning. På bakgrunn av lever koma, er hjernen påvirket. Som regel forlater pasienten ikke koma, utfallet av denne tilstanden er i de fleste tilfeller dødelig.

årsaker

Utviklingsfaktorene for cirrhose er forskjellige, sykdommen kan oppstå på grunn av:

• hjertesykdommer - noen hjertesykdommer er ledsaget av stagnasjon av blod, noe som kan forårsake hjertecirrhose i leveren.
• autoimmun hepatitt - med denne patologien er funksjonen til det menneskelige immunsystemet svekket, det begynner å angripe friske celler, ta dem til fremmede. Det kan også føre til skrumplever.
• arvelige faktorer - med slike genetiske patologier som Wilsons sykdom og hemokromatose, samler leveren metaller og skadelige elementer som fører til skrumplever.
• alkoholavhengighet - ikke bare leveren lider av de skadelige effektene av alkohol, men også alle kroppssystemer. På grunn av misbruk av alkoholholdige drikkevarer, er leverfunksjonen svekket, kroppen kan ikke behandle etanol. Etter 10 års kontinuerlig drikking utvikler levercirrhose med høy grad av sannsynlighet.
• bivirkninger av legemidler.
• infeksiøse og parasittiske sykdommer (toxoplasmose, brucellose, echinokokker, etc.).

komplikasjoner

Trinn 4 skrumplever i leveren blir ofte ledsaget av utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Intern blødning forårsaket av åreknuter

Bindevevet utøver trykk på karene, og som et resultat omdirigerer blodstrømmen. Vener overbelastning og utvide, deres vegger er sterkt fortynnet. Oppkast, høyt blodtrykk, intens fysisk aktivitet kan føre til brudd på venene og som et resultat av blødning. Ved intern blødning oppstår oppkast i skarlet farget blod, trykkfall, alvorlig svakhet utvikler, svimmelhet og svarte avføring observeres.

peritonitt

På bakgrunn av ascites kan utvikle peritonitt. Denne patologiske tilstanden er ledsaget av skarp smerte i magen, en betydelig forverring av helse, feber, forsinket avføring.

Hepatisk koma

Med leverkoma, opphører orgelet praktisk talt. De første tegnene på en slik tilstand er forvirring, døsighet, en sløv tilstand, alvorlig yellowness av huden, lukten av ammoniakk fra munnen.

Ved hjelp av diagnostiske forskningsmetoder kan du identifisere en ondartet neoplasma og overvåke dynamikken i utviklingen. Imidlertid er prognosen for en kreft nesten alltid ugunstig.

outlook

Overlevelsesfrekvensen avhenger av stadiet av cirrose. Med kompensert cirrhosis lever mer enn 50% av pasientene 7-10 år. På subkompensasjonsstadiet lever ca 40% av pasientene opptil 5 år. Ved levercirrhose i dekompensasjonsstadiet er levetid på 10-40% av pasientene ikke mer enn 3 år. Det er umulig å fastslå spørsmålet "hvor mange mennesker bor på stadium 4 av levercirrhose", som følge av komplikasjoner, kan døden oppstå når som helst. Så, med encefalopati, kan pasienten ikke leve i ett år, spesielt hvis han er i en comatose stat.

Det skal huskes at i tidlige stadier av levercirrhose, når behandlingen er effektiv, kan spesifikke tegn på sykdommen være fraværende. Derfor er det ekstremt viktig å gjennomgå vanlige medisinske undersøkelser og reagere i tide på ukarakteristiske symptomer.

Klassifiseringen av levercirrhose på omfanget av Child - Pugh: alvorlighetsgrad i poeng

Klassifiseringen av levercirrhose på Child-Pugh-skalaen er en moderne måte å vurdere alvorlighetsgraden av patologi. Det ligger i det faktum at legen vurderer symptomene på sykdommen i samsvar med alvorlighetsgraden av deres manifestasjoner og setter poeng. For hvert kriterium beregnes deres spesifikke beløp. Derefter klassifiserer legen typen av sykdom, foreskriver behandling og evaluerer overlevelse. For å forhindre død, må pasienten overholde alle anbefalinger fra legen.

Denne klassifiseringen ble foreslått i 1973 og er den mest populære i dag. På grunnlag danner doktoren konklusjoner om behovet for kirurgi eller utnevnelsen av medisinering for levercirrhose. Evaluering skjer i samsvar med flere parametere ved hvilke poeng blir satt.

Levercirrhose er en sykdom som preges av restrukturering av leveren og blodkarene, en reduksjon i arbeidende hepatocytter (leverceller) og en overvekst av bindevev. Hvis ubehandlet, kan denne patologien føre til leversvikt og portal hypertensjon (økt trykk i portalvenen). Det forekommer hos kvinner og menn i alle aldre på bakgrunn av hepatitt, arvelige patologier, giftig leverskade med rusmidler og giftstoffer når de arbeider i farlige næringer.

Pasienter med mistanke om cirrhose må donere blod for biokjemisk analyse. Gastroenterologen bør undersøke nivået av bilirubin, protrombinindeksen og albuminet. Et viktig diagnostisk kriterium er tilstedeværelse / fravær av ascites og hepatisk encefalopati.

Bilirubin er et leverpigment som dannes på grunn av nedbrytning av røde blodlegemer. Det er løselig og uoppløselig. Sistnevnte utskilles på grunn av overgangen fra leveren til tarmene og nyrene.

Hvis leveren ikke takler dette, akkumuleres bilirubin i blodet. På grunn av sin stagnasjon oppstår giftig forgiftning. Normalt bør bilirubinindeksen ikke overstige 20,5 μmol / l.

Prothrombin-indeksen er et protein som er ansvarlig for blodproppene. Det betyr hvor raskt en person slutter å bløde og hva er sannsynligheten for utseendet hans. Hvis leveren ikke kan produsere vitamin K, som produseres av dette proteinet, er det et brudd på produksjonen av protrombin. Normen i en person varierer fra 72 til 140% og beregnes som forholdet mellom tidspunktet for dannelse av blodpropp i en sunn person med en indikator på en person som lider av levercirrhose.

Albumin refererer til proteiner som produseres av leveren. Det utfører overføring av bilirubin og blokkerer forekomsten av ødem. Den normale hastigheten er 35-50 g / l.

Ascites er en komplikasjon av cirrhosis, som består i opphopning av væske i bukhulen. På grunn av dette er det en økning i magen, blodstasis og en økning i trykk i blodårene. Hepatisk encefalopati - Nevropsykiatriske lidelser på grunn av leversvikt.

Det er fire stadier av encefalopati som en lege bør vurdere når man vurderer cirrose:

Hvor mange lever med levercirrhose 1, 2, 3 og 4 trinn

Hvor mange år bor folk med cirrhose definitivt ikke å si. Det avhenger av mange faktorer og en rekke patogenetiske koblinger utvikler seg under arrdannelse i leveren. Avhengig av type og antall endringer, forventes pasientens levetid. Oppmerksomhet er også betalt for sin kvalitet: det er sannsynlig å vare 20 år og tilbringe mesteparten av tiden i sengen. Eventuelle spådommer vil være defekte - Alkoholmisbruk og røyking fremkaller rask destruksjon av sunt levervev.

Perspektiver og innflytelser

Tidspunktet for liv med cirrhose bestemmer en rekke punkter:

• Årsaken til sykdommen;
• Drikke alkohol;
• Prosessaktivitet;
• Tilstedeværelsen av aterosklerose og graden av hjertesvikt;
• Regelmessighet av behandlingen;
• State immunitet;
• Samtidig infeksjoner.

Ved kronisk viral hepatitt er prosessen sakte, men irreversibel. Når cicatricial vekst dannes patologiske endringer. Vi gir statistikk. En ugunstig prognose for overlevelse hos pasienter med alkoholmisbruk. I tilfelle av narkotikamisbruk og kronisk alkoholisme kollapser leveren etter 2-3 år, noe som er dødelig på grunn av akutt blødning, dekompenserte forandringer i hjertet og hjerneskade. Hvis pasienten fortsetter å drikke alkohol mot bakgrunnen av sykdommen, oppstår døden plutselig.

Med dekompensert cirrhosis dør opptil 90% av menneskene i 3 år på grunn av blødning fra esophagusårene, lever koma.

Generell statistikk viser at etter å ha identifisert sykdommen lever en person opp til 6 år. Vilkårene reduseres under dannelsen av ondartede svulster i leveren mot bakgrunnen av patologi.

Pasientens liv er forlenget i 2 tiår når skrumplever detekteres i kompensert eller subkompensert stadium. Hvis du utfører riktig behandling av viral hepatitt, eliminer misbruk av alkoholholdige drikkevarer, bruk reduserende stoffer, kan du øke levetiden betydelig. Med den tidlige diagnosen av sykdomsbehandlingen kan du stoppe den patologiske prosessen i begynnelsen.

Det er bedre å sette prognosen for pasientens liv etter verifisering av cirrhose etter Child-Turkotta kriterier:

I det tredje tilfellet lever 20% av pasientene 5 år. Ved analysering av statistikken over cirrotiske lesjoner avslørte totalvarigheten av alle pasientene - ca. 7 år. Med kompensert skrumplever, går 50% av pasientene over milepælen i tiåret, i trinn 3-4 ca 40%. Minimumsperioden for cirrhosis er 3 år.

Komplikasjoner påvirker overlevelse. Portal hypertensjon syndrom er preget av en økning i trykk i portalveinsystemet. Med ascites lever mennesker i ca 3 år med en frekvens på> 25%. Tidspunktet er redusert med hepatisk encefalopati. I denne nosologien oppstår dødsfall innen 12 måneder etter at diagnosen er blitt etablert.

Ved oppdagelse av stadium 3-4 av encefalopati lever en person opp til et år. Et dødelig utfall oppstår før lever koma. Død fra cirrhosis er mulig av følgende grunner:

1. Intern blødning fra spiserørene i spiserøret, tarmene;
2. Ascites under overgangen til peritonitt;
3. Hepatisk encefalopati;
4. Biokjemiske sykdommer - albuminnivået faller til 2,5 mg%, natrium opptil 120 mmol / l.

Leverbeten 4 grader

Med sykdommen oppstår en rekke farlige komplikasjoner, noe som begrenser overlevelse av mennesker i opptil 3 år. Et vanlig symptom på scenen er dropsy. Væske i bukhulen oppstår når lymfen akkumuleres, utilstrekkelig evakuering av det patologiske innholdet. Hevelse av nedre og øvre ekstremiteter, hydrothorax.

Utseendet til ascites med cirrhosis er forbundet med flere faktorer:

• Overdreven akkumulering av lymf i leveren.
• Økt vaskulær permeabilitet i kroppen.
• For høyt trykk i leveren.
• Natriumretensjon i vev.

Ascites vises med portal hypertensjon, men forekommer også med en rekke tilknyttede symptomer:

1. Økt underliv
2. Tidlig sagging;
3. Forekomsten av femoral, inguinal eller navlestreng
4. Trommelyd med perkussemag.

For diagnosen dropsy blir en punktering tatt (laparocentese). Studien gjør det mulig å bestemme opphopning av væske i pleurhulen, som blir hovedårsaken til stimulering av reseptorer av parietal peritoneum. Uten nødhjelp vil patologi føre til døden.

1. Magesmerter.
2. Økt feber med kuldegysninger.
3. Mangel på tarmstøy.
4. Leukocytose av blodet.
5. Symptomer på encefalopati.

Cirrhosis grade 3

Omtrent 50% av personer med denne diagnosen bor 3-4 år. Reduksjon av termer oppstår med komplikasjoner:

• Hydrothorax (effusjon i pleurhulen).
• Utvikling av hemorroider på grunn av økt intra-abdominal trykk.
• Fordeling av indre organer.
• Diaphragmatisk brokk.
• Esophageal reflux.

Med tilstrekkelig terapi øker de overlevelse med 1-2 år, men flere kan ikke gjøres av leger: Funksjonelle leverceller erstattes av ikke-funksjonell fibrose. Hvis orglet blir transplantert og det vil skje rotte, øker tiden, men ikke med virusinfeksjoner. Når transplantert, vil mikroorganismen infisere en ny lever. Ytterligere problemer vil oppstå ved bruk av immunosuppressive midler for å undertrykke graft-avstøtningsreaksjonen.

Liste over komplikasjoner i cirrhose av klasse 3:

1. Spiserør i spiserøret, rektum.
2. Gastrointestinal blødning.
3. Hepatisk encefalopati (forvirring, neuromuskulær kramper, atferdsforstyrrelse).
4. Hepatocellulær karsinom er en ondartet svulst med rask progresjon.
5. Hepatorenalsyndrom - vedvarende inhibering av nyrefunksjon, nyresvikt, akkumulering av blodgiftstoffer.
6. Hepatisk lungesyndrom.
7. Hepatisk gastropati.

Leverbeten 2 grader

Patologi er gunstig i forhold til 10 års overlevelse, men halvparten av disse pasientene dør 5-6 år etter diagnosen av sykdommen. Dødsårsaken er komplikasjoner, uten hensyn til avvisning av alkoholholdige drikker. Sannsynligheten for død på kort sikt er bestemt av alvorlighetsgraden av leversvikt, portal hypertensjon.

Kvalifiserte spesialister i diagnosen alvorlighetsgraden av sykdommen vurderer innholdet av albumin, bilirubin, protrombintid, stadium av hepatisk encefalopati, alvorlighetsgrad av ascites - indikatorer bidrar til å foreta en prediksjon. Med grad 2 (subkompensert) utvikler åreknuter og gastrointestinal blødning ikke noe som øker levetiden til pasientene.

Cirrhosis grad 1

Dropsy for dette stadiet er ikke typisk. Inflammatoriske prosesser som fører til døden av hepatocytter, med rettidig behandling, stopper eller senkes. Spesifikke endringer gjenspeiles i blodprøver. Økningen i AlAt, AsAt indikerer ødeleggelse av leverceller. I patologi er en normal konsentrasjon av albumin sporet bilirubin, protrombinindeksen reduseres til 60-80. Med den hurtige utviklingen av hepatitt, foreslår den aktive dannelsen av cirrhosis med restriksjon av livet til 10-15 år.

Ytterligere begrensningsfaktorer:

• Hodepine.
• Svakhet.
• Redusert ytelse.
• Apati.
• Gynekomasti (hos menn).

Komplikasjoner er ubetydelige i forhold til behandling, men påvirker pasientens mentale sfære, reduserer ytelsen.

Barn med cirrhose på 1 grad bor i lang tid med riktig behandling. Leverceller har reservefunksjoner: de gjenopprettes ved betennelse og organiske svulster.

Bruken av mineralvann, mat kan redusere mengden av giftstoffer i blodet. Hjemme terapi inkluderer linolje og melke distel. I tilfeller av biliær cirrhose gjør pasienten selv korrigerende prosedyrer til terapeutiske tiltak. Uten konsultasjon med legen kan ikke være selvbehandling.

Pasienter med skrumplever redusert immunitet. Det er nødvendig å eliminere fokus av kronisk infeksjon i tennene. For å øke levetiden til pasienter med skrumplever, unngå å arbeide med sterke lukt, plantevernmidler. Løftningsgrad i patologi er også kontraindisert.

Varigheten av en person med cirrhose avhenger av stemningen og ønsket av pasienten. Tidlig diagnose, er riktig behandling grunnlaget for å øke levetiden til cirrotiske lesjoner i leveren eller milten.

Hovedproblemet der sykdommen oppstår - alkoholmisbruk. Langvarig inntak av surrogater fører til ødeleggelse av hepatocytter, svekket utskillelse av galle og andre manifestasjoner. Hvis du blir kvitt avhengigheten på et tidlig stadium, kan den patologiske prosessen forebygges. Leverceller er i stand til selvhelbredende, men med den langsiktige eksistensen av sykdommen, oppstår irreversible forandringer - spredning av fibrøst vev. Arr blir dannet på stedet av vedvarende inflammatoriske reaksjoner, hvor patologiske forandringer ikke har tid til å regenerere.

Et annet problem er viral hepatitt. Den kroniske løpet av sykdommen er ledsaget av konstant betennelse. Langsiktig destruksjon av leverceller bryter kroppens funksjonalitet. Fibrosis erstatter ødeleggelsesstedet. Den morfologisk spores mikronodulære foci. Størrelsen på lesjonen bestemmer overlevelse for cirrose.

Stadier av cirrhosis: oversikt og egenskaper av hver

Staging, det vil si den sekvensielle gjennomgangen av visse stadier av utvikling, er karakteristisk for de fleste sykdommer, og cirrhose er ikke et unntak.

Sykdommen utvikler seg i tre faser:

1. Første fase kompenseres (første skrumplever).
2. Den andre fasen er subkompensert.
3. Den tredje fasen er dekompensert cirrhose (terminal).

Levercirrhose-stadiet bestemmes ved bruk av en spesiell Childe-Pugh-alvorlighetsgrad - en kvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av de viktigste tegn på utilstrekkelig leverfunksjon, nemlig bilirubinnivåer i levercirrhose, kolesterol og protrombintid, og graden av hjerneskade på levertoksiner (encefalopati ) og ascites (akkumulasjoner av fritt fluid i magen).

Hver av skiltene er vurdert på en skala fra 1 til 3, i henhold til summen av poeng, er alvorlighetsgraden av sykdommen bestemt, noe som tilsvarer klassene:

• A (kompensert stadium);
• B (subkompensasjon);
• C (dekompensering).

Den første kompenserte perioden (klasse A på Childe-Pugh-skalaen) er preget av en mild grad av alvorlighetsgrad, den totale poengsummen i beregningen er 5-6.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

Levercirros av den første graden (tidlig skrumplever) utvikler og fortsetter oftere latent (skjult), manifestert av milde klager, samt data som indikerer mangel på leverfunksjonene.

Et hyppig og vedvarende symptom er tyngde i høyre eller venstre side på grunn av økning i organens størrelse - leveren og / eller milten.

I tillegg kan symptomer på levercirrhose være symptomer på fordøyelsessykdommer - kvalme, oppkast, diaré (hyppige flytende avføring mer enn 3 ganger daglig), abdominal distans, tap av appetitt, eller langvarig økning i kroppstemperatur, generell svakhet, økt tretthet og redusert ytelse.

Under undersøkelsen kan legen kun oppdage en økning i leverens størrelse (hepatomegali), overflaten er jevn, konsistensen er tett, på grunn av strekk i leveren kapsel, probing det kan være smertefullt. Ofte er det en økning i størrelse og milt (splenomegali).

Allerede i kompensert stadium er det mulig å skaffe seg et utseende "typisk" for levercirrhose, som er preget av følgende egenskaper:

• boller i hjørnene av munnen;
• tørr hud;
• edderkopper på ansikt og kropp (telangiectasia);
• Palmenes rødhet i området med tommelfingeren og lillefingeren (palmar erytem);
• hos menn, en økning i brystkjertlene (gynecomastia), samt en reduksjon i hårveksten i skjegget, bart, axillary hollows, eller til og med deres tap.

Laboratorie- og instrumentskilt:

Når det utføres laboratorieundersøkelser, kan endringene kanskje ikke oppdages, det vil si indikatorene vil ligge innenfor det normale området, eller bare litt endret.

For tidlig diagnose utføres en ultralyddiagnose av bukhuleorganene (ultralyd), og levercirrhose vil bekrefte de fire vanligste tegnene:

• utvidelse av diametrene til portalen og miltårene;
• økning i leverens størrelse med endring i dens struktur (heterogenitet);
• økning i miltens størrelse
• påvisning av fritt fluid i bukhulen.

I tillegg vil de karakteristiske endringene bli påvist allerede i dette stadiet i studien av biopsi - et stykke levervev oppnådd ved punktering, nemlig brudd på strukturen - arkitektonikk - av leveren med omfattende dannelse av fibrøst vev og falske lober.

Den andre fasen av cirrose - subkompensert (Childe-Pugh klasse B) er indikativ for moderat alvorlighetsgrad og utgjør 7-9 poeng.

Kliniske manifestasjoner

For dette stadiet av cirrhosis er et utviklet klinisk bilde karakteristisk. De første tegn på levercirrhose kan være en økning i abdomenes størrelse, neseblod med skrumplever, søvnforstyrrelser, irritabilitet.

Objektive tegn på hvilke legen mistenker diagnosen:

• endre pasientens atferd, karakter og intelligens
• "Typisk" utseende med oppkjøpet av hudens hudløp, spor av riper på huden, tynnhet i nærvær av en stor mage (ascites med levercirrhose), muskelatrofi, blåmerker på kroppen, synlige årer på bukets fremre vegg ("maneterhodet");
• ofte navlestreng, ødem;
• økningen i leverens størrelse med tegn på heterogenitet i strukturen - tuberøsitet når probing.

Laboratorie- og instrumentskilt:

Laboratorie- og instrumentanalyser i dette stadiet indikerer mangel på leverfunksjon:

• reduksjon i indikatorer som karakteriserer levers evne til å danne stoffer - nivåer av protrombin, albumin, kolesterol;
• økte nivåer av bilirubin og transaminaser (ALT, AST), som indikerer levercellens død med utslipp av innholdet i blodet.

Sykdomskurs

Relativ kompensasjon kan vare i mange år, men oftere utvikles dekompensering av levercirrhose før eller senere.

Levercirros, grad 3, det vil si dekompensert stadium, er klasse C på Childe-Pugh-skalaen og observeres ved alvorlig sykdom. Ved beregning av antall poeng er 10-15. Cirrhose av leveren fase 3 indikerer en massiv død av leverceller.

manifestasjoner

Det siste, dekomponerte stadiet av levercirrhose øker risikoen for å utvikle slike komplikasjoner av sykdommen som:

• blødning fra spiserørene i spiserøret og magen;
• spontan bakteriell peritonitt (smittsom betennelse i bukhulenes bukhinne);
• hepatisk koma;
• luftveissvikt;
• nyresvikt
• leverkreft (hepatocellulært karcinom).

Videre kan hver av dem i fravær av tilstrekkelig medisinsk behandling føre til dårlig prognose og til og med død.

Komplikasjoner av sykdommen er oftest forårsaket av utviklingen av portal hypertensjon syndromet - en økning i trykk i systemet av leveren årer i strid med blod utstrømning. Portal hypertensjon i cirrose utvikler seg i 4 faser:

• første - praktisk talt ingen manifestasjoner;
• moderat - liten dilatasjon av spiserøret, fremre bukvegg, tegn på økt miltstørrelse i fravær av ascites;
• uttalt - utseendet på tegn på ascites, forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet (blåmerker på kroppen, neseblod), signifikant dilatasjon av venene;
• komplisert med utviklingen av ovennevnte brudd.

Objektivt vil det siste stadiet av cirrose være preget av en reduksjon i leverens størrelse under palpasjon (rynke), og størrelsen på milten i denne perioden kan overstige leverens størrelse.

Laboratorie- og instrumentdata:

Analysene kan normal nivåene av leverenzymer (ALAT, ASAT) i den biokjemiske studier av blodserum, som ofte blir feilaktig tolkes som en forbedring, men hvis det ikke er noen fungerende hepatocytter, og deretter steds å ta enzymer.

Funksjoner av terapeutiske tiltak

Identifisering av årsakene til sykdommen, det vil si etiologi, spiller en dominerende rolle i et hvilket som helst stadium av sykdommen. Det er etiologien som vil påvirke hvordan å behandle cirrhose.

For eksempel, i tilfelle av cirrhose av viral opprinnelse, bør spesielle preparater brukes mot hepatittvirus, og ved skrumplever av autoimmun opprinnelse - preparater som undertrykker inflammatorisk prosess.

Absolutt forbudt bruk av drikkevarer som inneholder alkohol, da de fører til ytterligere skade på leveren vev og er uforenlig med rusmidler!

Kompensert og subkompensert cirrhosis antyder at kroppen fortsatt er i stand til å opprettholde sine funksjoner i en viss mengde. Målet med terapi er å forlenge denne tiden så mye som mulig og for å hindre tidlig utmattelse av kroppens reserve.

Maten bør være komplett og lett fordøyelig, slik at kroppen gir tilstrekkelig energi og byggemateriale og ikke skaper ekstra stress på leveren.

Funksjoner av strømmen vil være avhengig av sykdomsbildet: med alvorlig vekttap på grunn av forringelse av maten fordøyelse og absorpsjon av proteiner, fett, karbohydrater, vitaminer og mineraler bør vurdere bruk av ernæringsformuleringer, som vil bli administrert enteralt (oralt) eller parenteral (intravenøs ) av.

Når tegn på hepatisk encefalopati opptrer, begrenser de inntaket av proteiner fra mat, siden deres ufullstendige fordøyelse øker nivået av toksiner i blodet. I nærvær av ødem anbefales det å begrense saltinntaket og utviklingen av ascites - for å eliminere det helt (saltfritt diett), i tillegg til å begrense vanninntaket for å unngå forverring av alvorlighetsgraden av disse symptomene.

Daglig diett: moderat fysisk aktivitet, eliminere lange gå eller stå, og den arbeidet som øker trykket i bukhulen (i en skrå stilling, med vektløfting) operasjonen med eksponering for høye eller lave temperaturer og store svingninger.

Det er viktig å bytte aktivitet og hvile, for å unngå tretthet, å normalisere søvn. Når alvorlighetsgraden av prosessen forverres, blir det vist en overgang til sengen hvile eller halvseng, noe som vil forbedre blodtilførselen til leveren og redusere belastningen på den.

Unntatt fysioterapi, overoppheting eller hypotermi, langvarig soling, vaksinasjon.

Den gunstige innflytelse forebygging av komplikasjoner, f.eks oppgavetarm antiseptiske midler og antibiotika (Enterofuril, Intetriks, Alpha normiks, ciprofloxacin) for å forhindre adhesjon av smittsomme peritonitt dekke magen (bakteriell peritonitt), så vel som å redusere dannelsen av toksiner av patogene mikroorganismer.

Til samme formål brukes preparater av prebiotika (Hilak Forte, Inulin, laktulosepreparater) og probiotika (Linex, Acipol, Bifiform, RioFlora).

For å forhindre blødninger i nærvær av åreknuter ved hjelp av stoffer som reduserer trykket i venesystemet - beta-adrenerge reseptorer i hjertet og blodårer uten selektive (Inderal, obzidan, Korgard) eller langtidsvirkende nitrat medikamenter (Monocinque administreres, Monosan, Pektrol).

Pasienter med nærværet av det uttrykte prosessen eller utvikle komplikasjoner er kandidater for minimal invasiv korreksjon ved hjelp av endoskopiske teknikker ved endoskopi (binding av venen spesielle ringer og filamenter, forstyrrelser ved bruk av skleroserende midler), så vel som kirurgisk fjerning av venene i det bestemte område, eller i det påvirkede organ (reseksjon ). I tillegg er det mulig å opprette bypassruter for blodstrøm (shunting).

Forbedret fordøyelse og leverfunksjoner bidra formuleringer av ursodeoxycholsyre (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) og gepatoprotektory andre klasser - urtepreparater (Legalog, Karsil, Hofitol) nødvendige fosfolipider (Rezalyut, ESSENTIALE, Phosphogliv) preparater energi og antioksyderende virkning, for eksempel alfa-liposyre (Berlition, Octolipen).

For å redusere symptomene på hepatisk encefalopati virkende giftstoffer bindende protein naturblod preparater på basis av laktulose (Dufalac, Normase, Portalak) eller stimulering av deres inaktive - preparater av L-ornitin-L-aspartat (Hepa-Merz, ornitin, Larnamin) og S- adenosyl-L-metionin (Heptral, Heptor, Ademetionin).

Man bør hele tiden ta vitaminkomplekser, som nødvendigvis inneholder fettløselige vitaminer - A, E, D, K med erstatningsformål.

En radikal og prognostisk behandlingsmetode er donorlevertransplantasjon, det vil si transplantasjon. Imidlertid er ikke alle stadier av cirrhose det er i stand til å produsere den ønskede effekt, særlig utpreget ved dekompensert stadiet er det et tap av funksjoner av alle systemer og organer i kroppen, at transplantasjon ikke kan bli fullt effektiv og sikker.

Dessverre er det umulig å kurere levercirrhose ved noen av de eksisterende metodene. Men med rettidig behandling til legen er det en sjanse til å virkelig påvirke sykdommen og øke sjansene for et langt behagelig liv. Ikke selvmedisiner, det er bedre å umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Cirrhose av leveren alvorlighetsgrad

Variant syndrom av levercirrhose.

Noen forfattere har identifisert variantssyndrom av levercirrhose, når pasienter med autoimmun hepatitt kan oppleve symptomer på primær biliær cirrhose og primær skleroserende kolangitt i henholdsvis 5 og 7% av tilfellene. Omvendt, i 19% av pasientene med primær biliær cirrhose og 54% av pasientene med primær skleroserende kolangitt, kan manifestasjoner av autoimmun hepatitt registreres.

Sykdommer i galdeveiene.

Strictures av galdeveiene, skleroserende kolangitt, primær kolestatisk hepatitt, sykdomsforstyrrelser forårsaket av cystisk fibrose, kan forårsake utvikling av primær og sekundær biliær cirrose. Blodkirrhose forekommer hos 5-10% av alle tilfeller av levercirrhose.

Metabolske sykdommer.

Hemokromatose.

Hemokromatose er en autosomal recessiv arvelig sykdom preget av nedsatt jernmetabolisme i kroppen. Som et resultat øker jern i organer og vev, innholdet i blodserum øker. Ved hemokromatose forekommer diffus jernavsetning i leverenes hepatocytter.

Grunnlaget for patogenesen av Wilson-Konovalov sykdom (hepatolentikulær degenerasjon) er et brudd på kobbermetabolisme og akkumulering av dette sporelementet i leveren og andre indre organer. Normalt utskilles størstedelen av kobber etter absorpsjon i tarmene i galle og urin. I Wilson-Konovalov sykdom, kobler kobber i sentralnervesystemet og leveren. Levercirros, vanligvis av makronodulær type, utvikler seg. Sykdommen oppstår med en frekvens på 1: 200 000 av befolkningen, arvet på en autosomal recessiv måte.

Alpha1-antitrypsin er en proteasehemmer med lav molekylvekt som hemmer aktiviteten til proteolytiske midler (trypsin, chymotrypsin, plasmin, trombin, elastase, hyaluronidase, leukocytproteaser, makrofager, mikroorganismer). 0,03-0,05% av nyfødte har en reduksjon i alfa1-antitrypsinaktivitet. Mangel på alfa1-antitrypsin fører til økt akkumulering av proteolytiske enzymer og påfølgende skade på vev, hovedsakelig lungene og leveren.

I nyfødtperioden har pasientene en forstørret lever, gulsott, misfarging av avføring, mørk urin på grunn av kolestase. I løpet av laboratorieundersøkelser avslørte konjugasjon hyperbilirubinemi. Videre kan levercirrhose utvikles.

Glykogenose er en gruppe arvelige sykdommer som er preget av mangel på enzymer involvert i metabolisme av glykogen. Samtidig observeres brudd på strukturen av glykogen, dets utilstrekkelige eller overdreven akkumulering i forskjellige organer og vev, inkludert i leveren. I henhold til arten av enzymatisk mangel, utmerker 12 typer glykogenose. Glykogenoser av type I, III og IV fører til levercirrhose.

Galaktosemi er en arvelig sykdom preget av nedsatt karbohydratmetabolismen på grunn av fraværet av enzymet galaktose-1-fosfat uridyltransferase. Samtidig akkumuleres galaktose i blodet. Pasienter har et lag i fysisk og mental utvikling, gulsott, hepatomegali. Arv av autosomal recessiv type.

Cystisk fibrose er en arvelig systemisk sykdom av eksokrine kjertler, både slimdannende (sekretoriske kjertler i luftveiene, tarmene, bukspyttkjertelen) og serøs (spytt, svette, tårer). I forbindelse med inhibering av kloridtransport og endring i balansen mellom natriumioner i epitelceller i luftveiene, hepatobiliary, gastrointestinale kanaler og bukspyttkjertelen, hos pasienter med cystisk fibrose, observeres kongestive obstruksjonsendringer i de respektive organene. Viskositeten av galle stiger, som fyller gallekanalene. Hvis denne prosessen er aktiv, kan det oppstå obstruktiv skrumplever i leveren, komplisert av esophageal åreknuter og splenomegali.

Eksponering for giftige og medisinske legemidler.

Levercirrhose kan skyldes bruk av slike legemidler som metotreksat, alfa-metyldopa, amiodaron, halotan, isoniazid. Disse legemidlene kan føre til fulminant leversvikt.

I tillegg kan kolestatiske lidelser skyldes klorpromazin, erytromycin, østrogen.

Kronisk sirkulasjonsfeil.

Levercirrhose kan forekomme hos pasienter med kronisk høyre ventrikulær insuffisiens (for eksempel med tricuspidventilinsuffisiens og med konstrictiv perikarditt).

Levercirrhose utvikles som et resultat av progressiv innsnevring eller lukning av leveren.

Operasjoner på tarmene.

Levercirros er forårsaket av shunting operasjoner på tarmene (påføring av en bypass-tarmanastomose), med en betydelig del av tynntarmen slått av.