8. Fascioliasis

Etiologi, patogenese. Patogener - lever og gigantiske fluke. Den viktigste kilden til menneskelig invasjon er ulike husdyr. Infeksjon av en person oppstår vanligvis i den varme årstiden når du svelger fasciola larver med vann, sorrel, salat og andre greener. Livets lengde på ormer i kroppen er ca. 10 år. Traumer og toksisk-allergisk skade på hepatobiliærsystemet er viktige. Mulig fasciol å skli i andre vev og organer.

Clinic. Sykdommen er preget av eosinofili, allergiske fenomener, leverproblemer og galleblærer, som ligner symptomene på opisthorkiasi (gulsott og sykdomsforstyrrelser forekommer hyppigere).

Diagnosen. Diagnosen av et tidlig stadium av fascioliasis er vanskelig, siden helmintheggene slippes ut bare 3 - 4 måneder etter infeksjon. Bruk immunologiske metoder. På sen stadium er diagnosen basert på deteksjon av fasciolaegg i duodenale innhold og avføring.

Behandling. Prescribed anthelmintic drugs, og etter deworming foreskrive choleretic midler i 1 til 2 måneder. En langvarig (minst ett år) klinisk undersøkelse av pasienter er nødvendig.

Prognosen for behandling er gunstig.

Forebygging. Forbudet mot bruk av vann fra stående reservoarer, grundig vask og skylling av kokende vanngrønt.

Lignende kapitler fra andre bøker

8. Fascioliasis

8. Fascioliasis Etiologi, patogenese. Patogener - lever og gigantiske fluke. Den viktigste kilden til menneskelig invasjon er ulike husdyr. Infeksjon av en person oppstår vanligvis i den varme årstiden når du svelger fasciola larver med vann, sorrel,

9. Fascioliasis

9. Fascioliasis Etiologi, patogenese. Sykdommene som forårsaker sykdommen er lever og gigantiske fluke. Hovedkilden for infeksjon for mennesker er husdyr. En person blir smittet i den varme årstiden når larvene kommer inn i kroppen med vann og greener.

fasciolasis

Fascioliasis Definisjon Fascioliasis er en helminthias forårsaket av patogenen Fasciola hepatica. Etiologi og epidemiologi. Fusiolosens årsaksmidler er de hepatiske og gigantiske flukene - store trematoder. Egg er veldig store, med caps. Fascioliasis - oral biohelmintosis,

fasciolasis

Fascioliasis Fascioliasis er en sykdom forårsaket av helminths av trematode arter med en kronisk kurs og hengivenhet i galdeveiene.

Fascioliasis hos barn

Fascioliasis er en parasittisk type sykdom som er forårsaket av hepatisk eller gigantisk fluke. Sykdommen fører til nederlag i biliære systemet.

årsaker

Årsaken til at sykdommen utviklet seg, er at parasitten eller eggene kommer inn i menneskekroppen. Det er to patogener ansvarlig for fascioliasis. Dette er en gigantisk fluke og leverflukt. Parasitter lever i miljøet, det er gjennom henne at de kommer til mann. Først av alt, kan kilden være vannet i et ukjent reservoar. Så, hvis et barn drikker vann fra en dam eller en innsjø, er det fare for å bli syk. Du kan også bli smittet gjennom uvaskede greener.

symptomer

I det kliniske bildet av sykdommen skille forskjellige faser av sykdommen.

Inkubasjonsperioden varer vanligvis opptil åtte uker. Den tidlige sykdomsforløpet ligner en akutt allergisk reaksjon på en slags irriterende. Fra de første dagene begynner den lille pasienten å føle smertefulle symptomer: han har hodepine, barnet føler seg kvalm, som kan følge med oppkast. Hans feber, huden kan bli gul. Leveren øker, spesialisten kan føle dens tetthet på palpasjon. En liten pasient føler seg magesmerter, ofte i leverområdet. Trykket stiger ofte over normalt. I noen tilfeller kan det oppstå pusteproblemer. Legen kan også identifisere patologiske forhold i hjerteområdet. Hos noen pasienter er sykdomsbegrepet ledsaget av en myk hjerte tone.

Med sykdomsforløpet, som ikke er komplisert av noe, avtar de akutte tegn på sykdom gradvis.

Kronisk sykdom kan føre til en rekke comorbiditeter. Tilstanden forverres dersom det i tillegg til patologien blir en infeksjon også forbundet. Legen i denne perioden diagnostiserer en sterk økning i leveren og purulente fenomener i galdeveien. Noen ganger påvirker lesjonen nabolagene: lungene, hjernen.

Diagnose av fascioliasis hos et barn

Fra begynnelsen er sykdommen vanskelig å bestemme. I analysen av avføring er det fortsatt ingen indikatorer, symptomene er svært lik andre patologier, slik at legen omhyggelig klargjør egenskapene til pasientens historie og livsstil. Han snakker til pasientens foreldre, finner ut på hvilke forhold barnet lever, om han kan drikke vann fra en forurenset kilde eller spise uvaskede grønnsaker. Det er viktig for en spesialist å vite detaljene i utviklingen av sykdommen, da de første symptomene begynte, hvoretter sykdommen manifesterer seg, hvilken temperatur pasienten har, om det er smerter i magen

Feces-analysen viser tilstedeværelsen av parasittegg når de allerede har kommet inn i tarmen. Også, hvis spor av fascioles er funnet, kan legen utføre ultralyd av leveren og naboorganene. Han vurderer tilstanden og funksjonen av galdesystemet som helhet. Studien av avføring under behandlingen er tatt mer enn en gang. Spesialist viktig for å kjenne dynamikken.

Det er ekstremt nødvendig å skille denne sykdommen fra andre patologier av ulike etiologier. Sykdommen kan lignes på manifestasjon av hepatitt, cholecystit og manifestasjoner av andre sykdommer.

komplikasjoner

Som enhver parasittisk sykdom kan fascioliasis ha en rekke negative konsekvenser, noe som kan manifestere seg i et langvarig forløb av sykdommen eller sen behandling. Den mest beklagelige komplikasjonen er levercirrhose. Men det kan oppstå hvis sykdommen ikke er i ett år. Hos barn, gulsott, kolangitt, kan purulent angiocholangitt manifesteres.

behandling

Hva kan du gjøre

Foreldre til et sykt barn med de første symptomene bør snarest tas til lege. Kun en spesialist kan diagnostisere og foreskrive optimal behandling. Analysen av avføring må tas uten mislykkelse, man kan bare påta seg en diagnose uten forskning. I løpet av behandlingsperioden vil legen gi råd om en bestemt diett. Foreldre må overvåke overholdelsen av dette.

Det viktigste er for voksne å forstå at det ikke er verdt å uavhengig behandle en baby for en parasittisk sykdom. Selv om du ser at etter en tid har de eksterne symptomene gått ned, det er fortsatt nødvendig å konsultere en spesialist. Ved hjelp av instrumentelle diagnosemetoder vurderer legen levertilstanden og endringene som har skjedd i indre organer.

Hva legen gjør

Etter diagnose bestemmer spesialisten behandlingsregimet med sikte på å ødelegge parasitter i pasientens organer og eliminere symptomene på rusmidler.

Legen foreskriver antiparasitiske midler, antiallergiske stoffer, antibiotika. Også obligatorisk er et sparsomt kosthold i begynnelsen av manifestasjonen av sykdommen og forsterkende legemidler for å forhindre anemi og dehydrering.

Spesialist foreskriver et medisinske forløb individuelt. Etter kurset tar legen avføringen og undersøker tilstedeværelsen av parasittegg. Etter behandlingen er pasienten fortsatt registrert hos legene. Analysen av avføring gjentas vanligvis etter tre måneder.

forebygging

Hvis du velger en rekke grunnleggende forebyggende tiltak for å hindre infeksjon med denne sykdommen, er de i utgangspunktet følgende:

• Det er nødvendig å utelukke å drikke ferskvann i ubehandlede reservoarer.
• Det er bedre for barn å alltid bruke bare filtrert vann som mat og drikke, og lag mat på slikt vann.
• Ikke bruk i kostholdet dårlig vasket grønnsaker eller rå i det hele tatt. Etter å ha revet grønt fra hagen, skal den vaskes med kokende vann, og bare da brukes som mat.
• I tillegg kjente generelle forebyggende tiltak som bør holdes på bostedsstedet. Først og fremst er dette kampen mot alle slags skalldyr, og til slutt behandling av husdyr og tilhørende behandling av gjødsel.

Livssyklusen og strukturen av hepatisk fluke - årsaksmedlet til human fascioliasis

Fascioliasis er en annen betydning for den menneskelige befolkning Trematodozy, dvs. helmintiske angrep forårsaket av parasittiske trematode flatormer, nemlig Fasciola hepatica (Fasciola gepatika) og Fasciola gigantica (Fasciola Ginormica). Hyppigheten av forekomst av patologi hos mennesker i Russland er liten, for det meste, disse er isolerte tilfeller.

VIKTIG Å VITE! Fortune-telleren Nina: "Pengene vil alltid være i overflod hvis de legges under puten." Les mer >>

I noen regioner i Russland (Nord-Kaukasus) er sykdommen imidlertid mer vanlig, på grunn av nasjonale særegenheter og utbredt fåravl. WHO-statistikken viser at 2,4 millioner mennesker verden over er infisert med hepatiske fluker.

1. Prevalens

Den geografiske utbredelsen av helminthiasis skyldes livscyklusen av hepatisk fluke, egenskapene og habitatet til mellom- og endelige verter. Sykdommen finnes overalt: i Europa (England, Frankrike, nord for Portugal, Spania, Tyrkia), Latin-Amerika (Puerto Rico, Karibia, Cuba), Sør-Amerika (Peru, Ecuador), Sentral-Asia (Fasciola hepatica), Afrika, Asia, Hawaiian Islands (Fasciola gigantica).

I epidemiologiske termer er våtmarker det viktigste, beitemarker i nærheten av vannlegemer og flodbredder hvor beite av beite, særlig små, foregår. Figur 1 viser geografi av fascioliasis av dyr og mennesker. Land med moderat spredning av fascioliasis er markert i grønt, med overskudd i land med rødt.

Figur 1 - Geografisk prevalens av fascioliasis (kilde 1)

2. Strukturen av Fasciola hepatica

Fasciola er ganske store flukes. Dimensjonene til Fasciola hepatica er i gjennomsnitt 20-30 mm x 13 mm, og dimensjonene til Fasciola gigantica er 25-75 mm x 12 mm (figur 2).

Figur 2 - Utseendet til en voksen fluke

Strukturen av fluken ligner strukturen til andre trematoder, den har et utviklet seksuelt og fordøyelsessystem, som gjør det mulig å lede en parasittisk livsstil og aktivt reproducere (figur 3). Fasciola er hermafrodittisk. De har for reproduksjon både det kvinnelige og det mannlige reproduktive systemet. Gjødsel kan være tverrsnitt, men selvbefruktning forekommer oftere. Excretory og nervesystem er enkle.

Figur 3 - Morfofysiologi av det reproduktive og fordøyelsessystemet av leverflukene

3. Livssyklus

Livssyklusen i leverflussen fortsetter med endringen av mellom- og endelige verter. Tilstedeværelsen av vann og vannplanter, som er miljøet for utvikling av larvalformer, er viktig. De viktigste definitive eierne av helminthen er herbivorer, store og små hornede dyr, lamaer, kameler, hester, bøfler, esler, etc. Mannen blir den ultimate eieren ved et uhell.

Voksne modne fascioler som lever i leverkanalene utskiller et stort antall egg (opptil 50 000 per dag), som går inn i det ytre miljø med avføring. Pølseeggene er ganske store (130-150 mikron per 60-90 mikron), har en oval form, gulbrun farge og et tynt skall.

Fra avføring vasket av sedimenter til nærliggende vannlegemer, faller parasittens egg i vannmiljøet. Deres videre utvikling avhenger av temperaturen på vannet. Egg kan tåle temperaturer fra 0 ° C til 37 ° C, men det optimale for utvikling er fra 15 ° C til 25 ° C (1).

Fra det øyeblikket parasittenes egg kommer inn i miljøet til utgivelsen av førsteordens larver - Miratzidia, tar det fra 9 til 15 dager. Disse er skjøre cili larver som lever i kort tid (opptil 24 timer), mens de forbruker tidligere akkumulert energi og næringsstoffer. De selv kan ikke gi. Miracidia trer inn i legemet til mellomstore verter, ferskvannsnegler av Lymnaeidae-familien, reproduseres aktivt i dem og blir til cercariae (gjennom stadier av sporocysts og redias). De er i stand til å forlate kroppen til den mellomliggende verten, svømme i dammen og finne akvatiske og semi-akvatiske planter. Fra øyeblikk av infeksjon av mollusk med miracidia til cercarium passerer ut av det, tar det 2-3 måneder (ved en temperatur over 10 grader). I varmt vann med optimal temperatur - mye mindre.

Vedlagt til vannplanter, cercariae er encysted (dekket av et tykt skall) og omgjort til metakercariae. En slik cyste kan eksistere i vannet i omtrent ett år i påvente av den endelige eieren (figur 4) og starten på neste fase av livssyklusen (utviklingssyklus).

Dermed kan ett egg, og dermed en miracidian, bli en kilde på ca 4000 cyster med metakercariae. Den går inn i den endelige eieren med planter og vann, den neste utviklingsfasen begynner.

I tolvfingertarmen skall svelget cyster oppløste ut derfra metacercarier, som gjennomhulle veggen i tynntarmen, trenger inn i bukhulen og begynner å bevege seg innover med overflaten av leveren til gallegangene.

Som et resultat av denne bevegelsen er leveren vev skadet og en inflammatorisk reaksjon utløses. Dermed er de viktigste berørte organene leveren og galdeveiene.

Figur 4 - Livssyklusen til hepatisk flukkrets (kilde 8)

Således er en person et vilkårlig ledd i denne kjede og infisert når man bruker dårlig vasket grønt (vann karse eller vandig vannkarse, persille, salat, vandig mynte etc.), så vel som anvendelse av vann (bading og dykking i ferskvann nær enger). Hovedrøret for infeksjon er oral.

4. Viktigste symptomer på fascioliasis

Naturen og alvorlighetsgraden av symptomer på fascioliasis hos mennesker avhenger av massiviteten og varigheten av invasjonen. Inkubasjonsperioden fra øyeblikk av infeksjon til utseendet til de første tegn og symptomer hos en person er ca. 4 uker. Deretter utvikler den akutte fasen av sykdommen, karakterisert ved forgiftningssyndrom og symptomer på leverskade. Dens varighet er ca 2-4 uker. I løpet av denne perioden har pasienten følgende symptomer:

1. 1 feber
2. 2 Chills, svette, muskel- og ledsmerter;
3. 3 Kvalme, oppkast, intens smerte i leveren (øvre høyre kvadrant);
4. 4 Økningen i leverenes størrelse, milt, detektert under inspeksjonen;
5. 5 Gul hud, kløe;
6. 6 vekttap;
7. 7 utslett av exanthema, små papiller, urticaria, resistent mot antihistaminer;
8. 8 I UAC observeres eosinofili og anemi i biokjemisk analyse - en signifikant økning i AST, ALT;
9. 9 Bronchopulmonary syndrom - produktiv hoste, tørr og fuktig rale på auskultasjon, kortpustethet, lungeinfiltrasjon.

Etter den akutte fasen begynner den latente fasen, hvor metakararia når modenhet, og voksne fascioler begynner å skille eggene. Den kroniske fasen, hvor symptomene på en ikke-toksisk-allergisk reaksjon blir de ledende, men nederlaget i hepatobiliærsystemet, kan vare i mange år.

Parasitering i gallekanalene fremkaller hepatisk fluke utvikling av en inflammatorisk reaksjon (kolangitt og cholecystitis), proliferasjon av bindevev (fibrose og levercirrhose) og økt epitelcelleproliferasjon (symptomer på duktal obstruksjon - kolestase og gulsott).

Pasienten i kronisk fase har som regel følgende symptomer:

1. 1 Generell astheni i kroppen (vekttap, mangel på appetitt, økt tretthet og redusert ytelse, depresjon, irritabilitet).
2. 2 Perioder av subfebrile.
3. 3 Eosinofili og anemi (omtrent 70-90% av pasientene).
4. 4 Yellowness av huden fra mild til alvorlig kløende hud ved å øke konsentrasjonen av gallsyrer i blodet.
5. 5 Dispeptiske fenomener: flatulens, halsbrann, kløe, kvalme og smak av galle i munnen.
6. 6 Svak smerte i leveren og galleblæren, i strid med kostholdet, tiltredelsen av en sekundær infeksjon - symptomene på akutt cholecystitis og suppurativ kolangitt.
7. 7 Krakkproblemer som diaré.
8. 8 Hepatomegali.

Fasciolose kan deles inn i typisk og atypisk. Den første er preget av de ovennevnte symptomene og har en regelmessig forandring av den akutte fasen til latent eller kronisk. Atypisk er forbundet med migrasjon av metakercariae i andre vev og organer, i tillegg til leveren.

Slike tilfeller finnes i endemiske områder med hyperinvasjon. Samtidig kan metakercariae ikke nå en voksenstat, men forblir parasitisk i form av larver. Alternativer for atypisk fascioliasis er:

1. 1 Cerebral fascioliasis og oftalmofasioliasis.
2. 2 Lungform med symptomer på pleural effusjon og infiltrering av lungvev.
3. 3 Subkutan form.
4. 4 Faryngeal fascioliasis (halzoun), preget av dysfagi, dyspné, luftveisobstruksjon og blødning. Slike tilfeller er beskrevet i Sentral-Asia etter å ha fortært leveren av infiserte sauer (1).
5. 5 Parasittisk lymfadenopati.

5. Diagnose

Diagnostiske tiltak inkluderer et sett med laboratorietester og instrumentelle studier.

1. 1 KLA - økt ESR, leukocytose og eosinofili, forekommer anemi oftest i den akutte fasen, hos pasienter med kronisk fascioliasis kan laboratorieendringer i KLA være fraværende.
2. 2 OAM - uninformative, med alvorlig gulsott bilirubinuri kan observeres.
3. 3 Biokjemisk analyse av blod - En økning i AST, ALT (vanligvis i den akutte fasen), GGTP, alkalisk fosfatase, konsentrasjon av gallsyrer, direkte og indirekte bilirubinfraksjoner. Dysproteinemi kan oppstå på grunn av en reduksjon i nivået av albumin og en økning i immunoglobuliner (hovedsakelig fraksjoner E og G).
4. 4 Faecal feces analyse av egg fasciol (coproovoscopy) er informativ 3-4 uker etter infeksjon, siden det er denne gangen som metacercariae trenger for modenhet. I denne forbindelse er denne metoden ikke brukt til å diagnostisere fascioliasis i den akutte fasen.
5. 5 En standard smøreprøve kan suppleres med sedimenteringsmetoder, som kan oppdage egg med en liten grad av invasjon.
6. 6 Serologiske reaksjoner - den foretrukne metoden for diagnostisering av akutt fascioliasis. Antistoffer mot de parasittiske antigenene i leverflukken produseres mye tidligere (allerede 2 uker etter infeksjon) enn eggutslippene begynner. Følgende metoder for immunodiagnostikk blir brukt - vanlig ELISA, immunoblotting, fast fase ELISA. Etter deworming har antistofftiterne en tendens til å sakte redusere, som kan brukes til å overvåke effektiviteten av behandlingen.

Det er nødvendig å skille mellom sann og falsk fascioliasis. I det andre tilfellet oppdaget pasienten i analysen av avføring detekterte helminthegg, fanget i mage-tarmkanalen når det ble inntatt lever av storfe og små drøvtyggere. Dette er ikke en infeksjon, da egg er ikke-invasiv, og de må gå vei for utvikling til metakercariae. Det er noen ganger vanskelig å skille mellom falsk fasciolose fra sant, det kan mistenkes i fravær av klager fra pasienten av hepatobiliærsystemet. For å klargjøre diagnosen, er det nødvendig å samle anamnesis nøye (bruk av lever og biprodukter i de neste 3-5 dagene), utfør en andre koproovoskopi etter 7-10 dager.

Av de instrumentelle metodene er gullstandarden for diagnostisering av kronisk fascioliasis ERCP (5). For å vurdere arten av den patologiske prosessen i hepatobiliærsystemet, brukes ultralydsbilding med Doppler, MR, CT med hell. Noen ganger med en ultralyd, kan legen se voksen flukes.

6. Terapi

Behandling av fascioliasis er like vanskelig som annen trematodose.

Det valgte stoffet ifølge WHO og CDC er triclabendazol (8). Behandlingsregimet er 10 mg / kg enkeltdose, oralt eller to ganger dosen, delt inn i to doser (for alvorlig invasjon).

Dette stoffet, i henhold til WHO-anbefalinger, brukes sparsomt hos gravide, barn i førskole og skolealder. Legemiddelpreparasjon for deworming inkluderer korrigering av den generelle tilstanden, utnevnelse av koleretisk, antispasmodisk midler, hepatoprotektorer, prokinetikk, sorbenter, fordøyelsesenzymer, antihistaminer.

Forløpet av triclabendazol utføres med normal pasienttilstand, nivået på AST, ALT bør ikke overstige 2-3 standarder. Uønsket behandling i den akutte fasen av fascioliasis. De beskrevne forholdsregler er nødvendige for å forhindre en utprøvd toksikallergisk reaksjon, en sjokktilstand.

Dessverre er dette legemidlet ikke registrert i Russland, derfor i Russland behandles behandling med bitionol eller praziquantel i doser foreskrevet for behandling av opisthorchiasis. Effektiviteten av behandling av fascioliasis med praziquantel er betydelig lavere (ca. 30-40%).

Bitionol foreskrives i en dosering på 30-50 mg / kg / dag annenhver dag, et behandlingsforløp er 10-15 doser. Bruken av bitionol vellykket i 90-95% av tilfellene (4).

Etter triclabendazolbehandling, tubulater, duodenal hevende, er det nødvendig å benytte antispasmodika og koleretiske legemidler for å fjerne metabolske produkter og forfall fra galdekanaler. Å gjenopprette en pasient etter behandling av en sykdom innebærer å forskrive de samme legemidlene som under forberedelse til deworming.

Effektiviteten av behandlingen er estimert i 3-6-12 måneder. basert på en trippel mikroskopisk undersøkelse av avføring (feces analyse på helminth egg) og duodenal innhold. Normalt bør ikke helminth egg finnes i noen av de tre prøvene.

I tillegg innen 6-12 måneder. Det bør være en betydelig reduksjon i spesifikke antistoffer (4 eller flere ganger).

Kontaktpersoner er ikke underlagt klinisk undersøkelse, siden sykdommen ikke overføres direkte fra person til person.

Full gjenoppretting er mulig med tidlig diagnose av fascioliasis, optimalt i den akutte fasen. Langvarig kronisk form, selv etter spesifikk terapi, fører til kronisk cholecystitis og kolangitt.

7. Forebyggende tiltak

Individuell forebygging omfatter følgende tiltak:

1. 1 Forsiktig behandling av urter, inkludert vannkress, før direkte forbruk.
2. 2 Avslag på å spise dårlig bearbeidet lever av små drøvtyggere, spesielt sauer.
3. 3 Avslag på å bruke ukokt vann fra ukjente, ukjente kilder.
4. 4 Avslag på å svømme i dammer hvorfra kyr, sauer, kameler og andre innenlandske plantelevende drikker drikker.
5. 5 årlig klinisk undersøkelse og rettidig tilgang til lege dersom symptomer på lesjon av hepatobiliærsystemet forekommer.
6. 6 Avslag på selvbehandling og selvdiagnose.

Kontrolltiltak på samfunnsnivå består i sanitær-pedagogisk arbeid blant befolkningen, epidemiologisk overvåking av husdyr og ferskvannslamfus av Lymnaeidae-familien, rettidig påvisning av smittede dyr, mennesker og deres behandling.

Fascioliasis som en årsak til obstruktiv kolestase hos et barn (hvis fra praksis)

Publiseringsdato: 04/29/2016 2016-04-29

Artikkel sett: 106 ganger

Bibliografisk beskrivelse:

Aliyev M.M., Adylova G.S., Yuldashev R.Z., Musaev E.M., Babaev A.O., Uzbekov R.K. Fascioliasis som årsak til obstruktiv kolestase hos et barn (casestudie) // Young en forsker. ?? 2016. ?? №9. ?? S. 367-371. ?? URL https://moluch.ru/archive/113/29168/ (klage dato: 02.12.2018).

Papiret presenterer en sjelden klinisk observasjon av biliær fascioliasis hos et 6 år gammelt barn, noe som førte til obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler og obstruktiv gulsott.

Vi rapporterer et tilfelle av hepatika komplisert med ekstrahepatisk biliær obstruksjon.

Fascioliasis (Fasciolahepatica) er en zoonotisk biohelminthias karakterisert ved skade på hepatobiliærsystemet.

Epidemiologi. De viktigste kildene til invasjon for mennesker er sau og storfe. Infeksjon oppstår ved bruk av ikke-desinfisert vann fra åpne reservoarer, samt vannplanter og grøntområder.

Etiologi. Causative agenter av fasciolis er to typer trematoder - Fasciolahepatica - et hepatisk fluke med en lengde på 20-30 mm, og sjeldnere, Fasciolagigantica - en gigantisk fluke 33-76 mm lang. Flukes parasiterer gallesystemet av storfe og små drøvtyggere, griser, hester, og noen ganger rotter, samt mennesker som er de ultimate eierne av parasitten.

I miljøet blir egg av flukes utskilt med avføring, inn i ferskvannskroppen av vann, hvor larver, miracidia, forlater eggene og inn i organismen til den midterste verten, bløtdyren (liten damslakke). Etter en kompleks metamorfose kommer bevegelig sirkaria ut av en liten damslakke som kaster halen og blir til en sfærisk form - adolescaria. Sistnevnte er festet til vannplanter eller til en overflatefilm av vann.

Patogenese ipatomorfologi. Adolescarias som har gått inn i menneskekroppen, trenger gjennom portvevsystemet eller gjennom brystkjernen, glisson kapsel inn i leveren, og deretter inn i gallekanaler, hvor i 3-4 måneder. nå puberteten. Migrering av larver er ledsaget av toksisk-allergiske reaksjoner og skade på leveren. Parasitiserende voksne fører til utvikling av proliferativ kolangitt, fibrose av gallekanalens vegger og galleblæren, noen ganger obstruksjon av kanalene og vedlegg av en sekundær bakteriell infeksjon.

Klinisk bilde. Inkubasjonsperioden er 1-8 uker. Akutte og kroniske stadier av fascioliasis utmerker seg. Sykdommen begynner akutt med feber, svette, svakhet. Det er urtikarial utbrudd på huden, effekten av astmotisk bronkitt, epigastrisk smerte og riktig hypokondrium, ofte gulsott, forstørret lever og milt. Mulig myokarditt. Røntgenundersøkelse avslørte "flyktige" infiltrater, lungebetennelse. I studien av blod avslører de leukocytose, hypereosinofili (opptil 85%). Akutte symptomer nedsettes gradvis, og sykdommen blir kronisk, med den akutte scenen fraværende hos noen pasienter og kronisk stadium er den første manifestasjonen av invasjon.

I kronisk stadium vedvarer allergiske fenomener (kløende utslett, eosinofili opptil 20%), men tegn på galdekanalslesjoner kommer i forkant: smerte og tyngde i riktig hypokondrium, kvalme, forbannelse av gulsott. Når du blir med en sekundær bakteriell infeksjon, blir smerten intens, ta en paroksysmal karakter, feber, gulsott og hyperbilirubinemi dukker opp. Alkalisk fosfataseaktivitet øker. Mulig purulent kolangitt, leverabser. Kronisk fascioliasis kan forekomme med primære manifestasjoner av gastroduodenitt. Varigheten av invasjonen er 5-7 år, men etter utslipp av kroppen fra parasitten kan skaden på galdeveien fortsette.

Diagnosen og differensialdiagnosen. I løpet av sykdomsperioden, feber, giftige og allergiske symptomer, gjør hypereosinofili det mulig å mistenke ormer invasjon. Diagnosen kan bekreftes ved immunologiske tester (RNGA, RIF, ELISA). Etter 3-4 måneder Etter infeksjon av egget kan fasciol finnes i duodenalinnholdet. Differensialdiagnosen utføres med andre klinisk lignende helminthiaser (opisthorchiasis), med tyfusfeber, cholecystitis og kolangitt av en annen etiologi, hepatitt.

Behandling. I det akutte stadium brukes detoksifiserings- og desensibiliseringsbehandling. Etter at symptomene i den akutte fasen avtar, blir deworming utført med albendazol eller praziquantel. Tilordnet til en diett (tabell nummer 5), antispasmodik, cholagogue midler, med tiltredelse av en sekundær infeksjon - antibiotika.

Prognose. Livet er generelt gunstig, men med intensiv invasjon er langsiktige lesjoner i galdeveien mulig.

Forebygging er rettet mot bekjempelse av fasciolose hos dyr, beskyttelse av vannlegemer fra fekal forurensning. Nekte å bruke ikke-desinfisert vann fra åpne reservoarer for å drikke og vaske grønnsaker.

Pasient X., 6 år gammel, ble innlagt til Kirurgisk Institutt for RSNPMTSP RUz med klager på tilbakevendende smerter i epigastrisk region og i riktig hypokondrium, med sporadisk utseende av skleralt gulsott, og noen ganger en acholisk avføring. Ifølge barnets mor har denne tilstanden blitt observert i 3 år. I henhold til denne tilstanden ble de gjentatte ganger behandlet på pediatricians oppholdssted, med en kortvarig effekt. I 2011 hadde barnet viral hepatitt A. De fikk behandling for ascariasis. I 2014 ble de undersøkt av Institutt for pediatrisk kirurgi hos Regionalt barns tverrfaglig medisinsk senter i Fergana-regionen hvor de ble diagnostisert: Cystcelle, og ble derfor henvist til videre undersøkelse og behandling ved Uzbekistans RNSPMT.

Den generelle tilstanden for opptak nærmer seg moderat. Bevissthet er tydelig. En tilstrekkelig reaksjon på inspeksjonen. Appetitt lagret. Huden, synlige slimhinner og sclera ren, fysiologisk farge, ingen utslett. På den delen av luftveiene og hjertesystemet uten egenskaper. Ps 96 slag / min, A / D 100/60 mm. Hg. Art., BH 20 per minutt. Undermenyen av den vanlige formen, symmetrisk, i pusten, deltar jevnt, med palpasjon, myk, tilgjengelig, moderat smertefull med dyp palpasjon i riktig hypokondrium. Leveren stikker ut fra kanten av costalbuen +1,0 cm, overflaten er glatt, kantene er skarpe, med normal konsistens. Milten er ikke forstørret. I bukhulen er det ikke definert fri væske. Det er ingen synlige endringer i lumbalområdet. Symptom på Pasternack negativ på begge sider. Stolen er vanlig, vanlig farge og konsistens. Urinering tilstrekkelig, smertefri.

Ifølge blodprøver: Hb - 92 g / l, er. - 3,6 x 10 12 / l, leukocytter 4,6-10,9 / l, ESR 4 mm / h, bånd 4%, s.- 43%, eos.-20%, limf.-28%, mon.-2%. Blodbiokjemi: totalt protein - 75 g / l, ALT-25U / L, AST-29 U / L, totalt bilirubin -14,7 μmol / l, bundet. brøkdel - 3,0 μmol / l, urea -2,9 mmol / l, kreatinin - 63 μmol / l alkalisk fosfatase - 222 U / L (N opptil 644 U / L).

Urinalyse: abs protein, rel. tetthet-1020, l. 1-2 under vurdering, epitel av pl. - 1-2 i synsfeltet, fargen er lysegul, pH 6,5.

Generell analyse av avføring: farge - brun, grøtaktig konsistens, slim +, fett nøytral +, stivelse +, fordøyelig plantefiber +, jodofil flora +, muskelfibre uten strikking +, ormegg ble ikke påvist.

EFGDS: Deformasjon av den fremre veggen av duodenalpæren på grunn av komprimering fra utsiden. Esophagus og mage uten organiske endringer.

CT-skanning (desember 2013): et bilde av den cystiske transformasjonen av den vanlige gallekanalen.

MR-kontrastkolangiografi: Det er markert cystisk ekspansjon av lobar og segmentale gallekanaler, også den vanlige gallekanalen, med en diameter på 33 mm. Distale intrahepatiske gallekanaler utvidet moderat diffust til 5,8-9 mm. Tilstedeværelsen av intraluminale mykvevstillvekst er notert. Galleblæren er strukket, deformert. Diameteren av bukspyttkjertelen er opptil 1,5 mm. Miltenvenen er ikke utvidet. Lymfeknuter i bukhulen og retroperitonealrommet er ikke forstørret (figur 1).

Fig. 1. MRI ikke-kontrast cholangiogram. Det er markert cystisk dilatasjon av lobar og segmentale gallekanaler, så vel som den vanlige gallekanalen.

Diagnose: "Cystisk transformasjon av galdevegen av obstruktiv genese, kolestase, kolystokolangitt."

Operasjonen ble utført: "Cholecystectomy, choledoch reseksjon, Roux hepatico-anastomose, leverbiopsi". Under operasjonen er leveren litt forstørret, mørkaktig i farge, med myk elastisk konsistens. Galleblæren er forstørret, innhyllet i adhesjoner (tegn på utsatt cholecystitis), spent. Utvidede eksterne gallekanaler med en diameter på opptil 2,5-3,0 cm, tette vegger, utprøvd perifokal betennelse og adhesjoner er bestemt nedenfor. Galleblæren er 14,0x4,0 cm i størrelse, spenst, mørkblå i fargen, den cystiske kanalen blir utvidet til 1,2-1,4 cm. Retrograd cholecystektomi utføres med ligering av den cystiske arterien. Choledoch og hepaticus deperitoniseres og viderekobles fra tilstøtende adhesjoner. Koledoksen mellom klemmene er avskåret, utslippsenden er sanitisert, gallepropper og små kalkulatorer fjernes, sutert tett (prolen4-0). Koledok lumen ble åpnet, med et stort antall flate ormer (mer enn 20 stk.). Ligner det forårsakende middelet av fascioliasis, trematodene Fasciolahepatica-hepatisk fluke, med en blanding av tykt infisert galle. Gallekanaler grundig sanertisert, behandlet med 2% formalin og alkohol (30%). En 15 cm avstand fra Treitz-ligamentet resekterte jejunumen, som fjerner sløyfen, bærer en retrokolica til leverporten, mellom sløyfen som er slått av (30 cm) og fører til endo-entero-anastomosen (Vicryl 4-0). Hemostase. Det er ingen lekkasje av galle. Magehulen er vasket med antiseptiske midler, tørket, drenert subhepatisk region. Lag av masker på såret. Macrodrug: Den fjernede galleblæren er 14,0 * 4,0 cm i størrelse, spenst, vegger med tegn på betennelse, det er tykk infisert galle i lumen. Den resected choledoch med en diameter på opptil 2,5 cm, veggene er tykkere, betent.

Fig. 2. Intraoperativt bilde - markerte utgivelsen av et stort antall flat ormer

Histologisk analyse av intraoperative biopsier: galleblæren - hyperplasi av slimhinnet, et stort antall bobelceller, infiltrering med lymfocytter (kronisk cholecystitis). Choledoch - veggen på noen steder er representert av fibrøst vev, fortykket, fortykket, inflammatorisk infiltrering finner sted.

Konklusjon av en parasitologisk studie (NIIEMYZ fra Helsedepartementet i Republikken Usbekistan) -Fascioliasis (Fasciolahepatica-Liver Fluke).

Fig. 3. Macrodrug - fasciolahepatica - hepatisk fluke

I det ovennevnte kliniske eksempel korresponderte periodisk yellowness av huden og sclera, utseendet av en acholisk avføring i angrepstiden, med periodiske utbrudd av kolecytokolangitt, helt tilsvaret bildet av cystisk transformasjon av den vanlige galdekanalen med kolangioelektasi av de ekstrahepatiske galdekanaler (CT og MRT). I undersøkelsen av avføring ble det ikke oppdaget helminthegg, selv om det generelt forekom økning i antall eosinofiler. Fascioliasis er en sjelden patologi i landene i Sentral-Asia. Dette kliniske eksempelet, som var skjult under klinikken, karakteristisk for cystiske transformasjoner i galdeveien, er av stor interesse for sin sjeldenhet og intraoperative funn - en massiv parasittisk formidling av galdekanaler.

1. Adel AFM. Trematodes og andre Flukes. I: Mandell G.L., Bennet JE, Dolin R (Eds). Prinsipper og praksis for smittsomme sykdommer, 5. utgave, Philadelphia, 2000; 2954-6.
2. Dias LM, Suva R, Viana HL, et al. Biliær fascioliasis: diagnose, behandling og oppfølging av ERCP. Gastrointest endoskopi; 1996; 43; 616-20
3. Özer B. Serin E. et al. Endoskopisk utvinning av levende fasciola hepatica: saksrapport og litteratur gjennomgang. Turk J Gastroenterol 2003; 14 (1): 74-77

fasciolasis

Fascioliasis er helminthiasis, som er mest utsatt for infeksjon med drøvtyggere (kyr og sauer), men folk kan også være syke. Årsakene til denne sykdommen er trematoder - en gigantisk (Fasciola gigantica) og leveren fluke (F. Hepatica). Habitatet av fascioliasispatogener er planter som vokser nær vannet, som ofte blir spist av mennesker og dyr, samt forurenset vann. Med fascioliasis er leveren og gallrøret vev skadet.

1, 2 - Voksne fluorescerende patogener lever i gallekanaler av storfe (sauer, kyr); 3 - egg kommer ut med avføring og kommer inn i vannmiljøet; 4, 5 - etter modning vises den første larvformen (miracidian); 6 - takket være proboscis, trenger den inn i cochleaen (liten damslakke); 7,8,9 - miracidium blir materiell redia, med hvilken døtre vises, og blant dem - cercariae; 10 - disse larver forlater sneglen; 11 - de svømmer og innkapsler på vannlevende vegetasjon, blir adolescariae; 12 - dyret blir smittet ved utilsiktet inntak 13 - En person spiser vanligvis kresken sammen med en slik larve; 14, 15 - den akutte fasen av fascioliasis begynner når parasitten migrerer fra tolvfingertarmen til leveren parinehemu; 16 - i 4-6 måneder blir fluken voksen og lever i galdekanaler, slik at den kroniske fasen begynner, varer i måneder eller år.

Den største forekomsten av fascioliasis ble oppnådd i Sør-Amerika, Sentral-Asia og Transkukasia. På grunn av den spesielle faren for denne sykdommen, gjennomføres en tydelig oversikt over sykdomsfall over hele verden, og i tilfelle økt forekomst tas det passende forebyggende tiltak. Når du identifiserer en persons fascioliasis, vil den sikkert bli sendt til karantene.

Causative agenter av fascioliasis er gigantiske og hepatiske fluker. De er nære slektninger, har mange vanlige morfologiske egenskaper og kan kompisere med hverandre.
Hepatisk fluke: lengde 20-30 mm, bredde 8-13 mm. Den har to orale hull.
Giant fluke: Lengde opp til 7-8 cm, bredde opp til 12 mm. Eggene er store (150-190 ved 75-90 mikron).

Sykdomskurs

Hos mennesker kan sykdommen forekomme både i akutt og kronisk form. Det første og mest vanlige symptomet i dette tilfellet er en alvorlig allergisk reaksjon som oppstår i kroppen som svar på utslipp av giftige avfallsprodukter ved hjelp av helminthen. Voksenhelminter spiller en spesiell rolle i mekanismen for dannelsen av den kroniske formen av fascioliasis, som på grunn av deres suger og pigger kan forårsake alvorlig mekanisk skade på levervevet og veggene i galdekanene.

Resultatet av denne prosessen er et vedvarende brudd på strømmen av galle, etterfulgt av tilsetning av en bakteriell infeksjon. Hvis denne patologien ikke blir diagnostisert og behandlet i tide, kan dette føre til alvorlig skade og død av leverceller. Sykdommen i den akutte fasen av kurset kan behandles vellykket ved hjelp av medisinbehandling. I det kroniske løpet av fascioliasis er spådommer om fullstendig gjenoppretting tvilsom.

Symptomer hos mennesker

Fra det øyeblikket penetrasjonen av patogener av fascioliasis inn i kroppen og inntil de første tegnene på sykdommen kommer, tar det opptil 8 dager i gjennomsnitt, men denne perioden kan vare i flere måneder. Den tidlige fasen av denne sykdommen kan oppfattes som en banal allergi, siden følgende symptomer dominerer hos mennesker:

• en sterk temperaturøkning (vanligvis over 40 ° C);
• utseende av hudutslett;
• vedvarende kløe i områder med utslett
• hevelse og rødhet i huden, urticaria;
• gulsott blir ofte observert.

Med fascioliasis kan alle symptomene ovenfor ledsages av hodepine, svakhet og generell ulempe, spilt magesmerter, kulderystelser. En person som lider av denne sykdommen kan klage på å føle kvalme og langvarig oppkast. Ved undersøkelse av en slik pasient kan en økning i leverens størrelse bli observert, med trykk på hvilken personen føler smerte. Selv om dette symptomet kan skyldes en meget bred liste over andre årsaker.

Et ekstra symptom på fascioliasis hos mennesker kan tilskrives kliniske tegn på myokarditt, som er uttrykt ved økt blodtrykk, skarp smerte bak brystbenet, takykardi. På kronisk kurs er symptomene mindre uttalt. En person kan føle kjedelig smerte i magen, hovedsakelig i riktig hypokondrium. I tillegg kan fordøyelsesproblemer bli observert kvalme, diaré, flatulens, kløe, bitter smak i munnen.

Faser av fascioliasis hos mennesker

I løpet av fascioliasis hos mennesker utmerker man 4 hovedfaser:

• Inkubasjonsfasen - fra inntak av metacercerium til de første symptomene. Det varer fra flere dager til 3 måneder, noe som avhenger av antall svelgte metacercaries og vertsimmuniteten.
• Invasiv eller akutt fase - preget av migrasjon av parasitter til galdekanaler. Denne fasen er ledsaget av mekanisk skade på vevet i leveren og peritoneum under overføringen av umodne fluker, samt allergiske reaksjoner. De viktigste symptomene på dette stadiet er:
  • feber med en temperatur på 40-42 ° C (dette er vanligvis det første symptomet på fascioliasis hos mennesker);
  • magesmerter;
  • gastrointestinale sykdommer: Tap av appetitt, flatulens, kvalme, diaré;
  • elveblest;
  • luftveis symptomer (svært sjelden): hoste, kortpustethet, brystsmerter, hemoptysis;
  • hepatomegali (forstørret lever) og splenomegali (forstørret milt);
  • ascites - en økning i magen, på grunn av væskeakkumulering (abdominal dropsy);
  • anemi,
  • gulsott.
• Latent (skjult) fase - kan vare i flere måneder eller år. Andelen asymptomatisk strømning i denne perioden er ukjent. På dette stadiet oppdages sykdommen bare under en medisinsk undersøkelse eller screening av andre sykdommer.
• Kronisk fase. Det kan utvikle seg flere måneder eller år etter infeksjon. Voksenfluger i galdekanalene forårsaker betennelse og hyperplasi (vekst) av epitelet. Cholangitt og cholecystitis, som har utviklet seg som et resultat i kombinasjon med den store størrelsen på parasitter, fører til mekanisk blokkering av gallekanalene. På dette stadiet blir følgende symptomer observert: biliær kolikk, epigastrisk smerte, intoleranse mot fettstoffer, kvalme, gulsott, kløe, smerte og tyngde av riktig hypokondrium, etc. Kliniske manifestasjoner er skiller seg ut fra kolangitt, cholecystitis og kolelithiasis av forskjellig opprinnelse. En forstørret lever kan ledsages av en forstørret milt eller ascites. Ved obstruksjon (obstruksjon), forstørrer galleblæren, blir edematøs, dens vegger tykkere. Fra de ytre veggene av galleblærenes vedlegg som forårsakes av den inflammatoriske prosessen, trenger inn i de tilstøtende organene. Stener dannes i blæren eller gallekanalene, som vanligvis er små og mange.

En spesiell rolle i fascioliasis spilles av sin rettidige diagnose og korrekte behandling. Forsinkelse av behandlingsprosessen kan føre til dannelse av suppurativ kolangitt, gulsott og leverabscess for en person. I medisinsk praksis er det tilfeller av deteksjon av parasittiske patogener av fascioliasis i hjernen, brystkirtler, samt lungevev og øyne.

Fascioliasis i øyet er sjeldent, mens fascioler er lokalisert i øyebollet. På bildet, voksen hepatisk fluke i venstre øye av en 6 år gammel gutt fra Tasjkent (Usbekistan), som forårsaket monokulær blindhet

diagnostikk

Tidlig å identifisere sykdommen hos mennesker er ganske vanskelig. Vanskeligheter ved diagnose skyldes umuligheten av å oppdage parasittegg selv ved mikroskopisk undersøkelse. Et karakteristisk trekk ved fascioliasis er at årsakene til sykdommen ikke legger egg i en viss tid. Muligheten for laboratoriebestemmelse av tilstedeværelsen av helminthegg er gitt kun 3 måneder senere etter infeksjon av en person. For ikke å forsinke den patologiske prosessen, anbefales en ultralydsundersøkelse av lever- og gallekanaler etter at de første symptomene på fascioliasis har oppstått. Ved hjelp av denne studien er det mulig å bestemme forekomsten av såkalte fasciolpatogener av denne sykdommen, som har en bladlignende form.

Bilde av fascioliasis på ultralyd

Foto av fascioliasis på CT

Bilder av fascioliasis på MR

behandling

Behandling av fascioliasis hos mennesker har flere forskjellige alternativer, avhengig av hvilket stadium av sykdommen som er, samt egenskapene ved behandlingen av den patologiske prosessen i en bestemt persons kropp. I den akutte fasen av sykdommen anbefales det et mildt kosthold, noe som innebærer utelukkelse av fete, friske, søte og krydrede matvarer fra kostholdet, noe som kan gi ekstra belastning på leveren. Hvis en person har symptomer på myokarditt eller hepatitt, inngår glukokortikosteroider i behandlingsplanen. Det anbefales å starte antihelminthic terapi bare etter slutten av den akutte fasen. For å utvise patogener fra fascioliasis fra gallekanalens lumen, foreskrives koleretiske legemidler.

Visse anthelmintiske midler er effektive for fascioliasis, både hos mennesker og hos husdyr. Det valgte stoffet i behandlingen av fascioliasis er triclabendazol, som tilhører gruppen benzimidazolderivater. Legemidlet virker ved å hindre tubulinmolekylet fra å polymerisere inn i cytoskelettstrukturen (mikrotubuli). Et alternativ er albendazol, spesielt i veterinærmedisin.

Praziquantel-behandling er ineffektiv. Det er vitenskapelige rapporter om vellykket behandling av human fascioliasis med nitazoksanid i Mexico, selv om det er ganske dyrt, det er dessuten ikke anbefalt for øyeblikket. De rapporterte også om effektiviteten av betionol.

På begynnelsen av 2000-tallet ble Egyptisk stoff Mirazid, laget av myrra (en spesiell treharpiks), studert som en oral terapi for trematodose, inkludert fascioliasis, i behandlingen som han viste meget god effekt på en gang. Men senere var hun i tvil, siden resultatene av de påfølgende tester var mye verre.

Med utviklingen av purulente komplikasjoner hos en person kan antibakterielle legemidler foreskrives av en lege, hvis dosering er valgt individuelt. Kirurgisk behandling av denne sykdommen er bare indikert ved utvikling av leverabscess, når dreneringen er nødvendig.

For å kontrollere kvaliteten på behandlingen, seks måneder etter ferdigstillelsen, gjennomføres det en laboratorieundersøkelse av avføringanalyse for helminthiasis, samt en studie av tidligere tatt deler av galle.

forebygging

Forebygging av infeksjon med denne sykdommen er å observere grunnleggende regler for personlig hygiene, samt mathygiene. Det anbefales ikke å spise vann fra åpne reservoar, som ikke passerte forkoking. Unwashed grønnsaker, frukt og urter kan også forårsake infeksjon med fascioliasis. De generelle regler for forebygging av denne patologien inkluderer veterinærregnskap og kontroll av storfe, samt gjennomføre sanitær og pedagogisk arbeid blant befolkningen.

prognoser

Tidlig diagnose og riktig valgt behandling er nøkkelen til en persons hurtige gjenoppretting. I tilfelle av massiv helminthisk invasjon eller tillegg av en sekundær bakteriell infeksjon, er prognosen for utvinning ikke særlig gunstig. I alvorlige tilfeller er døden mulig.

Symptomer hos dyr

De kliniske tegnene på fascioliasis er alltid nært beslektet med infeksjonsdosen (antall metacercarias spist). I sauer, som den vanligste definitive verten, er de kliniske manifestasjonene delt inn i 4 typer:

• Akutt type I: Smittsom dose er mer enn 5000 inntakte metakjerninger. Sau dør plutselig uten noen tidligere kliniske tegn. Noen ganger kan de ha ascites, abdominal blødning, gulsott, blek hud, svakhet.
• Akutt type II: Den smittsomme dosen er 1000-5000 av svelgte metacercaries. Som i det forrige tilfellet, får sauene dør, men i løpet av kort tid, blir det med bevissthet og ascites.
• Subakuttype: Den smittsomme dosen er 800-1000 inntatt metakerker. Fårene er svake, det er anemi, og det er en sjanse for død. Vekttap er den dominerende funksjonen.
• Kronisk fascioliasis: En smittsom dose er 200-800 inntakte metacercaries. For asymptomatisk eller gradvis utvikler hevelse under underkjeven og ascites, utmattelse, vekttap.

Det er tegn i blodet som anemi, hypoalbuminemi (en reduksjon i blodalbumin), og eosinofili (forhøyelse av eosinofiler) kan observeres i alle typer fascioliasis. Forhøyede leverenzymer som glutamat dehydrogenase (GLDG), gamma-glutamyltransferase (GGT) og laktatdehydrogenase (LDH) er forhøyet i den subakutte eller kroniske typen av fascioliasis 12-15 uker etter inntak av metacerceriet. Den økonomiske negative effekten av sau fascioliasis består i dyrs plutselige død, samt i reduksjon av vekt og ullproduksjon.

I geiter og storfe ligner de kliniske manifestasjonene som sauer. Utviklingen av resistens mot hepatisk flukeinfeksjon (F. Hepatica) er imidlertid velkjent hos voksne storfe. Kalver er utsatt for sykdommen, men krever vanligvis mer enn 1000 metakvarier for å forårsake de fascinerende fasisoliene. I dette tilfellet vil symptomene på sykdommen være lik sauer - vekttap, anemi, hypoalbuminemi og (etter inntak av 10.000 metakvarier) død. Konsekvensene av fascioliasis i husdyr er økonomiske tap forårsaket av bruk av leveren etter slakting og produksjonstap, spesielt på grunn av vekttap.

På sauer og noen ganger storfe er smittet levervev smittet med Clostridium-bakterier (C.Novyi type B). De frigjør toksiner i blodet, noe som fører til utvikling av smittsom nekrotisk hepatitt, hos sau er den også kjent som "svart sykdom". Det er ingen kur for henne, som et resultat, en rask død. Siden C. Novyi er vanlig i miljøet, oppstår "svart sykdom" overalt hvor trematoder som påvirker lever og sau lever.

Måter for overføring

Tilstedeværelsen av mellomstore verter (snegler) i regionen, innenlandske plantelevende dyr, klimatiske forhold og matvaner påvirker sjansene for menneskelig infeksjon med fascioliasis. Får, geiter og storfe anses å være de overordnede naturreservatene for patogener. Mens andre dyr som kan bli infisert, spiller ikke en viktig rolle i overføringen av fascioliasis til mennesker. På den annen side påpeker noen forfattere at esler og griser bidrar til overføringen av sykdommen i Bolivia. Det er blitt fastslått at blant vilt dyr, overveiende svarte rotter (Rattus Rattus), kan spille en viktig rolle i distribusjonen, samt ved overføring av parasitten i Korsika (regionen Frankrike). I Frankrike ble også nutria (Myocastor coypus) notert som en naturlig villank for leverenflukten.

Folk blir ikke smittet fra selve dyret, men ved å spise vannplanter som inneholder smittsomme cercariae (fri svømmende larver). Flere typer akvatiske grønnsaker er kjent som kilder til infeksjon for mennesker. I Europa ble vanlig kvinne (watercress), skogkvinne, amfibie (villkreske), løvetann, feltsalat og kornblomstermynt registrert som kilder til infeksjon for mennesker.

I den nordlige delen av den bolivianske Altiplano, hvor fascioliasis er svært vanlig hos mennesker, antas det at noen akvatiske planter som bero-bero (pære), alger, kjosco og tortora vannplanter kan fungere som en kilde til fascioliasispatogener for folk.

Siden hepatisk fluke cercariae også er innkapslet på overflaten av vannet, kan folk bli smittet mens de drikker det. I tillegg viste en eksperimentell studie at folk som bruker retter fra rå eller utilstrekkelig behandlet dyreliv, kan bli smittet med fascioliasis ved å innta umodne leverflugter.

epidemiologi

Infeksjon av mennesker og dyr i leveren og gigantiske flekker forekommer i mange regioner i verden. Fascioliasis hos dyr er fordelt i land med høyt antall storfe og sauer. Hos mennesker oppstår sykdommen, med unntak av Vest-Europa, hovedsakelig i utviklingsland. Sykdommer finnes bare i de områdene der det er passende forhold for mellomliggende verter.

Studier utført de siste årene har vist at menneskelig fasciolose er et viktig folkehelsespørsmål. Tilfeller av infeksjon er rapportert i Europa, Amerika, Asia, Afrika og Oseania. Forekomsten av menneskelige saker øker i 51 land på fem kontinenter. Global analyse viser at det forventede forholdet mellom forekomsten av sykdommen hos dyr og mennesker bare observeres på et grunnnivå. Høye nivåer av fascioliasis hos mennesker er ikke nødvendigvis funnet i områder hvor dyr lider av dette problemet. For eksempel i Sør-Amerika finnes patogener hos mennesker i Bolivia og Peru, der det ikke er noen spesiell sykdomssykdom i veterinærmedisin. Samtidig er fasciolose relativt sjeldne hos mennesker i land som Uruguay, Argentina og Chile (storfeavlederne).

Europa

I Europa er fasciolose hos mennesker utbredt hovedsakelig i Frankrike, Spania, Portugal og landene i den tidligere Sovjetunionen. Frankrike på denne listen anses som et viktig endemisk område. Totalt ble det rapportert om 5.863 tilfeller av human fascioliasis hos ni franske sykehus fra 1970 til 1982. Når det gjelder landene i det tidligere Sovjetunionen, skjedde nesten alle registrerte saker i Tadsjikistan. Nylig ble serologiske studier (en av diagnostiske metoder) av human fascioliasis utført i noen regioner i Tyrkia. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet i 3,01% ble funnet i provinsen Antalya, og fra 0,9 til 6,1% i provinsen Isparta i Middelhavsregionen i Tyrkia. I andre europeiske land er fascioliasis tilfeldig, og forekomsten av sykdommen observeres vanligvis etter reiser til regioner hvor patogener er vanlige.

Nord-og Sør-Amerika

I Nord-Amerika er sykdommen svært sjelden. I Mexico var det 53 saker. I Mellom-Amerika er fasciolose et helseproblem i Karibia, spesielt i Puerto Rico og Cuba. De kubanske provinsene Pinar del Rio og Villa Clara er viktige endemiske foci. I Sør-Amerika er fascioliasis hos mennesker et alvorlig problem i Bolivia, Peru og Ecuador. Disse landene, som ligger i nærheten av Andes, betraktes som de områdene med den høyeste forekomsten av menneskelig fascioliasis i verden. De mest kjente hyperendemiske områdene ligger hovedsakelig på et høyt slett (plateau) som heter Altiplano. I den nordlige delen av boliviansk Altiplano, i enkelte lokalsamfunn, var forekomsten på opptil 72 og 100% under arr (feces) og serologiske (blodserum) studier. I Peru finnes hepatisk fluke over hele landet hos mennesker. Den høyeste forekomsten ble funnet i Arequipa, Puno, dalen Mantaro og Cajamarca. I andre land i Sør-Amerika, som Argentina, Uruguay, Brasil, Venezuela og Columbia, er fascioliasis hos mennesker sjelden tilfeldig, til tross for de høye forekomstene i storfe.

Afrika

I Afrika er menneskelige tilfeller av fascioliasis, med unntak av nordområdene, rapportert sjelden. Den største forekomsten ble registrert i Egypt, hvor sykdommen sprer seg i samfunn som bor i områder i Nilen Delta.

I Asia ble de fleste tilfeller (over 10 000) rapportert i Iran, spesielt i Gilan på Kaspiasjøen. I Øst-Asia er fasciolose hos mennesker sjeldne. Få saker er rapportert i Japan, Korea, Vietnam og Thailand.

Australia og Oseania

I Australia var menneskelig fascioliasis ekstremt sjelden (bare 12 tilfeller er beskrevet). I New Zealand har hepatisk fluke aldri blitt funnet hos mennesker.