De viktigste funksjonelle leverforsøkene utføres for å fastslå tilstanden til leverparenchyma. Dette er biokjemiske studier basert på bestemmelse av ulike stoffer i urinen og i blodet.
Studien av pigmentmetabolismen.
I 1918 foreslo Himans van den Berg en kvalitativ bestemmelse av serum bilirubin. På serum bilirubin innflytelse: 1) intensiteten av hemolyse, bilirubin som et produkt av biotransformasjonen hemoglobin 2) tilstand bilirubinvydelitelnoy leverfunksjonen, faktisk - zhelcheobrazovatelnaya hepatocytter funksjon, 3) tilstanden til de gallegalle utstrømningen baner eller biliær leverfunksjonen.
Når Ehrlich diazoreaktivt settes til serum, gir bilirubin en fargereaksjon enten umiddelbart (direkte reaksjon) eller etter tilsetning av spitra (indirekte reaksjon). I henhold til intensiteten av løsningenes farge utføres ikke bare kvalitativ, men også kvantitativ bestemmelse av bilirubin og dets fraksjoner. Glukuronid bilubin, eller bilirubin bundet til glukuronsyre med hepatocytt, går inn i en direkte reaksjon. Den indirekte reaksjonen involverer bilirubin er ikke forbundet, ikke bestått i hepatocyt-konjugeringsprosessen.
Nivået på totalt bilirubin hos en sunn person i serum er 8,5 - 20, 5 μmol / l; bundet bilirubin (i direkte reaksjon) - 0 - 5,1 μmol / l; Ubundet bilirubin (i indirekte reaksjon) - opptil 16,6 μmol / l. Hos en sunn person, er forholdet mellom bundet og ubundet bilirubin i gjennomsnitt 1: 3.
Ved hemolyse, når hepatocyttene ganske enkelt ikke har tid til å konjugere bilirubin, i blodet, i henhold til en indirekte reaksjon, øker innholdet av ubundet bilirubin.
Når obstruktiv gulsott når forstyrret strømning av galle fra hepatocytter, blod, i henhold til den direkte reaksjon, blir øket innhold av konjugert (koblet i hepatocytter til glukuronsyre) bilirubin.
I mange leversykdommer, når bindende bilirubin blir krenket, og utskillelsesfunksjonene til hepatocytten er til stede øker antallet av begge deler av bilirubin i blodet.
Bundet bilirubin blir utskilt med galle i tarmen og forvandlet til sterkobilin. Sterobilin absorberes i blodet og gjennom portalvenen kommer inn i leveren, hvor den er forsinket. Ved leverdysfunksjon beholdes urobilin ikke i leveren, men går inn i blodet og utskilles i urinen, kalt urobilin. Følgelig kan den tynne funksjonelle tilstanden for hepatocytter vurderes av urobilinivået i urinen.
Bestemmelse av detoksifiseringsfunksjonen i leveren. Denne leverfunksjonen blir vanligvis vurdert ved hjelp av Quick-testen for hippurinsyre-syntese. I denne testen administreres natriumbenzoat intravenøst til pasienten, hvorav hippurinsyre syntetiseres i leveren, og deretter bestemmes mengden i urinen. Med nederlaget av hepatocytter reduseres syntesen av hippursyre til 20 - 10% av grunnen.
Evaluering av tilstanden av karbohydratmetabolismen i leveren. Karbonhydratmetabolismeens tilstand bestemmes av nivået av glukose og sialinsyrer i blodserumet. I en frisk person i hele kapillære blodglukosenivået er 3.88 - 5,55 mmol / L eller blodplasma - 4,22 til 6,11 mmol / l.. Graden av sialinsyre i serum fra en frisk person blod er 2 - 2, 33 mmol / l. Med nederlaget av hepatocytter øker nivået av sialinsyrer markant, og når en syk glukoseoppløsning injiseres i blodet, går nivået tilbake til normalt.
Vurdering av tilstanden av proteinmetabolisme. Siden leveren utfører en proteinsyntesefunksjon, vurderes funksjonell status for hepatocytter av mengden av totalt protein og dets fraksjoner i blodserumet. I en sunn person er nivået av protein i blodserumet 70 - 90 g / l. Med elektroforese på en acetat-cellulosefilm er albumin 56,5 - 66,5% og globuliner - 33,5 - 43,5%. Globulinfraksjoner: a1-globuliner - 2,5 - 5%, a2-globuliner - 5,1 - 9,2%, β-globuliner - 8,1 - 12,2%, γ-globuliner - 12,8 - 19%.
Hypoproteinemi observeres i levercirrhose og hyperproteinemi ved lever etter lever i nekrotisk tilstand.
For å karakterisere tilstanden til proteinfunksjonen i leveren, såkalt. sediment tester. Utfør sublimat og tymolprøver.
Grunnlaget for sublimatprøven er utfelling av serumproteiner med en løsning av kvikksølvklorid. Dataene som er oppnådd evalueres i ml kvikksølvkloridoppløsning som kreves for å skyve oppløsningen. Normale utvalgsverdier er: 1,6 - 2,2 ml.
Thymol-testen er basert på turbiditet av blodserum ved elektrofotometrisk metode. Resultatene er evaluert i lysabsorptionsenheter og er normalt 0-5 enheter.
Resultatene av sedimentære tester øker med levercirrhose og hepatitt.
Vurdering av lipidmetabolisme. Siden leveren spiller en viktig rolle i metabolismen og lipid syntese, når det blir bestemt i sykdommer i blodserumnivået av totale lipider (norm - 4-8 g / l), total kolesterol (mindre enn 5,2 mmol / l), og nivåene av kolesterol fraksjoner, lipoproteiner, triglyserider, fettsyrer, beregne koeffisienten av atherogenicitet.
Evaluering av aktiviteten av leverenzymer. Det er kjent at hepatocytter inneholder en rekke organspesifikke enzymer: AlAT, aldolase, alkalisk fosfatase, laktatdehydrogenase.
Normalt er aktiviteten til AlAT, bestemt ved metoden Reitman - Frenkel, 0,1 - 0,68 μmol / h / l. Aktiviteten av aldolase i serum er 6-8 ml. Aktiviteten av laktat dehydrogenase i serum er normalt opp til 460 IE. Økningen i aktiviteten til disse enzymene øker med skade eller forfall av hepatocytten, og øker permeabiliteten av membranen.
I en sunn mann er alkalisk fosfataseaktivitet 0,9 - 2,3 2,3kat / l, og ai i en sunn kvinne er 0,7 - 6,3 катkat / l. Forbedring av enzymaktivitet oppstår med obstruktiv gulsott, leverkirrhose i leveren.
Bestemmelse av indikatorer for vann-salt og mineralmetabolisme. For å vurdere nedsatt funksjon av hepatocytten, er serum natrium, kalium, kalsium, jern og kobber vanligvis bestemt. Nivået av serum jern i bestemmelsen ved metoden FereneS hos kvinner er 9-29 μmol / l, hos menn er det 10-30 μmol / l. Hos pasienter med akutt hepatitt og aktiv levercirrhose forekommer en reduksjon i serum jernnivåer med en økning i nivået av serumkobber.
Hepatiske prøver: Dekoding analyse, normer
Leverfunksjonstester er laboratorietester av blod, med formålet som en objektiv vurdering av leverfunksjonens grunnleggende funksjoner. Dekoding av biokjemiske parametre gjør det mulig å identifisere organets patologi og overvåke dynamikken av mulige uønskede endringer i løpet av behandlingen med farmakologiske preparater med hepatotoksisk virkning.
Grunnleggende biokjemiske parametere
Biokjemisk analyse av blod for å bestemme konsentrasjonen av viktige forbindelser og å identifisere kvantitativt nivå av et antall enzymer i plasma.
Følgende indikatorer bidrar til å evaluere den funksjonelle aktiviteten til leveren, galleblæren og gallekanalene:
- aktiviteten til enzymene AST-aspartataminotransferase, ALT-alaninaminotransferase, GGT-gamma-glutamyltransferase og alkalisk fosfatase alkalisk fosfatase;
- nivået av totalt protein og dets fraksjoner (spesielt albumin) i blodserum;
- nivå av konjugert og ukonjugert bilirubin.
Graden av avvik fra normale verdier lar deg bestemme hvor skadet levercellene er, og hva tilstanden av syntetiske og ekskretoriske funksjoner i leveren er.
Vennligst merk: hos mennesker spiller leveren leveren rollen som det viktigste "biokjemiske laboratoriet", der et stort antall reaksjoner fortsetter kontinuerlig. Orgelet er biosyntese av komponenter i komplementsystemet og immunoglobulin, som er nødvendige for å bekjempe smittsomme stoffer. Det utfører også glykogensyntese og gjennomgår biotransformasjon bilirubin. I tillegg er leveren ansvarlig for avgiftning, dvs. spalting av farlige stoffer som kommer inn i kroppen med mat, drikke og innåndet luft.
Ifølge blodprøver er det ganske problematisk å evaluere hvordan aktive biokjemiske prosesser finner sted inne i leverceller, siden cellemembraner separerer hepatocytter fra sirkulasjonssystemet. Utseendet av leverenzymer i blodet indikerer skade på celleveggene i hepatocytter.
Patologien indikeres ofte ikke bare av en økning, men også av en nedgang i innholdet av visse organiske stoffer i serumet. En reduksjon i albuminfraksjonen av proteinet indikerer en mangel i organets syntetiske funksjon.
Viktig: Ved diagnostisering av en rekke patologier utføres leverfunksjonstester parallelt med nyre- og revmatiske tester.
Indikasjoner for leverfunksjonsprøver
Levertestene foreskrives når følgende kliniske tegn på leversykdom forekommer hos pasienter:
- yellowness av sclera og hud;
- tyngde eller smerte i hypokondrium til høyre;
- bitter smak i munnen;
- kvalme;
- økning i total kroppstemperatur.
Leverprøver er nødvendig for å vurdere dynamikken i lever og hepatobiliært system - betennelse i galdekanaler, stagnasjon av galle, samt viral og giftig hepatitt.
Viktig: Leverprøver hjelper med å diagnostisere noen parasittiske sykdommer.
De er viktige hvis pasienten tar medisiner som kan skade hepatocytene - celler som utgjør mer enn 70% av organets vev. Tidlig påvisning av avvik fra normen gjør det mulig å foreta nødvendige tilpasninger til behandlingsplanen og forhindre medisinsk skade på organet.
Vennligst merk: En av indikasjonene på leverfunksjonstester er kronisk alkoholisme. Analyser hjelper med å diagnostisere alvorlige patologier som skrumplever og alkoholisk hepatose.
Regler for analyse av leverfunksjonstester
Pasienten må komme til laboratoriet om morgenen fra 7-00 til 11-00. Det anbefales ikke å ta mat før du tar blod i 10-12 timer. Du kan bare drikke vann, men uten sukker og ikke-karbonert. Før analysen bør fysisk anstrengelse unngås (inkludert det er uønsket å til og med gjøre morgenøvelser). På elva er det forbudt å konsumere alkoholholdige drikkevarer, som i dette tilfellet vil indikatorene bli storforvrengt. Om morgenen, vær sikker på å avstå fra å røyke.
Vennligst merk: En liten mengde blod oppsamles for leverprøver fra en vene i albueområdet. Testene utføres ved hjelp av moderne automatiserte biokjemiske analysatorer.
Faktorer som påvirker leverfunksjonens resultater:
- manglende overholdelse av regler for utarbeidelse;
- Overvekt (eller fedme);
- tar visse farmakologiske midler
- overdreven kompresjon av venen med en turniquet;
- vegetarisk diett;
- graviditet;
- hypodynami (mangel på fysisk aktivitet).
For å vurdere leverenes funksjonelle aktivitet er det viktig å identifisere tilstedeværelse / fravær av galde, graden av celleskader og mulig forstyrrelse av biosynteseprosesser.
Enhver patologi i leveren forårsaker en rekke sammenhengende endringer i kvantitative indikatorer. Ved hver sykdom endres flere parametere i større eller mindre grad. Ved evaluering av leverfunksjonstester styres spesialister av de viktigste avvikene.
Dekoderingsanalyse for leverfunksjonstester hos voksne
Indikatorer for normen (referanseverdier) for leverfunksjonstester for hovedparametrene (for voksne):
- AST (asat, aspartataminotransferase) - 0,1-0,45 mmol / time / l;
- ALT (alaninaminotransferase) - 0,1-0,68 mmol / time / l;
- GGT (gamma-glutamyltransferase) - 0,6-3,96 mmol / time / l;
- Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) - 1-3 mmol / (time / l);
- totalt bilirubin - 8,6-20,5 μmol / l;
- rett bilirubin - 2,57 μmol / l;
- indirekte bilirubin - 8,6 μmol / l;
- totalt protein - 65-85 g / l;
- albuminfraksjon - 40-50 g / l;
- globulinfraksjon - 20-30 g / l;
- fibrinogen - 2-4 g / l.
Avvik fra normale tall tyder på en patologi og bestemmer dens natur.
Høye nivåer av AST og ALT indikerer skade på leverceller i nærvær av hepatittviral eller giftig genese, samt autoimmune lesjoner eller tar hepatotoksiske stoffer.
Forhøyede nivåer av alkalisk fosfatase og GGT i leverfunksjon indikerer en stagnasjon av galle i hepatobiliærsystemet. Det forekommer i strid med galleutstrømningen på grunn av overlapning av kanalene med helminths eller kalkulære formasjoner.
En reduksjon i totalt protein indikerer brudd på den syntetiske funksjonen til leveren.
Skiftet i forholdet mellom proteinfraksjoner mot globuliner gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av autoimmun patologi.
Høy ukonjugert bilirubin i kombinasjon med økt AST og ALT er et tegn på skade på leverceller.
Høy direkte bilirubin oppdaget med kolestase (samtidig øker aktiviteten til GGT og alkalisk fosfatase).
I tillegg til standard settet med leverprøver blir blod ofte undersøkt for totalt protein og separat for sin albuminfraksjon. I tillegg må du kanskje bestemme den kvantitative indikatoren for enzymet NT (5'-nukleotidase). Et koagulogram bidrar til å vurdere leverenes syntetiske funksjon, da det store flertallet av blodproppsfaktorer dannes i dette organet. Bestemmelsen av nivået av alfa-1-antitrypsin er av stor betydning for diagnosen cirrhose. Hvis hemokromatose er mistanke, analyseres ferritin, dets forhøyede nivå er et viktig diagnostisk tegn på sykdommen.
Nøyaktig fastslå naturen og alvorlighetsgraden av patologiske endringer tillater ytterligere metoder for instrumentell og maskinvare diagnostikk, spesielt - duodenal sensing og ultralyd skanning av leveren.
Leverprøver hos barn
Normale leverfunksjonstester hos barn er vesentlig forskjellig fra referanseverdiene hos voksne pasienter.
Blodprøver fra nyfødte utføres fra hælen, og hos eldre pasienter fra den cubitale venen.
Viktig: før analysen anbefales det ikke å spise i 8 timer, men denne anbefalingen er ikke akseptabel for babyer.
For at legen skal kunne tolke resultatene av levertester riktig, bør han få beskjed når og hva barnet spiste. Hvis barnet er ammet, spesifiseres det om moren tar medisiner.
Normale priser varierer avhengig av barnets alder, vekstaktivitet og hormonnivå.
Noen medfødte anomalier kan påvirke ytelsen, som gradvis glir ut eller forsvinner med alderen.
En av de viktigste markørene for kolestase (stagnasjon av galle) hos voksne er et høyt nivå av alkalisk fosfatase, men hos barn øker aktiviteten til dette enzymet, for eksempel under vekst, det vil si det er ikke et tegn på patologien i hepatobiliærsystemet.
Dekoding av analyse av ALT hos barn
Normale frekvenser av ALT hos barn i enheter per liter:
- nyfødte av de første 5 dagene av livet - opp til 49;
- babyer i de første seks månedene av livet - 56;
- 6 måneder - 1 år - 54;
- 1-3 år - 33;
- 3-6 år gammel - 29;
- 12 år gammel - 39.
Nivået av ALT hos barn øker med følgende patologier:
- hepatitt (viral, kronisk aktiv og kronisk vedvarende);
- giftig skade på hepatocytter;
- smittsom mononukleose;
- levercirrhose;
- leukemi;
- ikke-Hodgkins lymfom;
- Rays syndrom;
- primær hepatom eller levermetastaser;
- obturation av gallekanalene;
- leversykdom i bakgrunnen av dekompensert hjertesykdom;
- bytteforstyrrelser;
- cøliaki
- dermatomyositt;
- progressiv muskeldystrofi.
Dekoding av analyse av AST hos barn
Normale AST-priser i barn i enheter per liter:
- nyfødte (første 6 ukers levetid) - 22-70;
- spedbarn opptil 12 måneder - 15-60;
- barn og tenåringer under 15 år - 6-40.
Årsaker til økt AST aktivitet hos barn:
Tolkning av GGT-analysen hos barn
Referanseverdier (normale verdier) for GGT ved deklarering av leverfunksjonstester hos barn:
- nyfødte opptil 6 uker - 20-200;
- barn av det første år av livet - 6-60;
- fra 1 år til 15 år - 6-23.
Årsakene til økningsindikatoren:
Viktig: hypothyroidism (skjoldbrusk hypofunksjon) reduserer nivået av GGT.
Tolkning av analysen av alkalisk fosfatase hos barn
Referanseverdier for alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) i leverprøver hos barn og ungdom:
- nyfødte - 70-370;
- barn av det første år av livet - 80-470;
- 1-15 år gammel - 65-360;
- 10-15 år gammel - 80-440.
Årsakene til økningen i indikatorer alkalisk fosfatase:
- sykdommer i leveren og hepatobiliærsystemet;
- bein system patologi;
- nyresykdom;
- fordøyelsessystemets patologi;
- leukemi;
- hyperparatyreoidisme;
- kronisk pankreatitt;
- cystisk fibrose.
Nivået på dette enzymet faller under hypoparathyroidism, pubertalvæksthormonmangel og genetisk bestemt fosfatasmangel.
Normen for totalt bilirubin i leverprøver av nyfødte er 17-68 μmol / l, og hos barn fra 1 til 14 år - 3,4-20,7 μmol / l.
Årsaken til økningen i tall er:
Vennligst merk: Ved vurdering av leverfunksjonstester hos barn bør det tas hensyn til en rekke faktorer. I noen tilfeller skal avvik fra de normale verdiene som er gitt her, betraktes som tilstedeværelse av patologi hos et barn. Dekoding av resultatene må nødvendigvis bare utføres av en spesialist!
Vladimir Plisov, medisinsk konsulent
27,148 totalt antall visninger, 4 visninger i dag
Leverfunksjonstester
Blodtest I denne artikkelen vil vi undersøke testene for bestemmelse av de fem hovedkomponentene som tillater diagnostisering av tilstanden i leveren og galdeveiene. Til tross for at disse stoffene er forskjellige fra hverandre i sin struktur og funksjon, bør de betraktes som en helhet, siden de vanligvis er bestemt sammen i rammen av diagnosen leverpatologi. derfor kalles de funksjonelle leverprøver, som inkluderer følgende indikatorer:
- bilirubin
- albumin
- Gamma-glutamyltransferase (GGT; synonym for gamma-glutamyltranspeptidase, GGTP)
- Alaninaminotransferase (ALT)
- Alkalisk fosfatase
Hovedoppgaven med funksjonelle leverforsøk er identifikasjon av pasienter med lever og galdeveier. Avhengig av patologi i lever eller galde, kan en eller flere av disse indikatorene forbli normale, men det er svært lite sannsynlig at alle disse indikatorene vil forbli innenfor det normale området hvis pasienten har en slik sykdom. Det vil si, funksjonelle leverfunksjonstester er en kombinasjon av fem indikatorer som gjør det mulig å diagnostisere lever- og galdeveis sykdommer med høy grad av sannsynlighet (sammenlignet med separat testing for spesifikke indikatorer).
Det er viktig å merke seg at ingen av disse indikatorene er spesifikke for patologi i leveren eller galdeveien, siden de kan avvike fra normen i andre sykdommer.
ANALYSE FOR BESTEMMELSE AV LIVERFUNKSJON
Pasientpreparasjon
Før du tar testen, bør pasienten avstå fra å spise mat (unntatt vann) i 12 timer.
Blodinnsamlingstid
Blodprøver kan tas til analyse når som helst. Det er viktig at det oppnådde biologiske materialet (blod) sendes til laboratoriet senest flere timer etter å ha tatt analysen (det er nødvendig å skille celler fra serum eller blodplasma i tid).
Krav til blodprøve
For laboratorietesting av funksjonelle leverprøver er det nødvendig med minst 5 ml venøst blod. Hvis laboratoriet bruker serum for analyse, må blod samles i et enkelt rør (uten tilsetningsstoffer) hvis plasmaet samles i et rør med et antikoagulant (litium heparin).
Hvis en pasient sele påføres i mer enn 1-2 minutter før pasienten tar blod, kan resultatet av å analysere konsentrasjonen av albumin være falsk (forhøyet). Derfor, når du tar blod, anbefales det ikke å bruke selen.
Virkningen av sol eller kunstig stråling fører til langsom ødeleggelse av bilirubin - dette kan være årsaken til at man får et falskt resultat (lav konsentrasjon av bilirubin i blodet). For å unngå dette, før og under transport av blodprøver tatt til laboratoriet, må beholdere (rør) beskyttes mot lys.
Analyse for bilirubin hos nyfødte
Nyfødte, spesielt for tidlige babyer, må ofte kontrollere bilirubinnivået i blodet. I dette tilfellet bestemmes kun konsentrasjonen av bilirubin, derfor er opptil 0,5 ml kapillært blod nødvendig for analysen.
Kapillærblod tas ved å punktere hælen til en nyfødt. Det er nødvendig å ta alle tiltak for å forhindre hemolyse under blodprøvetaking, ellers er den hemolyserte blodprøven uegnet til laboratorietesting av bilirubinkonsentrasjon. For lagring av blod tatt for å bestemme nivået av bilirubin hos nyfødte, bruk spesielle mørke plastbeholdere.
Tolkning av analyseresultater
Referanseverdier
Albumin (plasma / serum): 35-50 g / l
Bilirubin (plasma / serum): Tabell 1
HOVEDBEGRENSNINGER FOR BRUK AV NORMAL BILIRUBIN OG ALBUMIN I BLODEN
Høyt bilirubinnivå
Lavt albumin
Manglende evne til hepatocytter til konjugering og utskillelse av konjugert bilirubin:
- akutt eller kronisk hepatitt
- skrumplever
- giftig skade på hepatocytter (overdosering av legemidler, for eksempel paracetamol)
- primær biliær cirrhose
- leverkreft (primær og sekundær)
- hjertesvikt
Obstruksjon av gallekanalene, som forhindrer galleflyten:
- gallesteinsykdom
- bukspyttkjertelen hode kreft
Økt bilirubinformasjon på grunn av akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer:
Høye nivåer av bilirubin hos nyfødte kan oppstå på grunn av:
- fysiologisk gulsott (forekommer ofte blant nyfødte, spesielt for tidlige babyer, så vel som hos ammende babyer)
- patologier i hepatobiliærsystemet (sjeldne)
- arvelige metabolske sykdommer (er sjeldne), for eksempel Gilberts syndrom
Manglende evne til å syntetisere den nødvendige mengden albumin:
- noen kronisk leversykdom (skrumplever, kronisk hepatitt)
- usunt kosthold
- sykdommer i fordøyelsessystemet, der prosessen med assimilering av mat er forstyrret (Crohns sykdom)
Overdreven tap av urinalbumin:
- nefrotisk syndrom
- kronisk nyresvikt
Albumininntak fra blodplasmaet i interstitialområdet (mens nivået av totalt albumin forblir normalt):
- eventuelle akutte patologier med alvorlig eller betydelig vevskader (ofte etter kirurgiske inngrep)
Endringen i konsentrasjonen av albumin i blodet, avhengig av graden av hydrering:
- albumin øker med dehydrering
- under hyperhydrering - reduseres
HOVEDSAKTER FOR NEDSTYRELSESNORMENE AV NIVÅENE AV ALANINAMINOTRANSHEPASE, GAMMA-GLUTAMYLTRANSPEPTIDASSE OG ALKALINFOSFATATASJ
Alaninaminotransferaseforbedring
(ALT)
Alkalisk fosfatase øker
(AP)
Øk gamma-glutamyl-transpeptidase
(GGT)
En signifikant økning (50 til 100 ganger høyere enn normalt) for alle patologiske forhold forbundet med massiv død av hepatocytter:
- akutt viral hepatitt
- akutt giftig hepatitt (som følge av overdosering med kjemikalier eller legemidler, som paracetamol)
- akutt leversvikt på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser (sjokk)
En moderat økning (10 ganger høyere enn normalt) for andre leversykdommer:
- ikke-alkoholholdig fett hepatose
- skrumplever
- kronisk hepatitt
- leverkreft (primær eller sekundær)
- smittsom mononukleose
En liten økning (3 ganger høyere enn normalt) kan oppstå med lidelser som ikke tilhører leverenes patologi:
- alvorlig skade eller kirurgi
- alvorlig hjerteinfarkt
- muskelvevspatologi, inkludert ødeleggelse av myocytter (for eksempel under intens fysisk anstrengelse, rhabdomyolyse, etc.).
PATOLOGI I HEPATOBILIARISK SYSTEMET
En signifikant økning (5 ganger høyere enn normalt) oppstår ved obstruksjon av galdeveiene:
- gallesteinsykdom
- bukspyttkjertelen hode kreft
- primær biliær cirrhose
- leverkreft (primær eller sekundær)
En moderat økning (3 ganger høyere enn normalt) oppstår for enhver akutt eller kronisk aktiv leversykdom:
- akutt viral hepatitt
- akutt giftig hepatitt
- kronisk aktiv hepatitt
- skrumplever
- smittsom mononukleose
PATOLOGI AV BENVÆSKE
Meget høyt nivå (10 ganger høyere enn normalt):
Moderat oppgradert:
- for beinfrakturer
- bein kreft (primær eller sekundær)
Patologier i hepatobiliærsystemet:
- akutt hepatitt (uavhengig av årsaken)
- smittsom mononukleose
- gallesteinsykdom
- leverkreft (primær eller sekundær)
- ikke-alkoholholdig fett hepatose
Patologi av andre organer og systemer:
- pankreatitt
- diabetes mellitus
- kreft i bukspyttkjertelen
GGTP nivå økning (midlertidig):
- alkoholbruk
- medisiner
Leverprøver: Transkripsjon, normale verdier.
Innhold:
1. Funksjonelle leverprøver. Dekoderingsnotasjon, normindikatorer.
2. Bilirubin - årsaker til hyperbilirubinemi (video).
3. Albumin - årsaker til avvik fra normen.
4. Hepatiske enzymer - årsaker til økt ytelse.
5. Leverprøver økte - tolkning
6. Hvordan donere blod til leverprøver. Årsaker til falske resultater.
Leverprøver er en kombinasjon av visse biokjemiske tester.
Formålet med leveren tester:
- Screening for lever og galdeveier (galde kanaler, galleblær) i rammen av klinisk undersøkelse;
- Vurdering av alvorlighetsgraden av pasienten med hepatologisk biliær patologi;
- Evaluering av effektiviteten av behandlingen av akutt leversykdom og galdevev;
- Overvåking av kroniske sykdommer i leveren og galdeveiene.
Grunnleggende funksjonelle leverforsøk - Dekoding av indikatorer, normer *
I henhold til anbefalingene fra Den internasjonale føderasjonen for klinisk kjemi kan tester på følgende bli inkludert i et utvidet panel av leverprøver:
- Totalt protein
- Proteinfraksjoner.
- Blodkoagulasjonsfaktorer.
- Gallsyrer.
Denne artikkelen snakker om de nødvendige leverforsøkstestene.
Bilirubin - forårsaker økning
Gul pigment, et produkt av hemoglobinkatabolisme, dannes som et resultat av død av røde blodlegemer. Hver dag, opp til 300 mg ukonjugert (indirekte) giftig, vannuopløselig bilirubin, som kommer inn i leveren, er konjugert med glukuronsyre og blir giftfri, vannløselig direkte bilirubin, går inn i blodet til en sunn person. Den sistnevnte blir utsatt for galle i tarmen, gjennomgår en rekke transformasjoner og elimineres fra kroppen.
Totalt BIL-T bilirubin = ukonjugert ID-BIL + rett D-BIL
En økning i konsentrasjonen av totalt bilirubin i blodet> 30-50 μmol / l er ledsaget av gul flekker av hud og slimhinner - gulsott. Men hyperbilirubinemi forekommer ikke bare i patologi i leveren og galdeveiene - andre sykdommer er ledsaget av gulsott.
Vanlige årsaker til økt total bilirubinkonsentrasjon i blodet
Hepatitt akutt / kronisk.
Leverbeten.
Giftig skade på leverceller (alkohol, rusmidler, giftstoffer).
Metastaser av kreft i leveren.
Primær kreftbaking.
Hjertesvikt (levercelledød oppstår på grunn av hypoksi).
Gallesteinsykdom.
Kreft i bukspyttkjertelen.
Dannelsen av for mye indirekte bilirubin på grunn av den massive død av røde blodlegemer.
Hemolytisk anemi.
Nyfødt gulsott.
Arvelige metabolske abnormiteter.
Serum / plasmaalbumin - årsaker til abnormitet
Blodet inneholder mange forskjellige proteiner (immunoglobuliner, enzymer, koagulasjonsfaktorer, etc.). Albuminfraksjonen utgjør 60% av alle plasmaproteinproteiner. Albuminer - transportproteiner - syntetiseres i leveren fra aminosyrer. En reduksjon i albuminkonsentrasjon kan indikere både leversykdom og andre patologiske prosesser. Albuminer opprettholder volumet og tettheten av sirkulerende blod, forhindrer utseende av ødem. Ascites (akkumulering av edematøs væske i bukhulen) - kan være en manifestasjon av leversvikt.
Årsaker til endringer i konsentrasjonen av albumin i blodplasma
Manglende evne til leverceller til normal albuminsyntese.
Kronisk hepatitt.
Leverbeten.
Alimentary deficiency av aminosyrer i kroppen på grunn av underernæring, gastrointestinal patologi, svekket absorpsjon av aminosyrer.
Proteinfri diett.
Crohns sykdom.
Fasting.
Nyresykdom (nefrotisk syndrom).
Nephropathy gravid.
Kronisk nyresvikt.
Mekanisk "flyt" av albumin fra plasma til vev.
Skade.
Burns.
Operasjoner.
Blodfortykkelse (økning i albuminkonsentrasjonen).
Brudd på drikkeregimet, dehydrering.
Tar anabole steroider.
Blodtynning (reduksjon av albuminkonsentrasjon).
Brudd på drikkeregimet, overhydrering.
Hepatiske enzymer - årsaker til økt aktivitet i blodet
I høye konsentrasjoner som finnes i celler i lever og gallre, så vel som (i varierende grad) i cellene i andre organer. Intracellulære enzymer katalyserer (akselererer) spesifikke biokjemiske reaksjoner i cellen, men fungerer ikke utenfor den. Normalt går de inn i blodet i skarpe lober etter naturlig fysiologisk celledød. Patologisk ødeleggelse av organer og massecelledød er ledsaget av frigjøring av en stor mengde aktive enzymer i blodet.
Selv om ALT, AST, GGT og ALP kalles "leveren" enzymer, betyr ikke en økning i konsentrasjonen i blodet alltid leversykdom. For eksempel er AST i store mengder inneholdt i myokardiet, og derfor er det mer legitimt å vurdere ALT som en indikator på hepatocyttskade. Kjent ekstrahepatisk kilde til GGT - nyrene og bukspyttkjertelen.
Alkalisk fosfatase er rikelig i beinene, i tarmcellens membraner, i moderkaken.
En forbigående moderat økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase hos kvinner i graviditetens siste trimester regnes som en variant av normen.
Årsaker til økt aktivitet av ALT (AST) i blodet
Akutt viral hepatitt.
Akutt giftig hepatitt (alkoholisk, medisinsk, etc.)
Akutt leversvikt på grunn av kardiogent sjokk.
Leverbeten.
Kronisk hepatitt.
Primær / metastatisk leverkreft.
Mononukleose.
Skader / død av andre organer og vev.
Ødeleggelse / skade på leverenes celler, galleblæren og galdeveiene.
Akutt hepatitt av ulike genese.
Mononukleose.
Gallesteinsykdom. Primær / metastatisk leverkreft.
Kreft i bukspyttkjertelen.
Pankreatitt.
Diabetes.
Alkoholisme.
Narkotikaforgiftning.
Årsaker til økt aktivitet av alkalisk fosfatase i blodet
Ødeleggelse / skade på leverenes celler, galleblæren og galdeveiene.
Gallesteinsykdom. Primær / metastatisk leverkreft.
Hepatitt akutt viral.
Giftig hepatitt.
Kronisk aktiv hepatitt.
Leverbeten.
Mononukleose.
Bone destruksjon / skade
Pagets sykdom.
Bones frakt.
Primære beintumorer.
Metastaser i beinet.
Hyperparatyreoidisme.
Diffus giftig goiter.
Leverprøver økes - tolkning
Legend:
> - liten økning
>> - moderat økning
> / >> - liten eller moderat økning
>>> - høy oppgang (tiere, noen ganger hundrevis av ganger)
Hvordan ta leverprøver
Funksjonelle leverforsøk utføres som en del av en biokjemisk blodprøve.
Pasientpreparasjon:
Det er ingen spesielle restriksjoner i kostholdet før forskning.
Blod er tatt for analyse om morgenen, strengt på en tom mage (etter søvn, ikke drikk, spis eller røyk).
For å unngå falskt høye GGT-nivåer, bør du slutte å ta alkohol 3 dager før bloddonasjon (alkohol stimulerer produksjonen av dette enzymet).
Krav til blodprøve for leverprøver:
For analyse ta 5 ml venøst blod.
For å unngå falskt høyt albumin påføres turen før blodprøvetaking i ikke mer enn 1-2 minutter.
For å unngå falske lave bilirubinverdier, lagres og transporteres en blodprøve i mørket (under påvirkning av lys, blir bilirubin ødelagt).
Effekten av legemidler på leverprøver
Leverskader og endringer i leverenzymaktivitet kan skyldes mange medisiner.
- Antibiotika (spesielt anti-tuberkulosemedisiner).
- Paracetamol.
- Aspirin.
- Antidepressiva.
- Barbiturater.
- Fenytoin.
- Orale prevensiver.
- Cytotoksiske stoffer (kjemoterapi).
- og mange andre.
Før du donerer blod til leverforsøk, bør en pasient som regelmessig tar medisiner (for diabetes, hypertensjon, hormonbehandling, etc.) informere laboratoriedoksten om dette.
Funksjonslevertester - Screening diagnostiske tester designet for å oppdage tegn på lever og galdeveier. Disse testene alene er ikke nok til å gjøre en endelig diagnose.
Er leverfunksjonstester forskjellig fra normen? For å finne ut grunnen, se doktoren - han vil foreskrive en individuell tilleggsundersøkelse, avklare diagnosen, velg en behandling.
Leverfunksjonstester
1. Karbohydratutveksling. Glykogen syntetiseres i leveren. Med sitt nederlag reduseres mengden glykogen, men det er imidlertid mulig å estimere glykogeninnholdet i leveren bare med biopsi og videre histokemisk undersøkelse. Det er åpenbart at dette ikke brukes i klinikken. Det er også umulig å vurdere graden av leverskade i form av blodsukker, siden denne indikatoren avhenger mer av tilstanden i bukspyttkjertelen. For diagnostiske formål, bruk en test med en galaktosebelastning: En pasient om morgenen på tom mage får drikke 40 gram galaktose i 200 ml vann. Siden dette karbohydratet kun kan brukes av leveren, da det blir skadet, blir galaktose utskilt i urinen. Normalt, i urinen samlet på 4 timer, bør mengden galaktose ikke overstige 3 gram. Samtidig, 1 time etter å ha tatt galaktose, stiger sukkerinnholdet i blodet med 50% fra de opprinnelige tallene (1,5 ganger), og etter 2 timer normaliseres nivået. Med nederlaget i leveren parenchyma vil normalisering av blodsukker ikke.
2. Proteinutveksling. I leveren syntetiseres alt albumin og, delvis, blodglobuliner, mange proteinfaktorer i blodkoaguleringssystemet, transaminering, deaminering og transaminering av aminosyrer, urea syntetiseres fra ammoniakk etc. Ved skader på leveren observeres dysproteinemi fenomenene. Dette oppdages av proteinlandingsprøver: sublimate, thymol, Veltman's test. Prøver er basert på det faktum at økningen i mengden globuliner reduserer kolloidal stabilitet av plasmaproteiner og når elektrolytter blir tilsatt til plasmaprecipitatene. Normalt er den sublimale prøven 1,8-2,2 ml, tymol - fra 0 til 4 enheter (den reflekterer en økning i beta-lipoproteiner og er forhøyet ved akutt hepatitt). I tillegg, hvis leveren er skadet, reduseres innholdet av albumin, albumin-globulinkoeffisienten reduseres (normalt 1,2-2,0), innholdet av protrombin (normalt 0,8-1,1). Ved elektroforese er det mulig å nøye studere proteinspektret av blodet (proteinfraksjoner av globuliner).
3. Lipid utveksling. Fosfolipider, kolesterol, kolesterolestere, lipoproteiner syntetiseres i leveren. Hvis leveren er skadet, reduseres kolesterolforestringshastigheten (normalt 0,6-0,7). Det reflekterer forholdet mellom mengden kolesterolestere og dets totale blodinnhold. For svært alvorlige lesjoner observeres også hypokolesterolemi (normen er 3,9-5,2 mmol / l).
4. Nøytraliserende funksjon av leveren. Nøytralisering av ulike stoffer forekommer i leveren. I klinisk praksis brukes en prøve av Kvika-Pytel (en prøve med natriumbensoesyre) for å evaluere leverenes nøytraliserende funksjon. Pasienten gis om morgenen på tom mage for å drikke 4 gram natriumbenzoat, som i leveren kombinerer med aminosyren glycin og danner hippurinsyre. Vanligvis skal i løpet av 4 timer minst 3-3,5 gram hippursyre (70-75% natriumbenzoat) frigjøres i urinen.
5. Ekskretorisk funksjon. Det estimeres ved bromsulfalein-sammenbrudd, sammenbrudd med grønt indocyan eller bilirubin. Ved gjennomføring av en bromsulfaleintest administreres bromsulfalein intravenøst i en hastighet på 5 mg / kg kroppsvekt. Etter 3 minutter, ta den første delen av blodet (denne indikatoren er tatt som 100%), og etter 45 minutter - den andre. I blodet etter 45 minutter bør ikke være mer enn 5% av den opprinnelige konsentrasjonen av bromsulfalein.
6. Bestemmelse av enzymaktivitet. Med leverskade øker aktiviteten til blod enzymer. Aktiviteten av asparagin (AST) og alanintransaminaser (ALT), laktatdehydrogenase (spesielt den femte fraksjonen av enzymet), gamma-glutamyl-transpeptidase, sorbitoldehydrogenase, ornitinkarboyltransferase, øker. Hvis AST og ALT ikke er organspesifikke enzymer, er ornitinkarboyltransferase et organspesifikt enzym, som bare finnes i leveren. Med obstruktiv gulsott øker alkalisk fosfataseaktivitet. Dette enzymet reflekterer kolestasessyndrom. Hvis alle de ovennevnte enzymer øker i leverskader og reflekterer hepatocytcytolysesyndrom, reduseres aktiviteten av pseudokolinesterase i alvorlig leverskade, tvert imot.
7. Pigment utveksling. Hos friske mennesker gir hemoglobin frigjort fra erytrocytter under hemolyse i retikuloendotelsystemet (hovedsakelig milten) choleglobin (verdoglobin), som frigjør biliverdin, når globin og jern frigjøres, som regenererer ved dehydraser til fri (ukonjugert, ikke-sammenkoblet). Denne bilirubinen, som kommer inn i blodet, binder til albumin og kommer inn i leveren, hvor den frigjøres fra proteinet og fanges av hepatocyttene, hvor den kombineres med hyaluronsyre og andre syrer. Bilirubin-mono- og diglukuronider (direkte bilirubin) dannes, som kommer inn i tarmen, blir enzymatisk omgjort til sterokobilinogen (urobilinogen), som senere blir til stercobilin, som bestemmer brune farger av avføring og urobilin, noe som gir urin en mørk brun farge som ligner ølens farge. Normalt går urobilinogen ikke inn i urinen, men absorberes i tarmen, vender tilbake til leveren med blodstrøm, hvor den gjenopprettes igjen til bilirubin.
Normalt inneholder blodplasma 8,55-20,52 μmol / l totalt bilirubin, inkl. innholdet av direkte bilirubin er ikke mer enn 2,55 μmol / l.
8. Utveksling av sporstoffer. Ved akutt hepatitt kan blodserumjerninnholdet øke, og i obstruktiv gulsot - kobber.
Leverfunksjonstester
Fysiske data blir avgjørende for å løse diagnostiske problemer, spesielt i kombinasjon med morfologiske forskningsmetoder.
I metodene for ytterligere studier av leveren skal to hovedgrupper skelnes: den første inkluderer metoder som karakteriserer leversvikt (de såkalte funksjonstestene), og den andre definerer vaskulære lidelser, eller rettere, hypertensjon i portalen.
Funksjonelle leverforsøk. For tiden har antall funksjonelle tester lenge oversteget 1000. Moderne biokjemiske tester og stresstester akseptert i fysiologi brukes til funksjonell karakterisering. Samtidig har E. Hanger rett når han hevder at en høy kvalitet palpasjon av leveren koster 2-3 funksjonstester. Dette forklares av at leveren er preget av kraftig regenerativ aktivitet. I denne forbindelse, for at en bestemt test skal gi et positivt resultat, er det nødvendig å ha en lesjon på minst 50% av parenkymen. Funksjonell undersøkelse av leveren må være omfattende og omfatte en rekke tester som karakteriserer ulike aspekter ved leverdeltakelse i metabolisme.
Det er et velkjent prinsipp for funksjonell funksjonsdeling. Følgende hovedsyndromer utmerker seg:
- cytolytisk;
- hepatodepressiv eller hepatoprivat;
- mesenkymalt betennelsessyndrom;
- kolestatisk syndrom.
Merkere av hvert av disse syndromene er visse enzymer. De er delt inn i flere grupper, hvis viktigste er indikator (celle), inn i blodet eller på grunn av ødeleggelse, celledød (spesielt hepatocytter). Denne gruppen inkluderer transaminase, aldolase, LDH. Den andre gruppen kalles utskillelse, eller membranbundne enzymer. Disse inkluderer alkalisk fosfatase og gamma glutamyltransferase (peptidase). Alkalisk fosfatase har en utvilsomt markørverdi og stiger i blodet med en hvilken som helst type kolestase, da den frembringes av epitelet av de små galdekanalene, hvor permeabiliteten i strid med galleflyten øker. I tillegg dannes alkalisk fosfatase i beinvevet, og innholdet kan derfor øke med diffus osteoporose, kreftmetastaser i beinet. Denne andre muligheten bør ikke glemmes. Nivået på gamma-glutamyltransferase, så vel som alkalisk fosfatase, øker med kolestase, men sammen med dette kan en økning i blodnivået også forekomme i parenkymale lesjoner i leveren, særlig i alkoholiske hepatopatier.
Cytolytisk syndrom
En økning i blodnivået av slike indikator enzymer som alanintransaminase - ALT (i større grad) - og asparagintransaminase - ACT (i mindre grad) på den ene siden indikerer leverskade som sådan, og på den annen side indikerer aktiviteten til den patologiske prosessen. Slike endringer skjer med aktiv akutt og kronisk hepatitt, levercirrhose, medisinske lesjoner i leveren - med utnevnelse av cytotoksiske stoffer. ALT antas å være oppløst i hepatocyt heloplasma, og ACT er i stor grad inneholdt i deres mitokondrier. I klinisk praksis er forholdet mellom ACT og ALT, de Rytis-koeffisienten, fortsatt estimert. Når viral hepatitt i aktivitetsfasen, reduseres den under 1 og når 0,6-0,7 (inflammatorisk type). I motsetning, med alkoholiske hepatopatier, blir koeffisienten høyere enn 1, (nekrotisk type). Ved kronisk aktiv hepatitt under forverring av levercirrhose, kan ALT-verdiene overstige normen med 5-10 ganger. AJIT indikatorer er den viktigste biokjemiske kontrollen av effektiviteten av moderne antiviral terapi med interferoner. Aldolase, et enzym av karbohydrat syklusen, bestemmes semi-kvantitativt, øker i akutt hepatitt, og når 25-25 enheter. (med en hastighet på opptil 12 enheter.). Endringer i individuelle LDH-fraksjoner har mindre klinisk betydning og er mindre vanlig brukt som markør for hepatopatiaktivitet.
Hepatoprivat (hepatodepressivt) syndrom
Det er bestemt på den ene siden ved å senke blodnivåene av stoffer som er spesielt fremstilt av hepatocytter, og på den annen side ved å øke blodnivået av stoffer som på grunn av funksjonell leverinsuffisiens ikke gjennomgår tilstrekkelige metabolske transformasjoner i hepatocytter. Således reduseres det totale proteininnholdet, albumin i blodet, albumin-globulin (A / G) forholdet reduseres (normen er ca. 1), innholdet av esterifisert kolesterol, fibrinogen, protrombin (normalt 80-100%), prokonvertin minker. Det er reduksjonen i innholdet i blodkoagulasjonsfaktorer som er hovedårsaken til forekomsten av hemorragisk diatese hos pasienter med leverkarsykdommer.
Sammen med dette er det biokjemiske tegn på nedsatt pigmentsekresjon. I blodet øker det totale bilirubininnholdet, og mer enn 50% er bundet. Bilirubin er en lipofil substans som enkelt trenger inn i blod-hjernebarrieren, som er ledsaget av tegn på sentralnervesystemet (CNS) -forgiftning. I urinen mot bakgrunnen av nedsatt funksjonell aktivitet av hepatocytter, oppdages galpigmenter og urobilin (+), (++).
I klinisk praksis er lever involvering i karbohydratmetabolismen mindre og mindre estimert. Til dette formål er det nødvendig å bruke galaktose, som selektivt fanges fra blodet av hepatocytter. Når glukose kommer inn i lumen i mage-tarmkanalen som en belastning, benyttes den ikke bare av hepatocytter, men bukspyttkjertelen og musklene tar en aktiv rolle i dens metabolske transformasjoner. Det er en situasjon for en ligning med mange ukjente.
For å kontrollere karbohydratfunksjonen i leveren utføres last: 40 g galaktose, oppløst i 200 ml vann. I begynnelsen styres glukosenivået på tom mage, deretter blir galaktosebelastet gitt, og deretter overvåkes glukoseinnholdet hvert 15.-30. Minutt. På slutten av belastningstesten beregnes to koeffisienter: hyperglykemisk (GGK) og postglykemisk (IGF) - dette er forholdet mellom sukkerkonsentrasjon etter 2,5 timer til begynnelsen (norm 1). I sykdommer i leveren parenchyma, kan begge faktorene endres. Hvis du trekker sukkerkurver, kan de være dobbeltbøyde, som ligner bokstaven M), ta en pseudo-diabetisk form uten å redusere etter en belastning på mer enn 2-3 timer, mens PHC blir høyere enn 2. Ved leverskader i leveren er kurven mer flat og synes å være sent, GGK økte litt. Disse endringene indikerer brudd på karbohydratfunksjonen i leveren, karakterisert ved en tilstrekkelig transformasjon av glukose til glykogen.
Mesenkymalt betennelsessyndrom
De biokjemiske markørene til det mesenkymale inflammatoriske syndromet i parenkymale leversykdommer er: økt IgM og IgG og g-globuliner i blodet, en reduksjon i A / G-forholdet under 1. Konsentrasjonen av totalt protein hos noen pasienter på grunn av økning i immunoglobuliner kan være høyere enn normalt (80 g / l) Dette observeres i perioden med eksacerbasjon i noen former for levercirrhose. Hittil er en tymol (thymol-veronal) prøve bestemt ved en halvkvantitativ metode (normen er opptil 5 enheter), en ganske sensitiv test som indikerer den patologiske prosess immunoinflammatoriske karakter. Med aktivt nåværende hepatitt og levercirrhose øker den til 15-25 enheter. Prøven kan ikke betraktes som spesifikk, da den øker hos pasienter med kollagenose, sepsis, etc.
Cholestasis syndrom
Klinisk manifesteres dette syndromet av gulsott, kløe i huden (dets utseende kan til og med forutse utviklingen av gulsot i måneder og til og med år), bradykardi, hypotensjon, hemorragisk diatese, cholemisk blødning.
Biokjemisk undersøkelse av blod bestemmer: høye verdier av bundet bilirubin på bakgrunn av en økning i totalt bilirubin, en økning i kolesterol på opptil 7-10 mmol / l, p-lipoproteiner og fosfolipider. Signifikante økninger i parametrene for alkalisk fosfatase anses å være mest karakteristiske, forutsatt at beinpatologi er utelukket. Hvis normen for alkalisk fosfatase er 0,9-2,25 mikrokatal / l for menn og 0,7-2,1 for kvinner, når den 10-25 mikrokatalyser / l for kolestatisk syndrom. Samtidig øker innholdet av y-glutamyltransferase.