Levercirrhose og behandling

Leversykdommer i dag regnes som en av de vanligste patologiene. Dette skyldes dårlig ernæring, som inneholder et stort antall skadelige tilsetningsstoffer, usunn livsstil, overdreven inntak av medisiner. Sen eller analfabeter behandling av fremvoksende leversykdommer er fulle av alvorlige konsekvenser (noen ganger død av pasienten).

Ifølge eksperter truer noen former for hepatitt verdens befolkning med en global epidemi. Hva er cirrhosis og hepatitt? Hvordan er de forskjellige, og hvordan gjenkjenner de dem?

Skjemaer av sykdommer og trekk ved utviklingen

Leveren er en av de viktigste organene som utfører metabolske funksjoner. Det danner vitale proteiner som er involvert i blodpropp, produserer essensielle aminosyrer, triglyserider, gallsyrer, kolesterol, fosfolipider. Metabolisme produkter av hemoglobin, hormoner og vitaminer brytes opp i leveren og utskilles naturlig av det. Det filtrerer blodet og passerer gjennom alle giftstoffer som kommer inn i kroppen.

Cirrhosis - en konsekvens av hepatitt

Inflammatoriske og nekrotiske prosesser som skader leveren, kalt hepatitt. Sykdommen kan være viral, smittsom og giftig. De infiserte cellene i orgelet (hepatocytter) kan ikke lenger takle sine naturlige oppgaver, noe som fører til en forverring av patologi. Cirrhosis, oftest en komplikasjon av hepatitt, er preget av irreversible endringer i lever og død av hepatocytter, med obligatorisk utskifting av arrvev.

Vær oppmerksom på! Det vil si at hovedforskjellen mellom patologier er at hepatitt er betennelse som oppstår i leveren uten å erstatte hepatocytter med bindevev, og cirrhose er død av celler som utilsiktet erstattes av unormale celletyper.

klassifisering

Hepatitt er delt inn i:

Ifølge den etiotropiske klassifiseringen er slik hepatitt forskjellig:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
giftig - alkoholholdig, medisinsk, utviklet ved forgiftning med kjemikalier og midler;
stråling, utvikling på grunn av strålingssykdom;
autoimmun.

Kirurgi er delt inn i følgende former:

viral;
medfødt;
stillestående;
alkohol;
bytte mat;
medikament
forårsaket av Budd-Chiari syndrom;
uklar etiologi.

stadium

Hepatitt oppstår i flere stadier, ifølge hvilken infeksjonen gradvis påvirker hele kroppen. Hvert stadium er preget av en viss symptomatologi:

Trinn 7 til dag 50 anses å være inkubasjon. På dette tidspunktet er det ingen åpenbare symptomer, og infeksjonen forkaster gradvis kroppen.
50-62 dager manifesteres av svakhet, smerter i ledd og muskler, tap av styrke, døsighet. Ofret føler seg deprimert, mister sin appetitt. Han føler seg stram under ribbenene og strekker seg inn i skulder- og skulderbladet. Det er en følelse som går før oppkast, diaré. Temperaturen stiger til 38 ° C, det er cephalgia og kløe i huden.
62-98 dager i prosessen med undertrykkelse av leveraktivitet utvikler gulsott. Bilirubin, som det syke organet ikke lenger kan takle, går inn i blodet, gir huden og sclerae en gulaktig tinge. Urin blir mørk, og avføringen blir misfarget.

Det er flere stadier av cirrhose:

Kompenserende, uten uttalt tegn, i hvilken del av hepatocyttene dør, og resten arbeider i en forbedret modus.
Subkompenserende, manifestert av sløvhet, en følelse av oppblåsthet, smerte i hypokondrium.
Dekompensasjon, manifestert av gulsott, hevelse, blødning, hypotermi.

Lignende tegn på patologi

Disse er to typer alvorlige leversykdommer, som på mange måter er like og har de samme kliniske manifestasjonene i begynnelsen, så de blir ofte satt ved siden av hverandre:

liten ømhet i høyre hypokondrium;
fordøyelsesbesvær: forstoppelse eller diaré, oppblåsthet, økt gassdannelse;
gulaktig farge på øynene og huden;
mangel på energi;
kløe i huden;
vondt ledd;
edderkopper;
liten temperaturøkning.

Pasienter klandrer ofte disse symptomene for upassende kosthold, overarbeid, allergier eller andre prosesser uten å vite hva den sanne årsaken til sykdommen er. I løpet av denne perioden vil behandlingen lykkes hvis du konsulterer en lege i tide. Hvis dette ikke er gjort, vil sykdommen utvikle seg, og manifestasjonene av cirrose og hepatitt vil bli mer uttalt og forskjellig.

Tiltak for å beskytte mot disse sykdommene gir ikke 100% garanti, men de øker sjansene for å unngå dem:

Langvarig bruk av alkohol svekker ikke bare leveren, men også hele kroppen, noe som gjør den sårbar for penetrasjon av virus og infeksjoner. Det er nødvendig å strengt begrense alkohol i livet ditt og ikke misbruke det;
ta spesielle legemidler som har en positiv effekt på leveren (hepatoprotektorer). Du kan bruke og populære oppskrifter, for eksempel lim fra havre;
ta regelmessige vitaminterapi kurser;
forsøk å unngå fysisk overarbeid og stress;
slutte å røyke og ikke ta medisiner
oppretthold en balanse mellom mineraler, fett og karbohydrater i kostholdet ditt;
lede en aktiv livsstil
Ved første alarmerende symptomer, kontakt lege.

diett

Personer med hepatitt i hvilken som helst form og levercirrhose anbefales å følge en spesiell terapeutisk rasjon, som ifølge Pevsner klassifisering kalles tabell nr. 5. For alvorlig sykdom anbefales et mer stivt diett - tabell nr. 5a.

Hovedmålet er å redusere belastningen på det berørte organet, men å berike kroppen med alt som er nødvendig.

Regler for terapeutisk ernæring:

begrense fett. Det anbefales å bruke ikke-fettstoffer: kylling og kaninkjøtt, melk med et minimum av fettinnhold;
proteiner og karbohydrater bør oppnås i en normal mengde (henholdsvis 90 og 400 gram per dag);
grønnsaker og frukt forbrukes fortrinnsvis i kokt eller stuvet form;
Kategorisk unngå stekt, røkt, krydret retter;
Alle retter er tilberedt bare ved stewing, koking og baking;
det er nødvendig å utelukke kalde retter;
Det er viktig å begrense bruken av salt så mye som mulig.
trenger å spise fraksjonelle, små porsjoner, men ofte.
må helt eliminere kaffe, alkohol, sterk te;
noen matvarer som forårsaker flatulens (belgfrukter, ferskt brød) er utelukket;
må forlate krydret og krydret mat, krydder;
Ikke bruk matvarer som øker surhet: frukt (currants, sitron), greener (sorrel, spinat);
smør er bedre å erstatte linfrø eller oliven;
Ikke bruk noen hermetikk.

Diagnose og terapi

Lignende for disse patologiene kan betraktes som diagnostiske og terapeutiske tiltak. Så i begge tilfeller, i tillegg til visuell inspeksjon, refererer legen pasienter til:

urin og blodprøver;
biokjemisk, immunoenzymatisk, serologisk studie av blod;
ultralyd;
biopsi av en liten leverprøve.

Terapeutisk kurs er avhengig av mange faktorer: sykdomsform og stadium, pasientens alder, hans generelle tilstand. Forverrede former for hepatitt A og B oppstår vanligvis uten spesiell behandling og slutter med full gjenopprettelse av offeret. Men de krever også tilsyn av en lege.

I alvorlige tilfeller kan interferon antivirale legemidler og nukleosidanaloger (Adefovir, Lamivudine), immunmodulatorer (Zadaksin) og hepatoprotektorer foreskrives. Med hepatitt C er det nødvendig med antivirale medisiner. Dette gjelder spesielt stoffer basert på pygylert interferon og ribavirin eller medisiner av en ny generasjon (Sofosbuvir).

Kroniske former og skrumplever forårsaket av hepatitt krever lik behandling:

nektelse av alkohol
streng diett;
bruk av interferon og ribavirin;
tar fettløselige vitaminer;
i alvorlige tilfeller av levertransplantasjon.

Er levercirrhose behandlet med hepatitt C?

Cirrhose, som utvikler seg som følge av hepatitt C, er praktisk talt ikke herdbar. Dette betyr imidlertid ikke at terapi ikke er nødvendig, tværtimot er det ekstremt nødvendig å stoppe den patologiske prosessen i leveren.

Cirrhose er en hyppig konsekvens av utviklingen av hepatitt C, som er en irreversibel transformasjon av levervev i fibrøse formasjoner.

Behandling hjelper ikke med å gjenopprette de berørte hepatocyttene, men det kan godt støtte arbeidet med friske celler, arbeide i en forbedret modus og forhindre videre skade.

For cirrose forårsaket av hepatitt C, er følgende terapi indikert:

Diuretika: Furosemid, Mannitol.
Glukokortikosteroider: Prednisolon, Dexametason.

Antivirale legemidler. Den mest effektive har moderne stoffer Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. De medfører nøytralisering av viruset i kroppen i nesten 100% av tilfellene, noe som også fører til arrestasjon av cirrotiske prosesser. Imidlertid er disse stoffene i dag nesten utilgjengelige på grunn av deres høye pris.

Jeg kan erstatte dem med relativt rimelig indisk og egyptisk produsert generikk tilgjengelig i Russland som ikke er dårligere enn de opprinnelige stoffene i effektivitet (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, etc.). I tillegg praktiseres i dag også interferonbehandling (Pegasys, Pegintron) og Ribavirin, som er mye billigere, men har mange bivirkninger og er mindre effektive.

Immunsuppressive midler: Mercaptopurin.

Antihistaminer: Suprastin, Fenistil.

Separat er det nødvendig å si om den nye metoden for behandling av kronisk hepatitt C og skrumplever - bruk av stamceller. Deres introduksjon i hepatisk arterie kan øke leverenes metabolske funksjoner, nemlig proteinsyntese, forbedre den generelle tilstanden til menneskekroppen. Denne metoden kan ikke betraktes som en panacea, da den fremdeles er i utviklingsstadiet, men i dag kan vi snakke om sin høye fordel for å gjenopprette et organs arbeid.

Spesielle egenskaper

Sykdommer i hovedfiltreringsorganet betraktes som suksessive patologier. Årsaker som forårsaker utvikling av cirrhose ligger i:

alkoholmisbruk;
kronisk hepatitt, som ofte provoserer cirrhose;
arvelighet;
svikt i immunsystemet;
unormal utvikling og skader i galdeveien;
skadelige effekter av narkotika og toksiner;
parasittisk leverskade.

Det er 5 kjente typer hepatitt, som hver er forårsaket av et bestemt (eget) virus:

Hepatitt A og E provoserer ikke utviklingen av kronisk form. Det overføres ved hjelp av smøremiddelmetoden: skitne produkter, ubehandlet vann, husholdningsartikler;
Hepatitt B blir drivkraften for kronisk form av patologi og skrumplever. Seksuelt overført ved blodtransfusjon, bruk av forurenset medisinsk utstyr;
hepatitt D utvikler seg ofte dersom pasienten allerede er infisert med hepatitt B;
Hepatitt C blir transformert til kroniske former, som ofte forårsaker skrumplever og kreft.

Vær oppmerksom på! Hepatitt C er den farligste og mest lumske av alle. Du kan bli syk i årevis uten å vite det. I halvparten av tilfeller av cirrhosis er det hepatitt C som forårsaker det. Det er ingen vaksine mot denne typen virus.

Risikoen for overgang av hepatitt til skrumplever inkluderer:

alkoholavhengige, narkomaner;
infisert med andre virus (for eksempel HIV) samtidig med hepatitt;
pasienter med høyt blodinnhold av jern;
folk som har krysset den 45 år gamle grensen.

Manifestasjoner hos barn og kvinner

De vanligste typene hepatitt hos babyer er hepatitt A og E. Kilden til infeksjonen kan være virusbæreren eller personen som er infisert med den. Måter å overføre sykdommen kan være:

husholdningenes kontakt;
vann;
mat;
luft dråpe.

Følsomhet overfor hepatitt A hos spedbarn er minimal, på grunn av medfødt immunitet, som er svekket av året. Hos spedbarn utvikler hepatitt sjeldnere, og oftere er det serum (når det er infisert gjennom blod). Funksjonene i patologien til følgende hos nyfødte:

infeksjon forekommer hovedsakelig i utero og kan forårsake abnormiteter under fosterutvikling;
Hepatitt er allerede diagnostisert hos slike spedbarn i en akutt og noen ganger kronisk form.
Ofte manifesterer sykdommen hos spedbarn seg som en stafylokokkinfeksjon;
ofte hepatitt, som begynte i postpartumperioden, fortsetter skjult og oppdages bare i det akutte stadiet;
sykdommen begynner med brystbrudd, kraftig oppblåsthet, misfarging av avføring og urin. Nesten alle berørte babyer har milt og lever, og bilirubin stiger til høye nivåer;
Forløpet av infantil hepatitt er ganske alvorlig, full av komplikasjoner og betennelser.

Cirrhosis hos spedbarn manifestert av slike symptomer:

gulsott hud;
forstørret lever og milt;
lyse avføring;
ulike blåmerker på kroppen;
navlestrengsblødning;
uttalt vaskulært mønster på magen;
Tilstedeværelsen i urinen av gule pigmenter.

Manifestasjoner av patologier er noe annerledes hos kvinnene. Tegn på hepatitt hos kvinner er preget av slike manifestasjoner som:

alvorlig tretthet;
ledsmerter;
humørsvingninger;
temperaturøkning uten tilsynelatende grunn;
tap av appetitt;
redusert immunitet;
brudd på menstruasjonssyklusen.

De generelle symptomene på cirrose hos kvinner, som indikerer tilstedeværelsen av denne spesielle patologien, er som følger:

kløe på huden på grunn av inntrenging av gallsyre i kapillærene;
Tilstedeværelsen av blåmerker på grunn av forverring av blodpropp
avvisning av alkohol og fettstoffer
neseblødning og oppkast med blod;
kompliserte åreknuter.

I fravær av riktig behandling går sykdommen i den svakere halvdel av menneskeheten mye raskere enn hos menn. I sluttfasen av cirrhosis reduseres hjernens aktivitet i ofre, seriøse hukommelsesforstyrrelser observeres, karakterendringene og forstyrrelser i nervesystemet registreres ofte.

Virkninger for kroppen

Viral leverskade fører til alvorlige komplikasjoner:

hepatitt A kan føre til leversvikt, koma og til og med død;
Hepatitt B er full av hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati, cirrhosis;
hepatitt C påvirker ofte skjelettet (spesielt hos kvinner), provoserer sykdommer i leddene;
hepatitt D-virus har en negativ effekt på nyrene og, i tillegg til cirrhose, truer nyresvikt;
E-virus er farlig hepatisk koma.

Hvis hepatitt oppdages i tester, kan utviklingen av slike sykdommer som:

galdevev dysfunksjon;
betennelse i galdeorganene;
brudd på sentralnervesystemet;
ascites;
kronisk form for hepatitt, ikke mottagelig for behandling;
astenisk syndrom.

Som et resultat av utviklingen av cirrhosis oppfyller leveren ikke sine funksjoner, noe som resulterer i:

Syntesen av proteiner og vitale enzymer er forstyrret;
Det er en feil i reguleringen av kolesterol;
energi er ikke bevart;
giftstoffer blir ikke resirkulert og forgift kroppen.

Av de alvorlige konsekvensene av cirrhosis, merk:

intern blødning;
leversvikt;
forvirret bevissthet;
væskeakkumulering;
utsatt for infeksjoner.

levealder

Eventuell hepatitt med rettidig deteksjon og adekvat terapi har gunstige fremskrivninger. Skjema A og B kan til og med være selvhelbredende i noen tilfeller.

De cirrotiske forandringene som utvikles som følge av hepatitt, forårsaker irreversible forandringer i leveren vev, som i de fleste tilfeller fører til den nærmeste pasientens død. Prognosen av sykdommen kan imidlertid godt være gunstig, det avhenger av sykdomsstadiet:

Klassifisering av cirrhosis

På subkompensasjonsstadiet er pasientens overlevelse i fravær av terapi ca. 5 år med tilstrekkelig behandling, opptil 10 år.

Med en betydelig skade på orgelet i dekompensasjonsstadiet, kan de resterende hepatocytene ikke lenger erstatte de berørte cellene helt, orgelet "fungerer for slitasje". I dette tilfellet utvikles slike farlige tilstander som ascites, organsvikt, indre blødning, leverk koma. Disse komplikasjonene tyder på ekstremt ugunstige prognoser - overlevelse er omtrent tre år. Hvis pasienten fører en usunn livsstil, er prognosen enda verre.

Begge disse sykdommene er ekstremt farlige, og bør identifiseres i tide, da pasienten vil ha mye flere sjanser for utvinning. Ved de første mistenkelige symptomene må du gå til sykehuset.

Viral hepatitt, levercirrhose: egenskaper, symptomer, behandling

Kjennetegn ved sykdommen, viral hepatitt

Hepatitt har en multifaktorisk natur. Den vanligste årsaken til akutt leverbetennelse er viral hepatitt. Det er primær hepatitt, hovedsakelig av viral natur og sekundær hepatitt som forekommer på bakgrunn av infeksiøse (sepsis, intestinale infeksjoner, yersiniose, infeksiøs mononukleose, adenovirusinfeksjon, etc.) og ikke-smittsomme sykdommer (blodsykdommer, fordøyelseskanaler, giftig giftighet hos gravide osv.).

Akutt hepatitt kan også oppstå som følge av toksiske effekter av ulike legemidler (anti-tuberkulose - PASK, tubazid, ftivazid, cytostatika - imuran, anthelminthic - mannlig fernekstrakt, etc.), industrielle giftstoffer (fosfor, organofosforinsekticider, trinitroteluol, etc.). giftig toadstools, morels (muscarin, aflotoksin, etc.), strålingsskader.

Leverskader kan også forekomme med helminthiasis (opisthorchosis, ascariasis, echinokokker, etc.).

Viral hepatitt er en gruppe av polyetiologiske sykdommer som oppstår med en primær lesjon i leveren, manifestert av en økning i sin størrelse og nedsatt funksjonsevne, i varierende grad av symptomer på rus og i noen tilfeller med gulsott.

Til dags dato er det 7 virus som forårsaker leverskade. Litteraturen beskriver i detalj det kliniske bildet av sykdommer forårsaket av fem virus (hepatitt A, B, C, D og E).

Hepatitt A er forårsaket av picornavirus som inneholder RNA. Viruset er cytopatogent, forårsaker ødeleggelse av leverceller. Hepatitt A-viruset (HAV) er relativt stabilt i miljøet, følsomt for virkningen av standardløsninger av kloramin, formalin og ultrafiolett stråling, dør øyeblikkelig når den kokes.

Kilden til infeksjon er en syk person. Spesielt farlig er pasienter med asymptomatiske og slettede former av sykdommen. Hovedveien for overføring er fecal-oral.

Det mest mottakelige laget er unge mennesker under 35 år. Andelen barn utgjør over 60%, og barn på 3-7 år er oftere syk. Immunitet etter å ha lidd hepatitt A vedvarende, livslang. Karakterisert av sesongmessige (høst-vinter) stiger og hyppighet av sykdommen.

Hepatitt B er forårsaket av DNA-holdig hepadnavirus (HBV). Strukturen av viruset inkluderer fire antigener, hvorav tre er store:

1. HBcAg - hjerteformet, nukleært;

2. HBeAg - infektiøs antigen

3. HBsAg - overflateantigen som danner det ytre skallet.

Viruset har ikke en direkte cytopatisk virkning på hepatocytter, men forårsaker ulike immunresponser. Viruset er svært motstandsdyktig mot høye og lave temperaturer, kan tåle koking i 10 minutter, motstandsdyktig mot mange kjemikalier og ultrafiolett stråling.

Kilder til infeksjon: pasienter med akutt og kronisk hepatitt B, bærere av HBsAg. De viktigste overføringsveiene er parenterale, seksuelle og transplacale.

Følsomhet overfor hepatitt B er høy (90%) fra barn til eldre. Sykdommen er asymptomatisk. Som et resultat av overført hepatitt B dannes en vedvarende livslang immunitet. Sesongvariasjoner i forekomst er ikke karakteristiske.

Hepatitt C er forårsaket av et RNA-inneholdende virus fra flavivirus-familien og har syv forskjellige genotyper. Hepatitt C-virus (HCV) har en direkte cytopatisk effekt og forårsaker immunopatologiske reaksjoner. Mindre resistent mot virkningen av fysisk-kjemiske midler, sammenlignet med hepatitt B-viruset. I løpet av kokingen varer det i to minutter.

Kilder til infeksjon, overføringsveier og mottakelig kollektiv avviker ikke fra dem i hepatitt B. Sesongvariationer i forekomsten av sykdom er heller ikke karakteristiske.

Hepatitt D er forårsaket av et RNA-virus (NDV). Dette lille viruset har ikke sitt eget skall og bruker skallet av hepatitt B-viruset, dets overflateantigen. Det tilhører ikke noen av de kjente virusfamiliene. NDV har en cytopatisk effekt på hepatocytter. NDV kan kun replikere i nærvær av HBV, hemme aktiviteten og bidra til eliminering, derfor fortsetter NDV-infeksjon sammen med HBV-infeksjon. NDV er motstandsdyktig mot varme, til virkningen av syrer, men inaktiveres av alkalier og proteaser.

Kilder til infeksjon: pasienter med akutt og kronisk hepatitt D + B, bærere av NDV. De viktigste overføringsveiene er parenterale, seksuelle og transplacale.

Personer utsatt for deltainfeksjon er personer som ikke har hepatitt B, samt personer med HBV (sunne bærere av HBsAg og pasienter med kronisk hepatitt B). Den største følsomheten er observert hos små barn og hos personer med kronisk hepatitt B. Sesonglengden er ikke typisk.

Hepatitt E er forårsaket av et RNA-inneholdende virus (HEV) som tilhører familien av caliciviruses. Eksistensen av to typer virus er etablert. HEV har en cytopatisk effekt på hepatocytter. Immunmekanismer er også involvert i leverskade.

Kilden til infeksjon er en syk person. Hovedveien for overføring er fecal-oral.

Følsomt team - hovedandelen faller på personer i alderen 15 til 40 år. Seasonality - høst-vinter.

Hepatitt F er forårsaket av et virus med egenskapene til adenovirus. Etiologi, epidemiologi, patogenese og klinikk er for tiden dårlig forstått.

Hepatitt G er forårsaket av et RNA-inneholdende virus (HGV) som tilhører familien av flavivirus. Ifølge ulike kilder finnes det 3-5 genotyper av HGV. Motstand mot effektene av kjemiske miljøfaktorer er ikke studert ennå.

Kilden til spredning av viruset er pasienter med akutt, kronisk hepatitt G og bærere av HGV. De viktigste overføringsveiene er parenterale, seksuelle og transplacale.

Hepatitt G-følsomhet er høy. Blant parenterale rusmisbrukere er følsomheten 85,2%. Sesonglighet er ikke typisk.

patogenesen

Den sentrale lenken i patogenesen av en hvilken som helst viral hepatitt er cytolysesyndrom. HAV og HEV har en direkte cytopatogen effekt på hepatocytter. I hepatitt B, samt hepatitt C og D, medieres cytolytiske reaksjoner gjennom immunopatologiske prosesser (hovedsakelig forbundet med den cellulære lenken av immunitet).

Uavhengig av patogenesen av hepatitt, dannelsen av frie radikaler, aktiveringen av lipidperoksydasjon og økningen i permeabiliteten av alle hepatocytmembraner. Deretter er det en bevegelse av bioaktive substanser (enzymer donators energi, kaliumioner, etc.). Konsentrasjonsgradienten, aktivering av lysosomale enzymer, forstyrrelser av alle slag i metabolismen (protein, lipid, karbohydrat, energi, pigment, etc.), og avgiftningsprosesser.

Det er en sammenbrudd av hepatocytter og frigjøring av leverantigener. Denne prosessen følges av stimulering av T og B-systemer i immunsystemet med dannelsen av spesifikk sensibilisering av T-lymfocytter til hepatisk lipoprotein, samt dannelsen av antihepatiske autoantistoffer.

Dystrofiske, inflammatoriske, nekrotiske og proliferative prosesser utvikles i leveren, og har sine egne egenskaper, avhengig av sykdommens etiologi og form. I noen tilfeller kan en kolestatisk variant av hepatittforløpet utvikle seg.

De viktigste kliniske og patogenetiske syndromene i hepatitt er: cytolysesyndrom, kolestase, inflammatorisk mesenkym, hepatomegali, splenomegali, nedsatt proteindannende funksjon av leveren.

Hepatitt A og E forekommer i en akutt form, som regel er det ingen kronisk prosess. Hepatitt B, C og D forekommer i akutte og kroniske former og i form av virusinfeksjon. Hepatitt D oppstår som en co- eller superinfeksjon med HBV-infeksjon.

Elimineringen av virus skyldes hovedsakelig immunforsvaret.

Ondartede (fulminant) former for hepatitt forårsaker HBV, NDV, HCV, NGV og sjelden HEV hos gravide kvinner i tredje trimester. I disse tilfellene dannes alvorlig leverskade med massiv nekrose og utvikling av leverkoma. Mekanismer for utvikling av leverkoma i viral hepatitt er forskjellige. Allokere hyperimmune, endogene og metabolske lever koma.

I mekanismen for hyperimmune koma nominell verdi er den raske interaksjonen av antigener med spesifikke antistoffer for å danne immunkomplekser, aktivering av hepatocytt-peroksydasjon av membranlipider, dannelse av biologisk aktive stoffer, utvikling av DIC, hevelse og ødem i hjernen substans.

I mekanismen for endogen coma er giftige stoffer som slippes direkte fra den decaying leverparenchymen av avgjørende betydning.

Pasienter med kronisk hepatitt og skrumplever utvikler metabolsk koma. Det er gradvis eliminering av leveren fra stoffskiftet, og i blodproduktene akkumuleres under metabolismen og kommer fra tarmen.

Med en varighet på opptil 3 måneder med hepatitt, snakker de om det akutte kurset, fra 3 til 6 måneder - omtrent et forlenget kurs og over 6 måneder - om kronisk.

Kronisk hepatitt er variert i naturen. 70% av det totale antall pasienter med kronisk hepatitt på grunn av hepatittvirusene B, C, D og G.

I patogenesen av kronisk hepatittutgivelse:

I. Mangel på immunsystemet T-systemet;
a) å redusere nivået av T-lymfocytter;
b) en ubalanse av immunoregulering av subpopulasjoner av T-hjelper / T-suppressorer på grunn av en mer signifikant reduksjon i funksjonen av T-suppressorer;
c) svak sensibilisering mot antigener av viruset.

II. Depresjon av makrofager (reduksjon i funksjonell aktivitet).

III. Svekkelsen av syntesen av interferon.

IV. Mangel på effektiv spesifikk antitogenese mot patogenantigener.

V. Effekter av effektorceller på hepatocytmembraner med virale antigener lokalisert på dem, så vel som hepatospesifikt lipoprotein.

VI. Aktivering av lipidperoksydasjon av hepatocytmembraner og lysosomale proteaser.

VII. Inkludering av leveren i autoimmun prosessen.

Dette er en kronisk viral hepatitt B, C, D, G med minimal eller mild aktivitetsgrad (i henhold til ovennevnte klassifisering) - dette er en kronisk vedvarende viral hepatitt (CPP) i forhold til en genetisk bestemt svak immunrespons.

Kronisk viral hepatitt B, C, D, G, med moderat eller alvorlig grad av aktivitet (ved klassifisering) - en kronisk aggressiv hepatitt (CAH) utvikler henhold rezchayshego ubalanse i immunregulering på grunn av preferensiell reduksjon av T-suppressor ved forholdsvis uendret nivå T hjelperceller, som fører til aktivering av B-celleimmuniteten og høy produksjon av globuliner.

Kronisk hepatitt B, C og D forekommer noen ganger som kolestatisk hepatitt. Årsaken til kolestase er et brudd på metabolismen av kolesterol og gallsyrer i leveren og et brudd på deres utskillelse på grunn av nederlaget av hepatocytter og intrahepatiske gallekanaler.

Stages av sykdommen

I typiske tilfeller av hepatitt er det vanlig å skille mellom fire sykdomsperioder: inkubasjon, preicteric, icteric (høy) og konvalescens.

Inkubasjonsperiode:

med hepatitt A varer fra 10 til 45 dager,
Hepatitt B - 60-180 dager,
hepatitt C - 15-50 dager,
Hepatitt D (coinfeksjon) infeksjoner - 55-70 dager, (superinfeksjon) NDV - 20-50 dager og
hepatitt E - 10-60 dager. Denne perioden fortsetter uten kliniske manifestasjoner, men ved slutten av perioden kan aktiviteten av hepatocellulære enzymer i blodet (AlAT, AsAT, etc.) øke.

Den preikteriske perioden begynner akutt med en økning i kroppstemperatur til 38-39 ° C, utseendet av ubehag, svakhet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, smerte i riktig hypokondrium, flatulens og nedsatt avføring. Svært observerte katarrale fenomen i øvre luftveier. Flere syndromer utmerker seg: astenisk-vegetativ, dyspeptisk, katarral, artralgisk, abdominal, hemorragisk og blandet. I hepatitt A dominerer asthenisk-vegetativ, dyspeptisk, catarrhal. I hepatitt B, C og D oppdages artralgi og hemorragiske syndrom mer ofte.

Leveren gjennomgår maksimale endringer i preicterperioden. Det øker sakte og blir palpert fra 2-3-dagers sykdom. Ved slutten av denne perioden blir leveren mer tett og smertefull, en utvidelse av milten er mulig, misfarging av avføring og mørkdannelse av urin er notert. Varigheten av denne perioden er 5-12 dager.

Utbruddet av den icteric perioden i hepatitt A er ledsaget av en forbedring i tilstanden til pasienten. I løpet av perioden med gulsott er symptomene på rusmidler praktisk talt fraværende eller milde.

Gulsott begynner med fargene på scleraen, deretter ansiktets hud, trunk, hard og myk gane og senere - lemmer. Gulsot øker raskt innen 1-2 dager. Forsvinner i omvendt rekkefølge. Parallelt med veksten av gulsot øker leverens størrelse litt, mindre ofte milten. Hepatomegali vedvarer opptil 4-8 uker (med hepatitt B, C og D - lenger). På palpasjon er leveren sensitiv eller smertefull, med en tett konsistens. I hele isterperioden blir mørk urin lagret. Avføringen med forsvunnet intrahepatisk kolestase blir farget.

Varigheten av den icteric perioden er 5-20 dager, med hepatitt B, C og D kan forsinkes opp til 1-1,5 måneder.

Gjenopprettingsperioden karakteriseres av en tilfredsstillende tilstand hos pasienten. Pasienter kan opprettholde en økning i leveren og enzymnivået i blodet. Varigheten av denne perioden er 1-3 måneder.

Ondartede former for hepatitt B, C og D finnes nesten utelukkende hos barn i det første år av livet. Den første sykdomsperioden svarer vanligvis til tilstanden prekoma, etterfulgt av perioder som er klinisk manifestert som koma I og koma II.

Precoma - tilstand med en overvekt av symptomene på det sentrale nervesystemet som en forstyrrelse av bevissthet, sopor, tretthet, svakhet, retardasjon eller agitasjon, kramper, søvn inversjon, anoreksi, gipergiporefleksii. Denne tilstand er karakterisert ved feber, oppkast, lever pust, å redusere størrelsen på leveren, takykardi, dyspné, redusert urinmengde, hemoragisk syndrom (oppkast "kaffegrut", hemoragiske hudutslett, blødning fra injeksjonsstedet, etc.). Varigheten av prekoma med et akutt kurs av en ondartet form er 12 timer - 3 dager, og for subakutt kurs - 2-14 dager.

Coma I er preget av en vedvarende mangel på bevissthet, pasientens elever er sammenhengende, med en svak reaksjon på lys, tremor øker, kramper blir hyppigere, og reaksjonen på alvorlige smertestimuli fortsetter. Hemorragisk syndrom, takykardi, kortpustethet, pastyvev, abdominal distensjon, kraftig reduksjon i diuresis, leverpustethet og en myk lever blir palpert i kanten av costalbuen.

Varighet av koma I - 1-2 dager.

Coma II. Karakteristiske trekk er fullstendig mangel på respons overfor smertefulle stimuli, pupill-utvidelse uten reaksjon på lys, arefleksi, respiratorisk distress typen Kussmaul eller Cheyne-Stokes, tilbakevendende kramper, puls forringelse, tachy, deretter bradykardi, blodtrykksfall, urininkontinens og kala.

Varigheten av koma II - fra flere timer til dager.

Kronisk viral hepatitt

Kronisk virushepatitt - en degenerativ-proliferativ inflammatorisk prosess i leveren, en genetisk bestemt mangel på cellulær immunitet og makrofag-enheter, som strømmer lang (større enn 6 måneder), som manifesterer seg klinisk astenovegetative og dyspeptiske syndromer motstandsdyktig hepatosplenomegali, leversvikt - og hyperenzymemia dysproteinemia.

I samsvar med beslutningen fra verdens kongres av gastroenterologer (Los Angeles, 1994) foreslås det å tildele følgende kronisk hepatitt:

kronisk hepatitt B;
kronisk hepatitt C;
kronisk hepatitt D;
kronisk hepatitt G;
kronisk viral hepatitt av ukjent type;
autoimmun hepatitt;
kronisk medisinsk hepatitt;
kryptogen (idiopatisk) kronisk hepatitt.

I tillegg anbefales det å merke aktivitetsnivået av den patologiske prosess, som er etablert basert på kliniske manifestasjoner og laboratoriedata og omfanget av morfologiske endringer på resultatene av histologisk undersøkelse av leveren biopsiprøver.

En rekke andre leversykdommer kan ha kliniske og histologiske egenskaper ved kronisk hepatitt:

primær biliær cirrhose;
Wilson-Konovalov sykdom;
primær skleroserende kolangitt;
alfa-1-antitrypsin leversvikt.

Inkludering av disse leversykdommer i denne gruppen på grunn av det faktum at de forekommer kronisk og morfologiske mønster har mange likhetstrekk med autoimmune og kronisk viral hepatitt.

I tillegg til de ovennevnte kliniske og biokjemiske parametrene for kronisk hepatitt hos pasienter, er ekstrahepatiske symptomer i form av tilstedeværelse av edderkopper (telangiektasi) på lemmer, ansikt og kropp også bestemt; kapillaritt på kinn, rygg og bryst, vaskulært mønster på brystet, blåmerker på bena, palmar erytem på håndflatene.

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger av form og varighet av kronisk hepatitt. Hos pasienter med kronisk kolestatisk hepatitt domineres klinikken av kolestasepsymptomer - gulsott, kløe i huden, pigmentering, xanthomer, dyspeptiske manifestasjoner, moderat forstørrelse av leveren, mindre ofte milten.

Diagnosen av akutt eller kronisk viral hepatitt er etablert på grunnlag av et sett av epidemiologiske, kliniske, biokjemiske og immunoserologiske data.

Differensiering av viral hepatitt er nødvendig med leverskader i andre infeksjoner (infeksiøs mononukleose, yersiniose, salmonellose, etc.), med mekanisk og hemolytisk gulsott, giftig hepatitt, arvelig hepatose (Gilbert syndrom, Dabin-Johnson, Rotor, Crigler-Nayar syndrom).

Levercirrhose

Levercirrhose er en kronisk, progressiv, diffus lesjon i leveren, ledsaget av skade og død av hepatocytter, overdreven utvikling av bindevev og dannelse av strukturelt unormale regenereringsnoder på stedet for lobules, noe som resulterer i en brutto restrukturering av arkitektonikk og nedsatt leverfunksjon.

Det kliniske bildet av levercirrhose avhenger av scenen i den patologiske prosessen og dens aktivitet. Pasienter klager oftest på svakhet, dårlig appetitt, tretthet, kvalme, magesmerter, spesielt etter å ha spist, kløe i huden, abdominal distans, opprørt avføring, endring i farge på urin, gulsott.

På ansiktet, nakken, noen ganger er kroppen og spesielt ofte på hendene funnet edderkopper, uttrykt karet nettverk på brystet og magen, det er en kapillær på kinnene, tilbake, definert erytem av palmer, rød lakkert tungen. Bena er hovne, magen er forstørret på grunn av ascites og en forstørret leveren og milt. På palpasjon er det en markert tetthet av leveren, noen ganger dens tuberøsitet, men selv dyp palpasjon er smertefri. Utseendet til hemorragisk syndrom er typisk: blødning fra nesen, hemorragiske lesjoner på slimhinner og hud, tarmblødning.

Med sykdomsprogresjonen øker symptomene på rusforgiftning og en tilstand av leverkoma, i patogenesen av hvilken hyperammonemi, akkumulering av fenoler i blodet og nedsatt vannelektrolyttbalanse er av største betydning. Disse fenomenene blir vanligvis observert i sluttrinnet av cirrose.

Giftig hepatitt

I etiologi er det to hovedtyper giftig hepatitt (hepatopatier), som tilsvarer to grupper av kjemikalier.

I. Den forutsigbare doserelatert leversykdom, er vanligvis forbundet med en tilfeldig substans bruk industri (giftige kjemikalier, etc.) og anlegget (giftig sopp, etc.) opprinnelse. De oppstår som regel når de tar store doser av legemidlet etter en kort og konstant latent periode. Ved høye doser av paracetamol, oppstår salisylater direkte skade hepatocytter og utvikler akutt hepatitt eller kronisk hepatitt aggressiv. Ved bruk av store doser tetracykliner oppstår fettdegenerasjon i leveren og leversvikt. Store doser azathioprin, 6-merkaptopurin forårsaker utvikling av kolestase og levernekrose. Den skadelige dosen kan være minimal, for eksempel for et ikke-medisinsk stoff som karbontetraklorid.

II. Uforutsigbar, dose-uavhengig leverskade, hovedsakelig av medisinsk opprinnelse, utvikler seg bare hos et lite antall individer. De opptrer etter en latent periode med meget annen varighet, og mottatt dose er vanligvis liten. Hyppigheten av komplikasjoner ved behandling av disse midlene er lav, ellers kunne de ikke brukes som medisiner.

Reaksjonen varierer fra forbigående endringer i resultatene av funksjonelle leverforsøk til akutt hepatitt. Slike brudd forårsaker antikonvulsive stoffer (fenobarbital, karbamazepin, fetionin og andre), antiinflammatorisk (ibuprofen, metindol), antibakteriell (isoniazid, PAS, etionamid og sulfonamider), kardiovaskulære midler (aldomet, kinidin) og andre.

Utviklingen av kronisk aggressiv hepatitt bidrar til langvarig behandling med isoniazid, furadonin.

Leverskader som kolestatisk hepatitt blir observert ved bruk av aminazin, klorpropamid og andre.

Fra synspunkt av patogenesen av toksisk hepatitt dekker giftige stoffer ikke til forutsigbar og ikke-reproduserbar ikke alle situasjoner. Faktisk er mekanismer for toksisitet også forskjellige, som stoffene selv. Likevel kan virkningsmekanismer av giftige stoffer skyldes en rekke punkter:

1. brudd på ekstra- og intrahepatocytisk transport av giftige stoffer;
2. Krenkelse av biotransformasjon av giftige stoffer i hepatocytter;
3. fysisk-kjemisk forstyrrelse av makromolekyler av hepatocytmembraner, membraner av organeller;
4. Inhibering av proteinsyntese eller enzymaktivitet;
5. En endring i metabolisk likevekt ved induksjon av enzymer;
6. allergier

Skjemaer av leverskade

Fra et klinisk synspunkt utmerker seg følgende former for leverskade.

I. Akutt giftig hepatitt (akutt hepatocellulær nekrose).

Klinikken ligner klinikken for akutt viral hepatitt, men i motsetning til det er steatose spesielt vanlig. Det utvikler seg raskt, manifestert av dyspeptiske lidelser, tegn på generell rus og gulsott. Leveren er i utgangspunktet forstørret, mykaktig konsistens. I fremtiden er leveren ikke palpabel, da størrelsen minker. Blodnivåene av leverenzymer øker betydelig. Endringer i andre leverprøver er ikke karakteristiske. ESR kan øke. Leverbiopsi avslører fettdystrofi av hepatocytter opp til nekrose.

II. Kronisk aktiv (fett) hepatitt.

Mulig oligosymptomatisk form der det kliniske bildet er preget av lesjoner av andre organer. I typiske tilfeller, merkede dyspeptiske symptomer, generell svakhet, kjedelig smerte i riktig hypokondrium og sjelden gulsott. Leveren er moderat forstørret, kanten er jevn, smertefull på palpasjon. En forstørret milt er ikke karakteristisk. Nivået av enzymer i blodserumet er litt eller moderat forhøyet, kolesterol og beta-lipoproteiner blir ofte forhøyet. Forringet leverfunksjon er svekket. Leverbiopsi diagnostiserer fettdystrofi i leveren, noen ganger med elementer av proteindystrofi.

III. Cholestatisk hepatitt.

Sykdommen kan være akutt eller ha et kronisk kurs, manifestert av gulsott, kløende hud, moderat leverforstørrelse, misfarging av avføring, mørk urin. Ofte er det feber, allergiske utslett, eosinofili i blodet. Laboratoriet bestemmer hyperbilirubinemi med en dominerende økning i bundet (konjugert) bilirubin, forhøyet alkalisk fosfatase, aldolase i serum, hyperkolesterolemi og ofte en økning i ESR. Biopsi avslører bilirubinakkumulering i hepatocytter, retikuloendotelceller og intralobulære gallekanaler, samt proteindystrofi av hepatocytter.

Behandlingsmetoder

Behandling av pasienter med viral hepatitt er basert på prinsippet om begrensning av terapi, som innebærer å beskytte den syke leveren mot ekstra energikostnader, samt beskyttelse mot narkotika med tvilsom eller uprøvd effektivitet.

Pasienter foreskrev grunnleggende terapi:
1. rasjonell motormodus, som svarer til alvorlighetsgraden av sykdommen
2. Helsekost - Tabell 5 eller 5a;
3. Medikamentbehandling i samsvar med sykdommens alvorlighetsgrad.

I den milde formen for viral hepatitt anbefales det at pasienter med halvseng, tabell 5a og rikelig drikking (mineralsk alkaliske farvann, kompott, juice, te) til avgiftingsformål og fjerner konjugert bilirubin med urin. Tabell 5a er erstattet av tabell 5 og rikelig drikking avbrytes umiddelbart etter utseendet av lysurin i pasienten.

Medisinsk terapi er begrenset til bruk choleretic medikamenter og holespazmalitikov (Nospanum, platifillin, papaverin) og multivitamin. Fra choleretic medikamenter i den akutte fase av sykdommen bør bare brukes holekinetiki (10-25% løsning av magnesiumsulfat, holosas, xylitol, sorbitol).

Det bør bemerkes at det er tilrådelig å utpeke cholagogue etter at intrahepatisk kolestase er forsvunnet. Dette fremgår av utseendet på farget stol.

Sann koleretiske og koleretiske hemmeligheter midt i gulsott brukes ikke, fordi de påvirker sekretoriske og filtreringsprosesser av galdedannelse i hepatocytter og dermed øker belastningen på leverceller.

Med en moderat form foreskrives pasientene en halv-seng eller sovesofa, tabell 5a, rikelig drikking, og hvis det er moderat uttalt symptomer på rus eller vekst, infusjonsbehandling i 2-4 dager.

Intravenøst administrert 5-10% glukoseoppløsning, hemodez, reopolyglukin.

Intravenøst foreskrevet cocarboxylase, 5% askorbinsyreoppløsning.

For tiden har bruken av vitaminer i gruppe B, spesielt B1, B6, B12, betydelige begrensninger på grunn av at deres innføring i den akutte fasen av sykdommen kan føre til ubalanse av metabolske prosesser. Dermed er injeksjoner av vitamin B 6 i stand til å stimulere glykoneogenese i leveren og forårsake allergiske reaksjoner, spesielt i tilfeller av kombinasjon med B1 og andre vitaminer i denne gruppen.

I alvorlig form foreskrives pasienten, hvilestol, tabell 5a, rikelig drikking og infusjonsbehandling anbefales: 5-10% glukoseoppløsning, reopolyglucin, hemodez, 10% albuminløsning, enkeltgruppe plasma administreres intravenøst. Reseptet av prednisolon med en hastighet på 1-3 mg / kg kroppsvekt per dag på kort (3-7 dager) kurs er vist.

De bruker hepatoprotektorer (Essentiale, Legalon, Kars, Silibor, etc.), desensitiserende stoffer (Pipolfen, Suprastin, etc.).

For hepatitt forårsaket av HBV, HCV, NDV og NCV, er det nødvendig å bruke interferonpreparater.

Hvis du mistenker en ondartet form eller trusselen om utviklingen, må pasienten bli innlagt på intensivavdelingen og intensivavdelingen for intensiv pleie. For å utføre en massiv avgiftingsbehandling, kateteriserer den subklaviske eller andre store perifere venen og injiserer en 10% albuminløsning, frosset plasma, 5-10% glukoseoppløsninger, hemodez, reopoliglyukin. Beregningen av væsken utføres under hensyntagen til pasientens alder, tilstand og diurese.

Prednisolon administreres intravenøst med en hastighet på 5-20 mg / kg kroppsvekt per dag, etter 3-4 timer.

Ifølge indikasjoner (DIC) injiseres heparin med en hastighet på 50-300 enheter / kg kroppsvekt per dag, protealysehemmere brukes (gordox, contrical, trasylol). Ved utvikling av hemorragisk syndrom injiseres ferskt frosset plasma, dicineon, androxon, aminokapronsyre, vikasol, kalsiumpreparater, ascorbinsyre intravenøst. I tilfelle av gastrointestinal blødning foreskrives en 5% løsning av aminokapronsyre, kalsiumpreparater og androxon.

For å redusere absorpsjon av toksiner fra mage-tarmkanalen, mage- og tarmdialyse, sorbenter (polyphepam, aktivert karbon, etc.), er bredspektrum antibiotika (polymyxin, gentamicin, cephalexin) foreskrevet.

Det er rimelig å utføre ekstrakorporeal avgiftning (plasmaferese, plasmasorption, ultrafiltrering, hemosorption) og hyperbarisk oksygenbehandling.

Obligatorisk korreksjon av blodets syrebasestatus (4% natriumbikarbonatløsning, trisamin) og elektrolyttblandingen i blodet. I nærvær av anfall, benyttes seduxen (Relanium), natriumhydroksybutyrat. Utfør vitaminbehandling (kokarboksylase, 5% oppløsning av askorbinsyre, etc.), foreskrive hepatoprotektorer, desensibiliserende stoffer, koleretiske midler, antispasmodika og symptomatiske midler.

I tilfelle av utvikling av dyp koma, er prognosen for livet vanligvis ugunstig.

I perioden med utvinning hos pasienter med hepatomegali og hyperfermentemi kan vedvare. Det er nødvendig å etablere årsaken (kolangitt, kolangiocholecystitis, forlenget kurs) og foreskrive passende behandling.

Avhengig av deres etiologi foreskrives antibakterielle eller antiparasittiske stoffer (nicodin, oksafenamid, Trichopolum, Macromior, etc.), koleretiske midler og tubulat eller drenering i henhold til Demianov nr. 3-5 for pasienter med hepatomegali på grunn av cholangitt eller kolangiohepatitt.

Pasienter med hyperfermentemi inkluderer i deres behandling hepatoprotektorer, vitaminer med mikroelementer, spesielt de som inneholder selen, inosium-F, desensibiliserende legemidler og i noen tilfeller glukokortikoider (dexametason) i en kort kurs.

Ved kronisk viral hepatitt i remisjon trenger pasienter ikke behandling. Du må overholde regimet og dietten.

For å forhindre eksacerbasjoner, er det mulig å foreskrive periodisk å motta hepatoprotektorer, multivitaminer og koleretiske midler.

Med forverring av kronisk hepatitt, må pasienten bli innlagt på et sykehus og adekvat terapi bør utføres.

Grunnleggende terapi

Grunnleggende terapi inkluderer:

1. diett - tabell 5 med individuelle modifikasjoner, med saltbegrensning, mineralvann og vitaminer C, P, E og andre;

2. midler til normalisering av tarmbiokenosen (lakto- og colibacterin, bificol, etc.).

Det anbefales å bruke laktulose, normase, dårlig absorbert antibiotika, enterodez, enterol, om nødvendig - pankreatin, enzistal, festal, etc.;

3. hepatoprotektorer: Riboxin, Cytochrome C, Heptral, Hepargen, Silibor, Legalon, Kars, Essentiale, Gepalif, etc.;

4. Infusjoner - Dekoksjoner av medisinske urter med antiviral (St. John's wort, calendula, celandine, etc.) og mild koleretisk og hovedsakelig antispasmodisk effekt (tistel, mynte, knotweed, etc.);

5. fysioterapeutiske prosedyrer, fysioterapi;

6. behandling hos pasienter med samtidige sykdommer.

Syndrom av cytolyse krever intravenøs administrering av proteinpreparater (10% albuminløsning, plasma), blodkoagulasjonsfaktorer (ferskfrosset plasma), utføring av utvekslingstransfusjon av nyfordelt blod, bruk av ekstrakorporeale avgiftningsmetoder.

Cholestatisk syndrom styres ved administrasjon av gallsyreadsorbenter (kolestyramin, bilignin), adsorbenter (polyphepam, carbol, waulen), preparater av umettede fettsyrer (ursofalk, hoenofalk, etc.).

Det autoimmune syndromet krever bruk av immunosuppressive midler: azathioprin (imuran), delagil, glukokortikoider, samt plasmasorpsjon.

Bruk av antivirale og immunmodulerende legemidler er begrunnet:

1. Adenin arabinazid (ARA-A) i forskjellige doser - fra 5 til 15 mg / kg kroppsvekt per dag eller mer - opp til 200 mg / kg kroppsvekt per dag.

2. Syntetiske nukleosider (revers transkriptasehemmere):
- hivida (zalcitabin) - 2,25 g / dag,
- Zovirax (acyklovir) - fra 1,0 til 2,0 g / dag,
- ZTS (lamivudin) - 200 mg / dag,
- retrovir (azidothymidin) - 600 mg / dag.

3. Proteaseinhibitorer:
- invertase (saquinavir) - 2 g / dag,
- Crixivan (indinavira) - 2 g / dag.

4. Interferon:
- Roferon A,
- intron A,
- Native interferon,
- Viferon.

Ved behandling av pasienter med levercirrhose bør man ta hensyn til aktiviteten til den patologiske prosessen, dybden av cirrotisk restrukturering og graden av funksjonell mangel på leveren.

Ved stabil remisjon skal pasienten motta ernæring med et fysiologisk forhold mellom proteiner, fett, karbohydrater og være på fri plan med daglig hvile og fysisk trening.
Spesiell medisinsk behandling utføres ikke.

Ved forverring og dekompensering av leveren er pasienten underlagt sykehusinnleggelse, og behandlingen er praktisk talt den samme som hos pasienter med forverring av kronisk hepatitt.
Kirurgiske metoder brukes til å behandle levercirrhose som et overlegg av organanastomoser, miltfjerning, donorlevertransplantasjon.

Plantevern

Egenheten av biologisk aktive stoffer av planter som skal inkluderes på cellenivå i biokjemiske og metabolske prosesser gjør bruk av planter i form av fytopreparasjoner uunnværlig.

I den akutte perioden av sykdommen, er det tilrådelig å bruke planter med antivirale effekter: celandine, calendula, warty birch, milk Thistle, eucalyptus, highlander bird, og St. John's wort. Urtepreparater flacozid (fra Amur fløyel), chelepin (fra gress, Lespedeza penny), alpizarin (fra gress), har også en utbredt hemmende effekt på viral replikasjon og kan anbefales i gjennomsnittlige terapeutiske doser i 5-12 dager. Hos pasienter med moderate former for hepatitt A og B er det færre komplikasjoner, det cytolytiske syndromet forsvinner raskere og HBsAg elimineres.

Biologisk aktive stoffer av planter (polysakkarider) stimulerer produksjonen av endogen interferon. Polysakkarider finnes i aloe, arnica, coltsfoot, kalanchoe, hvitkål, nese, plantain, islandsk mos, sporer, pyrae, lard, horsetail. Interferonprodukter er også indusert av en hel gruppe adaptogene planter: ginseng, kinesisk magnolia vintre, Rhodiola rosea, zamaniha, eleutherococcus, Aralia Manchu og andre. Disse plantene øker fagakytisk aktivitet av nøytrofiler og makrofager, stimulerer naturlige mordere.

Det bør bemerkes at bruk av adaptogener krever behandling av biologiske rytmer. De må kun utnevne om morgenen og til lunsj. De skal ikke brukes i forsamlingen.

I den akutte perioden med viral hepatitt, for å avgifte pasienten, er det mulig å foreskrive en varm drikke av avkok og infusjoner av urter som har evne til å binde toksiner og fjerne dem fra kroppen: melketårn, nyre te, lin, kanelrose, kløverrødblomstring. Som eksempel kan vi anbefale samlingen: kamilleblomster - 2 deler, plantain leaf - 2 deler, peppermynte - 1 del, trippel splittet - 2 deler, lin - 3 deler. Forbered infusjonen 1:20. Ta 60 ml 4 ganger daglig før måltider.

Under den akutte prosessen er de metabolske funksjonene til leveren signifikant svekket, noe som fører til endringer i protein, fett og karbohydratmetabolisme, og syntesen av vitaminer og enzymer. Derfor er utnevnelsen av fytoterapi berettiget for å normalisere leverfunksjonen.

Planter som med suksess kan inkluderes i terapi hos pasienter med langvarig hepatitt, har en utbredt anabole effekt: Manchurian Aralia, Safflower-formet Levzeya, Spotted Orchis, Common Hop og andre.

Bruken av disse plantene i form av avkok, tinkturer eller alkohol tinkturer mer effektivt i doser under terapeutisk (1:50 avkok, infusjon). Kursets varighet fra 2 til 4 uker.

For å stimulere syntese av proteiner i kostholdet, kan du inkludere frukt, grønnsaker, bær som inneholder kalium: aprikoser, solbær, eggplanter, rødbeter, hagefiken, blåbær, salat, blommer, bananer og andre.

Cholestatiske former for viral hepatitt ledsages av nedsatt leverfunksjon for å omdanne karoten (provitamin A) til retinol, og derfor er bruk av vitamin A og E indisert, spesielt i tilfeller som oppstår med langvarig acholium av avføring. Vitaminer A, E finnes i havtornolje, kanelrose, melketystel; i planter: ni høy, sitronongrass kinesisk, highlander fugl.

I tilfeller av utvikling av kolestatisk form for hepatitt er vitamin B12 indikert. Høyt innhold av dette vitaminet i svovel, stikkende nål, sukkerholdig kelp. Samtidig må du foreskrive folsyre tabletter.

Med utviklingen av hemorragisk syndrom samtidig med bruk av Vicasol (vitamin K), kan dekoksjoner og infusjoner (1:10; 1:20) av planter som inneholder vitamin K, foreskrives: fjellklatrere, pepper, fjellklatrere, hulevekster, mais, hyrdepung, hundrosa kanel, plantain stor. Varigheten av kurset skal overvåkes av et koagulogram.

I viral hepatitt som forekommer med utprøvd cytolyse, bør hovedvekten legges på planter som er proteolysehemmere: stor plantain, yarrow, peppermynt. Samtidig omfatter behandling av pasienter planter som inneholder biologisk aktive stoffer med en uttalt effekt på regenerering av hepatocytter: St. John's wort, yarrow, nese, rosehip kanel, calendula, tørket myr, blå cyanose.

I tilfeller av typisk isterisk cytolytisk form for viral hepatitt, kan flere planter med flerdireksjonell virkning velges. Samlingen av fem komponenter er ganske effektiv: Kanelrose (45 g), Peppermynte (30 g), Stikkende Nurgel (45 g), Johannesjurt (50 g), Lakris (30 g). Buljong 1:10. Tilordne 1/3 kopp 3 ganger om dagen i to uker. Samlingen kan brukes både i den akutte perioden av sykdommen og i gjenopprettingsperioden - med posthepatitt hyperfermentemi.

Hormonlignende handling har humle, lakris, orkide og andre. De biologisk aktive substansene i disse plantene, i motsetning til syntetiske hormoner, bidrar ikke til det langvarige og tilbakevendende løpet av hepatitt, dets overgang til kronisk form. Uten en immunosuppressiv effekt har de biologisk aktive substansene av planter en immunokorrigerende, immunostimulerende og direkte hemmende effekt på replikasjon av virus. Legemiddelglycyrrhizin (fra lakris) er vellykket brukt til å behandle pasienter med kronisk hepatitt i replikativ fase i 6-12 måneder.

Hepatoprotektiv virkning er vanlig for mange planter. Til dette formål brukes melkeltistel og preparater avledet fra det: Kars, legalon, silymarin, silibor, silimar, sibektan og erkson. Melktistelolje har en avgiftningsvirkning, har sterke antioksidanter og antimutageniske egenskaper. Ved akutt hepatitt foreskrives 1 time. - 1 ss. l. 3-4 ganger om dagen 30 minutter før måltider.

Med hepatoprotektive formål bruker de immortelle, barbær, mais, havtorn, strømpe og dogrose. Kombinasjonen av medisinske planter gjør det mulig å oppnå en annen terapeutisk effekt. Kombinasjonen av høy elekanan (rot), vildrosen (frukt), hagtorn (frukt) - 2 deler, bløtdyr (blomster) - 1 del, gjør det mulig å forbedre de metabolske prosessene i leveren. Legge til centaury i samlingen øker den anti-hepatoksiske og samtidig koleretiske effekten.

Legemidlet "Polyphitohor", som består av immortelle, skum, lakris, peppermynte, nese og kanelrose, har en hepatoprotektiv og immunmodulerende effekt, en kolespasmolytisk aktivitet, stimulerer regenerering av hepatocytter. Tilordne 1 ts (pulver) 3-4 ganger om dagen 30 minutter før måltider. Effektiv hos pasienter med akutt hepatitt B, C, B + C.

En meget uttalt hepatoprotektiv aktivitet som stimulerer regenerering av hepatocytter og koleretisk effekt, har havre.

Tradisjonell medisin som brukes til behandling av pasienter med viral hepatitt

1. Infusjon av lindeblomster: 1 ss. l. Linden blommer helle 1 kopp kokende vann, la det brygge i 5 minutter. Drikk som en febrifuge (i preikterperioden i nærvær av høy temperatur).

2. Infusjon av hoppkegler: 10 g hoppkegler hell 1 kopp kokende vann. Infuse i 7-8 timer, avløp. Ta 1 ss. l. 3 ganger om dagen (den har smertestillende og vanndrivende effekt).

3. Infusjon av mynteblader, kamilleblomstrer, krydderurter og buckthornbark. Bland alle ingrediensene i like deler. 1 ss. l. bland opp 1 kopp kokende vann. Infuse i 30 minutter. Ta en tom mage om morgenen og om natten til 1/2 kopp (antiinflammatorisk, beroligende, koleretisk og vanndrivende).

4. En infusjon av en blanding av peppermynteblader, dillfrø, malurtgress og gressgress, tatt i 2 deler, og blomstrer av sandig immortelle - 3 deler. 2 ts. Bland hellet 2 kopper kokende vann. Infuse i 8 timer. Ta innen 24 timer (antiinflammatorisk, smertestillende, beroligende og koleretisk effekt). Bruk etter fjerning av kolestase.

5. Kjøttkraft fra havrem. Drikk 1 glass 4 ganger om dagen som et koleretisk middel.

6. En avkok av havrekorn. 1 kopp tørre korn, knus i pulver, sikt gjennom en sigte og hell 1 liter kokende vann i en emalje bolle. Legg til en klype salt og 2-3 ss. l. sukker sand. Rør og legg på brannen, kom med koking og reduser varmen, kok i 5 minutter. Fjern, kjølig. Ta 1/2 kopp - 1 kopp 3 ganger daglig etter måltider (har en koleretisk effekt og fremmer regenerering av hepatocytter).

7. Kjøttkraft korn av havre. 1 kopp korn brygg 1 liter kokende vann og fordamp til 1/4 av volumet av væske tatt. Ta 1/3 kopp 3-4 ganger om dagen (effektiv koleretisk virkning).

8. Infusjon av maishår (stigmas). Når bladene er viklet rundt kornkeglen (frukt), finner du mange hår eller fibre under dem. Disse hårene bør brygges (i vannkoker) og full som te. Behandlingstiden varer i noen seks måneder. For at behandlingen skal lykkes, må maisfrukten plukkes moden (det har en koleretisk effekt, men det er ønskelig å foreskrive det etter fjerning av kolestase).

Tradisjonell medisin som brukes til behandling av pasienter med ulike leversykdommer (hepatitt, cholangiohepatitis, cirrhosis)

1. Når smerte i leveren:

Bland 2 ss. l. rose hofter med 1/2 Art. l. honning. Ta presset varm te.
Infusjon av peppermynteblader. 20 g knuste blad brygg i 1/2 kopp kokende vann. Infuse for 1 dag, avløp. Drikk i 3 delt doser hele dagen.
Du kan også bryte tørt enebær "bær" (2 ss) i en liten vannkoker for 4 kopper vann og drikke som te.
Broth salvie forlater medisinske. Når smerte i leveren vel hjelper en avkok av salvie med honning. 1 ss. l. salvie brygg 300 ml kokende vann, legg til 1 skje med toppen av lys honning. Infuse i 1 time og drikk på tom mage.

2. Anti-inflammatoriske, koleretiske og vanndrivende midler.

Broth herb Hypericum perforatum. 1 ss. l. urter hell 1 kopp kokende vann og koke i 15 minutter, belastning. Drikk 1/4 kopp 3 ganger om dagen. Bruk som koleretisk og antiinflammatorisk middel.
En avkjøling av blomstrer av immortelle sand og trifoli blader. For leverbetennelse, ta 25 g immortelle sandblomstrer og 25 g trifoliblad for 2 liter kaldt kokt vann. Kok opp til 1 l. Ta 50 ml 3 ganger daglig i en time før måltider i en måned.
Banan. Ved leversykdommer anbefales det å spise 4 ganger med friske plantainblader 2 ganger om dagen. På 10 dager er sykdommen kurert.
Dekoksjon av verbena forlater medisinske. Ta 15 g blader for 1 kopp vann, koke. Ta 1 ss. l. om en time Påfør med sykdommer i leveren og milten, generell svakhet.
Infusjonsblomstring calendula. 2 ts. blomstrer brygger 2 kopper kokende vann. Infuse i 1 time, belastning. Drikk 1/2 kopp 4 ganger om dagen. Det har en koleretisk effekt.
Infusjon av rot av elecampane. 1 ts. hakket rot pour 1 kopp kokt vann. Fyll i 10 timer, avløp. Drikk 1/4 kopp 4 ganger om dagen i en halv time før måltider som et koleretisk middel.
Infusjonsblomstrer skinner. Bruk som koleretisk middel.
Juice av frukt av sibirisk rwan. Ta 1/4 kopp 2-3 ganger om dagen en halv time før måltider som et koleretisk middel. Du kan også bruke friske frukter av fjellaske - 100 g 3 ganger daglig 20-30 minutter før måltider.
Infusjon av blader eller knopper av hvit bjørk. 2 ss. l. blader eller 1 ss. l. nyrene helles 500 ml kokende vann, tilsett litt oppløsning til oppløsning av harpiksholdige stoffer. Infuse i 1 time, belastning. Ta 1/2 kopp 4 ganger daglig før måltider. Påfør for å forbedre galle sekresjon.
En avkok av urt av agrimony. Ta 20 g gress for 1 kopp kokende vann. Ta 1 / 4-1 / 2 kopp 3-4 ganger om dagen, og legg til honning etter smak. Dette er en av de beste rettsmidler for lever og milt, det eliminerer forstoppelse (med leversykdom), oppløser nyrestein.
Hypericum felles gress - 20 g, blomstrer av sandmin cmin - 30 g, sprø buckthorn bark - 20 g. 4 ss. l. Bland brygge i 1 liter kokende vann. Infuse i 10 minutter, belastning. Drikk om dagen for fem mottakelser. Buckthorn bark er lagt til denne blandingen for å behandle pasienter med leversykdom som lider av forstoppelse.

3. For behandling av pasienter med levercirrhose.

Radis med honning. Rist svart rist og klem juice gjennom gassbind. 1 liter radisejuice blandet med 400 g flytende honning. Ta 2 ss. l. før måltider og før sengetid.
Gresset av horsetail, krydderuret av Hypericum perforatum, roten av cikorie-vanlig, gresset på gresset - 25 g hver. 1 ss. l. Bland blandingen med 1 kopp vann, damp i 20 minutter, og kok deretter i 10-15 minutter, belastning. Drikk 1 kopp hele dagen.
Den rhizome av wheatgrass krypende - 20 g, nese leaves - 10 g, rosehips - 20 g. 1 ss. l. blanding brygge 1 kopp kokende vann. Infuse i 1 time. Ta 1 glass 2-3 ganger om dagen.
Bladene av nettle - 10 g, rosehips - 20 g, rhizome av sofaen gresset - 20 g. 1 ss. l. Bland blandingen i 1 glass vann i 10-15 minutter. Insister 10 minutter, belastning. Ta 1 glass 2 ganger om dagen.

Taktikk for å behandle pasienter med giftig hepatitt

Behandling av pasienter med giftig hepatitt må oppfylle flere krav.

1. Ved utvikling av en hepatocellulær nekrosklinikk bør terapeutiske tiltak svare til de som er i behandling av pasienter med akutt viral hepatitt. De legger til prosedyrer som gir den raskeste rensingen av kroppen fra gift. Rensing av kroppen avhenger av sammensetningen av giften, dens virkemåte, dens evne til å fikse på målceller og måten den elimineres på.

Rollen til den gjenopplivende legen er å kunne fange opp og fjerne maksimalt et giftig stoff utenfor leveren fra blodet. Utvekslingstransfusjon, tvungen diurese, nyredialyse, plasmaferese, plasmafiltrering, hemosorption brukes. Disse avgiftningsmetoder blir brukt avhengig av det kliniske bildet og farmakologiske egenskapene til det giftige stoffet.

Så, i tilfelle forgiftning med paracetamol, brukes cytamin og andre glutation-lignende stoffer til å nøytralisere det. Dette eksempelet viser behovet for god kunnskap om biotransformasjon av giftige stoffer i kroppen for å kunne gjennomføre rasjonell behandling.

2. Når det gjelder utvikling av en godartet hepatittklinikk, er det alltid et spørsmål om hensiktsmessigheten til å kansellere et legemiddel med langvarig bruk. Ofte synes dette nødvendig. Noen ganger trenger du en pause i behandling med dette stoffet for bedre å vurdere situasjonen. Noen ganger er det nødvendig å redusere dosen av stoffet som brukes, gitt forholdet mellom toksisiteten til mange medikamenter og de enkelte karakteristika av stoffskiftet.

Det bør også tas i betraktning at toksisiteten til ett legemiddel kan bli forsterket av en annenes handling med riktig resept av doser av begge legemidler. Legen din bør alltid huske dette for å unngå toksiske effekter på pasientens kropp.

Informasjonen på sidene i portalen presenteres kun for informasjon og kan ikke tjene som grunnlag for diagnose. Informasjon er ikke ansvarlig for noen diagnoser laget av brukeren basert på materialene på dette nettstedet. Hvis du har spørsmål om helsen din, kontakt alltid lege.