1. oktober er tradisjonelt feiret som World Hepatitis Day. Virus hepatitt studeres også i Vector VB SRC.
Human viral hepatitt - en klasse av smittsomme sykdommer i leveren, som er forårsaket av en rekke uavhengige smittsomme stoffer med svært forskjellige egenskaper. Disse midlene avviger fra hverandre i typen og typen viralpartikkelen og dens genetiske materiale, infeksjonsmekanismen og overføringen, patogenesen og immunogenesen, kliniske manifestasjoner, alvorlighetsgrad og utfall, sannsynligheten for overgang til kronisk form og kreft, metoder for laboratoriediagnose. Samlende prinsipp er alvorlig leverskade.
Discovery History
B. Blumbergs oppdagelse av det "australske antigenet" i 1963, som senere ble tildelt Nobelprisen, var den første i en kjede av strålende studier som viste virusets type hepatitt. Hittil har flere typer virus blitt identifisert og beskrevet i detalj: hepatitt B-viruset (HBV) ble detektert av D. Dein i pasientens blod- og leverceller i 1970 ble hepatitt A-virus-naturen bevist i 1973, hepatitt Delta-viruset ble oppdaget i 1977, hepatitt E-viruset (HEV) mottok "uavhengighet" i 1983 etter opplevelsen av den fremragende russiske forskeren M.S. Balayan med selvinfeksjon, og til slutt ble hepatitt C-viruset (HCV) i 1989 identifisert.
Ca. 90% av alle tilfeller av viral hepatitt er forårsaket av disse virusene, mens for de resterende 10%, forblir agensene som forårsaker dem uspesifisert.
Skummelt fakta
Forekomsten av viral hepatitt er uten sidestykke i omfang og konsekvenser: Ifølge WHO er bare 2 milliarder mennesker smittet med HBV i verden, og 350 millioner mennesker ser ut til å være i kronisk form, og i listen over dødsårsaker er HBV tiende i verden. Årlig 1,2 millioner menneskeliv, som er den andre, etter tobakksrøyking, en faktor som forårsaker kreft. Opptil 70% av HBV-infeksjonene er asymptomatiske. Graden av kroniskhet i voksenbefolkningen er 10-20%, men med intrauterin infeksjon øker den til 90%. I Russland er antall pasienter med viral hepatitt B 4-8 millioner mennesker.
HCV, den såkalte "søte morderen", trengte inn i den menneskelige befolkningen for omtrent 300 år siden. Sykdommen har en veldig lang inkubasjonsperiode (opptil 20 år), hvor en person ikke engang mistenker sykdommen sin og møter den allerede på cirrose eller primær leverkreft. Antallet smittede overstiger 200 millioner mennesker. (ca. 3% av verdens befolkning), i Russland - 4-7 millioner mennesker, de fleste er skjulte bærere. Graden av kroniskhet er ekstremt høy - opp til 80%. På grunn av den høye variasjonen i pasientens kropp dannes millioner av forskjellige varianter av viruset. Dette forklarer sin "unnslippe" fra under kroppens immunologiske kontroll: vinneren er nesten alltid viruset.
Sykdommen forårsaket av CAA er også kjent for hundrevis av år. HAV er en av de minste virusene, men er spredt over hele verden og er spesielt vanlig i utviklingslandene i Asia, Afrika og Amerika, hvor utbrudd av sykdommen dekker alle aldersgrupper av befolkningen. Der, i alderen 30-39 år, finnes det antistoffer mot HAV i flertallet av befolkningen. Det omgår ikke CAA og oss: Ifølge resultater fra en studie utført av Vektor har opptil 70% av beboerne i Koltsovo vitenskapsstad over 40 år antistoffer mot CAA. I dette tilfellet er overgangen til kronisk infeksjon ikke merket, og etter utvinning er det vanligvis produsert livslang immunitet.
VGE er en "innfødt" av Sentral- og Sørøst-Asia, Nord- og Øst-Afrika og Sør-Amerika. I Novosibirsk ble UHE først isolert i 2002 av ansatte fra Vektor fra innvandrere fra Sentral-Asia. I tillegg til mennesker, smitter det noen primater, så vel som husdyr og villdyr. HEV er spesielt farlig for gravide, blant annet dødeligheten for denne infeksjonen når 25%.
Måter for overføring
All viral hepatitt kan deles i to grupper i henhold til overføringsmetoden. Den første er hepatitt A og E, overført via fekal-oral rute (det vil si gjennom forurenset vann, mat, personlige gjenstander), den andre er B, C, D og G, som overføres via parenteral eller injeksjonsrute (det vil si når de brukes uten grundig sterilisering med medisinske instrumenter, med flere injeksjoner av blod og legemidler oppnådd fra donorblod, seksuelt, etc.).
Det vanligste viruset - HBV - er bare infisert fra personer som er infisert med det, inkludert fra pasienter i skjult form - bærere av infeksjonen. Fremgangsmåten for overføring av HBV er lik HIV-infeksjon, men smittsomheten av HBV er 100 ganger høyere. Hovedveien for overføring av HBV er gjennom blodet, hvor konsentrasjonen av viruset er høyest, under blodtransfusjon, piercing, tatovering, narkotikamisbruk. Det er svært viktig at ifølge forskningen fra personalet på "Vector" kirurgiske operasjoner, hemodialyse, generell anestesi og annen honning. prosedyrene viste seg ikke som risikofaktorer, noe som selvsagt indikerer et høyt nivå av medisinsk kultur og overholdelse av biosikkerhetsreglene i medisinske fasiliteter i Sibiria. I spytt, sæd og vaginal ekstrakt er HBV-konsentrasjonen lavere, derfor er seksuelle kontakter den nest viktigste måten å overføre HBV. Den tredje måten, husholdningen, er implementert mye sjeldnere, fordi i urin, avføring, svette, tårer, brystmelk, oppdages viruset i lave konsentrasjoner.
Hvordan beskytte deg selv?
På grunn av de store forskjellene mellom hepatittvirusene, er det umulig å utvikle en enhetlig strategi for diagnose, forebygging og behandling av disse infeksjonene. Hvert hepatittvirus er unikt på sin egen måte og krever separat behandling.
Utviklingen og bruk av høyeffektive vaksiner har gjort store fremskritt i forebygging av HBV: selv om bare 8% av befolkningen har blitt vaksinert, virker effekten av vaksinering seg selv - bare i første halvår 2008 reduserte forekomsten av akutt HBV med 13% sammenlignet med 2007. Statens program Gratis HBV-vaksinasjon dekker bare noen få grupper, men alle har mulighet til å bli vaksinert mot et gebyr for å beskytte seg selv og deres kjære, spesielt hvis arbeidet er forbundet med økt risiko for skade, sette deg selv mange skudd eller det er en infisert HBV i familien. I tillegg beskytter denne vaksinen mot hepatitt delta-viruset.
Ved oppretting av en vaksine mot HCV er hovedproblemet forbundet med virusets høye variasjon og krever nye, ikke-standardiserte løsninger. I løpet av de ti årene som har gått siden oppdagelsen av HCV, har imidlertid mange behandlingsregimer med forskjellig varighet og dosering blitt testet, noe som gir effektiviteten av behandlingen til 40-70%.
Alle kjente HAV-stammer tilhører samme serotype, og de oppdages pålidelig, uavhengig av geografisk opprinnelse. Vaksiner gir beskyttelse i minst 15 år. Hepatitt En vaksinasjon er angitt for barn og voksne som ikke har hepatitt A, samt personer med økt infeksjonsrisiko: går til områder med høyt HAV-sirkulasjon (turister, entreprenører, militært personell), ansatte i smittsomme sykdomsavdelinger, førskolepersonale, offentlige cateringarbeidere og vannforsyning. I Russland er hepatitt A-vaksinasjon ikke inkludert i Nasjonal obligatorisk vaccineringskalender, men dette spørsmålet opphøys regelmessig av forskere og helsepersonell, siden vaksinasjon kan utrydde denne sykdommen i Russland.
Ikke glem å følge de enkleste hygienregler for å hindre infeksjon med HAV - vanlige vaskehender med såpe (spesielt før måltider), ved å bruke kun godt vasket grønnsaker og frukt til mat, unngå nær kontakt med pasienter, bare drikking av kokt vann. De samme reglene må følges for ikke å bli smittet med HEV.
"Hånd på puls"
Studien av viral hepatitt er ikke en prioritet for Vectors aktiviteter, men på forespørsel fra leger fra en rekke klinikker i Novosibirsk og Novosibirsk-regionen som trenger hjelp til å diagnostisere vanskelige tilfeller av viral hepatitt, et initiativprosjekt " Overvåking av situasjonen for viral hepatitt i den sibirske regionen og deltakelse i undersøkelsen og studiet av komplekse tilfeller av infeksjoner med viral hepatitt "(veileder: Kochnev GV), som for to Det er gjennomført på en kontinuerlig basis. Dette gjør det ikke bare mulig å skaffe nye vitenskapelige resultater på forekomsten og genetisk mangfold av hepatittvirusene, men hjelper også legene til å klargjøre diagnosen og skissere det optimale behandlingsregime. I tillegg er det i arbeidet med å etablere et regionalt klinisk referanselaboratorium for diagnose av viral hepatitt på grunnlag av Vektor, som en del av et spesielt prosjekt fra MIPT Foundation (ledet av Netesov SV). På denne måten var det mange problemer med å designe oppsett og renovering av lokalene, men nå er laboratoriet faktisk bygget og arbeider i pilotmodus, og siden 2009 vil det fungere i full kraft. Og så håper vi, for Sibiria vil det ikke være noen problemer med å diagnostisere noen komplekse tilfeller av viral hepatitt.
Galina Vadimovna Kochneva,
Doktor i biologiske vitenskap,
Leder av viral hepatitt laboratorium
FGUN SSC VB "Vector"
Mikrobiologi av hepatitt A. Epidemiologi av sykdommen
Viral hepatitt A (Botkin's sykdom) er en akutt enterovirusinfeksjon med en overveiende fekal-oral infeksjonsmekanisme ("smusshudsykdom"). Alle mennesker som ikke har antistoffer mot hepatitt A-viruset, er utsatt for sykdommen. Nesten alle de som blir syke gjenopprette, etter sykdommen utvikler de en vedvarende immunitet mot gjentatte infeksjoner.
I sjeldne tilfeller blir fulminante former for sykdommen, ofte dødelige, registrert. Botkins sykdom er alvorlig hos spedbarn og eldre. Årlig i verden er ca 1,4 millioner tilfeller av sykdommen registrert. Ofte er sykdommen registrert hos barn 4-15 år. Årsaken til infeksjonen er hepatitt A-viruset, som regnes som en av de mest resistente blant alle virusene til effekten av miljøfaktorer.
Hovedkilden til infeksjon er pasienten i den akutte fasen av sykdommen. Fare presenteres av pasienter med slettede og anicteriske former for hepatitt. Virus inn i menneskekroppen med forurenset vann og mat, det er også husholdningskontakt og seksuelle infeksjonsmekanismer.
Bidra til spredning av hepatitt En uhygienisk og utilstrekkelig personlig hygiene. Sykdommen er utbredt i Asia, Sør-Amerika, Middelhavet og Afrika. Sikker vannforsyning, mattrygghet, personlig hygiene og vaksinasjon er de viktigste forebyggende tiltakene for hepatitt A.
Fig. 1. Hepatitt A-virus.
Hepatitt A-virus
Hepatitt A-virus (HAV, HAV - Hepatitt A-virus) er hepatotropisk. Det kan bare multiplisere i leverenes celler. Den har en svak skadelig effekt. Den står for opptil 50% av all viral hepatitt.
taksonomi
Kausjonsmiddelet for hepatitt A tilhører familien Picornaviridae (picornavirus), slekten Hepatovirus. Morfologi nær enterovirus. HAV er et type 72 RNA-virus, organisert enkelt, har ett virus-spesifikt antigen.
Discovery History
S. Botkin gjorde forslaget om at "gulsott" (hepatitt A) er smittsomt i naturen i 1888. Den virale naturen til sykdommen ble først bevist i 1937 av amerikanske forskere D. Findlay og F. Mac Collum. Viruset selv ble isolert ganske nylig - i 1979 S. Feistone fra avføring av pasienter som brukte metoden for immun-elektronmikroskopi.
Hepatitt A-virusstruktur
HAV er bare et organisert virus.
- Eldre virioner har en sfærisk form med en kubisk symmetritype (ixohedron), 25-27 nm i størrelse.
- Genomet er representert av et enkeltstrenget, usegmentert + RNA-molekyl som ligger i sentrum av virionen. Den har et VPg-protein.
- Kapsidens overflate har ingen fremspring, består av 32 capsomeres. Supercapsid er fraværende.
- I sammensetningen av virus er strukturelle proteiner i mengden 4: VP1, VP2, VP3, VP4.
Fig. 2. Diagram over strukturen til HAV (hepatitt A-virus).
reproduksjon
Reproduksjon av hepatitt A-virus forekommer i cytoplasma i leverceller. Direkte skadelige effekter er forbedret av immunmekanismer. Genomisk + RNA på leverencellebrososene er bundet og omdannet til et forløperpolypeptid, som deretter kuttes i proteaser (enzymer) i separate fragmenter P1-P3, som er forløperne til VP1-VP4 strukturproteinene. Ikke-strukturelle RNA-proteiner dannes fra P3-fragmentet: avhengig RNA-polymerase og protease. Under påvirkning av RNA-polymerase gjennomgår streng + RNA transkripsjon (omskrivning) til komplementært β-RNA, som vil fungere som en mal for syntesen av + RNA - en nøyaktig kopi av virusgenomet. Deretter kommer samlingen av virale partikler og frigjøring av virioner fra cellen.
HAV antigener
Hepatitt A-viruset har ett antigen (ON-antigen) som det er identifisert. Virus-spesifikt antigen har, som alle antigener, protein-natur.
dyrking
HAV-virus dyrkes ikke på normalt næringsmedium, da de reproduseres i cytoplasma i leverenceller. I cellekulturer gjengitt med vanskeligheter. Disse er hovedsakelig transplanterte cellelinjer av ape (grønn ape) nyrer og mennesker. I forsøket reproduseres infeksjonen bare på apekatter, baboons, marmosetter, sjimpanser og hamadryads. HAV har ikke en uttalt cytopatisk effekt.
stabilitet
Hepatitt A-virus har økt motstand mot miljøfaktorer:
- eksponering for vaskemidler og løsemidler;
- lave temperaturer;
- stabil i miljøer med lav pH (sure omgivelser);
- i lang tid lagret i kranvann, avløpsvann, på matvarer og miljøobjekter;
- i cellekulturer forblir virus smittsomme i 4 til 12 timer ved en temperatur på +60 ° C.
- HAV er følsom for klor, formalin og UV;
- innen 5 minutter dør når du koker;
- Når de blir autoklavert (120 ° C) dør de innen 20 minutter, når de eksponeres for tørrvarme ved 180 ° C, dør de innen en time.
Fig. 3. På bildet er de forårsakende midlene til hepatitt A HAV.
Patogenese av hepatitt A
Hepatitt A forteller i trinn:
- Hepatitt A-virus går inn i menneskekroppen hovedsakelig med mat eller vann. De reproduserer i epitelceller i tarmen og lymfoidvevet.
- Deretter går patogener inn i blodet, forårsaker kortsiktig viremia. Deres maksimale mengde i blodet registreres ved slutten av inkubasjonsperioden og den første perioden av sykdommen.
- HAV trenger gjennom blodet leverenceller, hvor de multipliserer raskt og forårsaker akutt diffus hepatitt. Den cytopatogene effekten er svakt uttrykt. Muligheten for skade på leverceller av naturlige morderceller - NK-celler er ikke utelukket. Pasienter utvikler gulsott og øker nivået av transaminaser. Før utseendet på gulsot, blir virus i store mengder utskilt med gallen inn i tolvfingertarmen og deretter med avføring. Når gulsott dukker opp, reduseres intensiteten av HAV-utgivelsen (et epidemisk paradoks).
- I de fleste tilfeller stopper replikasjonen av virusene og gjenvinning skjer under påvirkning av immunsystemet (antistoffer). Alvorlige (fulminant) former og dødelige effekter registreres ekstremt sjelden.
- Immunitet etter å ha liddet en sykdomsresistent, livslang, er assosiert med IgG. IgM vises i blodserumet ved sykdommens begynnelse og forsvinner etter 3 til 4 måneder. Parallelt med utviklingen av humoral utvikles lokal immunitet i tarmen (sekretoriske immunglobuliner SIgA syntetiseres.
Fig. 4. Hepatitt A (Botkin's sykdom) kalles "skitten håndsykdom".
Hvordan overføres hepatitt A? Epidemiologi av sykdommen
Botkin sykdom er en klassisk antroponose. Mann er det eneste reservoaret (kilde) av infeksjon. HAV blir eksplisitt utskilt i avføring i det ytre miljø ved slutten av inkubasjonsperioden og før utvikling av gulsott. Smittsom er pasienter med anicteriske og slettede former av sykdommen, noe som er spesielt vanlig hos barn. Med fremkomsten av gulsot, reduseres pasientens smittsomhet.
Bidrar til spredning av sykdommen høy HAV-resistens i miljøet. I Russland forekommer peak forekomsten av hepatitt A i oktober-januar månedene.
Fig. 5. På bildet, hepatitt A-virus (se i elektronmikroskopet).
Mekanisme for infeksjon og overføringsfaktorer
Infeksjonsmekanismen med hepatitt A er fecal-oral. Matvarer, inkludert de som ikke er utsatt for varmebehandling før salget (frosset frukt og grønnsaker, sjømat, etc.), fecal-forurenset vann, skitne hender og inseminerte husholdningsartikler, inkludert barneleker, er de viktigste faktorene for overføring. Virus kan overføres via injeksjon av narkotikabruk og samleie.
Fig. 6. I økonomisk og sosialt underutviklede land med lavt hygienevennlig hygienivå forekommer infeksjon med virus allerede i tidlig barndom.
Utbredelse av sykdom
Saker av hepatitt A og epidemier av sykdommen registreres i alle land i verden. I europeiske land har 80% av befolkningen under 40 år serumantistoffer mot HAV. I økonomisk og sosialt underutviklede land med lavt hygienevirksomhet forekommer infeksjon med virus allerede i tidlig barndom. I noen land har opptil 100% av befolkningen beskyttende antistoffer i blodet. Utbredt HAV er registrert i land i Afrika, Latin-Amerika og Sørøst-Asia. Spredningen av sykdommen fremmes ved massemigrasjon, turisme, vannmangel, dårlig systemisk vannforsyning og kloakk, lavt nivå av befolkningshygiene.
I Russland har et høyt organisasjonsnivå for barn (barnehager, barnehager, pensjonskoler, idrettsleirer) og migrasjonsprosesser bidratt til spredning av smitte.
Fig. 7. Geografisk fordeling av hepatitt A.
Hepatitt - dens typer og historie
En kort historie om viral hepatitt
Ordet hepatitt betyr leverbetennelse. Det er flere grunner til at leveren kan bli betent. Dette kan oppstå på grunn av forbruket av for mye alkohol, som følge av bivirkninger av narkotiske stoffer, eller i tilfelle en viral infeksjon.
Leverbetennelsessviruset er viral hepatitt.
Det er flere virus totalt - det er hepatitt A, B, C, D, E og G (enkelte forskere sier at hepatitt F også eksisterer, selv om det ikke er noen bevis på dette). Disse virusene overføres på forskjellige måter fra person til person, ødelegge leveren på forskjellige måter og har en annen helsepåvirkning.
Alle virus kan forårsake kortsiktige sykdommer, hvis symptomer kan inkludere guling av hud og øyne (gulsott), konstant tretthet, kvalme, oppkast og magesmerter. Noen virus kan ha mer alvorlige konsekvenser, for eksempel forårsake kronisk infeksjon.
V århundre f.Kr. Den første legen til å registrere tilfelle av gulsott var Hippocrates. I V århundret f.Kr. brøt en epidemi av gulsott ut på den greske øya Thassos.
Hippokrates skrev at folk hadde høy feber og kvalme, og gulsott utviklet seg innen syv dager. Folk som ikke har hatt feber, som regel, døde.
Sykdommen som Hippokrates skrev om var mest sannsynlig viral hepatitt.
VIII århundre. Til tross for det faktum at verken bakterier eller virus var kjent for vitenskapen, viste det seg en antagelse at gulsott kan overføres fra en person til en annen.
XVII århundre. I 1668 ble bakterier oppdaget av den nederlandske oppfinneren Anthony Van Leuvenhoek. Hans enkle mikroskop kunne forstørre objekter 200 ganger.
XIX århundre. Virus kunne ikke sees gjennom mikroskopet. Derfor, til andre halvdel av det nittende århundre, ble det antatt at de eneste organismer som forårsaker sykdom er bakterier. På 1840-tallet foreslo tysk forsker Jacob Genli først at det var andre smittsomme vektorer, men han kunne ikke bevise det.
Noen forskere har forsøkt å identifisere ukjente bærere av sykdom. De prøvde å gjøre dette ved å transfisere væsken inneholdende vektorer av infeksjon gjennom mikrofiltrene. Men filtrene kunne ikke fange "ukjente bærere" (som forskere kalte dem i flere tiår, til ordet "virus" (oversatt fra Latin-gift) gradvis kom i omløp, som de begynte å bruke for å identifisere smittsomme organismer).
I 1883 ble tyske verftsarbeidere vaksinert mot kopper. Kort tid senere oppstod hepatitt B, men på den tiden ble det kalt annerledes.
I 1888 formulerte S. Botkin ideen om hepatitt A ("catarrhal gulsott") som en vanlig smittsom sykdom og påpekte forbindelsen mellom sykdommen og levercirrhose.
XX århundre. "Diseases of German shipyards" (som hepatitt B ble kalt på den tiden) begynte å spre seg raskt i første halvdel av forrige århundre. Hovedveien for overføring var bruk av ikke-sterile nåler og sprøyter.
I 1908 foreslo en forsker ved navn MacDonald at "smittsom gulsott" skyldes et bestemt virus, som på den tiden ikke var blitt identifisert. Først i 1930 ble et elektronmikroskop oppfunnet, der det var mulig å se virus for første gang.
I 1947 delte McCallum virus hepatitt i to typer: infeksiøs hepatitt (nå kjent som hepatitt A) og serum hepatitt (hepatitt B).
I 1966 gjorde amerikanske forsker Baruch Samuel Blumberg en oppdagelse, takket være at det ble mulig å fastslå tilstedeværelsen av hepatitt i menneskekroppen. For dette fikk han Nobelprisen for prestasjon innen fysiologi og medisin. I 1982 utviklet han en vaksine mot hepatitt B.
I midten av 1970-tallet oppdaget forskerne at hepatitt C var den største trusselen mot helsen til mennesker som mottok blodtransfusjoner. Men organismen som forårsaket denne sykdommen ble først oppdaget i 1987. Dette ble gjort av forskere Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu og George Kyu, som jobbet for Chiron.
Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren forårsaket av visse medisiner, alkoholmisbruk eller smittsomme stoffer.
hepatitt - kan være helt asymptomatisk. Med giftig hepatitt, guling av hud og slimhinner forekommer, blir urinen mørkere, og blodet strømmer noen ganger fra nesen. I noen tilfeller blir akutt hepatitt kronisk. Og så i levercirrhose.
Kronisk hepatitt - er preget av vedvarende utvidelse av leveren, konstant kjedelig smerte. Det er kløe, kvalme.
En streng diett er nødvendig som er absolutt ikke akseptabelt fett, men krydret mat. Det er bedre å spise cottage cheese, ost, kokt fisk. For å forbedre anabole prosesser i leveren, foreskriver legen anabole steroider.
- infusjon av blomster av cornflower.
- pilbark infusjon.
- kåljuice i et glass før et måltid.
- infusjon av pepperrot.
- infusjon av urter celandine.
- avkok av knotweed.
Hepatitt A. I enkelte mennesker, som følge av hepatitt A-infeksjon, kan sykdommen utvikles, noe som kan være dødelig. Selv om de fleste gjenoppretter om noen uker.
Hepatitt B. I hepatitt B, kan en person være syk i flere måneder. Bare en tredjedel av menneskene viser symptomer, og om lag ti prosent av viruset er ikke helt eliminert fra kroppen, men går inn i kronisk infeksjon i leveren.
Hovedmodusene for overføring er seksuell kontakt og bruk av ikke-sterile nåler og sprøyter, selv om det også er mulig å bli smittet gjennom vann og mat.
Hepatitt C. Også som med annen hepatitt, er det et akutt stadium av sykdommen, selv om de fleste ikke merker det, og deres symptomer manifesterer seg ikke i lang tid. Bare tjue prosent av de smittede er fullstendig herdet, mens resten av dem utvikler hepatitt C til en kronisk infeksjon.
Hepatitt C forekommer oftest hos intravenøse narkotikabrukere. Svært sjelden er det tilfeller av overføring av hepatitt C gjennom ubeskyttet sex eller fra mor til barn.
Hepatitt D. Hepatitt D kan utvikle seg bare ved tilstedeværelse av hepatitt B i kroppen. Hepatitt D kan forebygges ved vaksinasjon med hepatitt B. Hvis den ikke kan fjernes fra kroppen, kan muligheten for å få hepatitt D reduseres ved bruk av sterilt injeksjonsutstyr.
Hepatitt E. Hepatitt E overføres gjennom forurenset vann. Det er utbredt i utviklingsland. Inkubasjonstiden varer vanligvis fra 2 til 9 uker, sykdommen er mild og har vanligvis ingen alvorlige konsekvenser. Selv om det er veldig farlig for gravide kvinner som kan miste et barn. Viruset er dødelig til 20 prosent av kvinnene i de tre siste månedene av svangerskapet.
Hepatitt E-vaksinen eksisterer ikke, så personlig hygiene er nødvendig.
Hepatitt G. Hepatitt G er en "fjern relativ" av hepatitt C. Det akutte infeksjonsstadiet går vanligvis svakt og ganske raskt. Selv om Hepatitt G RNA har blitt påvist i kroppen i lang tid, er det ikke noe bevis på at Hepatitt G-viruset forårsaker noen sykdommer.
Hepatitt A betraktes som en av de mest resistente menneskelige virusene mot eksterne faktorer. Ved seksti-graders temperatur blir den helt bevart i en time og bare delvis inaktivert innen 10-12 timer. Når kokes dør etter 5 minutter. Viruset forblir smittsomt i 1 måned etter tørking på en fast overflate under normale innendørsforhold. Hepatitt A kan fortsette i vann i 3-10 måneder, i avføring opptil 30 dager. Hepatitt A påvirker ikke overlevelsesraten for mediet i området 3-10. Det er motstandsdyktig mot organiske løsemidler som eter, kloroform, freon. For sterilisering av materialer som inneholder hepatitt A, anbefales det autoklavering eller bruk av desinfeksjonsmidler: kloramin, kaliumpermanganat og andre.
Hepatitt A er en antroponotisk ikke-overførbar infeksjon med en enteral infeksjonsmekanisme med sporadisk og epidemisk spredning. Hepatitt A registreres nesten overalt, men intensiteten i spredningen i ulike regioner i verden varierer mye: fra isolerte tilfeller i land med høy sosialhygienisk levestandard til indikatorer på flere tusen per 100.000 befolkning i utviklingsland. Russland tilhører regioner med høy prevalens av hepatitt A-infeksjon.
Epidemiologisk har hepatitt A tre karakteristiske manifestasjoner:
- Veldefinerte utbrudd av vannburet eller matburet opprinnelse med en gjenkjennelig infeksjonskilde (ca. 5% av den totale forekomsten);
- Serielle samtidige og sammenhengende tilfeller av sykdommen i organisert barns og tenåringsgrupper, samt hos familier (ca. 2/3 av total sykelighet);
- Sporadiske tilfeller, hovedsakelig blant voksne, der forbindelsen med infeksjonskilden oftest mislykkes.
Andre overføringsveier for hepatitt A er ikke signifikante. Seksuelle og parenterale overføringsveier for hepatitt A tolereres, som indikert ved signifikant infeksjon blant homoseksuelle og narkomaner. Muligheten for vertikal overføring av viruset til dags dato har ikke blitt bevist.
Hepatitt En følsomhet er universell, men for det meste er barn syk. Deres andel i total sykelighet når 70-80%. Unntaket er barn opp til 1 år på grunn av bevaring av passiv immunitet fra moren. Interessant er forholdet mellom klinisk manifest og asymptomatiske infeksjonsformer i forskjellige aldersgrupper ikke det samme. Ved små barn i de to første årene, observeres asymptomatisk infeksjon i 90% av tilfellene, hos barn under 10 år - 50%. Blant voksne er forholdet mellom klinisk manifest og latent form 5: 1. Basert på disse dataene følger det med at de viktigste infeksjonskildene er barn med anicteriske, subkliniske og uavhengige former for infeksjon.
I tempererte land er hepatitt A preget av utprøvd høst-vinter sesongmessighet. Varigheten av sesongforhøyelsen er fra 4 til 6 måneder med en topp i forekomsten i oktober-november. Begynnelsen av forekomsten er i september, og til og med august (i årene med maksimal forekomst).
Det er også akutt giftig hepatitt forårsaket av legemidler (hemmere av MAO-derivater av hydrazin, PAS, derivater av isonicotinsyre, ekstrakter av mannlige bregner, etc.), industrielle giftstoffer (fosfor, organofosforinsekticider, trinitrotoluen osv.), Svampegifter av chasmas. (muskarin, afalotoksin, etc.).
Akutt hepatitt kan oppstå som følge av stråling (stråling) skade, med omfattende kroppsforbrenninger, alvorlige infeksjonssykdommer og giftig behandling av gravide kvinner. Alkoholbruk prediserer ofte for utvikling av akutt hepatitt. Patogenesen av akutt hepatitt er enten i den direkte effekten av den skadelige faktoren på hepatisk parenchyma, eller i immunologiske lidelser som oppstår som respons på primær leverskade, etterfulgt av cytolyse av de berørte og intakte hepatocytter. I noen tilfeller er brudd på mikrosirkulasjon i leveren og intrahepatisk kolestase av ytterligere betydning.
Hovedmålet for hepatitt A-viruset er leverceller - hepatocytter. Ekstrahepatisk hepatitt A-replikasjon er ikke etablert. Den mest sannsynlige mekanismen for virusinngang i leveren er blodstrømmen fra tarmene gjennom portalvenen. Det antas at de primære stedene for reproduksjon av viruset kan være oropharynx, spyttkjertlene og lymfeknuter tilstøtende dem. I dette tilfellet når virusset leverenceller gjennom blod og lymfekar. Den direkte penetrering av hepatitt A i hepatocytter antas å skyldes tilstedeværelsen av tilsvarende reseptorer på deres membran. Aktiv replikering av viruset i cellen fører til autolytisk desintegrasjon og frigjøring av de nylig dannede viruspartiklene som infiserer følgende celler. Viruset kommer inn i gallecanaliculi, så kommer tarmene og blir utskilt i det ytre miljø med avføring. En del av viruspartiklene trer inn i blodet, noe som fører til utseendet av symptomer på forgiftning i prodromalperioden. På stadium av primærreplikasjon detekteres ingen klar skade på hepatocyttene.
Årsaken til hepatocytcytolyse i hepatitt A er både den direkte cytopatiske effekten av viruset og nederlaget for infiserte celler med cytotoksiske T-lymfocytter. Immunmediert cytolyse råder over infeksjonens høyde. På dette stadiet forekommer inflammatoriske og nekrobiotiske prosesser i periportal-sonen i de hepatiske lobulene og portalene.
Patologiske endringer i leveren i hepatitt A er uttrykt som begrenset nekrose. Registrert brennpunkt (punkt), spottet, sjelden zonal type nekrose av leveren. Fokal og spottet nekrose er i hovedsak observert i mildere former av sykdommen. Zonal nekrose tilsvarer det moderate løpet av sykdommen og er preget av en mer omfattende nekrobiotisk prosess med lesjonen av ikke individuelle hepatocytter, men av hele deler av leverenvevet. Med fulminant hepatitt A er det en akutt massiv nekrose av leveren.
Imidlertid betraktes hepatitt A som en selvbegrenset infeksjon på grunn av virusets høye immunogenicitet. Det er en kompleks aktivering av alle deler av immunsystemet. Kloner av spesifikt cytotoksisk T-lymfocytvirus ødelegger virusceller. Spesifikke antistoffer nøytraliserer viruset i biologiske væsker. En slik rask, intens immunrespons forhindrer nederlaget for uinfiserte hepatocytter og fører til fullstendig eliminering av viruset. Med hepatitt A-monoinfeksjon, blir det vanligvis ikke observert langvarig virussirkulasjon eller prosesschronisering. Et annet sykdomsforløp kan skyldes co-eller superinfeksjon med andre virus. I eksepsjonelle tilfeller, i nærvær av en genetisk predisponering av hepatitt A, kan det være en utløser for utvikling av kronisk aktiv hepatitt av den første typen.
Diagnosen av hepatitt A er etablert under hensyntagen til det epidemiologiske komplekset (sykdomsutbrudd 7-50 dager etter kontakt med pasienter med hepatitt A eller i ugunstige områder), kliniske data og resultatene av laboratorieundersøkelse av pasienter. Et av de viktige objektive tegn på hepatitt A er hepatomegali, oppdaget allerede i preikteriske perioden.
Diagnosen av hepatitt er basert på et kompleks av biokjemiske parametere som reflekterer de viktigste funksjonene i leveren. En av de tidlige og følsomme indikatorene for pigmentmetabolisme er et økt nivå av urobilinogen i urinen. Økningen i innholdet av bilirubin i serum skjer hovedsakelig på grunn av den bundne fraksjonen. Hyperfermentemi kan tjene som en av hovedindikatorene i den anicteriske formen av hepatitt A. Den har utbredt bruk i praksis, bestemmelse av kolloidprøver - en økning i tymolprøven og en reduksjon i sulfimetiter.
Virologiske studier (immunelektronmikroskopi av fekalfiltrat) for påvisning av HAV og ELISA-metoden for påvisning av HAV-Ag er kun effektive i tidlige perioder av sykdommen (inkubering og prodromal) og har derfor ingen praktisk verdi.
Av stor betydning er den nøye innsamlede historien, etableringen av muligheten for profesjonell eller innenlands rus, hensynet til den epidemiologiske situasjonen for å identifisere sykdommens art og årsaker. I uklare tilfeller bør du først tenke på viral hepatitt. Deteksjon av det såkalte australske antigenet er karakteristisk for serum hepatitt B (det er også detektert i virusbærere, sjelden i andre sykdommer). Mekanisk (subhepatisk) gulsott forekommer akutt vanligvis bare når den vanlige gallekanalen er blokkert med stein i gallesteinsykdom. Men i dette tilfellet er utseendet på gulsott foran et angrep av galdekolikk; bilirubin i blodet er for det meste rett, avføring misfarget.
I hemolytisk adrenal gulsot, er fri (indirekte) bilirubin bestemt i blodet, avføringen er intens farget, og den erotrocytiske osmotiske resistansen reduseres vanligvis. I tilfelle av falsk gulsott (på grunn av farging av huden med karoten med langvarig og rikelig bruk av appelsiner, gulrøtter, gresskar), er sclera vanligvis ikke farget, det er ingen hyperbilirubinemi.
Ekstra diagnostiske funksjoner:
- Epidemiologisk historie, detaljert med tanke på vann, fordøyelses- og kontakt-innenlands ruter for overføring av patogenet i 1,5 måneder. til den nåværende sykdommen
- Ung, vanligvis alder
- Sykdomssymptomer: tegn på vagotoni, kløende hud, etc.
- Hematologiske forandringer: leukopeni, relativ lymfocytose, økning av ESR.
- Resultatene av biokjemisk forskning (markører av syndromer av cytolyse, mesenkymal betennelse, kolestase)
- Resultatene av den serologiske undersøkelsen (deteksjon av IgM-anti-HAV).
Som andre virale hepatitt er hepatitt A preget av en rekke kliniske manifestasjoner. I henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, er asymptomatiske (inaparantny og subkliniske) og manifesterte (icteric, anicteric, slettet) former for sykdommen skilt. Varigheten av infeksjon kan være akutt og langvarig, i henhold til kursets alvor: mild, moderat og alvorlig. Hepatitt A, som regel, avsluttes med fullstendig gjenoppretting, men i noen tilfeller kan gjenværende virkninger forekomme (posthepatitis syndrom, langvarig utvinning, skader på galdeveier - dyskinesi og kolesterol). Av mulige komplikasjoner etter infeksjon, er tilbakefall, eksacerbasjoner, lesjoner i galdeveien isolert.
De viktigste kliniske egenskapene til hepatitt A er den overveiende lettheten, den ekstreme sjeldenheten i utviklingen av alvorlige former, rask avlastning av den smittsomme prosessen med tidlig rekonvalescens og full gjenoppretting i en periode på 1,5-2 måneder uten trusselen om kroniskhet.
I åpenbare tilfeller av sykdommen, er følgende perioder utmerkt: inkubasjon, preicteric (prodromal), icteric og konvalescens (gjenopprettingstid).
Hepatitt A kalles hepatitt med kort inkubasjon. Inkubasjonsperioden er i gjennomsnitt 14-28 dager. Den siste tredjedel av inkubasjonen tilsvarer den mest intensive eliminering av viruset, som bestemmer den spesielle epidemiologiske faren for denne perioden.
Den typiske isteriske formen av hepatitt A er observert hos 10% av de infiserte. Det preges av en klar syklisk strømning og en konsekvent forandring i preicteric, icteric og recovery periodene. I den preikteriske perioden (varighet fra 1 til 14 dager) har pasientene en temperatur på opptil 38-38,50 C og influensalignende symptomer: svakhet, kvalme, tretthet, døsighet i kombinasjon med ustabil søvn, hodepine, smerte i muskler og ledd. Hos yngre barn kan diaré oppstå, hos eldre barn og hos voksne er smerte i riktig hypokondrium vanligere. Denne tilstanden tilsvarer fasen av den høyeste aktiviteten til den smittsomme prosessen, bekreftet av den høyeste konsentrasjonen av viruset i avføringen. Nesten alle pasienter registrerte en økning i leveren (hepatomegali). Barn kan oppleve abdominal syndrom (økende intensitet av smerte i magen), som varer 1-2 dager og forsvinner spontant. Generelt, i prekteriske perioden, er alle symptomene ikke uttrykt skarpt, noe som bestemmer sen henvisning til en lege.
Den icteric perioden (1-2 uker) preges av utseendet av mørk urin, misfarget avføring, guling av slimhinner, sclera og hud. Utseendet til gulsott er vanligvis kombinert med en forbedring i tilstanden til pasientene. Tegn reduserer, stikkende, oppkast, chilling, muskelsmerter og bein forsvinner. Forbedring av trivsel er vanligvis løst fra den første dagen, mindre ofte etter 2-3 dager med utseendet på gulsott. Et slikt sykdomsforløp er karakteristisk for barn og voksne og tilsvarer en reduksjon i den smittsomme prosessen, en reduksjon i viral replikasjon.
Når Hepatitt A gulsott ikke når høy intensitet. Innholdet av bilirubin overskrider normen med ikke mer enn 4-5 ganger. Gjenopprettelse av galle sekresjon med klaring av urin og utseendet til første variegated, deretter stabilt farget avføring tilsvarer krisen - punktet "brudd".
I motsetning til den raske dynamikken i pasientens generelle tilstand, fortsetter hepatomegali i løpet av gulsottperioden. Dette tilsvarer ikke bare smitteprosessen, men også organpatologi. Fra de generelle kliniske manifestasjonene er tegn på ekskreta, en tendens til bradykardi og hypotensjon og døvhet av hjertetoner notert.
Gjenopprettingsperioden for hepatitt A er preget av omvendt utvikling av alle patologiske forandringer: Leverandens størrelse er normalisert, indikatorene for pigmentmetabolismen gjenopprettes, og asteno vegetative sykdommer elimineres. De aller fleste pasienter (90%) har normal konvalescens når klinisk gjenoppretting skjer innen 3-4 uker fra sykdomsutbruddet. Resten registrerte langvarig konvalescens som varer opptil flere måneder. Hos noen pasienter forekommer eksacerbasjoner av sykdommen, manifestert av forverring av kliniske og laboratorieparametere. Relapses oppstår under utvinningsperioden 1-3 måneder etter klinisk utvinning og er preget av gjentatte kliniske og biokjemiske endringer. Dette skyldes gjenopptakelsen av aktiv replikering av viruset. Cholestatiske varianter av løpet av hepatitt A er beskrevet, hvor et forhøyet bilirubininnhold av serum vedvarer i 2-5 måneder.
Anicteriske, subkliniske og uavhengige former for hepatitt A i klinisk praksis blir nesten ikke anerkjent, og er i utgangspunktet registrert i barns epidemiske foci. Med målrettet undersøkelse med indikasjon på spesifikke markører, oppdages disse former for hepatitt A flere ganger oftere enn isterformen. Kliniske manifestasjoner i subkliniske og inaparantnyh former er helt fraværende, i anicteric, de er nær symptomkomplekset i prodromalperioden.
I de fleste tilfeller, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, avsluttes hepatitt A monoinfeksjon med gjenoppretting og gjenoppretting av leverfunksjon. Dødelighet i hepatitt A ifølge ulike kilder er 0,01-0,1%. Hovedårsaken til døden er fulminant hepatitt, der det er en rask massedød av hepatocytter på grunn av nekrose. Kliniske tegn på forverring i løpet av sykdommen er en reduksjon i leveren, økende apati og utmattelse, i sluttfasen - desorientering og precoat (koma) med utseende av leverpusten fra munnen. Utviklingen av kronisk hepatitt A er ikke registrert.