Viral hepatitt B (serum hepatitt) er en smittsom leversykdom som forekommer i ulike kliniske innstillinger (fra asymptomatisk transport til destruksjon av hepatisk parenkyma). I hepatitt B er skade på leverceller autoimmun. En tilstrekkelig konsentrasjon av viruset for infeksjon er bare funnet i pasientens biologiske væsker. Derfor kan hepatitt B infeksjon oppstå parenteralt under blodtransfusjon og gjennomføre ulike traumatiske prosedyrer (tannbehandling, tatoveringer, pedikyr, piercinger), så vel som seksuelt. Påvisning av HbsAg antigen og HbcIgM antistoffer i blodet spiller en avgjørende rolle i diagnosen hepatitt B. Behandling av viral hepatitt B inkluderer grunnleggende antiviral terapi, obligatorisk diett, avgiftning og symptomatisk behandling.

Viral hepatitt B

Viral hepatitt B (serum hepatitt) er en smittsom leversykdom som forekommer i ulike kliniske innstillinger (fra asymptomatisk transport til destruksjon av hepatisk parenkyma). I hepatitt B er skade på leverceller autoimmun.

Kjennetegn på patogenet

Hepatitt B-virus - DNA-holdig, tilhører slekten Orthohepadnavirus. Tre typer virus som avviger i morfologiske egenskaper, oppdages hos infiserte personer. Sfæriske og trådformede former for viruspartikler har ikke virulens, Dane-partikler utviser smittsomme egenskaper - tolags avrundede, fullstrukturerte virusformer. Deres befolkning i blodet sjelden overskrider 7%. En partikkel av hepatitt B-virus har et overflateantigen HbsAg og tre interne antigener: HBeAg, HBcAg og HbxAg.

Motstanden av viruset til miljøforhold er svært høyt. I blodet og dets preparater forblir viruset levedyktig i årevis, det kan eksistere i flere måneder ved romtemperatur på sengetøy, medisinske instrumenter og gjenstander som er forurenset med pasientens blod. Inaktivering av viruset utføres under behandling i autoklaver ved oppvarming til 120 ° C i 45 minutter, eller i en tørkeovn ved 180 ° C i 60 minutter. Viruset dør når det blir utsatt for kjemiske desinfeksjonsmidler: kloramin, formalin, hydrogenperoksid.

Kilden og reservoaret for viral hepatitt B er syke mennesker, så vel som sunne virusbærere. Blodet av mennesker infisert med hepatitt B blir smittsomt mye tidligere enn de første kliniske manifestasjonene er notert. Kronisk asymptomatisk vogn utvikler seg i 5-10% av tilfellene. Hepatitt B-viruset overføres ved kontakt med ulike kroppsvæsker (blod, sæd, urin, spytt, galle, tårer, melk). Den viktigste epidemiologiske risikoen er blod, sæd og til en viss grad spytt, fordi vanligvis i disse væskene er konsentrasjonen av viruset tilstrekkelig for infeksjon.

Overføring av infeksjon skjer overveiende parenteralt: under blodtransfusjoner, medisinske prosedyrer ved bruk av ikke-sterilt utstyr, under terapeutiske prosedyrer i tannbehandling, samt under traumatiske prosesser: tatovering og piercing. Det er en sjanse for infeksjon i neglesalonger når du utfører trimning av manikyr eller pedikyr. Kontaktoverføringsbanen er realisert under samleie og i hverdagen når du deler personlige hygieneprodukter. Viruset blir introdusert i menneskekroppen gjennom mikroskader av hud og slimhinner.

Den vertikale overføringen blir realisert intranatalt, i løpet av normal graviditet passerer ikke plasentbarrieren for viruset, men i tilfelle brudd på morkaken, er overføring av viruset mulig før leveransen. Sannsynligheten for infeksjon av fosteret blir multiplisert når den påvises i gravid HbeAg i tillegg til HbsAg. Folk har en ganske høy følsomhet for infeksjon. Med transfusjonstransmisjon utvikler hepatitt i 50-90% tilfeller. Sannsynligheten for å utvikle en sykdom etter infeksjon er direkte avhengig av den mottatte dosen av patogenet og tilstanden for generell immunitet. Etter overføringen av sykdommen, dannes en langvarig, sannsynligvis livslang immunitet.

Det overveldende flertallet av personer med hepatitt B er personer i alderen 15-30 år. Blant de som døde av denne sykdommen, er andelen rusmisbrukere 80%. Personer som injiserer medikamenter, har størst risiko for å få kontrakt på hepatitt B. På grunn av hyppig direkte kontakt med blod, er medisinske arbeidere (kirurger og operasjonssykepleiere, laboratorieassistenter, tannleger, blodtransfusjonstasjoner og andre) også utsatt for viral hepatitt V.

Symptomer på viral hepatitt B

Inkubasjonsperioden for viral hepatitt B varierer innen ganske brede grenser, perioden fra infeksjonstidspunktet til utviklingen av kliniske symptomer kan være fra 30 til 180 dager. Det er ofte umulig å estimere inkubasjonsperioden for kronisk hepatitt B. Akutt viral hepatitt B begynner ofte på samme måte som viral hepatitt A, men pre-epidermal perioden kan også forekomme i artralgisk form, så vel som i asthenovegetativ eller dyspeptisk variant.

Den dyspeptiske varianten av kurset er preget av tap av appetitt (opp til anoreksi), uopphørlig kvalme, episoder av urimelig oppkast. Den influensalignende formen for det kliniske løpet av prostataperioden for hepatitt B er preget av feber og generelle forgiftningssymptomer, vanligvis uten katarralsymptomer, men med hyppig, for det meste nattlig og morgen, artralgi (visuelt blir leddene ikke endret). Etter bevegelse i leddet senker smerten seg en stund.

Hvis det i denne perioden er artralgi, kombinert med utslett av urtikaria, lover sykdomsforløpet å være mer alvorlig. Ofte er slike symptomer ledsaget av feber. Alvorlig svakhet, døsighet, svimmelhet, blødende tannkjøtt og episoder av neseblødning (hemorragisk syndrom) kan observeres i forgårdsfasen.

Når gulsott dukker opp, er det ingen forbedring i trivsel, ofte blir de generelle symptomene forverret: dyspepsi, asteni økning, hud kløe oppstår, blødninger intensiverer (hos kvinner kan hemorragisk syndrom bidra til tidlig begynnelse og intensitet av menstruasjon). Artralgi og eksantem i isterperioden forsvinner. Huden og slimhinnene har en intens okkerhue, petechiae og runde blødninger er notert, urin mørkere, avføring blir lettere til fullstendig misfarging. Leveren til pasientene øker i størrelse, kanten stikker ut fra under bueskyting, og det er smertefullt å røre ved. Hvis leveren beholder sin normale størrelse med intensiv ictericity av huden, er dette en forløper til en mer alvorlig infeksjon.

I halv og flere tilfeller er hepatomegali ledsaget av en forstørret milt. Siden kardiovaskulærsystemet: bradykardi (eller takykardi med alvorlig hepatitt), moderat hypotensjon. Den generelle tilstanden er preget av apati, svakhet, svimmelhet, søvnløshet. Den isteriske perioden kan vare en måned eller mer, hvoretter en gjenoppblåsingsperiode oppstår: først, dyspeptiske symptomer forsvinner, så er det en gradvis regresjon av icteric symptomer og normalisering av bilirubinnivå. Returen av leveren til normal størrelse tar ofte flere måneder.

I tilfelle av en tendens til kolestase, kan hepatitt bli svak (torpid) karakter. Samtidig er forgiftning mildt, vedvarende forhøyet nivå av bilirubin og aktivitet av leverenzymer, fekal okkult, mørk urin, leveren økt kraftig, kroppstemperaturen holdes under subfebrile grenser. I 5-10% av tilfellene er viral hepatitt B kronisk og bidrar til utviklingen av virussirrhose.

Komplikasjoner av viral hepatitt B

Den farligste komplikasjonen av viral hepatitt B, karakterisert ved en høy grad av dødelighet, er akutt leversvikt (hepatargi, leverkoma). Ved massiv død av hepatocytter utvikles signifikant tap av leverfunksjonalitet, alvorlig hemorragisk syndrom, ledsaget av toksiske effekter av stoffer som frigjøres som følge av cytolyse på sentralnervesystemet. Hepatisk encefalopati utvikler seg gjennom følgende påfølgende trinn.

• Prekoma: pasientens tilstand forverres dramatisk, gulsott og dyspepsi (kvalme, gjentatt oppkast) forverret, hemorragiske symptomer manifesterer, pasienter har en bestemt leversykdom fra munnen (kvalme søtt). Orientering i rom og tid er ødelagt, følelsesmessig labilitet er kjent (apati og sløvhet erstattes av hyper-excitasjon, eufori, angst er økt). Tenkende er treg, det er en inversjon av søvn (om natten kan pasienter ikke sovne, i løpet av dagen føler de uoverstigelig døsighet). På dette stadiet er det brudd på fine motoriske ferdigheter (overshooting på paltsenosovoy prøve, håndskriftforvrengning). I leverområdet kan pasienter oppleve smerte, kroppstemperaturen stiger, pulsen er ustabil.
• Prekoma II (truende koma): nedsettelse av bevissthet utvikler seg, det er ofte forvirret, fullstendig desorientering i rommet og tid er notert, kortvarige blinker av eufori og aggressivitet erstattes av apati, rus og blødningssyndrom utvikler seg. På dette stadiet utvikler tegn på edematøs-ascitisk syndrom, blir leveren mindre og forsvinner under ribbenene. Legg merke til den fine tremor i lemmer, tunge. Stages prekoma kan vare fra flere timer til 1-2 dager. I fremtiden blir nevrologiske symptomer forverret (patologiske reflekser, meningeal symptomer, respiratoriske lidelser som Kussmul, Cheyne-Stokes kan forekomme) og selve leverkometen utvikles.
• Terminalfasen er koma, preget av depresjon av bevissthet (stupor, stupor) og ytterligere fullstendig tap. I utgangspunktet blir reflekser (hornhinnen, svelging) bevart, pasienter kan reagere på sterke irriterende handlinger (smertefull palpasjon, høy lyd), ytterligere reflekser blir hemmet, reaksjonen på stimuli går tapt (dyp koma). Pasientens død oppstår som et resultat av utviklingen av akutt kardiovaskulær insuffisiens.

I alvorlige tilfeller av viral hepatitt B (fulminant koma), spesielt når det kombineres med hepatitt D og hepatitt C, utvikler leverkom ofte tidlig og slutter dødelig i 90% av tilfellene. Akutt hepatisk encefalopati bidrar igjen til sekundær infeksjon med utvikling av sepsis, og truer også utviklingen av nyresyndrom. Intensivt hemorragisk syndrom kan forårsake betydelig blodtap med intern blødning. Kronisk viral hepatitt B utvikler seg i levercirrhose.

Diagnose av viral hepatitt B

Diagnosen utføres ved å identifisere i pasientens blodspesifikke serumantigener i blodserumet, samt immunoglobuliner for dem. Ved å bruke PCR, kan du isolere DNA fra viruset, som gjør det mulig å bestemme graden av aktivitet. Av avgjørende betydning for å gjøre en diagnose er identifikasjonen av HbsAg-overflateantigen og HbcIgM-antistoffene. Serologisk diagnose utføres ved hjelp av ELISA og RIA.

For å bestemme leverens funksjonelle tilstand i sykdommens dynamikk produsere vanlige laboratorietester: biokjemisk analyse av blod og urin, koagulogram, lever-ultralyd. En signifikant rolle er viktig protrombinindeks, hvor høsten til 40% og under indikerer pasientens kritiske tilstand. Av individuelle grunner kan en leverbiopsi utføres.

Behandling av viral hepatitt B

Kombinert terapi av viral hepatitt B inkluderer kosttilskudd (foreskrevet for leverbesparende diett nr. 5 i variasjoner avhengig av sykdomsfasen og alvorlighetsgraden av sykdommen), grunnleggende antiviral terapi og patogenetiske og symptomatiske midler. Den akutte fasen av sykdommen er en indikasjon på pasientbehandling. Sengen hviler, rikelig med drikke, kategorisk avvisning av alkohol anbefales. Grunnleggende terapi innebærer administrering av interferoner (alfa interferon er mest effektivt) i kombinasjon med ribavirin. Behandlings- og doseringsforløpet beregnes individuelt.

Som en adjuvant terapi brukes detoksiseringsløsninger (i alvorlige tilfeller er infusjon av krystalloid-oppløsninger, dextran, kortikosteroider indikert i henhold til indikasjoner), midler for normalisering av vann-saltbalanse, kaliumpreparater, laktulose. For å lindre spasmer i galdeanlegget og det vaskulære nettverket av leveren - drotaverin, aminophyllin. Med utviklingen av kolestase er UDCA-preparater vist. Ved alvorlige komplikasjoner (hepatisk encefalopati) - intensiv pleie.

Prognose og forebygging av viral hepatitt B

Akutt viral hepatitt B fører sjelden til døden (bare i tilfelle av alvorlig fulminant kurs), prognosen er signifikant forverret med samtidige kroniske leverpatologier, med kombinerte lesjoner av hepatitt C og D. Døden av de som er infisert med hepatitt B, forekommer ofte flere tiår senere som følge av kronisk kurs og utvikling av cirrose og leverkreft.

Generell forebygging av viral hepatitt B innebærer et sett av hygieniske og epidemiologiske tiltak som skal redusere risikoen for infeksjon under blodtransfusjon, overvåking av steriliteten til medisinske instrumenter, innføring i massepraksis av disponible nåler, katetre etc. Individuelle forebyggende tiltak involverer bruk av individuelle hygieneprodukter ( barbermaskiner, tannbørster), forebygging av hudskader, trygt kjønn, nektelse av narkotika. Vaksinasjon er indisert for personer i yrkesrisikogruppen. Immunitet etter vaksinasjon mot hepatitt B vedvarer i ca. 15 år.

Typer og symptomer på viral hepatitt

Viral hepatitt er en gruppe smittsomme sykdommer, som primært påvirker leveren. Hepatitt finnes i flere varianter: A, B, C, D, E.

Hepatitt A

Et alternativt navn er Botkins sykdom. Dette er en akutt smittsom sykdom som tilhører gruppen av tarminfeksjoner. Avviker forholdsvis enkelt kurs og opprettelse av sterk immunitet.

Årsaken til sykdommen er RNA-inneholdende enterovirus-72. Viruset er motstandsdyktig overfor manifestasjoner av det ytre miljø. Enterovirus frigjøres fra pasientens avføring i den siste delen av inkubasjonsperioden og den første uken av sykdommen.

Kilden til infeksjonsspredningen er syk. Modemet for overføring av viruset er fecal-oral, som er realisert ved hjelp av næringsmiddel-, kontakt-innenlands- og vannruter. Følsomhet for viruset er universelt. Ofte observeres epidemieutbrudd hos barnas grupper. Karakterisert av sesongmessige utbrudd av sykelighet. Personer som ikke har hatt en tidligere sykdom kan bli smittet i alle aldre.

Først av alt kommer viruset inn i tarmslimhinnen, som akkumuleres der i enterocytene. Videre kommer viruset i leveren, noe som forårsaker ødeleggelse (cytolyse) av hepatocytter. Graden av skade avhenger av former for klinisk hepatitt - fra slettet til uttalt manifestasjoner.

Inkubasjon varer fra 7 til 45 dager. På grunn av den ufullstendige bevisstheten om det kliniske bildet av de uttalt formene og den epidemiologiske historien, er det vanskeligheter med å identifisere pasienter med slettede former som har størst risiko for å spre hepatitt. De uttrykte formene kjennetegnes av en akutt debut med hepatitt syndrom og beruselse.

Den avgjørende faktoren i diagnosen hepatitt syndrom manifesteres av karakteristiske symptomer:

• forstørret lever;
• Følelse av tyngde i den fremre bukveggen (epigastric region), forverret etter å ha spist
• kvalme, oppkast;
• avføring blir leire og lys;
• urinen blir oransje, og senere - brun.

Syndrom av generell forgiftning er preget av følgende symptomer:

• rask økning i kroppstemperaturen;
• søvnløshet;
• muskel og hodepine;
• mangel på appetitt;
• generell svakhet

En høy temperatur er observert i 2-3 dager, og er nesten alltid vanlig ved den femte dagen. Pasientens tilstand forbedrer, selv om huden og scleraen, som er subicteric før, får en intens gul farge.

Kløe på huden øker, spesielt om kvelden og om natten. Etter 10-12 dager, reduserer symptomene på gulsott, kvalme stopper, tørr munn forsvinner, urin blir normal i farge, appetitt vender tilbake, styrke gjenoppretter, og søvn vender tilbake til normal. Ved slutten av den tredje uken (noen ganger senere) oppstår full utvinning.

Diagnostiske tiltak i smittefokus er ikke vanskelig. Diagnosen er bekreftet ved gjenkjenning i urin av gallepigmenter, forhøyet ALT (mindre viktig er AsAT), bilirubinemi, tymol-test. Sistnevnte tall er høy fra de første dagene av sykdommen, i motsetning til andre typer hepatitt. De samme diagnostiske prosedyrene gjør det mulig å diagnostisere hepatitt med slettede (anicteric) former for sykdommen.

Hos rekonstruerte pasienter observeres tilstedeværelse av spesifikke antivirale antistoffer. Utviklingen av kroniske former og tilbakefall observeres ikke.

Det er nødvendig å opprettholde sengelast i 10-15 dager, etterlevelse av diett nr. 5, ved å ta Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 tabletter etter måltider) for å gjenopprette funksjonen av gallsekresjon.

I løpet av den akutte sykdommen kan sykdommen ikke redusere kroppstemperaturen. Den optimale hastigheten er 38 ° C. Dette nivået bidrar til dannelsen i kroppen av immunologisk motstand og rask gjenoppretting. I perioden med hypertermi anbefales det å bruke isbobler i pannen, smør huden på hendene og nakken med toalett, avlime med natriumbikarbonatløsning i 2% konsentrasjon, kalde kremer.

For å gjenopprette gallsekresjon, i tillegg til de ovennevnte preparater, anvendes koleretisk samling. En spiseskje av samlingen er plassert i et glass kokende vann og infunderes i 15 minutter. Bruk infusjonen på 50 ml i 30 minutter før måltider tre ganger daglig. Andre medisiner å velge mellom, anbefales også:

• flamin eller berberinsulfat (1 tablett tre ganger daglig før måltider);
• infusjon basert på mais silke, immortelle og mynte;
• En time etter måltidet blir ikke-karbonert alkalisk mineralvann (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa og andre) oppvarmet til 38 ° C.

Forebyggende tiltak inkluderer:

• isolering av pasienter til fullstendig gjenoppretting;
• kammer desinfeksjon med klorholdige agenter av ting syk;
• laboratorietester og 35-dagers overvåking av personer som holder kontakt med pasienter;
• gravide kvinner og barn under 14 år får intramuskulær donorimmunoglobulin (0,5-1,5 ml av legemidlet brukes en gang, ikke senere enn 7-10 dager etter den antatte infeksjonen).

Hepatitt B

Hepatitt av denne typen er en smittsom sykdom som hovedsakelig påvirker leveren og oppstår i kroniske, langvarige, akutte former.

Dansk partikkel er sykdomsfremkallende middel. Partikkelen er detektert i leveren og serum fra infiserte pasienter. Det er tre virus-spesifikke antigener:

• infektivitets antigen;
• kjerne;
• overfladisk (australsk).

Kausjonsmiddelet til denne arten er svært motstandsdyktig.

Distributøren av infeksjon er pasienten (i alle former for sykdommen) i inkubasjonsperioden. Kilden til infeksjon har et overflateantigen i biologiske væsker og blod. Infeksjon overføres gjennom seksuell kontakt, skadet hud og slimhinner.

Parenteralt penetrerer blodstrømmen, er patogenet festet på membranene av hepatocytter, som er cytotoksiske effekter av lymfocytter sensibilisert av hepatittviruset. Alvorlighetsgraden av sykdommen og dens konsekvenser avhenger av autoimmune reaksjoner. De skyldes samspillet mellom antistoffer med antigener av intracellulære membranstrukturer av hepatocytter og er rettet mot å eliminere skadede celler og fikse patogenet der.

Deteksjon av sirkulasjon av immunkomplekser etter 3-4 måneder etter sykdomsutbruddet er en indikator på risikoen for at viral hepatitt B kan forvandle seg til et kronisk stadium. For prognosen av sykdommen er et gunstig tegn at forsvinningen av overflateantigenet og dannelsen av antistoffer mot den, hvilket indikerer fraværet av virusreplikasjon.

Den latente perioden varer fra 45 til 180 dager. Symptomene på sykdommen vokser gradvis - akutt hepatitt syndrom og tegn på rusforgiftning av kroppen kommer i forgrunnen. Imidlertid stiger kroppstemperaturen ikke. Den opprinnelige perioden utvides til 2-3 uker. Symptomatologi av sykdommen er forårsaket av ytre, funksjonelle og morfologiske forstyrrelser i leveren. Som et resultat destabiliseres funksjonene av avgiftning og metabolisme i kroppen.

Symptomer på hepatitt syndrom:

• forstørret lever - den er følsom for palpasjon;
• Følelse av vedvarende alvorlighetsgrad i epigastrium, blir mer uttalt etter å ha spist eller endret kroppsstilling;
• mulig utvidelse av milten;
• aversjon mot mat lukt;
• kvalme;
• endre urin farge;
• kløe;
• subicteric sclera.

Symptomer på generelt rusksyndrom:

• rask utmattelse av tretthet;
• generell svakhet;
• søvnforstyrrelser;
• tørrhet i munnen;
• mangel på appetitt;
• følelse av tyngde i hodet.

Hvis du ignorerer sykdomshistorien, epidemiologisk historie, går laboratorietester - smerter i leddene ofte feil som revmatisk leddgikt.

En foreløpig diagnose av viral hepatitt B er laget på grunnlag av en kombinasjon av flere faktorer:

• tilstedeværelsen av gallepigmenter i urinen;
• bilirubinemi;
• et høyt nivå av aminotransferaser, til tross for at resultatene av tymol-testen er normale, og endringene i leukocytblodtellingen er ubetydelige (leukopeni);
• forsinket eller normal ESR.

Disse symptomene kan løses ikke bare i pre-gulsott perioden, men også i anicteric former, hvor virus hepatitt B kan også forekomme. Sistnevnte er funnet 10 ganger oftere gulsott. Ved begynnelsen av isterperioden øker symptomene, leversvikt øker:

• Tidlige symptomer blir mer uttalt;
• misfarging av avføring oppstår;
• oppkast, anoreksi vises;
• hemokoagulering er forstyrret;
• mikrohematuri og oliguri oppstår;
• redusert konsentrasjon av nyrene;
• forstyrret bukspyttkjertelaktivitet, som manifesteres av kliniske symptomer og enzymatiske endringer.

Gjenopprettingsprosessen går langsomt, og gjenopprettingsperioden strekker seg til 3 måneder eller mer. Slike perioder skyldes en rekke sammenhengende sykdommer, eksogene forgiftninger, bakterielle lesjoner i galdeveiene og galleblæren og bruken av immunosuppressive midler.

De langvarige behandlingsperioder for hepatitt B kan forklares av den påfølgende infeksjonen med hepatitt A, som manifesteres av dens inneboende symptomer og ofte går bort i alvorlig form. Den omvendte situasjonen er også mulig når en konsekutiv infeksjon med hepatitt B forekommer i tillegg til den eksisterende hepatitt A. I dette tilfelle er serologisk testing nødvendig.

Noen ganger er det en transformasjon av langvarig viral hepatitt B i CPH - kronisk vedvarende hepatitt, og deretter i CAG-kronisk aktiv hepatitt. Oftest er overgangen til CPG til CAG forårsaket av delta-superinfeksjon, som er ytterligere belagt med to alternativer: sakte (opptil 10 år) og rask (opptil 1,5 år) dannelse av levercirrhose.

Diagnostiske tiltak er basert på informasjon fra den epidemiologiske historien, biokjemiske og kliniske data oppnådd i dynamikken. Diagnosen bekreftes når det oppdages markører av viruset - HBc, HBe, HBs og antistoffer mot disse antigenene - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

De mest sensitive metodene er enzymimmunoassays og radioimmunoassays (ELISA og RIA). Det er først og fremst informativt om forekomsten i serum hos pasienter under den akutte sykdommen i anti-HBc-klassen lgM og senere - klassen lgG. Tilstedeværelsen av HBsAg er en markør for tilstedeværelsen av patogenet i kroppen i inkubasjonsperioden.

Med akutt, kronisk, langvarig utvikling av hepatitt B, inkludert latente former, CAH, CPP, fører dette til utvikling av levercirrhose. Påvisning av anti-HBs med samtidig fraværende HBsAg er et tegn på utvinning.

Hepatitt D

Kausjonsmiddelet for hepatitt D er et RNA-holdig virus som kun kan replikere i hepatocytter bare ved å stole på det ytre skallet av HBsAg (hepatitt B-virus).

Kilden til saminfeksjon kan være pasienter med både akutt og kronisk hepatitt. Folk som er rusmisbrukere er spesielt farlige. Infeksjon utføres parenteralt gjennom blodet, som i tilfeller av infeksjon med viral hepatitt B.

Med samtidig infeksjon med to virus, utvikles en kombinert akutt sykdom - saminfeksjon. Sekventiell infeksjon av allerede sykebærere av HBsAg fører til superinfeksjon. I begge disse tilfellene forverrer en deltainfeksjon sykdomsforløpet.

Det kliniske kurset av coinfeksjon ligner utviklingen av hepatitt B. Det kliniske bildet av coinfeksjon varierer med en kortere inkubasjonsperiode.

• pre-gulsott periode (og noen ganger icteric) er ledsaget av økt kroppstemperatur;
• smerte i riktig hypokondrium;
• kvalme;
• uttalt astenisk syndrom;
• tobølgeflyt, ledsaget av en kraftig økning i bilirubin i blodet;
• hypoalbuminemi med gammaglobulinemi;
• høyt nivå av aminotransferaser (først og fremst av AsAT);
• i noen tilfeller økte tymolprøver.

Utviklingen av sykdommen i alvorlig form kan provosere en raskt utviklet leversvikt, noe som vil sette pasientens liv i fare. Imidlertid er det oftest en gradvis gjenoppretting med god dynamikk av biokjemiske og kliniske indikatorer og dannelse av antistoffer mot delta-antigenet.

Superinfeksjon med et deltavirus er forbundet med transformasjon av latente typer virusinfeksjon (transport av HBsAg) til klinisk uttrykkede, samt overgangen av kroniske former av sykdommen til CAH. Dessuten er superinfeksjon preget av en bølgeaktig utvikling med biokjemiske og kliniske symptomer på eksacerbasjoner:

• økt kroppstemperatur;
• frysninger;
• ødem-ascitisk syndrom med utvikling av levercirrhose.

Biokjemiske endringer ligner på endringer under samtidig infeksjon.

Diagnosen av sykdommen er basert på resultatene av biokjemiske og kliniske studier og informasjon fra den epidemiologiske historien. Diagnosen bekreftes ved påvisning av anti-delta IgG og IgM ved ELISA.

Med en raskt voksende leversvikt hos pasienter med hemorragisk syndrom, hepatosplenomegali, alvorlige sykdommer i proteinsyntetisk funksjon, oppdages forhøyede anti-delta titere, noe som indikerer en økning i autoimmune prosesser.

Hepatitt C

Som annen viral hepatitt, er denne sykdomsformen smittsom av natur. Kausjonsmiddelet er et RNA-inneholdende virus som er klassifisert som en av representanter for flavivirus. Spredningen av infeksjon er pasienter med kronisk hepatitt C.

Infeksjon overføres gjennom blodet, primært gjennom blodtransfusjoner (posttransfusjons hepatitt). Sporadiske tilfeller og gruppeutbrudd er mulige. Den latente perioden varer fra 2 uker til seks måneder (vanligvis opptil 60 dager), og antistoffer mot viruset produseres sent (6-8 uker), men de varer lenge.

Forløpet av hepatitt C har lignende symptomer med milde former for hepatitt B. Til tross for den svake sværhetsgraden av symptomer, observeres en økning i leveren for alle typer hepatitt C (latent, mild, latent).

Med en akutt debut, varer den første perioden av sykdommen 2-3 uker og foregår mot bakgrunnen av leddsmerter, fordøyelsessykdommer, svakhet. Feber og gulsott, i motsetning til hepatitt B, er sjeldne. I mange tilfeller er symptomet på hepatitt C depresjon, som manifesterer seg selv før diagnosen.

Overgangen til kronisk stadium av sykdommen forekommer hos ca 90% av voksne pasienter og 20% ​​av barn. Prognosen for kronisk hepatitt C er lik hepatitt B-CPP med transformasjon i CAG, og deretter til skrumplever eller leverkreft. Når hepatitt C blir samtidig med andre typer hepatitt, blir sykdommen betydelig mer alvorlig, og det er risiko for død.

I tillegg til forstørret lever og milt inneholder symptomer på kronisk hepatitt C forhøyede nivåer av leverenzymer og anti-HCV i minst seks måneder, med unntak av andre typer kroniske leversykdommer.

For diagnosen blir to tester oftest brukt:

• enzymimmunoassay;
• immunoblotting.

Begge metodene har ulemper: de gir et resultat med nåværende og løst sykdom, men antistoffer bestemmer ikke alltid en 3-6 måneders periode etter infeksjon. Også, pasienter med immunosuppresjon og blodgivere kan få en negativ respons.

Basis for behandling er kombinert antiviral terapi ved bruk av ribavirin og interferon. Hepatitt C-behandling er effektiv i bare 50-80% av tilfellene. Selv om de nyeste stoffene - Telaprevir og Boceprevir - tillater en positiv effekt i 95-98% av tilfellene.

Hepatitt E

Sykdommen utløses av et RNA-inneholdende virus som ligner rotavirus. Nå har forskere lært å klone et virus og har utviklet et testsystem for å gjøre en diagnose.

Spredningsmidlene er pasienter med hepatitt E (ved slutten av inkubasjonsperioden og under akutt sykdomssykdom). Sykdommen overføres hovedsakelig av vann. Utbrudd av sykdom har blitt notert i land med et varmt klima.

Utviklingen av sykdommen ligner løpet av hepatitt A. Sykdommen går vanligvis i mild form og slutter med utvinning.

Den særegne hepatitt E - komplikasjoner av sykdommen hos gravide kvinner. Mulige miscarriages, raskt økende symptomer på akutt leversvikt. Fatal hepatitt E hos gravide kvinner overstiger 25%.

behandling

Viral hepatitt B, D, E behandles på grunnlag av de samme anbefalingene som er angitt ovenfor med hensyn til hepatitt A. Pasienter skal innlegges på spesialiserte avdelinger.

forebygging

For å hindre viral hepatitt B, D og C, kan du følge en rekke regler:

• utelukke blodtransfusjoner og dets produkter fra givere som ikke har bestått testen;
• eliminere manipulasjoner med passende ubehandlede medisinske instrumenter;
• om mulig bruk engangsverktøy
• Ikke bruk eller nekter å injisere medisiner.

Viral hepatitt er en alvorlig trussel mot helsepersonell. Legene er utsatt for forekomsten av hepatitt flere representanter for andre yrker. Saker av infeksjoner er spesielt vanlige blant leger og sykepleiere av polyklinikker og kirurgiske sykehus, tannleger, samt blant arbeidere på blodtransfusjonstasjoner og laboratorier med spesialisering i blodprøvetaking og testing. Hansker må brukes for å forhindre infeksjon.

Også en viktig betingelse for å redusere forekomsten er å fremme forebyggende tiltak.

Viral hepatitt B

Karakterisering av hepatitt B-virus. Mekanisme for overføring. Komplikasjoner av kronisk hepatitt. Serumaminotransferaseaktivitet. Maligne former av sykdommen. Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og biokjemiske endringer i den akutte perioden av sykdommen.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

Skrevet på http://www.allbest.ru/

Helseverndepartementet i Republikken Hviterussland

Gomel State Medical University

Institutt for klinisk laboratoriediagnostikk

Essay på emnet:

"VIRAL HEPATITIS B"

Kjennetegn ved hepatitt B-viruset

Viral hepatitt B er en smittsom leversykdom forårsaket av et virus. Infeksjon forårsaket av hepatitt B-viruset er utbredt, og alle kan bli smittet.

Hepatitt B-virus overføres hovedsakelig gjennom blod. Kronisk viral hepatitt B - en farlig sykdom som kan føre til alvorlige konsekvenser og død av de syke. Derfor er det viktig å gjenkjenne og starte behandling av hepatitt B i tide. Det er vaksiner mot hepatitt B-viruset som gir pålitelig beskyttelse mot sykdommens utvikling.

KARAKTERISTIKKER FOR HEPATITIS B VIRUS

Hepadnaviridae familie. Morfologisk er hepatitt B-viruset en kompleks sfærisk partikkel med en diameter på 40-48 nm (42 nm i gjennomsnitt). Partikkelen består av en kjerne (figur 3) - et nukleotid som har formen av en icosahedron, med en diameter på 28 nm, innenfor hvilken det er et dobbeltstrenget DNA, et terminal protein og et DNA-polymeraseenzym. Nukleotidet er konstruert fra HBcAg-molekyler. Det ytre skallet til viruset med en tykkelse på 7 nm danner et overflateantigen - HBsAg. Syntese av HBsAg forekommer i cytoplasma av hepatocytter, hvor den mindre delen brukes til å samle hepatitt B-viruset, og resten blir utskilt i det intercellulære rommet og går inn i blodet.

I henhold til kjemisk sammensetning består НВsAg av proteiner, glykoproteiner, lipoproteiner og lipider (opptil 30% av total sammensetning) av cellestart.

HBV-nukleinsyre representeres av et dobbeltstrenget sirkulært DNA-molekyl med en lengde på ca. 3200 nukleotider, med svingninger fra 3020 til 3320. Virusgenomet omfatter fire gener: S-gen (kodende for HBsAg), bestående av tre soner Pre-S1, Pre-S2 og S ; C-genet (kodende for HBcAg), bestående av Pre-C og C sonene; R-genet som bærer informasjon om enzymet DNA-polymerase, som har funksjonen av revers transkriptase; X-genet som er ansvarlig for syntesen av X-protein. Den svært informative kapasiteten til HBV DNA er sikret ved at de åpne leserammerne delvis overlapper hverandre. HBV DNA er i stand til å integrere (integrere) i cellegenometet og vedvare i det i mange år. I tillegg til hepatitt B-virus-DNA, er DNA-polymeraseenzymet, som også har funksjonen av revers transkriptase, lokalisert inne i kjernen i hepatitt B-viruset. Dette enzymet er nødvendig for å fullføre en enkeltstrenget region av en kort HBV-DNA-kjede med dannelsen av en RNA-replikativ mediator (pregenom) med samtidig transkripsjon og oversettelse, dvs. for syntese av virus-spesifikke proteiner. I tillegg til proteiner som er nødvendige for konstruksjon av HBV-partikler, inneholder virus DNA informasjon om ikke-strukturelle proteiner som er nødvendige for dets eksistens (HBeAg, HBsAg). I 1972 publiserte svenske forskere L.Magnius og J.Espmark en rapport om oppdagelsen av et nytt serologisk system av hepatitt B, betegnet: e-antigen (HBeAg) og antistoffer mot det (anti-HBe). HBeAg ble påvist i serum hos pasienter med akutt og kronisk HBsAg-positiv hepatitt B og "bærere" av HBsAg. Det ble funnet at i blodsera med en registrert positiv reaksjon i bestemmelsen av HBV DNA-polymerase og HBV-DNA, oppdages HBeAg mye oftere enn anti-HBe. HeAg spiller en nøkkelrolle i patogenesen i ulike faser av kronisk hepatitt B.

HBV X-protein har vist seg å være involvert i kreftfremkallende og utvikling av primær leverkreft forbundet med hepatitt B-viruset. Dessuten påvirker det HBV-replikasjon og kan også aktivere replikering av andre virus, slik som humant immunbristvirus og HTLV-1. Dette er det som bestemmer den negative rollen for hepatitt B-viruset i co- og superinfeksjonen av HIV-infiserte pasienter, noe som forårsaker en forverring i klinisk kurs og prognose av sykdommen. DNA-analyse av forskjellige HBV-isolater avslørte eksistensen av 8 genotyper, betegnet med latinske bokstaver fra A til N. Det har blitt fastslått at flere genotyper av viruset kan sirkulere samtidig, men en egen genotype kan seire.

Det antas at HBV er den mest flyktige av de kjente DNA-inneholdende virusene. Den komplekse replikasjonsreplikasjonen, inkludert trinnet for revers transkripsjon, sikrer dets økte mutasjons potens mutasjoner i alle gener av viruset. Mer enn 150 mutant HBV-stammer har nå blitt identifisert. De fleste av dem forårsaker ikke endringer i virusets egenskaper, dens antigener eller løpet av den smittsomme prosessen. Mutant HBV-stammer som er forbundet med slike endringer, samt stammer assosiert med resistens mot individuelle legemidler (for eksempel lamivudin) er blitt identifisert. Den utbredte spredning av hepatitt B og intensiv overføring av HBV blant personer i høyrisikogrupper (narkomaner, homoseksuelle, etc.) bestemmer muligheten for en dobbelt infeksjon med dannelsen av rekombinante former mellom forskjellige HBV-genotyper. Oppdagede rekombinante former av viruset som samtidig inneholder HBV DNA-sekvenser av følgende genotyper: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / ukjent genotype.

Viruset er ekstremt motstandsdyktig mot ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer (inkludert koking), flere frysninger og tining og langvarig eksponering for et surt miljø. I omgivelsene ved romtemperatur kan hepatitt B-viruset fortsette i opptil flere uker: til og med i et tørket og umerkelig blomst, på et knivblad, på enden av en nål. I serum ved en temperatur på + 30 ° C, fortsetter infektiviteten av viruset i 6 måneder ved en temperatur på -20 ° C i ca. 15 år; i tørt plasma - 25 år. Inaktivert ved autoklavering i 30 minutter, tørr varmsterilisering ved 160 ° C i 60 minutter, oppvarming ved 60 ° C i 10 timer.

Hepatitt B-virus (HBV) -infeksjon er fortsatt et globalt folkehelseproblem, og ca. 2 milliarder mennesker over hele verden er smittet med dette viruset. Over 350 millioner mennesker er syke.

Overføringsmekanismen er parenteral. Infeksjon oppstår i naturlig (seksuell, vertikal, husholdnings) og kunstig (parenteral) måter. Viruset er tilstede i blodet og ulike biologiske væsker - spytt, urin, sæd, vaginale sekresjoner, menstruasjonsblod osv. Smittsomheten (smittsomheten) av hepatitt B-viruset er 100 ganger smittsom enn HIV.

Tidligere var den parenterale ruten den viktigste - infeksjon under terapeutisk og diagnostisk manipulasjon, ledsaget av brudd på integriteten til huden eller slimhinnet gjennom medisinsk, tannbehandling, manikyr og andre instrumenter, transfusjon av blod og dets preparater.

I de senere år, i utviklede land, blir seksuell overføring av viruset stadig viktigere, for det første, nedgangen i verdien av den parenterale ruten (fremveksten av en engangs verktøykasse, bruk av effektive desinfeksjonsmidler, tidlig påvisning av syke donorer) : hyppig endring av seksuelle partnere, praktiserende anal kontakt, ledsaget av Bomul slimhinne-traumer og dermed en økt risiko for viruset som kommer inn i blodet. Det er også mulig infeksjon med kyss, spesielt hvis det er skade på slimhinnen i leppene og munnen til en sunn partner (erosjon, sår, mikroskader, etc.). Spredningen av narkotikamisbruk spiller også en stor rolle, siden "intravenøse" narkomaner er i høy risiko, og ikke minst er de ikke en isolert gruppe og går lett inn i uordnet ubeskyttet sex med andre mennesker. Omtrent 16-40% av seksuelle partnere under ubeskyttet seksuell kontakt er infisert med et virus.

På den hjemlige infeksjonsstedet forekommer infeksjon ved bruk av vanlige barbermaskiner, kniver, manikyr og badtilbehør, tannbørster, håndklær, etc. I dette henseende kan eventuelle mindre skader på hud eller slimhinner med gjenstander (eller kontakt av skadet hud med dem (farging, kutt, sprekker, hudbetennelser, punkteringer, brannskader, etc.) eller slimhinner), som til og med inneholder spor av sekresjoner fra infiserte personer (urin, blod, svette, sæd, spytt, etc.) og til og med i tørket form som ikke er synlig med det blotte øye. Data samles på nærvær av en hjemlig transmisjonsrute for viruset: det anses [av hvem?] At hvis familien har en bærer av viruset, vil alle familiemedlemmer bli smittet innen 5-10 år.

Av stor betydning i land med intensiv sirkulasjon av viruset (høy forekomst) har en vertikal modus for overføring når barnet er smittet av moren, hvor blodkontaktmekanismen også er implementert. Vanligvis blir barnet smittet av en smittet mor under arbeidet når de går gjennom fødselskanalen. Og det er av stor betydning i hvilken tilstand er den smittsomme prosessen i mors kropp. Således, med et positivt HBe-antigen, som indirekte indikerer en høy aktivitet av prosessen, øker risikoen for infeksjon til 90%, mens med et enkelt positivt HBs-antigen er denne risikoen ikke mer enn 20%.

Hepatitt B-virus introduseres hematogent i leveren og multipliseres i hepatocytter. I andre halvdel av inkubasjonsperioden (40-180 dager) isoleres viruset fra blod, sæd, urin, avføring og nasopharyngeale sekresjoner.

I patogenesen av hepatitt B spiller autoimmune humorale og cellulære reaksjoner en viktig rolle som bekrefter sammenhengen mellom utbruddet av kliniske * manifestasjoner og utseendet av spesifikt AT. Den patologiske prosessen begynner etter anerkjennelse av virusinducert Ag på hepatocytmembraner av immunokompetente celler.

Komplikasjoner av kronisk form av hepatitt B er forårsaket av kronisk betennelse og nekrotiske prosesser i leveren parenchyma; De viktigste komplikasjonene er skrumplever og primær leverkarsinom. Cirrhose er vanligvis observert hos pasienter med akutt kronisk hepatitt; Mer enn 10.000 dødsfall på grunn av viral hepatitt B registreres årlig.

Leverkarsinom i hepatitt B. En klar sammenheng mellom den ondartede transformasjonen av hepatocytter og overført viral hepatitt B er vist. Visse kofaktorer, hvorav mange er ukjent, deltar i utviklingen av tumorprosessen.

Inkubasjonsperioden (tiden fra infeksjon til symptomstart) av hepatitt B er i gjennomsnitt 12 uker, men kan variere fra 2 til 6 måneder. Infeksjonsprosessen starter når viruset kommer inn i blodet. Etter at virusene kommer inn i leveren, går den skjulte fasen av reproduksjon og akkumulering av viruspartikler gjennom blodet. Når en bestemt konsentrasjon av viruset er nådd, utvikler akutt hepatitt B i leveren. Noen ganger går akutt hepatitt for en person nesten umerkelig, og er funnet ved en tilfeldighet, noen ganger forekommer den i mild anicterisk form - manifestert bare av uendelig og nedsatt effektivitet. Noen forskere [som?] Tror at det asymptomatiske kurset, anicteric form og "icteric" hepatitt er lik i antall berørte personer i gruppen. Det vil si at de identifiserte tilfellene av akutt hepatitt B utgjør bare en tredjedel av alle tilfeller av akutt hepatitt. Ifølge andre forskere [hva?] For et "isterisk" tilfelle av akutt hepatitt B, er det fra 5 til 10 tilfeller av sykdommer som vanligvis ikke kommer inn i synet av leger. I mellomtiden er representanter for alle tre gruppene potensielt smittsomme for andre.

Akutt hepatitt forsvinner enten gradvis med eliminering av viruset og etterlater stabil immunitet (leverfunksjonen gjenopprettes etter noen måneder, selv om gjenværende effekter kan følge en person for livet), eller blir kronisk.

Kronisk hepatitt B forekommer i bølger, med periodiske (noen ganger sesongmessige) eksacerbasjoner. I litteraturen beskrives denne prosessen vanligvis som integrasjonsfasen og replikasjonen av viruset. Gradvis (intensiteten avhenger av både viruset og det menneskelige immunsystemet), erstattes hepatocyttene av stromalceller, fibrose og levercirrhose utvikles. Noen ganger er primærcelle leverkreft (hepatocellulært karcinom) en konsekvens av kronisk HBV-infeksjon. Tilgangen av hepatitt D-viruset til den smittsomme prosessen forandrer seg dramatisk i løpet av hepatitt og øker risikoen for å utvikle cirrose (som regel har leverkreft ikke tid til å utvikle seg).

Det er verdt å ta hensyn til følgende mønster: jo tidligere en person blir syk, jo høyere er sannsynligheten for kroniskhet. For eksempel vil mer enn 95% av voksne med akutt hepatitt B komme seg. Og av tilfeller av hepatitt B hos nyfødte, vil bare 5% bli kvitt viruset. Av smittede barn i alderen 1-6 år, vil krønikene være ca 30%.

Alle symptomene på viral hepatitt B skyldes forgiftning på grunn av redusert leveravgiftning og kolestase - et brudd på galleutstrømningen. Videre antas det at eksogent forgiftning hersker hos en gruppe pasienter - fra giftstoffer som leveres med mat eller dannet under fordøyelsen i tarmene og i den andre gruppen av pasienter som er endogene - fra toksiner som skyldes metabolisme i egne celler og med hepatocyttnekrose.

Siden nervevev, spesielt nevrocyter i hjernen, er følsomt overfor noen toksiner, er det først og fremst observert cerebrotoksisk effekt, noe som fører til økt tretthet, søvnforstyrrelser (i milde former for akutt og kronisk hepatitt) og forvirring opp til leverkoma (med massiv hepatocytnekrose eller sentre stadier av levercirrhose).

I de senere stadier av kronisk hepatitt, med omfattende fibrose og cirrhosis, synes portalhypertensjon syndrom å være avgjørende på grunn av bruthet av karene på grunn av en reduksjon av leverenes syntetiske funksjon. Hemorragisk syndrom er også karakteristisk for fulminant hepatitt.

Noen ganger med hepatitt B utvikler polyarthritis.

I noen tilfeller begynner sykdommen med gulsott. Imidlertid er de første symptomene på sykdommen som regel generell tretthet, ubehag, tap av appetitt, feber opptil 38-39 ° C, kvalme, oppkast, hodepine, smerter i muskler, ledd, hoste, rhinitt er mulig. Sykdommen er lumsk - på dette stadiet er det lett forvirret med influensa eller kulde. Alt dette varer 1-2 uker, hvor noen går ned i vekt med 3-5 kg. Deretter oppdager pasienter en mørkere urin, deretter en gul farge på øynene i øynene og senere i huden. Den icteric perioden begynner, som varer i 3-4 uker. Det kan være smerte i riktig hypokondrium, lyser avføringen. Gjenopprettingsperioden varer 2-12 uker, preges av at gulsot forsvinner, forbedring i den generelle tilstanden, men en liten økning i leveren kan fortsette. I 80-90% av tilfellene skjer utvinning. Hvis sykdommen slår på i opptil 6 måneder, er sannsynligheten for overgangen til den akutte fasen av sykdommen til kronisk høy. Omtrent 5-10% av smittede voksne og 30% av barna smittet mellom 1 og 5 år, samt 90% av ikke-vaksinerte vaksiner av nyfødte født til mødre som lider av kronisk hepatitt B, forekommer sykdommen i form av en bærer, det vil si, fravær av manifestasjoner som er karakteristiske for kronisk hepatitt. Kronisk hepatitt er ikke alltid preget av en akutt form. Kronisk hepatitt kan manifestere seg fra tid til annen umotivert svakhet, tretthet, svært sjelden i perioden med eksacerbasjon. Utseendet til gulsott og forverring av den generelle tilstanden eller i lang tid manifesterer seg ikke i det hele tatt.

Utvalget av valg for å diagnostisere en HBV-infeksjon er blod. Serologiske tester for virale antigener og antistoffer som ofte brukes til diagnose og screening, kan utføres på hvilket som helst serum eller plasma. Både HBV antigener og antistoffer er stabile ved romtemperatur i flere dager, ved 4 ° C i flere måneder, og frosset ved -20 ° C til -70 ° C i mange år.

Biokjemisk analyse av blod - Et sett med data oppnådd på indikatorer for utveksling av bilirubin, wheyproteiner og enzymer, kan oppdage inflammatoriske prosesser som forekommer i menneskekroppen og foreslår lokalisering. Disse kriteriene er ikke spesifikke og karakteriserer ikke viral hepatitt, men de er essensielle for å vurdere leverenes tilstand.

Vurdering av bilirubinmetabolismen basert på biokjemisk analyse av blod, urin og avføring. Bilirubin i blodet av en sunn person er inneholdt i en konsentrasjon på 1,7-17,1 μmol / l og er representert ved to fraksjoner: uoppløselig bilirubin, assosiert med albumin - indirekte bilirubin og løselig glukoronid bilirubin - direkte bilirubin. Normalt er forholdet 3: 1. Med hepatitt blir leverceller skadet, og som følge av dette reduseres galleproduksjonen. I tillegg, som følge av skader på leveren, kommer galle ikke bare inn i gallekanaliculi, men også inn i blodet. Disse prosessene fører til økning i total bilirubin i blodet. Det skal bemerkes at indikatorer for bilirubinmetabolisme for diagnose av viral hepatitt bare spiller en rolle i utviklingen av gulsott. Den anicteriske formen og preikteriske fasen av viral hepatitt er for det meste ukjent.

Bestemmelsen av serumaminotransferaseaktivitet (alaninaminotransferase (ALT) og aspartataminotransferase (AST)) er en svært sensitiv indikator for ødeleggelse av leverceller, som bestemmer sin ledende rolle i diagnosen hepatitt. For ytterligere å bekrefte skader på leveren, er det mulig å bestemme aktiviteten til lever-spesifikke enzymer - sorbitol dehydrogenase, fruktose-1-fosfataldolase, urokinase, etc. De er lokalisert hovedsakelig i leveren celler og deres deteksjon i blodet er tydelig forbundet med leverskade.

Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og biokjemiske endringer i den akutte perioden av sykdommen, er det milde, moderate og ondartede former for sykdommen.

Lysformer (inkludert slettet og subklinisk) er dominerende. De er preget av milde forgiftningssymptomer, en liten økning i leverstørrelsen: Bilirubininnholdet i blodet overskrider ikke 85 μmol / l - med en hastighet på 20 μmol / l (på grunn av en økning i den eksklusivt konjugerte fraksjonen) forblir protrombinindeksen innenfor det normale området, transaminaseaktiviteten overskrider normal størrelsesorden 5-10 ganger.

Moderate former kjennetegnes av et komplett sett med kliniske symptomer som er karakteristiske for hepatitt B: kvalme, oppkast, asteni, anoreksi, lyse gulsott, hevelse og ømhet i leveren, miltforstørrelse etc. I disse pasientene har serumnivåene av totalt bilirubin i området fra 85 til 200 μmol / l på grunn av overveiende konjugert bilirubin (ukonjugert er ca. 50 μmol / l); protrombinindeksen er redusert til 70-60%, transaminaseaktivitet overskrider normale nivåer med 10-15 ganger.

I alvorlige former er de angitte kliniske tegn og biokjemiske endringer enda mer uttalt. Disse sykdomsformene utgjør en reell trussel mot pasientens liv, spesielt hvis det finnes en ondartet, såkalt fulminant form, som er basert på akutt utviklet massiv levernekrose.

Maligne sykdomsformer forekommer nesten utelukkende hos enkeltpersoner som er smittet under massive blodtransfusjoner. Halvparten av disse pasientene viser blandet B- og deltainfeksjon (coinfeksjon).

For tidlig diagnose av den ondartede sykdomsformen, er det i tillegg til kliniske symptomer svært viktig at detekteres tegn på den såkalte bilirubin-proteidna- og bilirubin-enzymdisokasjon i serum. Deres kjernen er at når bilirubin er høyt i serum, reduseres nivået av proteinkomplekser (B-lipoproteiner, protrombin, etc.) og aktivitetsindikatorene for hepatocellulære enzymer (AlAT, AsAT, F-1-fA osv.) Raskt. Det er viktig å vurdere at nivået av for eksempel protrombin i blodet på mindre enn 10% indikerer en håpløs prognose, i området 10-30% om alvorlig, og mer enn 30% indikerer et gunstig utfall av sykdommen.

For å fastslå virusets art av hepatitt og å oppnå informasjon om opprinnelsen er det bare mulig å identifisere serummarkører av hepatittvirus. Slike markører inkluderer virale proteiner (antigener), spesifikke antistoffer produsert av kroppen som svar på en infeksjon, og virusnukleinsyrer (DNA eller RNA), som representerer dens genom.

Grunnlaget for laboratoriediagnostisering av viral hepatitt B-infeksjon er bestemmelse av blodprøver for infeksjon med viruset: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM-klassen av IgG og anti-HBe-og anti-HBs, HBV-DNA, og aktiviteten av det virale DNA - polymerase. Avhengig av løpet av viral hepatitt B ser spekteret av endringer i serummarkører forskjellig ut.

HBsAg påvises i blodet lenge før kliniske tegn på sykdommen oppstår, og det oppdages konstant i preicteric og icteric periodene. I den akutte sykdommen forsvinner HBsAg fra blodet ved slutten av den første måneden etter sykdomsbegyndelsen. Langere påvisning av HBsAg indikerer et langvarig eller kronisk forløb av sykdommen. Kronisk infeksjon er diagnostisert når HBsAg gjenstår oppdaget i mer enn seks måneder.

HBeAg - sirkulerer i kombinasjon med HBsAg hos pasienter med akutt hepatitt B eller kronisk hepatitt B, som indikerer en aktiv replikasjon av hepatitt B-viruset og høy infeksibilitet. Langvarig konservering av HBeAg i akutt hepatitt B kan være et prognostisk kriterium for kronikk i prosessen.

Anti-HBs av IgM-klassen (tidlige antistoffer mot kjerneantigenet av viral hepatitt B) bestemmes hos 100% av pasientene med akutt hepatitt B hos 30-50% med kronisk hepatitt B. De reflekterer aktiviteten til replikasjon av hepatitt B-viruset og den smittsomme prosessen, vedvarer i 4-6 måneder etter akutt infeksjon og angir aktiviteten til kronisk hepatitt B.

I sjeldne tilfeller kan anti-HBc-immunoglobulin (Ig) M være den eneste markør påvist i HBV tidlig gjenvinning eller "vindu periode" når HBsAg og anti-HBs-negative prøver. Fordi nåværende HBsAg-tester er svært følsomme, er ikke anti-HBc-IgM, som vanligvis er positivt med akutt hepatitt, nødvendig for å diagnostisere aktiv infeksjon. Fordi noen kroniske bærere av anti-HBc IgM-positive hepatitt B-virus forbli i mange år, er epidemiologisk informasjon som er nødvendig for å bekrefte at infeksjonen er faktisk ostroy.Otritsatelny anti-HBc-IgM i nærvær av HBsAg-positiv tyder på at infeksjonen er sannsynlig å kronisk. Av disse årsakene anbefales vanligvis ikke testing for anti-HBc-IgM for å identifisere akutte infiserte pasienter.

Anti-NVE detektert enten hos pasienter med hepatitt B i den akutte fase sammen med HBsAg og anti-NVsIgM eller i rekonvalesens med anti-HBs og anti-HBc, og også hos pasienter med KHB.

Anti-HBc-klasse IgG - vises hos pasienter med akutt hepatitt B i perioden med tidlig konvalescens og vedvarer for livet, og finnes også i alle former for hepatitt B.

Anti-HBs - antistoffer mot overflateantigenet av hepatitt B-viruset, indikerer tilstedeværelsen av immunitet mot viruset. Identifisert i perioden med sen konvalescens hos pasienter etter akutt hepatitt B og indikerer utvinning, vedvarer for livet. Anti-HBs-antistoffer bestemmes også etter effektiv immunisering med en vaksine.

Tabellen nedenfor gir de vanlige tolkingene av blod-hepatitt B-resultatene (serologiske) tester.