Alt foreldre trenger å vite om viral hepatitt (A, B og C) hos barn. Tegn, behandling, gjenoppretting.

Hepatitt - en farlig smittsom sykdom som er akutt hos barn og kan føre til de mest alvorlige konsekvensene. Sammen med dette, blir hepatitt behandlet vellykket i dag, er det viktigste å be om hjelp i tide og være oppmerksom på spesialistens instruksjoner.

Vi vil snakke om hvordan de 3 vanligste smittefaktorene blant barn diagnostiseres og behandles: hepatitt A, B og C. Er hepatitt overført fra mor til barn? Hvor viktig er det å følge et terapeutisk diett? Er sykdommen alltid ledsaget av gulsott? La oss svare på alle disse spørsmålene.

Infeksjonsmetoder

Alle hepatittvirusene er motstandsdyktige overfor miljøpåvirkninger, noe som gjør at de kan tåle lenge utenom kroppen av brukeren. For eksempel er hepatitt A-viruset i stand til å leve i vann i omtrent seks måneder, så det er så ofte infisert med det i skitne vannkropper, eller ved å spise akvatiske innbyggere som ikke har gjennomgått tilstrekkelig varmebehandling. Selv om bare 5 minutter med koking er nok til å drepe viruset.

Hepatitt B er motstandsdyktig mot mange desinfeksjonsmidler. I et miljø med lav temperatur, for eksempel i kjøleskapet, kan det leve i ca 6 år. Selv kokende dreper viruset bare etter en halv time med eksponering.

Hepatitt C - en av de farligste virusene - kan leve i et hus ved vanlig romtemperatur i opptil 4 dager. Det kan ødelegges ved å koke i to minutter eller, for eksempel, etter å ha blitt forurenset klær i 30 minutter ved en vanntemperatur på 60 grader.

Dermed kan et barn få hepatitt ved å spise vann eller fisk fra skittent vann, forurenset mat, eller bare å bo i et rom der det er et virus. I tillegg kan infeksjonen finnes i grønnsaker, bær og frukt, spesielt de som er i direkte kontakt med jorda (jordbær, kucus, gulrøtter).

Viruset overføres også fra en person, syke eller bærer, gjennom blodet (via smittede medisinske instrumenter, gjennom blodtransfusjon, ved bruk av pasientens hygieniske tilbehør). Når det gjelder overføring fra mor til barn, er den største sannsynligheten for en slik infeksjon tilstede, hvis moren har hepatitt B, overføres hepatitt C-viruset relativt sjelden. Det er viktig å vite at viruset ikke overføres gjennom morsmelk, men barnet kan bli smittet hvis det er sprekker på mors nipler, og gjennom dem får selv et lite blod ut.

Inkubasjonsperioder:

• Hepatitt A, 7-50 dager;
• Hepatitt B - 7-12 dager;
• Hepatitt C - 49-56 dager.

Symptomer og sykdomsforløp

Hepatitt A kalles populært gulsott. Imidlertid er de tradisjonelle icteric symptomene på ingen måte uunnværlig for denne sykdommen. Tegn på hepatitt A hos barn avhenger av skjemaet der sykdommen oppstår. Det er følgende typer sykdom.

1. Typisk icteric. I den første uken har barnet høy feber, som i flere dager holdes på rundt 38-39 grader. Det er smerter i magen og hodet, ofte har de ikke en bestemt lokalisering, og babyen kan ikke vise nøyaktig hvor det gjør vondt. Det kan være kvalme, oppkast, svakhet, tap av matlyst. Urin mørkner, og avføring, derimot, mister sin normale farge. Lever og milt vokser i størrelse.

Den andre uken bærer med seg manifestasjonen av icteric symptomer. De utvikler seg gradvis og begynner med guling av sclera av øyne, slimhinner, ører og hud på andre deler av kroppen. Deretter toppes gulsott og avtar. Andre symptomer blir også mindre uttalt, men urinen forblir mørk, og leveren komprimeres.

2. Gulsot med kolestatisk komponent. Generelt er dette skjemaet preget av de samme symptomene som den forrige. Imidlertid er den icteric perioden mer uttalt og langvarig + hud kløe oppstår.

3. Atypisk ister. Det er sjeldent, hovedsakelig hos ungdomsbarn. Symptomer på rusforgiftning er praktisk talt fraværende, men det isteriske tegn og kløende hud er svært uttalt.

4. Anicteric. Manifisert av svakhet, smerte i magen, mangel på appetitt, men alle disse symptomene uttrykkes litt. Det skjer også at foreldrene ikke legger noen betydning for dem, på grunn av svak manifestasjon, som utløser sykdommen.

5. Apparativ og subklinisk. Dette skjemaet er preget av absolutt ingen ytre symptomer. Det eneste som kan føre til mistanke er en liten økning i størrelsen på barnets lever.

Sykdommen varer fra en uke til 2 måneder og kan avsluttes spontant. Gjenopprettingsperioden for kroppen tar omtrent seks måneder.

Tegn på hepatitt B hos barn ligner på type A-virus. Dette er svakhet, kvalme og oppkast, tap av matlyst, bitter smak i munnen. Dette inkluderer også smerte og oppblåsthet, gulsott av slimhinner og hud. Med en lang sykdomssykdom kan blødning fra nese og tannkjøtt begynne. Lever og milt vokser i størrelse. Urin kjøper en mørk farge, avføring, tvert imot, lyser.

Det er bemerkelsesverdig at disse tegnene på hepatitt B er mindre uttalt i perioder med remisjon, og noen kan være fraværende helt.

Hepatitt C hos barn, så vel som andre former for sykdommen, er preget av svakhet, kvalme, oppkast og tap av appetitt. Det er smerte i underlivets temperaturstigning til 38,5 grader. I denne formen av sykdommen vises gulsott symptomer bare i en tredjedel av de syke barna. For det første blir sclera av øynene gul, så slimhinner og hud. Samtidig intensiveres andre manifestasjoner av sykdommen. Urinen blir mørkere, og avføringen blir tværtimot. Leveren er forstørret og ofte smertefull.

Hepatitt C i et barn kan være akutt, langvarig eller kronisk i naturen og sist, henholdsvis i mindre enn 3 måneder, fra 3 til 6 eller mer et halvt år. I det kroniske løpet av sykdommen manifesterer det seg nesten ikke, men det har en ødeleggende effekt på leveren. Det er hepatitt C som fører til alvorlige konsekvenser, for eksempel utvikling av levercirrhose i barnet, alvorlig nyreskade, og så videre.

diagnostikk

Hvis du mistenker viral hepatitt hos et barn, må foreldrene vise barnet til en barnelege eller smittsomme sykdommer spesialist. Spesialisten vil undersøke den lille pasienten og foreskrive følgende tester.

1. Biokjemisk studie av blod. Hvis en av hepatittvirusene er tilstede i blodet, oppdages en økt konsentrasjon av bilirubin og leverenzymer aspartataminotransferase (AsAT) og alaninaminotransferase (AlAT). I tillegg er det en økt indeks for tymol-test.
2. Blodtest for antistoffer. Analysen tillater spesialisten å bestemme på hvilket stadium sykdommen er, og hvor vanskelig det er for kroppen.
3. PCR, eller polymerasekjedereaksjon. Viser om det er et virus i pasientens blod.
4. ELISA eller enzymimmunoassay. Det viser hvordan aktiv hepatittvirus utvikler seg i barnets blod.

I tillegg til blodprøver kan legen foreskrive en abdominal ultralydsskanning. Denne metoden for diagnose av hepatitt hos barn tillater deg å få flere indikatorer:

• størrelsen på leveren, milten, galleblæren og bukspyttkjertelen;
• størrelsen på fartøyene i leveren og milten;
• patologiske prosesser som forekommer i disse organene, endringer i deres struktur.

I tillegg hjelper en ultralydsskanning å identifisere et egnet område for punktering av en punkteringsbiopsi i leveren - en annen undersøkelsesmetode. Biopsi i dag er en av de mest informative metodene for å diagnostisere hepatitt. Det utføres raskt, er trygt og lar deg vurdere endringene som forekommer i leverenes struktur på mikroskopisk nivå.

behandling

Etter tester og avklaring av arten av hepatitt, er terapi foreskrevet. Generelt utføres behandling av viral hepatitt hos barn av arter A, B og C i henhold til de samme prinsippene.

Behandling kan utføres både hjemme og på sykehuset. Det første alternativet er mulig hvis sykdommen er svak i naturen, og barnet føles relativt normalt. Ellers må babyen gå til sykehuset.

Behandlingsstrategien avhenger av omfanget av sykdommen og tilstanden til den lille pasienten. Terapi er som regel symptomatisk og inkluderer følgende stoffer:

• chelators for å fjerne giftstoffer
• antioksidanter
• narkotika for å forbedre blodsirkulasjonen og metabolske prosesser,
• antivirale midler
• glukokortikoidhormoner
• hepatoprotektorer for å beskytte leveren celler.

Alle disse middelene til å behandle hepatitt hos barn er foreskrevet av en lege bare på grunnlag av den utførte undersøkelsen. I intet tilfelle kan ikke selvmedisinere - dette kan føre til uforutsigbare negative konsekvenser.

Barnet er utladet fra sykehuset bare etter at alle symptomene på sykdommen er forsvunnet, og leveren vender tilbake til normal størrelse. Deretter skal hver tredje måned den lille pasienten gjennomgå undersøkelser, og så i ett år, hvis legen ikke foreskriver et annet begrep.

Obligatoriske anbefalinger for foreldre

Hvis barnet er hjemme, bør foreldrene følge strenge retningslinjer for behandlingen, spesielt først.

Seng hviler

Full hvile og hviler er foreskrevet til et barn med viral hepatitt beholder symptomer på rusmidler.

Drikkemodus

Barnet trenger å drikke mye for å gjenopprette vannbalansen i kroppen og fjerne giftstoffer. Så, med moderat hepatitt A bør barn drikke 1,5-2 liter vann. Selvfølgelig vil det være vanskelig for babyen å drikke så mye væske per dag, så normer bestemmes individuelt. Det er ikke nødvendig å tvinge barnet til å drikke, hvis han ikke lenger kan, men for å være sikker på at han bruker væsker hele dagen, er det nødvendig.

diett

Dette er en av hovedpoengene i behandlingen av hepatitt hos barn. Hvis barnet har tegn på beruselse, er det nødvendig å følge en frukt og sukker diett i 1-2 dager. Det må være ledsaget av et tilstrekkelig volum væske: 5% glukoseoppløsning, søtet te, kompott eller rosehip kjøttkraft. Deretter kan du kjøre i kostholdet med gelé, frukt, bær og grønnsaksjuice, samt vegetabilske buljonger. Deretter tilsettes den revet, flytende melkegrøten. En slik diett er vanligvis gitt på sykehuset.

Når symptomene på toksikoen avtar, og barnet vil føle seg bedre, kan du mate ham med magert fisk og kjøtt. Måltider skal være myke, dampet eller kokt. Perfekt sufle, potetmos, kjøttboller. Du kan også kjøre frokostblandinger og grønnsaker i kokt grunnform. Melke- og grønnsaksuppe er tillatt. Frukt og bær serveres i form av juice.

Hos barn med hepatitt bør den videre dietten svare til tabell nr. 5a i henhold til nomenklaturen for Institutt for ernæring i det russiske medisinske akademiske fag. Når barnets tilstand stabiliseres, blir det overført til tabell nr. 5. Menyen til denne dietten er bygget på samme prinsipper som tabell nr. 5a. Det vil være nyttig for mamma å bli kjent med det, siden kostholdsmålene skal opprettholdes fra 6 måneder til et år etter at barnet er utslitt fra sykehuset. Vær oppmerksom på at dietten er veldig viktig, det avhenger av tilstanden til babyen. Dette betyr at moren skal være ansvarlig for spørsmålet. Det er ingen overdrivelse å si at nå er barnets helse helt i hendene på den personen som organiserer maten sin.

Viral hepatitt hos barn

Hepatitt er en inflammatorisk prosess i leveren vev. Hvis betennelsen utløses av hepatotropiske virus som har kommet inn i orgelet, snakker vi om viral hepatitt. Siden miljøet av deres reproduksjon er vevscellene i den menneskelige leveren, betyr det at de kommer dit bare fra kroppen til en smittet person. Hvis immunforsvaret kan kvitte seg med viruset - personen gjenoppretter, nei - sykdommen blir kronisk.

årsaker

Under navnet "viral hepatitt" skjuler ikke en inflammatorisk leversykdom, men en rekke sykdommer som er virale i naturen. Det er flere navn på disse infeksjonene:

• serum eller infeksiøs hepatitt,
• Botkin's sykdom,
• smittsom gulsott.

De kan avvike noe i:

• Veien for infeksjon
• symptomatologi,
• alvorlighetsgrad,
• det endelige resultatet.

Samtidig utgjør de alle en alvorlig fare for menneskers helse. Kilden til en hvilken som helst type virus hepatitt er en infisert person. I medisin er åtte typer sykdommer skilt i dag, men barn blir oftest utsatt for "angrep" av hepatitt A, sjeldnere - B, noen ganger C. Infeksjonsmekanismen med viruset A er fecal-oral, B og C - gjennom blod. Veier for overføring av viruset A kan være:

• kontakt-husholdning (gjennom skitne hender, husholdningsartikler eller leker infeksjon gjennom munnen går inn i barnas kropp);
• vann (dårlige behandlingsanlegg eller deres fravær fører til at infiserte avføring faller inn i reservoarene og derfra - i vannrørene i våre leiligheter);
• mat (uvaskede grønnsaker og frukt, matlaging av en smittet person).

Når det gjelder virus B og C, kan følgende skiller seg ut som årsakene til at de trer inn i barnets lever:

• fra en syk mor under svangerskap eller fødsel;
• under blodtransfusjoner;
• på grunn av utilstrekkelig presis ytelse av plikter av medisinsk personale (injeksjon eller andre invasive tiltak med utilstrekkelig desinfisert instrument);
• når du bruker kutte eller piercing elementer av personlig hygiene eller hverdagen, som ble infisert med dråper av infisert blod.

Måter å infisere ungdom kan også være:

• ørepiercing for øredobber,
• tatovering,
• piercinger
• seksuell kontakt,
• intravenøs bruk av legemidler ved bruk av vanlige sprøyter.

symptomer

Vanlige eksterne symptomer på viral hepatitt er:

• forstyrrelse av leveren og dens økning i størrelse;
• tegn på beruselse (svimmelhet, kvalme, oppkast);
• farging av huden, slimhinner og sclera av øynene i en gullfarget farge;
• feber,
• svakhet og mangel på appetitt
• smerte i riktig hypokondrium;
• utslett;
• misfarging av avføring (avklaring) og mørkere urin til et hint av øl;
• fordøyelsesbesvær og magesmerter
• svakhet, smerte i leddene.

Diagnose av viral hepatitt hos barn

Når foreldrene til en liten pasient tar kontakt med legen, lytter han først og fremst til klagerne og utfører en visuell undersøkelse. Etter det foreskriver han for å klargjøre diagnosen, sykdommens art og dens kurs,

• klinisk, biokjemisk, enzymimmunanalyse, serologisk blodanalyse;
• Ultralyd undersøkelse av leveren for å bestemme de strukturelle endringene som skjedde i den;
• PCR for påvisning av patogener;
• Leverbiopsi-punkteringsmetode;
• ELISA, ved hjelp av hvilke de såkalte markørene (indikatorer) av virus typen er bestemt.

komplikasjoner

Med rettidig og riktig behandling av hepatitt A er det ingen alvorlige konsekvenser, siden denne type sykdom ikke har en kronisk form. I forhold til virus B og C er hovedfaren opptaket av kronikk, som er fulle av:

• galdeveiesykdom,
• nederlag i sentralnervesystemet,
• skrumplever og til og med leverkreft,
• hepatisk koma med påfølgende dødelig utgang.

behandling

Hjertet i behandlingen av alle typer viral hepatitt i akutt form er følgende obligatoriske tiltak:

• ambulant behandling
• avgiftning ved bruk av enterosorbenter,
• overholdelse av et spesielt diett,
• Seng hvil eller mild modus.

Andre metoder for å kvitte seg med sykdommen, avhenger av typen AVH. For eksempel er ikke antivirale legemidler for virus A foreskrevet, fordi:

• barnets kropp er i stand til å takle infeksjonen selv,
• Hepatitt A blir ikke kronisk.

Samtidig er behandlingen av virusene B og C aldri fullført uten antivirale legemidler, hvis bruk er rettet mot å minimere muligheten for kronisk sykdom. Disse inkluderer stoffer som er i interferon-gruppen.

Hva kan du gjøre

Foreldre til barn bør:

• ta hensyn til sine klager,
• ikke selv-medisinere
• hvis du mistenker at du har hepatitt, gå straks til en lege,
• Etter å ha etablert diagnose og resept for behandling, utfør all legenes instruksjoner,
• å utføre anbefalinger om gjenopprettingshandlinger etter et utdrag fra et sykehus.

Hva legen gjør

• på grunnlag av undersøkelsen, anamnesen og resultatene av laboratorietester, etablere en nøyaktig diagnose og foreskrive en tilstrekkelig behandling;
• å holde kontroll over alle endringer som forekommer i barnets kropp, for å svare på dem i tide;
• Gi foreldre klare instruksjoner om gjenopprettingsperioden.

forebygging

For hepatitt A og B er vaksinasjon det beste forebyggende tiltaket. Dessverre har medisinske institusjoner ikke vaksinasjon mot virus C. Her er hovedvåpen forsiktighet og forsiktighet. Andre forebyggende tiltak inkluderer:

• avvisning av bruk av vann fra åpne reservoarer;
• hygieniske normer;
• hindre bruk av andre personlige hygieneartikler;
• maksimal forsiktighet ved valg av frisør, tannlege kontor;
• kontroll over bruk av disponible eller grundig desinfiserte instrumenter for injeksjoner, blodprøvetaking og andre medisinske tiltak.

Viral hepatitt hos barn: symptomer, behandling

Viral hepatitt er en velkjent, men fortsatt ikke fullt studert sykdom. I essens er dette ikke en sykdom, men flere: en gruppe av farlige og ganske vanlige smittsomme og inflammatoriske sykdommer i leveren av viral natur. Ofte kan du finne andre navn for disse infeksjonene: Botkin's sykdom; serum- eller transfusjons hepatitt; infeksiøs eller epidemisk hepatitt; smittsom gulsott.

All viral hepatitt er preget av en forstørret lever, nedsatt funksjon, symptomer på forgiftning og ofte isterfarging av hud og slimhinner. Vurder i denne artikkelen symptomene på viral hepatitt hos barn, samt behandling av denne sykdommen.

Viral hepatitt (akutt form) i frekvens er den tredje blant smittsomme sykdommer etter tarminfeksjoner og ARVI. Og forekomsten blant barn varierer fra 60% til 80% (i forskjellige regioner) av den totale forekomsten av hepatitt. Sykdommen registreres i form av isolerte tilfeller eller utbrudd, men epidemier er også mulige.

Viral hepatitt er farlig ikke bare i den akutte perioden, men også under overgangen til kronisk form, fordi kronisk hepatitt (ofte forårsaket av virus B og C) er en av de 10 hyppigste dødsårsakene i henhold til statistikk over hele verden.

Årsak til viral hepatitt

Den forårsakende agensen av hepatitt kan være en rekke virus (for tiden er det 8 av dem, kanskje er det flere av dem): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Hver av dem har evnen til å infisere leverceller og forårsake sykdommer som avviker i infeksjonsmekanismen, kliniske manifestasjoner, alvorlighetsgrad og utfall.

Oftere er hepatitt forårsaket av virusene A, B og C. Hos barn er hepatitt A den vanligste (75% av alle tilfeller av hepatitt hos barn). De resterende typene viral hepatitt (F, D, E, G, SEN, TTV) er ikke godt forstått.

Hepatittvirus er ekstremt motstandsdyktige i miljøet: ufølsomt for lave og høye temperaturer (oppvarming til 60 ° C kan tåle 30 minutter), tørking, virkningen av mange kjemikalier og ultrafiolett stråling. Men motstanden til forskjellige hepatittvirus er forskjellig.

Kilden til virus er en syke person eller en virusbærer (bare for hepatitt A, det er ingen sunne virusbærere), men infeksjonsmekanismen er forskjellig for ulike typer hepatitt.

I hepatitt A og E er infeksjonsmekanismen fekal-muntlig. Viruset utskilles fra pasientens kropp med avføring og urin. Gjennom skitne hender eller leker, forurenset husholdningsobjekter, kommer viruset inn i barnets munn. Inngangsporten for infeksjonen er fordøyelseskanalen.

Fremgangsmåten for overføring av hepatitt A og E er følgende:

• kontakt-husstand: Ved å bruke skitne hender eller leker, husholdningsobjekter, kommer viruset inn i barnets kropp gjennom munnen;
• vannbåren: utbrudd av vannlegemer kan forårsake utbrudd av hepatitt med vannbåren infeksjon hvis vannforsyningssystemet er av dårlig kvalitet;
• mat: infeksjon gjennom mat er mulig dersom personen som forberedte den ikke følger hygienreglene;
• luftbåren spredning av viral hepatitt A (ikke alle forskere gjenkjenner).

Følsomhet over for hepatitt A hos barn i det første år av livet er minimal på grunn av medfødt immunitet, som forsvinner i løpet av året. Maksimal følsomhet - hos barn fra 2 til 10 år. Den høyeste forekomsten av barn observeres fra 3 til 9 år på grunn av hyppige brudd på hygieneregler i denne alderen.

For viral hepatitt A er det høst-vinter sesongmessighet, for andre typer hepatitt er det ingen sesongmessighet.

Alle andre hepatittvirus overføres gjennom blodet.

Hepatitt B og C-virus overføres gjennom like ubetydelige mengder infisert blod. Pasienten blir smittsom fra slutten av inkubasjonsperioden.

Infeksjon av barn kan oppstå ved transfusjon av donert blod eller blodprodukter oppnådd fra en donorvirusbærer eller (som er usannsynlig) fra en pasient i løpet av inkubasjonsperioden av sykdommen. Barn kan også bli smittet gjennom dårlig behandlede gjenbrukbare medisinske instrumenter (dental, kirurgisk).

Pasienter med slettede, anicteriske former for hepatitt B og personer med kronisk hepatitt C som kanskje ikke vet om deres sykdom er spesielt farlige som en kilde til infeksjon - de er ikke isolert og fortsetter å spre infeksjonen.

Viruset B er ikke bare inneholdt i blodet, men også i avføring, urin, spytt, brystmelk, tårevæske og andre biologiske væsker av pasienten. Men infeksjon av barnet oppstår vanligvis gjennom blodet og i ekstremt sjeldne tilfeller gjennom mors spytt. I sjeldne tilfeller kan infeksjon oppstå ved generell bruk av tannbørster, svamper, etc.

Følsomheten hos barn til B-viruset er svært høy. Imidlertid er forekomsten av barn med denne typen hepatitt, med tanke på smitteoverføringsruter, kun 11% av det totale antall viral hepatitt. Barn i barndomsalderen (perinatal tilfeller), samt barn som mottar behandling i hemodialysen, etter organtransplantasjon, plasmaferesi, på onkologiske klinikker, er oftere syk. barn med immundefekt.

Virus C overføres med infisert blod eller blodprodukter. Kilden til det er ikke bare en pasient med akutt eller kronisk hepatitt, men også en sunn virusbærer.

Fosteret kan bli smittet fra modervirusbæreren under fødsel, så vel som parenteralt ved bruk av piercing og skjære gjenstander, inkludert medisinske instrumenter, dårlig behandlet og med ubetydelig mengde blod på dem (under kirurgisk operasjon, fjerning av tenner, etc.).

Ungdomsbarn kan bli smittet på denne måten når tatovering, kroppspiercing, manikyr, ørepiercing for øredobber.

Ved ungdomsår kan virus hepatitt B og C overføres seksuelt fra en viruspartner under ubeskyttet kontakt. Ungdom som bruker narkotika, kan også smittes ved injeksjon.

Det er ingen kryssimmunitet mellom ulike typer hepatitt.

Symptomer på viral hepatitt

For viral hepatitt er preget av sykdommens syklus. I utviklingen av akutt viral hepatitt er følgende perioder utmerkt:

• inkubasjon;
• preicteric;
• gulsott;
• gjenopprettingstid (gjenoppretting).

Sykdommen kan forekomme i en typisk og atypisk variant. Typisk er isterformen, atypisk slettet, anicterisk og latent form. Forløpet av viral hepatitt kan være mild, moderat, alvorlig og ondartet (fulminant). Det er også (avhengig av sykdommens varighet) akutte, langvarige og kroniske former for hepatitt.

Det er også mulig å ha en acyklisk, lengre sykdomssykdom, når det etter forbedring eller gjenoppretting er igjen eksacerbasjoner og tilbakefall.

Inkubasjonsperioden for hepatitt A kan vare fra 7 til 50 dager (oftere er det 2-4 uker); med hepatitt B - fra 1 til 6 måneder (oftere - 1-1,5 måneder); med hepatitt C - fra flere dager til 26 uker (oftere - 7-8 uker).

Den preikteriske perioden kan forekomme i forskjellige typer:

• influensalignende eller katarral
• gastrittisk eller dyspeptisk;
• asthenovegetative;
• artralgi, eller reumatoid.

I influensa-lignende type begynner sykdommen med en økning i temperaturen og utseendet av katarrale manifestasjoner av sykdommen (nasal kongestion, hoste, svakhet, mangel på appetitt), neseblødning. Noen ganger, selv når man refererer til en lege for et barn i denne perioden, blir det gjort en diagnose av "ARVI".

I tilfelle av en gastritisk type i preicteric perioden, blir barnet forstyrret av smerte i epigastriske regionen, i riktig hypokondrium, kvalme, mangel på appetitt, svakhet og noen ganger oppkast. Foreldre prøver ofte å knytte disse fenomenene til naturen eller kvaliteten på maten, de mistenker matforgiftning.

Når asthenovegetative variant markerte svakhet, døsighet, tretthet, hodepine, tap av appetitt.

Artralgisk syndrom i preicteric perioden er preget av alvorlig smerte i leddene på bakgrunn av symptomer på forgiftning, det kan forekomme utslett på huden. Denne varianten av preikterperioden er mer karakteristisk for viral hepatitt B.

Med hepatitt A varer den preikteriske perioden omtrent en uke, med parenteral hepatitt er den lengre (opptil 2-4 uker).

Allerede på slutten av den preikteriske perioden vises en forstørrelse av leveren og den mørke urinfargen.

Den isteriske perioden av hepatitt er preget av utseende og rask økning (i 1 eller 2 dager) av isterisk farging av hud og slimhinner. For det første vises det på sclera, munnslimhinne, ansikt, torso, lemmer. Deretter forsvinner yellowness i omvendt rekkefølge.

Med hepatitt A, vises yellowness tidligere og stiger til maksimumsnivået raskere, og forsvinner deretter raskere. I hepatitt B vises gulsott etter en lengre preikterisk periode, og den vokser sakte og holdes i lengre tid.

Alvorlighetsgraden av gulsott avhenger av alvorlighetsgraden av hepatitt, men i en tidlig alder av barnet kan slik overholdelse ikke være. Når gulsott oppstår, får urin en rik mørk farge (den ligner sterk brygget te), og feces tvert imot blir misfargede, ligner hvite leire.

I alvorlig gulsott kan kløe forstyrres. Med fremkomsten av gulsott, blir barnets trivsel som regel forbedret, symptomene på rusmidler reduseres betydelig. Størrelsen på leveren i denne perioden øker, og størrelsen på milten øker ofte. Dessuten, jo mindre barnets alder, jo oftere øker milten. Fra andre organer blir endringene ikke uttalt.

I alvorlige tilfeller i isterperioden observeres hemoragiske manifestasjoner (petechialblødninger på huden, neseblod); forgiftning fortsetter å øke. Spesielt farlige symptomer på skade på sentralnervesystemet: angst eller sløvhet, søvnrytmeforstyrrelse, søvnløshet, mareritt. Oppkast kan oppstå, og reduserer pulsfrekvensen.

Gradvis forsvinner yellowness, leverens størrelse normaliseres, og den vanlige fargen på utladningen blir gjenopprettet.

Varigheten av den icteric perioden med mild form er ca 2 uker, med en moderat form - opp til 1 måned, med en alvorlig form - ca 1,5 måneder.

Et langvarig kurs kjennetegnes av en lengre periode med gulsott (3 måneder eller mer).

Den mest alvorlige formen for hepatitt er fulminant (ondartet), hvor levervev er nekrotisert, og nekrose (nekrose) kan forekomme i et hvilket som helst stadium av sykdomsforløpet. Storheten til de nekrotiske områdene er forbundet med massiv dannelse av antistoffer og autoimmun skade på leveren.

Denne alvorlige formen for hepatitt utvikler seg hovedsakelig hos barn i det første år av livet, noe som trolig skyldes ufullkommenheten til babyens immunsystem og en stor dose av viruset som er oppnådd med blodet.

I dette skjemaet er det tidlig inntreden og økning av symptomer på rus og skade på sentralnervesystemet: sløvhet på dagtid og angst om natten, oppkast, signifikant økning i leveren og bevissthetstap kan forekomme. Eldre barn kan ha delirium. Langvarig søvn kan alternere med perioder med agitasjon og motor rastløshet. Barn kan skrike, hoppe ut av sengen og prøve å unnslippe.

Deretter opptrer hemorragiske manifestasjoner: neseblødning, emetiske masser ligner kaffegrupper (gastrisk blødning). Det er kortpustethet, en signifikant økning i hjertefrekvens, temperaturen stiger innen 38 ° C, anfall er mulig. Leveren er smertefull ikke bare når du palperer magen, men også i ro.

Videre utvikler komaet. Leveren minker raskt i størrelse, det er en karakteristisk sukkeraktig søt lukt av rå leveren ("lever lukt") fra munnen. Mengden urin reduseres, hevelse kan oppstå.

Nivået av bilirubin i blodet øker raskt, og transaminaseaktivitetene (leverenzymer), tvert imot, reduseres. Sykdommen slutter oftest i døden. Hvis utviklingen av koma kan forebygges, blir sykdommen langvarig eller kronisk. Prognosen for lever koma er vanskelig, men ikke håpløs.

Atypiske (milde) former for hepatitt

Den anicteriske formen karakteriseres av alle manifestasjoner av den preikteriske perioden, en forstørret lever, men gulsott forekommer ikke, og nivået av bilirubin i blodet forblir innenfor det normale området. Noen barn kan ha en kort mørkere urin og misfarging av avføring. Men nivået av enzymer i blodet (transaminaser) er alltid forhøyet.

Slike barn er farlige for andre. Anicteriske former er oftere karakteristisk for viral hepatitt A, og de blir vanligvis diagnostisert ved utbrudd av hepatitt hos barnas grupper. I sporadiske tilfeller diagnostiseres andre sykdommer med lignende symptomer. Hepatitt B kan også utvikle en anicteric form, som vanligvis ikke gjenkjennes, og sykdommen blir kronisk.

For den slettede formen er milde symptomer på det typiske løpet av viral hepatitt karakteristisk. Det er ingen eller kan lett uttrykkes manifestasjoner av den preikteriske perioden uten symptomer på forgiftning; leveren er litt forstørret. Viral hepatitt i disse tilfellene er ikke alltid diagnostisert.

Den subkliniske formen er preget av fraværet av kliniske manifestasjoner av sykdommen og barnets normale trivsel. Dette skjemaet er kun diagnostisert hos barn som har hatt kontakt med en pasient med viral hepatitt, på grunnlag av endringer i blodprøven.

Atypiske former er mer karakteristiske for viral hepatitt C. Bare hvert tredje barn med viral hepatitt C har kliniske manifestasjoner i preikterisk periode, og i 2/3 av barn oppstår hepatitt i anicterisk form, men etter noen år er det tegn på kronisk hepatitt.

Gjenopprettingsperioden varer fra flere uker til flere måneder. Med hepatitt A fortsetter den ganske raskt, etter 3-4 uker forsvinner manifestasjonene av sykdommen og helsetilstanden vender tilbake til normal. Full restaurering av levervev skjer etter 3 måneder (noen ganger etter seks måneder). Utfallet av hepatitt A er gunstig, det er ingen kronisk prosess.

Med hepatitt B, er gjenvinningen noen ganger forlenget til 3 måneder. I løpet av denne perioden kan barnet bli plaget av tyngde i riktig hypokondrium, svakhet. Ved undersøkelse er det observert en økning i leveren. Noen ganger oppstår symptomer på galdeveiene.

Gjenoppretting fra et langvarig forløb av hepatitt er forsinket til 4-6 måneder. Både den icteric og post-yellowy periodene av sykdommen kan bli forlenget. Samtidig forblir en økning i leveren og en økning i transaminaseaktiviteten. I noen tilfeller øker og reduserer bilirubin og transaminaser bølgete. Det er noen ganger ganske vanskelig å skille mellom det langvarige løpet av hepatitt og kronisk prosess.

Med en ikke-jevn forlengelse av hepatitt, kan komplikasjoner, forverrelser av prosessen og relapsene oppstå. Komplikasjoner i form av betennelsesprosesser i galleblæren eller gallekanalene utvikles på grunn av tilsetning av sekundær mikroflora. Slike cholecystokolangitt er litt svake symptomer, varigheten av den inflammatoriske prosessen. Som et resultat forsinker disse betennelsene utvinning fra hepatitt og bidrar til overgang til kronisk.

En forverring kalles tilbakefall eller intensivering av de kliniske manifestasjonene av hepatitt etter en tidligere forbedring. En eksacerbasjon kan utvikle seg selv i løpet av behandling eller etter uttømming. Det kan manifestere seg som et komplett sett med symptomer eller bare som følge av forverring av laboratorieparametere (oftest enzymaktivitet).

En forverring kan utløses av feil i kostholdet, brudd på beskyttelsesregimet, tilsetning av infeksjon, medisinering med bivirkninger på leverceller.

Hepatitt tilbakefall er forekomsten av kliniske symptomer på hepatitt etter utvinning, etter et langt fravær av sykdoms manifestasjoner. Årsaken til tilbakefall kan være de samme faktorene som for eksacerbasjon. Spesielt farlige tilbakefall i de tidlige stadier (opptil 3 måneder) av sykdommen, varierer de i alvorlighetsgraden av kurset opp til utviklingen av koma.

Det mest ugunstige er gjentakelsen av eksacerbasjoner eller tilbakefall. Kompliserte sykdommer (otitis, lungebetennelse, tonsillitt og andre) kan også komplisere løpet av hepatitt.

Egenskaper av hepatitt hos spedbarn

Hepatitt hos spedbarn utvikler sjeldnere enn i andre aldersgrupper av barn, men dessverre er denne hepatitt oftest serum (det vil si infeksjon skjer gjennom blodet), og derfor mer alvorlig.

Funksjoner av denne hepatitt:

• Infeksjon skjer ofte transplasent, i utero. Når smittet i de tidlige stadier av svangerskapet, kan viruset forårsake abnormaliteter i fosterets utvikling og for tidlig fødsel.
• Sykdommen kan utvikle seg selv i fosterutviklingsstadiet, og barnet i dette tilfellet er født med hepatitt i forskjellige perioder.
• Når leverenzymer med økt aktivitet oppdages, økt milt og leverestørrelser hos en nyfødt, er det mulig å foreslå en anicterisk form for medfødt hepatitt.
• Medfødt hepatitt hos spedbarn ved fødselen kan allerede være underakutt og til og med ved kronisk stadium. Svært sjelden, kan prosessen være på stadiet av dannelse av levercirrhose med atresi (tilstopping) i galdeveien.
• Ofte forekommer viral hepatitt hos spedbarn i form av en blandet virus-mikrobiell infeksjon (vanligvis stafylokokk), som bekreftes av dataene fra laboratorieundersøkelsen.
• Hepatitt, utviklet etter fødselen av et barn, kan forekomme i latent, anicterisk form eller med mild gulsott. I disse tilfellene kan sykdommen også bli diagnostisert allerede i akutt stadium. Mistanke om hepatitt bør oppstå når det oppdages mørke flekker av urin på bleen, oppkast, angst, avvisning av brystet.
• Viral hepatitt hos spedbarn (spesielt i løpet av de første seks månedene av livet) er preget av alvorlighetsgraden av kurset.
• Den preikteriske perioden kan være fraværende, sykdommen begynner akutt med en økning i temperatur til høye tall, milde katarrale hendelser. Ofte kan sykdommen begynne med en forverring av appetitten, oppblåsthet, og hos noen barn manifesterer den prekteriske perioden bare en forandring i fargene på urin og avføring.
• Den icteric perioden varierer i varighet opptil en måned eller mer. Bilirubin stiger til høye tall. Leveren er kraftig og lang økt. Milten er forstørret i nesten alle babyer, og utvidelsen varer noen ganger lengre tid enn utvidelsen av leveren.
• Forløpet av hepatitt hos spedbarn er ujevnt, komplikasjoner av en inflammatorisk natur, enzymatisk eksacerbasjoner av sykdommen utvikles.

diagnostikk

I tillegg til den kliniske undersøkelsen av barnet brukes ulike metoder for forskning ved diagnosen hepatitt:

• klinisk analyse av blod og urin
• biokjemisk blodprøve;
• enzymimmunoassay;
• serologisk blodprøve;
• PCR;
• Ultralyd i bukorganene.

I den kliniske analysen av blod i viral hepatitt, er det en reduksjon i antall leukocytter, en liten økning i antall monocytter, en reduksjon (eller normale verdier) av ESR. Økningen i antall leukocytter og akselerasjonen av ESR forekommer med fulminantformen og med lagring av bakteriell infeksjon. Urobilin oppdages i urinen, og deretter gallepigmenter.

I den biokjemiske analysen av blod i isterisk form av hepatitt, er det en økning i nivået av bilirubin (hovedsakelig på grunn av direkte fraksjon) og tymolprøve. Nivået av hyperbilirubinemi er tatt i betraktning når man vurderer sykdommens alvorlighetsgrad. I strid med utløpet av galle (kolestase) øker aktiviteten av alkalisk fosfatase og kolesterolnivå.

Men den viktigste betydningen i noen form for hepatitt er den økte aktiviteten til leverenzymer (AlAt og AsAt) eller aminotransferaser. Videre øker AlAt (alaninaminotransferase) i større grad. Økt enzymaktivitet indikerer tilstedeværelsen av en prosess med ødeleggelse av leverceller.

Hepatisk enzymaktivitet endres allerede i preikterperioden, som kan brukes til tidlig diagnose av hepatitt. Denne indikatoren har stor betydning ved diagnosen atypiske sykdomsformer. Ved å bestemme enzymaktivitetene bidrar det også til å diagnostisere den fulminante formen for hepatitt. For det første øker enzymene dramatisk, og i terminalstadiet reduseres også kraftig med en økning i nivået av bilirubin.

En reduksjon i nivået av protrombin og en økning i ammoniakk i blodet indikerer også alvorlighetsgraden av hepatitt. En stor mengde ammoniakk, ifølge forskere, er en av faktorene som bidrar til utviklingen av koma, noe som indikerer en ondartet form for hepatitt.

Serologiske blodprøver kan oppdage immunoglobuliner av klasse M og G, som lar deg overvåke dynamikken i prosessen. Den mest pålitelige bekreftelsen på diagnosen er deteksjon av virale hepatittmarkører i blodet, slik at det kan fastslås hvilken type virus som er nøyaktig.

Meget sensitive metoder for ELISA og ROME (det vil si enzymimmunoassay og radioimmunoassay) kan oppdage virale antigener og antistoffer mot dem.

Ultralyd kan bestemme ikke bare størrelsen på leveren og milten, men også å identifisere strukturelle endringer i leveren.

behandling

Barn med viral hepatitt behandles hovedsakelig på sykehuset. Hjemmebehandling for eldre barn med mild hepatitt A er tillatt.

Den komplekse behandlingen utføres, inkludert:

• sengen hviler;
• diett;
• symptomatisk behandling (i henhold til indikasjoner): avgiftningsbehandling, sorbenter, hepatoprotektorer, vitaminer, koleretiske stoffer, antibiotika, kortikosteroider og andre legemidler);
• antivirale legemidler (for parenteral hepatitt).

På sykehuset plasseres barn separat, avhengig av type virus, for å eliminere kryssinfeksjon. I den akutte perioden er streng søvnpålegg foreskrevet til normal urinfarge gjenopprettes. Etter hvert som laboratorieytelsen forbedrer seg, og yellowness reduseres, utvider regimet gradvis.

Ved alvorlig forgiftning utføres avgiftningsbehandling - glukoseoppløsninger og saltoppløsning administreres intravenøst; inntak av sorbenter (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktivert karbon) er foreskrevet.

Glukokortikosteroider brukes til ondartede former for hepatitt. Ved merket cytolyse (skade) av leverceller, som bekreftes av en økning i enzymer 5 eller flere ganger, brukes antivirale legemidler (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A og andre). Interfer-induktorer og immunmodulatorer (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) er også foreskrevet.

For å opprettholde levercellens funksjon, brukes hepatoprotektorer:

• Essentiale Forte, Essentiale N - preparatet inneholder fosfolipider som er nødvendige for reparasjon av leverceller.
• Preparater fra melketjistekstrakt: Silibor, Legalon, Kars, Mariol og andre - forbedrer gjenopprettelsen av leverceller.
• LIV 52 - består av ekstrakter av ulike urter, har en regenererende effekt på levervev.
• Parzhin (inneholder essensielt aminosyrearginin), Glyutargin - forbedrer leverfunksjonen.

Vist i behandlingen av hepatitt og vitaminkomplekser, B-vitaminer, askorbinsyre. Apilac (kongelig gelé) og Spirulina (inneholder sporstoffer, aminosyrer, vitaminer, nukleinsyrer og andre biologisk aktive stoffer) brukes som en generell styringsbehandling.

Kololittmidler (Cholenzim, Hofitol, Flamin) brukes i gjenvinningsperioden. Urtepreparater kan bare brukes med tillatelse fra den behandlende legen.

Kosthold er svært viktig i behandlingen av hepatitt. Vegetariske supper eller supper på den tredje buljong er tillatt som første kurs. Kjøttretter (fra kalvekjøtt, kylling, kanin) blir dampet eller serveres kokt. Fettfattige varianter av fisk bør også dampes. Alle pølser er utelukket.

I dietten bør du bruke vegetabilske fettstoffer. Mat bør tas i delte porsjoner 4-5 ganger om dagen. Som sideskål, er poretter tillatt, spesielt havregryn (det har en lipotrop effekt), poteter. Fermenterte melkeprodukter er tillatt (spesielt anbefalt stekt ost). Det er ønskelig å bruke ferske juicer, vannmeloner, kompotter, fruktdrikker, frisk frukt.

Stekt, fett, krydret retter, krydder, sauser, saus, nøtter, sopp, røkt mat, sjokolade, halvah, kaker, iskrem, egg er utelukket. Du kan lage protein omeletter. Brød kan gis til barnet hvitt, litt tørket. Mineralt ikke-karbonert vann kan gis etter utvinning.

Kostholdet bør følges av barnet i minst 6 måneder etter å ha lidd hepatitt.

Prognose og utfall av viral hepatitt hos barn

Viral hepatitt A hos barn er mild og moderat, slutter med utvinning, og blir ikke til kronisk hepatitt. Mens viral hepatitt B ofte har en moderat og alvorlig form, normaliserer klinisk og laboratoriefunn ikke tidligere enn 6 måneder, og kronisk hepatitt dannes i 5% tilfeller.

Selv om hepatitt C er lettere enn hepatitt B, utvikler kronisk prosess i 80% tilfeller. Gjenoppretting skjer oftere med den isteriske formen av sykdommen.

Generelt er prognosen for hepatitt B gunstig for barn. De fleste tilfeller slutter i gjenoppretting. Dødelighet er mindre enn 1% (hos spedbarn er den høyere). Bivirkning (mulig død) i alvorlige former med utvikling av koma.

Redusert protrombinnivå og transaminaseaktivitet under sykdommens høyde indikerer massiv nekrose av leverenvevet - et truende symptom.

På sykdommens høyde er viral hepatitt B farligere, og det langsiktige resultatet er viral hepatitt C.

Den langsiktige prognosen for viral hepatitt påvirkes av mange faktorer: type virus, alvorlighetsgraden av sykdommen, barnets alder, forekomsten av tidlige tilbakefall, forverring av hepatitt, tillegg av andre infeksjoner og diett og diett etter uttømming.

Resultatene av viral hepatitt er varierte:

• Full gjenoppretting hos barn kan oppstå sakte, omtrent halvparten av barna som har vært syke, har gjenværende virkninger. En av dem er posthepatitis syndrom: barnet har ubehag, klager, men når det er sett, er objektive endringer få. Hvis du følger anbefalte diett og regimet, forsvinner de gradvis, men de kan fortsette i årevis.
• En annen variant av restvirkninger er en økning i nivået av bilirubin (dets fri fraksjon) i lang tid, men det er ingen andre manifestasjoner. Selv om dette er en manifestasjon av funksjonell leversvikt, går det vanligvis godartet.
• De hyppigste gjenværende fenomenene er patologi i galdeveiene (cholecystitis, cholangitis, dyskinesi). Det er tilrådelig å identifisere slike endringer så tidlig som mulig, siden de kan utvikle seg og føre til utvikling av hepatokolecystititt.
• Etter at du har hatt hepatitt, kan andre organer i fordøyelseskanalen (duodenitt, pankreatitt) påvirkes.
• I tillegg til utvinning kan utfallet av viral hepatitt være en overgang til kronisk form (hepatitt som varer lenger enn 6 måneder regnes kronisk) og utvikling av levercirrhose. Et slikt utfall utvikler seg oftest med hepatitt C - i 80% av tilfellene.

Etter å ha lidd hepatitt, er barn under oppsyn av en lege i 6-12 måneder, avhengig av type hepatitt og alvorlighetsgraden av kurset. Medisinske undersøkelser og undersøkelser gjør det mulig å raskt diagnostisere og behandle komplikasjoner når de oppdages. Barn er unntatt fra utdannelse og idrett i 6 måneder.

forebygging

Tiltak for forebygging av hepatitt A er ikke forskjellig fra de med tarminfeksjoner:

• personlig hygiene;
• Tilveiebringelse av vannkvalitet av høy kvalitet;
• isolering av pasienter for hele infeksjonsperioden (3 uker etter utseendet av gulsott, det vil si omtrent en måned fra sykdomsutbrudd);
• desinfeksjon i infeksjonsfokus.

Det er også en vaksine mot hepatitt A.

Hepatitt B og C forebyggende tiltak er mer komplekse:

• maksimal bruk av engangs medisinsk utstyr;
• høy kvalitet behandling og sterilisering av gjenbrukbare instrumenter;
• utelukkelse av barns kontakt med blod og brukte instrumenter (sprøyter, nåler og andre);
• testing av donorblod for virale hepatittmarkører;
• teste gravide kvinner for virus hepatitt markører;
• Forklarende arbeid blant ungdommer på måter å overføre ulike typer hepatitt og metoder for forebygging, dannelse av en sunn livsstil (hindre bruk av narkotika og ubeskyttet sex);
• Hepatitt B-vaksinasjon (Engeriks-vaksine) av nyfødte innen 12 timer etter fødselen, deretter etter 1 måned. og på 6 måneder. Hvis moren er bærer av virus B, utføres vaksinasjonen av barnet (født friskt) etter fødselen og deretter på 1 måned, ved 2 måneder. og et år. Barn som ikke fikk vaksinen i en tidlig alder, kan vaksineres ved 13 år og deretter etter en måned og etter 6 måneder.

Barn blir også vaksinert hos familier med pasienter med kronisk hepatitt B eller bærere av australsk antigen, barn i hemodialyse eller ofte mottatt blodprodukter, barn med kreft og hematologisk patologi.

Vaksiner mot andre typer hepatitt er ennå ikke opprettet.

Viral hepatitt hos barn

1. TEMA: AKUT VIRAL HEPATITIS TIL BARN.

Hovedproblemene i emnet er angitt i læreboken. Som forberedelse til leksjonen er det nødvendig å være oppmerksom på det faktum at viral hepatitt er en gruppe helt uavhengige virussykdommer som ikke er forbundet med hverandre og er uavhengige (unntatt hepatotropiske infeksjoner B og D) fra hverandre. Alle av dem er forårsaket av forskjellige og ikke-relaterte virus. Hepatitt B-virus har en kompleks antigenstruktur. Det er nødvendig å være oppmerksom på forskjellen i mekanismer for overføring av virus: for hepatitt A og E - dette er fekal-muntlig mekanisme, for resten av hepatitt - parenteral. Mekanismen for utvikling av cytolyse i hepatitt av forskjellig etiologi har forskjeller: i hepatitt A; E; D-cytolyse utvikles som et resultat av virusets direkte cytopatiske effekt på hepatocytten, i hepatitt B og C er den immunforsvaret.

Som forberedelse til leksjonen er det nødvendig å forstå at under akutt viral hepatitt utmerker seg følgende perioder: inkubasjon, preicteric, icteric og convalescence, men avhengig av etiologien har de egen karakteristikk av kurset. Å være oppmerksom på den moderne klassifikasjonen av viral hepatitt, kriteriene for alvorlighetsgraden som klinisk: graden av beruselse, gulsottets alvor, hepatomegali, hemorragisk syndrom og laboratorium: nivået av bilirubin, verdien av PTI, sublimatest. Å være oppmerksom på løpet av den typiske (icteric) formen av hepatitt, samt å vite forskjellene i det kliniske løpet av anicteric, utslitte og subkliniske former, kriteriene for deres diagnose.

De viktigste syndromene som utvikler seg i hepatitt, uavhengig av etiologi, er:

CYTOLYSIS SYNDROME - Det viktigste hepatitt syndromet er assosiert med levercellebeskadigelse og en økning i permeabiliteten av cellemembraner. Det kan skyldes virusets direkte cytopatiske effekt, når cellen er skadet under virusreplikasjon (som i HAV; IOP) eller som følge av immune-medierte mekanismer (som i HBV), og dermed forstyrrer strukturen av cellemembraner, noe som fører til økt permeabilitet, som membraner hepatocytter og intracellulære organeller. Alle typer stoffskifte er forstyrret: protein, karbohydrater, fett, pigment, etc. Klinisk opptrer cytolysesyndrom ved forgiftning (svakhet, hodepine, feber, kvalme, oppkast, svette, dårlig appetitt, psykisk lidelse, søvn), gulsott, hemorragisk syndrom, petechial utslett, blødning). Laboratorium: bestemt av veksten av bilirubin (alvorlighetsgraden av cytolyse, bestemmer den økende veksten av den indirekte fraksjonen), økt ALT, redusert albumin, protrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME er assosiert med skade på Kupffer-celler, akkumulering av serøs ekssudat i Diss-rom, proliferasjon av lymfoide celler langs portalområder. Det observeres i all klinisk uttrykt hepatitt, de viktigste manifestasjoner er hepatomegali, tyngde eller smerte i riktig hypokondrium. Laboratorium: preget av en økning i tymolprøve og en reduksjon i sublim, hypergammaglobulinemi og urobilinuri.

CHOLESTASTAS SYNDROME - bare observert i ister. Det er forbundet med svekket reologi og galleutstrømning. Manifestasjoner av kolestase kan være mindre eller alvorlige med utviklingen av kolestatiske former av sykdommen. Klinisk manifestert gulsott med kløende hud, nedsatt farge på urin og avføring. Laboratorium: økning i totalt bilirubin hovedsakelig på grunn av direkte fraksjon, økning i alkalisk fosfatase, kolesterol; i urinen - utseendet av gallepigmenter og urobilins forsvunnelse, reduksjon eller fravær av stercobilin i avføring.

Viral hepatitt A (HA) er en akutt enteroviral syklisk infeksjon med en overveiende fekal-oral infeksjonsmekanisme.

Etiologi. Kausjonsmiddelet er hepatitt A-viruset (HAV) - RNA-holdig enterovirus 72-type, som tilhører familien av pikoravirus. HAV er motstandsdyktig mot omgivelsene: ved romtemperatur kan det vedvare i flere uker, og ved 4 ° C - i flere måneder. Imidlertid kan den inaktiveres ved koking i 5 minutter, autoklavering, ultrafiolett stråling eller eksponering for desinfeksjonsmidler. Epidemiologi. Kilden til infeksjon er oftest pasienter med asymptomatisk (subklinisk og uregelmessig variant) form, skadelig og slettet ved infeksjon eller pasienter som er i inkubasjon, prodromalperioder og den første fasen av sykdommens høyde, i hvis feces detekteres HAV.

Den ledende mekanismen for HA-infeksjon er fecal-oral, som er realisert ved vann, mat og kontakt-husholdningsoverførselsruter. Det er en mulighet for å implementere denne mekanismen gjennom seksuell kontakt med oral-kjønnskontakter.

Følsomhet for GA er universell. Ofte er sykdommen registrert hos barn over 1 år gammel (spesielt i alderen 3-12 år i organiserte grupper) og hos unge (20-29 år). Barn under 1 år er ufølsomme for infeksjon på grunn av bevaring av deres passive immunitet overført fra moren.

HA er preget av en sesongmessig økning i forekomsten i sommerhøstperioden.

Patogenesen. HA - akutt syklisk infeksjon, preget av en klar endring av perioder.

Etter infeksjon kommer HAV fra tarmen inn i blodet og deretter inn i leveren, hvor det etter fiksering til reseptorene av hepatocytter trenger inn i cellene. På stadium av primærreplikasjon detekteres ingen klar skade på hepatocyttene. Nye generasjoner av viruset blir utskilt i gallekanaliculi, da kommer de inn i tarmen og utskilles i det ytre miljø med avføring. En del av viruspartiklene trer inn i blodet, noe som forårsaker utvikling av forgiftningssymptomer i prodromalperioden. Skader på hepatocytter, som forekommer i løpet av HA videre, skyldes ikke viral replikasjon, men til immunmediert cytolyse. I løpet av HA-høyden tillater morfologisk forskning å identifisere inflammatoriske og nekrobiotiske prosesser som hovedsakelig forekommer i periportal-sonen i leveren lobuler og portalkanaler.

Akutt HA kan forekomme i klinisk manifesterte varianter (icteric og anicteric) og inapparent (subklinisk), der kliniske symptomer er helt fraværende. Inkubasjonsperioden er fra 2 til 6 uker, i gjennomsnitt 20-30 dager.

Predzheltushny (prodromal) periode. Prodrom er kort, skarp, varigheten er fra 3 til 7 dager. De mest karakteristiske symptomene er feber, ofte over 38 o C, kulderystelser, hodepine, svakhet, appetittløp, kvalme, oppkast, magesmerter. Det er en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Det er forstoppelse, noen ganger - diaré.

Når du undersøker fordøyelsessystemet, finner du en økning i leveren og følsomheten under palpasjonen i riktig hypokondrium.

I perifert blod av en stor del av pasientene er det en liten leukopeni, uten endringer i leukocyttformel og ESR-indikatorer.

Aktiviteten av aminotransferaser (AlAT og AsAT) i blodserumet øker 5-7 dager før utseendet av gulsott, forekommer pigmentmetabolisme bare ved slutten av preararytiden. Ved slutten av den preikteriske perioden blir urinen konsentrert, mørk (ølens farge). Det er misfarging av avføring, sclera virker subicteric.

Gulsot periode. Gulsot øker raskt, vanligvis topp i løpet av uken. Ved starten av gulsott avtar en rekke symptomer på preicteric perioden og forsvinner i en betydelig andel av pasientene, med svakhet og tap av appetitt som er den lengste. Noen ganger er det en følelse av tyngde i riktig hypokondrium.

På palpasjon av magen er det moderat smerte i riktig hypokondrium. Størrelsen på leveren økes, den har en glatt overflate, noe tykkere tekstur. Jo yngre pasienten, jo oftere er det en økning i milten.

I perifert blod oppdages leukopeni, sjeldnere - det normale antallet leukocytter, karakterisert ved relativ lymfocytose, noen ganger - monocytose.

Karakteristisk identifikasjon av alle hovedsyndromene i leveren: cytolyse, intrahepatisk kolestase, polyklonal gammopati (mesenkymal-inflammatorisk syndrom) og mangel på proteinens syntetiske funksjon av leveren (i alvorlige former for sykdommen).

Hyperbilirubinemi er vanligvis mild og kortvarig. På den andre uken av gulsot, er det som regel en reduksjon i nivået av bilirubin, etterfulgt av fullstendig normalisering. Naturligvis er en økning i aktiviteten av alaninaminotransferase (AlAT) og aspartataminotransferase (AsAT), de Ritis-koeffisienten (forholdet mellom AsAT og AlAT) vanligvis mindre enn 1,0. Iktperioden varer vanligvis 7-15 dager. Sykdommen blir sjelden lengre i mer enn 1 måned. Alvorlige former er sjeldne. Kurset av HA som en type fulminant hepatitt og utviklingen av aplastisk anemi er beskrevet.

Når HA er laget for å tildele lys, moderat og alvorlig sykdomsformer. Den mest signifikante kliniske indikatoren for alvorlighetsgrad av sykdommen er alvorlighetsgraden av forgiftning. Nivået av bilirubin opptil 85 μmol / l er karakterisert ved et mildt sykdomsforløp, fra 86 til 170 μmol / l - moderat alvorlig og over 170 μmol / l - alvorlig.Indikatorer for cytolyse er svakt korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen.For en objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av sykdommen skal vurderes som nivået av bilirubin og alvorlighetsgraden av forgiftning.

Perioden for rekonvalescens er preget av rask forsvinning av kliniske og biokjemiske tegn på hepatitt. Av de funksjonelle leverprøvene normaliseres serum bilirubin i blodserumet raskere enn andre, litt senere, indikatorene for AlAT og AST. I noen tilfeller observeres imidlertid langvarig utvinning med en økning i ALT-aktivitet innen 1-2 måneder etter at alle kliniske symptomer forsvinner. Kroniske former utvikler seg ikke.

En anicterisk variant har samme kliniske (med unntak av gulsot) og biokjemisk (med unntak av intrahepatisk kolestasessyndrom) tegn, med mindre uttalt rus og kortere varighet av sykdommen.

Subkliniske og inapparative alternativer. I epidemisk foki utgjør pasienter med denne smitteformen et gjennomsnitt på 30% av det totale antallet infiserte. I førskolebarnsgrupper opptil 70% av tilfellene. Det er et omvendt forhold: jo yngre pasienten, jo oftere utvikler de anicteriske former for sykdommen. Så i en alder av 2 år - 90% av sykdommer i anicteric former

Den subkliniske varianten er preget av det totale fraværet av kliniske manifestasjoner i nærvær av cytolyse og gammopati syndromer. Den ustabile varianten er preget av fraværet av både kliniske manifestasjoner og biokjemiske syndromer av leverskade. Diagnosen kan kun opprettes med en spesiell laboratorieundersøkelse med identifisering av HA-markører.

LABORATORIEKPESIFIKKE MARKERE.

For tidlig påvisning av infeksjonskilder, brukes definisjonen av HA-antigen (AHVGA) i avføring. Anti-HAV IgM vises i blodet selv under inkubasjonsfasen, 3-5 dager før de første symptomene vises og fortsetter å sirkulere gjennom sykdommens kliniske periode og senere i 4-6 måneder.

Påvisning av anti-HAV IgM indikerer entydig infeksjon med HA-viruset og brukes til å diagnostisere sykdommen og identifisere kilder til infeksjon i foci.

Anti-HAV IgG-klasse vises i blodet av pasienter fra 3-4 ukers sykdom og indikerer slutten av den aktive infeksjonsprosessen, deres titer øker og når maksimalt i 3-6 måneder. Anti-HAVIgGlong (i mange år).

2) Restvirkninger:

a) langvarig utvinning (1-3 måneder);

b) posthepatitt hepatomegali (hepatosplenomegali);

c) posthepatitt hyperbilirubinemi (manifestasjon av Gilbert syndrom).

VIRAL GEP TIT E

Etiologi. Hepatitt E-viruset (HEV) tilhører uklassifiserte virus (tidligere ble det referert til som calicivirus). HEV ligner caliciviruses med sin "naken" (på grunn av fraværet av et ytre skall) icosahedral capsid og en rekke fysisk-kjemiske og biologiske egenskaper, som imidlertid ikke er nok til å inkludere det i denne familien. Det enkeltstrengede RNA tjener som virusgenomet. Størrelsen på viruset er 27-34 nm.

Epidemiologi. Kilden til infeksjon er pasienter med akutt HU-form. Overføringsmekanismen er fekal-muntlig. Av overføringsveiene er vannet det ledende stedet når overføringsfaktoren er forurenset HEV drikkevann, oftest fra åpne vannkilder. Mat og kontakt-husholdningsveier for overføring er ikke utelukket. HEV forekommer oftere i form av epidemier og utbrudd, men sporadisk sykelighet er også beskrevet. Den vanligste infeksjonen er registrert i asiatiske land (Turkmenistan, Afghanistan, India), der det er svært endemiske områder, i Afrika, Sør-Amerika og mye mindre i Nord-Amerika og Europa. Følsomhet for HEV er universell, men sykdommen er oftest registrert i aldersgruppen 15-29 år.

Patogenesen til HU forstås ikke godt. De fleste forskere mener at den cytopatiske effekten av viruset er sentral for patogenesen. Deltakelse av immunmekanismer i nekrobiotiske endringer i levervevet er ikke utelukket.

LABORATORIEKPESIFIKKE MARKERE.

Sykdommen kjennetegnes ved den første produksjonen av antistoffer mot HE-virus-IgM-klassen (anti-HEV IgM) og deretter anti-HEV IgG.

Generelt er de kliniske symptomene på GE lik de som har HA, men har høyere frekvens av moderate og alvorlige former. CGU er heller ikke preget av kronisering.

Inkubasjonsperioden er i gjennomsnitt ca 40 dager, (fra 2 til 8 uker).

Den preikteriske perioden. Sykdommen begynner gradvis, det er svakhet, tap av appetitt, noen ganger kvalme, oppkast, smerte i riktig hypokondrium og epigastrisk region, som noen ganger nårbetydelig intensitet og i noen tilfeller er et symptom på sykdommen.Stigende temperaturer er sjeldne. Etter å ha funnet gulsott, forbedrer helsen ikke. Et av de ledende symptomene er smerte i riktig hypokondrium, som varer i gjennomsnitt på 6 dager.

Yellowness av huden øker i 2-3, noen ganger 10 dager, når betydelig intensitet. Hepatomegali er notert, hos 25% av pasientene - splenomegali.

Varigheten av symptomer på rusmidler er vanligvis 3-6 dager, svakhet vedvarer i lang tid. Gulsott forblir i 1-3 uker, i gjennomsnitt 14 dager. Hos noen pasienter varer lengden i lengden - 4-6 uker, med utvikling av kolestatisk form av HU.

HU oppstår vanligvis i milde og moderate former, det vanskeligste - hos gravide kvinner. Biokjemiske parametere varierer praktisk talt lite fra de i HA.

Alvorlig HE er observert hos kvinner, hovedsakelig i tredje trimester av graviditet, i tidlig postpartum og i amming. Forverring forekommer oftere på 4-6 dagene i den icteric perioden.

Hemoglobinuri, som indikerer tilstedeværelsen av hemolyse av erytrocytter, er et spesielt symptom oppdaget i HE. Hemoglobinuri blir observert hos pasienter med alvorlig form og i nesten alle tilfeller av leversvikt. En annen forferdelig komplikasjon av sykdommen er hemorragisk syndrom, manifestert av gastrointestinal, uterus og andre blødninger.

Dødelighet hos pasienter med HU er 0,4%, men blant gravide kvinner er det mye høyere og varierer fra 3 til 20%.

CGU kan forekomme i form av subkliniske og uregelmessige former.

Diagnosen av GE er etablert på grunnlag av de samme kriteriene som GA, laboratoriebekreftelse - deteksjon av anti-WHEIg.

VIRAL GEP TITEL B

Etiologi. Kausjonsmiddelet, hepatitt B-viruset (HBV), tilhører familien av hepadnavirus, DNA-holdige virus som infiserer leverceller. HBV virioner 42-45 nm i diameter ("full" dansk partikler) har en ytre lipoproteinhylse, en indre innhylle og en nukleokapsid. Sistnevnte inkluderer DNA, DNA polymerase enzym og flere proteiner: HBcAg, HBeAg og HBxAg. Den første av disse, kjerne-antigenet, har proteinkinaseaktiviteten som er nødvendig for fosforylering av proteiner og høy immunogenicitet, med hvilken en tilstrekkelig immunrespons av kroppen er forbundet med den cykliske løpet av akutt hepatitt B. Det andre antigenet, HBeAg, er assosiert med HBcAg og er en markør for aktiv viral replikasjon og høy DNA-polymeraseaktivitet. HBxAg - aktiverer ekspresjonen av alle virale gener og forbedrer syntese av virale proteiner. Det spiller en spesiell rolle i utviklingen av primær hepatokarcinom. Det ytre skallet til viruset er representert av HBsAg ("australsk antigen"). Pre S1 og pre S2 proteiner er lokalisert i sonen som går foran S-antigenet. Disse proteinene er ansvarlige for vedlegg og penetrasjon av viruset i leveren celler. HBV har mutasjonsvariabilitet, noe som kan være forbundet med noen tilfeller av sykdoms acykliske sykdom. Så, i tillegg til den normale "ville" HBV-varianten, er det mutantformer: "Senegal" -varianten, der produksjonen av HBsAg er bevart, men antistoffer mot HBcAg blir ikke påvist; HBVe (-), hvor HBeAg ikke oppdages, etc.

Viruset er ekstremt motstandsdyktig overfor ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer, flere frysninger og tining, ultrafiolett bestråling, langvarig eksponering for sure forhold. Inaktivert ved koking, autoklavering (120 ° C i 45 minutter), tørrvarm sterilisering (180 ° C etter 60 minutter), virkningen av desinfeksjonsmidler.

Epidemiologi. De viktigste kildene til infeksjon i HBV er personer med asymptomatiske og klinisk alvorlige akutte og kroniske sykdomsformer, inkludert levercirrhose, hvor viruset er tilstede i blodet og ulike biosubstrates - spytt, urin, sæd, vaginale sekresjoner, menstruasjonsblod etc. De mest epidemiologisk viktige er pasienter med kronisk hepatitt. For infeksjon er det nok 10 -7 ml vaksinert blod. Antallet personer smittet med HBV - kilden til infeksjonen er enorm. Bare virusbærere, ifølge WHO, mer enn 350 millioner mennesker.

Hovedmekanismen for overføring er hemoperculert (blodkontakt). Overføringsbaner kan være naturlige, på grunn av hvilke HBV er bevart i naturen og kunstig. Naturlige måter å overføre inkluderer: 1) samleie - under samleie, spesielt homoseksuell; 2) vertikal - fra moren (med asymptomatisk eller manifest infeksjon) til fosteret (barnet), forekommer infeksjon oftere under fødsel. Det er en direkte sammenheng mellom virusreplikasjonsaktivitet og risiko for overføring til barnet. I HBeAg-positive mødre er sannsynligheten for å infisere et barn således 70-90% og i HBeAg-negativ - mindre enn 10%; 3) hjemlig parenteral infeksjon gjennom barbermaskiner, tannbørster, vaskekluter, etc. Den kunstige overføringsruten - parenteral - oppnås når viruset trenger gjennom skadet hud, slimhinner under terapeutisk og diagnostisk manipulasjon (injeksjoner, operasjoner, blodtransfusjoner og preparater, endoskopiske prosedyrer, etc.). For tiden er risikoen for infeksjon blant rusmisbrukere som gjenbrukes ikke-desinfiserende nåler og sprøyter for parenteral administrering av legemidler spesielt stor.

Følsomheten hos mennesker til HBV er høy. De mest følsomme barna i det første år av livet. Sesonglighet av GW er ikke uttalt. Konvalescents utvikle en langvarig, muligens livslang immunitet.

Patogenesen. Fra stedet for HBV-injeksjon når hematogen i leveren, hvor virioner replikerer i hepatocytter. Det er også informasjon om ekstrahepatisk reproduksjon av HBV i cellene i CMF i benmarg, blod, lymfeknuter, milt.

Skjematisk oppstår HBV-replikasjon i leverceller som følger: HBV-genomet går inn i hepatocytkjernen, hvor DNA-avhengig RNA-polymerase syntetiseres av virusets pregen (RNA). Etter det blir pregenom og DNA-polymerase (revertase) av viruset pakket inn i kapsidet overført til cytoplasma av hepatocytten, hvor pregenomet transkriberes for å danne en ny minekjede av DNA. Etter at pregenomet er ødelagt, tjener minuskjeden av DNA som en matrise for dannelsen av pluss-kjeden av DNA. Den sistnevnte, vedlagt i kapsid og ytre kappe, forlater hepatocytten. HBV har ikke cytotoksisitet. Cytolyse av hepatocytter, eliminering av viruset, og resultatet av akutt hepatitt B avhenger av kroppens immunrespons: produksjon av endogen interferon, reaksjon av naturlige drepeceller, cytotoksiske T-lymfocytter, antistoff-avhengige killerceller; reaksjoner av makrofager og antistoffer mot HBV antigener og hepatospesifikt lipoprotein og en rekke forandrede vevstrukturer av leveren. Konsekvensen av dette er utviklingen av nekrobiotiske og inflammatoriske endringer i leveren parenchyma. Som et resultat av patologiske forandringer i leveren vev, forekommer cytolytiske, mesenkym-inflammatoriske og kolestatiske syndrom.

Morfologisk undersøkelse viser dystrofiske forandringer av hepatocytter, zonal nekrose, aktivering og proliferasjon av stellatendotelceller (Kupffer-celler); I mer alvorlige tilfeller, subassiv og massiv nekrose av leveren, som, som den vanlige "bro-lignende" og multilobulær nekrose, er ofte det patologiske substratet av leveren koma.

I patogenesen til HB, i tillegg til den replikative, isoleres også en integrert form av infeksjonsforløpet. Når dette skjer, integreres hele virusgenomet i genomet av vertscellen eller dets fragment, som for eksempel er ansvarlig for syntesen av HBsAg. Sistnevnte fører til tilstedeværelsen av bare HBsAg i blodet.

Integrasjon av HBV-genomet i hepatocytgenomet er en av mekanismene som er ansvarlige for utviklingen av vedvarende (acykliske) former for HBV og primært hepatocellulært karcinom.

I opprinnelsen til progressive former for hepatitt B er immunopatologiske reaksjoner forårsaket av lymfocyt-sensibilisering av lipoproteiner i levermembranene, mitokondrielle og andre autoantigener, samt superinfeksjon med andre hepatotropiske virus (D, C, etc.) av stor betydning.

LABORATORIEKPESIFIKKE MARKERE

HBsAg detekteres i både akutt og kronisk HBV-infeksjon, vises i sen inkubasjonsperiode. Indikerer fortsatt HBV infeksjon.

HBeAg- sirkuleres i kombinasjon med HBsAg hos pasienter med HBV eller CHB, som indikerer aktiv HBV-replikasjon og høy seruminfeksjon. Langvarig bevaring ved OGV kan være et prognostisk kriterium for kroning av prosessen

Anti-HBc IgM-klasse (tidlige antistoffer mot HBV-kjerneantigen) bestemmes hos 100% av pasientene med akutt hepatitt B, hos 30-50% med kronisk hepatitt B. De reflekterer aktiviteten av HBV-replikasjon og infeksjonsprosessen, vedvarer i 4-6 måneder etter akutt infeksjon og angir aktiviteten til CHB.

Anti-HBe-detektert enten hos pasienter med HB i den akutte perioden, sammen med HBsAg og anti-HBcIgM, eller i konvalescens med anti-HBs og anti-HBc, samt hos pasienter med CHB.

Anti-HBc klasse IgG - vises hos pasienter med AHB i perioden med tidlig rekonvalescens og vedvarer for livet, og finnes også i alle former for HS.

Anti-HBs-antistoffer mot HBV-overflateantigen indikerer tilstedeværelsen av immunitet mot viruset. De oppdages i løpet av sen gjenopprettingstid hos pasienter etter AHB og vedvarer for liv eller etter immunisering med en vaksine.

HBV-DNA indikerer viral replikasjon, detekteres under den akutte og kroniske prosessen.

Inkubasjonsperioden: minimum - 6 uker, maksimum - 6 måneder, i gjennomsnitt - 60-120 dager.

Predzheltushny periode. Den er preget av langvarig (i gjennomsnitt 8-14 dager) prodrom. Sykdommen begynner gradvis. Pasienter klager over nedsatt appetitt, opp til fullført anoreksi, svakhet, kvalme, ofte oppkast, forstoppelse, vekslende diaré. Ofte bekymret for følelsen av tyngde, noen ganger smerte i epigastrium, i riktig hypokondrium. Hos 20-30% av pasientene er det et immunokompleks syndrom: artralgi, så vel som kløe i huden og forskjellige utslett. Akrodermatitt og andre ekstrahepatiske manifestasjoner assosiert med HBV infeksjon kan forekomme: polyarthritis, glomerulonephritis, aplastisk anemi. Ved slutten av prodroma kan hepato- og splenomegali detekteres, aktiviteten av indikator enzymer (alAT, asat) i blodserumet øker. I de perifere blodene hos de fleste pasienter er det en liten leukopeni uten signifikante endringer i leukocyttformelen. I noen pasienter kan prodromale hendelser være helt fraværende.

Den isteriske perioden, som regel, er lang, preget av alvorlighetsgraden og utholdenheten av kliniske symptomer på sykdommen, som ofte har en tendens til å øke. Gullet når sitt maksimum 2-3 uker eller senere. Klager av svakhet, anoreksi, kvalme, oppkast vedvarer: deres alvorlighetsgrad avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Størrelsen på leveren økte. Det er smerte på hennes palpasjon i riktig hypokondrium.

I perifert blod i den akutte perioden oppdages leukopeni, sjeldnere - det normale antallet leukocytter. Relativ lymfocytose er karakteristisk. Noen ganger er det funnet en plasmatisk og monocytisk reaksjon. ESR i den akutte perioden reduseres til 2-4 mm / time, i løpet av gulsottreduksjonen kan øke til 18-24 mm / time, med senere retur til normal.

Hyperbilirubinemi - alvorlig og vedvarende, ofte på 2-3 uker med gulsott, er nivået av bilirubin i blod høyere enn det første. Observert alle leverens syndromer.

Brudd på proteinens syntetiske funksjon av leveren er en viktig indikator på alvorlighetsgraden av sykdommen. I alvorlige former er det også observert en signifikant reduksjon i B-lipoproteiner. Thymol test med HB innenfor normale grenser eller litt forhøyet.

Oftere forekommer UHV i moderat form, det er mulig å utvikle seg som lunger, inkl. anicteric og tung form. Fulminant kurs av AH er sjelden observert (1%).

Utvinningsperioden er lengre enn med hepatitt A. Det er en langsom forsvinning av kliniske og biokjemiske symptomer på sykdommen.

2. Restvirkninger:

a) langvarig rekonvalescens;

b) posthepatitt hepatomegali (hepatosplenomegali);

c) posthepatitt hyperbilirubinemi (manifestasjon av Gilbert syndrom);