1. Hoved
  2. Hepatomegaly

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

Hepatomegaly

VIRAL HEPATITIS (Generelt)

Viral hepatitt er en gruppe smittsomme sykdommer preget av primær skade på leveren. For tiden er viral hepatitt A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) isolert, hvor patogenene varierer i taksonomiske tegn og sykdommene i epidemiologiske, patogenetiske egenskaper og sannsynligheten for overgang. i kroniske former. Nylig har ny virus hepatitt F (GR) og G (HS) blitt oppdaget, men de er dårlig forstått.

Hepatitt A og E er preget av fecal-oral overføringsmekanisme, som er implementert av vann, mat og kontakt-husholdningsveier. Med en tilstrekkelig utpreget motstand av patogener i det ytre miljøet sikrer dette det brede spredningen av sykdommer, ofte manifestert i form av utbrudd eller epidemier, som dekker hele regionene.

Hepatitt B, C og D spres ved parenteral rute. Dette antyder en lavere aktivitet av smitteoverføringsmekanismer, utført med transfusjoner av blod eller dets komponenter, med invasive diagnostiske og terapeutiske prosedyrer, med intravenøs legemiddeladministrasjon, etc. Seksuell, ante-, peri- eller postnatal, samt hemoperkulerte infeksjonsveier er mulige. Den lavere aktiviteten til transmisjonsmekanismer for patogener i denne sykdomsgruppen kompenseres av den langsiktige viremien av den infiserte, utilstrekkelige manifestasjonen av sykdommen (HS) og kroniseringen av den NATO-logiske prosessen, noe som til slutt fører til en økning i befolkningen til "virusbærere".

Genotropicitet av viral hepatittpatogener forklarer likheten av kliniske manifestasjoner, vanlige diagnostiske metoder og patogenetisk terapi, samt rehabiliteringssystemer og oppfølging av konvalescenter. All viral hepatitt er preget av vanlige patogenetiske prosesser i leveren i form av cytolytisk syndrom, kolestase og mssenchymal-inflammatorisk reaksjon.

Ifumwiu'j av hepitocytter av varierende alvorlighetsgrad utvikler seg regelmessig med viral hepatitt av forskjellig etiologi. Det kan skyldes direkte cytopatisk eller immunforsvaret (HB) virkning av virus. I hjertet av cytolyse er et brudd på intracellulære metabolske prosesser, aktivering av nerooxidan-i puff og inhibering av antioksidantcellesystemer. Som et resultat oppstår akkumuleringer av frie radikaler på hepatocytmembraner, lipidperoksydasjon økes, noe som fører til en økning i permeabiliteten, frigjøringen av intracellulære enzymer (aminotraase sphazidr.) Og kaliumioner fra hepatocytter. Sistnevnte er erstattet av natrium og kalsium, noe som fører til væskeretensjon og celleoppsvulming, endringer i pH, nedsatt oksidativ fosforylering, med en reduksjon i det bioenergetiske potensialet for hepatocytter. Som et resultat blir deres meget varierte funksjoner, inkludert detoksifiserende, syntetisk, forstyrret, glukoseutnyttelsen forverres, kolesterolforestring, aminosyre-idenasjons-transaminasjonsprosesser forverres.

Den tidligste manifestasjonen av cytolytisk syndrom er en økning i aktiviteten i serum av slike intracellulære enzymer som alanin, aspartataminotransforase (AlAT, AsAT) og andre.

Inhibering av den syntetiske funksjonen av leverceller fører til at jeg inoalbuminemi, en reduksjon i nesten alle blodproppsfaktorer, spesielt protrombin, koagulasjonshemmere og fibrinolyse. Med en kritisk nedgang i koagulasjonspotensialet, oppstår blødninger og i alvorlige tilfeller - massiv blødning (hemorragisk syndrom).

I tilfelle av alvorlig cytolytisk syndrom, utvider prosessen med membransvikt i intracellulære organeller. I tilfelle av brudd på integriteten til lysosomale membraner, er det en massiv frigjøring av proteolytiske enzymer-hydrolaser, som fører til selvdestruksjon av celler, som kan skaffe karakteren til en spesiell verdifull reaksjon med utviklingen av akutt leversvikt.

Kolestase gjenspeiler et brudd på utløpet av galle, noe som resulterer i at ikke bare ulike bilirubinfraksjoner akkumuleres i blodet, men også gallsyrer, kolesterol, ekskresjonsenzymer (alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase - GGTP osv.) Og noen sporstoffer, spesielt kobber.

Hyperbilirubinemi er en klinisk signifikant refleksjon av nedsatt pigmentmetabolismen og detoksifiserende funksjon av leveren på grunn av en reduksjon i fangsten av gratis bilirubin ved hepatocytter, dets glukuronidering og utskillelse i galle. Cholestatisk syndrom kan være en manifestasjon av ekstracellulær patologi. i viral hepatitt, er den vanligvis kombinert med cytolytisk syndrom, som følge av at deoksiserings- og sekresjonsfunksjonene til genatocytter er svekket. Kolestase kan være en manifestasjon av brudd på utskillelse av bilirubin glukuronider gjennom biliært system av hepatocytter eller utstrømning gjennom galdeveiene.

Generelt infeksiøst rusksyndrom samsvarer ikke alltid med nivået av hyperbilirubinemi. I den første (gul-gule) perioden kan det være en refleksjon av viremiefasen og manifest som feber, utilpash og andre vanlige symptomer som er særegne for den. I høyden er cytolytisk syndrom med nedsatt avgiftningsfunksjon av hepatocytter (anoreksi, kvalme, oppkast, svakhet, sløvhet, etc.) av betydelig betydning. Ved fordybelse og utvikling av akutt leversvikt, oppnår forgiftning egenskapene til spesifikke forstyrrelser i funksjonene i sentralnervesystemet, manifestert i den såkalte infeksjonstoksiske eller hepatiske encefilopati.

Generelliteten av de patofysiologiske prosessene tillater oss å klassifisere viral hepatitt (tabell 1) i henhold til klinisk form, alvorlighetsgrad og natur av kurset. I de senere år er blandet hepatitt ofte (ofte hepatitt B + C) diagnostisert, noe som skyldes de generelle infeksjonsmekanismer. I følge de kliniske manifestasjonene kan hepatitt være åpenbar (isterisk, aurikulær) og latent (subklinisk, ufeilbarlig).

Den icteric former er blant de mest uttalt varianter av sykdommen. De er en refleksjon av betydelig cystolyse av gpatocytter og er preget av gulsott (en økning i nivået av bilirubin i blodet på mer enn 40 μmol / l), samt positive positive tester. De kan også flyte i en typisk form med ijelus (innledende), icteric og gjenopprettingsperioder eller det skolastiske syndromet. Noen ganger er sykdommens ledende manifestasjon kolestatisk syndrom (gulsott med økning i blodet av gallepigmenter, kolesterol, beta-lipoprotein, ekskresjonsenzymer - alkalisk fosfatase og gamma-glutamyltranspeptidase). Når lm er preget av bilirubin-traysaminaznaya dissosiasjon (en signifikant økning i innholdet av bilirubin med en relativt lav aktiv tyotraisamiazy, spesielt AlAT).

Ikke-gulsotiske former for viral hepatitt er preget av et komplett fravær av kliniske tegn på gulsott med positive) vintertester og milde generelle manifestasjoner av sykdommen, inkludert forstørret lever, subjektive tegn på brudd på ce-funksjonene.

I tilfelle av subklinisk (unsymptomatisk) sykdomsforløp er dets kliniske mål og subjektive manifestasjoner fraværende med ubetydelig hepatomegali eller til og med fravær. Diagnosen er etablert ved tilstedeværelse av spesifikke markører av hepatittvirus i kombinasjon med lav aktivitet i blodserum av leverspecifikke og indikator enzymer (AlAT, etc.), samt ved patologiske forandringer i leveren.

Deteksjon av bare bestemte markører av patogener i fullstendig fravær av kliniske og biokjemiske tegn på hepatitt, vil danne grunnlag for å fastslå sykdommens inatrant form.

I praktisk arbeid, basert kun på kliniske data og laboratorieresultater av leverfunksjon, brukes tidskriteriet for å bestemme det akutte sykliske kurset.

-opptil 3 måneder, akutt forsinket (progressivt) kurs - opp til 6 måneder og kronisk kurs - over 6 måneder. De sanne kriteriene for å vurdere arten av viral hepatitt er imidlertid indikatorer for varigheten av den replikative aktiviteten til de respektive patogener (se nedenfor), samt data om histologiske studier av hepatiske biopsier.

Patologiske endringer i leveren i viral hepatitt vurderes ved resultatene av en intravital punkteringsbiopsi i leveren. Det er informativ i tilfelle av langvarig (progressiv) og spesielt kronisk løpet av viral hepatitt. I forbindelse med kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning, avslører morfologisk kontroll ikke bare arten og omfanget av inflammatoriske forandringer i leveren, men også å evaluere effektiviteten av komplekse og dyre terapeutiske tiltak.

Det kliniske kurset, diagnosemetoder og behandling, resultatene av et signifikant avtrykk påfører funksjoner av de forårsakende agensene for viral hepatitt.

Tabell 1. KLASSIFISERING AV VIRAL HEPATITIS

* mottok ikke godkjenning fra International Committee for Tax and Virus Nomenclature

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

Viral hepatitt A

Etiologi og patogenese. Hepatitt A-viruset (HAV) inneholder RNA, tilhører familien av picorpavirus og, i form av fysisk-kjemiske egenskaper, ligner på enterovirus. Størrelser 25-28 dem. I det ytre miljøet er det mer stabilt enn typiske picornavirus, det kan vedvare i flere måneder ved en temperatur på + 4 ° C i flere år ved en temperatur på -20 ° C i flere uker ved romtemperatur. Virus ipaktivirutsya når kokes etter 5 min. Dens delvise død i vann oppstår innen 1 time ved en konsentrasjon av resterende klor på 0,5-1,5 mg / l, fullstendig reaktivering - i en konsentrasjon på 2,0-2,5 mg / l i 15 minutter og under ultraviolett bestråling ( 1,1 W) - på 60 sekunder.

Bare en serologisk type HA-virus er kjent. Av de for tiden identifiserte spesifikke markørene er de viktigste antistoffer mot HA-viruset i IgM-klassen (anti-HAV IgM), som ser ut i serum ved sykdommens begynnelse og vedvarer i 3-6 måneder. Tilstedeværelsen av anti-HAV IgM indikerer hepatitt A, brukes til å diagnostisere sykdommen og identifisere kilder til infeksjon i foci. Utseendet til aichi-HAV IgG er mulig fra 3-4 uker av sykdommen, antistoffene vedvarer i lang tid, noe som indikerer at den overførte HA, lar deg vurdere dynamikken til befolkningens spesifikke immunitet. HA-virusets antigen er funnet i avføring hos pasienter 7-10 dager før de kliniske symptomene og i de første dagene av sykdommen, som brukes til tidlig diagnose og identifisering av infeksjonskilder.

Det forårsakende middel for hepatitt A blir vanligvis innført i kroppen gjennom slimhinner i fordøyelseskanalen, multipliserer i endoteliet av tynntarmen, mezetsterialnyh lymfeknuter, så jeg ematogenno kommer inn i leveren, hvor innleiret i retikulogistiotsi-tariye Kupffer-celler, parenchymale leverceller (hepatocytt-deg) og vondt dem. Innføringen av viruset i hepatocytter fører til forstyrrelse av intracellulære metabolske prosesser, inkludert i membranene av hepatocytter. Hepatitt A-viruset har en ganske høy immunogtytyo, og allerede fra de første dagene av sykdommen fremkalles spesifikk sensibilisering av lymfocytter. Nøkkelen til eliminering av viruset er knyttet til lysis av infiserte hepatocytter av naturlige mordere. Aiti-HAV sammen med killer lymfocytter utfører antistoff-avhengig cytolyse av hepatocytter. Økningen i immunitet fører til frigjøring av organismen fra patogenet, som vanligvis forekommer med utseendet av gulsott. Syke HA er farlig for andre mennesker i den andre halvdelen av inkubasjonen og i de ired zheltutschem sykdomsperioder. Det kan hevdes at HA ikke slutter med kronisk hepatitt og tilstanden for viral sosial status. Ikke karakteristisk for GA og dannelsen av ondartede varianter av sykdommen. Imidlertid er det på bakgrunn av tidligere lesjoner i leveren, ved kronisk forgiftning med alkohol, narkotika, giftige stoffer, samt blant utmattede personer, spesielt når de er blandet og rasende, fulminante, komatøse former for sykdommen, som fører til akutt levernekrose.

Clinic. Inkubasjonsperioden: minimum - 7 dager, maksimum - 50 dager, vanligvis fra 15 til 30 dager.

Den første (forgulvede) perioden er vanligvis preget av influensalignende, mindre ofte dyspeptiske eller asteno-vegetative varianter av kliniske manifestasjoner. Varigheten av innledningsperioden er 4-7 dager.

I tilfelle av den Grigpu-lignende varianten, begynner sykdommen akutt, kroppstemperaturen stiger raskt til 38-39 ° C, ofte med kulderystelser, og varer i disse dager i 2-3 dager. Pasienter er bekymret for hodepine, vondt muskler og ledd. Noen ganger er det en liten rennende nese, smerte i oropharynx. I røykere reduseres eller forsvinner ønsket om røyking. Astheniske og dyspeptiske symptomer er milde.

For den dyspeptiske varianten av pre-epidermal perioden av sykdommen, er det en nedgang eller forsvunnelse av appetitt, smerte og tyngde i epigastrium og riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Noen ganger blir stolen hyppig opptil 2-5 ganger om dagen.

Med asteiovegetativ variant, begynner sykdommen gradvis, kroppstemperaturen forblir normal. For det meste svakhet, redusert ytelse, irritabilitet, døsighet, hodepine, svimmelhet.

En blandet variant av sykdomsbegivenheten manifesteres oftest av tegn på flere syndromer. På palpasjon av bukorganene, er det en økning, en fortykkelse og en økning i den følsomme gli av leveren, og ofte en forstørret milt. 2-3 dager før utseendet av gulsott sclera og hud, oppdager pasientene at deres urin er mørkret (ervervet en mørk brun farge), og i tøylen er avføringen blitt lettere (hypokolisk).

Alvorlighetsgraden av symptomer på den innledende perioden har ofte en prognostisk verdi: gjentatt oppkast, smerte i riktig hypokondrium, høy lang feber indikerer en mulig alvorlig løpet av viral hepatitt i gulsottperioden og sannsynligheten for akutt massiv levernekrose.

Den isteriske perioden vises gulsott av sclera, slimhinner i oropharynx, og deretter huden. Intensiteten av gulsott øker raskt, og i de fleste tilfeller når den maksimale tiden nå. Fargen på urinen blir mørkere, avføring - fargeløs. Ved utbruddet av gulsott avtar en rekke symptomer på preicteric perioden og forsvinner i en betydelig andel av pasientene, med generell svakhet og tap av appetitt som er den lengste, noen ganger en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Kroppstemperaturen i isterperioden er vanligvis normal. En undersøkelse av pasienten kan avsløre en økning, en fortykkelse og en økning i følsomheten av leverenes lever, et positivt symptom på Ortner. I 15-50% av pasientene i stillingen på høyre side er kanten av milten palpert. Den er preget av en redusert puls. Blodtrykket er normalt eller litt redusert. Den første hjertetonen øverst er svekket. Blodinnholdet i total bilirubin økes, hovedsakelig på grunn av den direkte (bundne) aktiviteten av aminotransferaser, spesielt alaninamyotransferase (ALT), øker kraftig, tymolprøveindeksene økes, protrombiumindeksen senkes. Hematologiske endringer er karakteristiske: leukopeni, nøytropeni, relativ lymfo- og monocytose, normal eller forsinket ESR.

I tilfelle av syklusens syklus, følger ск-konvalescensfasen høydeperioden, når den generelle tilstanden forbedrer, skjer tegn på forstyrrelse i pigmentmetabolismen, oppstår en "pigmentkris". Redusert yellow av hud og slimhinner, lyser urin, avføring blitt vanlig i farge, er det en klar tendens til normalisering av biokjemiske parametre og spesielt bilirubin og protrombin.

Det bør understrekes at bilirubinemi i viral hepatitt A i 70% SO% tilfeller ikke overstiger 100 μmol / l. En markert reduksjon i nivået av bilirubin i blod forekommer oftest i den andre uken av gulning. Samtidig er det en reduksjon i aktiviteten av aminotrai-sfærase, og ved 20-25 dager fra begynnelsen av gulsott, når disse indikatorene vanligvis normen.

Det sykliske løpet av viral hepatitt A er observert i ca 90-95% tilfeller. I 5% eller mer av den smittsomme prosessen blir bølget i form av en eller to eksacerbasjoner (vanligvis innen 1-3 måneder etter sykdommens begynnelse, og noen ganger senere). Forverrelser manifesteres av økte tegn som er karakteristiske for høyden av hepatitt. 11ri dette generell forbedring etter forringes igjen forsvinner appetitt amplifisert ubehag i leveren området, mørk urin, avføring misfargede, øker intensiteten av des-gushnosti hud, økt aminotransferase-aktivitet. I viral hepatitt A, selv med en langvarig utvinningsfase, er sykdommen som regel dekket med full utvinning.

Imidlertid er muligheten ikke utelukkes at som et resultat av grove brudd på diett, alkoholforbruk, fysisk overanstrengelse, intsrkurentnyh infeksjoner i 0,5-1% av tilfellene kan tilbakefall - retur av kliniske og laboratorie tegn på hepatitt. Noen ganger er det asymptomatiske tilbakevend -increasing-aminotransferase-aktivitet, utseendet av patologiske indikatorer på sedimentprøver positive urin kvalitative reaksjoner til urobilin og gallepigmenter i fravær av kliniske tegn på forringelse.

Mindre former for viral hepatitt A hos voksne er observert i 70-S0%, moderat - i 20-30%, alvorlig - i 2-3% av tilfellene. Akutt syklisk kurs forekommer i 95-97%., Langvarig - 3-4% av tilfellene, rettslige utfall er svært sjeldne.

Ikke-gulaktige former for HA. Den innledende perioden i de fleste pasientene fortsetter i henhold til en blandet astenodispecifik variant. På 2-3 dagene stiger kroppstemperaturen til 37,3 - 37,8 ° C, generell ulempe, ubehag i epigastrium eller i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, appetittfall. Størrelsen på leveren øker, kanten blir tettere, stikker 1-3 cm fra under høyre hypokondrium. På sykdommens høyde kan tilstanden forverres, og forgiftning øker. I løpet av denne perioden klager noen pasienter på kvalme, tyngde i epigastrium eller høyre hypokondrium. Subicteric sclera kan forekomme. Den mest sensitive diagnostiske testen er en økning i aminotransferaseaktiviteten med 3-5 eller flere ganger i "levertype" (aktiviteten av alanin-minotransferase er høyere enn aspartatap-transferase). Aktiviteten av laktatdehydrogenase øker ofte, spesielt i den femte "hepatiske" fraksjonen.

Det kliniske løpet av anicteriske former for viral hepatitt A er vanligvis mild og sjelden overstiger en måned.

Suglipichgskie (uten kraft) skjemaer. De er preget av en moderat økning i aminotransferaseaktivitetene ved fullstendig fravær av kliniske manifestasjoner av hepatitt, med unntak av mulig mindre hepatomgalia. Subklinisk og inapparent (påvisning av anti-HAV IgM i fullstendig fravær av klinisk og biokjemisk

tegn, former, samt anicteric, oppdages i forbindelse med viral hepatitt under en målrettet undersøkelse av alle mennesker som har hatt ister av sykdommen.

Viral hepatitt E

Etiologi og patogenese. Viral hepatitt E er preget av en enterisk (fecal-oral) infeksjonsmekanisme, fordelt i regioner av et overveiende tropisk og subtropisk belte hos unge mennesker. Korsingsmiddelet, HE-viruset (HEV), refererer til RNA-inneholdende kalykid-lignende virus med en diameter på 32-34 nm. HEV-genomet inneholder en enkelt streng av RNA, belagt med et proteinskall. Det er lite motstandsdyktig mot termiske og kjemiske effekter. Viruset har en cytopatisk effekt. Immunopatologiske cellemekanismer spiller ikke en signifikant rolle i nederlaget i levercellen. En spesifikk markør for HE er deteksjon av IgM-antistoffer i serum. Etter overføring av HU, dannes en relativt stabil immunitet (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubasjonsperioden er fra 20 til 65 dager, vanligvis rundt 35 sukhok. Det kliniske bildet er dominert av tegn som er karakteristisk for HA. Imidlertid er ikke febrile reaksjonen i den første perioden uttrykt. Ofte bekymret for generell svakhet, mangel på appetitt, kvalme, smerte i høyre hypokondrium og epigastria. Varighet av innledende periode er 5-6 dager. Med fremkomsten av gulsot, reduserer generelt ikke russsyndromet, noe som skiller HU fra HA. 1> I tilfelle av ukompliserte tilfeller varer icteric perioden 2-3 uker. HØY hos kvinner i andre halvdel av svangerskapet fortjener spesiell oppmerksomhet. I 20-25% av tilfellene kan sykdommen i dem oppnå et ondartet sykdom av den fulmipatøse typen med den raske utviklingen av massiv levernekrose og akutt hepatisk epcefalopati. Dette preges av økt hemolyse, ledsaget av hemoglobinuri, noe som fører til akutt nyresvikt. Kroniske sykdomsformer og viral transport er ikke registrert.

Dato lagt til: 2016-03-22; Visninger: 1273; ORDER SKRIVING ARBEID

Viral hepatitt: symptomer, måter å infisere, behandlingsmetoder

Hepatitt er en betennelse i leveren forårsaket av faktorer av forskjellige etiologier. I løpet av sin utvikling kan det være fullstendig helbredet eller ha konsekvenser i form av fibrose (arrdannelse), cirrose eller leverkreft.

Generell klassifisering av hepatitt

Denne gruppen av sykdommer er klassifisert i henhold til forskjellige parametere. Studier av ulike typer leverbetennelser er pågående, og i vår tid blir deres lister påfyllt, nye stammer av viral hepatitt er uthevet. Likevel er det aspekter som det i dag er vanlig å skille mellom ulike typer og stadier av denne sykdommen.

Formen av hepatitt på klinisk kurs

Det er akutt og kronisk hepatitt. Akutt hepatitt er oftest forårsaket av virus, samt eksponering for sterke stoffer, som for eksempel giftstoffer. Tåler opptil tre måneder, hvorefter overgangen til den subakutte (dvelende) skjemaet er mulig. Etter seks måneder etter sykdomsforløpet blir det transformert til en kronisk form. Kronisk hepatitt forekommer ofte som en fortsettelse av akutt eller kan utvikle seg selvstendig (for eksempel som følge av langvarig alkoholmisbruk).

Den nåværende klassifikasjonen av kronisk hepatitt er basert på følgende sentrale evalueringskriterier: etiologi, patogenese, aktivitetsgrad (kronisk aggressiv og kronisk vedvarende hepatitt), kronisk stadium.

Det er fortsatt tilbakevendende (gjentakende) hepatitt, der symptomene på sykdommen dukker opp flere måneder etter å ha lidd akutt hepatitt.

Av alvorlighetsgrad

Dette kriteriet gjelder for pasienten i stedet for selve sykdommen. Så, hepatitt kan være mild, moderat eller alvorlig. Fulminant hepatitt refererer spesielt til den ekstremt alvorlige sykdommen.

Ifølge etiologi

Infeksiøs hepatitt er oftest forårsaket av hepatitt A-, B-, C-, D-, E-virus osv. Også smittsom hepatitt kan forekomme som en del av slike infeksjoner: rubella virus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, HIV (AIDS) og noen andre. Ikke-viral hepatitt dannes som følge av eksponering for giftige stoffer som har en hepatotropisk effekt (for eksempel alkohol, noen medisiner). Navnet på slik hepatitt får navnet på det skadelige middelet - alkoholisk, medisinsk, etc. Leverskader kan også oppstå på grunn av autoimmune prosesser i kroppen.

Ved patologiske egenskaper

Prosessen kan lokaliseres utelukkende i leveren parenchyma eller kan også involvere stroma, lokaliseres i form av et lokalt fokus eller har en diffus posisjon. Og til slutt vurderes arten av leverskade: nekrose, dystrofi, etc.

Viral hepatitt

Akutt og kronisk viral hepatitt synes å være ganske relevant i vår tid som et globalt helseproblem. I motsetning til de åpenbare prestasjonene av naturvitenskap ved diagnostisering og behandling av hepatotrope virus, øker antallet pasienter med dem jevnt.

Nøkkelpunktene for klassifiseringen av viral hepatitt er vist i tabell 1.

Tabell nummer 1. Klassifisering av viral hepatitt.

Viral hepatitt A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Ekstremt alvorlig (fulminant hepatitt)

Akutt langvarig

Etiologi av viral hepatitt

I dag er det 8 typer virus som kan forårsake viral hepatitt. De er betegnet med latinske bokstaver.

Dette er hepatitt A-viruset - Hepatitt A-virus eller Botkin's sykdom: HAV; B - HBV; C er HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV og SAN - HSANV.

Hepatitt B og TTV-virus er DNA-inneholdende virus, og resten er RNA.

Også i hver type virus er bestemt genotyper, og noen ganger subtyper. For eksempel, i hepatitt C-viruset er det for tiden 11 genotyper kjent som er betegnet med tall og mange subtyper. En slik høy mutasjonsevne av viruset fører til vanskelighetene ved diagnose og behandling. Hepatitt B-viruset har 8 genotyper, som er betegnet med bokstaver (A, B, C, D, E, etc.)

Ved å bestemme genotypen av virusgenotypingen er det viktig å tildele riktig behandling og evne til å forutse sykdomsforløpet. Ulike genotyper reagerer annerledes på terapi. Således er genotypen 1b av HCV vanskeligere å kurere enn andre.

Det er kjent at infeksjon med HBV-genotype C kan forårsake langvarig tilstedeværelse av HBeAg i blodet av pasienter.

Noen ganger er det infeksjon på samme tid av flere genotyper av det samme viruset.

En viss geografisk fordeling er iboende i genotypene av hepatittvirus. For eksempel, i CIS, preventerer 1b genotype av HCV. I Russland er genotypen D av HBV mer vanlig registrert. Samtidig er genotyper A og C mye mindre vanlige.

epidemiologi

Kilden til infeksjon er en virusbærer eller en syke person. Videre er personer med asymptomatiske infeksjonsformer, samt med anicteric eller slettet kurs, spesielt farlige. Pasienten er smittsom allerede i inkubasjonsperioden, når det ikke er noen tydelige tegn på sykdommen ennå. Infektiøsitet vedvarer i prodromalperioden og den første fasen av sykdommens høyde.

Av alle hepatotrope virus er HBV mest motstandsdyktig mot bivirkningene i det ytre miljø. Og hepatitt A-virus (Botkin's sykdom) og E er mindre utholdende i det ytre miljø og dør raskt.

I forbindelse med problemets haster, er det nødvendig å nevne kombinasjonen (saminfeksjon) av hepatittvirus og HIV (AIDS). De fleste risikogruppene er narkomaner (opptil 70%) som umiddelbart blir infisert med både HIV og hepatittvirus, oftere C. Tilstedeværelsen av HIV (AIDS) og hepatitt C-virus korrelerer med høyere sannsynlighet for alvorlig leverskade. Det krever også korreksjon av hiv-terapi (AIDS).

Hva er infeksjonsmåten?

Mekanismer for overføring av viral hepatitt er delt inn i 2 store grupper:

  1. Parenteral eller hematogen. Inherent for infeksjon med hepatittvirus B, C, D, G. Parenteral viral hepatitt blir ofte kronisk, virusvogn kan dannes.
  2. Enteral eller fecal-oral. Samtidig utmerker man vann, mat og kontakt (gjennom skitne hender) overføringsruter. Typisk for infeksjon med hepatitt A, E, F virus. I de aller fleste tilfeller forekommer ikke kronisk virusinfeksjon.

Det er logisk å anta at de farligste er hepatittvirus overført ved kontakt med blod (B, C, D, G).

Fremgangsmåter for overføring av parenteral hepatittvirus er forskjellige:

  • Injiserer stoffbruk uten personlig hygiene og sterilitet. Denne overføringsveien er relevant for alle ovennevnte patogener, men oftest overføres hepatitt C-viruset på denne måten.
  • Transfusjon av blod og dets komponenter.
  • Dårlig sterilisering eller gjenbruk av verktøy i levering av medisinsk behandling, samt under salongprosedyrer (manikyr, pedikyr), tatovering, kroppspiercing, etc.
  • Ubeskyttet sex. De spiller en viktig rolle i epidemiologi av viral hepatitt. Men hepatitt C-viruset overføres kun i 3-5% av tilfellene.
  • Fra en smittet mor til et foster og nyfødt under graviditet (vertikal overføring) eller under fødsel (intranatal).
  • Noen ganger forblir overføringsmetoden ubekreftet (ukjent).

Akutt viral hepatitt

I et typisk (icteric) kurs har det 4 perioder eller stadier: inkubasjon, prodromal, icteric, konvalescens.

  1. Inkubasjonsperiode. Varigheten er forårsaket av etiologisk middel.
  2. Prodromal periode. Varigheten av denne perioden avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Manifisert av feber, oftest til subfebrile tall. Men noen ganger forblir temperaturen på normnivå, eller tvert imot, når den 38-39 grader og over. Sammen med økningen i temperaturen, går fenomenene dyspeptiske og asteno vegetative syndrom sammen. Det kan også manifestere seg som en influensalignende tilstand, hyppig smerte i ledd og muskler, hudutslett, noen ganger ledsaget av kløe. Etter noen dager kommer smerter i høyre hypokondrium og epigastrium sammen. Ved slutten av perioden vises tegn på gulsott.
  3. Iktisk periode. Er høyden av sykdommen. Varer fra flere dager til flere uker. Det er preget av icteric farging av hud og slimhinner i pasienten, mørkere urin og lette avføring. Alvorlighetsgraden av den gule fargen korrelerer ikke alltid med alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Gulsott forekommer oftest gradvis, innen en halv til to uker. Noen ganger er hennes utseende plutselig. Dyspeptiske symptomer fortsetter å utvikle seg. De plager vanligvis pasienten i løpet av sykdommen. Intensiteten av smerte i riktig hypokondrium kan øke. Noen ganger gulsott ledsages av kløe, spesielt med hepatitt A (Botkin's sykdom). I slike tilfeller er det svært viktig å skille mellom viral leverskade fra manifestasjoner av obstruktiv gulsott i gallesteinsykdom. Det er hemorragiske komplikasjoner i form av blødning. Ofte påvirker sentralnervesystemet, som manifesteres av hodepine, apati, søvnløshet, eller omvendt, døsighet, urimelig eufori. Ekstrahepatiske manifestasjoner av bukspyttkjertelen (pankreatitt), muskuloskeletalsystemet (artralgi, myalgi), hud (forskjellige utslett) og andre er også sannsynlig.
  4. Rekonvalescens eller gjenoppretting. Varer flere måneder etter slutten av isterfasen. De uutviklede manifestasjoner av asteno vegetative syndrom vedvarer. Laboratorieverdier normaliseres gradvis. Avvik i laboratorieverdier som vedvarer i mer enn 6-12 måneder tyder på at sykdommen er kronisk. I dette tilfellet er det nødvendig med ytterligere undersøkelse.

I tillegg til det typiske kurset, er det anicteriske og slettede skjemaer som forekommer med minimal manifestasjoner av leverskade. Deres frekvens i henhold til ulike data - fra 2 til 80% av tilfellene.

Det er et latent forløb av sykdommen uten åpenbare symptomer.

Den farligste form for akutt viral hepatitt er fulminant (fulminant hepatitt).

Det har en svært alvorlig sykdom og en ganske rask kulminasjon i form av akutt leversvikt. Fulminant hepatitt finnes i form av en tidlig eller sen form. Utviklingen av tidlig form forekommer i de første to ukene av perioden med gulsott, har et aggressivt kurs med en rask overgang til leveren koma. Sen form utvikler seg fra den 15. dagen med gulsott og er også farlig, selv om den utvikler seg sakte.

komplikasjoner

Den mest forferdelige komplikasjonen av akutt viral hepatitt er dannelsen av leversvikt, noe som kan føre til koma og død. Med hepatitt A (Botkin's sykdom), virker denne komplikasjonen mye sjeldnere enn ved infeksjon med virus B, C, D, E, G.

Transformasjon til en kronisk prosess med hepatitt B, C, D forekommer mye oftere enn med hepatitt A (Botkin's sykdom) og E.

Av de mer sjeldne komplikasjonene er sykdommer i galdeveien, aplastisk anemi notert.

diagnostikk

Ved undersøkelse er det funnet en forstørret lever, noen ganger en milt. Hepatomegali opptrer allerede i prodromalperioden og fortsetter i lang tid.

I laboratorieundersøkelser oppdages endringer i perifere blodindekser, en økning (eller reduksjon) i antall leukocytter, lymfocytter, monocytter, eosinofiler. Senere anemi kan bli med.

En økning i aktiviteten av leveraminotransferaser og aldolase registreres, maksimumsindikatorene forekommer i løpet av gulsottperioden. En økning i bilirubinnivået bestemmes også. Midt i sykdommen er tegn på dype forstyrrelser i leverfunksjonen forbundet med nevnte: reduksjon i nivået av proteiner, a-lipoproteiner, kolesterol. Forstyrret blodkoagulasjon i retning av hypokoagulering. Hypoglykemi (lavt blodsukker) utvikler ofte.

Spesifikk diagnostikk vises i tabellen №2.

Tabell nummer 2. Serologiske indikatorer (markører) av viral hepatitt.

Etiologi av hepatitt

Hepatitt er en sykdom i leveren som forårsaker betennelse i organet. Dødelighet fra denne sykdommen er ikke dårligere enn slike setninger som malaria, tuberkulose og aids. Basert på de nyeste dataene fra mer enn 500 millioner mennesker smittet med viral hepatitt alene i verden. I tillegg utvikler infeksjonen på en slik måte at et bestemt segment av eksistensen kan gå ubemerket, selv med profesjonell diagnose. Etter å ha gjennomgått etiologi og epidemiologi av hepatitt, kan man forstå hva en sykdom er og hvor farlig den er.

Klassifisering av viral hepatitt

Basert på sykdommens opprinnelse, er det fire typer sykdommen. Den vanligste betraktes som smittsom hepatitt, også kjent som viral. Tidligere ble det antatt at viruset hadde en komponent, men den konstante medisinske undersøkelsen av sykdommen viste at det er en annen etiologi av viral hepatitt. Dermed lærte publikum om etiotropisk klassifisering.

Klassifisering av hepatitt:

  • A - Botkins sykdom, som hovedsakelig påvirket barn, ble oppdaget av ham i det nittende århundre.
  • B - et mer farlig virus som overføres seksuelt, gjennom blodet og barnet under graviditeten. Til dags dato er det en effektiv vaksinasjon som kan slå infeksjonen. I avanserte stadier av et mulig dødelig utfall.
  • C - en sykdom med kompleks form, også overført gjennom blodet.
  • D - utvikler utelukkende om personer som er rammet av hepatitt B. Varigheten av inkubasjonsperioden kan være 50 dager. Sykdomsprosessen er mer komplisert, men hepatitt B-vaksinasjon kan beskytte den.
  • E - en sykdom av komplisert form som ligner på hepatitt A. Det ble funnet på 80-tallet, oftest funnet i Asia.

I tillegg er det fortsatt hepatitt F og G, men studien har ennå ikke kommet til sluttstadiet. Også betraktet som en smittsom sykdom: parasittisk, bakteriell hepatitt og viruset oppsto som et resultat av en annen sykdom (sekundær).

Hepatitt C

For øyeblikket har forskere ikke vært i stand til å skille viruset fra henholdsvis blodet, hepatitt C-vaksinen finnes for tiden ikke. Imidlertid er det i noen tilfeller mulig å overvinne infeksjonen selvstendig immunsystem.

etiologi

Kilden til sykdommen er et RNA-inneholdende virus av Flaviviridae-familien. Størrelsen på dens virion varierer i området 30-60 nm, og infeksjonen har generelt et HCV-skall. Elementene i viruset i blodet, og mer spesifikt dets protein, er i kontakt med antistoffer og lipoproteiner. Diameteren av viruset isolert fra et slikt kompleks er 60-70 nm. Elektronmikroskopisk stråling har etablert betydelige fremspring på virionen med en høyde på opptil 8 nm.

epidemiologi

Over 100 millioner mennesker på planeten er infisert med hepatitt C-viruset, de står overfor enda mer forferdelige sykdommer som kreft eller levercirrhose. Stadig hvert nytt år øker antallet infiserte med 3-4 millioner. Hepatitt C dreper årlig ca 350 000 mennesker. Ifølge offisielle data er antallet smittet på Rysslands territorium ca 5 millioner.

Bærere av aktivt hepatitt C-virus, samt latente pasienter - de viktigste kildene til infeksjon. Det overføres på den parenterale måten, det vil si gjennom blod, sæd og vaginal utslipp. Til tross for dette er sannsynligheten for å fange sykdommen under samleie ekstremt lav sammenlignet med hepatitt B. Du kan fange viruset uten direkte kontakt med de smittede hvis du ikke overholder hygieniske og hygieniske krav i følgende tilfeller:

  • Som følge av tannlegenes arbeid;
  • Med piercing og akupunktur;
  • Ved bruk av tatoveringer
  • I frisøren;
  • Ved gjenbruk sprøyter.

Til tross for det brede spekteret av mulige kilder til hepatitt C-viruset, kan det i 20% tilfeller av infeksjon ikke fastsettes overføringsmetode for infeksjon.

Hepatitt A

Viruset kommer inn i menneskekroppen fra en infisert eller gjennom mat. Inkubasjonsperioden kan være opptil 50 dager. Reinfeksjon med hepatitt A har ikke tidligere blitt registrert.

etiologi

Sykdommen stimulerer enterovirus HAV replikasjon, familie Picornaviridae. Strukturen av viruset inneholder ikke karbohydrater og lipider, og størrelsen kan nå 32 nm. Viruset er motstandsdyktig mot eksterne faktorer og frysing, perfekt reprodusert i transplanterte og primære kulturer av humane og ape celler. I mer enn to år kan infeksjonen overleve i hard frost (-20 grader), men samtidig er viruset følsomt overfor blekemiddel og formalin. Effektiv sterilisering av enhver smittsom gjenstand utføres etter 20 minutters eksponering for varm damp (120 grader).

epidemiologi

Infisert er den eneste kilden til viruset. Infeksjon skjer i det ytre miljøet gjennom pasientens avføring 20 dager før de første tegn på sykdom vises. I den aktive fasen kan viruset være inneholdt i sæd, urin og menstruasjonsblod.

Den vanligste modusen for infeksjon er fecal-oral. Det vil si at forgiftning skjer gjennom mat, kontakt og husholdning og vann. Følgelig observeres masseinfeksjoner vanligvis på barnehagens og skolens område i høst-vinterperioden. I tillegg er infeksjon mulig seksuelt og som følge av medisinske manipulasjoner.

Andelen pasienter med hepatitt A i voksen alder er ca. 10-20%. I sin tur er denne sykdommen i barndommen lik andre smittsomme sykdommer som meslinger eller skarlagensfeber. En person som har hatt hepatitt A får en vedvarende livslang immunitet.

Andre former for sykdommen

Infeksjonen kan ha en ekstern opprinnelse, senere aktivitet i kroppen av toksiner. Ifølge sin kilde er hepatitt i sin tur delt inn i tre:

  • Medisinske medisiner kan lett føre til hepatitt, så når du tar medisiner, må alle ta hensyn til personlig følsomhet overfor et bestemt middel og observere doseringen.
  • Alkoholholdig - avhengighet eller til og med forgiftning med høyverdig drikke kan være et utmerket springbrett for sykdomsutviklingen.
  • Kjemisk - fremstår som følge av forgiftning med industrielle stoffer som fosfor, trikloretylen eller vinylklorid. Soppgiftforgiftning kan også føre til infeksjon.

Og dette er ikke en fullstendig liste i virusets etiologi. Verden kjenner også stråling og autoimmun hepatitt. Den første vises som følge av strålingseksponering. Den andre er en sykdom som er spesiell for kvinner med en medfødt mangel på membranreseptorer.

Hvordan beskytte deg mot infeksjon?

Folk som leder den rette livsstilen - mindre utsatt for infeksjon med viruset. Derfor er hovedforebygging av infeksjon et komfortabelt og hygienisk liv. Beskytt deg selv mot noen leverskadelig faktor, det være seg alkohol, noen kjemikalier eller stoffer. Gå regelmessig til en lege og følg alle hans anbefalinger om hvordan du kan forebygge sykdommen.

Det er ikke alltid mulig å beskytte deg mot viruset. I dette tilfellet bør du ikke ta opp til de akutte stadiene, spesielt i de fleste tilfeller, blir sykdommen drept av en effektiv vaksine. Og selv i fraværet, bør du ikke henge nesen din! Hvis det er riktig behandling, så er det en sjanse til å tvinge viruset til å trekke seg tilbake!

VIRAL HEPATITIS

For tiden er det 7 etiologisk uavhengig hepatitt, som er utpekt av bokstavene i det latinske alfabetet: A, B, D, E, C, F, G. Dette eliminerer ikke mangfoldet av virale leverlidelser hos mennesker. Den antigene heterogeniteten av virus som forårsaker hepatitt C og E har blitt bevist, og det kan i nær fremtid forutsettes at nye etiologisk uavhengige former for sykdommen vil bli oppdaget.

Hepatitt A (B 15) er en akutt syklisk forekommende sykdom forårsaket av et RNA-holdig virus; preget av kortvarige symptomer på rusmidler, svekket leverfunksjon. For godartet. I henhold til ICD-10 er akutt hepatitt A (B 15), hepatitt A med leverkoma (B 15,0) og hepatitt A uten leverkoma (B 15,9) skilt.

Etiologi. Hepatitt A-virus (HAV) ble oppdaget av S. Feinstone og medarbeidere (1970). Det er en sfærisk RNA-holdig partikkel med en diameter på 27-30 nm. På de fysisk-kjemiske egenskapene til HAV refererer til enterovirus med serienummer 72, er lokalisert i cytoplasma av hepatocytter. Viruset er ufølsomt for eter, men raskt inaktivert av en løsning av formalin, kloramin og ultrafiolett stråler; ved en temperatur på 85 ° C inaktivert innen 1 min.

Muligheten for reproduksjon av viruset i primære og kontinuerlige monolagcellelinier av humane og apeceller er vist, noe som åpner opp en kilde for reagenser for produksjon av diagnostiske sett, samt for utforming av vaksinepreparater.

Epidemiologi. Hepatitt A er en vanlig smittsom sykdom i barndommen. Forekomsten er sporadisk eller i form av epidemieutbrudd.

I den generelle strukturen av forekomsten av hepatitt A, utgjorde barn mer enn 60%. Oftere syke barn i alderen 3-7 år. Barn av 1. år av livet blir nesten ikke syke på grunn av transplasjonsimmunitet mottatt fra moren.

Hepatitt A er en typisk antroponotisk infeksjon. Kilder til infeksjon er bare personer med åpenbare eller slettede former av sykdommen, samt virusbærerne - friske eller konvalescenter. Pasienter spiller en viktig rolle i aktivt å støtte epidemieprosessen, spesielt de med atypiske former. Ofte forblir sykdommen ukjent, de fører en aktiv livsstil, besøker organiserte barnegrupper og blir skjulte og ofte kraftige infeksjonskilder.

Hos pasienter med virus er det inneholdt blod, avføring og urin. Viruset ser ut i avføring lenge før de første kliniske symptomene, men den største konsentrasjonen oppstår i preikteriske perioden. I de første dagene av den icteric perioden kan viruset detekteres i blodet og avføring i ikke mer enn 10-15% av pasientene, og etter den fjerde femte dag med gulsott, bare i isolerte tilfeller.

Hepatitt A er en typisk tarminfeksjon. Viruset overføres hovedsakelig gjennom en husholdningskontakt, gjennom hender som er forurenset med avføring, og også med mat og drikkevann. Luftbåren overføring er ikke bekreftet. Flyvningens rolle som overføringsfaktor er overdrevet. Overføring av parenteral infeksjon skjer bare når pasientens blod som inneholder viruset kommer inn i blodet av mottakeren. Teoretisk er dette mulig, men i praksis blir det tilsynelatende ekstremt sjelden på grunn av ustabiliteten av viruset i blodet. Overføring av viruset fra mor til foster er transplacental, alle forskere utelukker.

Følsomheten for viruset er ekstremt høy. Antistoffer mot hepatitt A-viruset finnes hos 70-80% og til og med hos 100% av voksne.

Forekomsten av hepatitt A har en sesongmessig økning og frekvens. Den største forekomsten registreres i høst-vinterperioden (september - januar), den minste - om sommeren (juli - august). Epidemiske utbrudd er vanligvis notert i institusjoner.

Etter å ha lidd hepatitt A, dannes en vedvarende livslang immunitet.

Patogenesen. I hepatitt A, er den direkte cytopatiske effekten av viruset på leveren parenchyma tillatt. Gitt denne situasjonen kan patogenesen av sykdommen bli representert som følger. Viruset kommer inn i magen med spytt, matmasser eller vann, og deretter inn i tynntarmen, hvor det tilsynelatende absorberes i portalen. Blodstrømmen og gjennom den tilhørende reseptoren går inn i hepatocyttene og interagerer med de biologiske makromolekylene som er involvert i avgiftingsprosesser. Resultatet av denne interaksjonen er frigivelsen av frie radikaler, som initierer lipidperoksydasjon av cellemembraner. Forsterkning av peroksydasjonsprosesser fører til en endring i den strukturelle organisering av lipidkomponentene i membranene på grunn av dannelsen av hydroperoksydgrupper, som forårsaker utseende av "hull" i den hydrofobe barrieren av biologiske membraner og øker dermed deres permeabilitet. Det er en sentral kobling i patogenesen av hepatitt A-cytolysesyndrom. Det er bevegelse av biologisk aktive stoffer langs konsentrasjonsgradienten. Serum øker aktiviteten av hepatocellulære enzymer fra cytoplasmatisk, mitokondriell, lysosomal og annen lokalisering, noe som indirekte indikerer en reduksjon av innholdet i intracellulære strukturer, og dermed en redusert bioenergimodus for kjemiske transformasjoner. Alle typer metabolisme (protein, fett, karbohydrat, pigment, etc.) brytes, noe som resulterer i et underskudd av energirike forbindelser og bioenergipotensialet av hepatocytter reduseres. Evnen til å syntetisere albumin, blodkoagulasjonsfaktorer, ulike vitaminer er svekket, bruk av glukose, aminosyrer for proteinsyntese, komplekse proteinkomplekser og biologisk aktive forbindelser forverres; Transaminasjonsprosesser og deaminering av aminosyrer reduseres, vanskeligheter oppstår ved utskillelse av konjugert bilirubin, esterification av kolesterol og glukuronisering av mange andre forbindelser, noe som indikerer en skarp brudd på leverens avgiftningsfunksjon.

I utvinningsfasen er det en økning i beskyttelsesfaktorer og reparative prosesser med full fiksering av viruset og full gjenoppretting av leverens funksjonelle tilstand. De fleste barn gjenopprettes i perioder fra 1,5 til 3 måneder fra sykdomsutbruddet. Bare noen (3-5%) innledende beskyttelsesfaktorer kan være utilstrekkelige; relativt langvarig (fra 3 til 6-8 måneder og mer) virusreplikativ aktivitet i hepatocytter med en brudd på deres struktur og funksjon gjenstår. I slike tilfeller blir sykdommen langvarig med en kompleks mekanisme for strukturelle og funksjonelle endringer. Men i disse barna, til slutt, oppveies forsvarsmekanismer - virusaktiviteten er blokkert og gjenopprettelse oppstår. Kronisk prosess i utfallet av hepatitt A er ikke dannet.

Patologi. Morfologien til hepatitt A ble studert på grunnlag av data fra leverenes intravitale punkteringsbiopsier. Endringer er notert i alle dens vevskomponenter: parenchyma, bindestrømmen, retikulototelet, gallret. Graden av organskader kan variere fra litt utprøvde dystrofiske og nekrotiske endringer i epitelvevet til lobulene i mildere former til mer vanlig fokalnekrose av hepatisk parenkyma i moderate til svære former. Det er ingen utbredt nekrose av hepatisk parenchyma, og spesielt massiv levernekrose i hepatitt A.

Kliniske manifestasjoner. I et typisk sykdomsforløp er sykliskhet tydelig uttalt med en suksessiv endring av 5 perioder: inkubasjon, initial eller prodromal (pregul), høyde (gulsott), postgul og konvalescens.

Inkubasjonsperioden for hepatitt A varer fra 10 til 45 dager, vanligvis 15-30 dager. I denne perioden av kliniske manifestasjoner av sykdommen skjer ikke, men i blodet er det allerede mulig å oppdage viralt antigen og høy aktivitet av hepatocellulære enzymer (AlAT, AsAT, F1-FA, etc.).

Den første (prodromale) perioden. Sykdommen hos de fleste barn begynner akutt, med en økning i kroppstemperatur til 38-39 ° C og utbruddet av symptomer på rusmidler: utilpashed, svakhet, hodepine, appetittløp, kvalme og oppkast. Det er smerter i riktig hypokondrium, i epigastrium eller uten en viss lokalisering.

Barn blir lunefull, irritabel, mister interessen for spill, læring, de har søvnforstyrrelser. Ofte er det forbigående dyspeptiske sykdommer: flatulens, forstoppelse, sjeldnere - diaré.

Etter 1-2, mindre ofte etter 3 dager etter sykdomsutbruddet, går kroppstemperaturen tilbake til normal, og symptomene på rusmidler reduseres noe, men den generelle svakheten, anoreksi og kvalme vedvarer.

De viktigste objektivsymptomene i denne sykdomsperioden er leverforstørrelse, følsomhet og ømhet under palpasjon.

I sjeldne tilfeller er milten palpert. Ved slutten av den preikteriske perioden er det delvis misfarging av avføring (leirefarge).

I noen barn er de kliniske manifestasjonene i den opprinnelige perioden mild eller fraværende, sykdommen begynner umiddelbart med endring i fargene på urin og avføring (se figur 73, 74 pr. Fargeinnsats). Denne forekomsten av hepatitt er vanligvis funnet i de mildeste og letteste former for sykdommen.

Varigheten av prodromal (preikterisk) periode for hepatitt A er 3-8 dager, i gjennomsnitt 6 ± 2 dager, sjelden blir den utvidet til 9-12 dager eller forkortet til 1-2 dager.

Høyden (icteric periode). Overgangen til tredje periode oppnås vanligvis med en tydelig forbedring i den generelle tilstanden og en nedgang i klager. Ved starten av gulsott, kan den generelle tilstanden hos halvparten av pasientene betraktes som tilfredsstillende, i den andre halvparten - som moderat i ytterligere 2-3 dager i den icteric perioden. For det første vises skaras yellowness, og deretter - ansiktets hud, trunk, hard og myk gane og senere - av ekstremiteter. Gulsot øker raskt, innen 1-2 dager, blir pasienten ofte gul som den var "for en natt".

Hepatitt A gulsott kan være mild, moderat alvorlig eller intens og varer 7-14, vanligvis 9-13 dager, gulsottfargingen av hudfeller, aurikler, og spesielt sclera i form av regional ister, varer lengst.

På høyden av gulsott, er leveren maksimalt forstørret, kanten er forseglet, avrundet, smertefull på palpasjon. Ofte palpabel kant av milten.

Endringer i andre organer i hepatitt A er milde. Vi kan kun merke moderat bradykardi, noe reduksjon i blodtrykket, svekkelse av hjertelyder, urenhet i tone eller en svak systolisk murmur ved toppunktet, en liten aksent av II tone på lungearterien; det er kortsiktige ekstrasystoler.

Etter å ha nådd det maksimale nivået (vanligvis på 7-10 dagen etter sykdoms begynnelsen) begynner gulsott å synke. Dette er ledsaget av fullstendig forsvinning av symptomer på rusmidler, forbedring av appetitten, en signifikant økning i diurese (polyuria). I urinen forsvinner gallepigmentene og urobilinlegemer opptrer, ble avføringen flekket. Med syklisk sykdom av sykdommen tar nedgangen i kliniske manifestasjoner 7-10 dager. Etter dette begynner den fjerde post-gulsott perioden med en relativt langsom reduksjon i leveren. Barn føler seg helt sunn, men de har, i tillegg til en forstørret lever, og i sjeldne tilfeller forblir en milt, funksjonell leverprøve, patologisk endret.

5., gjenoppretting, periode eller gjenopprettingstid, i de fleste barn ledsages av normalisering av leverens størrelse, restaurering av funksjonene og ganske tilfredsstillende tilstand. I noen tilfeller klager barn om rask tretthet under trening, smerte i magen; Noen ganger er det en liten økning i leveren, symptomer på dysproteinemi, en episodisk eller permanent liten økning i aktiviteten til hepatocellulære enzymer. Disse symptomene observeres isolert eller i forskjellige kombinasjoner. Gjenopprettingsperioden tar ca 2-3 måneder.

Klassifisering. Hepatitt A er klassifisert etter type, alvorlighetsgrad og kurs.

Alle tilfeller med utseende av icteric farging av huden og synlige slimhinner er typiske. Ved alvorlighet skille milde, moderate og alvorlige former. Atypiske tilfeller (anicterisk, slettet, subklinisk hepatitt) er ikke delt med alvorlighetsgrad, da de alltid betraktes som mild hepatitt.

Alvorlighetsgraden av sykdommens kliniske form bestemmes i den første perioden, men ikke tidligere enn de maksimale kliniske symptomene på viral hepatitt; manifestasjoner av den første (dozheltushny) perioden er også tatt i betraktning.

Ved vurderingen av alvorlighetsgraden blir alvorlighetsgraden av rus, gulsott og resultatene av biokjemiske studier tatt i betraktning.

Enkel form. Det forekommer hos halvparten av pasientene og manifesteres av kortsiktig moderat feber eller subfebrile, milde tegn på rus, mindre subjektive klager under sykdommens høyde, moderat leverforstørrelse.

Serumnivåene av total bilirubin er mindre enn 85 mol / l (med en hastighet opp til 17 mol / l) og fri - 25 pmol / l (med en hastighet på 15 mmol / l) er verdien av protrombin-indeksen ved grense regler tymol test moderat opphøyet, aktiviteten av hepatocellulære enzymer overskrider normen med 5-10 ganger. Forløpet av sykdommen er syklisk og godartet. Varigheten av den icteric perioden er ca 7-10 dager. Leverandørens størrelse normalisert på 25-35. dag. Hos 5% av barna tar sykdommen et langvarig kurs.

Moderat form. Det forekommer hos 30% av pasientene og manifesterer moderat alvorlige symptomer på forgiftning. Graden av gulsott er moderat til betydelig. Leveren er smertefull, kanten er tett, stikker 2-5 cm fra under buen. Mlen blir ofte forstørret. Mengden urin er merkbart redusert. I blodserum er nivået av totalt bilirubin i området fra 85 til 200 μmol / l, inkludert ukonjugert (indirekte) - opp til 50 μmol / l. Prothrombin-indeksen senkes med stor konsistens (til 60-70%). Aktiviteten til hepatocellulære enzymer overskrider normen med 10-15 ganger.

Forløpet av sykdommen er glatt. Symptomer på rusforgiftning vedvarer til 10-14 dagers sykdom, gulsott - 2-3 uker, i gjennomsnitt 14 ± 5 ​​dager. Leverfunksjonen er fullstendig restaurert på den 40-60. dagen av sykdommen. Langvarig kurs observeres bare hos 3% av barn.

Alvorlig hepatitt A er sjelden, ikke mer enn 1-3% av pasientene. I denne formen uttales fenomenene generell forgiftning og gulsott. Symptomer på den første (prodromale) perioden varierer lite fra de i moderat form av sykdommen (oppkast, sløvhet, anoreksi). Imidlertid, med utseendet på gulsott, ikke symptomene på rusmidler ikke bare avtar, men kan til og med intensivere. Apati, sløvhet, anoreksi, svimmelhet, gjentatt oppkast, bradykardi, neseblødning, hemoragisk utslett, signifikant reduksjon av diurese er notert. Leveren er kraftig forstørret, dens palpasjon er smertefull, milten forstørres. -Bilirubin større 170-200 pmol / l, ukonjugert (indirekte) bilirubin - større enn 50 pmol / l, protrombin indeks redusert opp til 50-60%, av aktiviteten til lever-celleenzymer øket 15-30 ganger.

Anicterisk form. Gjennom sykdommen blir ikke huden og sclera observert når systematisk overvåking av pasienten. De resterende symptomene i anicteric form tilsvarer de i icteric. Mulig kortvarig feber, tap av appetitt, sløvhet, svakhet, kvalme og til og med oppkast, vedvarer ikke mer enn 3-5 dager. Det ledende symptomet på anicteric form er en akutt forstørrelse av leveren med dens indurasjon og ømhet under palpasjon. Det er utvidelse av milten, mørk urin og noe misfarget avføring. Økt aktivitet av AlAT, AsAT, F-1-FA og andre leverenzymer oppdages alltid i serum; økt tymol-test og β-lipoproteininnhold. Ofte er det en kortsiktig økning i konjugert (direkte) bilirubin i 1,5-2 ganger mot normen.

Anicterisk form forekommer hos ca. 20% av pasientene med verifisert hepatitt A.

I den subkliniske (inapparent) formen er kliniske manifestasjoner helt fraværende. Diagnosen er kun etablert under den biokjemiske undersøkelsen av barn som er i kontakt med pasienter med viral hepatitt. Den mest signifikante for diagnostisering av slike former er en økning i aktiviteten av enzymer (AlAT, AsAT, F-1-FA, etc.), sjeldnere - en positiv tymol-test. Diagnosen bekrefter med sikkerhet at serum IgM antistoffer mot HAV påvises i serum. Det er grunn til å tro at i midten av hepatitt A-infeksjon, tolererer de fleste barn uregelmessige former, som, mens de gjenstår uoppdaget, støtter epidemieprosessen.

Med kolestatisk form, ser symptomer på obstruktiv gulsott frem i det kliniske bildet. Det er grunn til å tro at denne sykdomsformen ikke har klinisk autonomi. I hjertet av utviklingen er forsinkelsen av galle på nivået av intrahepatiske gallekanaler. Ifølge statistikk forekommer kolestasessyndrom med hepatitt A sjelden - ikke mer enn 2% av pasientene og som regel jenter i prepubertal og pubertetenperioder.

Det ledende kliniske symptomet for hepatitt A med kolestatisk syndrom er alvorlig og langvarig (30-40 dager eller mer) kongestiv gulsott og kløe i huden. Ofte har gulsott en grønn eller saffronskygge, men noen ganger kan den være helt fraværende, da kløende hud dominerer. Symptomer på rusmiddel er ikke uttalt, leveren forstørres litt, urinen er mørk, avføring er misfarget. Serumbilirubininnholdet er vanligvis høyt, utelukkende på grunn av direkte fraksjon. Aktiviteten til hepatocellulære enzymer i normal rekkevidde eller svakt økt. Det er økt nivå av totalt kolesterol, β-lipoproteiner, alkalisk fosfatase. Forløpet av hepatitt A med kolestatisk syndrom, men lenge, er alltid gunstig. Kronisk hepatitt er ikke dannet.

For. Hepatitt A kan være akutt og langvarig, glatt uten forverring, med eksacerbasjoner, så vel som med komplikasjoner fra galdeveiene og tilsetning av sammenhengende sykdommer.

Et akutt kurs observeres hos 95% av barn med verifisert hepatitt A. I akutte tilfeller er det tilfeller med særlig rask forsvinning av kliniske symptomer, når ved slutten av den 2-3 ukers sykdom oppstår en fullstendig klinisk utvinning og leverens funksjonelle tilstand normaliseres. Hos barn kan den totale varighet av sykdommen, selv passer inn i tidsrammen av akutt hepatitt (2-3 måneder), men i 6-8 uker etter forsvinningen av gulsott være noen eller andre plager (brudd på appetitt, ubehag i området av leveren, sjelden - en forstørret milt, ufullstendig normalisering av leverfunksjon, etc.). Disse tilfellene kan betraktes som langvarig konvalescens. Den videre sykdomsforløpet i disse barna er også godartet. Formasjon av kronisk hepatitt observeres ikke.

Det langvarige kurset ledsages av kliniske, biokjemiske og morfologiske tegn på aktiv hepatitt med en varighet på 3 til 6 måneder eller mer. De første manifestasjoner av sykdommen med et langvarig kurs er ikke praktisk forskjellig fra de med akutt hepatitt. Brudd på syklighet oppdages kun i ettergulvningsperioden. Samtidig forblir leveren forstørret, noen ganger milten. I serum viser aktiviteten til hepatocellulære enzymer ingen tendens til normalisering. Imidlertid slutter langvarig hepatitt A alltid med utvinning.

For med forverring. En forverring forstås som forbedring av de kliniske tegnene på hepatitt og forringelsen av funksjonelle leverforsøk mot bakgrunnen av en fortsatt patologisk prosess i leveren. Forverring skilles fra tilbakefall -. Tilbakefall (etter en periode med fravær av synlige manifestasjoner av sykdom) av hovedsymptomkompleks som en økning i lever, milt, gulsott, en mulig økning i kroppstemperatur, osv Tilbakefall kan forekomme i en variant anicteric. Både eksacerbasjoner og tilbakefall er alltid forut av en økning i aktiviteten av hepatocellulære enzymer.

Alle barna fra "falle tilbake" Hepatitt A er vanligvis bestemmes av den tiltredelse av andre hepatitt -. B, C, etc. Hovedårsaken til forverring ligger i aktiveringen av virus i et barn med funksjonssvikt av T-system immunitet giposupressornomu type, noe som resulterer i ferd med å bli mangelfull eliminering av infiserte hepatocytter og re gjennombrudd av viruset i fri sirkulasjon med påfølgende nederlag av nye hepatocytter.

For nederlag i galdeveien. I hepatitt A manifesteres skade på galdeveien vanligvis ved dyskinetiske fenomen av hypertensiv type. De forekommer i alle former for hepatitt A, men er mer uttalt i moderat form, spesielt hos pasienter med kolestatisk syndrom. Klinisk kan nedfallet av galdeveien manifestere seg med alle symptomene som er karakteristiske for den kolestatiske formen av sykdommen, men ofte forekommer det uten tydelige symptomer og diagnostiseres i henhold til resultatene fra laboratorieundersøkelsen. Hos de fleste barn passerer dyskinetiske sykdommer i galdeveien uten behandling, ettersom symptomene på hepatitt A blir eliminert. Den totale varigheten av sykdommen faller i de fleste tilfeller innenfor rammen av akutt hepatitt.

Gjeldende ved tilsetning av samtidige infeksjoner. Samtidige sykdommer typisk ha noen signifikant effekt på alvorligheten av de kliniske manifestasjoner av funksjonelle forstyrrelser, så vel som under den neste langsiktige resultat og hepatitt A. I noen pasienter tiltredelse interkurrente infeksjoner observert svak økning lever, økte levercelleenzymer, indikator tymol.

Utfallet. I utfallet av hepatitt A er utvinning mulig med full restaurering av leverenes struktur; utvinning fra anatomiske defekter (restfibrose) eller dannelse av ulike komplikasjoner i galdeveiene og gastroduodenal sonen.

Utvinning med full restaurering av strukturen og funksjonen av leveren er det hyppigste utfallet av hepatitt A.

Resterende fibrose eller gjenoppretting med en anatomisk defekt (posthepatitis hepatomegaly) - en forlenget eller livslang utvidelse av leveren i fullstendig fravær av kliniske symptomer og endringer i laboratorieresultater. Det morfologiske grunnlaget for hepatomegali er resterende leverfibrose ved fullstendig fravær av dystrofiske forandringer av hepatocytter.

Biliets nederlag er mer korrekt tolket ikke som et utfall, men som en komplikasjon av hepatitt A som følge av aktiveringen av den mikrobielle floraen.

Klinisk manifesteres nederlaget i galdeveien av ulike klager: smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast. Som regel oppstår klager hos barn etter 2-3 måneder etter at de har hatt hepatitt A. I de fleste pasienter er kombinert gastroduodenal og hepatobiliær lidelse bestemt, ofte med en unormal utvikling av galleblæren.

Diagnose av hepatitt A er basert på kliniske, epidemiologiske og laboratoriedata. Kliniske tegn kan betraktes som støttende, epidemiologisk - suggestive, men resultatene av laboratoriemetoder er avgjørende i alle stadier av sykdommen.

Laboratorieverdier er delt inn i spesifikk og ikke-spesifikk. Spesifikt basert på deteksjon i blodet av RNA HAV i PCR og spesifikke antistoffer av anti-HAV IgM i ELISA. Definisjonen av IgG-antistoffer er kun av diagnostisk verdi når titeren øker i sykdommens dynamikk. I tillegg kan en studie på anti-HAV IgG være viktig for å vurdere den immunologiske strukturen av populasjonen, dvs. for brede epidemiologiske generaliseringer.

Ikke-spesifikke metoder spiller en avgjørende rolle for å fastslå faktumet av leverskade, vurdere alvorlighetsgrad, kurs og prognose av sykdommen. Blant de mange laboratoriebiokjemiske testene er det mest effektive å bestemme aktiviteten til hepatocellulære enzymer (AlAT, AsAT, F-1 - FA, etc.), indikatorer for pigmentmetabolismen og leverproteinsyntetiseringsfunksjonen.

Behandling av pasienter med hepatitt A gjøres best hjemme. Begrensninger i motormodus bør avhenge av alvorlighetsgrad av symptomer på rus, pasientens helsetilstand og alvorlighetsgraden av sykdommen. Med slettet, anicterisk, og i de fleste tilfeller med mildere former, kan regimet være halv-evig fra de første dagene av den isteriske perioden. Med moderate og spesielt alvorlige former foreskrives sengestøt i hele perioden av rusning - vanligvis de første 3-5 dagene av isterperioden. Etter hvert som forgiftningen forsvinner, blir barna overført til halvbedsmodus. Kriterier for utvidelse av regimet er å forbedre helse og appetitt, redusere gulsott.

Barn er unntatt fra utdannelse i 3-6 måneder, og idrett - 6-12 måneder. Økningen i fysisk aktivitet bør være individualisert og fullt samsvarer med løpet av den patologiske prosessen, funksjonell utvinning av leveren, med hensyn til gjenværende effekter, alder og premorbid bakgrunn av barnet.

Pasienter trenger en komplett, høyt kalori og så vidt mulig fysiologisk næring med et 1: 1: 4-5 forhold mellom proteiner, fett og karbohydrater.

Proteiner innføres i rasjonen i form av hytteost, melk, kefir, magert kjøtt (biff, kalvekjøtt, kylling), fettfattig fisk (torsk, gresskar, navaga, gjedde), omelett, fettfattig ost. Fett gir i form av smør og vegetabilsk olje (mais, oliven, solsikke). Karbohydrater finnes i ris, semolina, havregryn, bokhvete grøt, brød, pasta, sukker, poteter.

Tilstrekkelig mengde rå og kokte grønnsaker (gulrøtter, kål, agurker, tomater, courgetter), grønnsaker, frukt og juice skal gis i barnets daglige rasjon.

Unngå ekstraherende stoffer, ildfaste fett (lard, margarine, kombizhir), fettpølser, svinekjøtt, skinke, hermetisk kjøtt, fete fugler, fettfisk, skarp saus, pickles, belgfrukter, skarpe oster, hvitløk, reddik, reddik, sjokolade, kaker, bakverk, søtsaker, varme krydder (sennep, pepper, majones), røkt kjøtt, sopp, nøtter, pepperrot, etc.

Tillatt honning, syltetøy, marshmallow, magert kaker, tørkede aprikoser, svisker, rosiner, mousses, gelé, gelé, salater, vinaigrettes, gjennomvåt sild, aspikfisk.

Pasienter med hepatitt A trenger vanligvis ikke medisinering, men det er fortsatt tilrådelig å foreskrive stoffer med koleretisk virkning. I den akutte perioden av sykdommen er det bedre å bruke midler til overveiende kolelittisk virkning (magnesiumsulfat, flaminum, berberin, etc.), og i utvinningsperioden, kolesekresjon (alolag, cholenzym, etc.). Patogenetisk begrunnet i hepatitt A, utnevnelsen av et kompleks av vitaminer fra gruppe B (B1, den3, den6), samt vitamin C og PP oralt i standarddosen. I perioden med konvalescens, og spesielt med langvarig hepatitt A, kan fosfogliv administreres 1 kapsel 3 ganger daglig med måltider i 2-4 uker, Liv52 K (for barn 2 år) med 10-20 dråper 2 ganger daglig 30 minutter før mat, Liv52 tabletter (barn fra 6 år) 1-2 tabletter 2-3 ganger daglig 30 minutter før et måltid i 2-4 uker, eller et behandlingsforløp med legalon 1 /2-1 dragee (1 /2 -1 skje) 3 ganger om dagen i 2-3 uker. Patogenetisk begrunnet utnevnelsen av et kompleks av vitaminer i gruppe A (B1, B3, B6), samt vitamin C og PP oralt i standarddosen.

I kolestatisk form oppnås eliminering av kolestase ved å administrere ursodeoxycholsyre (Ursosan) med en dose på 10-15 mg / (kg • dag) for hele perioden med kliniske laboratorie manifestasjoner pluss 2-3 uker for å eliminere subklinisk kolestase.

I perioden med tidlig og sen konvalescens, spesielt med langvarig forlengelse av hepatitt A og signifikant alvorlighetsgrad av residualeffekter, under hensyntagen til muligheten for dannelsen av patologi i galdevegen og gastroduodenal sonen som et middel som effektivt kan påvirke disse bivirkninger og komplikasjoner, er administreringen av ursosan lengre 3-6 måneder). Med samme formål, i perioden med konvalescens, kan du foreskrive fosfoglive eller Essentiale 1 kapsel 3 ganger daglig med måltider i 2-4 uker, eller behandle med legalon. Infusjonsbehandling er foreskrevet for alvorlige former og individuelle pasienter med moderat form av sykdommen. En 1,5% reamberin-løsning administreres intravenøst ​​i en mengde på 10 ml / kg kroppsvekt, reopolyglukin, gemodez, 10% glukoseoppløsning.

Etter slutten av den akutte perioden er alle barn underlagt obligatorisk dispensarobservasjon. Klinisk undersøkelse utføres best i et spesialkontor, organisert på sykehuset. Hvis det er umulig å organisere et slikt kontor, bør en lokal barnelege utføre en klinisk undersøkelse på en barnehage.

Den første undersøkelsen og undersøkelsen av barnet utføres på 45-60. dagen etter sykdomsstart, gjentatt - etter 3 måneder. I fravær av gjenværende fenomener blir konvalescenter fjernet fra registeret. Hvis det foreligger kliniske eller biokjemiske tegn på ufullstendighet i prosessen, gjennomføres oppfølgingen til fullstendig gjenoppretting.

Uavhengig av sykdommens form og alvorlighetsgrad, må enterosorpsjonsterapi (enterosgel, enterodez) foreskrives for hele behandlingsvarigheten. Enterosorbenter binder giftige stoffer og metabolitter i mage-tarmkanalen og avbryter resirkuleringsprosessene. Alt dette fører selvsagt til en nedgang i metabolsk og giftig belastning på leverenceller og akselererer reparasjonen av levervev.

Klinisk undersøkelse av konvalescenter som bor i landlige områder utføres på smittsomme avdelinger i sentrale distrikts barnas sykehus og i barnehaller.

Forebygging. Tiltak for å forhindre spredning av hepatitt A-infeksjon antyder en innvirkning på infeksjonskilden, overføringsveien og følsomheten til kroppen.

Nøytralisering av infeksjonskilden er gitt ved tidlig diagnose av alle tilfeller av sykdommen og rettidig isolering av pasienter.

Alle kontaktpersoner bør daglig undersøke huden, sclera, pass på størrelsen på leveren, fargen på urin og avføring.

Ved utbrudd av hepatitt A anbefales det å foreta en laboratorieundersøkelse for å oppdage atypiske former: bestemme aktiviteten til AlAT og anti-HAV IgM i blodserum (blod er tatt fra fingeren). Disse studiene bør gjentas hver 10.-15. Dag til slutten av utbruddet. Så det er mulig å identifisere nesten alle infiserte og raskt lokalisere infeksjonskilden.

For å hindre overføring av infeksjon er streng kontroll over catering, drikkevannskvalitet og offentlig og personlig hygiene avgjørende.

Ved identifisering av en pasient med hepatitt A utføres aktuell og endelig desinfeksjon på infeksjonsstedet.

For å øke immuniteten til befolkningen til hepatitt A, er administrering av normalt immunoglobulin av viss betydning. Tidlig bruk av immunoglobulin i utbrudd av hepatitt A bidrar til lettelse av utbruddet. For å oppnå en forebyggende effekt er det nødvendig å bruke et immunoglobulin med høyt innhold av antistoffer mot hepatitt A-viruset - 1:10 000 og høyere.

Det er planlagt eller preseasonal immunoprofylakse av hepatitt A og immunoprofylakse ifølge epidemiske indikasjoner. Planlagt preeseasonal (august-september) forebygging utføres i regioner med høy hyppighet av hepatitt A - mer enn 12 per 1000 barns befolkning.

I områder med lav forekomst av immunoprofylakse utføres kun i henhold til epidemiske indikasjoner.

Det titrerte immunoglobulinet administreres til barn fra 1 til 14 år, så vel som gravide kvinner som har hatt kontakt med personer med hepatitt A i en familie- eller barnehageinstitusjon innen 7-10 dager etter det første tilfellet av sykdommen. Barn i alderen 1 til 10 år blir gitt 1 ml 10% immunoglobulin, over 10 år og voksne 1,5 ml.

I barns institusjoner med ufullstendig dissosiasjon av grupper administreres immunoglobulin til alle barn som ikke har hepatitt A. Ved fullstendig disunity (skoleklasser) bør spørsmålet om administrering av immunoglobulin til barn i hele institusjonen avgjøres individuelt.

Effektiv forebygging av hepatitt A er bare mulig ved universell vaksinering. Følgende vaksiner er registrert og godkjent for bruk i Russland:

• hepatitt En vaksine, renset, renset, adsorbert, inaktivert, flytende GEP-A-in-VAK, Russland;

• hepatitt En vaksine med polyoksidonium GEP-A-in-VAK-POL, Russland;

• Havriks 1440 fra Glaxo Smith Klein, England;

• Havriks 720 fra Glaxo Smith Klein, England;

• Avaxi fra Sanofi Pasteur, Frankrike;

• Vakta 25 IE (og 50 IE). Merck Sharp og Dome, USA;

• Twinrix - Glaxo Smith Klein hepatitt A og B vaksine, England.

Hepatitt En vaksinasjon anbefales å starte ved 12 måneders alder. Vaksinen administreres intramuskulært to ganger i henhold til skjemaet: 0 og 6 måneder - 12 måneder. Hepatitt En vaksine kan administreres samtidig med hepatitt B-vaksine når tidspunktet for vaksinasjoner faller sammen i ulike deler av kroppen. Et beskyttende nivå av immunitet er dannet hos 95% av de vaksinert.

Reaksjoner på introduksjon av en vaksine mot hepatitt A er relativt sjeldne. Hos noen barn kan det være smerte, hyperemi og hevelse på injeksjonsstedet, sjelden er det generelle reaksjoner: feber, kuldegysninger, allergisk utslett. Hos hypersensitiserte barn er anafylaktiske reaksjoner teoretisk mulig, som lett elimineres ved konvensjonelle desensibiliserende legemidler.

Hepatitt E (B 17.2) er en utbredt sykdom i mange utviklingsland med et varmt klima.

Etiologi. Sykdommens årsaksmiddel er en viruslignende partikkel med sfærisk form med en diameter på 27 nm. Det har ingen antigeniske fellesskap med CAA og anses ikke for å være dets variant eller subtype. Viruset er funnet i avføring hos individer med en klinikk med akutt hepatitt, klassifisert som "verken A eller B" hepatitt, så vel som hos aper smittet i forsøket med denne typen virus. Virale partikler reagerer med serum fra de samme pasientene og eksperimentelle dyr i utvinningsfasen.

Epidemiologi. Kilden til infeksjon er en syk person som lider av en typisk eller atypisk (anicterisk, slettet) form for sykdommen. Kronisk transport av viruset er ikke beskrevet. Infeksjonen overføres via fecal-oral rute, hovedsakelig gjennom smittet vann, det kan overføres gjennom mat og i daglig kontakt. Sesongligheten faller sammen med økningen i forekomsten av hepatitt A.

På CIS-landets territorium er det største antallet sykdommer registrert i Sentral-Asia, hovedsakelig i høst-vinterperioden.

De fleste tilfellene er personer i alderen 15 til 30, og bare ca 30% er barn. Det er mulig at den relativt lave forekomsten hos barn skyldes overvekt av slettede og subkliniske former som ikke er diagnostisert. Følsomhet for hepatitt E er ikke presist, det er grunn til å vurdere det høyt. Fraværet av allestedsnærværende spredning av hepatitt E i vårt land skyldes sannsynligvis overveielsen av vannmekanismen for infeksjon og en høy infeksjonsdose. Det er en oppfatning at hepatitt E er en naturlig fokal sykdom.

Patogenesen. Mekanismene som fører til leverskade i hepatitt E er ikke akkurat kjent. Man kan bare anta at de ikke adskiller seg fra dem i hepatitt A. I forsøket på apekatter ble det påvist at ved slutten av måneden fra infeksjonstidspunktet med en suspensjon av fecal ekstrakt fra pasienter med hepatitt E hos dyr, oppdages et bilde av akutt hepatitt i leveren, ledsaget av en økning i transaminase nivåer; samtidig opptrer viruslignende partikler i avføringen, og da på den åttende og femte dag, oppdages antistoffer mot viruset i serum.

Morfologisk bilde av leveren i hepatitt E generelt er den samme som i hepatitt A.

Kliniske manifestasjoner. Inkubasjonsperioden varierer fra 10 til 50 dager. Sykdommen begynner med utseende av sløvhet, svakhet, tap av appetitt; mulig kvalme og gjentatt oppkast, magesmerter. En økning i kroppstemperatur, i motsetning til den i hepatitt A, er sjelden. Den preikteriske perioden varer fra 1 til 10 dager. Vanligvis blir urinen mørkere på den 3-4. dagen etter sykdomsbegyndelsen. Gulsott vises og øker gradvis innen 2-3 dager. Med utseende av gulsott forsvinner symptomene på rusmidler ikke (med hepatitt A forsvinner). Pasienter klager fortsatt over svakhet, dårlig appetitt, epigastrisk smerte og riktig hypokondrium. Noen ganger kløende hud og subfebril kroppstemperatur. Leveren er forstørret hos alle pasienter, kanten av milten er palpert bare i isolerte tilfeller.

På serumets høyde økes det totale bilirubininnholdet med 2-10 ganger, hovedsakelig på grunn av den direkte fraksjon, øker aktiviteten av hepatocellulære enzymer med 5-10 ganger. Tymol-testen, i motsetning til hepatitt A, forblir innenfor normal rekkevidde eller økte med ikke mer enn 1,5-2 ganger, det vil si som i hepatitt B. En reduksjon i indikatoren for sublimatprøve virker uvanlig, siden det vanligvis ikke faller i lette og moderate former for hepatitt A og B.

Den isteriske perioden varer 2-3 uker. Leverens størrelse, enzymaktiviteten og proteinsyntesefunksjonen i leveren blir gradvis normalisert.

For. Sykdommen er vanligvis akutt. Etter 2-3 måneder etter sykdomsutbrudd gjennomgår de fleste barn en fullstendig restaurering av strukturen og funksjonen av leveren. Et langvarig kurs er klinisk ikke forskjellig fra hepatitt A. For voksne, spesielt ofte hos gravide, er maligne former beskrevet med dødelig utgang. Hos barn forekommer slike former tilsynelatende ikke. Dannelsen av kronisk hepatitt er ikke beskrevet.

Diagnose. Diagnosen av hepatitt E er for tiden etablert på grunnlag av deteksjon i serum av antistoffer mot hepatitt E-viruset av IgM-klasse i ELISA og RNA av viruset i PCR.

Behandling. Hepatitt E behandles på samme måte som annen viral hepatitt.

Forebygging. Når et tilfelle av hepatitt E oppstår, sendes et nødvarsel til SES. Pasientene er isolert i opptil 30 dager etter sykdomsutbruddet. I barnas institusjoner, etter isolering av pasienten, utføres endelig desinfeksjon, en karantengruppe administreres i 45 dager. Kontakt barn er underlagt regelmessig medisinsk observasjon til slutten av karantene, de som ikke har hatt hepatitt E, kan få immunoglobulin. Effektiviteten av dette tiltaket trenger imidlertid videre studier. Det er åpenbart at det kun er effektivt hvis den kommersielle immunoglobulinserien inneholder antistoffer mot hepatitt E-viruset.

Hepatitt B (B 16) er en akutt eller kronisk leversykdom forårsaket av et DNA-holdig virus. Overføring skjer via parenteral rute. Hepatitt B forekommer i ulike kliniske og morfologiske varianter: fra "sunn" transport til ondartede former, kronisk hepatitt, levercirrhose og hepatocellulært karcinom.

ICD-10 skiller mellom:

B16.0 - akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) og hepatisk koma;

B16.1 - akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) uten hepatisk koma;

B16.2 - akutt hepatitt B uten delta-middel med hepatisk koma;

B16.9 - akutt hepatitt B uten delta-middel og uten lever koma.

Etiologi. Sykdomsfremkallende middel til sykdommen er et DNA-holdig virus fra familien av hepadnavirus (fra gresk. Heparlever og engelsk. DNA-DNA).

Hepatitt B-virus (HBV) eller Dane-partikler er sfæriske strukturer med en diameter på 42 nm, bestående av en elektron-tett kjerne (nukleokapsid) med en diameter på 27 nm og et ytre skall med en tykkelse på 7-8 nm. I sentrum av nukleokapsiden er genomet av viruset, representert ved dobbeltstrenget DNA.

Viruset inneholder 3 antigener som er essensielle for laboratoriediagnosen av sykdommen: HBcAg er et kjernefysisk kjerneantigen av protein natur; HBeAg - transformert HBcAg (infektivitets antigen); HBsAg er et overflate (australsk) antigen som danner det ytre skallet til en dansk partikkel.

HBV er svært motstandsdyktig mot høye og lave temperaturer. Ved en temperatur på 100 ° C dør viruset i 2-10 minutter; ved romtemperatur, lagret i 3-6 måneder, i kjøleskapet - i 6-12 måneder, i frosset form - opptil 20 år; i tørket plasma - 25 år. Viruset er ekstremt motstandsdyktig mot kjemiske faktorer: En 1-2% løsning av kloramin dreper viruset etter 2 timer, en 1,5% løsning av formalin etter 7 dager. Viruset er motstandsdyktig overfor lyofilisering, eksponering for eter, ultrafiolette stråler, syrer, etc. Ved autoklavering (120 ° C), blir virusaktiviteten helt undertrykt bare etter 5 minutter, og ved eksponering for tørrvarme (160 ° C) - etter 2 timer.

Epidemiologi. Hepatitt B er en antroponotisk infeksjon: Den eneste kilden til infeksjon er mann.

Virusets hovedreservoar er "sunne" virusbærere; pasienter med akutte og kroniske sykdomsformer er mindre smittsomme.

For tiden i verden, ifølge ufullstendige data, er det rundt 300 millioner virusbærere, inkludert mer enn 5 millioner som bor i vårt land.

Utbredelsen av "sunn" vogn i forskjellige territorier varierer. Det er områder med lav (mindre enn 1%) virusbærer i befolkningen: USA, Canada, Australia, Sentral-og Nordeuropa; Midt (6-8%): Japan, Middelhavsland, Sørvest-Afrika; høyt (20-50%): tropisk Afrika, øyene i Oseania, Sørøst-Asia, Taiwan.

I CIS-landene varierer antall virusbærere også i et bredt spekter. Et stort antall av dem er registrert i Sentral-Asia, Kasakhstan, Øst-Sibirien, Moldova - ca 10-15%; i Moskva, Baltikum, Nizhny Novgorod - 1-2%.

Alle HBV-infiserte, uavhengig av prosessens art ("sunne" bærere, pasienter med akutt, kronisk hepatitt), HBsAg - hovedmarkøren for infeksjon - finnes i nesten alle biologiske medier i kroppen: blod, sæd, spytt, urin, galle, tårevæske, brystmelk, vaginale sekreter, cerebrospinalvæske, synovialvæske. Den virkelige epidemicfaren er imidlertid bare representert av blod, sæd og spytt, hvor konsentrasjonen av viruset er mye høyere enn terskelen. Blod fra pasienten og virusbæreren er farligst.

HBV overføres utelukkende via den parenterale ruten: Ved transfusjon av infisert blod eller dets produkter (plasma, røde blodlegemer, albumin, protein, kryoprecipitat, antitrombin, etc.), ved bruk av dårlig steriliserte sprøyter, nåler, skjæreverktøy, samt under skarifisering, tatoveringer og kirurgiske prosedyrer, tannbehandling, endoskopisk undersøkelse, duodenal intubasjon og andre manipulasjoner, hvor integriteten til huden og slimhinnene blir brutt.

Den naturlige overføringsruten for HBV inkluderer overføring av viruset gjennom seksuell kontakt og vertikal overføring fra mor til barn. Seksuell overføring bør betraktes som parenteral, siden infeksjon oppstår gjennom virus-inokulering gjennom mikrotrauma av hud og slimhinner i kjønnsorganene.

Vertikal overføring av HBV forekommer hovedsakelig i regioner med høy forekomst av virusbærende. En mor kan infisere et barn hvis hun er bærer av viruset eller har hepatitt B, spesielt i graviditetens siste trimester. Infeksjon av fosteret kan forekomme transplasent, under fødsel eller umiddelbart etter fødselen. Transplacental overføring er relativt sjelden - ikke mer enn 10% av tilfellene. Risikoen for infeksjon øker kraftig når HBeAg oppdages i mors blod, spesielt i høye konsentrasjoner (opptil 95%).

Infeksjon av barn fra mødre med HBV-bærere forekommer overveiende under fødsel som et resultat av forurensning av fostervann som inneholder blod gjennom barnets og slimhinnets macerated hud. I sjeldne tilfeller er barnet infisert umiddelbart etter fødselen, i nær kontakt med en smittet mor. Overføring av infeksjon i disse tilfellene utføres via mikrotraumas, dvs. parenteralt, og muligens under amming. Infeksjonen av barnet sannsynligvis ikke forekommer gjennom melken, men som et resultat av kontakten av mors blod (fra sprekker i brystvorten) til de macerated slimhinner i babyens munn.

Ved gjennomføringen av alle måter å overføre infeksjon, kan risikoen for perinatal infeksjon hos et barn fra en mor med hepatitt B eller en virusbærer nå 40%. Ofte oppstår infeksjon gjennom nær daglig kommunikasjon i familien, så vel som i barnehjem, pensjonskoler og andre lukkede institusjoner. Spredningen av infeksjon bidrar til trengsel, lav hygienisk og hygienisk levestandard, lav kulturkultur. Nære slektninger (far, mor, brødre, søstre) av barn med kronisk hepatitt B, i den første studien, oppdages markører av hepatitt B i 40% av tilfellene, og etter 3-5 år - i 80%.

Følsomheten av befolkningen til hepatitt B-viruset er tilsynelatende universell, men en asymptomatisk infeksjon blir vanligvis resultatet av en persons møte med viruset. Frekvensen av atypiske former gir seg ikke til nøyaktig regnskap, men dømmer ved identifisering av seropositive personer, så i hvert tilfelle av åpenbar hepatitt B er det dusinvis og til og med hundrevis av subkliniske former.

Som et resultat av overført hepatitt B dannes en vedvarende livslang immunitet. Gjentatt sykdom er usannsynlig.

Patogenesen. I utviklingsmekanismen for den patologiske prosessen i hepatitt B kan flere ledende linker skiller seg ut:

- patogen innføring - infeksjon;

- hepatocytfiksering og cellepenetrasjon;

- multiplikasjon og sekresjon av viruset på overflaten av hepatocytten, så vel som i blodet;

- inkludering av immunreaksjoner rettet mot eliminering av patogenet;

- lesjon av ekstrahepatiske organer og systemer;

- dannelse av immunitet, frigjøring fra patogenet, utvinning.

Siden HBV-infeksjonen alltid er parenteral, er infeksjonstiden nesten ekvivalent med penetrasjonen av viruset i blodet.

Tropisme av HBV til leverenvevet er forhåndsbestemt ved tilstedeværelsen i HBsAg-sammensetningen av en spesiell reseptor - et polypeptid med en molekylvekt på 31.000 D (P31), som har en albuminbindende aktivitet. En lignende sone av polyalbumin befinner seg på membranen av hepatocytter i den menneskelige lever og sjimpanser, som i hovedsak bestemmer HBV-tropismen for leveren.

Når en hepatocyt er infisert, kan prosessen utvikles langs en replikativ og integrerende bane. I det første tilfellet er det et bilde av akutt eller kronisk hepatitt, og i andre tilfelle - virusvogn.

Årsakene til samspillet mellom viralt DNA og hepatocyt er ikke nøyaktig etablert. Sannsynligvis er type respons genetisk bestemt.

Slutresultatet av det replikative samspillet er samlingen av strukturen av ku antigenet (i kjernen) og samlingen av det komplette viruset (i cytoplasma), etterfulgt av presentasjonen av det komplette viruset eller dets antigener på membranen eller i strukturen av hepatocytmembranen.

I fremtiden må leveren inkluderes i den immunopatologiske prosessen. Nedfallet av hepatocytter er forbundet med det faktum at en kjede av suksessive cellulære og humorale immunreaksjoner på grunn av uttrykket av virale antigener i membranen av hepatocytter og frigivelsen av virale antigener i fri sirkulasjon slår på for å fjerne viruset fra kroppen. Denne prosessen utføres i full overensstemmelse med de generelle lovene i immunresponsen i virusinfeksjoner. For eliminering av patogenet medieres cellulære cytotoksiske reaksjoner av forskjellige klasser av effektorceller: K-celler, T-celler, naturlige drepeceller, makrofager. Under disse reaksjonene oppstår ødeleggelsen av infiserte hepatocytter, som ledsages av frigjøring av virale antigener (HBcAg, HBeAg, HBsAg), som utløser antitogenesystemet, noe som resulterer i akkumulering av spesifikke antistoffer i blodet, primært til koens anti-HBc og e-antigen anti- HBe. Følgelig oppstår prosessen med frigjøring av levercellen fra viruset gjennom sin død som følge av cellecytolysereaksjoner.

Samtidig binder spesifikke antistoffer som akkumulerer i blodet antigener av viruset, danner immunkomplekser som er fagocytosed av makrofager og utskilles av nyrene. Samtidig kan forskjellige immunokomplekse lesjoner i form av glomerulonefritis, arteritt, artralgi, hudutslett etc. oppstå. Under disse prosessene blir de fleste pasienters kropper ryddet av patogenet og fullstendig gjenoppretting skjer.

I samsvar med begrepet patogenesen av hepatitt B forklares mangfoldet av kliniske varianter av sykdomsforløpet av de spesielle egenskapene til vekselvirkningen av patogenes virus og samarbeidet med immunokompetente celler, med andre ord styrken av immunresponsen mot nærværet av virale antigener.

Under forhold med tilstrekkelig immunrespons til virusets antigener utvikler akutt hepatitt med syklisk kurs og full utvinning. Med en reduksjon i immunresponsen, er immune-mediert cytolyse ikke særlig uttalt, derfor er det ingen effektiv eliminering av infiserte leverceller. Dette fører til milde kliniske manifestasjoner med langvarig persistens av viruset og muligens til utvikling av kronisk hepatitt. Tvert imot, i tilfelle av en genetisk bestemt sterk immunrespons og massiv infeksjon (blodtransfusjon), oppstår store områder av levercelleskade, som er klinisk konsistent med alvorlige og ondartede former for sykdommen.

Patologi. Ifølge de særegne morfologiske endringene er det 3 varianter av akutt hepatitt B: syklisk, massiv nekrose av leveren, kolestatisk pericholangiolytisk hepatitt.

I den sykliske formen av hepatitt B er dystrofiske, inflammatoriske og proliferative forandringer mer uttalt i midten av lobulene, og i hepatitt A er de lokalisert på periferien av lobulene, som sprer seg til senteret. Disse forskjellene forklares av forskjellige måter å penetrere viruset i leveren parenchyma. Hepatitt A-viruset kommer inn i leveren gjennom portalvenen og sprer seg til midten av lobulene, og HBV trenger inn i leverkarterien og kapillærene forgrener, som jevnt forsyner alle lobulene opp til senteret.

De største morfologiske endringene i parenkymen blir observert i høyden av de kliniske manifestasjonene, som vanligvis faller sammen med sykdommens 1ste tiår. I løpet av 2. og spesielt 3. årtier forsterkes regenereringsprosessene. Ved denne perioden forsvinner de nekrobiotiske endringene nesten helt og prosessene med celleinfiltrasjon begynner å dominere med en sakte etterfølgende restaurering av strukturen av de hepatocellulære platene. Den fullstendige restaureringen av strukturen og funksjonen til hepatisk parenchyma forekommer imidlertid først etter 3-6 måneder fra sykdomsinngang og ikke alle barn.

Med massiv levernekrose er morfologiske forandringer maksimalt uttalt. Alvorlighetsgraden og utbredelsen av levernekrose kan være massiv og subassiv. Med massiv nekrose dør nesten hele epitelet, eller en liten kant av celler forblir på periferien av lobulene. Med subassiv nekrose blir de fleste hepatocytter ødelagt, hovedsakelig i midten av lobulene. Massiv nekrose representerer toppunktet for endringer som er karakteristiske for viral hepatitt B.

Cholestatisk (periholangiolitisk) hepatitt er en spesiell form for sykdommen der de største morfologiske forandringene er funnet i de intrahepatiske galdekanaler; Det er et bilde av cholangiolitis og pericholangiolitis. Dette er en relativt sjelden form hos barn og finnes nesten utelukkende i hepatitt B. Når den kolestatiske formen har kolestase med dilaterte gallekapillarier med stasis av galle i dem, blir proliferasjon av kolangiol og cellulær infiltrert rundt dem. Leverceller i denne form for hepatitt er lett påvirket.

Kliniske manifestasjoner. I typiske tilfeller av sykdommen er det 4 perioder: inkubasjon, initial (preicteric), topp (icteric) og konvalescens.

Inkubasjonsperioden varer 60-180 dager, vanligvis 2-4 måneder, i sjeldne tilfeller blir den forkortet til 30-45 dager eller utvidet til 225 dager. Varighet av inkubasjonsperioden avhenger av smittsom dose og alder av barn. Ved massiv infeksjon (blod eller plasma transfusjoner) er inkubasjonsperioden 1,5-2 måneder, og ved parenteral manipulasjon (subkutan og intramuskulær injeksjon), og spesielt med infeksjon i hjemmet, er inkubasjonsperioden på 4-6 måneder. Hos barn i de første månedene av livet er inkubasjonsperioden vanligvis kortere (92,8 ± 1,6 dager) enn hos barn i eldre aldersgrupper (117,8 ± 2,6 dager, р 7 / ml) samt lavt (opptil 10 2 / ml) RNA titere; Titrene kan forbli konstante i observasjonsperioden, eller deres fluktuasjoner over et bredt spekter (opptil 6 størrelsesordener), samt den periodiske forsvinden av HCV RNA i serumprøver, blir notert. RNA VGG finnes også i leverenvevet. I eksperimentelle infeksjoner (sjimpanser), leverskader, intralobulære nekrotisk-inflammatoriske forandringer og inflammatorisk infiltrering langs portalen, er funnet, ligner dem i hepatitt C.

Patologi. Patologiske endringer i levervevet i hepatitt G svarer til de som er i hepatitt C.

Kliniske manifestasjoner. Sykdommen manifesteres av et bredt spekter av leverskade - fra akutt syklisk hepatitt og kroniske former til asymptomatisk vogn.

Ved akutt monoinfeksjon kan det oppstå en liten økning i kroppstemperaturen, asthenodispeptiske symptomer i form av sløvhet, kvalme, magesmerter, oppkast. På høyden av sykdommen øker leveren, sjeldnere - milten. I serum øker aktiviteten til AlAT og AsAT alltid, og nivået av bilirubin er som regel innenfor det normale området, detekteres RNA VGG. Forløpet av sykdommen kan være akutt, langvarig og kronisk. De kliniske manifestasjonene av disse skjemaene er nesten ikke skiller seg fra dem i viral hepatitt C.

Diagnose. Den spesifikke diagnosen av hepatitt G er basert på deteksjon av serum HBG RNA ved PCR. Primrene som brukes til PCR er spesifikke for 5NCR, NS3 og NS5a-regioner i virusgenomet som den mest konservative.

En annen måte å diagnostisere en HBV-infeksjon på er en test for påvisning av antistoffer mot E2 HGV overflateprotein ved hjelp av ELISA.

Behandling. Prinsippene for terapi for hepatitt G er de samme som for hepatitt C.

Forebygging. Et kompleks av de samme tiltakene utføres som for forebygging av annen viral hepatitt med den presifikke smitteformen.

Les Om Rengjøring Av Leveren

Populære Kategorier

Cyste I Leveren

Leverkreft

© Copyright 2024 sphere-medical.com