Hud manifestasjoner i levercirrhose

Levercirrhose er en alvorlig sykdom som ikke kan behandles. På bare 3-5 år kan det føre til fullstendig leverdysfunksjon og død. Og for å hindre utvikling av komplikasjoner på bakgrunn av sykdommen og forlenge livet, er det nødvendig å diagnostisere sykdommen i tide og starte behandlingen så tidlig som mulig. Og for dette må du vite alle symptomene på levercirrhose, som nå vil bli diskutert.

De første tegn på sykdommen

Når vi snakker om hvordan cirrhose manifesteres, bør det umiddelbart bemerkes at i begynnelsen av utviklingen viser denne sykdommen seg ikke i det hele tatt. Dessuten viser ikke en klinisk og biokjemisk blodprøve feil i dette organets arbeid. Og først når patologiske prosesser når en bestemt fase, oppstår de første symptomene på sykdommen hos en person. Og det er en hud kløe.

Det ser ut til ingen åpenbar grunn. En person har ingen allergier eller dermatologiske sykdommer, ingenting. Men kløe er tilstede. Samtidig blir han sterkere og sterkere hver måned. Pasienten på kroppen ser ut til mange riper, røde foci. Kløe kan forekomme 4-6 måneder før utbruddet av andre tegn på sykdommen. Utseendet er forårsaket av et overskudd av gallsyrer i blodet.

I noen tilfeller begynner utviklingen av cirrhose med følgende symptomer:

• rødhet av håndflatene og ansiktet;
• tilbakevendende nagende smerter lokalisert utelukkende i riktig hypokondrium (smertefulle opplevelser øker ofte etter fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt tung mat eller alkohol);
• bitter smak og tørr munn (spesielt nevnt om morgenen etter å ha våknet);
• tilbakevendende avføring lidelser og flatulens;
• tap av matlyst og vekttap;
• irritabilitet;
• tretthet.

Som regel, i begynnelsen av utviklingen, er disse tegn på cirrhose milde, så pasientene gjør det ganske enkelt ikke oppmerksom på dem. I enkelte tilfeller er imidlertid de primære symptomene helt fraværende og sykdommen debuterer med akutte symptomer.

Andre tegn på sykdom

Snakker om hvilke symptomer som er karakteristiske for levercirrhose, bør følgende fremheves:

• Smerte i høyre side. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvides leverkapselen, noe som medfører økning i smerte. Det manifesteres av typen kolikk. I tilfelle av samtidig hypokinetisk dyskinesi blir de smertefulle opplevelsene enda mer uttalt, vedvarende og ledsaget av en følelse av tyngde i høyre side.
• Kvalme og oppkast. Kvalme kan ofte forstyrre pasienten. De blir spesielt uttalt etter å ha brukt tung mat og alkohol. Kvalme er ofte ledsaget av oppkast. I oppkastet kan man merke blodforurensninger, noe som indikerer forekomsten av blødning fra de utvide ådene i mage og spiserør. Galle kan også være tilstede i vomitus, noe som indikerer gallekanal ødeleggelse og galle stasis.
• Vekttap. I utgangspunktet forverres en persons appetitt. Etter å ha spist en liten mengde mat, begynner han å oppleve metning. Pasienten begynner å spise mindre og mindre, prosessene for fordøyelse og assimilering av næringsstoffer er ødelagte, det er et aktivt vekttap. Som regel, når skrumplever når dekompensert stadium, observeres anoreksi hos pasienten. På grunn av utmattelse oppstår andre symptomer - svakhet, døsighet etc.
• Muskeltonen avtar, muskelatrofi oppstår.
• Mekanisk gulsott. Det forekommer mot bakgrunnen av en reduksjon av hepatocytes evne til å metabolisere bilirubin. I begynnelsen av utviklingen av cirrhosis er gulsott ikke veldig uttalt, bare en liten guling av scleraen i øynene og slimhinner er notert. Men med utviklingen av sykdommen og ødeleggelsen av gallekanalene blir gulsott uttalt og preget av guling av alle hudintegritene og en økning i det venøse nettverket.
• Xanthelasma. Denne tilstanden er karakterisert ved utseendet av flekker med en lipidkomponent. De er lokalisert hovedsakelig i øvre øyelokk, men kan vises i andre områder av kroppen.
• Sårhet av ledd. Ledsaget av hevelse, rødhet og andre tegn på felles sykdommer.
• Forstørret milt. Dette fenomenet oppdages av palpasjon.
• Neseblod. I de tidlige stadiene av utviklingen av sykdommen oppstår sjelden, så observert nesten hver dag.

Nervesykdommer

Med utviklingen av levercirrhose og leverfeil hos en pasient er det brudd på nervesystemet. De kan forekomme både i tidlig og sent stadium av sykdommen. Disse forstyrrelsene manifesterer seg:

• søvnforstyrrelser og søvnløshet (i løpet av dagen en person lider av døsighet, kan ikke sove om natten);
• redusert konsentrasjon;
• minneverdigelse;
• tremor (tremor) av lemmer;
• apati og likegyldig holdning til alt som skjer.

Eksterne tegn på sykdommen

Utviklingen av cirrhose påvirker også pasientens utseende. Først og fremst, overdreven tynnhet fanger øyet. Også å snakke om hvilke eksterne tegn som er karakteristiske for denne sykdommen, bør følgende fremheves:

• Fingers. De tykkere og tar form av trommestikker. I tillegg er det en endring i spikerplatene. De blir en rødaktig nyanse.
• Mage. På overflaten av magen markert økning i det venøse nettverket.
• Telangiectasia. Forekomsten av edderkopper på øvre torso er karakterisert. Med forverring av sykdommen og utseendet på bakgrunnen av komplikasjoner av edderkoppevene blir mye mer.
• Angioma. De er godartede lesjoner som består av lymfatiske og blodkar. Med levercirrhose er de lokalisert i øynene og nesekanten.
• Språk. Den får en lys farge og øker i størrelse (dets ødem er notert).
• Ansiktet. I en person med levercirrhose blir det observert en usunn skygge av ansiktet, kinnbenene blir uttalt, spyttkjertlene forstørres, kapillærene blir utvidet.

Hos menn

I tillegg til de ovennevnte symptomene, kan menn også ha følgende tegn på levercirrhose:

• brystforstørrelse;
• kjønnsatrofi
• skam og axillær hårtap.

Hos kvinner

Hos kvinner blir ovennevnte symptomer på cirrhose komplementert av:

• alopecia (hår tap er notert ikke bare på pubic hår, men også på hodet);
• brudd på menstruasjonssyklusen;
• bryst ømhet.

Tegn på sykdommen avhengig av utviklingsstadiet

Det symptomatiske bildet hos barn og voksne med utvikling av levercirrhose er det samme. Intensiteten og karakteren er direkte avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen.

Fase 1

Dette stadiet av cirrose er asymptomatisk. Det kan bare oppdages ved laboratorieblodprøver. På dette stadiet manifesteres biljard, alkohol og primærcirrhose bare ved mangel på hepatocytter. Dette kan korrigeres ved å ta spesielle preparater. Legene kaller dette utviklingsstadiet av sykdomsutligningen. Men dessverre er det svært sjelden oppdaget.

Fase 2

Denne utviklingsstadiet av cirrhosis kalles subkompensert og preges av en signifikant reduksjon i leverfunksjonaliteten. Pasienten har en endring i tilstanden. Han begynner å bekymre seg om svakhet, kvalme, kløe, etc. I laboratorieundersøkelsen av blod er det en signifikant reduksjon i albumin, protrombinindeksen er på rundt 40.

Fase 3

På dette stadium (dekompensert) utvikling av levercirrhose er et kritisk antall fungerende hepatocytter notert. Som et resultat begynner nyresvikt å utvikle seg aktivt og symptomene økes, som komplementeres av obstruktiv gulsott og smerte. Ofte er det på dette stadiet at cirrhose begynner å utvikle komplikasjoner. Blant dem er ascites. Det er preget av opphopning av væske i magehulen og en økning i bukets volum. Hepatisk koma, peritonitt og sepsis kan også utvikle seg. I laboratoriestudier er det en kritisk reduksjon i nivået av albumin og protrombinindeks.

Fase 4

Dette stadiet av levercirrhose kalles totalt. Med utviklingen er organets funksjonalitet helt forstyrret. En person begynner å lide konstant smerte, som ikke er helt eliminert, selv når du tar sterke smertestillende midler. Pasientens tilstand blir kritisk og krever konstant medisinsk tilsyn.

Det antas at cirrhosis er en sykdom av alkoholikere. Men dette er langt fra saken. Dens utvikling kan diagnostiseres både hos en voksen og et lite barn. Ja, i alkoholisme utvikler cirrhose mye oftere, siden den konstante effekten av etylalkohol på kroppen forårsaker dødsfall av leverceller. Men i tillegg til alkohol, kan det også provosere galde, giftig, virus, portal eller annen type skrumplever:

• virusinfeksjoner (hepatitt A, B, C, vannkopper, kikhoste, vannkopper, etc.);
• autoimmune sykdommer;
• onkologi;
• kjemisk og narkotikaforgiftning;
• tromboflebitt;
• hjertesvikt;
• diabetes mellitus;
• svekket fettmetabolisme, etc.

Årsakene til cirrhosis er forskjellige. Og for å installere dem, må du gjennomgå en grundig diagnose. Når det gjelder behandlingen av denne sykdommen, utføres det hovedsakelig ved bruk av spesielle legemidler og diettbehandling.

Det er vanskelig å si hvor mange mennesker som kan leve etter å ha oppdaget levercirrhose, siden alt avhenger av alvorlighetsgraden og omfanget av sykdommen, pasientens tilstedeværelse av komplikasjoner og hans alder. Men som statistikken viser, er gjennomsnittlig levetid etter diagnose ca. 5 år, men dette er kun gjenstand for overholdelse av alle anbefalinger fra legen.

Stjerner og rødhet av palmer med levercirrhose

15. mai, 2017, 1:24 PM Ekspertartikler: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 10.371

Ofte utvikler de første stadiene av cirrhose skjult, så det er praktisk talt ingen symptomer på sykdommen. De første eksternt tegn på skrumplever forekommer i de sentrale stadiene, da sykdommen rammet betydelige deler av orgelet. De viktigste ekstern manifestasjonene er forbundet med en endring i farge av ansiktsdel, palmer, muskelatrofi og falter av fingrene. I tilfelle cirrhose komplisert av ascites, vises en forstørret mage, brystkjertlene blir tettere hos kvinner og økning i menn, håret på magen, pubis og ben faller ut, og lemmer svulmer sterkt.

Eksterne tegn på skrumplever

Sammen med de generelle symptomene, som smerter i riktig hypokondrium, kolikk, kvalme med oppkast, redusert muskelton og styrke, kløe, diaré og utmattelse, varierer pasientene med cirrhose sterkt i utseende. Det er de visuelle tegnene som er spesifikke for cirrhosis.

De mest karakteristiske eksterne manifestasjonene av cirrhotisk leverskade er som følger:

• gulsott hud;
• tørking av dermis med sterk flaking;
• Xanthelasma - gulbrunt pigment flekker rundt øynene;
• fortykkelse av fingrene på de øvre lemmer med hevelse av den nedre og åpenbare hevelse i leddene;
• vaskulære "stjerner" og "web" på magen, lemmer, leddene;
• hevelse i tungen.

Ved terminalen, sist stadium, utvikler de fleste cirrotiske pasienter ascites, en overdreven opphopning av væske i bukhulen. Hovedproblemet med denne komplikasjonen er et forstørret underliv med et utpreget nettverk av fartøy, som ligner på "maneterhodet". Samtidig er huden jevn, speil uten hår.

Noen av symptomene snakker om samtidige sykdommer som utviklet seg på grunn av cirrose.

De første eksterne manifestasjonene av cirrhose er synlige på ansiktet, som blir svært emacierte og forskjellig:

• usunn subicteric hudtone med lyse skarlagen, unaturlige lepper;
• fremtredende bein av kinnbenet med manifestasjon av erytem og dilaterte kapillærer;
• mørkebrune sirkler under øynene;
• Glatt, gjennomsiktig hud, som, på grunn av tørrhet, er veldig peeling og ser rynket ut.

Endringer i huden på ansiktsdelen og vaskulære blodnett kan ikke skjule kosmetikk, og tørrhet elimineres ikke med kremer med noe fettinnhold.

Med levercirrhose lider huden sterkt. På den blir mange utslag av forskjellig natur dannet, blir skyggen gulsott. Huden tørker hele tiden, så det klør, rynker og flager. Denne følelsen er forbundet med et overskudd av nivået av komponentene av galle i blodet på grunn av obstruktiv leverskade. Antihistaminer og en diett beriket i umettede fettsyrer og kolestyramin bidrar til å redusere kløe.

Sammen med et variert utslett som elveblest, forårsaker cirrhose utseendet av "stjerner" på huden i den øvre delen av kroppen, som er forbundet med utvidelse av blodkar. Palmenes og føttens hud, som blir unaturlig rød, er utsatt for en sterk visuell forandring. Dette symptomet kalles palmar erytem. Noen ganger blir det observert rødhet på foldene av fingrene i fingrene.

På kroppen oppstår pigmentflettene gradvis, som når de trykkes, blir raskt bleke, men kommer raskt tilbake når trykket opphører. Det utvikler også purpura, som er preget av et lite hemoragisk utslett. Manifesterer et symptom på underkroppene og underbenene.

Hvis hepatobiliærsystemet påvirkes, vises skitne grå flekker på store overflater av huden. Når sekundære hormonelle lidelser opptrer atrofiske bånd i lårene på bena, baken og i underlivet.

Ved skrumplever, blister, overfladiske arr og andre pigmentflekker kan det oppstå på åpne hudområder.

gulsott

Et karakteristisk tegn på progressiv cirrose er den isteriske fargen på huden, slimhinner og okulær sclera. Betingelsen er knyttet til tap av evnen til det berørte organet til å reabsorbere bilirubin. Dette stoffet begynner å bli frigjort i blodet og urinen, slik at huden blir gul, og væsken som utstråles av urea, mørkere.

I sistnevnte stadier kjøper dette orgelet hos mennesker med cirrhosis en unaturlig lys rød fargetone. Etter hvert som tilstanden forverres, mørk fargen til en lilla nyanse. Kroppen tørker ut og sveller sterkt, noe som signalerer utviklingen av leversvikt.

Vaskulære stjerner

Denne termen refererer til en tilstand der de hypodermiske karene utvides sterkt, noe som manifesteres av utseendet av en edderkoppbane fra fartøy eller vaskulære "stjerner". Spindelvev er en ikke-karakteristisk klynge av vener, som er lokalisert på hud i kropp, ansikt, hender.

Leverbetennelse får seg til å føle seg ved dannelsen av blod "spindelbaner" på huden.

Når du trykker på angioma, vil en rød prikk "asterisk" - den sentrale arteriole - pulsere i midten. Da blodet divergerer gjennom kapillærene, vil prikken forsvinne.

Vaskulære "stjerner" indikerer alvorlig leverskade. Symptomet kan imidlertid manifestere seg ikke bare med sykdommen, men også under graviditet, alvorlig underernæring, så vel som hos friske mennesker.

xanthoma

Denne termen refererer til endringer i huden forårsaket av et brudd på lipidmetabolismen. Xanthomas er gulaktige myke plakker lokalisert rundt øynene på øyelokkene. Dette symptomet utvikler ofte hos kvinner med cirrose.

Rødhet av palmer

En spesifikk ekstern manifestasjon av cirrhosis er rødhet i håndflatene, som også kalles hepatisk eller erythremal. Symptomet ligner den uttalt spottet utbrudd av rødt. Rødhet er lokalisert hovedsakelig på utsiden av håndflaten i retning fra tommel til lillfingeren. Betingelsen er knyttet til endring i hormonets metabolisme, vaskulære forandringer på grunn av cirrose.

Andre sykdommer manifestert av dette symptomet er som følger:

• revmatoid artritt;
• hypertyreose;
• blodkreft.

Ladoski kan redde på gravid grunn av hormonell justering.

negler

Med levercirrhose med massiv hindring, negler er sterkt påvirket. Forandringen i strukturen på negleplaten er forbundet med en sterk metabolsk lidelse, svak proteinsyntese og utilstrekkelig absorberbarhet av vitaminer med mineraler. På denne bakgrunn ødelegges spikerplaten på mobilnivå på grunn av brudd på prosessene for modning av basen. Med gradvis ødeleggelse av levervev og fremveksten av vedvarende dysfunksjonsspiker blir:

• tynn, skjøre;
• vokse svakt;
• dekket med hvite flekker og striper av forskjellige størrelser.

Det er flere stater:

• Melkespiker, når platen blir en solid hvit nyanse med et usynlig spikhull. Årsaken til symptomet er et brudd på produksjonen av keratin - et protein som er involvert i modning av neglen.
• Linjer Murke, når det er hvite striper på platen, løper parallelt med hullet hennes. Dette skyldes en reduksjon i konsentrasjonen av albumin produsert av leveren.
• Terrys negler, når den nedre halvparten av neglen får en mørk farge, og toppen - lys melkaktig. Dette skyldes det utviklede ødemet og dårlig blodsirkulasjon. Mellom disse sonene dannes en rosa eller brun stripe på platen, hvis bredde er 0,3-0,5 mm.

• "Se på briller", når neglene blir konvekse og for glatte, speillignende. Dette skyldes erstatning av sunt vev mellom beinet og spikplaten som forbinder.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

falanger

Tilstanden kalles "trommestikker" når endefalangene er avrundet og svulmer, og neglplaten utbukker. Muskeldelen av den lange phalanxen krymper gradvis og samlingen svulmer opp. Fingrene blir hekta.

Årsakene til utviklingen av symptomer er:

• metabolske sykdommer under påvirkning av alvorlig leverskade;
• oksygen sult på grunn av nedsatt blodsirkulasjon av sluttfalangene og utseendet av anastomoser for å forbedre blodstrømmen.

"Trommestikker" indikerer ofte utviklingen av leverkreftssykdommen.

Ben hevelse

Med skrumplever i leveren, oppstår vann-saltbalanse, begynner væsken å samle seg i vevet, noe som fører til alvorlig hevelse i beina. Når sykdommen utvikler seg, stiger ødemet fra føttene til magen. Den mest fremtredende er hevelsen av beina om kveldene.

asterixis

Begrepet refererer til asymmetrisk muskel jonglering assosiert med sterk spenning i musklene i armer, ben, nakke og kropp. Asterixis manifesteres med en vilkårlig sammentrekning av musklene, så det er ikke synlig i en tilstand av koma.

Årsakene til symptomet er utviklingen av metabolsk encefalopati. Asterixis kan være ensidig eller bilateral. Du kan identifisere det når du strekker hendene foran kroppen. Etter noen få sekunder oppstår en vilkårlig tremor i lemene med rask retur til startposisjonen.

gynekomasti

Begrepet beskriver en tilstand der mannlig kjertelvev vokser i brystet. Dette skyldes et hopp i østradiol og en dråpe i testosteron i blodet og glandulær proliferasjon. Under brystvorten er dannet av en klynge av komprimert vev, som ligger asymmetrisk.

Etter hvert som komplikasjonene utvikler seg, oppstår andre symptomer:

magen

Den terminale stadiet av cirrhosis er ofte ledsaget av ascites, preget av akkumulering av overflødig væske i bukhulen. Mot denne bakgrunnen utvikler alvorlig hevelse i lemmer, mage, kortpustethet.

"Frosk mage"

Den fremre veggen i bukhulen øker til en stor størrelse, og pasientens generelle trivsel er sterkt svekket. Magen blir unaturlig glatt, litt forstørret i underdelen. Navel sterkt buler.

Langvarig væskeretensjon forårsaker:

• utviklingen av inflammatoriske prosesser;
• økt stress på nyrene;
• mørkere og urinblod
• urinretensjon.

Inflammasjon i leveren deformerer alvorlig magen.

• manglende evne til det syke organet til å passere et tilstrekkelig volum av væske, som et resultat av hvilket overskytende fluid fra sirkulasjonssystemet presses inn i nærliggende vev av bukhinnen;
• Mangel på funksjoner som er ansvarlig for proteinsyntese, derfor, mot bakgrunnen av albuminmangel, blir ikke den flytende delen av blodet beholdt og helles fra venen inn i bukhulen.
• økte natriumnivåer på grunn av væskeretensjon og manglende evne til leveren til å avgifte toksiner;
• svikt i lymfesystemet på grunn av en reduksjon i produksjonen av lymf i leveren.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

"Hodet av en maneter"

En tilstand hvor overfladiske vener opptrer på hovne buk, utvidet med utvikling av åreknuter. Med utviklingen av portalhypertensjon og åreknuter i portalvenen, blir blod omgått i navlestrengene og deretter inn i overfladiske karene i magen. Derfor stikker de ut og er godt visualisert på huden på den fremre bukveggen.

Bald mage

Tilstanden er karakteristisk for menn med skrumplever. Alopecia i bukdelen av magen er observert, inkludert bena og lysken. Symptomet kan ikke utvikle seg så mye fra cirrhose, fra å ta sterke legemidler, blant hvilke hormonpreparater er tatt.

Dermatologiske symptomer på levercirrhose: betydningen av et tverrfaglig problem

Om artikkelen

For henvisning: Yakovlev AB Dermatologiske symptomer på levercirrhose: betydningen av et tverrfaglig problem // BC. 2014. №20. S. 1471

Leveren er et multifunksjonelt organ som utfører en rekke vitale funksjoner. Livet uten dette organet er like umulig som uten hjerte og lunger. Forskjellige forfattere henviser til forskjellige funksjonelle egenskaper leveren, "tilsvarende" funksjon av forfatterne for gastroenterologist leveren - fortrinnsvis et legeme som er en del av fordøyelseskanalen, for endokrinolog - den største i kroppen av jern, for hematologist - organ blod (føtal) for immunolog - kropps retikuloendotelialt system. Herfra er det klart at leveren har et helt unikt sett med funksjoner som ikke er direkte relatert til hverandre.

En voksen lever lever ca. 1,5 kg. Den er dekket med en tynn slitesterk bindevevskjede - en glisson kapsel [1]. Det meste av leveren ligger på høyre side av kroppen. Leveren projiseres på epigastriums fremre bukvegg. Den øvre grense av leveren starter normalt i det tiende intercostalområdet til høyre langs mid-aksillærlinjen. Herfra stiger det bratt oppover og medialt. På høyre nippelinje, kan grensen til leveren nå i normal fjerde mellomrom. Deretter blir leveren senkes til den venstre kant skjærer sternum noe over bunnen xiphoid prosess, den øvre grense av leveren kommer til midtpunktet mellom brystbenet og den venstre venstre brystvorte linje.
Den nedre grense av leveren begynner også i 10. interkostalrom på høyre side, men er skrått og medialt, krysser 9 og 10. kyst brusk på høyre side, er det område av livmoren diagonalt venstre og opp, krysser kyst bue på nivå med den syvende venstre ribben brusk og i femte intercostal plass forbinder med øvre grense [2]. Plasseringen av leverenes nedre kant er en av de viktigste kliniske egenskapene av sin størrelse. Normalt er det definert under kanten av costalbuen til høyre, fremspringet skal ikke være mer enn 2 cm.
Leveren består av 2 hovedlober, den høyre loben er mye større enn venstre. Den nedre overflaten av leveren kalles visceral og i kontakt med noen deler av mage-tarmkanalen og den rette nyre. Den øvre overflaten av leveren er glatt, rett ved siden av membranen. På den nedre overflaten av leveren er det en kort dyp tverrspor - porten til leveren.
Den relative massefraksjonen av leveren varierer i forskjellige perioder av en persons liv: i en nyfødt okkuperer lever det meste av bukhulen, og massen er 1:20 av kroppsmassen; i en voksen er levermassen 1:50 i kroppsvekt, og dens skjelett samsvarer med det som er beskrevet ovenfor [2].
Leveren består av et parenchyma dannet av hepatocytter og bindevevstroma. Hepatocytter er funksjonelle leverceller som utfører minst 500 forskjellige funksjoner - fra akkumulerende (glykogen) til avgiftning (glukuronid).

Den unike egenskapen til leveren som et organ ligger også i det faktum at det er både en eksokrin og endokrin kjertel. Endokrine utskillelse fra leveren direkte inn i blodet, og eksokrinsekresjon er galle. Sistnevnte kommer inn i leverkanalen, galleblæren, tolvfingertarmen (tolvfingertarmen). Den vanlige gallekanalen (ductus choledochus) åpner i tolvfingertarmen, og danner en brystvortefaterov. For 1 dag fra 0,5 til 1 liter galle kommer inn i tarmen, blir dynamikken i kvitteringen bestemt av fordøyelsesbehov. Hvis dette ikke er nødvendig, legges galle i galleblæren [2].
Galle inneholder gallepigmenter (bilirubin), gallsalter, proteiner, kolesterol og væskekrystaller. Hovedfunksjonen til galle er å emulgere diettfett, som er forberedelse for den enzymatiske effekten. Normalt vil mengden av cholinsyre pigment - bilirubin i blodet er lav: den totale mengden av dette bør ikke overstige 20 mol / l, og mengden av bilirubin, er direkte diazo reaksjons bestemt (Endrasheka metode), - ikke mer enn 3,4 mol / l [3]. Sistnevnte er et bilirubin glukuronid. Den såkalte "indirekte" bilirubinen er et gul pigment som er assosiert med blodproteiner og har ikke gjennomgått avgiftning i leveren. En liten mengde giftig "indirekte" bilirubin i blodet fører ikke til forstyrrelse av generell homeostase.
Leversykdommer påvirker uunngåelig tilstanden til huden og dens vedlegg. Samtidig vises symptomer, hvis vurdering, selv i mangel av spesielle studier, lar deg gjøre en nøyaktig diagnose og rette behandlingsprosessen i riktig retning. En av disse alvorlige sykdommene er levercirrhose.
Det er nødvendig å skille mellom 2 prosesser i resultatet som kroppen mister mesteparten av sine spesifikke funksjoner. Tapet av disse funksjonene oppstår som følge av dødsfallet av de spesialiserte elementene i organene, i dette tilfellet hepatocytter, og deres erstatning med bindevev. Disse 2 prosessene er cirrhose og fibrose.

Fibrose er en inaktiv prosess som representerer cicatricial endringer i et hvilket som helst organ; Etter å ha oppstått, for eksempel, som et resultat av en abscess, fyller fibrose den manglende strukturen av orgelet, selv om den er funksjonelt uholdbar. Denne prosessen er ikke farlig, siden den ikke er aktiv og ikke utvikler seg.
Cirrhosis er en aktiv prosess for å erstatte et funksjonelt spesialisert vev med bindevev som ikke lenger utfører spesialiserte funksjoner. Hovedfaren for cirrhosis er i sin jevne utvikling, ledsaget av død av de funksjonelle elementene i organ-hepatocytter. Den unike egenskapen til leveren som et organ ligger også i det faktum at den har uttalt regenerative evner, og er i stand til å gjenopprette en del av de tapte lobulene. Det er denne evnen til å regenerere som går tapt under cirrhose. Skadede hepatocytter regenerere langsommere enn erstatning av bindevev.
Årsakene til cirrhosis reduseres til virkningen av en rekke agenter hvis aktivitet overskrider den adaptive kapasiteten til orgelet [4-6].
Den patogenetiske klassifikasjonen av levercirrhose er basert på prinsippet om å regne for hypertensjon i portalen, utviklingen av cirrhose som følge av tidligere hepatocyttnekrose og langvarig stagnasjon av galle. I samsvar med denne kliniske og morfologiske klassifiseringen, skiller levercirrhose ut: port, post-nekrotisk, biliær, blandet.
Portal cirrhosis er den vanligste typen levercirrhose (opptil 40% av alle tilfeller). Navnet på denne typen skyldtes den hyppig utviklende hypertensjonen i portalportalvenen i leveren. Ifølge WHOs kliniske klassifisering er det mikronodulær cirrhose, og årsakene er ofte alkoholforgiftning, fett hepatose og patologiske tilstander med protein-vitaminmangel; smittsomme lesjoner kan også være av betydning, for eksempel Botkin's sykdom [7]. Et annet synonym for portal cirrhosis er septal, siden det preges av dannelsen av bindevev septa som fragmenterer segmentene av leveren. Generelle kliniske symptomer på portuskirrose er preget av svakhet, tap av appetitt, smerte i riktig hypokondrium, vekslende forstoppelse og diaré og abdominal distensjon. Leveren kan tas i bruk i 85% tilfeller, milten - i 40% av tilfellene. Gulsott utvikler seg bare ved starten av prosessen hos 12% av pasientene. En forstørret lever i de tidlige stadiene av cirrhosis kan ikke manifestere seg klinisk, og bare en økning i orgelens størrelse er indikativ for problemer. Gradvis blir konsistensen av leveren tettere, overflaten er kupert, og en økning i størrelse kan erstattes av en nedgang. Splenomegali vises senere enn hepatomegali [7].
Veldig raskt med portal cirrhose utvikle lunger i forskjellige venøse bassenger: for esophagogastroduodenoscopy bestemt ved esophageal varicer (hvorav enkelte ganger kan blødning), fremre abdominalvegg venene ( "Medusa head" figur 1.), Overløp hemorroider [7]. På grunn av stagnasjon blir væskedelen av blodplasmaet svettet inn i bukhulen, og ascites dannes, noen ganger når de er signifikante størrelser. Massivt ødem utvikler seg på underdelene. Utseendet til ascites indikerer alltid tilstedeværelsen av hepatocellulær insuffisiens. Faktisk, i tillegg til stagnasjon, bidrar bruken av albuminsyntese til frigjøring av væske i vevet. Dette øyeblikket i kombinasjon med natriumretensjon fører til en reduksjon av det osmotiske trykket i intravaskulært kolloid. Natriumretensjon skyldes økt aldosteronsyntese og en reduksjon i inaktivering under cirrose.

Postnekrotisk skrumplever står for opptil 30% av all cirrhose og, i henhold til WHO-klassifikasjonen, tilsvarer makronodulær cirrhose. I de fleste tilfeller forekommer denne form for cirrhose i utfallet av viral hepatitt, som et resultat av det også fikk navnet "posthepatitt". Andre årsaker til denne form for cirrhosis er hepatotoksiske giftstoffer. Under påvirkning av alle disse faktorene forekommer nekrose av leveren parenchyma, og etter massiv nekrose forekommer kollaps av det bevarte stroma. Kollapset stroma blir til arr, mellom hvilke konserverte områder av levervev. Siden den regenerative kapasiteten i leveren vedvarer i noen tid, dannes store noder av funksjonelt fortsatt konsistent hepatisk parenchyma mellom lagene av bindevev [7]. Men dessverre denne formen av cirrhose er kjennetegnet ved rask progresjon av sykdommen, og tegn på leversvikt for raskt å komme i forgrunnen: smerter i høyre predrebere, dyspepsi lidelser. Gulsott utvikler seg hos de fleste pasienter og strømmer i bølger. Ofte går astheno-vegetative forstyrrelser sammen. Hvis prostatacirrhose i portalen karakteriseres av en langsom fremgang av ascites, så med post-nekrotisk cirrhose, har ascites et bølgende kurs og kan til og med løses selvstendig i tidlige stadier [7, 8].

Gallecirrhose står for 5-10% av alle levercirrhose. Det er primær og sekundær biliær cirrose. Primær biliær cirrhosis er en inflammatorisk autoimmun sykdom i interlobulære og septal galle kanaler. Gallekanalene blir gradvis ødelagt av virus, narkotika og andre rusmidler; Denne tilstanden fører til ductopeni, vedvarende kolestase, progressiv leversvikt. Således er intrahepatisk kolestase grunnlaget for primær biliær cirrhose. Denne form for cirrhose rammer ofte kvinner i alderen 40-60 år, en intensiv figur på 4-15 tilfeller per 105 personer. Gjennomsnittlig levetid for pasienter med kliniske manifestasjoner er 7-10 år [8]. Sekundær gallecirrhose forekommer med kolangitt, medfødte mangler i galdeveien, i nærvær av ulike eksisterende barrierer for galleflyten (stein, arr, neoplasma). Bindevevet utvikler seg rundt gallevegen og langs periferien av leveren lobuler, noe som resulterer i at såkalte "falske lobuler" oppstår. Grunnlaget for sekundær biliær cirrose er ekstrahepatisk kolestase.
Kliniske symptomer på gallecirrhose er bestemt av kolestase. Karakterisert av gulsot, kløe, statorrhea, osteoporose, blødning. I klinisk alvorlige tilfeller utvikler portosystemisk encefalopati [8].

Pruritus, selv om det kan forekomme i noen leverskade, er spesielt smertefull for biliær cirrhose. Noen ganger kan intensiteten sammenlignes med kløe i tilfelle av lymfom i huden eller i tilfelle av alvorlig atopisk dermatitt. Kløe bringer pasienten til vanvid, noen ganger til selvmord [8]. Et karakteristisk trekk ved kløe i leverfeil er tilstedeværelsen av bare sekundære elementer - eksoriering (riper), mens de primære elementene av alle slags utslett, karakteristiske for de fleste pruritiske dermatoser, er fraværende (figur 2). Ingen papiller, vesikler, tuberkler, bare noen ganger urticaria.
De funksjonelle karakteristika av levercirrhose av noen opprinnelse inkluderer følgende parametere [4, 9]:
1. Hepatocellulær svikt:
- kompensert (bare endring i belastningstestindikatorer, bilirubinnivå - 35 g / l);
- subkompensert (bilirubinnivå - 35-50 μmol / l, albuminnivå - 28-35 g / l, PTV - 4-6 s);
- dekompensert (albumin nivå - 51 μmol / l, PTV -> 6 s).
2. Portal hypertensjon:
- moderat;
- uttalt.
Intrahepatisk form for portal hypertensjon er karakteristisk for cirrose.
3. Cirrhosis aktivitet:
- inaktiv;
- aktiv (moderat grad, alvorlig).
4. Ascites:
- nei;
- myk;
- spent.
5. Encefalopati:
- nei;
- enkelt (1-2 grader);
- tung (3-4 grader).
Død av celler og vev med et så stort funksjonelt sett (som allerede nevnt, ikke mindre enn 500), som leveren vev har, og bestemmer alle forskjellige hud symptomer, manifestert hos en pasient med levercirrhose.
Gulsot og kløe er integrerte symptomer på levercirrhose. Nyanser av yellowness kan variere mye - fra lysegul til gulrød. Det er til og med konseptet om "subictericity", når yellowness er subjektivt ikke gjettet. egenskapen er godt definert på sclera. Gulsott blir merkbart klinisk med bilirubinemi på minst 34-36 μmol / l (2-3 mg%) [1, 9].
Fordelingen av yellowness over hudoverflaten kan være ujevn, ofte er det mer uttalt på kroppen og sclera, og på lemmer - i mindre grad. I den paraumbiliske sone er det ofte projiseres akutt patologi i hepatobiliærsystemet: Ved akutt cholecystopankreatitt kan blødninger forekomme her, og når den vanlige gallekanalen bryter opp, oppstår en skarp gul flekker. Mild gulsott forekommer i atrofiske former for cirrhosis.

Ved radikalt skrumplever symptomer - gulsott og kløe ofte med seg andre av betydning ikke bare for verifisering av diagnosen, men også for klinisk evaluering av leverfunksjon, graden av kompensasjon av patologisk prosess, og derfor å forutsi.
I den terapeutiske historien til sykdommen, er den generelle egenskapen til pasientens hud som regel ikke gjort til en separat status lokalisering. Dette er et av de første trinnene i undersøkelsen av pasienten. Portal cirrhosis er preget av mørk pigmentering av huden, for det meste av sine åpne områder, som er forbundet med deponering av melanin i dermis; i sin tur skyldes disse melaninavsetningene økt innhold av østrogen- og steroidhormoner. Det er en såkalt jordisk hudfarge.
I noen form for cirrhosis forekommer endringer i hodebunnen. Av alle hudtilskuddene er hår kanskje den mest følsomme for rus. Pasienter med levercirrhose kan ofte oppdage mangel på hår i okselområdet. Det økte innholdet av østrogen fører til at selv menn har mistet håret i skjegget og bart, utvikler gynekomasti [5].
Utviklingen av palmer erytem er et symptomkarakteristikk ikke bare for cirrhosis, men også for en kronisk leversykdom. I tilfelle av cirrhosis er "hepatiske palmer" imidlertid en integrert del av det kliniske bildet. I tillegg til erytem, ​​er glatthet av thenar og hypothenar notert. Dette symptomet kan observeres ikke bare hos pasienter med levercirrhose, men også under graviditet, revmatoid artritt, samt hos friske ungdommer [5].

Det kliniske bildet av cirrhosis komplementeres ofte av ulike neoplasmer. Alle svulster som oppstår på denne bakgrunnen er godartede. De kan deles inn i vaskulære, "akkumulasjonsplasser" og hyperkeratotiske.
Vaskulære neoplasmer inkluderer alle slags hemangiomer, først og fremst stellate arachnid hemangiomas, som er nesten like karakteristiske tegn på leverskade som "leverpalmer". De kalles også "edderkopper". De betraktes som prognostiske ugunstige tegn. Disse "edderkoppene" er lokalisert nesten utelukkende i utløpet av den overlegne vena cava: på pannen, nakke, skuldre, brystkroppens fremre vegg. Morfologisk stellate hemangiomer er punktert, 1-3 mm i diameter, ektasi av fartøy av mørk rød, kirsebærfarge. Når vitropressii, svakt trykk på glassruten, spesielt når du bruker et dermatoskop, kan du oppdage pulseringen av sentralskipet. Mekanismen for deres dannelse skyldes tilsynelatende en rekke mediatorer og hormoner utgitt under dødsfallet av hepatocytter. Heparin er et av disse hormonene. I hepatopatier påvirkes både arterioler og venoler [10].
Vaskulære stjerner bør differensieres fra angiomlignende elementer i tilfelle Rendue - Osler - Weber sykdom (hereditær hemorragisk telangiektasi), Fabry - Anderson angiokerata, Fordyce, vinklet nevi. Sistnevnte er vaskulær nevi, eksisterer fra tidlig barndom og er ikke ledsaget av patologi av indre organer. Fordyse angiokeratom er også uskadelig, som representerer medfødt misdannelse av vaskulærveggen. Men Fabry - Anderson angiokeratomet krever nøye oppmerksomhet, fordi det er en dødelig sykdom [11].
Et karakteristisk symptom på levercirrhose, men et relativt sjeldent symptom er blåaktig, bringebær eller rød tunge med markert atrofi av slimhinner og papiller. Også lepper blir rød, som om lakkert. Dette symptomet er observert i cirrhose, men det er ofte vanskelig å tolke og skille det fra andre patologiske forhold. For eksempel kan denne funksjonen være den eneste manifestasjonen av begynnende rødt flatt lav. I tillegg er atrofi og "lakkert" språk ofte ledsaget av candidiasis av munnslimhinnet, dets atrofiske form. Cyanotisk språk, men uten uttalt atrofi, kan observeres med mitral- og blandede hjertefeil, hvor skrumplever ikke er uvanlig.

Vanligvis lider det vaskulære systemet sterkt fra levercirrhose. Hos slike pasienter utvikler ulike versjoner av livedo (figur 3) - en form for utvidelse av hudkarene: etter maske type, livedo reticularis, ringer - ringed livedo annilaris, trekranser - tre livedo racemosa [12].
I alvorlige tilfeller, spesielt ved trinnet for den gradvise overgang av kronisk aktiv hepatitt, cirrhose, slike pasienter på stammen og ekstremiteter hud forekomme flere blødninger, og selv om denne tilstand kalles "lever purpura" natur av blødning varierer fra små petekkier og ecchymosis til vibitses. Ved deteksjon av selv punctate blødninger eller blødninger i senehinnen anbefales å utføre en velkjent kliniske metoder for å vurdere tilstanden til den vaskulære vegg, "selen", "klemme", sjekk for symptomer på rorkult-LEED. Noen ganger lider vaskulærvegen så mye at hemorragisk dermografi oppdages [12]. Pasienter kan klage på hyppige neseblod.
"Nye akkumuleringer av akkumulering" er representert av xanthomer og xanthelasmer. De er manifestasjoner av funksjonelle forstyrrelser av lipidmetabolismen. Spesifikt for levercirrhose, er disse tumorene ikke og heller en indikasjon på en disposisjon til avsetning av lipider i vevet. Men siden forstyrrelser av lipidmetabolismen er en uunnværlig komponent i patogenesen av levercirrhose, er fremveksten av xanthomer og xanthelasma allerede en klinisk del av det kliniske og laboratoriesyndromet av dyslipidemi. Spesielle lipidavsetninger kan danne både på bakgrunn av hyperlipidemi og i normolipidemisk tilstand. De vanligste kolesterol- og lipidavsetningene i huden er flate xanthomer og xanthelasmas [13]. De er nudler med gulaktig-hvitaktig farge som spenner fra 1 til 5 mm runde eller ovoide form. Avsetningen av lipider forekommer i de øvre lagene av dermis, hvor det oppstår en akkumulering av skumceller. Cytoplasmaet til disse cellene er fylt med lipider. Vanligvis i diagnosen vedvarende dyslipidemi er flere flate xanthomer viktige.

I tillegg til flat er det også flere eruptive xanthomer (figur 4), som er større formasjoner - noder 5-8 mm i størrelse, smertefri, plassert dispergert gjennom hele huden; de fleste av dem finnes på ekstensorflatene på lemmer, rygg, skinker. Disse knutene har ofte en inflammatorisk corolla rundt hovedelementet [14].
Når man utfører en differensialdiagnose i flere flate og eruptive xanthomer, bør ikke bare hyperlipidemiske og dyslipidemiske tilstander vurderes, men også nosologier som ikke er direkte relatert til lipidmetabolisme: disse er forskjellige hematologiske sykdommer, ofte alvorlige; livstruende forhold (histiocytose X, leukemi, myelom og andre systemiske sykdommer).
Mer sjeldne typer xanthomer er tuberose og senetyper, de korrelerer ikke med levercirrhose.
Hyperkeratotiske neoplasmer på huden i tilfelle levercirrhose kan representeres av senile keratomer. Disse er hyperkeratotiske tumorer av brunaktig farge, 1-2 cm i størrelse, tøffe over overflaten av huden, tett og grovt til berøring. De er lokalisert nesten utelukkende på kroppens hud, noen ganger plassert langs spenningen Langer. Hvis disse svulstene er få, representerer de en uavhengig nosologi og reflekterer bare hudens tendens til utseendet til slike tumorer. Hvis det i en enorm mengde i løpet av et år eller enda en kortere periode var en massiv skudd av disse keratomer, så kan en slik tilstand betraktes som Leser-Trelat syndrom [15], paraneoplasia forårsaket av gastrointestinalt karcinom. Hvis mengden keratomer sakte øker i løpet av 3-4 år, og til slutt blir de forbundet med andre symptomer og kløe, så er en undersøkelse av leveren nødvendig.
Spesialisten kan dømme mye ved endringer i tilstanden til pasientens negler. Faktum er at en annen komponent i patogenesen av levercirrhose er et brudd på protein metabolisme, inkludert et brudd på keratinsyntese. Ofte hos slike pasienter finner vi endringer i strukturen og fargen på neglene. Den endogene karakter av disse endringene er indikert av deres symmetri og mangfold. For eksempel viser enkeltpunktswhite flekker på en av neglene av børstene, som gradvis beveger seg mot frie kanten, ikke bare tilstedeværelsen av en alvorlig sykdom, men betraktes ikke engang som en patologisk tilstand. For å ta hensyn til symptomet på leukonikia (figur 5), er symmetri, mangfold av endringer, samt et stort lesjonsområde nødvendig som et signifikant tegn. Total leukonychia er mest typisk for giftig (alkoholisk) cirrhose - et symptom, men sjeldent, men tydelig korrelert med alvorlighetsgraden av prosessen [5].
Ikke-spesifikke endringer i strukturen av negler er mye mer vanlige:
- onihorexis - sprekker av spikens frie kant;
- onychoshozis - neglebunter parallelt med den horisontale overflaten;
- punktdempninger (Rosenau symptom) av typen psoriasis, men i mindre mengder;
- langsgående kamskjell av negler (av typen "takskinner") - vanligvis funnet hos personer i alderdom og i ung alder - med tilsvarende alvorlige sykdommer;
- hapalonichia (onihomalacia) - en form for mykning av negleplaten på grunn av brudd på mineraliseringen;
- Koilonychia - konkave, "skjeformede" negler er en variant av hapalonichia, men i kombinasjon med andre symptomer (sclera subictericity, ansiktssalthet, "lakkert tungen") kan tjene som et kriterium for alvorlig forgiftning og følgelig et ugunstig prognostisk tegn.
Patologien til søylenes kar er en hyppig forekomst i giftig hepatitt med utfall i cirrose. Ofte er det et symptom på "splinter", splinter symptom - utvidelse av neglelengs kapillærer og økningen i permeabiliteten, manifestert i form av en tynn kort "tråd", gjennomsiktig gjennom negleplaten (figur 6). Utseendet til dette symptomet er et relativt tidlig bevis på leverproblemer, og i tilfelle av cirrhosis vises dette symptomet regelmessig.

Hypertrofiske lesjoner av neglene, deres overdreven komprimering (scleronychia), hippokratiske negler er ikke karakteristiske for levercirrhose.
Erytem i ansiktet har alltid vært ansett som et klassisk tegn på en langsiktig drikkemann - et symptom som er beskrevet i mange kunstverk. I mellomtiden, erytem i ansiktet, eller rosacea, er ikke direkte korrelert med alvorlighetsgraden av leverskade, men avslører bare det faktum at alkoholmisbruk. Det er under påvirkning av alkohol som ekspansjonen av ansiktets skje oppstår, som senere blir vedvarende. Imidlertid er det antatt at den ekstreme graden av rosacea-rhinofyma likevel er på en bestemt måte korrelert med alvorlighetsgraden av leverskade og kan tjene som et indikativt symptom på dannet cirrhose, noe som gir grunnlag for et målrettet søk. Disse indikative symptomene er mange av de forandrede hudendringene. Det antas at rhinofyma er det siste infiltrative-produktive stadiet av rosacea. Prosessen kan lokaliseres i ikke bare nesen (rhinophyma), men også haken (gnatophyma), på ørene (otofima) og øyelokkene (blepharophimosis) [15]. Av de 4 typene rhinofyma (glandular, fibrøs, fibroangiomatøs, aktinisk), er levercirrhose mer karakteristisk for formen assosiert med insolasjon - aktinisk. Men alle disse former for rhinofyma kan observeres.
Urtikaria er et ikke-spesifikt syndrom og er generelt ikke karakteristisk for cirrose. Men det kan være et tegn på aktiv viral hepatitt. I avanserte tilfeller av cirrhotic lesjoner, utseendet av urticaria skyldes heller toksiske effekter [1, 16].

Dermed kan alle de beskrevne symptomene på cirrhotisk leverskade deles inn i 2 grupper: ubetinget og indikativ. De ubetingede symptomene inkluderer komplekset "gulsott - kløe - tegn på portalhypertensjon". Separat er ingen av symptomene ubetingede, men komplekset ovenfor gjør det mulig å mistenke skrumplever.
Alle andre symptomer bør betraktes som omtrentlige, i nærvær av hvilke en grundig og målrettet undersøkelse av leveren er vist. Det er også verdt å nevne muligheten for utseendet til den tredje gruppen av symptomer, som ofte kalles "paraneoplastisk dermatose", ved omdannelse av cirrhose til hepatocellulært karcinom.
Ved det første utseendet på gulsott, går pasientene vanligvis først til terapeut og smittsomme spesialist, med alvorlig hud kløe - til en hudlege når vaskulære og andre svulster opptrer på huden - til en skjønnhetspleie. Og hvis i de to første tilfellene pasientens sti i utgangspunktet ender med en nøyaktig diagnose, så for kosmetologen slutter denne banen ofte på scenen for fjerning av kosmetisk effekt. Dermed spiller alle spesialister, inkludert kosmetologer, en viktig rolle i den primære indikative diagnosen av leversykdom.