Emne: Viral hepatitt: alvorlighetsgrader, komplikasjoner, behandling, utfall
Den vanligste kliniske manifestasjonen av alvorlighetsgraden av akutt viral hepatitt er rusksyndrom, som består av tegn som varierer i alvorlighetsgrad - generell svakhet og adynamia, og i noen tilfeller - forvirring.
Bruken av en rekke hjelpetest i kombinasjon med kliniske retningslinjer i dynamikk gjør det mulig å objektivere kriteriene for alvorlighetsgraden av viral hepatitt.
En mild form for hepatitt er preget av milde symptomer på rus eller fullstendig fravær. Samtidig er svakhet, tretthet, nedsatt arbeidskapasitet helt fraværende eller uttrykkes mildt, uregelmessig, kort. Appetitt moderat redusert, ustabil kvalme, oppkast i isterioden er ikke karakteristisk.
Graden av økning i leverens størrelse er vanligvis ikke korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen og er mer forbundet med aldersrelaterte funksjoner, tidligere og tilknyttede sykdommer, yrkesfare osv.
Intensiteten og utholdenheten av gulsot i mild form er mindre enn i moderate og alvorlige former for sykdommen.
Med en klar økning i nivået av AlAT i blodet, forblir indikatorene for proteinogram og sublima-test, samt koagulogrammer i milde former for viral hepatitt uten signifikante avvik fra normen.
Den moderate formen for hepatitt er preget av en kvantitativ økning og intensivering av alle de ovennevnte kliniske symptomene. Generell svakhet moderat alvorlig, vanligvis verre i andre halvdel av dagen og mindre merkbar om morgenen. Hodepine er variabel, mer uttalt tyngde i hodet og moderat svakhet med økt tretthet. Svimmelhet, søvnrytmeforstyrrelser, visuelle forstyrrelser i denne sykdomsformen er ikke (med mindre de er forbundet med andre årsaker). Dårlig appetitt, kvalme, som regel, uttrykt uten oppkast. Hemorragiske fenomener, væskeretensjon og takykardi er ikke karakteristiske. Gulsot er lyst og vedvarende, nivåene av serum bilirubin, alaninaminotransferaser og sublime prøver avviger ikke signifikant fra de i mildere former. Den mest informative er verdien av den protrombinerte indeksen.
Alvorlig hepatitt er preget av tydeligere restriktive kriterier, siden i tillegg til en kvantitativ økning av tegn på beruselse, oppstår nye kliniske symptomer: Svimmelhet med fremre syn og svakhet, som kan knyttes til hemorragisk syndrom, takykardi, smerte i leveren, tendens til væskeretensjon, "aseptisk feber "med nøytrofil leukocytose. De avgrensende biokjemiske tegnene er også tydeligere: bilirubinemi, protrombinindeks, etc., høyere nivåer av AcAT, sammenlignet med AlAT, utseendet av bilirubin-enzym-dissosiasjon med økende alvorlighetsgrad - en reduksjon i nivået av aminotransferaser med økende nivåer av bilirubin i blodet.
Akutt hepatisk encefalopati (OPE) er assosiert med en ytterligere økning i forgiftning. Samtidig øker ikke bare tegnene som er nevnt ovenfor kvantitativt, men kvalitativt oppstår nye kliniske symptomer: døsighet med følelsesmessige forstyrrelser, "slamming" tremor, stereotyp respons, en reduksjon i leverens størrelse med utseendet av smerte i ansiktet av gulsott. Slike er den første graden av OPE - den første perioden av prekoma. Den andre graden av OPE - den siste perioden av prekoma - er preget av forvirring av bevissthet i form av en orienteringsforstyrrelse på plass og tid; Den stereotype karakteren av excitasjonen manifesteres ikke bare i responsene, men også i spontan form (gjentatte jevne utrop, langvarig spenning). Den tredje graden av OPE - den første perioden av koma 0 er forskjellig fra den forrige i strid med verbal kontakt, samtidig som det opprettholdes et tilstrekkelig respons på smerte; i fjerde grad av OPE - dyp koma - og smertereaksjonen forsvinner. Krenkelser av blodbiokjemiske parametere og spesielt koagulasjon, uttrykkes signifikant, men de kompletterer kun de klare kliniske symptomene, som i seg selv vanligvis er tilstrekkelige for å utføre OPE-graden.
Hos pasienter med prekoma og koma oppstår både metabolisk acidose og metabolsk alkalose hos pasienter, og alkalose dominerer i komastadiet.
Det fulminante (fulminante) løpet av akutt hepatitt er oftest (80%) på grunn av den kombinerte effekten av de to virusene HBV og HDV.
^ Behandling og overvåking av pasienter med viral hepatitt
VG terapi er basert på følgende generelle bestemmelser:
Det overveldende antallet milde og moderate former for akutt VG er fullført ved behandling under betingelsene for grunnleggende terapi, uten bruk av etiotropiske legemidler.
Prinsippet om å beskytte en sykt lever innebærer ikke bare å beskytte den mot ekstra energikostnader, men også å beskytte den mot medisiner med tvilsom eller uprøvd effekt.
Terapeutiske tiltak for SH bør individualiseres, ikke bare etter ulike etiologiske faktorer, men også med hensyn til pasientens kroppsegenskaper (alder, samtidige og tidligere sykdommer, levekår, arbeid, etc.).
I mild og moderat form for viral hepatitt (AVH), som svarer til dem i henhold til kliniske og laboratorie tegn på akutte forverrelser av kronisk viral hepatitt (CVH), inkludert subkompensert CP, bør alle pasienter observere en halv-sengsbehandling i alvorlig AVH, som tilsvarer en forverring av CVH, ukompensert CPU - seng. En gradvis utvidelse av motoraktiviteten er mulig etter starten av en pigmentkris, en reduksjon i aktiviteten til en kronisk infeksjonsprosess, utseendet på tegn på dekompensering. Overholdelse av diett bidrar til raskere gjennomføring av reparative prosesser i leveren, som skyldes en generell reduksjon i energiforbruket og forbedring av blodtilførselen i pasientens kropps horisontale stilling. Poliklinisk behandling (konvalescens i AVH, remisjon i CVH, kompensert av CPU) inkluderer rasjonell sysselsetting med unntak av overbelastning, overholdelse av en sunn livsstil med organisering av timer og hviledager.
^ Medisinsk ernæring
Riktig ernæringskorreksjon, valget av slike matvarer og deres forhold, som ikke forårsaker ytterligere metabolske forstyrrelser og skade på hepatocytter, sikrer restaurering av deres funksjoner, er de viktigste oppgavene til diettbehandling. Behandlingstabell nr. 5 tilfredsstiller disse kravene. Når en subkompensert CPU er foreskrevet, vil en diett med begrenset proteininntak (0,5-1 g per 1 kg kroppsvekt) og bordsalt og med dekompensert CPU, et saltfritt kosthold. Hos pasienter som har anoreksi og gjentatt oppkast, er enteral ernæring vanskelig, og fasting, selv på kort sikt, har en svært negativ effekt på den patologiske prosessen. I disse tilfellene kompenseres energiforbruket ved parenteral administrering av konsentrerte glukoseoppløsninger og aminosyreblandinger. Pasienter på ambulant behandling anbefales hjemmelagede måltider, helst fire måltider om dagen, som tilsvarer et felles bord som begrenser forbruket av fettstoffer og øker forbruket av frukt og grønnsaker. Alkohol er forbudt.
^ Etiotropisk (antiviral) terapi
Med HA og GE, som er preget av et akutt, for det meste godartet, syklisk kurs, vises ikke antivirale midler.
Akutt hepatitt. Interferonbehandling er anbefalt å utføre med et progressivt (langvarig) forløb av akutt HBV og HD på bakgrunn av høy aktivitet av den smittsomme prosessen med patogenreplikasjon (positive tester for HBeAg, HBV DNA, HDV RNA) 3.000.000-5.000.000 IE 3 ganger i uka (og hver annen dag) subkutant eller intramuskulært innen 1-3 måneder. Interferon alfa er foreskrevet i alle tilfeller av akutt HS, gitt den ekstremt høye sannsynligheten for kronikk i prosessen, 3.000.000-5.000.000 IE 3 ganger i uken i 6 måneder.
Akutt hepatitt B med hepatisk koma. Med utviklingen av lever koma skal pasientene være i avdelingen eller intensivavdelingen. Dette gjør det mulig for deg å overvåke kliniske og laboratorieparametrene fullstendig og utføre terapeutiske tiltak for å opprettholde kroppens vitale funksjoner.
Antivirale legemidler (interferoner) med utvikling av koma er ineffektive, og derfor spiller den viktigste rollen ved patogenetisk terapi.
Håper muligheten for å redusere dødeligheten hos voksne pasienter med hepatisk koma med hepatisk koma med kortikosteroider, som kun kan anbefales for kort kurs bare i komplekse aktiviteter rettet mot hjerneødem (prednison 60 mg parenteral 3-4 ganger daglig eller 4-8 mg dexazon 3-4 ganger daglig intravenøst).
Med en avgiftingsformål, for å øke energipotensialet i hjernen og korrigere hypoglykemi, vises intravenøs dryppadministrasjon av glukoseoppløsning på 5-10-20-40%, samtidig som det begrenser det totale volumet av infusjonsvæske. Den største vanskeligheten er kampen med hemorragisk syndrom, som oftest manifesteres ved massiv gastrointestinal blødning. Det anbefales å installere en nasogastrisk sonde for å fjerne innholdet i magen, vask det med en kald oppløsning av 5% aminokapronsyre, intramuskulær injeksjon av 2-5 ml 1% oppløsning av Vicasol, gjentatte infusjoner av 2-4 ml 12,5-løsning av Ditsinona.
Bruk av H-2-reseptor blokkere anbefales - ranitidin, 150 mg oralt, 2 ganger daglig eller 50 mg sakte parenteralt intravenøst, fortynnet til et volum på 20 mg, 2-3 ganger daglig, gjentatt administrering av Almagel.
Med mangel på koagulasjonsfaktorer i forhold til hepatocellulær insuffisiens med substitusjonsformål, samt for korreksjon av metabolske forstyrrelser, som sikrer blodets transport og onkotiske funksjon, vises en frosne plasmadransfusjon - 200-400-600 ml per dag.
En infusjon av 10-20% albuminoppløsning er vist. Det er indikasjoner på bruk av store doser proteolysehemmere (kontrikal 100000 IE eller gordoks 500000 IE per dag). fibrinolyseinhibitorer (5% aminokapronsyreoppløsning - 100 ml intravenøst). Spesiell forsiktighet bør tas for å unngå overflødig mengde infusjon (inkludert enteralt injisert) væske i forhold til tendens til negativ diurese og utvikling av cerebralt ødem.
Med henblikk på dehydrering brukes mannitol (i form av en 10% intravenøs dryppløsning i en daglig dose på 0,5-1,0 g / kg) som inneholder mannitol, reomacrodex og reogluman intravenøst, lasix 40-80 mg, mens man tar hensyn til den uunngåelige reduksjonen Kalsiumkonsentrasjon i blodet, som krever betimelig påfylling i samsvar med indikatorer for elektrolyttbalanse.
Patogenetisk terapi i stadium av progression av leverkoma sørger for korreksjon av syrebasestatus: Ved utvikling av metabolisk acidose injiseres 4% bikarbonatløsning intravenøst, og med metabolisk alkalose økes kaliumdosene (6-12 g per dag).
Med tanke på muligheten for utvikling av komplikasjoner forårsaket av bakteriell flora (lungebetennelse, pyelonefritis, sepsis), er det tilrådelig å inkludere i den komplekse terapien av bredspektret antibiotika under hensyntagen til det formodede patogenet.
Viser strenge sengestøtter. Angrep av mulig psykomotorisk agitasjon bør stoppes så tidlig som mulig for å maksimere energiforbruket. Dette kan oppnås ved intramuskulær eller intravenøs administrering av GHB-jet sakte over 1-2 minutter eller ved drypp med en hastighet på 0,07-1,2 g / kg i kombinasjon med diazepam - 2-4 mg av en 0,5% løsning. Det er også mulig å bruke haloperidol - 1 ml 0,5%
oppløsning intramuskulært 2-3 ganger daglig.
I alle stadier av leverkoma, opprettholder de naturlige helbredende krefter støttet av grunnleggende terapi, forsiktig omsorg og et rasjonelt kosthold viktigst. I prekomatose og comatose perioder anbefales det å utelukke enteral inntak av proteiner midlertidig, som etter 3-5 dager blir igjen nødvendig for hele løpet av reparative prosesser i leveren (30-50 g per dag i munnen eller gjennom en sonde). Tilstrekkelig kalorad (2500 kcal / dag) oppnås ved å introdusere karbohydrater (5-10% glukoseoppløsning intravenøst eller gjennom en sonde, frukt og bærjuice, gelé, kompott, flytende semolina, potetmos, etc.). Med en økning i fenomenene lever koma, utføres fôring gjennom et nasogastrisk rør med næringsblandinger i kombinasjon med intravenøs administrering av en 5-10% glukoseoppløsning. Systematisk observasjon krever tarmfunksjon, regelmessig tømming (høyt sifonrensende enemas hver 12. time). Intestinal dekontaminering utføres ved utnevnelse av dårlig absorbert antibiotika av et bredt spekter av tiltak (neomycin, kanamycin 1,0 g 4 ganger daglig). Det er tilrådelig å introdusere laktulose for å forhindre intestinal auto-beruselse, redusere dannelsen og absorpsjonen av ammoniakk, samt å forbedre tarmtømming. Laktulose injiseres gjennom en sonde eller i enemas i 30-45 ml med et intervall på 4-6 timer.
Metoder for ekstrakorporeal avgiftning (bruk av gjentatte plasmaferese sessioner) kan tilskrives effektive metoder for patogenetisk terapi av leverkoma.
Akutt viral hepatitt kan fullføres med full gjenoppretting eller gjenoppretting med post-hepatitt syndromer (astenovegetative, hepatomegali, funksjonell hyperbilirubinemi, biliær dyskinesi) eller bli kronisk. I ekstremt alvorlige (fulminant) former med akutt leversvikt, hovedsakelig karakteristisk for HB og GD, observeres ofte død, spesielt når intensiv terapi ikke er startet i tide. En fullstendig klinisk gjenoppretting observeres hos nesten alle pasienter med HA og HE (unntatt gravide kvinner med HU i tredje trimester). Kronisk kurs er kun karakteristisk for viral hepatitt B, C og D, og kronisk HS er mye mer vanlig.
Kriterier for en langvarig (progressiv) og kronisk sykdom av sykdommen. Med langvarige former for akutt HBV under sykdommens høyde, og spesielt under regresjonen, fortsetter kliniske og biokjemiske manifestasjoner i 3-6 måneder. Disse skjemaene kan være en forløper for kronisk hepatitt. Sirkulasjon av HBV-DNA i blodet i konsekvent høy konsentrasjon i mer enn 3 uker, HBeAg i mer enn 1 måned, HBsAg i mer enn 3 måneder, karakteriserer progresjonen av HBV, og dermed over 5 uker, 2 og 6 måneder indikerer muligheten for kronisk infeksjon, og derfor løsningen Gjenoppretting fra HB avhenger av fullstendigheten og grundigheten av den kliniske, biokjemiske og serologiske (virologiske) undersøkelsen. Kliniske kroniske faktorer inkluderer alkoholmisbruk, overdreven jerninntak, levermedisinskader, HDV-co-eller superinfeksjon, HIV-infeksjon, immunosuppresjon og andre tilstander med utvikling av immunosuppresjon, noe som fører til raskere utvikling av levercirrhose og hepatocellulært karcinom (gjennom 8-10 år og tidligere).
^ Opplæring
Målet er å skaffe seg kunnskap og ferdigheter i praktisk diagnose av ledende komplikasjoner (EPE) og utfall, samt behandling av ukompliserte og kompliserte former for akutt viral hepatitt.
Test spørsmål for leksjonen
De viktigste kliniske kriteriene for å vurdere alvorlighetsgraden av viral hepatitt.
Laboratoriekriterier for vurdering av alvorlighetsgraden av viral hepatitt.
Kliniske egenskaper ved akutt hepatisk encefalopati og dens stadier.
De grunnleggende prinsippene for terapi for ukompliserte former for viral hepatitt.
Behandling og diett for viral hepatitt.
Prinsipper for behandling av akutt hepatisk encefalopati.
Utfall av viral hepatitt A og E.
Utfall av viral hepatitt B og C.
Kriterier for kronisk viral hepatitt.
Indikasjoner for antiviral terapi.
For å diskutere emnet i leksjonen, sendes studenter til å kurere pasienter med ulike former for hepatitt alvorlighetsgrad, utarbeide en kort rapport om pasientens medisinske historie (eller analysere medisinsk historie). Pasienten bør finne ut symptomene som reflekterer alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og symptomene på akutt hepatisk encefalopati (se ovenfor).
Sakshistorier hos pasienter med viral hepatitt diskuteres i gruppen (2-3 pasienter). Studentene legger sammen en plan for undersøkelse av pasienten. Læreren introduserer studentene til resultatene av laboratorieforskning. Basert på alle tilgjengelige data diagnostiseres studentene med sykdommens etiologi, form og alvorlighetsgrad (i henhold til den foreslåtte klassifiseringen).
På slutten av klassen løser elevene et klinisk problem og svarer på spørsmål til dem. Ved å løse problemer skriver studentene i notatbøker:
klinisk diagnose (tar hensyn til sykdommens form og alvorlighetsgrad),
pasientundersøkelsesplan
Pasient N., 30 år gammel, ble syk på 14.04. Når temperaturen plutselig steg til 38,9 o C, oppsto en hodepine, svakhet. Neste dag forsvant appetitten, kvalme, epigastrisk ubehag, tyngde i riktig hypokondrium dukket opp. På den tredje dagen fikk urinen fargene til ølen, på den femte dagen ble avføring ble misfarget, kløende hud, gulsott og hud dukket opp. Objektiv: alvorlig yellowness av huden, leveren stikker 1 cm fra kanten av costalbuen. Totalt bilirubin er 240 μM / l (rett linje - 190), ALT - 4500 enheter / l, AST - 5000 enheter / l, protrombinindeks - 0, 5. Tilordnet standard avgiftningsterapi. På bakgrunn av behandlingen viste søvnforstyrrelser (søvn i søvn, søvnløshet om natten), dårlig humør og gjentatte oppkast. Helt forsvunnet appetitt. Det var en neseblod. Det er lett tremor av hendene. Leveren er redusert (ikke lenger betraktelig). Ved gjentatte blodprøver er protrombinindeksen 0,2.
Kriterier for alvorlighetsgraden av viral hepatitt
Alvorlighetsgraden av viral hepatitt vurderes primært av alvorlighetsgraden av de kliniske symptomene. Av overordnet betydning er syndromet av rusmidler, som består av symptomer av forskjellig alvorlighetsgrad (generell svakhet, svakhet, svimmelhet, dyspepsi, vegetative-vaskulære sykdommer og endringer i bevissthet).
Mild grad
Det er preget av milde symptomer på forgiftning i form av generell svakhet, svakhet, tretthet, svak ytelse, moderat tap av appetitt, periodisk aversjon mot matlukt, kvalme og svakhet av hud og slimhinner.
Moderat grad
Den er preget av en kvantitativ økning og styrking av alle de tidligere nevnte kliniske tegnene, uten å fremstå som kvalitativt nye. Generell svakhet øker vanligvis i ettermiddag. Samtidig ser alvorlig tyngde i hodet ut, tretthet og svakhet øker. Appetitt er dårlig, kvalme er uttalt, men det er ingen oppkast. Icterium er lyst og vedvarende.
Tung og veldig tung
I tillegg til økningen i de tidligere symptomene, oppstår nye: svimmelhet, flyr for øynene, blødninger og blødning, takykardi, smerte i riktig hypokondrium, og svært ofte er det komplikasjoner i form av akutt hepatisk encefalopati og akutt leversvikt. (OPN) og DIC.
Klinisk diagnose.
Den generelt aksepterte klassifiseringen av viral hepatitt i henhold til det etiologiske prinsippet og den anbefalte terapeutiske taktikken som er rettet mot å behandle en spesifikk nosologisk form, oppfyller for øyeblikket ikke pasientens og pasientens behov siden den første kontakten med pasienten, når det ikke foreligger tilstrekkelige pasientdata, og det foreligger ingen laboratorieundersøkelse Den kliniske diagnosen av sykdommen er svært vanskelig. siden alle sykdommer i opprinnelig periode er svært lik hverandre (feber, rus, hepatomegali, gulsott).
I mangel av laboratoriebekreftelse er det etablert en midlertidig diagnose på grunnlag av kliniske og epidemiologiske data med obligatorisk indikasjon av stedet for gastrointestinal lesjon i form av det ledende kliniske syndromet:
1. Akutt hepatitt
2. Akutt viral hepatitt.
3. Akutt infeksiøs hepatitt.
4. Akutt infeksiøs hepatitt med ukjent etiologi.
Definisjon og kort beskrivelse av individuelle sykdommer.
Oral hepatitt
Definisjon og kort klinisk karakteristisk for viral hepatitt A.
definisjon
Viral hepatitt A (HAV) er en sykdom forårsaket av det hepatotrope viruset, det ledende syndromet hvor hepatitt er betennelse i leveren.
etiologi
Kausjonsmiddelet ble oppdaget i 1973 av Feyntown. Dette er en av de minste RNA-virusene. Viruset er veldig enkelt: det består av en enkelt streng av RNA, har ett antigen og et skall. Viruset er relativt stabilt i det ytre miljøet, dør ikke under pasteurisering, under påvirkning av syrer og eter, og beholder sin aktivitet lenge i vann, avløpsvann, matvarer og husholdningsartikler. Ved temperaturer over 80 ° C slutter å multiplisere, dør umiddelbart ved en temperatur på 100 grader.
Epidemiologi.
Viral hepatitt A er en typisk antroponose, og den eneste infeksjonskilden er en syk person. Den høyeste konsentrasjonen av virus i blodet og avføring er observert i den siste uken av inkubasjonsperioden i den første perioden av sykdommen. Pasienter er mest smittsomme i pre-gulsott perioden, når diagnosen av sykdommen ennå ikke er gjort og pasienten ikke er isolert fra andre. Når gulsott dukker opp, er pasientene praktisk talt ikke farlige for andre. Men dessverre er den isteriske formen for viral hepatitt A bare 10-15% av alle tilfeller, og de fleste pasienter lider uten gulsott. Her er de hovedkilden til sykdommen.
Langsiktig bærer av viruset skjer ikke. Mekanismen for overføring av det fecale orale viruset. Overføringsfaktorer, som med alle tarminfeksjoner, er vann og ulike matvarer som ikke er termisk behandlet. Hyppigere utbrudd av vann hepatitt. I barnehage og grunnskoler er kontakten for overføring gjennom skitne hender og ulike husholdningsartikler (leker, servise, sengetøy, etc.) av stor betydning.
Svært sjelden blir virus hepatitt A overført av blod og seksuelt. Til tross for sin lille størrelse går ikke viruset over morkaken, og det er ikke i morsmelk.
Følsomhet for viral hepatitt A er nesten 100%. Oftere er barn i alderen 3 til 15 år syke (80% av alle pasientene).
Etter sykdommen forblir vedvarende og langvarig immunitet. Gjentatte sykdommer blant personer over 45 år er praktisk talt ikke observert.
For viral hepatitt A er sommeren høst sesongmessighet og 5-7 år sykluser typiske.
patogenesen
Ved å gå inn i kroppen gjennom munnen, settes mange virus på det villøse epitelet av oropharynx, og virusgenomet blir introdusert i epitelceller. RNA settes inn i DNA av celler og konstruksjonen av hepatitt A-viruset begynner. Akkumuleringen av viruset fortsetter i hele inkubasjonsperioden. Det er en død av villøse epitelceller, virus og deres metabolske produkter i store mengder inn i blodet (viremia), forgiftning utvikler, som kroppen reagerer med feber. I stedet for innføring av virus kan utvikle katarre av oropharynx med et typisk granulært mønster på baksiden av svelget "viral svimmelhet". Men dette kan ikke bli observert.
De fleste virusene har gått gjennom magesekken, går inn i tynntarmen og festes på endotelet i tynntarmen. Deretter utfolder det samme bildet av den patologiske prosessen som i slimhinnene i oropharynxen. Lokalt, på bakgrunn av rus og feber, utvikler ulike dyspeptiske sykdommer ofte opp til gastroenteritt i en klinikk som ligner rotavirusinfeksjon. Blodet av hepatitt A-virus blir introdusert i leverenes hepatocytter, multipliserer raskt og forårsaker deres død (cytolyse).
Det er flere hypoteser hvorfor en celle fylt med virus dør:
1. Cellen mister molekylene som viruset bruker for seg selv og dør fra "utmattelse".
2. Cellen forplikter "selvmord" ved å sende inn et internt program.
3. En celle som overfyller virus, eksploderer og dør.
4. Cellen blir drept av andre celler i det menneskelige immunsystemet, som potensielt farlig.
5. Det er mulig at alle faktorer handler samtidig.
Det morfologiske bildet i leveren i hepatitt A er preget av en diffus lesjon av parenkymen og RES, degenerasjon av leverceller, inntil og med nekrose av individuelle hepatocytter. Imidlertid skjer ikke massecelledød, og den smittsomme prosessen flyter ganske enkelt. Hepatitt A-viruset, mens det fortsatt er i slimhinner i VDP og tarmen, og deretter i blodet, stimulerer på den ene siden de generelle immunitetsfaktorene (kompliment, properdin, lysozym og type 1 interferoner), som ved å skape en ekstra konvolutt for hepatocytter, forhindrer virus i å trenge inn i dem. På den annen side er det en rask dannelse av spesifikk immunitet med akkumulering av et stort antall antivirale antistoffer, med det resultat at kroppen steriliseres og helkes fullstendig innen 2-3 uker.
Mens det er blod i blodet, forlater et betydelig antall virus urinen, og fra leveren kommer en stor del av gallen og kommer ut med avføring.
Etter gjenopprettelse utvikler steril immunitet, derfor er det ingen kroniske former av sykdommen, ingen bærestatus, som skyldes organismenes økte immunreaktivitet over for hepatitt A-virus.
For viral hepatitt A er ekstremt sjelden sykdomsforløpet. Fatal utfall med viral hepatitt er nesten ikke-eksisterende.
klinikk
Det er typiske og atypiske former for sykdommen.
Typisk form
I en typisk form for viral hepatitt A er et akutt syklisk kurs karakteristisk.
Inkubasjonsperiode:
Varte fra 7 til 50 dager. I gjennomsnitt 30 - 35 dager (karantene 35 dager)
Begynnende, (preikterisk periode):
Sykdommen begynner vanligvis akutt, ledsaget av høy feber, hodepine, generell ubehag, tretthet, smerte i muskler, ledd, katarrale og dyspeptiske manifestasjoner. Varigheten av perioden i gjennomsnitt 3-7 dager. Det er flere alternativer for perioden:
· Dyspeptisk alternativ - Tap av appetitt, ofte oppkast, forstoppelse eller diaré, tyngde eller epigastrisk smerte, diaré, bitter smak i munnen;
· Flu-lignende variant - kuldegysninger, feber, hodepine, vondt muskler og ledd, nesestopp, smerte og ondt i halsen, tørr hoste;
· Astheno-vegetativ variant - svakhet, tretthet, ubehag, irritabilitet, søvnløshet eller døsighet, redusert ytelse;
· Latent variant - kurset er latent, bare gulsott er det første tegn på viral hepatitt. A;
· Blandet versjon - med denne typen manifestasjon finnes det komponenter av alle muligheter.
I ren form er hver av disse alternativene sjeldne, og ofte er det en blandet versjon av sykdomsutbruddet.
Å mistenke viral hepatitt. Og i denne perioden er det bare mulig med riktig kombinasjon av symptomer:
· Misfarging av urin (det mørkner før gulsott dukker opp);
· Misfarging av avføring (selv før utseendet på gulsot, dets farge endres, og det begynner å ligne vinduet kitt);
Økning og følsomhet i leveren
· Positive leverprøver (AlAT og Asat, etc.).
Hepatitt A hos barn
RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2013
Generell informasjon
Kort beskrivelse
Viral hepatitt A er en akutt, syklisk forekommende infeksjonssykdom kjennetegnet ved kortvarige symptomer på rusmidler, svekket leverfunksjon og godartet kurs.
I. INNLEDENDE DEL
Protokollnavn: Viral hepatitt A hos barn
Protokollkode:
ICD-10 kode (r):
Kode: I 15. 9
B 15 akutt hepatitt A
B15.0 hepatitt A med hepatisk koma
B15.9 hepatitt A uten lever koma
Dato for utvikling av protokollen: 08.22.2013
Forkortelser brukt i protokollen:
1. ALT - alanintransferase
2. AST-aspartattransferase
3. Anti-HAV - JgM, JgG - immunoglobuliner M, G mot HAV.
4. HAV - viral hepatitt A
5. ELISA-enzymimmunoassay
6. AVH - akutt viral hepatitt
7. OPE - akutt hepatisk encefalopati
8. PTI - protrombinindeks
9. PCR-polymerasekjedereaksjon
10. RIA - radioimmunanalyse
11. alkalisk fosfatase - alkalisk fosfatase
12. GP - praktiserende leger
13. In / i - intravenøs
Pasientkategori: Barn i alderen 0 til 18 år.
Protokollbrukere: barneleger, smittsomme spesialister, praktiserende lege.
klassifisering
Klinisk klassifisering
Viral hepatitt med enteral transmisjonsmekanisme
Akutt viral hepatitt A
I. Typisk isterisk form - en kombinasjon av gulsott med et cytolytisk syndrom med en klar avgrensning av 3 sykdomsperioder: preicteric, icteric, convalescence.
En typisk isterisk form med kolestatisk komponent - gulsott er mer intens, høy bilirubinemi, liten transaminasemi, det er en tendens til økning i alkalisk fosfatase. Lengre isterisk periode av sykdommen.
En typisk form for alvorlighetsgrad er delt inn i:
- lys,
- mid-weight,
- alvorlig alvorlighetsgrad.
II. Atypisk anicteric form - det komplette mangel på gulsott. Kliniske symptomer er ikke uttalt og ligger nær preikterisk periode, hepatomegali. Spesifikke markører av viral hepatitt i kombinasjon med forhøyede ALT nivåer.
Det er en ondartet form - fulminant hepatitt. Fulminant (malign) hepatitt med massiv og subassiv lever nekrose.
Ultrasharp-varianten tilsvarer det genuint fulminante kurset av AVH med utviklingen av leverkoma og død på dag 1-8 av sykdommen. Fulminant kurs i hepatitt A forekommer i 0,01 - 0,5 tilfeller. Dødeligheten er høy: 80-100%.
Nedstrøms avg
Akutt syklisk kurs - i løpet av 1-1,5 måneder stopper replikasjon (reproduksjon) av viruset, det elimineres (utskilles) fra kroppen og fullstendig sanitet oppstår. For hepatitt A og E er dette et typisk sykdomsforløp.
Med HAV er det noen ganger et forlenget kurs hos barn med en belastet premorbid bakgrunn, men den slutter med fullstendig gjenoppretting.
diagnostikk
II. METODER, TILGANGSMÅTER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSTIK OG BEHANDLING
Liste over diagnostiske tiltak
Grunnleggende laboratorietester:
1. Generell blod- og urintest
2. Urinalyse for gallepigmenter og urobilin
3. Blod for totalt bilirubin og dets fraksjoner, ALT og AST (deres forhold)
4. Blod for VG A markører (anti-HAV IgM)
Ytterligere laboratorietester:
1. Proteogram og koagulogram i henhold til indikasjoner
2. Studien av alkalisk fosfatase
Eksamen før planlagt sykehusinnleggelse:
1. Generell blod- og urintest
2. Urinalyse for gallepigmenter og urobilin
3. Blod for totalt bilirubin og dets fraksjoner, ALT og AST (deres forhold)
4. Blod for VG A markører (anti-HAV Ig M)
Spesifikke diagnostiske metoder:
Blod for viral hepatitt A markører - anti-HAV IgM, IgG:
- Blod ELISA med anti-HAV IgM, IgG
- Blod-PCR med definisjonen av RNA HAV (for diagnostiske problemer)
Klager og anamnese
a) preikterisk periode - feber (70-80%), svakhet, ubehag, tap av appetitt, kvalme, oppkast, magesmerter, hyperemi av oropharyngeal mucosa, et objektivt symptom - hepatomegali;
b) Iterisk periode - forbedring av helsetilstanden med utseendet på gulsott, gulsott av sclera, hud, mørkere fargene på urinen, acholisk avføring, hepatomegali;
c) i anamnesen - kontakt med en pasient med HH A, indirekte høst-vinterperioden av året, brudd på hygieniske og hygieniske normer;
d) Kriterier for å vurdere alvorlighetsgraden av akutt viral hepatitt
1. Mild alvorlighetsgrad:
- milde forgiftningsfenomener eller deres fullstendige fravær
- appetitt moderat redusert, ustabil kvalme;
- oppkast er ikke karakteristisk;
- Graden av økning i leverens størrelse er vanligvis ikke korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen og er mer forbundet med aldersrelaterte funksjoner, tidligere og samtidige sykdommer;
- intensiteten og utholdenheten av gulsott er minimal.
2. Moderat alvorlighetsgrad:
- symptomer på forgiftning er moderate;
- dårlig appetitt, kvalme uten oppkast;
- moderat hepatomegali, kjedelig kant, elastisk konsistens, milt ikke forstørret;
- gulsott uttalt og vedvarende.
3. alvorlig alvorlighetsgrad:
- uttalte økning i tegn på beruselse;
- hemorragisk syndrom, takykardi, smerte i leveren, tendens til væskeretensjon, "aseptisk feber" med nøytrofil leukocytose kan bli med;
Fulminant hepatitt. Når VG A er veldig sjelden. Klinisk syndrom med plutselig utvikling av alvorlig leverdysfunksjon med encefalopati, koagulopati og andre metabolske forstyrrelser.
Fysisk undersøkelse:
a) Yellowness av huden og synlige slimhinner, mørkere av urinens farge, acholske avføring, mulige spor av riper;
b) Bestem kanten, tekstur, ømhet og størrelse på leveren.
Laboratorietester
Med mild sværhet:
- Total bilirubin (på grunn av direkte fraksjon) i blodet overskrider ikke fire ganger normale parametere, koagulogramindeksen (protrombinindeksen) er uten avvik fra normen.
Med moderat alvorlighetsgrad:
- Nivået på totalt bilirubin i serum når opp til 160 μmol / l med en overvekt av direkte fraksjoner, det mest informative er nivået av protrombinindeksen, som avtar til 60-70%.
Med alvorlig:
- bilirubinemi over 160-180 μmol / l med en tendens til rask vekst.
- protrombinindekset minker til 40-60%;
- med en økning i alvorlighetsgraden, oppdages bilirubin-enzym-dissosiasjon (en reduksjon i nivået av aminotransferaser med en økning i nivået av bilirubin i blodet, noe som kan indikere en trussel mot utviklingen av akutt leversvikt, spesielt med en økning i den indirekte fraksjonen av bilirubin)
- Det må huskes at bilirubininnholdet hos barn i det første år av livet, selv med de alvorligste leverlesjoner, kan være lav og ikke overstige 4 normer (SI-system).
Instrumentalstudier
Ultralyd i bukorganene med bestemmelse av størrelsen, strukturen i leverenes vev, milt med alvorlig alvorlighetsgrad, kolestatisk form, langvarig forlengelse av HAV.
Indikasjoner for ekspertrådgivning
Avhengig av tilstanden, bakgrunnen og tilhørende sykdommer hos pasienten (kirurg, onkolog).
Differensiell diagnose
Differensiell diagnose av HAV
Kriterier for alvorlighetsgrad av akutt hepatitt B og C
For å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden til pasienter med akutt hepatitt B (med og uten delta-middel) og akutt hepatitt C, er det nødvendig å fokusere på det kliniske bildet av sykdommen, primært på alvorlighetsgraden av rusksyndrom, samt på cytolytisk syndrom og reduksjon av leverprotein-syntetisk funksjon.
Leverforgiftningssyndrom inkluderer svakhet, svakhet, tap av appetitt, opp til fullstendig fravær, svimmelhet, dyspeptisk og vaskulær sykdom.
Med en økning i beruselse øker svakhet, kvalme og oppkast, takykardi, forstyrret søvnrytme (søvnighet i søvnløshet og søvnløshet om natten), marerittdrømmer, en følelse av "feil", magesmerter, en reduksjon i leverenes størrelse, dens myke (testovaty) konsistens, "lever" »Dårlig pust, i noen tilfeller øker tegn på nedsatt bevissthet, noe som indikerer utviklingen av akutt (subakut) leverdystrofi.
Behandling av pasienter med akutt hepatitt B og C
Pasienter med akutt parenteral viral hepatitt må være innlagt på sykehus.
Akutt hepatitt B og C
Grunnleggende terapi inkluderer:
halvdagsmodus - med milde og moderate former, seng - med alvorlig.
følger et matlagingsvennlig kosthold og eliminerer irriterende ingredienser.
drikke mye opptil 2-3 liter per dag.
daglig avføring.
Beskyttelse av leveren fra tilleggsbelastninger, inkludert rusmidler, formålet med hvilket det ikke foreligger absolutt bevis.
Antiviral terapi
Akutt hepatitt B
På grunn av at sannsynligheten for overgang av akutt hepatitt B til kronisk ikke overstiger 5-10%, trenger de fleste pasienter med isterisk form av AHV ikke å foreskrive antiviral terapi (PVT).
I alvorlig form med utvikling av leverkoma anbefales nukleosidanaloger:
lamivudin (100 mg en gang daglig i munnen daglig)
entecavir (0,5 mg 1 gang daglig pr. dag)
Telbivudin (600 mg 1 gang daglig per munn daglig).
Bruk av interferon i fulminantforløpet av AHV er kontraindisert.
Akutt hepatitt C
En indikasjon på antiviral terapi er CSV med nærvær av viremia.
Behandlingen startet etter 3 måneder. sykdommer, kan ledsages av utvikling av en vedvarende virologisk respons (SVR) hos mer enn 80% av pasientene med OHS.
Et lignende mønster observeres ved bruk av interferoner av både kortvirkende ("kort") og pegylerte interferoner (Peg-IFN).
Pasienter OGS er egnet til å foreskrive antiviral terapi med interferon-serier.
Antiviral behandling kan forsinkes i 8-12 uker fra debut av sykdommen (en forsinkelse er mulig på grunn av muligheten for spontan utvinning).
Monoterapi med standardinterferoner er svært effektiv, men preferanse kan gis til pegylerte interferoner, gitt lavere frekvens av administrasjonen.
Varigheten av behandlingen bør være fra 12 til 24 uker. Ved bruk av standardinterferoner brukes følgende ordninger: a) 5 millioner IE daglig i 4 uker, deretter 5 millioner IE annenhver dag i 20 uker; b) 10 millioner IE hver dag til nivået av AsAT og AlAT er normalisert (i henhold til resultatene av relevante studier, 4-6 uker etter behandlingsstart). Pegylerte interferoner med OGS er foreskrevet i standarddoser (12-24 uker).
Selv om det ikke foreligger noen endelige anbefalinger til fordel for eller imot tillegg av ribavirin til interferoner ved behandling av OGS, anbefales det å ta dette problemet individuelt for en bestemt pasient, idet man tar hensyn til tilgjengelige kontraindikasjoner.
Syndromisk terapi
Indikasjoner for infusjonsbehandling.
uttalt dyspeptisk syndrom (kvalme og oppkast, manglende evne til å motta en tilstrekkelig mengde væske per os).
økning i symptomer på forgiftning.
utvikling av kolestatisk syndrom.
For å utføre infusjonsbehandling brukes glukoseoppløsninger, saltløsninger, hvorav volumet og hyppigheten av administrasjon av disse, samt bruksvarigheten, bestemmes av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.
For dekontaminering av tarmen og forebygging av utvikling av bakteriekomplikasjoner, brukes bredspektret antibiotika (ampicillin 1,0 g 4 ganger daglig intramuskulært, III-IV generasjon cefalosporiner, fluorokinoloner, karbapenem, etc.), antifungale legemidler.
For å redusere hud kløe, foreskrive:
ursodeoxycholsyre (8-10 mg per 1 kg kroppsvekt per dag),
ademetionin (400-800 mg / dag intravenøst eller intramuskulært, for støttende terapi - oralt 800-1600 mg / dag).
I alvorlige tilfeller av akutt hepatitt B og C med utvikling av leverkoma bør vurderes som inkludering av pasienten i ventelisten for ULP.
Pasienten skal være i intensivavdelingen på sengestøtten, om mulig, fortrinnsvis enteral ernæring, som, når den forverres, kan erstattes av parenteral, innføres balansert aminosyreblandinger.
Det er viktig å overvåke den fulde tarmbevegelsen, i fravær av en uavhengig stolen vist rensende enemas.
I tillegg er 30 ml laktulose foreskrevet 3-4 ganger om dagen.
Vitamin K injiseres (3,0 ml av en 1% løsning av Vicasol intramuskulært 1 gang per dag).
Vedlikeholdsbehandling er basert på overvåkning av pasientens tilstand, overvåkning av neurologiske symptomer, noe som indikerer en økning i intrakranialt trykk, hemodynamikk, nyrefunksjon, glukose nivå, elektrolytter, KHS nivåer etc.
Når symptomer på cerebralt ødem opptrer, er det nødvendig med tracheal intubasjon for å sette pasienten i kunstig åndedrett (ALV) -modus, løft hodeenden av sengen ved 30 °.
Med en økning i symptomer som indikerer utviklingen av intrakranial hypertensjon (arteriell hypertensjon, bradykardi, respirasjonsfeil, dilaterte elever etc.), indikeres intravenøs administrering av mannitol i en hastighet på 0,5-1,0 g / kg kroppsvekt; Denne dosen kan administreres om nødvendig.
For å oppnå en vanndrivende effekt kan aldosteronantagonister brukes (veroshpiron 100-150 mg / dag).
Psykomotorisk stimulering stoppes ved lave doser benzodiazepiner (diazepam 2-5 ml av en 0,5% oppløsning intramuskulært), natriumhydroksybutyrat administreres (20% oppløsning intravenøst sakte i en dose på 70-120 mg / kg per dag).
For behandling av hepatisk encefalopati, vises ornitin 20 g / dag, som tidligere er fortynnet i 500 ml infusjonsløsning, maksimal administreringshastighet er 5 g / h; kan øke dosen til 40 g / dag.
Siden pasienter med fulminant hepatitt har stor risiko for å utvikle gastrointestinal blødning, transfusjon av ferskfryst plasma, er natrium etamzilat (2,0 ml 3 ganger daglig intravenøst) indikert, proteasehemmere (PI) foreskrevet - Gordox, trasylol, bidrar også til reduksjon av hepatocytt autolyse og reduksjon av hemorragisk syndrom.
Som et viktig stadium i den komplekse behandlingen av pasienter med akutt leversvikt utføres ved innføring av kolloidale og krystallide løsninger (200-400 ml 10-20% albuminløsning, vann-salt og glukose-kaliumløsninger med insulin).
Hemodynamiske endringer kan korrigeres ved innføring av dopamin, adrenalin.
Det fulminante kurset av viral hepatitt kan føre til utvikling av multiorganfeil, ofte nyre, noe som gjør det nødvendig å bruke hemodialyse og plasmaferese i lang tid.
Indikasjoner for antiviral terapi av CHB
virusbelastningsnivå
serumaktivitet av AlAT;
histologisk (morfologisk) etablert grad av aktivitet og stadium av hepatitt.
Antiviral terapi for kronisk hepatitt B
pegylert IFN (Peg-IFN-a-2a, a-2b, kortvirkende IFN-a-2a eller a-2b),
lamivudin,
entekavir,
telbivudin.
For tiden brukes til behandling av CHC
kombinasjonen av Peg-IFN-a-2a (pegasis) og a-2b (pegintron) med ribavirin. Nøkkelfaktorene for vellykket behandling er optimal dosering medikamenter og tilstrekkelig behandlingstid.
Ved behandling av HIV-infeksjon isoleres antiretroviral terapi, forebygging og behandling av opportunistiske infeksjoner, samt patogenetisk behandling av enkelte syndromer.
Antiretroviral terapi gjør det mulig å oppnå en betydelig lengre levetid og lang tid for utvikling av aids.
Grunnleggende prinsipper for bruk av antiretrovirale legemidler:
Behandlingen må begynne før utviklingen av noen signifikant immunbrist og tilbringer livet
Terapi utføres med en kombinasjon av tre til fire antiretrovirale legemidler (denne taktikken for behandling av pasienter med HIV-infeksjon er betegnet som svært aktiv antiretroviral behandling forkortet HAART)
Effektiviteten av behandlingen styres ved å bestemme størrelsen på viral belastning og dynamikken i antall CD4 + T-lymfocytter. Med utilfredsstillende behandlingsresultater korrigeres kjemoterapi.
Avhengig av handlingsprinsippet, er antiretrovirale legemidler delt inn i flere klasser:
revers transkriptasehemmere (lamivudin, zidovudin, abakavir, tenofovir, etc.),
proteasehemmere (ritonavir, indinavir, amprenavir, nelfinavir, etc.),
fusjon / penetrasjonsinhibitorer (enfuvirtid),
integrase inhibitorer, etc.
Noen stoffer inneholder to eller tre antivirale legemidler av samme eller forskjellige klasser.
Oppgave nummer 1.
Gi en definisjon.
Etiotropisk terapi -
Patogenetisk terapi -
Symptomatisk terapi
Grunnleggende terapi -
Kjørmodus -
Kostholdsterapi -
Eubiotics -
Dehydrering -
Rehydrering -
Kolloidale løsninger -
Krystalloid løsninger -
Oral rehydrering -
Interferon -
Hemostatika -
Hepatoprotektorer -
Antiretroviral terapi -
Oppgave nummer 2.
Er du enig med uttalelsen? ("Ja" eller "Nei"):
1. Korsil - hepatoprotector.
2. Drotaverinum - en antispasmodisk.
3. Interferon - et biologisk legemiddel.
4. SchVD - gastroenterologisk diett.
5. Furosemid - et vanndrivende middel.
7. Chlosol - krystalloid preparat.
8. Infukol - krystalloid medisin.
9. Atsipol - probiotisk.
10. Smecta-sorbent.
11. Innføring av glukoseoppløsning refererer til patogenetisk behandling.
12. Difenhydramin - antiallergisk medikament.
13. Aminokapronsyre er et hemostatisk middel.
14. Hormoner for hepatitt - fortvilelse terapi.
15. Strenge sengestue er foreskrevet for alvorlig
16. Paracetamol - antipyretisk middel.
18. Ceftriaxon-sulfonamid-legemiddel.
19. Kloropyramin er et vitamin.
29. Zidovudin brukes til å behandle HIV-infeksjon.
Opprett korrespondansen mellom sykdommen og behandlingen
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, narkotika
Kriterier for alvorlighetsgraden av viral hepatitt
Kliniske symptomer er avgjørende for å vurdere alvorlighetsgraden av viral hepatitt.
Den vanligste kliniske manifestasjonen av alvorlighetsgraden av akutt viral hepatitt er rusksyndrom, som består av tegn som varierer i alvorlighetsgrad - generell svakhet og adynamia, og i noen tilfeller - forvirring.
Bruken av en rekke hjelpetest i kombinasjon med kliniske retningslinjer i dynamikk gjør det mulig å objektivere kriteriene for alvorlighetsgraden av viral hepatitt.
En mild form for hepatitt er preget av milde symptomer på rus eller fullstendig fravær. Samtidig er svakhet, tretthet, nedsatt arbeidskapasitet helt fraværende eller uttrykkes mildt, uregelmessig, kort. Appetitt moderat redusert, ustabil kvalme, oppkast i isterioden er ikke karakteristisk.
Graden av økning i leverens størrelse er vanligvis ikke korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen og er mer forbundet med aldersrelaterte funksjoner, tidligere og tilknyttede sykdommer, yrkesfare osv.
Intensiteten og utholdenheten av gulsot i mild form er mindre enn i moderate og alvorlige former for sykdommen.
Med en klar økning i nivået av AlAT i blodet, forblir indikatorene for proteinogram og sublima-test, samt koagulogrammer i milde former for viral hepatitt uten signifikante avvik fra normen.
Den moderate formen for hepatitt er preget av en kvantitativ økning og intensivering av alle de ovennevnte kliniske symptomene. Generell svakhet moderat alvorlig, vanligvis verre i andre halvdel av dagen og mindre merkbar om morgenen. Hodepine er variabel, mer uttalt tyngde i hodet og moderat svakhet med økt tretthet. Svimmelhet, søvnrytmeforstyrrelser, visuelle forstyrrelser i denne sykdomsformen er ikke (med mindre de er forbundet med andre årsaker). Dårlig appetitt, kvalme, som regel, uttrykt uten oppkast. Hemorragiske fenomener, væskeretensjon og takykardi er ikke karakteristiske. Gulsot er lyst og vedvarende, nivåene av serum bilirubin, alaninaminotransferaser og sublime prøver avviger ikke signifikant fra de i mildere former. Den mest informative er verdien av den protrombinerte indeksen.
Alvorlig hepatitt er preget av tydeligere restriktive kriterier, siden i tillegg til en kvantitativ økning av tegn på beruselse, oppstår nye kliniske symptomer: Svimmelhet med fremre syn og svakhet, som kan knyttes til hemorragisk syndrom, takykardi, smerte i leveren, tendens til væskeretensjon, "aseptisk feber "med nøytrofil leukocytose. De avgrensende biokjemiske tegnene er også tydeligere: bilirubinemi, protrombinindeks, etc., høyere nivåer av AcAT, sammenlignet med AlAT, utseendet av bilirubin-enzym-dissosiasjon med økende alvorlighetsgrad - en reduksjon i nivået av aminotransferaser med økende nivåer av bilirubin i blodet.
Akutt hepatisk ancefalopati (OPE) er assosiert med en ytterligere økning i forgiftning. Samtidig øker ikke bare tegnene som er nevnt ovenfor kvantitativt, men kvalitativt oppstår nye kliniske symptomer: døsighet med følelsesmessige forstyrrelser, "slamming" tremor, stereotyp respons, en reduksjon i leverens størrelse med utseendet av smerte i ansiktet av gulsott. Slike er den første graden av OPE - den første perioden av prekoma. Den andre graden av OPE - den siste perioden av prekoma - er preget av forvirring av bevissthet i form av en orienteringsforstyrrelse på plass og tid; Den stereotype karakteren av excitasjonen manifesteres ikke bare i responsene, men også i spontan form (gjentatte jevne utrop, langvarig spenning). Den tredje graden av OPE - den første perioden av koma 0 er forskjellig fra den forrige i strid med verbal kontakt, samtidig som det opprettholdes et tilstrekkelig respons på smerte; i fjerde grad av OPE - dyp koma - og smertereaksjonen forsvinner. Krenkelser av blodbiokjemiske parametere og spesielt koagulasjon, uttrykkes signifikant, men de kompletterer kun de klare kliniske symptomene, som i seg selv vanligvis er tilstrekkelige for å utføre OPE-graden.
Hos pasienter med prekoma og koma oppstår både metabolisk acidose og metabolsk alkalose hos pasienter, og alkalose dominerer i komastadiet.
Det fulminante (fulminante) løpet av akutt hepatitt er oftest (80%) på grunn av den kombinerte effekten av de to virusene HBV og HDV.