Zheltushka hos nyfødte: årsaker, effekter og behandling

Zheltushka hos nyfødte er ganske vanlig. Nesten 80% av premature babyer, og mer enn halvparten av babyene født til tiden, blir gul snart etter fødselen, mens de fortsatt er i leveringsrommet. I utgangspunktet er sykdommen rent fysiologisk, og det er ingen grunn til bekymring, men for å finne ut dette for visse, må krummene overvåkes i flere dager, testes, og anbefalingene fra legene må følges.

Årsaker til guling hos nyfødte

Den viktigste skyldige for utseendet av zheltushka er bilirubin i blodet til et nyfødt - et pigment dannet under nedbrytningen av føtal hemoglobin, som avviker fra det vanlige "levende" hemoglobin ved at det tilfører oksygen til den lille organismen i prenatalperioden (etter fødselen, blir denne funksjonen lett). Etter at barnet er født, forsvinner behovet for slikt hemoglobin, og det begynner å løsne seg. Bilirubinen dannes samtidig, er ikke nødvendig i det hele tatt, og han begynner forsiktig å bli kvitt den.

Men alt er ikke så enkelt. Til å begynne med kommer pigmentet inn i leveren, det oppstår en viss kjemisk reaksjon i den, hvorpå den blir løselig og derfor lett utskilles i urinen og avføringen. Men leveren til en nyfødt baby er ennå ikke sterk nok, og kan ikke takle uttaket av dette stoffet. Konsentrasjonen av bilirubin i blodet øker gradvis, og babyens hud begynner å bli gul.

Andre faktorer som bidrar til utseendet på gulsott hos en nyfødt er:

• Rhesus-konflikt mellom mor og baby eller inkompatibilitet av deres blodgrupper;
• en smittsom leversykdom og / eller leversvikt i et barn;
• arvelighet;
Hormonelle lidelser;
• Skader på lever eller galde av mekanisk natur og andre grunner.

Alle disse faktorene bidrar til at utløpet av galle fra kroppen er forstyrret, noe som resulterer i guling av nyfødtens hud.

Norm bilirubin: hvor mye er nødvendig

Det er en viss mengde pigment i blodet til en nyfødt. Fra fødselstidspunktet og til utløpet fra sykehuset, kontrolleres indikatoren av en spesialist. Hvis verdien er over normen, konkluderer legen at babyens lever ikke kan takle behandlingen av dette stoffet, og derfor er det nødvendig å ta noen tiltak for å hjelpe kroppen med å takle lasten.

En normal indikator for mengden av pigment i blodet for en nyfødt er en verdi på 8,5 mikromol / l til 20,5 mikromol / l. Mengden av pigment i blodet når sin maksimale verdi på den tredje dagen etter fødselen av babyen, og hastigheten når 205 enheter i disse dager.

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Fysiologisk gulsott er ikke en sykdom og tilhører en av varianter av det nyfødte barns normale tilstand.

I tillegg til gul hud i dette tilfellet, forårsaker ingen andre faktorer bekymring:

• baby utvikler seg normalt;
• han har en god appetitt
• han sover godt
• avføring og urin av normal farge.

Unge mødre, første gang som står overfor et lignende fenomen, er interessert i når gulsott skal passere. I utgangspunktet er varigheten 2-3 uker, ikke mer. Hvis gulsott ikke går bort selv etter at krummene er blitt en måned gammel, er det nødvendig å konsultere en lege.

Dessverre kan den gule ikke bare være fysiologisk, men også patologisk.

Patologisk gulsott hos nyfødte og dens typer

Den patologiske formen av sykdommen er ikke asymptomatisk. I tillegg til yellowness av huden og sclera, er det andre advarselsskilt som indikerer at sykdommen strømmer inn i den patologiske formen. Slik gulsott er av flere typer.

1. Hemolytisk sykdom. Av alle babyer som lider av gulsot, utgjør denne sykdommen bare 1%. Sykdommen oppstår av følgende grunner:

• Rhesus konflikt (for det meste);
• konflikt knyttet til inkompatibiliteten til blodtyper av mor og baby (mindre ofte);
• Feilpasning på antigener.

Tegn på hemolytisk zheltushki er: tidlig guling (nesten umiddelbart etter fødselen), døsighet, sløvhet, forstørret milt og lever hos barn.

I dette tilfellet trenger barnet øyeblikkelig behandling.

2. Mekanisk gulsott. Denne patologien er svært sjelden, men eksisterer fortsatt, så det bør også nevnes. Faktorene som forårsaker forekomsten er problemer med galleblæren eller leveren, blokkering av galdeveiene.
Slike gulsott er hovedsakelig forbundet med arvelighet, det skjer at det oppstår på grunn av fødselsskader mottatt av krummen. Symptomer vises 2-3 uker etter fødselen:

• huden blir en gulgrønn nyanse;
• avføring blir hvit
Leveren er kondensert;
• milt forstørret

Mekanisk gulsott bidrar til å oppdage ultralyd. Behandling i dette tilfellet avhenger av faktoren som bidro til forekomsten av sykdommen.

3. Gulsot av morsmelk. Det oppstår når moren har forhøyet østrogeninnhold i morsmelk. I dette tilfellet må barnets lever først behandle hormonet, og deretter bilirubin, som det lille organet allerede har "ingen styrke igjen." Et spedbarn kan forbli gul i opptil tre måneder. Her er en så langvarig gulsott. Men bortsett fra yellowness er det ingen andre manifestasjoner. Barnet utvikler seg godt, spiser, sover, spiller, legger vekt og vekst godt. Denne arten, selv om den er relatert til patologi, er ikke farlig, den går bort uten behandling, alene.

Avvenning er ikke verdt det. Yellowiness på samme tid, selvfølgelig, passere. Men babyen vil miste mye verdifull og nyttig, noe som kan gi ham amming.

4. Konjugering zheltushka. Årsaken er dårlig leverfunksjon.

5. Nukleær gulsott. Farlig som kan ha en toksisk effekt på hjernen og nervesystemet hos babyen. Skje med et skarpt hopp og så økt bilirubin med normal postpartum fysiologisk gulsott.

6. Hepatisk gulsott. I dette tilfellet manifesterer sykdommen seg i bakgrunnen av en infeksjon i leveren.

Hvordan manifesterer gulsott hos nyfødte

Selvfølgelig er det viktigste symptomet en endring i hudfarge, noe som er veldig lett å legge merke til. Og også de hvite i øynene blir gule, de blir sitronfarget. Med fysiologisk gulsott finnes det ingen andre manifestasjoner.

Hvis 2 uker etter at babyen er blitt gul, får fargen på huden ikke en normal nyanse, så bør du konsultere en spesialist. Legen vil ikke foreskrive behandlingen umiddelbart, men vil ta blod til analyse for å finne ut av bilirubin i blodet til det nyfødte. Konklusjonen er gjort ikke bare på en blodprøve, men også på den generelle tilstanden til krummene.

Å tenke på forekomsten av patologi er verdt det hvis:

1. Guling begynner umiddelbart etter at barnet er født.
2. Fargeendring begynner fra bunnen av (hæler, palmer, etc.).
3. Etter noen dager blir fargen enda lysere.
4. Yellowness passerer ikke mer enn en måned.
5. Farge kan ta på seg en grønn fargetone.
6. Avføring blir veldig lett.
7. Urin reddens, har en mørk farge.
8. Velsignende, uten grunn, vises blåmerker på babyens kropp.
9. Leveren vokser i størrelse.
10. Milten blir også større.
11. Barnet er veldig tregt og sover hele tiden.
12. Krummens helse er klart forverret.
13. Alle manifestasjoner av zheltushki er bølgelignende: vises, og etter en stund forsvinner.

Med denne typen patologisk gulsott, som nukleær, kan følgende symptomer oppstå:

• tap av sugrefleks;
• anfall
Ekstrem søvnighet

Behandling av gulsott hos nyfødte

Terapi er avhengig av formen av gulsott. Hvis det refererer til normen, er det nødvendig å snakke ikke om behandling, men om en måte å hjelpe barnet til å takle denne tilstanden. Alle anbefalinger bør fås fra en lege. I intet tilfelle bør du foreskrive en behandling selv, fyll babyen din med piller som vennene dine har rådet til. I dette tilfellet må barnet:

• gå mer utendørs;
• ta sol og luftbad;
• få full amming.

I dette tilfellet bør moderen følge et sparsomt kosthold, spise mat som ikke skaper ekstra stress på leveren. Og generelt, for å forebygge zheltyushka er det beste middelet brystmelk (kolostrum) fra første minutt i livet av krummene. Festing til brystet fra fødselen bidrar til normalisering av fordøyelseskanalen. Colostrum har avføringsvirkning, og tømming av tarmene fører til fjerning av bilirubin fra barnets kropp, sammen med avføring. Den beste behandlingen for fysiologisk gulsott ammer på forespørsel fra babyen.

Noen ganger foreskriver legen fototerapi. Barnet er plassert under en spesiell lampe som dekker øynene med et bandasje.

Selvfølgelig er det veldig viktig å gå i frisk luft med denne sykdommen. Men hvis været ikke tillater det, er det bedre å ordne babyens luftbader hjemme, etter å ha ventilert rommet. Dette vil ikke bare hjelpe i kampen mot høy bilirubin, men vil også hærde barnet, og dermed gjøre ham sunnere. Og soling provoserer produksjonen av vitamin D, som også akselererer fjerning av bilirubin fra kroppen.

Med fysiologisk gulsott kan behandles hjemme, viktigst, først rådfør deg med legen din.

Den patologiske formen behandles hovedsakelig på et sykehus. Her, avhengig av årsakene til patologien, kan det tas noen tiltak, inkludert blodtransfusjon (i tilfelle av Rh-konflikt, etc.). I tillegg brukes antibakteriell terapi, fysioterapi og andre metoder.

Mekanisk gulsott blir ofte behandlet ved kirurgi. Men beslutningen er ikke gjort spontant, i utgangspunktet er et hele råd samlet før kirurgisk inngrep, alle fordeler og ulemper veies, tiltak bestemmes, en rehabiliteringsplan er utviklet.
Noen ganger kan legen foreskrive glukose, den er utmerket aktiverer leveren. Et annet alternativ er aktivert karbon. Legemidlet absorberer bilirubin, fjerner det fra barnets kropp under avføring.

Et av de sikreste og mest effektive middelene foreskrevet for neonatal (fysiologisk) gulsott er Hofitol.

Det er en løsning for oral administrering på plantebasis. Hovedhandlingen er beskyttelsen av leveren. Ekstra egenskaper:

• koleretisk effekt,
• normalisering av metabolske prosesser,
• Forbedret nyrefunksjon.

Men uansett hvor flott stoffet er, kan du ikke gi det til et nyfødt barn uten en lege resept!

Behandlingen av sykdommen er individuell, i utgangspunktet viser det seg årsakene til gulsot, og deretter er en bestemt behandling foreskrevet. Det kan være:

• antiviral;
• koleretisk;
• antibakteriell
• avgiftning;
• forbedrer immuniteten.

Behandlingstypen er kombinert, eller en er brukt, men alt skjer under tilsyn av en lege.

Konsekvensene av gulsott for nyfødte

Fysiologisk gulsott forsvinner helt om 2-3 uker, og forårsaker ingen komplikasjoner. I utgangspunktet får babyenes hud normal farge med en måned. Hvis det har vært gulsott av morsmelk, så her også, uten konsekvenser. Hun går til tre måneder. All denne tiden utvikler barnet normalt, ingen patologier i sin tilstand blir observert.

Men patologisk gulsott kan ha dårlige konsekvenser, spesielt hvis du lar det være uovervåket, med tanke på at alt går av seg selv. Hvis du ikke tar hensyn til den forverrede tilstanden til babyen, kan dette føre til følgende:

• forgiftning kroppen med giftig pigment: det kan påvirke hjernen og nervesystemet;
• reduksjon av albumin i det nyfødte blodet;
• forekomsten av døvhet;
• demens, mental retardasjon;
Kramper;
• lammelse (delvis eller totalt).

Men alt dette kan unngås. Det viktigste er å diagnostisere sykdommen i tide og ikke å svekke kontrollen, for å legge merke til endringer i helsetilstanden, da den patologien som har begynt, ikke kan gå ubemerket. Det er nødvendig å være særlig oppmerksom på slike øyeblikk:

1. Når begynte sykdommen å utvikle seg? Det er unormalt hvis umiddelbart etter fødselen eller tvert imot et sted i en uke. Det spiller ingen rolle om yellowing startet ca 36 timer etter fødselen.

2. Hvordan utvikler barnet, hvordan føles det av syne? Alvorlig døsighet, smertefull sløvhet, dårlig utvikling i kombinasjon med gul hud, bør være svært våken, ikke bare mor, men også legen.

3. Beslag, barnet gråter hele tiden - du kan mistenke utviklingen av nukleær gulsott. Konsekvensene av denne sykdommen er det verste.

4. Har det nyfødte fødselstrauma? I dette tilfellet kan gulsott vises på grunnlag av disse lesjonene. Barnet må overvåkes kontinuerlig. Kanskje vil legen foreskrive eventuelle ekstra studier, som ultralyd.

Med en korrekt etablert diagnose vil det i tiden ikke være riktig behandling av komplikasjoner fra utsatt gulsott. Bare ikke engasjere deg i selvbeherskelse av barnet ditt. Det er bedre å legge det til spesialister som vet når det er nødvendig å bare hjelpe barnets lever til å takle belastningen, og fortsette å amme alene, og når det er nødvendig å søke på en behandling.

Dr. Komarovsky om gulsott hos nyfødte

Den vakre og etterlengtede babyen, som ble født, ble plutselig gul. På den tredje dagen etter fødselen, bare til utslippet, som hele familien ventet på, fikk krummen en uvanlig oransje blomst, som en gang for alle krysset ut mors drømmer om et vakkert fotografering med en nyfødt. Gledelige tanker ble erstattet av angst - hva slags gulsott er dette, og hvordan er det farlig? En kjent barnelege, tv-vert og forfatter av bøker og artikler om barnas helse, respektert av millioner av mødre Yevgeny Komarovsky, svarer på disse spørsmålene.

Hva skjedde

Gulsot hos nyfødte er ganske vanlig, det forekommer hos 50-60% av fulltid og 80% av premature babyer. Å behandle det som en sykdom er ikke verdt det. Barnets hud blir gul for ganske fysiologiske grunner. Fosterhemoglobin i babyens blod (som var naturlig for ham under svangerskapet) endrer seg til det normale humane hemoglobin A. En liten en tilpasser seg miljøet. Dets enzymsystem er umoden, som er leveren. Det er dette organet som er ansvarlig for eliminering av bilirubin, som dannes i alle mennesker i prosessen med nedbrytning av røde blodlegemer. Disse blodcellene blir stadig oppdatert, og dermed behovet for "resirkulering" av aldrende celler.

I krummene i postpartumperioden, når man erstatter hemoglobin med normale, røde blodceller som aldring, bryter også ned, men en svakt fungerende lever kan ikke fjerne bilirubin. Dette gallepigmentet, som forblir i kroppen, får huden til å bli gul. En slik metamorfose oppstår vanligvis med en nyfødt tredje dag etter fødselen.

Enzymsystemet forbedrer seg ganske raskt. Da leveren, som mottar de nødvendige enzymene, begynner å jobbe i full kraft, begynner bilirubinen å forlate kroppen, huden lyser, først får en ferskenfarge, og deretter tilbake til normal farge. Vanligvis er denne prosessen fullført på 7-10 dagers levetid, så etter utslipp på 4-5 dager, sjeldnere - i en uke skal gulsott helt passere. Langvarig neonatal gulsott kan observeres i prematur babyer, men leger prøver å utføre behandling og observasjon på et sykehus.

En annen type ikke-farlig gulsot - amming gulsott. Ifølge Komarovsky, i morsmelk er det spesielle stoffer som reduserer bindingen av bilirubin i leveren. Denne situasjonen er normal, krever ikke behandling, og enda mer er avskaffelsen av amming og overføring av babyen til mat tilpassede blandinger.

Hvordan behandles?

Siden prosessen er naturlig, Yevgeny Komarovsky anbefaler mødre å roe seg og ikke forstyrre spørsmål om behandling av nyfødt gulsott. Moderne medisiner bruker ikke spesielle medisiner for disse formålene. Det antas at den mest effektive måten å noe fremskynde prosessen med å normalisere hudfarge på barnet - lysterapi. For å gjøre dette, bruk den "blå" lampen som belyser barnets hud. Som et resultat desinfiserer bilirubinpigmentet under påvirkning av stråler i stoffer som kroppen av det nyfødte er ganske i stand til å skille ut med urin og avføring.

Komarovsky anbefaler å bruke hjemme de vanlige "hvite" lampene, hvis det ikke er noen LED, fordi noe sterkt lys nøytraliserer toksisiteten til bilirubin.

En annen effektiv kur for gulsott er skapt av naturen selv - mors morsmelk. Den inneholder naturlige stoffer for å forbedre immunforsvaret til barnet. Derfor, jo før babyen blir påført brystet, desto oftere blir det matet med brystmelk, jo raskere og lettere vil kroppen takle fysiologisk gulsott. Å mate slike barn er en spesiell historie. Krummene med forhøyet bilirubin er som regel preget av økt døsighet og kan savne fôring. Det er viktig å sørge for at barnet spiser i tide, våk opp ham om nødvendig, men under ingen omstendigheter overfeiter det ikke.

Den terapeutiske effekten vil gå med en slik baby. Det må tas ut oftere til gaten, slik at barnet har kontakt med indirekte sollys. Hvis været tillater det, og sesongen, bør barnet med gulsott helt tilbringe på gaten det meste av dagen.

Patologiske situasjoner

En unormal tilstand er en som et barn, etter fødselen, begynner en massiv oppløsning av røde blodlegemer, ikke bare foreldet og trenger erstatning, men også helt sunt. Nivået av bilirubin i dette tilfellet er veldig høyt, og vi snakker ikke lenger om en funksjonell gulsott. Legene snakker om hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN). Denne patologien kan utvikles hos barn hvis blodtype, Rh-faktor er forskjellig fra moderens. Hvis en immunologisk konflikt oppstår, oppnår mors immunitet bestemte antistoffer mot føtale blodceller.

Slik gulsott utvikler seg i de første timene etter fødselen av babyen. Som et resultat er alvorlig anemi observert hos nyfødte, hans lever, sentralnervesystemet og hjernen lider. Legene følger nøye med bilirubinnivået. Ved å nå visse kritiske nivåer av dette pigmentet i blodet, er en erstatningstransfusjon foreskrevet. Noen ganger krever disse prosedyrene flere for å redusere de giftige effektene av bilirubin på kroppen og alle dets systemer. I tilfelle av rask og alvorlig hemolytisk sykdom, kan døden oppstå.

En annen unormal gulsott som er bundet til barn er assosiert med atresi i galdevegen. Dette er en medfødt patologi der de gitte banene ikke dannes eller dannes feil på grunn av noen genetiske feil. En slik sykdom er svært sjelden, den er underlagt, i henhold til offisiell medisinsk statistikk, en av de 15 tusen barn som er født i verden. Denne tilstanden elimineres kirurgisk, operasjonen er svært kompleks, høyteknologisk, men det gir barnet en sjanse til et videre normalt liv.

Det er andre årsaker til utseendet av gulsott unormalt for en nyfødt:

• En overdose av vitamin K. Legemidlet "Vikasol" (en syntetisk analog av vitamin K) brukes under fødsel for å forhindre eller eliminere alvorlig blødning hos en kvinne. I tilfelle en feil i dosering eller et presserende behov for en stor del av legemidlet for en kvinne, kan det forekomme overdose hos en baby.
• Diabetisk fetopati. En tilstand der babyens lever og dets enzymsystem ikke er tilstrekkelig utviklet på grunn av at fosteret led under graviditeten mot bakgrunnen av mamma diabetes.
• Genetiske (arvelige) levermisdannelser. Dette er noen typer genetiske syndromer hvor strukturelle genetiske feil har oppstått i fosteret på nivået av organinnføring.
• Intrauterin infeksjoner. Noen smittsomme sykdommer som mamma led under svangerskapet kan forårsake abnormiteter i utviklingen av føtal leveren.

Gulsott i nyfødte. Årsaker, symptomer, behandling og forebygging

Du har sett babyer på TV mer enn en gang. De er alle så rosa, glatte, og når de pakker ut babyen din, viste det seg seg å være helt annerledes. Kanskje babyen din er crimson i farge og flak, og kanskje hans hud og øyne er gule. Foreldre, etter å ha hørt diagnosen deres baby - "gulsott", selvfølgelig, umiddelbart bli redd. De begynner å bli nervøse og bekymre seg for de mulige konsekvensene for barnet. Og medisinske fagfolk er ofte for opptatt eller ikke kompetente nok til å forklare i detalj for foreldrene om deres barns sykdom. I denne artikkelen vil jeg prøve å snakke om gulsott så mye som mulig og forståelig. Kan gulsott hos nyfødte være fysiologiske - å si det annerledes, normalt? Og hva om den nyfødte har isterisk (gulfarget) hud- og øyesklera? Først, drikk valerian drops 30 og rolig ned. Ro deg ned? Nøyaktig? Vel, så forstår vi.

JAWS IN THE NEWBORNS er fysiologiske og patologiske. Fysiologisk gulsott forsvinner uten spor i en kort periode. Patologisk gulsott av nyfødte er forårsaket av sykdommer og krever ofte tett medisinsk overvåking. Tilstandene der nyfødte babyer har en isterisk farging av hud, øyeproteiner og synlige slimhinner, nå nummer mer enn 50. Men jeg gjentar, dette betyr ikke at denne tilstanden nødvendigvis er i barnet ditt. Og likevel, nå behandles nesten alle typer gulsott hos babyer.

Og likevel er det vanligste gulsott hos barn som nettopp har blitt født fysiologisk. Det forekommer hos ca 60-70% av babyene og vises 3-4 dager etter fødselen. Oftere, lav fødselsvekt og prematur babyer lider, men ikke alltid. Denne tilstanden er ikke en sykdom og til slutt passerer. Det er knyttet til umodenhet til noen systemer i barnas kropp, som er ansvarlig for utveksling av et spesielt stoff - bilirubin.
For å trekke ut oksygen fra mors blod - babyen i livmoren krever et høyt nivå av røde blodlegemer (røde blodlegemer). Bilirubin dannes ved ødeleggelse av røde blodlegemer - røde blodlegemer som inneholder hemoglobin og leverer organer og vev med oksygen. Før fødselen, mens krummen ikke puster i seg selv, bærer røde blodceller med spesielt (føtal) hemoglobin oksygen i kroppen. Umiddelbart etter fødselen, etter sitt første åndedrag, trenger ikke barnet morens oksygen lenger, og nå vil han motta det fra luften. Fosterhemoglobinet er ikke lenger nødvendig i barnets kropp, og det begynner å senke nivået av røde blodlegemer. Og hva med ekstra røde blodceller? Røde blodlegemer er ødelagt (en av biproduktene ved ødeleggelsen av røde blodlegemer er bilirubin, som bare har en gul eller oransje farge) og elimineres fra kroppen med meconium (nyfødt avføring) som har en svart og oljeaktig konsistens og en del utskilles i urinen.

Leveren til en nyfødt baby er fortsatt svært svak, det er ikke i stand til å raskt behandle alt dette bilirubinet. Slike bilirubiner kalles indirekte eller gratis. Det er uoppløselig, så det kan ikke utskilles i urinen. Transformasjonen til en løselig form og fjerning med galle utføres av leveren. Selv hos friske barn umiddelbart etter fødselen, er det ofte mangel på et spesielt protein som sørger for overføring av bilirubin til leveren celler, der etter en serie biokjemiske reaksjoner binder det med stoffer som gjør det løselig. Dette er nødvendig, slik at bilirubin ikke har en toksisk effekt og er trygt fjernet fra kroppen. Gi denne transformasjonen på en gang flere enzymsystemer. For mange nyfødte slutter disse systemene sin modning og begynner å jobbe fullt ut bare noen få dager etter fødselen.

Som et resultat blir det båret av blodet gjennom kroppen, akkumuleres i huden og gir det en karakteristisk gul nyanse. Det er derfor gulsot er spesielt vanlig blant premature babyer med en svekket kropp.
Bilirubinnivået måles i mikromoler per liter blod og i gjennomsnitt for nyfødte på den tredje dagen er ca. 100 μmol / L. For premature babyer er nivået 170 μmol / l kritisk. For fullfødte babyer er dette nivået vanligvis høyere. Etter en, maksimalt to uker, blir nivået normalisert og gulsott forsvinner. I de fleste tilfeller er det ikke nødvendig med behandling.

Arbeidet med bilirubin utskillelsessystemet forbedres gradvis. Vanligvis etter 1-2 uker forsvinner den isteriske fargingen av huden uten å skade barnet. Det er nå klart hvorfor gulsott av nyfødte i for tidlige babyer er vanligere, mer uttalt og varer lenger enn hos fullfødte babyer. Og alvorlighetsgraden av økt bilirubin i blodet av premature babyer, avhenger ikke av kroppsvekten ved fødselen, men på graden av fosterskapsløp og morens problemer under graviditeten. Oftere er babyer av flere graviditeter, nyfødte som har født traumer, babyer født til mødre med diabetes, "blir gule".

Bilirubin nivå av nyfødte.

Med fysiologisk gulsott, lider barns generelle tilstand som regel ikke. Bare hvis det er veldig uttalt, blir babyer døsige, suge lazily, noen ganger har de oppkast. Alvorlighetsgraden av gulsott bedømmes ikke av eksterne manifestasjoner, ikke alltid intensiteten av hudfargen tilsvarer nivået av bilirubin, men ved nivået av direkte bilirubin i blodet. Han topper på den tredje dagen av barnets liv. Barnets kropp "kjemper" med et overskudd av bilirubin, som knytter det sammen med blodproteinalbumin, og dermed forhindrer dets toksiske effekt. Men dette er ikke alltid tilfelle.

Med en svært sterk økning i nivået av bilirubin, kan albumin ikke "blokkere" det helt, og det trenger inn i nervesystemet. Dette kan ha en toksisk effekt, først og fremst på vitale nervesenter, hjernen. Denne tilstanden kalles "nukleær gulsott" eller "bilirubin encefalopati." Symptomer: alvorlig døsighet, kramper, redusert sugrefleks. Blant de senere manifestasjoner - døvhet, lammelse, mental retardasjon.

Så jeg vil oppsummere det ovenfor (ellers skrev jeg mye og det er ikke helt klart).

Fysiologisk gulsott:

- vises 24-36 timer etter fødselen (og ikke fra begynnelsen er den født gul, legger merke til);
- øker i løpet av de første 3-4 dagene av livet, det vil si mens du er på sykehuset. Ikke når du er hjemme;
- forsvinner i den andre eller tredje uka i livet, alt som varer lenger, en grunn til å tenke på fysiologien til denne tilstanden og i det minste donere blod til nivået av bilirubin;
- Integrater har en oransje fargetone, i stedet for sitrongul eller oliven (disse er allerede patologiske arter), men med fargeoppfattelse i alle forskjellige. La legen setter pris på det bedre, de kontrolleres for fargeoppfattelse når de blir tatt opp til medisinsk universitet.
- barnets generelle tilstand er tilfredsstillende, han er ikke treg, sover ikke hele tiden, suger godt,
- Størrelsen på leveren og milten blir ikke forstørret, du selv definitivt ikke dør, men overlater det til en lege, jeg tror han vil takle.
- normal farge av avføring og urin, hos nyfødte sennepsfarget avføring (for detaljer, se egen artikkel), og urin er nesten gjennomsiktig. Det skal ikke være mørkt eller misfarget avføring og urin.
- konsentrasjonen av bilirubin i ledningsblod (fødselsmoment) er mindre enn 51 μmol / l,
- konsentrasjonen av hemoglobin i ledningsblod er normalt,
- den økte timen i bilirubin på den første dagen i livet er mindre enn 5,1 μmol / l / time,
- Maksimal konsentrasjon av totalt bilirubin i 3-4 dager i perifert eller venøst ​​blod er ikke mer enn 256 μmol / l på full sikt, ikke over 171 μmol / l i preterm
- totalt blodbilirubin øker på grunn av indirekte fraksjon
- den relative andelen av direkte fraksjon er mindre enn 10%
- normal hemoglobin, røde blodlegemer og retikulocyttverdier i kliniske blodprøver

Alt dette vil se på barselssykehuset, og jeg tror de vil informere deg om noe er galt.

Hva hevder du? Jeg svarer. Tidligere ble det brukt en økning i nivået av ledig bilirubin, intravenøs infusjon av glukoseoppløsninger, ascorbinsyre, fenobarbital og kolagogue midler for å akselerere eliminering. Nå flere og flere eksperter og klinikker rundt om i verden nekter å bruke medisiner for å behandle fysiologisk gulsott av nyfødte. Videre er bruken av noen midler anerkjent som ineffektiv.

I dag er den mest effektive og velprøvde metoden for å redusere toksisiteten av bilirubin i fysiologisk gulsott fototerapi (fototerapi). Barnets hud er opplyst med en spesiell innstilling (i gjennomsnitt 96 timer per kurs). Under påvirkning av lys omdannes bilirubin til ikke-toksiske derivater, hoveddelen av dette kalles "lumirubin". Han har en annen utskillelsesmetode, og etter 12 timer forlater han kroppen med avføring og urin.

En bivirkning med fototerapi kan føre til peeling av huden og hyppige løs avføring, og noen barn kan oppleve døsighet.

Etter at behandlingen er avsluttet, forsvinner alle fenomenene uten spor. Og etter uttak fra barselssykehuset er det nødvendig å erstatte barnet med indirekte sollys så ofte som mulig i løpet av dagen.

Den beste forebygging og behandling av fysiologisk gulsott - tidlig og hyppig tilførsel. Siden barn med forhøyet bilirubin har økt døsighet, må de vekke til fôring. Colostrum, eller "tidlig melk" de første dagene, virker som avføringsmiddel og hjelper meconium (opprinnelige avføring) raskere ut. Bilirubin, som omdannes i leveren, vises også sammen med det. Hvis mekonium ikke kommer ut raskt, kan bilirubin fra tarmene gå inn i blodet, og dermed øke nivået av gulsott.

Selv med svært sjeldne gulsot forårsaket av morsmelk, anbefales det ikke å nekte å amme. Distinguish denne typen gulsott hos nyfødte kan tillate senere utseendeperioder (etter barnets første uke). Denne tilstanden er knyttet til innholdet i morsmelk av stoffer som reduserer aktiviteten til enzymer som sikrer "transformasjon" av indirekte bilirubin til en løselig direkte.

Vel, dette er helt klart, men hva om det ikke er fysiologisk gulsott, spør du? Hvordan skiller du? Vi leser.
Patologisk gulsott oppstår ofte i de første dagene etter fødselen. Ofte øker dette leveren og milten, avføringen kan bli misfarget, og urinen blir mørk i fargen, noen ganger blåmerker og peker på blødninger som vises spontant på huden til en nyfødt. Blodprøven viser tegn på økt erytrocyt-sammenbrudd (hemolyse) og anemi.

Jeg gjentar, husk eventuelle avvik fra "normal kurs" av fysiologisk gulsott (tidligere (før 24 timer) eller mer sent (etter 3-4 dager) økning, langvarig bevaring (mer enn 3 uker), bølgelignende strømning), forekomsten av hudpallor integrert eller grønt tinn, forverring av barnets generelle tilstand mot bakgrunnen av en progressiv økning i gulsott, mørk urin eller misfarget avføring, en økning i konsentrasjonen av totalt bilirubin i blodet på mer enn 256 μmol / l i fulltid og mer enn 171 μmol / l i for tidlig), rel. hensyn til økning av direkte-bilirubin fraksjon skal betraktes som tegn på patologi. Og det betyr at du må løpe til legen. For patologisk gulsott, er behandlingen utført av spesialister. Det avhenger helt av årsaken til denne tilstanden.

La oss dvele på hovedtyper av patologisk gulsott mer detaljert.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (eller også kalt uforenlighet med Rh eller AB0-system).

Med uforenligheten til moren og det nyfødte i blodgrupper og / eller Rh-faktor er det en massiv ødeleggelse (hemolyse) av røde blodlegemer. Alvorlig gulsott skjer ofte hvis mor har blodtype I, og barnet har II eller (mindre vanlig III). Det antas at med hver påfølgende graviditet øker risikoen for slike komplikasjoner. Det er derfor at det er spesielt farlig for kvinner med en negativ Rh-faktor for å få abort.

Her er de viktigste kriteriene for å identifisere denne typen gulsott:

- gulsott vises i de første 24 timene etter fødselen (vanligvis i de første 12 timene);
- øker i løpet av de første 3-5 dagene;
- begynner å falme fra slutten av den første - begynnelsen av den andre uken i livet;
- AV0-konfliktens hud er vanligvis lysegult, mens Rh-konflikten kan ha en sitronhue (gulsott på en blek tone på grunn av anemi i babyen);
- Barnets generelle tilstand avhenger av alvorlighetsgraden av hemolyse og graden av hyperbilirubinemi (fra tilfredsstillende til alvorlig);
- i de første timene og dagene av livet, er det som regel en økning i lever og miltens størrelse;
- Vanligvis er normal farge av avføring og urin, mot bakgrunnen av fototerapi, det kan være en grønn farge på avføringen og en kort mørkning av urinen.
- konsentrasjonen av bilirubin i ledningsblod (fødselsfødt) - i milde former for immunologisk konflikt med Rh-faktoren og i alle tilfeller er AB0-inkompatibilitet ikke høyere enn 51 μmol / l, i alvorlige former for immunologisk konflikt med Rh og sjeldne faktorer - betydelig høyere enn 51 μmol / l.
- Konsentrasjonen av hemoglobin i ledningsblod i milde tilfeller ligger ved den nedre grensen til normal, i alvorlige tilfeller er det signifikant redusert.
- Den økte timen i bilirubin på den første dagen i livet er mer enn 5,1 μmol / l / h, i alvorlige tilfeller er det mer enn 8,5 μmol / l / time.
- Maksimal konsentrasjon av totalt bilirubin i 3-4 dager i perifert eller venøst ​​blod er mer enn 256 μmol / l på full sikt, mer enn 171 μmol / l i preterm.
- totalt blodbilirubin øker hovedsakelig på grunn av den indirekte fraksjonen.
- Den relative andelen av direkte fraksjon er mindre enn 20%.
- en reduksjon i nivået av hemoglobin, antall røde blodlegemer og en økning i antall retikulocytter i kliniske blodprøver i løpet av 1 uke av livet.

Konjugat gulsott (arvelige sykdommer).

Erytrocyt-ødeleggelse kan også skyldes ulike genetisk bestemte lidelser, som for eksempel mikrokutocytose (Minkowski-Choffar-anemi), hemoglobinstrukturforstyrrelser (for eksempel seglcelleanemi), forandringer i selve erytrocytens form og struktur etc. Ved behandling av tilstander som er forbundet ødeleggelse av røde blodceller, bruk ofte byttransfusjoner til å "vaske" bilirubin og antistoffer som forårsaker hemolyse.

Det er typisk for dem:

- vises ikke tidligere enn 24 timer etter fødselen,
- fortsett å vokse etter 4 dager i livet,
- ikke visne til slutten av 3 uker i livet,
- integrasjoner har en oransje fargetone,
- Barnets generelle tilstand er vanligvis tilfredsstillende,
- ingen økning i størrelsen på leveren og milten,
- normal farge av avføring og urin,
- konsentrasjonen av bilirubin i ledningsblod er mindre enn 51 μmol,
- konsentrasjonen av hemoglobin i ledningsblod er normalt,
- den økte timen i bilirubin på den første dagen i livet er mindre enn 6,8 μmol / l / time,
- Maksimal konsentrasjon av totalt bilirubin i 3-4 dager i perifert eller venøst ​​blod er mer enn 256 μmol / l på full sikt, mer enn 171 μmol / l i preterm,
- totalt blodbilirubin økes på grunn av den indirekte fraksjon,
- den relative andelen av direkte fraksjon er mindre enn 10%
- normal hemoglobin, røde blodlegemer og retikulocyttverdier i kliniske blodprøver.

Hudgulsott (smittsom og giftig leverskade).

En stor gruppe består av gulsott som skyldes nederlaget i leveren av virus, bakterier og protozoer. Det er klart at det er umulig å klare seg uten behandling av den smittsomme prosessen i slike tilfeller. Dessverre er det for tiden ingen effektive behandlinger for alle medfødte infeksjoner. Dette understreker igjen behovet for nøye forberedelse for graviditet, spesielt i nærvær av smittsomme sykdommer, for å redusere risikoen for overføring til babyen.

For slik gulsott er karakteristisk:

- tidligere utseende av gulsott og bølgende natur,
- forstørret lever og milt,
- tidlig utbrud av hemorragisk syndrom (dvs. blødning),
- Den flyktige naturen til Acholia (det vil si tap av farge) avføring,
- mørk gul urin
- biokjemisk kolestasessyndrom (gallestasis, preget av kløe)
- markert økning i ALT, AST (spesielle enzymer i blodet, som karakteriserer leveren i leveren),
- brudd på den syntetiske funksjonen til leveren (reduserte konsentrasjoner av albumin, fibrinogen),
- visualisering av galleblæren med ultralyd.

Mekanisk gulsott (brudd på utløpet av galle).

Den såkalte mekaniske gulsott oppstår på grunn av et brudd på utløpet av galle under gallekanalens cyste, den ringformede bukspyttkjertelen, atresia (underutvikling) av gallekanalene. Dette krever kirurgisk inngrep. Med pylorisk stenose og intestinal obstruksjon er årsaken til en økning i nivået av bilirubin i blodet dets omvendte absorpsjon fra tarmen. Kirurger kan også hjelpe i slike situasjoner.

- isterisk farging av hud med grønn tinge (olivenfarge),
- utvidelse og herding av leveren, mindre ofte milt,
- mørk urin, misfarget avføring,
- høye nivåer av direkte bilirubin, GGT, kolesterol og andre kolestase markører,
- en forsinket, moderat økning i ALT, AST,
- Fraværet av brudd på den syntetiske funksjonen til leveren (normale nivåer i serumalbumin, fibrinogen, PTI mer enn 80%).

Konstitusjonell leverdysfunksjon (Gilbert-Meulengracht syndrom)

arvelig sykdom, veldig lik den fysiologiske gulsott av nyfødte, er ganske vanlig. Årsaken til svikt i utvekslingen av bilirubin i dette tilfellet er et brudd på dets binding på grunn av arvelig inferioritet av enzymets systemer i leveren. Vanligvis krever denne tilstanden behandling og blir observert av gastroenterologer.

Hormonale lidelser forårsaker også gulsott hos nyfødte barn. Dette skjer for eksempel ved hypothyroidisme - en reduksjon i skjoldbruskkjertelens funksjonelle aktivitet. Denne form for gulsott er kombinert med andre tegn på utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner: stor mage, tørr hud, lav kroppstemperatur, en spesiell, hesende gråte, forstoppelse, hevelse i ansiktet, øyelokk, forsinkede endringsprosesser, etc. Det er gulsott i hypotyreose med 2-3 Dagens liv, varer opptil 3-12 uker, og noen ganger opptil 4-5 måneder. Behandlingen utføres under tilsyn av en endokrinolog ved bruk av rusmidler - skjoldbruskhormoner.

Den alvorligste tilstanden som krever umiddelbar hjelp er bilirubin encefalopati og atomgulsott.

En progressiv økning i konsentrasjonen av ukonjugert bilirubin i blodet i noen tilfeller er ledsaget av dens gjennomtrengning gjennom blod-hjernebarrieren og akkumuleringen i hjernens neuroner. Samtidig får de subkortiske kjernene i hjernen en karakteristisk gul farge på grunn av akkumulering av bilirubin i dem - "atomgulsott".

Det kliniske bildet av bilirubin encefalopati:

1 fase. Dominans av tegn på bilirubinforgiftning: Inhibering av ubetinget refleksaktivitet - Apati, sløvhet, døsighet, dårlig sug, det kan være et monotont skrik, oppkast, oppkast, "vandrende øyne".

2 fase. Forekomst av klassiske tegn på nukleær gulsott: spastisitet, stiv nakke, tvunget stilling med opisthotonus (buet av en bue), "stive" lemmer, knyttneve hendene. Periodisk spenning og skarpt hjerne skrik, bulging av en stor fontanel, tråkking av ansiktsmuskler, storskala håndskjelv, forsvunnelse av synlig reaksjon på lyden, sugende refleks, nystagmus, apné, bradykardi, sløvhet, kramper. Denne fasen tar fra flere dager til flere uker. Nedfallet i sentralnervesystemet er irreversibelt.

3 fase. Fase av falskt velvære og fullstendig eller delvis forsvinning av spasticitet (2-3 måneders levetid).

4 fase. Perioden for dannelsen av det kliniske bildet av nevrologiske komplikasjoner (vanligvis 3-5 måneder av livet): cerebral parese, lammelse, parese, døvhet, mental retardasjon og så videre.

Babyer trenger tidlig (fra den første timen av livet) og regelmessig amming.
Ved forekomst av kliniske tegn på alvorlig hemolytisk sykdom ved fødselen av et barn i en kvinne med Rh-negativt blod (alvorlig hudflora, isterfarging av magesekken og navlestrengen, hevelse av bløtvev, økning i lever og milt), en nødstilfelle ZPK-kirurgi blodprøve) uten å vente på laboratoriedata (i dette tilfellet brukes teknikken for delvis erstatning blodtransfusjon, hvor 45-90 ml / kg av et barns blod erstattes med et tilsvarende volum m donor RBC 0 (1) av Rh-negativ).

Uten å være spesialist, er det umulig å forstå alle vanskelighetene med å diagnostisere en så stor gruppe sykdommer som gulsott hos nyfødte (gulsott). Det er viktig å forstå - den langsiktige bevaringen av den isteriske fargingen av huden til et ungt barn krever obligatorisk testing. Det må nødvendigvis bestå av en fullstendig blodtelling, bestemmelse av nivået av totalt bilirubin og dets fraksjoner i blodserumet, indikatorer for leverfunksjon, hemolyse-test (Coombs-test), ultralyd i bukorganene, om nødvendig, og konsultasjon med en kirurg eller annen spesialist for å klargjøre diagnosen og rettidig behandling.

Og til slutt, jeg påminner deg igjen.

Hvis gulsott er lite, manifestert på den tredje dagen, så innen en måned blir barnet ikke berørt normalt. Så, hvis ikke bestått, begynner de å finne ut hva saken er.

Men det kan være:

1. Det vanligste alternativet. Det er fortsatt mange østrogener i barnets blod, de hemmer enzymaktiviteten, derfor er bilirubin bundet sakte. Det går av seg selv. Hvem er raskere, hvem er tregere.

2. Galdekanaler tillater ikke tilstrekkelig mengde galle. Kanskje bare smal - da med barnets vekst forsvinner problemet. Kanskje galle er for viskøs. Leter etter koleretic.

3. Ikke nok galle er produsert. Ikke nok enzymer. Ta kolagogen og bukspyttkjertelen. Gradvis går alt.

4. antigen kommer stadig inn i barnets blod (det skjer med morsmelk). Veldig sjeldne. Så - bare en blanding. Men det er veldig sjeldent.

5. Det er sannsynlig at den umodne leveren av barnet reagerte dårlig på hepatittvaccinen.

6. Det er en mulighet for medfødt hepatitt.

Jeg gjentar, eksperter burde forstå alt dette.

Vi snakker om gulsott hos nyfødte med en barnelege av den høyeste kategorien

Ofte møter vi fenomenet yellowness av huden hos nyfødte. Er dette et spørsmål om bekymring? Behandle eller "selvpass"?

Hva er gulsott hos nyfødte?

Gulsot - flekker i den gule fargen på huden, sclera og slimhinner på grunn av avsetning av gallepigmenter i dem. Fettløselige bilirubin akkumuleres i huden, som dannes under nedbrytning av røde blodlegemer.

Leveren har ikke tid til å nøytralisere forfallsprodukter. Derfor vises en overskytende mengde av dette pigmentet i blodet.

Bilirubin skjer:

• ukonjugert eller indirekte. Det er fettløselig;
• konjugert eller rett. Slike bilirubiner er vannløselige.

Derfor blir direkte bilirubin fritt utskilt i galle og urin, og indirekte bilirubin utskilles som et resultat av en kompleks biokjemisk prosess i leveren.

Direkte bilirubin har ingen nevrotoksisk effekt. Nivået bestemmes kun for diagnosens formål. Indirekte bilirubin er nevrotoksisk.

Dette skjer bare på et svært høyt nivå. Hos fullfødte babyer er et nivå høyere enn 342 μmol / l, i preterm, den andre er fra 220 μmol / l, og i dypt preterm er den tredje fra 170 μmol / l.

Terskelverdien for nevrotoksisitet avhenger også av eksponeringstiden og en rekke andre forhold. Gulsott hos nyfødte er ganske vanlig. I 60% på full sikt og i 80% i preterm.

Neonatal gulsott av nyfødte og dens typer

Fysiologisk gulsott av nyfødte blir merkbar på den andre tredjedagen, og når et maksimum på den andre fjerde. Gulsott bør passere når barnet er 5-7 dager gammelt.

Hvis neonatal gulsott er slik, så er dette en klassisk fysiologisk gulsott forbundet med mangel på bilirubinkonjugering i leveren. Men dette vurderes kun etter å ha utelukket andre årsaker til gulsot fra postparten.

Når blir gulsott av nyfødte ansett som alvorlige?

1. Manifest i den første dagen i livet.
2. Med virale og bakterielle infeksjoner.
3. I tilstedeværelse av blødning.
4. Med uforenlighet mellom mor og barn for Rh-antigener og eller for blodgruppe.
5. I tilfelle av nyfødte prematuritet eller umodenhet.
6. Med utilstrekkelig ernæring.
7. I nærvær av zheltushki hos eldre barn i familien.

Gulsott i et barn begynner med ansiktet. Jo høyere bilirubinnivået, jo lavere blir fargene (gulning).

Gulsott har en lys gul, japansk farge på grunn av indirekte bilirubin og grønn eller oliven på grunn av direkte bilirubin. Forskjellen er tydelig synlig i alvorlig gulsott.

Patologisk gulsott er:

• konjugering i enzym leverfeil;
• hemolytisk når man endrer den normale strukturen av hemoglobin og røde blodlegemer;
• lever med leversykdommer;
• obstruktiv eller mekanisk gulsott i strid med den normale utløpet av galle.

Når du forsterker gulsott, er symptomer på hemolyse, infeksjoner, laboratorieblodprøver nødvendig. Den totale bilirubin, direkte og indirekte, blodgruppe og Rh-faktor, bestemmes. Mikroskopi av blodspredningen utføres med bestemmelse av prosentandelen retikulocytter og Coombs-testen. For å bestemme nivået av bilirubin ved bruk av en ikke-invasiv perkutan bestemmelse av bilirubin.

Denne definisjonen av pigment ved hjelp av et reflekterende fotometer, som ved fargen på huden bestemmer nivået av bilirubin i blodet.

Når kan du mistenke patologisk gulsott hos nyfødte?

• hvis barnas gule en allerede har utviklet seg ved fødselen eller på den første dagen, krever det økt oppmerksomhet.

Følgende forhold bør utelukkes i et barn: hemolytisk sykdom hos nyfødte, infeksjoner (syfilis, toxoplasmose, rubella), latente blødninger;

• på den fjerde og syvende dagen gulsott forekommer oftere med medfødte infeksjoner;
• Årsaken til gulsott etter den første uken i livet er infeksjoner, hypothyroidisme, hepatitt, biliary tract atresia, cystisk fibrose;
• med vedvarende gulsott i den første måneden av livet, er det nødvendig å utelukke infeksjoner, arvelige genetiske patologier;
• hemolytisk sykdom hos nyfødte blant årsakene til har et syndrom av fortykning av galle, stagnasjon av galde, pylorostose, atresi i galdeveien og andre patologier.

Zheltushka fra morsmelk

Gulsott hos nyfødte kan utvikle seg etter 1. uke i livet. Dette skyldes starten av amming. Forhøyede nivåer av bilirubin hos spedbarn kan vare opptil 10 uker mens du ammer.

Hvis amming avbrytes i 1 - 2 dager, vil gulsott fra morsmelk passere, og nivåene av bilirubin i blodet vil raskt redusere. Når amming returneres, returnerer hiberbilirubinemi vanligvis ikke. Barnets generelle tilstand er vanligvis vanlig.

Selv om slik gulsott hos spedbarn sjelden ledsages av bilirubin encefalopati, er tilfeller av forekomsten beskrevet. Hvorfor skjer dette, er medisinen ennå ikke klart.

Hvor farlig er bilirubin encefalopati, er det kjernefysisk gulsott av nyfødte?

Risikoen for bilirubin encefalopati er høyere hos umodne nyfødte. Bilirubin trer inn i hjernens nevroner og har en giftig effekt på dem.

Klinisk manifesterer man seg:

• svekkelse suger;
• nakkebøyning;
• apati;
• apati;
• kramper.

Konsekvenser av atomgulsott hos nyfødte

• barnet er mer sannsynlig å utvikle motorutviklingsforsinkelse;
• etter det første år av livet - bevegelsessykdommer, døvhet;
• ved tre år - konvulsiv syndrom, mental retardasjon, hørselstap, strabismus, motoriske lidelser;
• med åpenbare nevrologiske symptomer, er prognosen dårlig, dødeligheten når 75%.

Men det er alltid risikofaktorer:

• utslipp fra sykehuset tidligere enn 3. dag uten ytterligere observasjon i to dager;
• mangel på årvåkenhet og undervurdering av alvorlighetsgraden av gulsott.

Hvordan behandle gulsott hos nyfødte?

Behandling av gulsott hos nyfødte har til hensikt å redusere nivået av bilirubin til indikatorer som ikke overstiger terskelen for nevrotoksisitet (evnen til å påvirke hjernenneuroner).

Det er ingen konsensus på hvilket nivå av bilirubin for å starte fototerapi. Men siden for et synlig resultat, bør 6 til 12 timer passere, så bør fototerapi begynne med et sikkert nivå av bilirubin.

I prosessen med fototerapi forvandles indirekte bilirubin til en direkte, "ufarlig", og blir lett fjernet fra kroppen. Konvensjonell fototerapi utføres kontinuerlig.

Barnet blir ofte vendt for å belyse huden så mye som mulig. Fototerapi utføres til nivået av bilirubin er redusert til det maksimale sikre nivået.

Hudfarge er ikke alltid indikativ, fordi lysets påvirkning reduseres, og innholdet av bilirubin i blodet forblir høyt.

Når du utfører fototerapi, beskyt barnets øyne.

Komplikasjoner fototerapi - hudutslett, diaré. Etter å ha fullført et fotoresenter, kan det være et "bronsebarn" -syndrom - farging av huden i en gråbrun farge.

Det er ingen langsiktige effekter av fototerapi, men det anbefales ikke å foreskrive fototerapi uten indikasjoner. In vitro vitenskapelige studier har vist de mulige patologiske effekter av anvendt lys på DNA.

1. Når fototerapi er ineffektiv, brukes utveksling blodtransfusjoner. Behandling av gulsott hos nyfødte på denne måten er en svært usikker prosedyre, kombinert med risikoen for alvorlige bivirkninger. Men om nødvendig, er det mulig å gjenta blodtransfusjoner.
2. Andre behandlingsmetoder inkluderer en enkelt intramuskulær injeksjon på første dag i legemidlet Tinmesoporphyrin, noe som reduserer behovet for fototerapi. Denne metoden er praktisk talt ikke brukt på grunn av lite kunnskap.
3. Infusjonsbehandling (intravenøs oppløsning) brukes etter behov under fototerapi, når barnet mister mye væske. Indirekte bilirubin utskilles ikke ved intravenøs administrering av noen løsninger.
4. Prescribing narkotika som reduserer tettheten av galle er fornuftig i galdefortykkelsessyndrom.
5. Effektiviteten av utnevnelsen av sorbenter er ikke bevist.

Gulsot forebygging

Utført på scenen for å bære et barn.

1. Full undersøkelse av gravid.
2. Forebygging av risikofaktorer hos gravide kvinner.
3. Tidlig vedlegg til brystet.

Det er også nødvendig å forstå at selv en tilsynelatende uskyldig gul gulsott trenger råd fra en neonatolog eller barnelege. For å dømme barnets sikkerhet er det mulig bare etter utelukkelse av patologiske forhold i kontrollen av nivået av bilirubin.