Hepatitt D (deltainfeksjon)

Hepatitt D er en virussykdom med en blodkontaktmekanisme for infeksjon, som utelukkende forekommer i form av superinfeksjon med hepatitt B, med en tendens til alvorlig kronisk kurs.

Etiologi. Det forårsakende middel for hepatitt D - RNA-virus Ubelagt, opptar en mellomstilling mellom de vegetabilske og animalske virus som ikke kan uavhengig replikasjon og trenger en hjelpervirus, som rager hepatitt B - HBsAg.

Hepatitt D-viruset er motstandsdyktig mot høye temperaturer, syrer, ultrafiolette stråler.

Epidemiologi. Kilden til infeksjon er pasienter med akutt og kronisk hepatitt D. Overføring av infeksjonen, som ved hepatitt B, skjer ved parenteral rute, seksuell og vertikal overføringsrute er mulig, noe som er mye mindre vanlig enn hos hepatitt B.

Alle personer som er infisert med hepatitt B-viruset er utsatt for hepatitt D. En høy forekomst er rapportert i Sør-Amerika, Ekvatorial Afrika, Sørøst-Asia og Middelhavslandene. Hepatitt D er mindre vanlig i Europa, men relativt vanlig i enkelte land.

Patogenesen. Et karakteristisk trekk ved hepatitt D-viruset er dets avhengighet av hjelpeviruset. Infeksjon kan oppstå samtidig med to virus. Når hepatitt D-viruset kommer inn i kroppen, blir det introdusert i leveren av blod. Morfologiske endringer i levervev er like i hepatitt D og B. Kronisk hepatitt D er preget av tidlig utvikling av cirrose.

Klinisk bilde. Akutt hepatitt D utvikler seg vanligvis med samtidig infeksjon med hepatitt B- og D-virus. Inkubasjonsperioden er 20-40 dager. Den preikteriske perioden er ledsaget av feber, smerte i leddene. Kliniske manifestasjoner av sykdommens høyde ligner på hepatitt B. Hepatitt D forekommer ofte i moderat form og slutter med utvinning.

Det kan være et annet sykdomsforløp fra subkliniske til manifest, raskt progressive former med utvikling av levercirrhose.

Behandling og forebygging av hepatitt D utføres som med isolerte former for hepatitt B.

Hepatitt D. Årsaker, symptomer og behandling av hepatitt D

Hepatitt D (delta hepatitt, hepatitt B delta middel) - viral hepatitt med en kontaktmekanisme for overføring forårsaket av defekte virus, som er replikasjons bare mulig hvis HBSAg i kroppen. Sykdommen er preget av et alvorlig kurs og en ugunstig prognose.

ICD-10 koder
V16.0. Akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) og leverkoma.
B16.1. Akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) uten leverkoma.
B17.0. Akutt delta (super) infeksjon av hepatitt B-virus.

Hepatitt D virus

I 1977 oppdaget en gruppe italienske forskere i hepatocytter hos pasienter med viral hepatitt B et tidligere ukjent antigen. Det antas at dette er det fjerde antigenet til viruset B (analogt med de allerede kjente antigenene HBS, HBC, NVE), og i denne forbindelse ble det kalt det fjerde bokstaven i det greske alfabetet - delta. Deretter viste eksperimentell infeksjon av sjimpanser med blodsera som inneholdt et delta-antigen, at dette er et nytt virus. På forslag fra WHO har kausjonsmiddelet for hepatitt D fått navnet hepatitt delta virus - HDV.

De fleste forskere inkluderer ikke den i noen av de kjente taksonomiske kategoriene, vurderer den som det eneste representanten for det nye slektet Deltavirus. Egenskapene til HDV er relatert til det faktum at det ikke er noen regioner som koder for konvoluttproteiner av viruset i deltapartikkelgenomet. Denne egenskapen til HDV, sammen med manglende evne til å forårsake infeksjon uten infeksjon med et annet virus (HBV), gjorde det også mulig å tildele det til gruppen viroider eller virusvirus i de første årene av studien av dette smittsomme stoffet.

HDV er en sfærisk partikkel med en diameter på ca. 36 nm (fra 28 til 39 nm), det er det minste kjente dyrvirus. Den består av en nukleokapsid (18 nm), konstruert fra ca. 70 underenheter av delta-antigenet (HDAg) og HDV RNA. Ytre skallet er dannet av HBV-overflateantigenet. Det ytre skallet av HDV er representert av HBSAg.

Det finnes to typer HDAg med en molekylvekt på 24 kDa (HDAg-S) og 27 kDa (HDAg-L) med markerte funksjonelle forskjeller i virusets levetid. Det er nå antatt at den lille danne - HDAg-S som er nødvendig for HDV-replikasjon og øker frekvensen av replikering av HDV-RNA (transaktivator av viral replikasjon), og store (HDAg-L) er involvert i sammenstillingen av viruspartikkelen og reduserer hastigheten av HDV-replikasjon. I tillegg er HDAg-L involvert i intracellulær bevegelse av virale proteiner. Delta-antigenet er lokalisert i kjernene til infiserte hepatocytter, i nukleolene og / eller nukleoplasmaet. HDAg har uttalt RNA-bindende aktivitet. Specificiteten av denne bindingen bestemmer fraværet av interaksjon med andre virale og cellulære RNAer. HDV-genomet er representert ved et enkeltstrenget syklisk RNA-molekyl med negativ polaritet med en lengde på ca. 1700 nukleotider.

Samspillet mellom HBV og HDV bestemmer ikke bare dannelsen av det ytre skallet av HDV ved hjelp av HBSAg, men også kanskje andre mekanismer som ennå ikke er helt klare. For tiden er HDVs evne til å hemme HBV-replikasjon ikke i tvil, noe som fører til en reduksjon i ekspresjonen av HBEAg og HBSAg og inhibering av DNA-polymeraseaktivitet under akutt infeksjon - coinfeksjon.

Tre genotyper og flere undertyper av HDV er kjent. Genotype I er vanlig i alle regioner i verden og sirkulerer hovedsakelig i Europa, Russland, Nord-Amerika, Sør-Stillehavet og Midtøsten. Genotype II er vanlig på Fr. Taiwan og Japan-øyene. Genotype III er hovedsakelig funnet i Sør-Amerika og Sentral-Afrika. Alle HDV-genotyper tilhører samme serotype.

HDV er motstandsdyktig mot høye temperaturer, det påvirkes ikke av syrer og UV-stråling. Viruset kan inaktiveres av alkalier og proteaser. Gjentatt frysing og tining påvirker ikke aktiviteten.

Epidemiologi av hepatitt D

Hovedkilden til årsaksmedlet for HDV-infeksjon er individer med kroniske former for HBV-infeksjon infisert med HDV.

Mekanismen for overføring av HDV-infeksjon er svært lik overføring av HBV-infeksjon. Overføring av deltavirus utføres ved parenteral rute, hovedsakelig med blod. Risikoen for infeksjon med deltainfeksjon er spesielt stor for permanente mottakere av donert blod eller dets preparater (det vil si pasienter med hemofili); for personer som er utsatt for hyppige parenterale inngrep, samt for narkomaner som injiserer rusmidler; for personer som har kontakt med blod. Infeksjon skjer ofte i kirurgiske avdelinger, hemodialysis sentre.

Transplacental overføring av HDV fra et gravid foster er mulig, hovedsakelig hos HBE-positive mødre smittet med HDV. Perinatal overføring er også ganske sjelden, men utviklingen av co-HBV-HDV-infeksjon hos nyfødte er mulig.

Distribusjon av HDV-infeksjon ble funnet hos familier, særlig blant barn, i de fleste tilfeller i fravær av registrerte parenterale inngrep, noe som tyder på at en naturlig infeksjonsvei er tilstede.

Høyfrekvensen av spredning av HDV-infeksjon blant sexarbeidere (særlig blant homoseksuelle menn) gir grunn til å tro at en seksuell infeksjonsrute også er mulig.

Pasienter med akutt eller kronisk form for hepatitt B, spesielt bærere av HBS-antigen, er utsatt for deltainfeksjoner. Overført HDV-infeksjon gir sterk immunitet.

HDV-replikasjon krever strukturelle komponenter av HBV (HBSAg), så en deltainfeksjon er aldri uavhengig og utvikler seg bare mot bakgrunnen av HBV-infeksjon. Omtrent 5% av verdens HBS-antigenbærere (ca. 18 millioner mennesker) er smittet med HDV.

Som regel er regioner med høy prevalens av HBSAg-bærere endemiske for en deltavirusinfeksjon. Obligatorisk registrering av HDV-infeksjon i Russland er ikke oppgitt. I den europeiske delen av Russland i 1999-2000. anti-HDV ble påvist i 1-5% av HBS-antigenbærere i den østlige delen av Russland - i omtrent 22% (mest av alt i Tuva og Republikken Sakha).

Patogenese av hepatitt D

Når de fordøyes HBV bærer tavirus er gunstig for deres replikasjon, siden umiddelbart omgir selve hylsteret HBS-antigenet og deretter trenger inn i hepatocytter på grunn av tilstedeværelsen på deres overflate av en polymerisert albumin som har affinitet til HBSAg, som danner et ytre skall HDV. Ekstrahepatisk reproduksjon av HDV er ikke installert.

Delta-viruset har begge en direkte cytopatisk virkning og en immunformedlet ved analogi med HBV. En av bevisene for cytopatiske effekt - høy forekomst av inflammatoriske nekrotiske endringer, detekterbare ved morfologisk undersøkelse av levervev fra pasienter med viral hepatitt D. På samme tid er det bevis på fraværet av HDV cytopatisk effekt når den blir uttrykt brudd på immunitet, noe som tyder på tilstedeværelsen av en immunologisk mediert mekanisme hos hepatocytter skade.

Når det er infisert med et deltavirus, er to varianter av deltainfeksjon mulig: coinfeksjon og superinfeksjon. Den første skjer når HDV kommer inn i kroppen av en sunn person samtidig med HBV. Superinfeksjon utvikler seg i tidligere infisert med viruset B (hos pasienter med hepatitt B eller bærere av HBSAg) med ytterligere infeksjon med deltaviruset.

Hepatitt B, som er et resultat av ko-infeksjon, kalt akutt hepatitt blandet etiologi HBV / HDV eller akutt hepatitt B med delta-middel, understreker at begge virus i patogenesen av sykdommen. HDV-produkter forekommer samtidig med HBV, men sannsynligvis følger den aktive replikasjonen av deltaviruset etter utviklingen av strukturelle komponenter av HBV (HBSAg), og dets varighet er begrenset av varigheten av HBS-antigenemi. Hepatitt blandet etiologi avsluttes etter eliminering fra kroppen av begge virusene. Superinfeksjon utvikler akutt viral hepatitt Delta, som vanligvis kalles akutt delta (super) infeksjon av viral bærer av viral hepatitt B.

I dette tilfellet er deltakelsen av HBV i utviklingen av leverskade minimal, og alle de fremvoksende patologiske forandringene og kliniske manifestasjoner skyldes nettopp virkningen av deltaviruset. Til forskjell fra saminfeksjon, som vanligvis har et akutt selvbegrensende kurs, preges superinfeksjon av et alvorlig progressivt kurs opp til starten av massiv levernekrose eller den raskt progressive utviklingen av cirrose. Dette skyldes det faktum at i store HBV-infeksjoner (i HBSAg-bærere med hepatitt B) dannes store mengder HBSAg konstant i leveren, og HDV finner svært gunstige betingelser for replikasjon og dets skadelige effekt.

De fleste forskerne oppdager ikke noen spesielle patologiske tegn som er forbundet med hepatitt Delta. Når det er coinfisert, er det endringer som ligner på "ren" akutt hepatitt B, men den nekrotiske prosessen i hepatocytter er vanligvis mer uttalt. For kronisk hepatitt D karakterisert ved signifikante inflammatoriske og nekrotiske endringer i lobules med merket periportal hepatitt, høy aktivitet av leveren (utbredt kronisk aktiv hepatitt moderat til sterk aktivitet), hurtig lever arkitektoniske og muligheten for morfologiske tegn på levercirrhose i de tidlige stadier av sykdommen (etter 2 til 5 år).

Symptomer og klinisk bilde av hepatitt D

Akutt hepatitt B med delta-middel (coinfeksjon) med og uten leverkoma

De kliniske manifestasjonene av hepatitt, som utvikler seg som følge av saminfeksjon, er ekstremt lik de i akutt hepatitt B. Inkubasjonsperioden varer fra 6 til 10 uker, karakterisert ved et syklisk kurs.

Den preikteriske perioden begynner mer akutt enn med hepatitt B, med forverring av helse, ubehag, svakhet, tretthet, hodepine. Samtidig er dyspeptiske symptomer notert: tap av appetitt opp til anoreksi, kvalme, oppkast. Oftere enn med hepatitt B, er det migrerende smerter i store ledd. Nesten halvparten av pasientene har smerte i riktig hypokondrium, som ikke er typisk for hepatitt B. En annen forskjell fra viral hepatitt B er feber, og hos 30% av pasientene stiger kroppstemperaturen over 38 ° C. Varigheten av preicteric perioden er kortere enn med hepatitt B og gjennomsnittlig ca 5 dager.

Iktisk periode. Med fremkomsten av gulsott øker symptomene på rusmidler. På bakgrunn av gulsott, fortsetter artralgi (i 30%) og subfebril tilstand. Svakhet, tretthet; oftere kløe; smerte vedvarer i riktig hypokondrium, ikke forbundet med å spise. Urticar hudutslett er ofte notert. De mest langvarige symptomene på isterperioden: svakhet, tap av appetitt, smerte i riktig hypokondrium. I alle pasienter øker leveren med 1-3 cm, kanten er elastisk, glatt og følsom for palpasjon. Oftere enn med hepatitt B, er milten forstørret. Innholdet av bilirubin i blodserumet øker på grunn av den bundet fraksjon, er overføringsaktiviteten mye høyere enn ved akutt hepatitt B. Thymolprøven øker betydelig, noe som ikke er karakteristisk for hepatitt B; sublima test forblir normal. Hyperbilirubinemi varer i gjennomsnitt opp til 1,5 måneder, hyperfermentemi - opptil 2-3 måneder.

Sykdommen har ofte et tobølge-kurs med klinisk-enzymatisk eksacerbasjon, som kan forklares av tilstedeværelsen i kroppen av to virus med forskjellige biologiske egenskaper. Det antas at den første bølgen er en manifestasjon av HBV-infeksjon, og den andre skyldes deltainfeksjon, siden kroppen allerede har nok molekyler av HBS-antigenet, som er nødvendig for reproduksjon av HDV. Noen forskere forklarer imidlertid tilstedeværelsen av en annen ALT-topp ved å aktivere HBV-replikasjon etter en periode med undertrykkelse av replikasjonen av deltaviruset. Hos 60% av pasientene, på den 18-32nde dagen etter utbruddet av gulsot, øker svakhet, svimmelhet og smerte i leverområdet midt i begynnelsen forbedring; leveren øker igjen, frekvensen av tymol test og transferase aktivitet øker. Ofte er aktiviteten til AST høyere enn aktiviteten til ALT, de Rytis-koeffisienten er mer enn 1. Det er mulig å redusere sublimatest og protrombinindeksen. Hos enkelte pasienter observeres kun en enzymatisk eksacerbasjon uten noen kliniske manifestasjoner. Sykdommen oppstår ofte i moderat og alvorlig form; I 5-25% av tilfellene utvikler fulminant (fulminant) form, som slutter i døden. Hos voksne er 60-80% fulminantformer av HBSAg-positiv hepatitt på grunn av HDV-infeksjon. Med en gunstig grad av hepatitt av blandet etiologi er sykdommens varighet 1,5-3 måneder. Sykdommen avsluttes med utvinning (ca 75% av tilfellene) eller død - med en fulminant form av sykdommen. Utviklingen av kronisk hepatitt er sjelden observert (1-5%). Forsvinnelsen av HBSAg indikerer også utvinning fra deltainfeksjon.

Akutt delta (super) infeksjon av hepatitt B virusbæreren

Denne varianten av sykdommen kan forekomme både åpenbart og klinisk latent, men 60-70% av pasientene registrerer fortsatt enten en episode av gulsott eller et klassisk bilde av den isteriske varianten av akutt hepatitt. Inkubasjonsperioden varer 3-4 uker. Den preikteriske perioden er preget av et akutt, noen ganger stormfullt utbrudd. Dens varighet overstiger ikke 3-4 dager. I motsetning til akutt hepatitt B, er mer enn halvparten av pasientene i kroppstemperaturen over 38 ° C, artralgi og smerte opptrer i riktig hypokondrium. Hos noen pasienter er det rapportert et utbrent hudutslett på huden. Etter 2-3 dager blir urinen mørk, feces blir misfarget, leveren og milten øker, scleraen og huden blir gule.

I den icteric perioden forverres pasientens tilstand, forgiftningsøkningen øker, kroppstemperaturen forblir forhøyet i ytterligere 3-4 dager, ledsmerter stopper ikke, og smerter i riktig hypokondrium registreres oftere enn før gulsott oppstår, og de er permanente.

Ved undersøkelse av pasienter er det lagt vekt på den signifikante økningen i tettheten av både leveren og milten. Mer enn 40% av pasientene utvikler edematøst syndrom. I serum - hyperbilirubinemi (vanligvis vedvarer i mer enn 2 måneder), hyperfermentemi (ofte med deversjon av de-Ritt-koeffisienten). Aktiviteten til ALT og AST forblir høyt lengre enn hos hepatitt B og hepatitt av blandet etiologi, og hos nesten ingen pasienter når nivået av enzymaktivitet normen.

Til forskjell fra andre virushepatitt i akutt hepatitt delta bærere HBSAg vesentlig påvirket proteinsynteseleverfunksjon, som manifesterte reduksjon sublimere prøver i de første 10 dagene av gulsott periode og økt thymol. Mengden albumin minker, innholdet av y-globulin fraksjon øker. Utviklingen av edematøs-ascitisk syndrom i denne varianten av HDV-infeksjon er forbundet med både en reduksjon i albumins syntese og deres kvalitative endring. I det overveldende flertallet av pasientene oppstår sykdommen i bølger med gjentatte kliniske og enzymatiske eksacerbasjoner, ledsaget av en økning i gulsot, symptomer på rus, utvikling av ødem, kortvarige (1-2 dagers) bølger av feber med chilliness, utseendet av ephemeral utslett på huden. Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer hos enkelte pasienter reduseres med hver ny bølge, mens i andre sykdommen blir progressiv: en subakut dystrofi i leveren, lever enkefalopati utvikler seg og døden oppstår.

Utvinningen forekommer sjelden, resultater nesten alltid ugunstig enten død (med fulminant form eller i alvorlig utviklings subakutt degenerering av leveren), eller dannelse av kronisk hepatitt D (ca. 80%) med høy aktivitet for prosessen og den raske overgang til cirrhose.

Et annet mulig alternativ for superinfeksjon er infeksjon med deltavirus hos pasienter med kronisk hepatitt B. Klinisk manifesteres dette av en eksacerbasjon av hepatitt som gunstig fortsetter, utseendet av beruselse, gulsott, hyperfermentemi og progression til levercirrhose.

Diagnose av hepatitt D

Viral hepatitt blandet etiologi kan anta en respektiv epidemiologisk historie (blodoverføringer, intravenøs medikament et al., Parenteral multiple interferens, etc.) mer akutt enn med hepatitt B, innsettende, feber, ikke sammenhengende preicteric periode med lavt riktig hypokondrium og ledd, tobølge og strengere løpet av hepatitt, alvorlig hyperfermentemi, øke (ikke trimmede) indikatorer for tymol-test.

Spesifikk diagnostikk er basert på å identifisere markører for aktiv replikering av begge virusene: HBV, HDV.

Tabell Serum markører av HDV infeksjon

Fra de første dagene av gulsott detekteres serumnivåer av HBSAg, anti-HBV IgM i høy titere, HBE antigen, HDAg og / eller anti-delta (anti-delta IgM). Anti-delta IgM produseres allerede i den akutte perioden og tjener som hovedmarkør for deltainfeksjon.

De kan identifiseres innen 1-3 uker i høy titer, så de slutter å bli oppdaget, anti-delta IgG oppdages så tidlig som 1-3 uker fra begynnelsen av den isteriske perioden av sykdommen. Imidlertid oppdager omtrent 20% av pasientene ikke å oppdage anti-delta IgM, og deteksjon av anti-HD IgG kan forsinkes i 30-60 dager. I slike tilfeller vil deltainfeksjonen ikke bli diagnostisert hvis du ikke kontrollerer anti-HD IgG i serum igjen. Ved bruk av PCR-metoden, fastsettes HDV RNA i serum innen 1-3 uker fra starten av gulsottperioden.

I serum hos pasienter med superinfeksjon i prodromalperioden og fra de første dagene i den icteric perioden, oppdages HBSAg, HBCAg eller anti-HBE, men det finnes ingen anti-HBC IgM. Anti-delta IgM er også påvist, og litt senere (etter 1-2 uker) påvises anti-delta IgG. HDV RNA påvises i blodet av pasienter både i prodromalperioden og fra den første dagen i isterperioden, og deretter testes blodet kontinuerlig under utviklingen av en kronisk infeksjon i isolasjon eller sammen med HBV-DNA. Med utviklingen av alvorlig hepatitt Delta forsvinner HBSAg og HBV DNA ofte fra blodet, men HDV-RNA oppdages. De fleste forskere tolker dette fenomenet som et resultat av undertrykkelsen av den replikative aktiviteten til HBV delta-viruset.

Antagelsen av akutt HDV skulle oppstå på svært kort periode preicteric kombinert alvorlig hepatosplenomegali med smerter i høyre ribben, ødematøse-ascites-syndrom, feber, hyperbilirubinemi, hyperenzymemia, lave verdier sublimere samplingsrate økning tymol og nivået av γ-globulin fraksjon av serum. Akutt hepatitt Delta bør også foreslås med utseendet av gulsott i "sunne" HBSAg-bærere eller i eksacerbasjoner av kronisk hepatitt B. I tilfelle av akutt delta-viral infeksjon er det således nødvendig å utføre differensialdiagnostikk, først og fremst med akutt og forverring av kronisk HBV.

Tabell Differensiell diagnose av akutt hepatitt B, akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon), akutt hepatitt delta i hepatitt B virusbæreren (superinfeksjon) og hepatitt A

Tabellstandard for diagnostisering av hepatitt B (pasientpleie) Plan for behandling av pasienten med isterisk form av akutt viral hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) og akutt hepatitt Delta i hepatitt B-virusbæreren (superinfeksjon)

Informasjon om pasienten: anamnese: intravenøs administrering av psykoaktive legemidler, parenterale inngrep 1-6 måneder før de første tegnene på sykdommen oppstår, akutt eller subakutt utbrudd av sykdommen, symptomer på pre-epidermal perioden av hepatitt D (feber, magesmerter, alvorlig rusforgiftning), kort prodromal periode, utseendet på gulsott, forverring med utseendet på gulsott.

Biokjemisk analyse av blod. Blodprøver for virale hepatittmarkører:

- økt aktivitet av ALT og AST (mer enn 30-50 normer), en økning i bundne og frie fraksjoner av bilirubin, normale protrombinindeksverdier. Påvisning av serum HBV markører i serum - HBSAg og anti-HBV IgM, deteksjon av anti-delta IgM i blod og / eller anti-delta IgG-diagnose: "akutt viral hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon), moderat alvorlighetsgrad "(se behandlingstaktikk);

- økt aktivitet av ALT og AST (mer enn 30-50 normer), en økning i de bundet og frie fraksjonene av bilirubin, normale indikatorer for protrombinindeksen. Ingen serum HBV markører i serum (anti-HBV IgM) med en positiv HBSAg test, deteksjon av anti-delta IgM og / eller anti-delta IgG i bloddiagnosen: "Akutt HDV i HBV virusbærer (superinfeksjon), isterisk form, moderat alvorlighetsgrad "(se behandlingstaktikk).

Informasjon om pasienten: Signifikant forverring av utseendet på gulsott (økt kvalme, oppkast, økt svakhet). Tiltak: kontroll av protrombinindeks daglig, ekstraordinær biokjemisk blodprøve

Informasjon om pasienten. En reduksjon i protrombinindeksen til 60-50%, en økning i hyperbilirubinemi, en økning i transaminases aktivitet, eller en kraftig reduksjon av aktiviteten. Utseendet til svimmelhet, en reduksjon i leverens størrelse, utseendet av smerte under palpasjon av leveren, manifestasjoner av hemorragisk syndrom. Diagnose: "akutt viral hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon), isterisk form, alvorlig kurs" eller "akutt delta-hepatitt i HBV-virusbæreren (superinfeksjon), isterisk form, alvorlig kurs". Handlinger: intensivering av terapi.

Informasjon om pasienten. Ytterligere forverring av pasientens tilstand, utseende av agitasjon eller sløvhet, en reduksjon i protrombinindeksen (mindre enn 50%), utseendet av symptomer på OPE. Tiltak: Overføring til intensivavdeling (avdeling) (se behandlingstaktikk); plasmaferese, dehydreringsbehandling (reduksjon av hjerneødem), opphisslindring, mekanisk ventilasjon, om nødvendig.

Hepatitt D-behandling

Alle pasienter med akutt deltavirusinfeksjon er innlagt på sykehus.

Patogenetisk terapi utføres, som i hepatitt B, med hensyn til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner.

Tabell Taktikkbehandling og patogenetisk behandling av pasienten med isterisk form av akutt viral hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) og akutt hepatitt delta i hepatitt B-virusbæreren (superinfeksjon) avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen

Patogenese av hepatitt d

Hepatitt D virus fant M. Rizetto et al. (1977) i kjernene av hepatocytter under et uvanlig alvorlig utbrudd av serum hepatitt i Sør-Europa. Senere begynte det å bli funnet overalt, spesielt ofte i Nord-Amerika og landene i Nordvest-Europa.

Kausjonsmiddelet til hepatitt D er et defekt RNA-holdig virus av familien Deltavirus i familien Togaviridae. Det er bare isolert fra pasienter infisert med hepatitt B-viruset.

Mangelfullheten til det forårsakende middelet for hepatitt D manifesteres i fullstendig avhengighet av overføring, reproduksjon og tilstedeværelse av hepatitt B-viruset. Følgelig er monoinfeksjon med hepatitt D-viruset absolutt umulig. Virionene av hepatitt D-viruset har en sfærisk form, 35-37 nm i diameter. Virusets genom danner et enkeltstrenget ring-RNA-molekyl, som bringer hepatitt D-viruset sammen med viro-ids. Sekvensene har ikke homologi med DNA fra patogenet av hepatitt B, men det overkaptede viruset i hepatitt D-viruset inneholder en signifikant mengde HBsAg av hepatitt B-viruset. Patogenet av patogenet er en infisert person; viruset overføres ved parenteral rute. Vertikal overføring av hepatitt D-virus fra mor til foster er mulig.

Patogenese av lesjoner og kliniske manifestasjoner av hepatitt D

Infeksjon av HBsAg-positive individer er ledsaget av aktiv multiplikasjon av hepatitt D-viruset i leveren og utviklingen av kronisk hepatitt - progressiv eller fulminant. Det er klinisk manifestert bare hos personer smittet med hepatitt B-viruset. Det kan forekomme i to varianter:

Hepatitt D-samtidig infeksjon (samtidig infeksjon med hepatitt B- og D-virus); En kort prodromal periode med høy feber er notert; ofte migrerende smerter i store ledd; økningen i beruselse i isterperioden; ofte smerte syndrom (smerte i fremspring av lever eller epigastrium); forekomst i 2-3 uker fra sykdomsutbrudd eller klinisk laboratorieforverring.

Forløpet av hepatitt D er relativt godartet, men gjenopprettingsperioden varer lenge.

Hepatitt D-superinfeksjon (infeksjon med hepatitt D-viruset av en person som er infisert med hepatitt B-viruset). Kort inkubering og preikelperioder (3-5 dager) med høy feber, alvorlig rus, gjentatt oppkast, smertesyndrom, artralgi er notert. Kjennetegnet ved alvorlig gulsott, utvikling av ødem og ascittisk syndrom, alvorlig hepatosplenomegali, gjentatte kliniske og laboratorieutviklinger. I denne varianten er utviklingen av en ondartet (fulminant) form av sykdommen med dødelig utgang mulig.

Alt om hepatitt D

Hepatitt D (delta hepatitt) er en strengt antroponotisk virusinfeksjon. Hepatitt D-virus sirkulerer bare i den menneskelige befolkningen. Reservoaret og infeksjonskilden er en syk person som er i et akutt eller kronisk stadium av sykdommen, overføringsfaktoren er blod.

En forutsetning for utviklingen av D-infeksjon er tilstedeværelsen i pasientens kropp av hepatitt B-virus som er i replikasjonsstadiet, siden det forårsaker at hepatitt D (HDV) forårsaker selvreplikasjon. For denne prosessen bruker han hepatitt B-viruset (HBV) -proteinet. Personer med antistoffer mot hepatitt B-virus utvikler ikke hepatitt D. HDV monoinfection er ikke mulig.

Vaksinasjon mot hepatitt B beskytter mot hepatitt D. Infeksjon av en person kan oppstå ved samtidig infeksjon med to virus (coinfeksjon) eller under superinfeksjon av personer som bærer HBsAg. Ved samtidig infeksjon avsluttes sykdommen med utvinning. Når overinfisert, tar sykdommen ofte et kronisk kurs med tidlig utvikling av levercirrhose (40% eller mer hos barn og 60-80% av voksne). Hepatitt D er utbredt. WHO anslår at det er rundt 25 millioner mennesker i verden som samtidig smittes med to virus.

Fig. 1. Når overinfisert, tar sykdommen ofte et kronisk kurs med tidlig utvikling av levercirrhose (40% eller mer hos barn og 60-80% av voksne).

Hepatitt D virus. Mikrobiologi

Hepatitt D-virus er det mest uvanlige blant andre virus.

• Han er den eneste representanten for familien av satellitter (satellitter) som påvirker mennesker og dyr.
• Difter manglende evne til uavhengig å danne proteiner som er nødvendige for replikasjon.
• Den har en direkte cytopatisk (destruktiv) effekt på leverceller.

Discovery History

De første antigenene i hepatitt D-viruset (deltaantigener) ble påvist av M. Riettto et al. I 1977 i kjernene i leverenceller (hepatocytter) hos pasienter med ekstremt alvorlig hepatitt B-sykdom under et utbrudd i Sør-Europa ved hjelp av immunofluorescensmetoden.

Taksonomien av patogenet

Kausjonsmiddelet for hepatitt Delta er en RNA-holdig hepatotropisk viroid - et defekt, ufullstendig virus av familien Deltavirus av familien Togaviridae.

struktur

Virioner av deltaviruset har en avrundet form, diameteren er 28 - 43 nm. Utenfor er viruset omgitt av en superkapslet konvolutt som inneholder HBs antigen. I sentrum (kjernen) er enkeltstrenget RNA og 2 deltaantigener (Dag).

Virusgenomet

Genomet av virus D er representert ved et enkeltstrenget ring-RNA-molekyl bestående av 1700 nukleotider. Genomet er ekstremt liten, noe som forklarer dens mangelfullhet - manglende evne til å replikere selv. Rollen som "hjelper" spilles av hepatitt B-viruset.

reproduksjon

Replikasjon av deltavirus forekommer i kjernene i leverceller bare i nærvær av hepatitt B-virus, som gir den overflaterkuvertproteiner - HbsAg.

HbsAg bidrar til penetrasjon av HDV i hepatocytter, siden virionene selv ikke klarer å gjøre dette på grunn av mangel på pre-S1 og pre-S2 peptider.

Antigenisk struktur

I deltavirus-RNA er et antigen kodet - et virus-spesifikt HDAg-polypeptid (nukleokapsidets eget antigen), bestående av 2 proteiner: p27 (Dag-Large) og p24 (Dag-Small). Delta-antigener forekommer ikke i nødvendig grad på overflaten av leverenceller og deltar ikke i reaksjonene av T-celleimmunitet.

Patogenene bruker HBs antigen til å danne det ytre skallet. HDAg vises i kjernene i leveren celler ved slutten av inkubasjonsperioden og fortsetter gjennom hele den akutte fasen av sykdommen. Detektere antigenet er ganske vanskelig. Metoden for dens deteksjon brukes kun i høyt spesialiserte laboratorier.

Antistoffer mot HDV-virus har ikke den riktige effekten.

dyrking

Prosessen med å dyrke viruset er for tiden under utvikling. I laboratoriet reproduseres sykdommen i sjimpanser og nordamerikanske woodchucks.

stabilitet

Hepatitt D-viruset viser høy motstand mot miljøfaktorer - oppvarming, frysing, tining, eksponering for syrer, glykosidase-enzymer og nukleaser. Enkelt ødelagt av proteaser og alkalier.

Fig. 2. HDV struktur. 1 - RNA NDV, virusets genom. 2 - virusnukleokapsid. 3 - HBs antigen.

Epidemiologi av hepatitt D

Hepatitt D er farlig fordi når det er smittet hos mennesker med HbsAg i blodserumet, tar sykdommen et alvorlig kurs, det er en høy frekvens av kronisk sykdom og utvikling av levercirrhose. Alle overalt i verden som ikke har anti-HBsAg-antistoffer i blodet, kan få hepatitt D. Sykdommen oppstår i form av individuelle utbrudd. Personer av ung alder er hovedsakelig smittet, smitteoverføringen som oppnås ved kontakt (seksuelt). Epidemiologien til hepatitt D er lik den for hepatitt B.

Spredning av sykdommen

WHO anslår at det er rundt 25 millioner mennesker i verden som samtidig smittes med to virus.

• Mer enn 20% av HbsAg-bærerne og 60% av personer med kronisk hepatitt B (høy prevalens) er registrert i noen afrikanske land (Niger, Kenya, Sentral-Afrika), Venezuela, Sør-Italia, Romania og sørlige regioner i Moldova.
• 10 - 19% av HbsAg-bærerne og 30-60% av personer med kronisk hepatitt (gjennomsnittlig prevalens) er registrert i noen afrikanske land (Somalia, Nigeria, Burundi og Uganda), i California (USA), i Russland (Tuva og Yakutia).
• 3-9% av HbsAg-bærerne og 10-30% av personer med kronisk hepatitt (lav forekomst) er registrert i Etiopia, Liberia, USA, Estland, Litauen, Latvia og den europeiske delen av Russland.
• 2% av HbsAg-bærerne og 10% av personer med kronisk hepatitt (svært lav prevalens) er registrert i landene i Sentral- og Nord-Europa, Japan, Kina, Uruguay, Chile, Argentina, Australia og Sør-Brasil.

Fig. 3. Spredning av hepatitt D. Svart er endemiske regioner, gråregioner hvor sykdommen er registrert hos personer fra risikogrupper, firkanter - regioner hvor epidemieutbrudd registreres.

Reservoar og kilde til infeksjon

Reservoaret og infeksjonskilden er en person med en akutt eller kronisk infeksjonsform, med både manifest og subklinisk (asymptomatisk) sykdomsforløp. Hepatitt D-virus overføres bare med blod. Kontaktmekanismen for overføring av patogener er den viktigste. For infeksjon krever en tilstrekkelig stor konsentrasjon av deltavirus.

Hvordan overføres hepatitt D

Delta-virus overføres ved kunstig (med terapeutiske og diagnostiske prosedyrer, intravenøs bruk av stoffer, tatoveringer, etc.) og naturlige (kontakt, seksuell, vertikal) ruter.

Tilstedeværelsen av HbsAg i blodet er en forutsetning for utviklingen av delta hepatitt.

• Posttransfusjonell hepatitt D registreres for øyeblikket sjelden, grunnen til at det er utbredt testing av blodgivere for tilstedeværelse av HbsAg.
• Seksuell overføring av infeksjonen oppnås ofte med homoseksuelle og heteroseksuelle relasjoner. Samtidig forekommer superinfeksjon oftest. I fare er homofile og prostituerte.
• Den vertikale overføringen av infeksjon (fra mor til barn) er sjelden registrert. Delta-virus krysser morkaken mot fosteret og smitter det. Fra en smittet mor infiserer nyfødte. Det er bevist at patogener ikke overføres fra morsmelk.
• Registrerte tilfeller av overføring av infeksjon i hverdagen gjennom mikrotrauma og samleie.
• Det er overføring av hepatitt D-virus under medisinske prosedyrer ved bruk av utilstrekkelig behandlede sprøyter, nåler og mange medisinske instrumenter.
• Smerter av infeksjon er notert hos pasienter av hemodialyseenheter og ved transfusjon av blod og dets komponenter.
• Virus overføres under transplantasjon av vev og organer.
• Overføring av infeksjon observeres ved intravenøs bruk av stoffer, tatovering, piercing, ørepiercing og akupunktur.
• Faktumet for overføring fra blodsugende insekter blir ikke nektet.

Samtidig infeksjon (samtidig infeksjon med virus B og D) er mer vanlig hos sprøyteavhengige og med massive transfusjoner. Superinfeksjon (infeksjon av bærere av HbsAg) er notert under parenteral og seksuell overføring av hepatitt D.

Faktorer og risikogrupper

Ikke-diskriminerende sex, narkotikamisbruk, profesjonell kontakt, blodtransfusjon, hemodialyse - forhold som bidrar til spredning av infeksjon. Risikogruppen omfatter homofile og prostituerte, narkomaner, medisinske arbeidere, hemodialysepasienter, pasienter med hemofili. I 40% av tilfellene er det ikke mulig å etablere infeksjonskilden.

Fig. 4. Fremme spredningen av infeksjon, promiskuøst sex, narkotikamisbruk, profesjonell kontakt, blodtransfusjon, hemodialyse.

Patogenese av sykdommen

Når infisert med virus av hepatitt B og D, går patogener raskt inn i kjernen av hepatocytter. Levercellebeskadigelse av hepatitt B-virus forekommer ikke som følge av den direkte cytopatogene virkningen av patogenet, men som et resultat av eksponering for cytotoksiske immunkomplekser som involverer HLA (histokompatibilitetskompleks). Hepatitt D-virus har en direkte skadelig effekt på cellen.

Som følge av saminfeksjon er sykdommen alvorlig og langvarig.

Klinisk skjer en kombinasjon av 2 infeksjoner i 2 alternativer:

• Med samtidig infeksjon med virus av begge typer (saminfeksjon), fortsetter sykdommen godartet og slutter med utvinning. Samtidig undertrykker reproduksjon av HDV HBV-replikasjon.
• Når infisert med et virus D av en pasient, i hvis blod HbsAg er tilstede (superinfeksjon), er sykdommen alvorlig, ofte fulminante former registreres med dødelig utgang. Det er en høy hyppighet av kronisk behandling av den patologiske prosessen og utviklingen av levercirrhose (40% eller mer hos barn, 60-80% hos voksne).

Histologisk, i studien av obduksjon og biopsi materiale i leveren, oppdages massive områder av nekrose og fettakkumulering av fett. Det morfologiske tegn på sykdommen er hepatocytnekrose uten en uttalt inflammatorisk reaksjon.

Etter å ha liddet hepatitt D, forblir det en sterk langvarig immunitet.

Fig. 5. Berørt lever i delta hepatitt.

Kliniske symptomer på hepatitt D

Når infisert med deltavirus, utvikler sykdommen akutt. Dens kurs, behandlingsegenskaper og prognosen avhenger av hvilken type infeksjon - coinfeksjon eller superinfeksjon. I alle fall utvikler sykdommen alvorlig leverskade.

Symptomer på hepatitt D med co-infeksjon

Saminfeksjon er ofte registrert hos rusmisbrukere. Sykdommen er mer alvorlig enn med viral hepatitt B. Varigheten av inkubasjonsperioden er fra 1,5 til 6 måneder (i gjennomsnitt 50 - 90 dager).

Den preikteriske perioden er kort (3-5 dager), sykdommen er akutt med symptomer på alvorlig rus, høy kroppstemperatur, gjentatt oppkast, migrerende smerte i store ledd.

Ved utbruddet av gulsott øker symptomene på forgiftning, urinen blir mørk i fargen, avføringen blir fargen på "kitt", ofte er pasienten bekymret for alvorlig smerte i riktig hypokondrium i 3 til 5 dager - feber. Forstørret lever og milt. Edematøs ascitic cider utvikler seg. Etter 2 - 4 uker fra begynnelsen av gulsottperioden, hadde halvparten av pasientene en gjentatt økning i serumtransaminaser, økt smerte i riktig hypokondrium og en økning i forgiftning. Primære symptomer antas å være assosiert med HBV-replikasjon, og gjentatte symptomer på pasientforringelse er forbundet med HDV-replikasjon.

Koinfeksjonen er relativt god, gjenopprettingsperioden er lang. I 1/3 av tilfellene utvikler den kroniske formen av sykdommen.

Fig. 6. Gulsott med hepatitt.

Symptomer på hepatitt D under superinfeksjon

Når man går med deltainfeksjoner hos pasienter med HbsAg-bærere, blir sykdommen raskt alvorlig, da hepatitt D-virusene multipliserer raskt i nærvær av HBV. Hos friske HbsAg-bærere og hos pasienter med kronisk hepatitt B forårsaker superinfeksjon en rask forverring i den generelle tilstanden. Ved utvikling av fulminant form av hepatitt når dødeligheten 20%.

Fig. 7. Fulminant form for hepatitt.

Kronisk hepatitt D

Det kroniske løpet av hepatitt D ervervet i 50 - 70% av tilfellene. Det er ingen kliniske symptomer som bare er karakteristiske for den kroniske formen av sykdommen. Som ved andre kroniske hepatittpatienter registreres følgende kliniske tegn: svakhet, tap av appetitt, umotiverte kulderystelser som varer 1-3 dager uten katarrale fenomener, leverpurpura, lever "palmer" og "stjerner" på huden i øvre halvdel av kroppen, økt blødning med nedsatt blodproppssystem), en forstørret milt og lever, utviklingen av edematøs-ascitisk syndrom (assosiert med nedsatt avgiftning og proteinsyntetisk leverfunksjon). Ved kronisk kolestase er alvorlig gulsott, pigmentering og kløe i huden, xanthomer, dyspeptiske forstyrrelser, forstørret lever og milt notert.

I alvorlige tilfeller av kronisk hepatitt utvikler bindevev i portalen og leveren parenchyma, utvikler cirrhose. Leveren er forstørret, fortykket, blir smertefull. Metabolismen av kjønnshormoner er forstyrret, noe som manifesteres av amenoré, gynekomasti, en reduksjon av seksuell lyst. Cirrose utvikler seg i alvorlig sykdom hos 40% av barn og 60-80% av voksne. Alvorlig skade på leveren er årsaken til høy dødelighet.

Følgende indikatorer for brudd på proteinens syntetiske funksjon av leveren er indikert: hypoalbuminemi, en økning i nivået av gammaglobuliner, en reduksjon i indikatorene for tymol og sublime prøver. Nivået av bilirubin og transaminaser øker.

Endringer i immunologiske parametere er notert: nivået og funksjonaliteten av T-lymfocytter avtar, den interferon-produserende evne til lymfocytter reduseres. En immunrespons dannes mot produkter av ødeleggelse av leverceller.

Kronisk hepatitt D kan oppstå med langsom progresjon (i 10 år eller mer), en rask progresjon (fra 1 til 2 år) eller en relativt stabil kurs.

Fig. 8. I alvorlige tilfeller av kronisk hepatitt utvikler bindevev i portalen og leveren parenchyma aktivt, og organscirrose utvikler seg.

diagnostikk

Serologisk diagnose av hepatitt D

Diagnose av hepatitt D er basert på laboratorieforskningsmetoder. Forbindelsen av HDV og HBV i hepatitt D innebærer tilstedeværelse av forskjellige serologiske profiler av infeksjon. Serologisk diagnose av hepatitt D er rettet mot å identifisere antigener til hepatitt D-virusene (HDAg), HDV RNA, antistoffer av immunglobuliner av klasse M og G (anti-HDV IgM og anti-HDV IgG). Antigener oppdages i levervev og serum, antistoffer - i serum ved hjelp av ELISA og RIA.

• HDV RNA, HDAg og anti-HDV IgM er markører for viral replikasjon.
• Anti-HDV IgG vises i gjenopprettingsperioden og indikerer en tidligere infeksjon.

Delta Virus Antigens

Antigener til deltaviruset forekommer i kjernene av hepatocytter ved slutten av inkubasjonsperioden (de første 10 til 12 dager av sykdommen) og vedvarer gjennom den akutte fasen av sykdommen. Metoden for å bestemme dem er ganske komplisert og er kun laget i høyt spesialiserte laboratorier.

Antistoffer mot klasse M delta virus

Anti-HDV IgM vises i serum 10 til 15 dager etter at kliniske manifestasjoner av sykdommen er startet. De indikerer aktiviteten til den smittsomme prosessen. Deres nivå er ganske stort i løpet av virusreplikasjonen, og reduseres betydelig under remisjon. En vedvarende og langvarig økning i konsentrasjonen av anti-HDV IgM indikerer en kronisk infeksjon.

Antistoffer mot klasse G-delta-virus

Anti-HDV IgG vises i serum etter 2 til 11 uker fra sykdomsutbruddet og er da i serum i lang tid.

HBsAg og anti-HBs

Ved samtidig infeksjon med virus B og D (samtidig infeksjon), HBsAg, HbeAg og anti-HBc påvises i pasientens serum.

Delta-virus-RNA-deteksjon

RNA-viruset vises i blodet ved 2 - 3 uker av sykdommen og er den første diagnostiske markøren av sykdommen. Denne analysen er av særlig betydning i tilfeller av utvikling av seronegativ hepatitt D. Moderne testsystemer kan oppdage fra 10 til 100 kopier / ml.

Egenskaper ved serologisk diagnose for saminfeksjon

Siden HDV-replikasjon bare skjer ved hjelp av virus-hjelper B, deretter med samtidig infeksjon (saminfeksjon), replikerer HBV først først. Deretter undertrykker replikasjonen av deltavirus replikasjonen av hepatitt B-virus og nivået av HBsAg, og nivået av HbeAg i kjernene av hepatocytter begynner å synke i serum. Redusere titer av anti-HBs skaper diagnostiske problemer.

Når superinfeksjon anti-HDV IgG begynner å bli detektert allerede i den akutte perioden av sykdommen, overstiger deres titer 1: 1000. Denne serologiske testen er et laboratoriediagnostisk kriterium for differensial diagnose mellom saminfeksjon og superinfeksjon.

Egenskaper ved serologisk diagnose ved kronisk deltainfeksjon

I kronisk hepatitt D detekteres antigenene og RNA av viruset i serum i lang tid.

• I de fleste tilfeller er sykdommen preget av fravær av markører med aktiv replikasjon av HBV (anti-HBc IgM og HbeAg) mot bakgrunnen for indikatorer for aktiv replikasjon av HDV (delta antigen og anti-HDV IgM).
• I en liten del tilfeller med kroniske deltainfeksjoner registreres markører for aktiv replikering av to typer virus.

Biokjemiske blodprøver

• Et økt nivå av transaminaser (ALT og AST), som observeres på dagene 15 - 32, indikerer utviklingen av cytolysesyndrom. ALT-aktivitetsindeksen overskrider ACT-aktivitetsindeksen.
• Med kolestasessyndrom er det økt nivå av totalt bilirubin og kolesterol, alkalisk fosfatase og glutamyltranspeptidase.
• En økning i nivået av immunglobuliner indikerer utviklingen av syndromet av mesenkialbetennelse, øker tymol og reduserer sublime prøver.
• Med hepatocellulær sviktssyndrom reduseres nivået av proagulanter (protrombin og fibrinogen), albumin og kolesterol.

Fig. 8. Serologisk diagnose er rettet mot å identifisere antigener og antistoffer mot virus.

Hepatitt D behandling og forebygging

Reproduksjon av hepatitt D-virus forekommer bare i nærvær av hepatitt B-virus i pasientens kropp, derfor er behandling av sykdommen og forebyggende tiltak ligner dem i hepatitt B.

Les mer om behandling og forebygging av hepatitt B i artiklene:

Hepatitt-vaksine og annen forebygging av hepatitt B

Fig. 10. Vaksiner mot hepatitt B beskytter mot infeksjon med viral hepatitt D.

Hepatitt D

Hepatitt D refererer til parenteral hepatitt og er forskjellig fra alle de andre fra denne gruppen ved sitt aggressive kurs og ugunstige prognose.

Etiologi og patogenese

Kausjonsmiddelet for hepatitt D ble oppdaget i 1977. Inntil den tiden ble det antatt at dette viruset var en ny modifikasjon av hepatitt B-patogenet, men en mer detaljert studie viste ganske store forskjeller i strukturen til det nye viruset, og det var grunnlag for å argumentere for at et kvalitativt nytt patogen som forårsaker en ny type hepatitt, eksisterer. Egenheten ved dannelsen av viral hepatitt D er at sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av tilgjengelige markører av viral hepatitt B. Dette er en nødvendig betingelse for replikasjon av viruset. Derfor er hepatitt D ikke en uavhengig patologi. Hepatitt D-viruset er unikt i sin struktur og ligger i en mellomliggende posisjon mellom tradisjonelle virale partikler og viroider, hvor nukleinsyrene ikke er beskyttet av nukleokapsiden. Til tross for at hepatitt D-viruset ikke er i stand til selvreplikasjon, er det svært motstandsdyktig mot store temperaturforskjeller, virkningen av fysiske faktorer; kunne i lang tid ikke være inaktivert i miljøet.

Kilder til infeksjon er personer som er infisert med viral hepatitt B, i forbindelse med hvilke hepatitt D-viruset sirkulerer. Mekanismer og overføringsruter er ikke forskjellig fra andre parenteral hepatitt. Den eksisterende avhengigheten av sykdommen på viral hepatitt B bestemmer i stor grad likheten med hepatitt D i form av patogenese og klinikk. Imidlertid er det tegn på at hepatitt D-viruset har større tropisme for hepatocytter og har en direkte, snarere enn indirekte effekt på dem. Dette motiverer et mer aggressivt klinisk bilde og en mindre gunstig prognose enn for viral hepatitt B.

Klinikk for viral hepatitt D

Inkubasjonsperioden for viral hepatitt D er ca. 2 måneder. Kursets fase karakter er identisk med den for viral hepatitt B, men de kliniske manifestasjonene er mer uttalt. Allerede i preicteric perioden presenterer pasientene et bredt spekter av klager: fra alvorlig svakhet og mangel på appetitt til migrerende artralgi og feber. Det er alltid ganske sterke smerter i riktig hypokondrium, noe som er uvanlig for viral hepatitt B, samt progressiv hepatomegali. Imidlertid overstiger varigheten av den preikteriske perioden ikke 4-5 dager. Ved starten av gulsott forekommer subjektiv forbedring av den generelle tilstanden ikke. Tvert imot, forgiftning øker, febril tilstand og artralgi forbli. Blodbiokjemiske parametere tyder tydelig på et cytolysesyndrom. En karakteristisk økning i tymolprøven (med viral hepatitt B, dens ytelse er normal i løpet av sykdommen). I den klassiske versjonen varer viral hepatitt D i gjennomsnitt på 3 måneder.

outlook

Prognosen er alltid alvorlig på grunn av den høye dødeligheten ved å utvikle akutt leversvikt på grunn av massiv hepatocytnekrose. Ved tilstrekkelig og rettidig behandling skjer utvinning hos ca. ¾ av pasientene. Prognosen forverres med utviklingen av en klinikk for viral hepatitt D mot bakgrunnen av en forverring av kronisk viral hepatitt B. Fatal tilfeller er forbundet med fulminantforløpet av viral hepatitt D, hvor akutt leversvikt utvikler seg i løpet av få dager.

Hepatitt D

Historie og distribusjon

Etiologi av hepatitt D

epidemiologi

Patogenese av hepatitt D

sykelig anatomi

Klinisk bilde

Når man vurderer den kliniske signifikansen av individuelle grupper av mikroorganismer, vil deres vanligste fenotypiske klassifisering bli brukt. Bare den viktigste generaen og arten av mikroorganismer vil bli vurdert. Det er nødvendig å understreke at vurderingen av den kliniske signifikansen av de valgte mikroorganismer.

Lungabscess er et purulent-destruktivt pusfylt hulrom omgitt av et sted med inflammatorisk perifokal infiltrasjon av lungevevvet. Lunge abscess - en sykdom polyetiologisk. Akutt lunge pleural suppurations skyldes aerob anaerob polymikrobiell infeksjon.

Begrepet "systemisk inflammatorisk respons syndrom" er bare litt mer enn 10 år brukt i medisinsk vitenskap og praksis for å referere til de generelle endringene i kroppen som skjer under påvirkning av ulike skadelige faktorer.

Før innføringen av antibiotika ble de fleste pasienter med akutte inflammatoriske prosesser i retroperitoneal vevsrom gitt kirurgisk behandling. Den tidlige generelle antibiotikabehandlingen endret signifikant utviklingen av inflammatoriske prosesser i retroperitonealt vev. Mulig omvendt utvikling

Mastitt, spedbarn (mastitt) - betennelse i parenchyma og interstitial brystvev; isolert betennelse i melkepassasjer - galaktoforitt (galaktoforitt); betennelse i kjertlene i periosteoral sone - isolitis (isolitis). Mastitt skal skilles fra andre inflammatoriske.