Høy ALT og AST, leverlever?

Innholdet av ALT og AST i hepatitt i blodet øker på grunn av brudd på integriteten til membranene av hepatocytter (leverceller) og ødeleggelsen av dem. Indikatorer indikerer en lesjon av kjertelen som lar deg diagnostisere patologi på scenen når det ikke er kliniske symptomer.

Det er imidlertid verdt å huske at enzymnivået kan forandres ikke bare med leverdysfunksjon, men også sykdommer i hjertet, nyrene og bukspyttkjertelen. Transaminaser kan bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og overvåke effekten av behandlingen.

I tillegg til AST og ALT for hepatitt, inneholder biokjemi andre indikatorer som bidrar til å avgjøre mer nøyaktig arten og omfanget av organskader. Disse inkluderer:

• gamma-glutamyltransferase, som er et enzym involvert i transport av aminosyrer. Det er for det meste funnet i leveren, bukspyttkjertelen og nyrene. Gitt den fysiologiske nedbrytningen av celler, er en liten del av enzymet tilstede i blodet. Med sin økning er det verdt å mistenke massivt vevnekrose, som følge av det går inn i blodet;
• alkalisk fosfatase er et viktig enzym som deltar i hydrolyse. Det er tilstede i mange vev, spesielt i tarmene, leveren, beinstrukturer, placenta og brystkjertler (under amming). Maksimal fosfataseaktivitet observeres i et alkalisk medium. Legg merke til at hos barn er en liten økning i enzymet normen, som er forårsaket av den raske veksten av barnet;
• bilirubin er et produkt av erytrocyt-sammenbrudd, som dannes som følge av behandling av hemoglobin;
• Laktat dehydrogenase er en indikator på hepatitt og cirrhosis.

Hva er ALT og AST?

En av de informative indikatorene på leversykdom er alaninaminotransferase. I blodet er det inneholdt i en liten mengde, siden den hovedsakelig er intracellulær. Med massiv død av hepatocytter registreres et høyt nivå av enzymet i blodet.

Det tar del i proteinmetabolismen, spesielt syntesen av aminosyren alanin, som er uunnværlig for kroppen vår. Det er nødvendig for normal funksjon av nervesystemet, styrking av immunforsvaret, produksjon av lymfocytter og regulering av metabolisme.

ALT finnes i leveren, nyre, lunge, bukspyttkjertel, myokard og muskler.

AST i hepatitt er en mindre informativ transaminase, siden dets forhøyede nivå kan indikere både hepatocyttskader og myokardisk nekrose. I tillegg er enzymet plassert i nervecellene og muskelfibrene, der metabolske prosesser er mest aktive.

I et mindre volum finnes det i nyre-, bukspyttkjertelen og lungevevvet. Når celleskader oppstår, forlater aspartataminotransferase cellene i blodet. Jo mer aktiv prosessen med destruksjon, desto større er verdien av enzymet i blodet.

For hvilke sykdommer foruten hepatitt er en analyse foreskrevet?

Studien av nivået av alaninaminotransferase utføres dersom du mistenker:

1. sykdommer i hepatobiliarykanalen, når ikke bare leveren er involvert i den patologiske prosessen, men også blæren og gallekanalene;
2. bukspyttkjertelen;
3. viral hepatitt;
4. hemolytisk gulsott;
5. hjerteinfarkt;
6. cirrhotisk leverskade;
7. sykdommer i skjelettmuskler (progressiv muskeldystrofi, metabolske forstyrrelser);
8. myokarditt.

For profylaktiske formål kan en analyse foreskrives:

• personer som har vært i kontakt med en pasient med viral hepatitt;
• donorer som planlegger bloddonasjon;
• lider av diabetes
• overvektige pasienter;
• folk som misbruker alkohol;
• mens du tar hepatotoksiske stoffer;
• i nærvær av belastet arvelighet for leversykdommer.

Indikasjoner for biokjemisk analyse med AST-nivåbestemmelse inkluderer:

1. leversykdommer (cirrhosis, steatosis, echinococcosis);
2. patologi av sirkulasjonssystemet (hemolytisk gulsott);
3. hjertesykdom;
4. nyreinsuffisiens
5. Gulsott syndrom og kolestase på bakgrunn av obstruktiv gulsott;
6. autoimmune sykdommer;
7. encefalopati for å bestemme årsaken til CNS dysfunksjon;
8. kronisk pankreatitt;
9. kreftpatologi av ondartet opprinnelse;
10. Langvarig bruk av hepatotoksiske stoffer (antibiotika, kjemoterapi);
11. preoperativ forberedelse;
12. kontroll over behandlingsdynamikken.

Biokjemisk analyse for å bestemme nivået av transaminaser tildeles hvis det er klager:

1. lever smerte i riktig hypokondrium, dyspepsi i form av kvalme, oppkast, abdominal distention og tarmforstyrrelser (forstoppelse, diaré). Det kan også være yellowness av huden og slimhinner, edderkopper, misfarging av avføring, mørkere urin og utseende av dilaterte vener på magen;
2. bukspyttkjertel smerte i venstre hypokondrium med bestråling til lumbalområdet, gjentatt oppkast, flatulens, alvorlig svakhet og diaré som et resultat av et brudd på matfordøyelsen;
3. hjertesår brystsmerter brennende karakter som strekker seg til scapula, arm og nakke. Det er ikke utelukket brudd på hjerterytme og nedsatt blodtrykk. Pasienten har kulderystelser og frykt for døden;
4. skjelettmuskulatur, markert svakhet og endring i kroppsform på grunn av muskelatrofi.

Dekoding resultater

Bestemmelse av kvalitativ og kvantitativ sammensetning av leverenzymer utføres i laboratoriet. Når det gjelder den direkte tolkningen av resultatene av analysen, bør dette gjøres av en hepatolog, smittsomme spesialist eller gastroenterolog.

Gitt graden av økning i transaminaser, er det flere former for enzymemi:

1. moderat når indikatorer overskrider normen med 2-5 ganger;
2. moderat alvorlighetsgrad 6-10 ganger økning;
3. alvorlig ALT og AST i hepatitt er 11 eller flere ganger normalt innhold.

Alaninaminotransferase er praktisk talt ikke i blodet, så en økning i nivået av enzymet avhenger direkte av alvorlighetsgraden av destruktive prosessen i cellene.

Økningen i innholdet av ALT er karakteristisk for slike sykdommer og patologiske prosesser som:

1. levercirrhose;
2. akutt fase av betennelse i bukspyttkjertelen;
3. ondartet leverdegenerasjon av primær eller metastatisk opprinnelse;
4. obstruktiv gulsott, når kolestase (stagnasjon av galle) skyldes tilstedeværelsen av kanalobstruksjon;
5. akutt hepatitt infeksiøs, alkoholisk eller medisinsk opprinnelse;
6. desintegrasjon av svulstkonglomeratet;
7. stort område myokardinfarkt;
8. myokarditt og andre hjertesykdommer, ledsaget av død av kardiomyocytter;
9. brannsår;
10. omfattende muskelskade.

En liten økning i alaninaminotransferase kan observeres:

• i den postoperative perioden, da under operasjonen ble kardiomyocytter (hjerteceller) skadet;
• med hjerteinfarkt av et lite område;
• mononukleose;
• fett hepatose når lipider akkumuleres i leveren celler;
• hepatitt når betennelse er kronisk.

Alaninaminotransferase er en av indikatorene på leversykdom. En måned før utseendet til de første kliniske tegnene på patologi registreres endringer i nivået av enzymet i biokjemisk analyse. I den akutte sykdomsformen øker den fem ganger. Hvis slike indikatorer vedvarer i lang tid, er det verdt å snakke om alvorlig patologi og massiv celledød.

Endringer i nivået av ALT kan diagnostisere cirrhose i det prekliniske stadiet.

En reduksjon i innholdet av alaninaminotransferase i blodet kan indikere hypovitaminose, når kroppen er mangelfull i folsyre og andre gunstige elementer. Det er viktig å huske at en signifikant reduksjon i nivået av enzymet i cirrose er et dårlig tegn. Dette indikerer bevaring av et lite antall normalt fungerende hepatocytter.

Biokjemi kan vise en økning i ALT selv i fravær av en patologisk prosess i kroppen. Av fysiologiske grunner for å øke nivået av enzymet bør det inkludere:

1. tar visse medisiner, for eksempel antibakterielle, immunostimulerende, ikke-steroide antiinflammatoriske, sedativer og hormonelle prevensjonsmidler;
2. tung fysisk anstrengelse;
3. tar kosttilskudd som har en hepatotoksisk effekt;
4. første trimester av graviditet;
5. feilaktig diett når en person misbruker fastfood, næringsmiddel, fett, røkt, hermetikk, brus og krydret krydder.

Analysen er tildelt:

1. etablering av omfanget av hepatocyttskader og bekreftelse av skrumplever, hepatitt og andre leversykdommer;
2. bestemme årsakene til gulsot;
3. evaluering av effektiviteten av behandlingen
4. diagnostisering av hjertesykdommer;
5. kontroll over tilstanden i leveren hos pasienter som får hepatotoksiske stoffer.

Årsaker til økt aspartataminotransferase inkluderer:

• akutt hjerteinfarkt;
• hepatitt;
• myokarditt (autoimmun, smittsom);
• revmatisk hjertesykdom;
• en ondartet neoplasma i leveren av primær eller metastatisk opprinnelse;
• alkoholholdig leversykdom;
• myeloid leukemi;
• fett hepatose;
• hjerte- eller leverskade;
• myosit og myodystrofi;
• akutt pankreatitt
• angina pectoris

I tillegg observeres en økning i enzymet under alkoholforgiftning, vaskulær tromboembolisme, varmeslag, brannsår og tung fysisk anstrengelse.

Maksimal stigning i AST er registrert i akutt hepatisk patologi.

Mer enn to ganger økning i aspartataminotransferase anses diagnostisk signifikant. Avitaminose, så vel som slike patologiske forhold som leverbrudd og endoscirrhose, kan redusere enzyminnholdet i blodet.

Indikatorer for menn

Ved deklarering av den biokjemiske analysen er det nødvendig å ta hensyn til pasientens kjønn. For representanter for en sterk halvdel av befolkningen er altså frekvensen opp til 40 U / liter, og innholdet av aspartataminotransferase bør ikke overstige 31 U / liter. Den nedre grensen for indikatorer er på nivået av 15 enheter. I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til pasientens yrke, da hardt fysisk arbeid kan øke nivået av leverenzymer.

Ikke glem anamnestisk informasjon, siden alkoholmisbruk og bruk av hepatotoksiske stoffer kan endre den kvantitative sammensetningen av transaminaser i blodet betydelig.

Indikatorer for kvinner

Hvis den biokjemiske analysen er tildelt en kvinne, bør resultatene sammenlignes med følgende indikatorer:

1. Det normale nivået for ALT er opptil 32 U / l;
2. AST innhold bør ikke overstige 40 U / liter. Den nedre grensen på 20 enheter.

Dekoding av analysen kan også inkludere Ritis-koeffisienten. Det er forholdet mellom alaninaminotransferase og AST og måles i u / liter. Normen er svingningen i indeksen fra 1,33 til 1,75. Når resultatet er lik en, er det nødvendig å mistenke en kronisk leversykdom med en inflammatorisk eller dystrofisk natur.

Hvis forholdet er mindre enn en, indikerer det smittsomt hepatitt. Overskudd på 2 enheter / liter indikerer skade på hjertemuskelen, forutsatt at det normale innholdet av albumin i blodet.

Hva er prisene på ALT og AST i hepatitt?

Hepatitt er en inflammatorisk sykdom der det er skade på vev og cellemembraner i leveren. Sykdommen er preget av en rekke former og har flere stadier. I dag er det et stort antall diagnostiske aktiviteter for å identifisere sykdommer i denne gruppen.

Laboratorie blodprøver for enzymer AST og ALT brukes oftest ved diagnosen hepatitt, men ofte er emnet for slike tester identifikasjon av andre plager. Vurder hvordan disse studiene utføres, og hvilke indikatorer antyder tilstedeværelsen av en eller annen form for hepatitt.

Hva er det

Aminotransferase og aspartataminotransferase er enzymatiske elementer som er direkte involvert i omdannelsen av et stort antall aminosyrer. En liten mengde slike stoffer er observert i mange avdelinger og vev i menneskekroppen, nemlig i nyrene, hjertesonen, muskelfibre, men hoveddelen av disse enzymene er syntetisert i leveren.

Det er viktig! Når et overskudd av slike stoffer i blodet er funnet, mistenker legemene straks leverpatologi. Nederlaget for dette orgelet fører til forstyrrelse av integriteten til cellemembraner, kalt hepatocytter, så vel som deres ødeleggende forandringer.

Hvis en blodprøve for AST- og ALT-nivå ble utført i tide, kan sykdommen bli tatt på et tidlig stadium, når symptomene fortsatt er fraværende. Imidlertid er det umulig å si utvetydig at økningen i disse indikatorene indikerer tilstedeværelse av leverproblemer, antall aminotransferase og aspartataminotransferase kan økes i andre sykdommer, ofte i hjertet, bukspyttkjertelen eller nyre.

Blodprøver for AST og ALT kan hjelpe leger ikke bare til å oppdage tilstedeværelsen av patologi, men også å overvåke terapien og gjenkjenne sykdommens alvorlighetsgrad.

Det skal sies at denne analysen nødvendigvis suppleres med andre undersøkelsesmetoder, siden indikatorene ikke alltid snakker med hundre prosent sannsynlighet for tilstedeværelse av hepatitt.

Det finnes tilleggsdiagnostiske metoder, i tillegg til indikatorer AST og ALT, som tillater å bekrefte eller nekte en mulig leverskade:

1. Studien om alkalisk fosfatase, som regnes som et viktig enzymstoff involvert i hydrolyseprosessen. Dette elementet befinner seg i flere områder av kroppen, tarmseksjonen, beinvev, placenta og i brystet hos kvinner under amming. Alkalisk miljø har til maksimal aktivitet av fosfatase-elementer.
2. Analyse for gamma-glutamyltransferase. Dette stoffet er også et enzym som er aktivt involvert i transport av aminosyrer. Det meste av dette elementet finnes i leveren, nyrene og bukspyttkjertelen og litt i blodet.

På bakgrunn av dette blir det klart at analyse av AST og ALT alene ikke er nok til å oppdage hepatitt. Det er behov for et større antall diagnostiske tiltak for å nøyaktig bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av leverpatologi, samt å avklare formen.

Studiens formål og oppførsel

En AST-studie er indikert under mange forhold. Ved hjelp av denne diagnostiske metoden identifiserer legene patologier ikke bare av leveren. Når en AST-test er foreskrevet:

1. Identifisering av faktorer som forårsaker gulsott.
2. Studien av graden av ødeleggelse av hepatocytter og bekreftelse av diagnosen skrumplever eller hepatitt, samt andre patologier i dette organet.
3. Som en måte å diagnostisere hjertesykdommer.
4. Overvåk tilstanden i leveren når du bruker hepatotoksiske stoffer.
5. Evaluering av resultatene av behandlingen.

Årsakene som kan provosere en økning i aspartataminotransferase er ganske stort antall. Vanligvis er blodbiokjemi tildelt til pasienter med et spesifikt klinisk bilde. Slike undersøkelser gjør det mulig å vurdere menneskets tilstand og funksjonelle egenskaper hos mange deler av kroppen. Blant annet, i tilfelle noen forstyrrelser av helse, vil behandlingslegen sende pasienten til denne analysen.

Når det er nødvendig å passere biokjemi:

• oppblåsthet og diaré
• bøyning og oppblåsthet forekommer ofte;
• forstyrrelse i fordøyelsesprosessen;
• ubehagelig og smerte i leveren;
• endre hudtone til gul.

For å studere innholdet av transaminase og andre viktige indikatorer, må blod doneres om morgenen, og samlingen utføres fra en vene. Det er på denne tiden av dagen at blodet er mest egnet for forskning, og sammensetningen kan bestemmes mest nøyaktig.

Siden leveren umiddelbart reagerer på eventuelle endringer i kostholdet, så på tærskelen før testen, er det bedre for en person å ikke spise 7-8 timer før blodinnsamling. Drikke alkohol er forbudt for folk i noen dager før studien, og legemidler er også bedre å avbryte, dersom legen tillater det.

Det er viktig! I tillegg er det nødvendig å utsette et besøk til tannlegen eller en ultralyddiagnose, dersom slike prosedyrer er planlagt i samme periode som analysen. Før du tar blod, bør du ha en god hvile og få en god søvn, fordi resultatet av forskningen kan være feil hvis en person er irritert eller trøtt.

Du må også fortelle legen om alt ubehag som er opplevd på dagen før analysen og medisinene tatt.

Hva betyr resultatene av analysen?

For å bestemme utviklingen av hepatitt eller dets fravær under den biokjemiske analysen, må du vite hvilke verdier som er normale for en sunn person, avhengig av hans fysiologiske tilstand. Så, barn og alder, graviditet, etc. kan forårsake avvik, men dette vil ikke være et tegn på patologi.

Normale verdier

For å kunne tydeliggjøre resultatet av denne analysen, må pasientens kjønn tas i betraktning (Tabell 1).

Blant annet finner en lege i en samtale med en person alltid ut sin karriereaktivitet, fordi overdreven fysisk anstrengelse øker innholdet av leverenzymer i blodet.

I tillegg kan pasientens avhengighet av alkohol og bruk av visse legemidler også endre antall slike elementer i blodet.

Hvis vi snakker om en biokjemisk studie av blodet til en kvinne, er indikatorene for AST og ALT i dem litt annerledes enn de normale verdiene i det mannlige kjønn. Et godt resultat av analysen av ALT anses å være 32 u / liter eller mindre, og innholdet i AST-elementet bør ikke være høyere enn 40 u / l. Det er også nødvendig å ta hensyn til den nedre grensen for AST, det er normalt 20 enheter.

Blant annet ved dekoding av data kan koeffisientens koeffisient være involvert. Denne analysen viser nivået av AST og ALT i forhold til hverandre. Normale verdier kan variere i området 1,33-1,75 enheter / liter.

Hvis resultatet av en slik undersøkelse viste en verdi på 1 u / liter, kan legen mistenke et kronisk løpet av leversykdom som er dystrofisk eller inflammatorisk. Når koeffisienten var lavere enn 1 u / liter, indikerer analysen tilstedeværelsen av et smittsomt forløb av hepatitt. Når indikatoren tvert imot overskrides 2 enheter / liter, betyr det at resultatet indikerer en patologi i hjertemuskelen, forutsatt at nivået av albumin i blodet er normalt.

Fet hepatose

A. Demkin

Fet hepatose: behandling, ernæring og livsstil.

Fet hepatose

Fet hepatose (fettlever, leverstatat, fettlever, fettlever) er en reversibel dystrofisk leversykdom forårsaket av steatosis (unormal opphopning av lipider inne i leverceller). Fet hepatose er den vanligste sykdommen i den moderne verden på grunn av underernæring og livsstil. Reversibiliteten av fett hepatose er mulig med rettidig identifisering av faktorer som bidrar til forekomsten av fett hepatose og opphør av deres virkning.

Hva skjer i leveren under fett hepatose (steatosis): I leverceller (hepatocytter) oppstår store vakuoler av triglyserider (nøytral fett), kollagenfibrer, tegn på betennelse. Til tross for de mange årsakene til fettlever, kan fett hepatose betraktes som en sykdom som oppstår hos personer med overdreven alkoholforbruk og de som er overvektige (med eller uten insulinresistens) eller det såkalte "metabolske syndromet" - et kompleks inkludert sentral fedme (fedme av indre organer), høyt blodtrykk, forhøyede nivåer av plasma lipider og redusert glukosetoleranse. Leverstatose er også forbundet med andre sykdommer som påvirker fettmetabolismen. Det morfologiske kriteriet for fett hepatose (med leverbiopsi) er innholdet av triglyserider i leveren på mer enn 10% tørrvekt. Morfologisk alkoholholdig fett hepatose og ikke-alkoholholdig fett hepatose kan ikke skelnes.

4 grader av fettdegenerasjon av leveren er morfologisk utpreget: null grad av fettdegenerasjon av leveren - små fettfeller feller separate grupper av leverceller; Jeg grad av fettdegenerasjon av leveren - moderat uttalt fokalmedium og croup fedme av leverceller; II grad av fettlever - moderat diffus liten, medium, stor dråpe, hovedsakelig intracellulær fedme; Grad III fettlever - uttalt diffus dråpefedme med ekstracellulær fedme og dannelse av fettcyster. [Podymova S.D. Fet hepatose, ikke-alkoholisk steatohepatitt. Kliniske og morfologiske egenskaper. Prognose. Brystkreft behandling]

Fet hepatose kan være asymptomatisk og kan bare bestemmes av ultralyddiagnostikk, forhøyede leverenzymer (ALT, AST - indikatorer kan variere og forhøyes bare i 50% av tilfellene. Forholdet mellom AST og ALT 2 i alkoholisk fett hepatose. I 20-50 % øker nivået av ferritin) og biopsi. I USA med leverbiopsi finnes fett hepatose hos potensielle givere hos 33% av de undersøkte. [Browning J, Szczepaniak L, Dobbins R, Nürnberg P, Horton J, Cohen J, et al. Utbredelse av leverstatose i en urbane befolkning i USA: innflytelse av etnisitet. Hepatologi 2004; 40: 1387-95. ] og i 31% av de undersøkte med magnetisk resonansspektroskopi. [Ryan CK, Johnson LA, Germin BI, Marcos A. Ett hundre påfølgende hepatiske biopsier for levertransplantasjon. Lever Transpl 2002; 8: 1114-22. ]. En ultralyd av leveren viser tegn på fett hepatose hos 12-16% av befolkningen. [Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F, Croce LS, Brandi G, Sasso F, et al. Juridiske og risikofaktorer for hepatisk steatose i Nord-Italia. Ann Intern Med2000; 132: 112-7. ]. Ofte lider menn i alderen 40-56 år (ifølge utlendingsforfattere, ifølge innenlandske data kvinner lider av fett hepatose), personer som lider av fedme (76% har fett hepatose) eller er overvektige (56% -79%), diabetes (50% har fett hepatose) eller metabolsk syndrom (30%), som fører en stillesittende livsstil, drikker alkohol, utsatt for overmåling.

Blant de som ikke lider av diabetes eller fedme, er risikofaktorer hyperglykemi, hypertriglyseridemi, hyperurikemi, sentral fedme, hypertensjon og lave nivåer av høy tetthetslipoprotein (HDL). [Kim HJ, Lee KE, Kim DJ, Kim SK, Ahn CW, Lim SK, et al. Metabolisk betydning av ikke-alkoholholdig fettlever i nonobese, nondiabetiske voksne. Arch Intern Med2004; 164: 2169-75.]

Akkumulering av fett i leveren kan (men ikke nødvendigvis) ledsages av progressiv betennelse i leveren (hepatitt), i dette tilfellet kalt steatohepatitt. Langvarig betennelse kan føre til ødeleggelse av hepatocytter, progressiv fibrose og levercirrhose. Saker av hepatocellulær karsinom har også blitt beskrevet [Marrero JA, Fontana RJ, Su GL, Conjeevaram HS, Emick DM, Lok AS. NAFLD kan være en sykdom hos pasienter med hepatocellulært karcinom i USA..Hepatology2002; 36: 1349-54.]

Hvis symptomene på fett hepatose blir uttalt, kan pasienten føle alvorlighetsgraden og ubehag i riktig hypokondrium. En moderat forstørrelse av leveren kan bestemmes (leveren stikker ut under kransen til 3-5 cm). Ultralydstudie med fett hepatose viser en "lys" lever med økt ekkogenitet. Dopplerografi viser en nedgang i blodstrømmen. Når beregnert tomografi har fettlever en lavere tetthet enn milten. Fett i leveren er uttalt i T1-vektede bilder med MR.

Ved diagnose er det nødvendig å utelukke viral hepatitt gjennom serologisk undersøkelse.

Mulige årsaker til fett hepatose

De eksakte årsakene til fett hepatose er ikke etablert. Imidlertid er foreningen av forekomsten av fett hepatose med følgende faktorer:

Mulig patogenese av fett hepatose

Patogenesen av fett hepatose er ikke godt forstått. Formentlig, grunnlaget for patogenesen av fett hepatose er overdreven konsum av fett og kalorimat, forstyrrelser av fettmetabolismen i menneskekroppen, som kan skyldes en ubalanse i deres akkumulering og energiforbruk. En mulig årsak til fett hepatose kan være insulinresistens, noe som fører til at transporten av fettsyrer fra fettvev til leveren øker. Også inhibering av reseptorer som styrer enzymer som er ansvarlige for oksydasjon og syntese av fettsyrer, som fører til fettakkumulering, kan bidra til forekomsten av fett hepatose. Alkohol, giftstoffer og stoffer kan skade cellulære mitokondrier og andre cellulære strukturer, noe som resulterer i dårlig fettsyreutnyttelse. En av faktorene i utviklingen av fett hepatose betraktes som kronisk tarmdysbiose.

Fet hepatose behandling

Det er ingen spesifikk behandling for fett hepatose. Behandlingsstrategien er å eliminere faktorene som kan forårsake fettlever, korrigering av metabolisme, forbedring av leverregenerering, dets avgiftning og beskyttelse mot skadelige faktorer. Sammen med legemidler i behandlingen av fett hepatose spiller en endring i pasientens livsstil og korrigeringen av hans spiseadferd. Vurder hovedkomponentene i behandlingen av fett hepatose.

Narkotikabehandling av fett hepatose

Brukt membranstabiliserende og antioksidantmidler for behandling av fett hepatose kan deles inn i tre grupper

1. Preparater som inneholder essensielle fosfolipider i deres sammensetning, spiller fosfatidietanololin en spesiell rolle i disse preparatene. Det er takket være dette fosfolipid-legemidlet, har evnen til å beskytte hepatocytter. (Essentiale, Essliver Forte, fosfogliv).
2. Preparater relatert til sulfo-aminosyrer (methionin, ademetionin (Heptral), taurin (Dibikor).
3. Preparater som inneholder ekstrakter fra vegetabilske råvarer, ofte med en uidentifisert virkningsmekanisme (Kars, Liv.52).

Berlition (legemiddel alfa-lipoic eller tioctic acid) eller er foreskrevet i en dose på 300 mg (1 tab.) - 1-2 ganger daglig i 1-2 måneder. I mer alvorlige tilfeller administreres Berlition intravenøst ​​i en dose på 600 mg i 2 uker. med påfølgende inntak på 300-600 mg / dag. i piller. Du kan bruke andre legemidler Thioctic acid, som forbedrer energi metabolisme i leveren celler, har en metabolsk og hepatoprotective effekt.

Heptral er tilrådelig å administrere intravenøst ​​i begynnelsen av behandlingsforløpet.

Essentiale er foreskrevet 2 kapsler (600 mg) 3 ganger daglig. Varigheten av behandlingen med Essentiale Forte er minst 2-3 måneder. Etter 3-4 ukers behandling med Essentiale Forte, overfør til vedlikeholdsdoser (1 kapsel 3 ganger daglig).

Et effektivt membranstabiliserende middel er artisjokkdrogen - Hofitol. Den farmakologiske effekten av stoffet skyldes komplekset av biologisk aktive stoffer i artisjokkbladene. Tsinarin i kombinasjon med fenol syrer har choleretic og hepatoprotective effekter. Askorbinsyre, karoten, vitaminer B1 og B2, inulin i kronisk artikkel, bidrar til normalisering av metabolske prosesser. 3 tabletter administreres oralt 3 ganger daglig før måltider - et kurs på 3 uker.

Spesiell omtale bør gis av taurin (Dibikor tabletter, Taufon kapsler). Fremstillingen av taurin verdifulle ved behandling av fettlever ved at den har samtidig flere virkningsmekanismer: Membran: taurin fremmer dannelsen av de viktigste fosfolipidene celle mebrany hepatocytter (fosfatidiletanholina av fosfatidiletanoamina), antioksydant (på grunn av eliminering av den reaktive arter ksiloroda (ROS) og redusere peroksidasjon av umettet lipidmembranen ).

I tillegg øker taurin hepatisk blodstrøm, bidrar til løseligheten av gallsyrer [Elizarova E.P. Begrunnelsen for bruk av Dibikor i gastroenterologi, nemlig leversykdom www.dibikor.ru], utskillelse av galle, forbedrer aktiviteten til hepatocytter [Miyata K, Ikawa O, Izumi H, Shimomura K, Matsumura H, Kakihara N, Katoh Y, Ohgaki M, Iizuka R, Fujii K, Shimotsuma M, Tkenaka A. forårsaket av UFT for kolonkreft. Gan Til Kagaku Ryoho. 2006 mai, 33 (5): 671-3], reduserer det totale blodkolesterolet (X), X-LDL og triglyseridnivået, øker X-HDL, korrigerer metabolismen av sukker (reduserer magert og postprandial glykemi, reduserer glykert hemoglobin), reduserer ALT og AST aktivitet. [Shestakova M.V., Chugunova L.A., Shamkhalova M.Sh. Erfaring med å bruke Dibikor med type 2 diabetes. Sugar Diabetes, 2007, 1.]. Taurin har også en moderat hypotensiv og anti-sclerotisk effekt. Således løser utnevnelsen av taurin i behandlingen av fett hepatose samtidig mange problemer forbundet med sykdommens etiologi. I tillegg er taurin mye billigere enn for eksempel Geptral. Ved behandling av fett hepatose administreres taurin i en daglig dose på 2-4 gram fordelt på 2-3 doser innen 1-2 måneder.

For å redusere tettheten av galle, forbedre utløpet (som fører til en nedgang eller forsvunnelse av følelsen av tyngde og sprekker i riktig hypokondrium), brukes det urte (svært smakfulle) stoffet Holosas - 30 teskjeer før måltider. Mens du opprettholder følelsen av tyngde - kan du i tillegg ta 1 tablett allohol etter et måltid. Advarsel! Allohol er kontraindisert i nærvær av gallesteinsykdom!

Vitaminer: Leveravgiftning hjelper niacin (nikotinsyre, vitamin PP) og ribovlavin (vitamin B2). Det er tegn på effektiviteten av inkluderingen i løpet av behandling av betain, noe som øker konsentrasjonen av S-adenosyl-metionin - et stoff som kjemper mot oksidativt stress i leveren. Betaine ble tatt daglig i en dose på 20 g (20 gram) i 12 måneder. [Abdelmalek M, Schuyler O, Angulo P, et al.: Betaine for ikke-alkoholholdig fettsykdomssykdom: Resultater av en randomisert, placebokontrollert prøve. Hepatologi 2009; Epub] Dessverre har betain gastrointestinale bivirkninger.

Merk at vitamin E ofte er foreskrevet som antioksidant ved behandling av fett hepatose. Imidlertid har nyere studier (D. Lichtenberg, I. Pinchuk, M. Leshno, Y. Dotan, 2009) vist at bruk av vitamin E i høye doser kan redusere kvaliteten liv (livsperioden uten sykdom) ved å øke risikoen for hjerte-og karsykdommer. Studien ble utført av Sackler Medical School og Tel Aviv University på grunnlag av en analyse av 300.000 sakshistorier i USA, Europa og Israel. Inntak av vitamin E betyr ikke at levetiden sikkert vil bli redusert, men det er åpenbart at det å ta det kan være mer sannsynlig å forårsake skade enn godt. [Arteriosklerose, trombose Vaskulær biologi. 2009 Sep; 29 (9): 1304-9.] Selen kan brukes som et alternativ til vitamin E.

Helbredende urter for fett hepatose

Kanel Spiser kanel reduserer regelmessig akkumuleringen av fettceller i leveren. [Kanuri G, Weber S, Volynets V, Spruss A, Bischoff SC, Bergheim I. Kanelekstrakt beskytter mot alkohol. J Nutr 2009; 139: 482-7]. Også kanel reduserer appetitten, senker blodsukkeret og kolesterolet.

Gurkemeie (Gurkemeie) eller Curcuma (Curcuma). Ginger familie. Den har antioksidant aktivitet, bidrar til produksjon av galle, drenering av venøs kanaler, myker galleblæren steiner. Senker sukker. Tilgjengelig i form av stoffet HOLAGOL. Tilordne 5-10 dråper av stoffet (på et stykke sukker) 3 ganger om dagen 30 minutter før måltider. Behandlingsforløpet er 3-6 uker.

Melk Thistle (Melk Thistle) - En av de mest fordelaktige urter for leveren. Det forbedrer galleflyten og avlaster spasmer i galleblæren, binder frie radikaler og giftige stoffer i leveren vev, har antioksidant og membran stabiliserende aktivitet, stimulerer proteinsyntese, fremmer gjenoppretting av leverceller. Tilgjengelig som en tistelolje, Gepabene (i kombinasjon med et røykekstrakt). Hepabene foreskrev 1 kapsel 3 ganger om dagen. Ved nattesmertsyndrom anbefales det å ta en annen 1 kapsel ved sengetid.

Krøllete sorrel - Fremmer dreneringen av galle, normaliserer sine produkter. Kan bidra til å redusere mengden av fett i leveren. Bruk en avkok av hester sorrel krøllete. Legg 1 spiseskje knuste tørrrødder av krøllet sorrel for 1,5 kopp vann, koke i 8-10 minutter på lav varme, insister i en lukket beholder i 4 timer, avløp. Ta 1 spiseskje 3-4 ganger daglig før måltider.

Artisjokker - Ta med artisjokker i kostholdet ditt og legg til Hofitol, som vi skrev om ovenfor.

Livsstil og diett med fett hepatose

En av årsakene til utviklingen av fettlever er hypodynami og detraining, ledsaget av overføring. Det er nødvendig å redusere vekten til normalt med en hastighet på 500 g per uke. En nedgang i kroppsvekt med en hastighet på mer enn 1600 gram per uke er mer sannsynlig å føre til utvikling av leverbetennelse [Andersen T, Gluud C, Franzmann MB, et al: morbid overvektige personer. J Hepatol 1991; 12: 224-9.]. En 5-10% reduksjon i kroppsvekt fører allerede til en forbedring i leveren. [Naniwadekar A.S. Ernæringsmessige anbefalinger for pasienter med ikke-alkoholholdig fettsymptomatisk sykdom: En evidensbasert gjennomgang / Praktisk gastroentrologi - 2010. - februar.] Daglig moderat intensitetstrening på 30 minutter per dag er nødvendig (for eksempel en motorsyklus). Det anbefales å gå så mye som mulig (inkludert trappene). Kosthold er viktig, og i noen tilfeller fører til behandling av pasienter med fett hepatose. Studier har vist at forbedring av tilstanden til pasienter med fett hepatose bidrar både til diett med redusert mengde fett og lavt kalori diett med redusert mengde fett. De fleste dietter som har gjennomgått kliniske studier i behandlingen av fett hepatose, gir en reduksjon i det totale kaloriinnholdet til retter til 25-30 kcal / kg ideell kroppsvekt (og ikke ekte) / per dag. For eksempel, for en kvinne som er 165 cm høy i en alder av 40 år, er den omtrentlige øvre grensen for ideell kroppsvekt 165 cm - 100 = 65 kg. Den øvre grensen for kaloriinntaket av det daglige dietten for en slik kvinne skal være 65 kg x 30 kcal = 1950 kcal per dag.

Kliniske studier har vist effekten av stoffet Orlistat, som bidrar til å redusere kroppsvekt på grunn av inhibering av gastrointestinale lipaser, noe som fører til en reduksjon av absorpsjonen av fettsyrer og kolesterol med ca. 1/3. I løpet av behandlingen med Orlistat i en dosering på 120 mg tre ganger daglig, mistet pasienten et gjennomsnitt på 2,9 kg vekt, forbedret blodtrykk, redusert ALT og plasmakolesterolnivå. [Naniwadekar A.S. Ernæringsmessige anbefalinger for pasienter med ikke-alkoholholdig fettsymptom: En bevisbasert gjennomgang / Praktisk gastroentrologi - 2010. - februar.]

Generelle ernæringsveiledninger for fett hepatose:

Frukt og grønnsaker av cruciferous familien er nyttige, for eksempel kål, blomkål, brokkoli, brusselspirer.

Kjøtt bør foretrekke fisk og sjømat (rik på taurin). Kok kokt, ikke stekt mat. Begrens kylling inntak fra fjærfe gårder - slike høner inneholder spor av antibiotika, hormoner og pesticider fra industriell mat, noe som skaper en ekstra belastning på leveren. Bruk kanel som krydder for alle retter.

Drikk minst 2 liter rent vann per dag.

Lim til et minimum (unntatt) bruk av produkter som inneholder transfett (alle fabrikkbakte varer), mais glukose-fruktose sirup ("falsk" honning, søtsaker, brus og juice), fett meieriprodukter som melk, fløte, smeltet ost og ost generelt (veldig høyt fettinnhold). Du kan bruke fettfattige meieriprodukter (airan, tan).

Fullstendig eliminere alkohol (hvis du ikke kan gi opp alkohol - fortynne alkohol med vann eller drikke rikelig med vann og ikke drikke ren alkohol), søte limonade, hvite bakverk, søtsaker, ferdigretter (frokostblanding), pasta, hvit ris og annet mel produkter, fett, majones, margarin etc. Drikk usødet te og fjern eventuelt sukker fra kostholdet. (Sukker - årsaken til mange sykdommer "sivilisasjon"). Ideelt sett skal du eliminere alle typer "industriell" mat fra kostholdet ditt - alt som er tilberedt i næringsmiddelfabrikker. Bruk bare naturlige (økologiske) produkter.

Kontroller blodsukker og kolesterol. Leveravgiftning er assistert av et besøk i en lav temperatur badstue (55-60 ° C) med en fuktighet på ikke mer enn 15-20% (i fravær av kontraindikasjoner). Ideell infrarød sauna, som det sikreste alternativet når riktig valgt modus for badstue økter.

Ikke kjør fett hepatose - og han vil trekke seg tilbake med utholdenhet og viljestyrke. Husk at hvis du senere kommer tilbake til din tidligere livsstil med alkohol, overspising og fysisk inaktivitet, vil sykdommen din trolig komme tilbake.

Advarsel! Alle artikler er informative i naturen, og de kan under ingen omstendigheter brukes som veiledning for å diagnostisere og behandle sykdommer alene, uten at en lege deltar. Artikler kan inneholde feil og unøyaktigheter og gjenspeiler den subjektive oppfatningen av forfatteren. Hvis du eller noen i nærheten av deg er syk: vennligst kontakt lege og ikke selvmedisinske!

Hepatose Alt

Verdien av ALT og AST i hepatitt

Nivået av leverenzymer i leveren ALT og AST i hepatitt er den viktigste indikatoren, da det mest nøyaktig indikerer hvordan påvirket leveren er og hvordan det er nødvendig å justere terapien for å hjelpe personen i størst mulig grad. Samtidig er det viktig å forstå at en økning i disse verdiene ikke betyr tilstedeværelse av leverpatologi i alle situasjoner - det kan være problemer med andre organer. Mer informasjon om leverenes enzymatiske substanser, samt hvordan å forberede seg til testene og hva de skal gjøre med økte hastigheter på resultatene som er oppnådd - i dette materialet.

Hva er det

Alaninaminotransferase (ALT) og aspartataminotransferase (AST) er enzymatiske stoffer som er involvert i omdannelsen av aminosyrer som er nødvendige for kroppen. De kan bare produseres av kroppens indre organer, og den største mengden av disse enzymer syntetiseres av leveren. Det er derfor, med en økning i ALT og AST, er det første trinnet å gjennomføre en omfattende kontroll av leveren.

Alaninaminotransferase

ALT er en av de mest informative indikatorene i leversykdommene, fordi den ligger i cellene til sistnevnte, og når de dør, går blodet inn, og signaliserer dermed destruktive prosesser som forekommer i kroppen. I tillegg er alaninaminotransferase involvert i dannelsen av aminosyrealaninet, noe som er uunnværlig for menneskekroppen. Det er en av forbindelsene som sikrer normal funksjon av nervesystemet og immunsystemet og er nødvendig for regulering av metabolisme og dannelse av lymfocytter. I tillegg til leveren finnes enzymet i muskelvev, lunger, myokard, bukspyttkjertel og nyrer.

Ved akutt hepatitt er alaninaminotransferase forhøyet alltid og hos alle pasienter. Med viral hepatitt A stiger nivået ca 2 uker før gulsott begynner, og i langt lengre periode - med hepatitt B. Maksimumverdiene nås innen 2 eller 3 uker med sykdom og vender tilbake til normal etter 30-40 dager. For akutt viral hepatitt er resultatene fra 500 til 3000 U / l. Hvis nivået av ALT forblir høyt mye lengre enn den angitte perioden, indikerer dette at sykdommen har gått fra kronisk til kronisk.

Aspartataminotransferase

AST er en transaminase, mer konsentrert i nerveceller og muskelvev, og mindre i nyrene, bukspyttkjertelen og lungene. Nivået er mindre informativt, siden det kan øke både i levernekrose og i hjertevevskader.

AST økes ikke bare i nederlaget av hepatocytter, men også i tilfeller av mononukleose, gulsott, intrahepatisk kolestase, cirrhose og i levermetastaser. I toksisk hepatitt er aspartataminotransferase høyere enn ALT. Normalt er forholdet 1,33. Ved leverproblemer er den alltid lavere enn denne indikatoren, med hjertepatologier øker koeffisienten.

Når en studie er foreskrevet

Analyse av nivået av leverenzymprodukter utføres ikke bare i tilfeller av mistanke om hepatitt. Blod for å kontrollere konsentrasjonen av AST og ALT i den i tilfelle mistanke om at pasienten har følgende patologier:

• skade på galleblæren og gallekanalene;
• viral hepatitt, cirrhosis, steatosis, echinococcosis;
• hemolytisk gulsott;
• bukspyttkjertelen;
• nyresvikt
• hjerteinfarkt;
• autoimmune sykdommer;
• dystrofi og metabolske sykdommer i skjelettmuskler;
• myokarditt.

Som et forebyggende tiltak kan en studie foreskrives:

• de som har vært i kontakt med en person med viral hepatitt;
• givere, før du donerer blod
• lider av diabetes
• i tilfelle av fedme og fett hepatose i leveren, kronisk pankreatitt, ved bruk av hepatotoksiske stoffer (for eksempel antibiotika);
• med alvorlig arvelighet knyttet til leversykdommer.

ALT og AST indikasjoner er også verifisert som en del av preoperativ forberedelse.

Hvis en av de nevnte sykdommene mistenkes, foreskriver legen en henvisning til pasienten for bloddonasjon for å sjekke leverenzymer. Symptomer og tegn som følger med forhøyede nivåer er:

• smerte i riktig hypokondrium (fra leverens side), ledsaget av en funksjonsfeil i tarmene, magesmerter, kvalme og oppkast;
• gul hud i hud og slimhinner, utseende av edderkoppårer, dilaterte vener i bukregionen, mørkere urin og misfarging av fekale masser;
• smerte i venstre hypokondrium (fra bukspyttkjertelen), som strekker seg til nedre rygg og kombineres med alvorlig svakhet og diaré;
• brennende (hjerte) brystsmerter som utstråler skulderbladet, nakken og armen, kulderystelser, og i noen tilfeller - et brudd på hjerterytmen. Noen ganger merker pasienter at de i slike øyeblikk har en sterk frykt for døden;
• hyppig ubehagelig oppblåsthet;
• muskel svakhet og atrofi.

I tillegg til ALT og AST inneholder listen over tester for hepatitt nødvendigvis andre studier som kan bidra til å bestemme grad og art av skade på lever, hjerte og bukspyttkjertel. Disse inkluderer:

• Kontrollerer nivået av gamma-glutamyltransferase - et enzym som hovedsakelig finnes i leveren, bukspyttkjertelen og nyrene og er involvert i transport av essensielle aminosyrer. Ved nekrotiske prosesser frigjøres dette stoffet og kommer i store mengder inn i blodet.
• Studien av nivået av alkalisk fosfatase, som er tilstede i mange organers vev og er ansvarlig for hydrolyseprosessen. En liten økning i fosfatase hos barn regnes som normen og skyldes den raske veksten i barnets kropp.
• Sjekk for bilirubin. Det dannes under nedbrytning av røde blodlegemer under behandling av hemoglobin.
• Laktatdehydrogenaseanalyse. Hvis dens verdier økes, indikerer dette en kretsløp og hepatitt.

Hvordan forberede seg på analysen

For å oppnå de mest nøyaktige forskningsdataene på nivået med ALT og AST, er det nødvendig at pasienten følger følgende doktors anbefalinger før bloddonasjon:

• nekte å spise minst 8 timer før blodprøvetaking
• Ikke bruk alkohol og fettstoffer i 3 dager før analysen;
• i samme tidsbegrensning for å begrense fysisk anstrengelse;
• 14 dager før studien, slutte å ta medisiner som påvirker leveren. Hvis det er umulig å nekte narkotika, bør legen ta hensyn til dette når de deklarerer dataene.
• Det er ønskelig å utsette mulige kirurgiske inngrep, tannbehandling, ultralydsdiagnostikk, røntgen og rektal undersøkelse til bloddonasjon;
• På analysedagen er det nødvendig for pasienten å slutte å røyke, få nok søvn og ikke oppleve følelsesmessig nød.

Blod for studier av nivået av enzymatiske leverstoffer er tatt fra en vene (5-10 ml). Dataene er som regel klare på en dag.

Hvordan dechifreres resultatene av analyser

Avhengig av graden av økning i transaminase er det 3 former for enzymemi:

• moderat - normen overskrides med 1,5-5 ganger;
• medium - nivået av enzymer økte 6-10 ganger;
• alvorlig (hyperfermentemi) - med hepatitt øker blodnivået av ALT og AST 11 eller flere ganger.

Dekrypteringen av dataene utføres av en hepatolog, en smittsom lege eller en gastroenterolog. Viktige faktorer ved behandling av resultatene er pasientens kjønn og alder, som de normale verdiene avhenger av:

• for menn: ALT - opptil 40 U / l, AST - opptil 31 U / l. Den nedre terskelen er 15 enheter. Det er viktig å huske på at i tilfelle en manns aktivitet knyttet til hardt fysisk arbeid, er nivået av leverenzymer sannsynligvis naturlig forhøyet. Det samme bildet er typisk for de som misbruker alkohol og tar sterke hepatotoksiske stoffer.
• for kvinner: frekvensen av ALT - opptil 32 O / l, AST - opptil 40 O / l. Minste tall er 20 enheter.
• for barn: hos små pasienter er det normale nivået av leverenzymer høyere enn hos voksne. ALT i den første uken er ca 49 U / l, i det første år av livet - opptil 56 U / l, opptil seks år - 30 U / l, opptil tolv år - 39 U / l. I studien av blodprøver av et nyfødt barn er det nødvendig å ta hensyn til smittsomme sykdommer som overføres av moren under svangerskapet, medisinering og alkoholforbruk.

I tillegg til patologiene som er oppført i en av de forrige avsnittene, kan følgende faktorer påvirke nivået på ALT og AST betydelig:

• overdreven drikking;
• passering av kjemoterapi;
• en kraftig økning i mental og fysisk stress;
• alvorlig stress og sjokk;
• narkotikabruk;
• føre forgiftning;
• tar visse orale prevensiver, aspirin og warfarin.

Hva skal du gjøre med en økning i leveren

Mange pasienter er interessert i spørsmålet om hvordan å redusere ALT og AST i hepatitt. Naturligvis vil fullstendig retur av nivået av leverenzymer til normalt oppstå bare etter utvinning eller overgangen av hepatitt til en mindre aktiv tilstand, men resultatene av tester kan også forbedres betydelig med et spesielt diett.

Det første trinnet er å gi opp fettstoffer og matvarer som inneholder store mengder protein. I tillegg inneholder den "svarte listen":

• løk og hvitløk;
• sure frukter og sorrel;
• reddik og spinat;
• høyt fett meieriprodukter;
• sjokolade og muffins;
• saltet og syltet grønnsaker;
• karbonatiserte drinker, sterk kaffe og te;
• alkohol.

Det anbefales å gi fortrinn til lett fordøyelig mat. Hoveddelen av dietten bør være:

• helkorns frokostblandinger;
• grønnsaker og frukt;
• magert fisk

Kostholdet må kombineres med bruk av rusmidler som øker immuniteten og spesialiserte vitaminkomplekser. I sjeldne tilfeller foreskrives pasienten antibiotikabehandling.

ALT og SAT for hepatitt er de viktigste indikatorene, siden det er på dem at legen blir veiledet når man foreskriver og justerer behandlingsforløpet. Det viktigste er å regelmessig ta tester for å kontrollere nivået av disse leverenzymmaterialene, og følg alle anbefalinger fra den behandlende legen for å redusere innholdet i blodet.

• hoved~~POS=TRUNC
• Leversykdommer
• Hepatose (fet hepatose, steatosis)

Hepatose (lever steatosis). Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av fett hepatose

Fet hepatose er en av de vanligste former for leverskade.

Dette er den første fasen av en av de vanligste sykdommene i vår tid - fett leversykdom. Det er delt, avhengig av årsakene til årsakene, til alkoholholdige (ALCD) og alkoholfrie (NAFLD).

Som det fremgår av individuell klinisk statistikk, er spredning av fett hepatose ganske betydelig. Hepatose er preget av det faktum at fettet deponert i leverceller ikke forårsaker inflammatorisk respons, som angitt av det normale transaminasnivået. Deres økning markerer begynnelsen av neste fase av fett leversykdom - steatohepatitis.

Nosologi refererer til ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH) til uavhengige enheter. NASH er preget av en økning i aktiviteten av enzymer i leveren, samt morfologiske endringer i leverbiopsier.

Morfologiske endringer ligner et bilde av alkoholisk hepatitt: det er en inflammatorisk reaksjon og fettdegenerasjon, men pasienter drikker ikke alkohol i slike mengder som forårsaker leverskade. Derfor understreker prefikset "alkoholfri" i sykdommens navn isolasjon fra alkoholskader på leveren.

Blant de viktigste årsakene til utviklingen av steatohepatitt, anses økningen i innholdet av frie fettsyrer i leveren å være den viktigste.

Forekomsten av NASH i leverbiopsi var 1,2% i Japan og 7-9% i Vest-Europa. Diagnose av alkoholisk hepatitt forekommer 10-15 ganger oftere. I USA diagnostiseres NASH hvert år i 10% av det totale antall pasienter som har kronisk hepatitt. Ca. 30-40% av tilfeller av virusscirrhose er også forbundet med NASH.

Multifaktoriell etiologi er karakteristisk for ikke-alkoholisk steatohepatitt og fett hepatose. Det er vanlig å skille mellom primær og sekundær sykdom.

Blant årsakene til den primære sykdommen NASH og fett hepatose er:

type 2 diabetes;

Tilstedeværelsen av type 2 diabetes mellitus med overvekt, økt insulin i blodet (hyperinsulinemi), samt et brudd på fettmetabolismen (hyperlipidemi) er ofte årsaken til fett hepatose. En økning i triglyserider og kolesterol (både individuelt og i kombinasjon) er karakteristisk for hyperlipidemi.

En sekundær sykdom av NASH og fett hepatose kan forårsake:

kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, som er ledsaget av nedsatt absorpsjon (spesielt ulcerøs kolitt og kronisk pankreatitt);

lang parenteral ernæring (mer enn 2 uker), hvor innholdet av fett og karbon ikke er godt balansert;

administrasjon av legemidler med hepatotoksisk potensial (syntetiske østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, amiodaron, tetracyklin, glukokortikosteroider, metotreksat, tamoxifen, perhexylinmaleat);

malabsorbsjonssyndrom (nedsatt absorpsjon), som utvikles når tarmanastomosen blir brukt;

utvidet reseksjon av tynntarm, galdepankreatisk stomi, gastroplastisk for fedme;

syndromet av overdreven bakteriell forurensning i tarmen (vanligvis mot bakgrunnen av divertikulose i tynntarmen);

Konovalov-Wilson sykdom;

Weber-kristen sykdom.

Årsaker til hepatose

Hovedårsakene til hepatose er eksponering av leveren for giftige stoffer, endokrine lidelser og underernæring. Blant giftige stoffer er alkohol et spesielt sted. Imidlertid er utviklingen av sykdommen hos alkoholbrukerne knyttet både direkte til effekten av alkohol på leverceller og med feil ernæring. Utviklingshastigheten og alvorlighetsgraden av endringer er jo høyere, desto større mengde alkohol forbrukes.

Kanskje utviklingen av leverenes hepatitt, for eksempel ved behandling av tuberkulose, antibiotika, hovedsakelig tetracyklin, hormonelle legemidler. I gruppen av endokrine sykdommer er diabetes mellitus en ledende årsak til hepatose, spesielt hos eldre. Kanskje utviklingen av "fettlever" i sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Steatosis er også forbundet med fedme. Å bestemme ubalansen i matfaktorer er avviket mellom det totale kaloriinnholdet i mat og innholdet av animalske proteiner i det, samt mangel på vitaminer og andre stoffer. Underernæring er hovedårsaken til utviklingen av steatose i kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet. For eksempel, i kronisk pankreatitt, forekommer det i 25-30% av tilfellene.

Symptomer på fett hepatose

Hos kvinner er sykdommen mye mer vanlig enn hos menn.

Blant ulike kliniske symptomer er det smerter i riktig hypokondrium, dyspeptiske sykdommer (kvalme, oppkast, tyngde i epigastrium, ustabil stol), asthenovegetative lidelser (svakhet, tretthet, hodepine), det er en liten økning i leverens størrelse;

I tilfelle av fett hepatose er funksjonelle test av leveren normal, i NASH er det en økt aktivitet av enzymets cholestase og cytolyse og nivået av triglyserider i blodet.

For de fleste pasienter er en økt kroppsmasseindeks (fedme) karakteristisk.

Hos pasienter med fett hepatose overstiger AlaT-aktiviteten ikke normen, med NASH, er det et overskudd av ALT / AST med 1,5-2,5 ganger, samt en økning i g-GTP og AsAT.

patogenesen

Foreløpig har patogenesen av fett hepatose og NASH ennå ikke blitt studert tilstrekkelig. Det antas at fett hepatose er en forløper for NASH. Akkumuleringen av lipider (triglyserider) i utviklingen av fett hepatose kan skyldes:

brudd i leveren mitokondrier, som fører til a) en økning i syntese av fettsyrer, og b) en reduksjon i b-oksidasjonshastigheten av frie fettsyrer (FFA);

øker mengden av frie fettsyrer som kommer inn i leveren.

Den neste fasen i utviklingen av sykdommen er dannelsen av steatohepatitt. Dette stadiet er ledsaget av endringer i leveren, som er inflammatorisk-nekrotisk i naturen. Uavhengig av steatos etiologi, er disse endringene basert på universelle mekanismer.

Frie fettsyrer er et svært aktivt substrat av lipidperoxidasjon (LPO). Effektene av POL forklares av hoveddelen av de histologiske forandringene som observeres med steatohepatitt, og FLOOR anses derfor å være den universelle patogenetiske mekanismen til NASH.

Nekrose av celler og dannelsen av gigantiske mitokondrier er forårsaket av POL, ledsaget av skade på membranene. POL produkter - aldehyder (malondialdehyd og 4-hydroksynonenal) - er i stand til å aktivere stellatceller i leveren, som er store produsenter av kollagen.

Aldehyder stimulerer også nøytrofile kjemotaksier og forårsaker korslinering av cytokeratin og dannelsen av Mallory-legemer.

Noen forfattere mener at det ikke er nok å bare ha oksidert fett i leveren for å starte FLOOR-kaskaden. I mange tilfeller utvikler leveren steatosis ikke til betennelse i en nekrotisk-inflammatorisk natur og fibrose.

Derfor er antakelsen om at steatosis alene, som den "første push" i utviklingen av steatohepatitt, ikke nok, verdig oppmerksom. Rollen som "andre push" kan spilles av andre faktorer, for eksempel medisininntak.

I løpet av eksperimentelle studier ble det funnet at "andre push" forårsaker utseendet av frie radikaler, noe som forårsaker den oksidative prosessen. Først og fremst omfatter disse preparatene kationiske amplikilaminer (4,4-dietylaminoetoksyheksestrol (DEAEG-koronarolytisk middel), amiodaron og perhexylin).

Bruk av slike legemidler er vanligvis ledsaget av forekomsten og utviklingen av steatohepatitt. Akkumuleringen i mitokondriene av amiodaron og perhexylin fører til undertrykkelse av fettsyreoksidasjon, og dermed blir den "første impuls" til utviklingen av leverstatatose.

I tillegg forårsaker disse stoffene svekket elektronoverføring i luftveiene. Dette kan i sin tur bidra til utviklingen av superoksydanioner, som forårsaker reaksjonen av FLOOR, det vil si at det er en "andre push" som utløser utviklingen av steatohepatitt og leverskade.

Noen forfattere [M. Carneiro de Mura, 2001] regnes blant kildene til oksidativt stress som forårsaker utvikling av steatohepatitt, økt produksjon av cytokrom P450 2E1, cytokiner og endotoksiner.

I dyremodeller og hos pasienter med NASH ble det vist økt ekspresjon av cytokrom. Hos pasienter som ikke bruker alkohol, kan fettsyrer og / eller ketoner være mulige mediatorer for cytokrominduksjon. Deres innflytelse forklarer den økte aktiviteten til CYP 2E1, som observeres på bakgrunn av en diett rik på fett.

Cytokiner og endotoksiner er også involvert i patogenesen av NASH og den etterfølgende utviklingen av cirrhosis, som begynner å bli produsert under påvirkning av endotoksiner. Interleukiner (IL) -6 og -8 og andre TNF-inducerbare cytokiner er også involvert i denne prosessen.

Forløpet av sykdommen kan forbedres ved å ta metronidazol, spesielt i slike tilfeller når det har utviklet seg som følge av langvarig parenteral ernæring, anvendelse av ileojejunal anastomose, og i andre tilfeller. Dette bekrefter at i patogenesen til NASH er endotoksininducerte cytokiner og endotoxemi av stor betydning.

Det tidligste tegn på fibrose er mest sannsynlig aktiveringen av leverlipocytter (Ito-celler) i subendotelialrommet til Diss. Aktiveringen av lipocytter er forårsaket av en rekke faktorer, blant hvilke det er innflytelse av produkter fra POL. Som et resultat oppstår lipocytproliferasjon og en kaskade av prosesser som fører til dannelsen av fibrøst vev.

Diagnose av hepatose

Fet leversykdom kan tydelig diagnostiseres ved hjelp av computertomografi og ultralyd i leveren.

I de fleste tilfeller er det mulig å anta tilstedeværelse av fettleversykdom ved å analysere historien og etablere årsakene til metabolske forstyrrelser, samt en forstørret lever.

Betydende hjelp i diagnosen kan gi brudd på glykemisk profil, økt kolesterol, triglyseridemi.

Det finnes ingen spesifikke kliniske og biokjemiske tegn på ikke-alkoholisk steatohepatitt.

Det er ganske vanskelig å vurdere graden av betennelse og fibrose ved hjelp av ultralyd. Følgelig kan grunnlaget for diagnosen NASH fungere som en punkteringsbiopsi i leveren.

Diagnosen av NASH kan gjøres i nærvær av tre symptomer:

ingen alkoholmisbruk

histologiske egenskaper (den viktigste er tilstedeværelsen av endringer som ligner på alkoholisk hepatitt, samt fettdegenerasjon);

kliniske forsøksdata hvorfra annen kronisk leversykdom kan utelukkes.

Diagnostisering av NASH involverer aktive søk og utelukkelse av andre årsaker som kan forårsake unormal leverfunksjon. Ofte, på grunnlag av en forsiktig innsamlet historie, kan man mistenke leverskader med alkohol eller rusmidler.

For påvisning av viral hepatitt bør det gjennomføres en serologisk undersøkelse, som gjør det mulig å identifisere viral hepatitt. Det er også nødvendig å studere metabolismen av jern og gjennomføre genetisk testing, noe som vil skille mellom NASH og idiopatisk (arvelig) hemokromatose.

Andre studier inkluderer bestemmelse av nivå og fenotype av a-antitrypsin, antinuclear og anti-mitokondrielle legemer, bestemmelse av nivået av ceruloplasmin. Resultatene av slike studier avslører potensielle årsaker til leversykdom.

Punktur leverbiopsi tillater å skille mellom fett hepatose og NASH med ikke-spesifikk reaktiv hepatitt og kronisk viral hepatitt C, granulomatose.

En slik undersøkelse som er egnet for å forutsi NASH, er også ubestridelig, da dette spiller en viktig rolle for alvorlighetsgraden av histologiske endringer.

Ukomplisert fettdegenerasjon har en gunstig prognose. Patologisk fettavsetning stopper noen få uker etter at årsaken er eliminert.

Effektiviteten til pasienter som i de fleste tilfeller er reddet. Hvis fettdegenerasjon uttalt, reduseres det motstanden til pasientene til anestesi, kirurgiske inngrep, samt smittsomme sykdommer.

Langvarig eksponering for metabolske forstyrrelser, hyperlipidemi og andre hepatotoksiske faktorer kan føre til utviklingen av inflammatoriske forandringer, opp til utviklingen av NASH og mikronodulær cirrhose.

Forskjellige forfattere indikerer forskjellige data på hyppigheten av progresjon av leverfibrose og inflammatoriske sykdommer, i området fra 5-38%. I løpet av 10 års oppfølgingsperiode hos pasienter med NASH ble leverfibroseprogresjon med etterfølgende utvikling av cirrhose funnet i 20-40% tilfeller.

Faktorer som øker risikoen for leverfibrose hos NASH:

betydelig økt kroppsmasseindeks;

økte nivåer av oksidativt stress (glutation, malonisk dialdehyd);

økning i serumnivåer av glukose, AlaT, triglyserider.

I 1995 ble det gjort en sammenligning av overlevelsesraten hos pasienter med NASH og alkoholhemmelig hepatitt. Forfatterne (A. Propst et al.) Merk at sannsynligheten for 5- og 10-års overlevelse i NASH er signifikant høyere enn hos alkoholhepatitt (henholdsvis 67 og 59% mot 38 og 15%).

Fet hepatose behandling

Behandlingen av fett hepatose kommer hovedsakelig til en endring i livsstilen - en overgang til riktig ernæring, en reduksjon av alkoholforbruket og en økning i fysisk aktivitet. Hele komplekset av tiltak er rettet mot å normalisere energimetabolisme i leverceller, beskytte cellemembraner mot ødeleggelse og stabilisere arbeidet i leveren som helhet. Derfor må pasienten huske at den primære oppgaven er å befri leveren av fett.

Vanligvis slutter behandlingen vellykket, men etter det kan kroppen kreve langsiktig støtte i form av spesielle prosedyrer.

Forebygging av steatose (hepatose) er ganske enkelt:

• Det skal være riktig og balansert for å spise;
• Tidlig behandle sykdommer i mage og tarm, for å hindre dem i å gå inn i kronisk stadium;
• Hvis mulig, unngå å påvirke leveren av giftige stoffer, spesielt alkohol.
• Ved langvarig bruk av hormoner bør du i tillegg ta medisiner laget for å beskytte leveren og forbedre ytelsen.

Hovedgruppene av farmakologiske midler brukt til behandling av leversykdommer er hepatoprotektorer: Ursosan, Liv 52, etc. For slike legemidler bruker du som regel en høy kvalitet, naturlig base, for eksempel UDCA. Hvis du følger instruksjonene for bruk, kan du rette opp tiltak for å beskytte leverenceller, og fremfor alt å stabilisere membranene.

Direkte for å forbedre fettmetabolismen på mobilnivå, er legemidlet Ursosan foreskrevet.

Spesielle preparater fra gruppen av statiner har en kraftigere effekt når det gjelder normalisering av fettmetabolismen, men som en bivirkning kan de selv øke aktiviteten av transaminaser.

Derfor, i tilfeller der de er bevisst forhøyet (steatohepatitt) eller økt under behandling, er bruk av Ursosan nødvendig.

Kosthold for fett hepatose

I de fleste tilfeller, med fett hepatose, anbefaler leger at du følger "Tabell nr. 5" diett. I sin normale daglige energiværdi (opptil 2800 kcal) er kombinert med en fullstendig avvisning av fett, stekt og alkohol. Grunnlaget for dietten består av supper, porrer, magert kjøtt og grønnsaker i kokt eller stuvet form, samt dampet. Utelukkede produkter:

• forårsaker intestinal distention,
• inneholdende grov fiber,
• rik på ekstraherende stoffer som stimulerer sekresjonen av fordøyelsessaftene.

Det bør spises i små porsjoner, men ganske ofte - 4-5 ganger om dagen.

Forebygging av hepatose

Hepatoser skyldes oftest av overdreven alkoholforbruk og dårlig kosthold.

Mindre vanlige årsaker er hormonforstyrrelser, virkninger på organisk fosforforbindelser, insektmidler og andre toksiske stoffer. Den største faren for leverceller er alkohol. De som misbruker dem, vanligvis feil, så leveren har to uønskede faktorer samtidig.

I prosessen med å behandle visse sykdommer, som tuberkulose, utvikler ofte medisinsk inducert leverstatose. Årsaken er at pasienten bruker antibiotika, hormoner og andre legemidler. En rolle er også spilt av mangel på oksygen, som leveren lider av tuberkulose og andre lungesykdommer.

Endokrine sykdommer er en annen årsak til steatosis. I fare - de eldre, spesielt de som er syk med diabetes. Fet degenerasjon av leveren kan også utvikle seg med sykdommer i skjoldbruskkjertelen, med fedme og med mangel på vitaminer og mikroelementer.

Det er veldig viktig at dietten er balansert: innholdet av animalske proteiner bør ikke være overdrevet eller utilstrekkelig mot bakgrunnen av totale kalorier. Pasienter som lider av kronisk pankreatitt får steatose mye oftere enn de som ikke har kroniske sykdommer i fordøyelseskanalen. Ifølge statistikken utvikler hver fjerde pasient som lider av kronisk pankreatitt steatose. Det er også vanlig hos personer med hjerte og vaskulære problemer.