KOMA HEPATIC
(Hepatisk koma)

- skade på sentralnervesystemet (CNS) som følge av toksiske effekter forårsaket av leversykdom, ledsaget av skade på dets avgiftningsfunksjoner. Hepatitt B betraktes ofte som hovedårsaken (80-85%) av leverkoma, ofte i kombinasjon med deltainfeksjon. Deltainfeksjoner spiller en viktig rolle i utviklingen av lever koma. Hepatisk koma kan utvikle seg med en hvilken som helst alvorlighetsgrad av sykdommen, men oftere med alvorlig.

Patogenesen av koma er ikke helt etablert. Det antas at massiv nekrose av leveren parenchyma fører til nedsatt leverfunksjon og akkumulering i blodet av cerebrotoxiske stoffer (lavmolekylære fettsyrer, pyruvsyre, fenol, etc.), forårsaker lidelse i sentralnervesystemet. Samtidig er tilfeller av hepatisk koma uten massiv hepatocytnekrose beskrevet.

I utviklingen av koma er det tre faser:

2-koma og

3 - faktisk til hvem.

De karakteristiske tegnene på koma er utseendet av en "leverskinn" - en søt, ubehagelig lukt som kommer fra munnen, fra oppkast, svette og andre utladninger av pasienten, samt slamming av tremor. Tilstedeværelsen av denne lukten er forbundet med dannelsen av derivater av merkaptanademetylsulfat i leveren.

I utviklingen av leverkoma i hepatitt B er det en dynamisk reduksjon i konsentrasjonen av HBsAg, HBeAg, HBV DNA og den raske fremveksten av antistoffer mot HBsAg, representert ved immunglobuliner av klasse M.

Deteksjon av anti-HBs med økende alvorlighetsgrad av hepatitt B er et dårlig prognostisk tegn.

Hepatisk koma er reversibel, men pasienter som er i koma i 3. trinn, i de aller fleste tilfeller dør.

VM / hepatisk koma

Hepatisk koma (se også hepatisk encefalopati i artikkelen "Levercirrhose") er et klinisk syndrom preget av en bevissthetssykdom og tegn på hepatocellulær insuffisiens forårsaket av massiv nekrose av leverenceller.

Tilbake til innholdet

Årsaker til sykdom

De vanligste årsakene er akutt og kronisk hepatitt av ulike etiologier, samt levercirrhose. Det er tre hovedtyper av leverkoma: 1) hepatocellulær (endogen); 2) porto-kaval (shunt eller eksogen); 3) blandet.

Det er resultatet av en diffus lesjon av hepatocytter med funksjonell insuffisiens. Oftest forekommer det i viral hepatitt, levercirrhose, forgiftning med hepatotrope giftstoffer og annen hepatitt.

Tilbake til innholdet

Mekanismer for forekomst og utvikling av sykdommen (patogenese)

Basis for hepatocellulær koma forårsaket av massiv nekrose av leveren parenchyma er oftest akutt viral hepatitt (hovedsakelig serum), forgiftning av sopp, industrielle forgiftninger, legemidler (antidepressiva, sulfonamider, etc.).

Porto-cava koma oftest utvikler i levercirrhose med øket proteininntak, blødninger fra åreknuter i spiserøret og maven, er en lang forsinkelse krakk, rikelig oppkast og diaré, hypokalemi, fjerning av en stor mengde av ascites, hurtig intervensjon, annen samtidig infeksjon, overdreven taking sedativa penger, alkohol, sjokk.

Hovedrollen i patogenesen av leverkoma spilles av akkumulering av cerebrotoksiske stoffer i blodet (ammoniakk, fenol, noen fettsyrer). Deres toksiske virkning forverres av nedsatt syrebasebalanse, hypokalemi.

Tilbake til innholdet

Det kliniske bildet av sykdommen (symptomer og syndromene)

Pasienter bemerket angst, søvnløshet og agitasjon om natten, søvnighet i løpet av dagen. Hyppig ledsager er rykninger musklene i ansiktet eller ekstremiteter, kan stivkrampe skråmuskler vises meningealnye symptomer: stiv nakkemuskler, Kernig symptomer Brudzinskogo, økte sene reflekser, ankel klonus, positiv Babinski. Bevissthet er allerede fraværende på dette tidspunktet, pasienten lider noen ganger eller skrik, reagerer på irritasjoner: På palpasjon av leveren skriker fra smerte. Leverens størrelse blir ofte gradvis redusert. Milt forstørret. Gulsott og tørrhet i hud og slimhinner, telangiektasi, blødning, blødning er notert. Det er pusteforstyrrelser - pustetype Cheyne-Stokes, Kussmaul. Deretter utvikler en dyp koma. Pasienten er ubevegelig, gråt og motorisk spenning slutter, noen ganger observeres angrep av kramper. Elevene brede, reagerer ikke på lys. Komplett areflexia. Pulsen er threadlike, hjerte lyder er døve, blodtrykket er kraftig redusert, takykardi, og noen ganger "lever" pust.

Det er tre stadier av leverkoma.

I fase I (prekoma) er det et brudd på pasientens orientering, redusert tenkning, søvnforstyrrelser (søvn i natt, våkne om natten) og emosjonell ustabilitet.

I fase II (truende eller utviklende koma) er det forvirring, agitasjon med vrangforestillinger, vekslende med døsighet og depresjon: ataksi, dysartri, klappskjelving av fingrene vises.

Trinn III - Hele leverskade: Det er ingen bevissthet, stivhet i lemmerne i muskler og baksiden av hodet, og patologiske reflekser opptrer. I terminalfasen utvider elevene, reagerer ikke på lys. I tillegg er fremgangen av gulsott, utseendet av leverlukt, fenomenet hemorragisk diatese, hypertermi, leukocytose, oliguri, proteinuri, sylindruri; ofte sammen med sepsis.

Tilbake til innholdet

Diagnose av sykdommen

Blodbiokjemi - leverprøver: AST, ALT, bilirubin og dets fraksjoner, alkalisk fosfatase, GGT, LDH; albuminprotein.

Tilbake til innholdet

Behandling av sykdommen

Behandlingsaktiviteter bør rettes mot:

1) forebygging av dannelse og fjerning av cerebrotoksiske stoffer fra kroppen;

2) normalisering av syre-base og ionisk likevekt;

3) hindre infeksjon og bekjempe den

4) korreksjon av hemodynamiske lidelser, nyrefunksjon og hemostase.

Konservativ behandling

I trinn (precoma) som alvorlig begrenser den mengde av protein i kosten (50 g) ble renset tarm-klyster, administrert antibiotika som hemmer tarmfloraen (kanamycin, ampicillin) anbefales at innføringen av store mengder glukose (100 ml av en 40% løsning eller en drypp til 1 l 5% løsning).

Ved metabolisk acidose injiseres 200-600 ml / dag 4% natriumbikarbonatløsning intravenøst ​​(opptil 10 g / dag kalium for uttalt alkalose). Glukose-insulin-kaliumblanding, glutaminsyre (10-20 ml 1% løsning) er mye brukt.

Når psykomotorisk agitasjon - diprazin, haloperidol.

Administrasjon av glukokortikoidhormonpreparater er vist (i prekoma-prednison 120 mg / dag, i komafasen - prednison 200 mg / dag intravenøs drypp eller hydrokortison - opp til 1000 mg / dag intravenøs drypp).

Når forgiftning brukes antidot terapi. Innføringen av vanndrivende legemidler, morfin, barbiturater, narkotiske og hypnotiske legemidler (hemmer sentralnervesystemet og påvirker leveren negativt) er kontraindisert.

Tilbake til innholdet

Akutt hepatitt B-komplikasjoner - Akutt leversvikt

Akutt leversvikt med hepatitt B

Hepatitt B (hepatitt B) - en viral antroponotisk infeksjon med perkutan infeksjonsmekanisme; Det er preget av primær skade på leveren og forekommer i ulike kliniske og patogenetiske varianter - fra virusinfeksjon til progressive former med utvikling av akutt leversvikt, levercirrhose og hepatom. Les hele artikkelen...

Akutt leversvikt (ARF på 0,8-1% av tilfellene) som en komplikasjon av akutt hepatitt B forekommer i alvorlig diffus leversykdom med overvekt alterative prosesser, karakterisert ved opphopning av giftige stoffer i blodet, noe som fører til utvikling av psychoneurological symptomer (akutt hepatisk encefalopati - PEI) og utvikling av massivt hemorragisk syndrom. Økt gulsott, "hepatisk" pust, blir ofte observert, ofte reduserer leverens størrelse, hypotensjon, noen ganger hypertermi, takykardi, alvorlig blødning.

Avhengig av alvorlighetsgraden av nevrologiske sykdommer, er det utpreget 4 stadier av hepatisk encefalopati:

• Prekoma I
• Prekoma II (utvikling av koma)
• Grunt koma
• Dyp koma (klinisk decerebrasjon).

Stage prekoma I

Stage precoma jeg preget av søvnforstyrrelser (søvnighet på dagtid og søvnløshet om natten, forstyrret søvn med levende, ofte skremmende drømmer), følelsesmessig ustabilitet, svimmelhet, følelse av "failure" (en smertefull følelse av å falle "i avgrunnen" på å lukke øynene), kaster opp gjentatte ganger, slow tenkning, desorientering i tid og rom, lett tremor i fingertuppene, inkoordinering.

Stage prekoma II

I fasen av prekoma II blir forvirring, psykomotorisk agitasjon, vekslende med retardasjon, adynami, åpenbart; tremor av hender, tunge og øyelokk.

Grunt koma

Et grunt koma er preget av en ubevisst tilstand med bevaring av reaksjonen mot sterke stimuli, utseendet av patologiske reflekser, ufrivillig urinering og avføring.

Dyp koma

Med en dyp koma isrefleksi, går reaksjonen på noen stimuli bort.

En elektroencefalografisk studie i prekoma I-scenen avslører et brudd på aldersrytmenes romlige plassering, disorganisering og uregelmessighet. i prekoma II-scenen, episodiske blinker av theta-bølger; i det lave flertrinnet blir ikke alfa-rytmen detektert, slow delta og theta bølger registreres. Begynnelsen av dyp koma, deltabølger identifiseres, vekslende med en isoelektrisk linje ("klinisk decerebration").

Ved utvikling av akutt leversvikt, nøytrofil leukocytose, trombocytopeni, detekteres en kraftig reduksjon i nivået av koagulasjonsfaktorer (protrombin, proconvertin, proaccelerin, etc.) og proteasehemmere (α-antitrypsin). Graden av endring av disse parameterne, spesielt den progressive hyperbilirubinemi høyt innhold av fritt bilirubin en stuper ALT (bilirubin aminotransferase dissosiasjon), redusert protrombin indeks (under 50%), øker Dysproteinemia ha viktig prognostisk betydning. HBsAg i blodet oppdages ofte ikke.

Hepatisk koma er ofte det kliniske tegn på fulminant hepatitt B, som er preget av den raske utviklingen av OPE (akutt hepatisk encefalopati), hemorragisk syndrom med dødelig utgang i de første 2-4 ukers sykdom i 90% og oftere. Sykdommen observeres ofte hos unge pasienter, spesielt hos kvinner. I blodet til slike pasienter, sammen med HBsAg, finnes ofte anti-HBs, noe som kan indikere overdreven immunrespons (hyperimmun variant av hepatitt B); markører av andre hepatotropiske virus (HHD, HCV, HAV, etc.) blir også ofte påvist.

Jesus Kristus erklærte: Jeg er Veien, sannheten og livet. Hvem er han egentlig?

Er Kristus levende? Har Kristus steget opp fra de døde? Forskere studerer fakta

Hepatisk koma for hepatitt

Hva er leversvikt?

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Hepatisk svikt er en sykdom som er preget av skade på leverceller, funksjonsfeil, som i sin tur fører til kronisk forgiftning av hele organismen. Denne tilstanden kan forårsake leversvul eller leversvikt og alvorlig funksjonsfeil i hjernen på grunn av forgiftning ved nedbrytning.

Hos barn er denne sykdommen preget av høy dødelighet.

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10):

Kode 72 0 - Akutt form for insuffisiens;

Kode 72 9 - Uspesifisert skjema.

Klassifisering og scene

I henhold til type klinisk kurs er akutt og kronisk leversvikt klassifisert. Akutt leversvikt danner omtrent to måneder etter leverskade. Som regel skyldes det skarpe typer viral hepatitt og rusmiddel: et skadelig stoff, alkohol eller medisiner. Dannelsen av kronisk form forekommer hvis det er langvarige leversykdommer.

I tillegg vil klinikere utelukke en annen type - alkoholisk leverinsuffisiens (APN). Denne sykdommen fører til feil i blodkoagulasjonssystemet og er full av utvikling av encefalopati og koma.

Patogenese av leversvikt. Det er tre måter å danne akutt og kronisk leversvikt:

Endogen insuffisiens er preget av død av hepatocytter og opphør av funksjonene til majoriteten av leveren parenchyma, som ofte oppstår når leveren forgiftes av giftige produkter eller akutt hepatitt. Progresjonen av eksogen leverfeil er forårsaket av en patologisk prosess i leverenes kar, hvoretter blodet, overmettet med giftstoffer, strømmer direkte inn i systemisk sirkulasjon og omgår leveren. Denne mekanismen finnes ofte hos pasienter med levercirrhose og etter bypassoperasjonen. Ulike typer akutt leversvikt dannes hvis begge artene er endogene og eksogene.

3 stadier av denne sykdommen:

1. Elementary.
2. Uttrykt.
3. Termisk dystrophic og hepatisk koma.

Coma i leveren utvikler seg gradvis. Det er tre former: prekoma, truende koma og klinisk uttalt koma.

Etiologi av leversviktssyndrom

Akutt leversvikt dannes etter at pasienten har hatt en rekke leversykdommer eller akutt hepatitt forårsaket av viruset.

Kronisk leversvikt dannes når det er kronisk leversykdom (tumor, cirrose). Mest alvorlig leverinsuffisiens påvirkes av personer som har gått over terskelen i førti år, som lider av hepatitt A.

Hepatitt type E har størst fare for kvinner som bærer barn, siden 20% av pasientene utvikler leversvikt.

Leverinsuffisiens under graviditet skyldes blokkering av blodårene, samt svikt i stabiliteten av forbindelsen mellom immunsystemet mellom mor og foster.

Ofte er faktorene som fremkaller syndromet av leversvikt, destruktive effekter av legemidler, viral hepatitt type A, B, C, D, E, G, forgiftning med toksiner produsert av sopp, industrielle stoffer, alkohol etc.

I tillegg forårsaker cytomegalovirus, herpesvirus, berøvelse og smittsom mononuklease ofte denne patologien.

Noen ganger er leversviktssyndrom en konsekvens av leverhypoperfusjon, som dannes på grunn av innsnevring av leverenes venøse lumen.

Andre årsaker til leversvikt:

• langvarig hjertesvikt;
• Budd-Chiari syndrom;
• kraftig blødning;
• autoimmun hepatitt;
• blødninger i fordøyelseskanalen;
• oppkast;
• alvorlig diaré;
• sammenfallende infeksjoner.

Symptomatologi og klinikk

Manifestasjoner av den patologien som vurderes er de mest varierte og bestemmes av graden av den destruktive prosessen og dens forverring.

Akutt leverfeil (ARF) dannes snart nok, i løpet av få dager eller timer.

Kronisk hepatocellulær svikt (CRF) utvikler seg langsomt over flere måneder, men i situasjonen når det er ledsaget av spesielle forhold (for eksempel alkohol, økt trening, blødninger på grunn av utvidede esophageal vener etc.), er det mulig dannelsen av lever koma.

Symptomer på kronisk leversvikt er lik manifestasjonene av den akutte form av denne sykdommen.

Sykdommen i spørsmålet oppdages når det oppstår forstyrret appetitt, uventet intoleranse for tobakksprodukter hos personer som røyker, til og med alkohol og mat, en følelse av kvalme, nedsatt effektivitet og psykiske lidelser.

Symptomer på akutt leversvikt er som følger: pasientens hud kan ha en jordisk eller isterisk farge, tegn på unormal metabolisme, endringer i det endokrine systemet (kvinner har feil i menstruasjonssyklusen, menn har impotens, aseksualitet, reduserte testikler eller en økning i mengden melkkjertler ), hudlesjoner, hevelse, blødning, væskeakkumulering i bukhulen.

Under undersøkelsen i laboratoriet oppdages en høy konsentrasjon av gammaglobulin, bilirubin, redusert mengde albumin og koagulasjonsfaktorer hos mennesker.

Symptomer på leversvikt manifesterer seg i stadier. Det er følgende stadier av leversvikt:

Fase I - Ingen tegn på sykdommen.

Stage II (cellesvikt) inkluderer patologien til funksjonene i fordøyelsessystemet (diaré, oppkast, gulfargede avføring), svak tilstand, redusert ytelse. I tillegg utvikler gulsott, hemorragisk diatese, ødem og ascites.

Trinn III - hos mennesker er de sterkeste patologiske metabolske prosessene, dystrofiske forandringer i mange indre organer funnet. Det er utmattelse. I fravær av medisinsk inngrep kan shunt koma oppstå.

Patofysiologi. Pasienten har funksjonsfeil i karbohydrat-, protein- og fettmetabolismen, økt syntese av acetonstoffer, svekket kolesterolproduksjon.

Symptomer på lever koma

Tilkjenningstilstanden er preget av rask utvikling av anoreksi, uønsket å spise, redusert levervolum, kvalme, gulsott, og indikatorer for den biokjemiske analysen av blod gjennomgår endringer.

Deretter manifesterer pasienten psykiske lidelser, depresjon, forsinket tenkning, i noen tilfeller - tegn på eufori. En person blir irritabel uten tilsynelatende grunn, hans humør er ustabil, søvn er forstyrret. I fravær av aktiv terapi på grunn av komplekse irreversible prosesser, oppstår koma.

Hepatisk koma i en pasient manifesterer seg i form av en plutselig agitasjon, hvoretter en dumme setter inn og pasienten taper helt bevisstheten. Pasientens ekstremiteter er kalde for berøring, kroppen har en søt karakteristisk lukt, mange blødninger oppstår (fra nesehulen, tannkjøttet, esophageal forstørrede vener, etc.)

Propedeutikk og diagnostikk

Hvis det er grunn til å mistenke tilstedeværelsen av leverinsuffisiensyndrom, samles anamnesis, som klargjør faktumet av kroniske leversykdommer og viral hepatitt. Det er også nødvendig å finne ut om en person har alkoholavhengighet, hvilke medisiner han tar.

Legen foreskriver en ultralydsundersøkelse av bukorganene, som bidrar til å bestemme parametrene i leveren og dens parenchyma, og i tillegg til å kontrollere om det finnes ondartede svulster.

En studie i laboratorieanalysen av venøst ​​blod bidrar til å oppdage tilstedeværelse av anemi, leukocytose. Pasienter med denne sykdommen må undersøke serum for albumin, bilirubin, transaminaser og kalium.

Hepatosintigrafi lar deg diagnostisere blandet leversykdom. Noen ganger blir pasienten sendt til magnetisk resonansavbildning og multispiral beregnet tomografi i bukhulen. I tillegg utføre en undersøkelse under et mikroskop av leveren.

terapi

Hvis symptomer på leversvikt oppdages, foreskrives kompleks behandling.

Hvis diagnosen er bekreftet, blir pasienten først gitt en diett som innebærer enten en fullstendig mangel på protein eller en reduksjon i innholdet.

Ernæring for leversvikt. Mat til pasienten bør inneholde mindre enn 30-40 g protein (noen ganger må du redusere til 20-30 g) og ikke mer enn 20-30 g fett, og mengden karbohydrater skal være 200-300 g. Hvis det oppstår økt dannelse av leversvikt, må fettinntak ekskluderes, og proteininnhold er begrenset til to til tre gram.

Kostholdet bør inneholde plantefôr med høyt innhold av lett fordøyelige karbohydrater, kaliumforbindelser. Protein er begrenset nettopp av animalske proteiner, for dette formål er grønnsak brukt i stedet for melkeproteiner, ved å legge tynne poretter til menyen, for eksempel fra semolina. Også i dietten med leversvikt legger du til laktose eller laktulose, som suspenderer syntesen av ammoniakk og andre forbindelser. Laktulose finnes i legemidlene Duphalac og Normaz. Mat må tas hver annen time. Det serveres tørket eller flytende. Salt er utelukket. Du må drikke om en og en halv til to liter, i tilfelle når ødemet ikke utvikler seg.

Hvis prekoma utvikles, er pasienten forsynt med parenteral eller rørfôring.

Behandlingen av denne sykdommen inkluderer avgiftning av kroppen, forbedring av mikrocirkulasjon, retur til normal syrebasebalanse og elektrolyttforstyrrelser. For å gjøre dette, ved bruk av intravenøse injeksjoner, administreres pasienten i volummengder på 5% glukoseoppløsning, vitaminer i gruppe B, liposyre, kokarboksylase, panangin og Essentiale. Administrasjonen av ornicetil og glutaminsyreoppløsninger er også foreskrevet.

Behandling av akutt leversvikt inkluderer komponenter som vitamin- og hormonbehandling, antibiotika, plasmautveksling og rensing av blod og lymf. Hemodialyse er også mulig i enkelte hepatologiske sentre.

For å forhindre ytterligere forgiftning, er det nødvendig å rense tarmene med enemas og andre midler. Også, antibiotika og laktulose er foreskrevet til en person for å hindre rotting i tarmen.

Når en person har en progresjon av leverkoma, anbefales det å utføre behandling med prednison. Hvis det oppstår oksygenvevshemming, utføres behandling med innånding eller hyperbarisk oksygenering.

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Behandlingen av leverinsuffisiens inkluderer også ultraviolett bestråling av blod, hemosorpsjon, extrarenal rensing av blod og plasmautveksling.

Forebyggende tiltak og prognoser

For å forhindre dannelse av leversvikt er det nødvendig å bekjempe forgiftning og infeksjoner av leveren i tide. Kreves også for å eliminere giftige virkninger av narkotika og alle slags giftstoffer i tide.

Siden akutt leversvikt ofte forekommer hos alkoholmisbrukere, har eliminering av alkoholavhengighet en stor rolle i å forebygge denne sykdommen.

Hvis terapien utføres i tide, er prognosen for sykdommen ganske gunstig, siden i dette øyeblikk i leveren er destruktive prosesser reversible.

Situasjonen med kronisk type slik leversvikt er mer komplisert, siden en regresjon av leverkoma med etterfølgende retur er mulig.

Forutsi det videre utfallet i nærvær av koma kan baseres på scenen. I de tidlige stadiene av utviklingen av koma, kan intensiv terapi forandre pasientens tilstand til det bedre, og i senere stadier skyldes døden ofte irreversibel skade på leverenceller.

Hvis du mistenker leversvikt, må du umiddelbart kontakte legen din!

video

Hepatisk encefalopati

I denne artikkelen vil vi se på en sykdom, om hvilken mange bare har hørt, men vet lite om det, og enda mer så å gjenkjenne det. Vi kan ta denne sykdommen etter hverandre, forbli tomgang og i mellomtiden forverre situasjonen.

Hva er det

Hepatisk encefalopati er en patologi ledsaget av feber, skjelv i ekstremiteter og ubehagelig lukt fra munnen.

I henhold til ICD-10 har hepatisk encefalopati koden K72.

Når hepatisk encefalopati er forstyrret mentale evner, manifesterer nevro-mentale lidelser. En sykdom oppstår når leveren begynner å fungere dårlig. Hepatisk encefalopati er delt inn i to typer: det kan være akutt og kronisk. Sykdommen har en annen grad av manifestasjon, det vil si det går gjennom fire stadier. I det siste stadiet opplever en person hepatisk koma.

årsaker

Sykdommen oppstår fordi leveren parenchyma er skadet. Sykdommen er preget av sykdommer i sentralnervesystemet. Metabolisk stress forårsaker encefalopati.

Også blant årsakene til sykdommen er blødning fra forstørrede årer, forekomsten av infeksjon i kroppen.

Sykdommen kan oppstå på grunn av nedsatt elektrolytmetabolismen.

Hvis en person har en alvorlig sykdom som påvirker leveren, er han utsatt for hepatisk encefalopati (noen ganger er patologien på grunn av kroniske sykdommer).

Flere detaljer om årsakene til lever koma vil fortelle deg i denne videoen.

symptomer

Symptomer på encefalopati er varierte:

1. Pasienten har en bevissthetstilstand, det er en rystelse av hendene, koordinering av bevegelser er forstyrret.
2. Hepatisk encefalopati er preget av en forstyrrelse av taleapparatet, og mentale evner er også svekket.
3. Når en person har kronisk hepatisk patologi, oppstår ammoniakk, som kommer inn i blodkarene i hjernen, morfologiske forandringer. Nedsatt leverfunksjon kan føre til ødem i øynene og økt intrakranielt trykk. Vi understreker igjen: encefalopati er ledsaget av forstyrrelser i det autonome nervesystemet.
4. Ved denne sykdomsangst observeres nervøsitet.
   
5. Patologi er karakterisert ved utseendet av slamming tremor.
6. En person kan utvikle symptomer som indikerer hjerneskade.
7. Kanskje utseendet på gulsott.
8. Kroppstemperaturen stiger.
9. Pasienten kan utvikle ødem i kombinasjon med ascites.
10. Et karakteristisk symptom er en sterk lukt fra munnen.
11. Libido reduseres.
12. Det er en testikkelatrofi.
13. Pasientene blir sterile.
14. Hos kvinner er brystkirtlene atrofi, livmoren lider.

Leverfeil oppstår ofte etter viral hepatitt og autoimmun hepatitt. Det er viktig å vite at leveren lider av narkotikamisbruk! Tilfeller når leversvikt oppsto fordi personen som ble misbrukt Paracetamolum er registrert. Hepatisk encefalopati kan utvikle seg med en stabil effekt av toksiner på kroppen. Det er tilfeller der en lege ikke kan bestemme årsaken til patologien.

Typer av hepatisk encefalopati

Vurder klassifisering av sykdommen.

Akutt hepatisk encefalopati overtar en person på grunn av plager som påvirker leveren. Sykdommen kan forekomme hos en person som har hatt hepatitt. Akutt leversvikt manifesterer seg i 1,5 - 2 måneder etter leverskade.

Leger hevder at sykdommen kan forekomme mot bakgrunnen av forgiftning, der leveren vil lide sterkt. Akutt leversvikt forekommer med hepatitt og herpes. Sykdommen kan oppstå samtidig med helvetesvivelen. Hvis en person tok medisiner ukontrollert eller tok lang tid å drikke alkohol, er det også mulig å utvikle hepatisk encefalopati. Eksperter understreker at sykdommen oppstår på grunn av kjemisk forgiftning.

Kronisk leversvikt oppstår når kroniske sykdommer forbundet med leveren utvikler seg (dette kan være skrumplever, neoplasmer i nærheten av leveren). Merk at hepatisk encefalopati er assosiert med nedsatt syrebalanse.

Stadier av patologi

• Første etappe

I første fase blir søvn forstyrret. En person føler seg deprimert, neuroser oppstår, kroppstemperaturen stiger. Kanskje utviklingen av gulsott.

I den andre fasen forverrer symptomene pasienten i den første. Man har også en tendens til å sove. I de fleste situasjoner oppfører han seg utilstrekkelig: viser ofte aggresjon. Den andre fasen av patologien er preget av svimmelhet, besvimelse. Kanskje fremveksten av slamming tremor, overdreven svette. Pasienten har en ubehagelig lukt fra munnen.

Hun er veldig farlig. Pasienten har en dumhet, han våkner med vanskeligheter, og samtidig er han veldig bekymret, roper. Det fjerde stadiet er preget av lever koma: en person mister bevisstheten. Symptomer inkluderer strabismus, kramper, mangel på respons på lys. Hepatisk encefalopati oppstår på grunn av kronisk leversykdom. Kroppstemperaturen er forhøyet. Det er en sterk lukt fra munnen. Gjentatt neseblødning kan forekomme.

Trombose forekommer også i fjerde fase.

Merk at pasienter i hvem 3 og 4 grader av encefalopati blir behandlet under gjenopplivningsforhold. Hva er prognosen for hepatisk encefalopati? Hvis du klarer å eliminere årsaken, vil patologien avta. Igjen husker vi: i 4. trinn oppstår lever koma: i 83% av tilfellene fører det til døden.

Førstehjelp for lever koma

1. Du må gi pasienten søtt vann (ta et glass rent vann og fortynn 2 ss sukker i den).
2. Rengjør munnen av det emetiske innholdet konstant.
3. Hvis pasienten er i veldig spent tilstand, må du gå inn i difenhydramin: 2 ml 1%.
4. Hvis vaskulær insuffisiens manifesteres, injiseres cordiamin eller mezaton.

Diagnose og behandlingsmetoder

Ved å analysere pasientens klager bestemmer legen hvilken type patologi. Det er viktig å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen. Legen spør om pasienten har spist alkohol, led av hepatitt. Det er viktig å identifisere patologier forbundet med metabolisme og sykdommer som levercirrhose, gulsott. Legen finner også ut om en person har en ondartet svulst, når og i hvilke doser tok han paracetamol.

Behandlingen foregår i følgende modus:

1. Pasienten veies hver dag, vurderer utveksling av væske.
2. En blodprøve bidrar til å bestemme kreatinin og elektrolyttnivå.
3. En person er testet for å bestemme nivået av bilirubin.
4. For å kontrollere hans helse foreskriver legen et koagulogram som måler innholdet av protrombin.
5. Hvis skrumplever går i avansert stadium, anbefales levertransplantasjon.
6. Hvis levercirrhose skyldes alkohol, er transplantasjon ikke nødvendig: du bør glemme alkoholholdige drikker.

medisiner

1. Hofitol. Laktulosepreparater gjenoppretter tarmmikrofloraen.
2. Periodisk (spesielt for forstoppelse) bør legges enema med natriumsulfat.
3. Avhengig av karakteren av symptomene, kan legen foreskrive vitamin A.
4. Ved blødning injiseres ferskt frosset plasma intravenøst.
5. Antibiotisk terapi innebærer å ta neomycin og andre lignende legemidler.
6. I nærvær av hypoglykemi, må du gå inn i glukose. Hvis sentralnervesystemet påvirkes, er ikke noen medisiner foreskrevet.
7. Saltløsninger er forbudt!

Det er viktig å kurere nyresvikt. Om nødvendig utfører legen hemodialyse. Hvis det er infeksjon i kroppen, er nødvendig behandling nødvendig. Før du utfører antibakteriell behandling, er det nødvendig å passere blod og urinprøver. Noen hepatologiske sentre praktiserer ikke-permanent utskifting av leveren. Dialyse utføres om nødvendig: det lar deg legge inn komponenter med lav molekylvekt, og dermed forbedre prognosen for pasienter.

Vær oppmerksom på! I tillegg til hovedbehandlingen er det nødvendig å følge visse regler: det er nødvendig å begrense proteininntaket. Økningen i protein i en spesialisert diett førte til at tilstanden til pasientene forverret.

Vi merker også at behandlingen krever konstant rensing av kroppen: Enema brukes til dette. Kroppen må rengjøres to ganger om dagen.

Enhver patologi krever kompetent og viktig, rettidig behandling. Tidlig stadium hepatisk koma behandling vil bidra til å unngå farlige komplikasjoner, inkludert lever koma.

Hepatisk koma

Hepatisk koma - det alvorligste stadiet av hepatisk encefalopati - utvikler seg som følge av diffus skade på leveren og et sterkt brudd på dets vitale funksjoner og blir observert i akutte og kroniske sykdommer, når den patologiske prosessen fører til døden av det meste av levervevet.

Patogenesen av skade på nerveceller ved akutt leversvikt er hovedsakelig assosiert med leverparenkymisk insuffisiens og nedsatt antitoksisk funksjon, dvs. evnen til å nøytralisere de mange toksiske produktene dannet ved metabolismeprosessen. Ved kroniske leversykdommer fører utviklingen av portokavale anastomoser til det faktum at en del av blodet fra portalvenen kommer inn i hulet, omgår leveren, noe som forverrer forgiftning.

Ammoniakk er spesielt giftig for nervesystemet, som dannes i tykktarmen som følge av nedbrytning av matproteiner ved virkning av tarmflora. Ammoniak som strømmer gjennom portalveinsystemet er nøytralisert av en sunn lever ved å danne urea fra den, som utskilles fra kroppen med urin. Når leverkoma i pasientens blod akkumulerer en stor mengde ammoniakk og andre giftige proteinavfallsprodukter. Den irriterende effekten av ammoniakk på luftveiene er årsaken til hyperventilering, ofte observert i leverencefalopati.

Under betingelsene for nedleggelse av leverenes antitoksiske funksjon, bidrar nedbrytningen av matproteiner med tarmbakterier til økt toksisitet. Samtidig øker konsentrasjonen av aromatiske aminosyrer i blodet og tilsynelatende i hjernen (stoffskiftet som normalt utføres av leveren), og konsentrasjonen av forgrenede aminosyrer reduseres. Aromatiske syrer (fenylalanin, tyrosin, tryptofan) er forløperne til falske neurotransmittere. False nevrotransmittere konkurrerer med normale hjernemedisatorer (dopamin, norepinefrin), forstyrrer samspillet mellom nevroner i hjernen, noe som fører til depresjon i nervesystemet.

En viss rolle kan også spilles av et økt innhold i blodet og hjernen til den hemmerende mediatoren av gamma-aminosmørsyre i tarmene, tilsynelatende på grunn av en reduksjon i leverklarasjonen.

Dermed med hepatisk koma, selvforgiftning av kroppen og hovedsakelig nervesystemet oppstår. I hepatitt utvikler seg giftig leverdystrofi og hepatisk encefalopati ofte i alvorlige tilfeller, alvorlige sammenhengende sykdommer, samt hos gravide kvinner. Coma utvikler oftere i 1. uke med sykdom, sjeldnere på 2., noen ganger etter begynnelsen av utvinning. Med cirrhose er årsakene som fører til dekompensering av leverfunksjonene, spesielt avgiftning, forskjellige. Blant dem er alkohol overbelastning, infeksjon, hypokalemi, forverring av hepatitt, bruk av hepatotoksiske stoffer. Med esophageal blødning, som ofte kompliserer forløpet av levercirrhose, blir blodet som helles i tarmkanalen under oppløsning, en ytterligere kilde til ammonium som forverrer de eksisterende forstyrrelsene i nitrogenmetabolisme.

Det kliniske bildet av økende leversvikt manifesteres hovedsakelig av cerebrale symptomer forårsaket av giftig skade på sentralnervesystemet. Dynamikken til disse forstyrrelsene, som utgjør et stort symptomkompleks av hepatisk encefalopati, gjør det mulig å betingelsesmessig identifisere følgende hovedstadier av hepatisk encefalopati:

1. Små nedsatt bevissthet og motilitet; Denne perioden domineres av sløvhet, apati, agitasjon, angst, eufori, tretthet, vedvarende hodepine, søvnighet i dag og søvnløshet om natten, adynamia.

2. Døsighet, desorientering, utilstrekkelig oppførsel.

3. Brutto forstyrrelser av bevissthet, stupor, alvorlig desorientering i tid og rom, uklar tale.

4. Dyp bevisstløshet, koma.

Samtidig med brudd på psyken er det endringer

muskel tone, hånd skjelv, noen ganger rykk av musklene i lemmer (asterix), ataksi og stivhet.

Ved diagnosen økt leversvikt, i tillegg til tegn på skade på nervesystemet, har en karakteristisk "lever" søt lukt fra munnen en viss verdi. Dette symptomet fremstår ganske tidlig, da økningen i leversvikt og encefalopati øker luktens intensitet fra munnen.

Hos pasienter med viral hepatitt og cirrhosis utvikler leverkoma oftest gradvis. Tidlige tegn på forverring er tap av appetitt, oppstart eller økning i kvalme, hodepine, smerte i epigastrisk eller høyre hypokondrium. Det er ofte mulig å merke seg at pasientens ytelse redusert, han ble treg, taciturn, likegyldig for omgivelsene. Noen ganger blir forverring ledsaget av irritabilitet og generell angst. Disse endringene i pasientens oppførsel og psyke er resultatet av begynnende toksisk hjerneskade. Blant de tidlige symptomene, er svimmelhet, svimmelhet, søvnløshet om natten med søvnighet i løpet av dagen, minnetap, delirium også kjent. Noen ganger observeres vedvarende hikke og gjengivelse. Ofte er det kløe.

I prekomatosestaten er det en fullstendig aversjon mot mat, vedvarende gjentatt oppkast. Smerter i leverområdet forsterker, dets størrelser ved akutt hepatittminskning, konsistensen blir myk. Pasienter går ned i vekt. Utseendet eller økningen i intensiteten av gulsot kan også være et av tegnene på forestående koma. Progresjonen av unormal leverfunksjon i prekomatosestaten manifesteres, særlig ved hemorragisk diatese, forårsaket av en reduksjon i produksjonen av protrombin og fibrinogen i leveren.

Sekvensen som nervøs hjernefenomen utvikler er karakteristisk. Døsighet er gradvis erstattet av døsighet, noe som er spesielt merkbart om dagen og blir til en lang søvn. Under denne søvnen kan du våkne pasienten i en kort stund. Han åpner øynene sine, mumler noe som svar på et spørsmål, utfører noen ganger enkle forespørsler (for å vise tungen hans, åpne øynene, etc.), og etter dette faller han igjen i en dyp søvn. Periodisk, på bakgrunn av en lang søvn, er det sterk motorisk agitasjon, kramper, delirium. Til slutt, eksitasjonen stopper, forsvinner reaksjonen til sterke stimuli gradvis.

Pasienten i levertilstand er immobile, reagerer ikke på stimuli (sirkulasjon, berøring, injeksjon), noe som indikerer en dyp skade på nervesystemet. Face haggard. En ubehagelig "lever" lukt kommer ut av munnen. Den intense isteriske fargen på huden, sclera og munnslimhinner er bemerkelsesverdig. Huden er tørr, kald, dekket med mange slitasje fra riper. På hud og konjunktiv flere blødninger, som er spesielt merkbar på injeksjonsstedene. Hyppig nese- og livmorblødning, samt oppkast i form av kaffehage.

Dermed kan diagnosen hepatisk encefalopati antas på prehospitalstadiet på grunnlag av en nøye undersøkelse av historie- og undersøkelsesdata. For å kunne korrekt vurdere pasientens tilstand med gulsott og levercirrhose og rettidig opprette de første tegnene på koma, må det huskes at alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmes ikke av alvorlighetsgraden av gulsot, men av nærværet og alvorlighetsgraden av nevropsykologiske symptomer. Diagnostisk verdi av sistnevnte er spesielt stor på grunn av dens konstantitet, en viss utviklingssekvens og tidlig utseende. I denne forbindelse bør slike mikrosymptomer, som vedvarende, økende sløvhet, døsighet, hodepine, tap av appetitt, kvalme og magesmerter, hos pasienter med gulsott anses som de første symptomene på forestående koma og fungerer som et signal for akutt handling.

På sykehuset er unormal leverfunksjon bekreftet ved biokjemiske blodprøver, men det er ingen sammenheng mellom alvorlighetsgraden av encefalopati og indeksene av leverfunksjon. Encefalopati, i tillegg til kliniske tegn, manifesteres av ikke-spesifikke EEG-endringer i form av langfase-bølger med høy amplitude.

Differensialdiagnosen utføres med uremiske, diabetiske og hypoglykemiske koma. Lignelsen av leverkoma med uremisk utvikling i sluttfasen av visse sykdommer i nyrene, på grunn av forstyrrelser i nervesystemet, utseendet av mild gulsot med uremi, hudblødninger og kløe. En nøye undersøkelse av pasienten med uremia fanger den karakteristiske ammoniakklukten fra munnen, men det er en jordaktig hudtone med urea-innskudd i form av liten, skjellete, skarpe innsnevring av elevene (se tabell 8). Uremisk koma er preget av arteriell hypertensjon og venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet. Noen ganger høres en perikardial friksjonsstøy. Når uremi er markert hypotermi i løpet av sykdommen. Av særlig betydning for diagnosen er naturen av urin. Når leveren koma urin er fargen på øl, inneholder urobilin og gallepigmenter, og når uremia - lys, med lav relativ tetthet. Urin er en rik gul farge, med høy relativ tetthet, selv i nærvær av andre endringer i den, gjør det mulig å eliminere uremia helt. Til fordel for lever koma snakkes redusert og ømhet i leveren.

Diabetisk koma er preget av rosa eller blek, veldig tørr hud, lukten av aceton fra munnen. Som regel følger dette med en stor Kussmaul pust, en kraftig reduksjon i muskeltonen og hypotonien til øyebollene.

I noen tilfeller er det nødvendig å skille hepatisk koma fra hypoglykemisk. Tegn på hypoglykemi: økt muskelton, rytmisk, rolig pust, kramper, kraftig svette, suddenness og utviklingshastighet av disse fenomenene og en rask forbedring i trivsel etter administrering av intravenøst ​​20-40 ml 40% glukoseoppløsning.

Behandling initiert med symptomer på lever koma er vanligvis ineffektiv. Dødelighet i dette tilfellet overstiger 80%, rus, gastrointestinal blødning, hjerneødem og hjerterytmeforstyrrelser kan være årsaker til døden. Diagnose av leverkoma under prekursorer eller under prekoma-oppstart, bør betraktes som aktuelt. Det er i denne perioden at intensiv avgiftningsbehandling kan ha en effekt, derfor blir pasienter med økt leversvikt i begynnelsen av prekoma utsatt for umiddelbar sykehusinnleggelse på et terapeutisk eller smittsomt sykehus. Legen er pålagt å sørge for transport av pasienten i samsvar med maksimal fysisk hvile. Bruk av beroligende midler, selv med psykomotorisk agitasjon, anbefales ikke. Symptomatisk terapi ved prehospitalstadiet med alvorlig rus og vedvarende arteriell hypotensjon kan omfatte avgiftningsbehandling (isotonisk natriumkloridoppløsning, 5% glukoseoppløsning, hemodez), polyglucin, mezaton eller dopamin.

Sykehuset overholder også prinsippet om maksimale fysiske og mentale schazheniya-pasienter. For avgiftning bruker de avføringsmiddel, høyrensende enemas 1-2 ganger om dagen. Bruken av laktulose, et syntetisk disakkarid som dekomponerer i kolon i melkesyre, myresyre og eddiksyre, er vist. Syring av tarminnhold forårsaker osmotisk og sur diaré, endrer bakterieflora til fordel for ikke-nitrogenproducerende bakterier og reduserer konsentrasjonen av fri (ikke-ionisert) ammoniakk i tarmen. Laktulose innepeker 15 - 45 ml 2-4 ganger om dagen. Legemidlet er kontraindisert i tilfeller av mistanke om intestinal obstruksjon. Bivirkninger ved overdosering - dehydrering, hypernatremi, alvorlig diaré. I tillegg kan laktulose administreres i form av enemas (300 ml laktulose, 2-4 enemas per dag tilsettes 700 ml vann. Et alternativ til laktulose ved behandling av hepatisk encefalopati kan være antibiotikumetomycin, som undertrykker ammoniakkproducerende tarmflora. Legemidlet kan administreres oralt (1 g hver 4-6 timer) eller som enemas (1-2 g per 100-200 ml isotonisk natriumkloridløsning 2-4 ganger daglig). Bivirkningene er nephro- og ototoxiske effekter. Hvis neomycin er intolerant, kan metronidazol indikeres - 250 mg 3 ganger daglig. I alvorlige tilfeller, med ineffektiviteten til monoterapi, utføres kombinert behandling med laktulose og neomycin.

Grense, og i alvorlig encefalopati, er proteiner (kjøtt, fisk, hytteost, egg) helt utelatt fra dietten. Tilstrekkelig energiforsyning oppnås ved intravenøs administrasjon av glukose - opptil 3 liter av en 10% løsning i prekomatosestatus. For bedre assimilering av glukose brukes insulin samtidig med en hastighet på 10 IE per 50 g ren glukose. Med tanke på den hypokalemi som er vanlig for disse pasientene, legges 3-6 g kaliumklorid til løsningen. Vitaminbehandling er indikert (B-vitaminer, askorbinsyre, vitamin K, vikasol for å bekjempe blødning). Nødvendigheten av utnevnelsen av steroidhormoner er ikke anerkjent av alle, deres bruk er mulig, tilsynelatende, med alkoholiske lesjoner i leveren.

Det bør understrekes at kun tidlig sykehusinnleggelse i mange tilfeller muliggjør å redde livet til en pasient med økende leversvikt.

Hepatisk koma

Hepatisk koma er en alvorlig sykdom som er forbundet med omfattende skade på det funksjonelle vevet i leveren (parenchyma) og en uttalt forstyrrelse av funksjonene i sentralnervesystemet, blodsirkulasjon og metabolisme. Den utvikler seg som følge av akutte og kroniske leversykdommer av en hvilken som helst opprinnelse. Begrepet "leverkoma" brukes til å beskrive alle stadier av lidelsen, inkludert forutgående, utviklende koma, stupor og koma selv.

Innholdet

Ofte er dette begrepet brukt som et synonym for hepatisk encefalopati, som foregår og er nært relatert til lever koma, og noen ganger er det brukt til å referere til syndromet av hepatocerebral insuffisiens.

Generell informasjon

Hepatisk koma er sluttstadiet av leversvikt.

Studien av leversvikt begynte i slutten av XIX århundre. - I 1877 ble en beskrivelse av operasjonen utført på hunder av den russiske militærlegen N. Eck (han sendte blod fra bukorganene forbi leveren til den generelle blodbanen) i Military Medical Journal. Ekkas erfaring med fistel ble brukt i sin undersøkelse på slutten av 80-tallet av I.P. Pavlov, som noterte bildet av kjøttforgiftning som opptrer i de opererte hundene, til og med koma. Resultatene av disse studietidenes samtidige opplevde imidlertid ikke noe som tyder på at et slikt bilde i svært sjeldne tilfeller finnes i klinisk praksis.

I 1919, Davis et al. eksperimentelt bekreftet konklusjonene av I. P. Pavlov. I fremtiden, basert på disse funnene, ble det identifisert en type hepatisk koma (portal-hepatisk koma eller porto-systemisk encefalopati).

Studien av leversvikt og patogenesen av hepatisk koma ble studert av F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner og andre.

Utbredelsen av denne sykdommen er ca 3% av alle anrop til intensivavdelingen.

form

Avhengig av den kliniske formen av lever koma er det:

• Hepatocellulær ("spontan") til hvem. Denne endogene type sykdom oppstår under nekrose av parenchyma og ledsages av opphør av deltakelse av leveren i intermediær (intermediær) metabolisme, inkludert i nøytralisering av giftige stoffer. På samme tid, som følge av nedbrytning av leverproteinvev, produseres giftige stoffer som påvirker hjernen. Delvis, disse toksiske stoffene kommer inn i tarmen fra galgen, reabsorberes og påvirker leverens nøytraliserende funksjon. Endogen koma er observert i viral hepatitt og giftige lesjoner.
• Shunt (portokaval) til hvem. Det er en eksogen type og oppstår når ammoniakk er virkelig beruset. Ammoniak kommer fra tarmene etter skuring i tilfelle av cirrhosis, i leversykdommer, som er ledsaget av alvorlige portokavale anastomoser, med et overskudd av protein i dietten, samt blødning og tilstedeværelsen av blodsammensetning i tarmen eller magen.
• Blandet koma, som opptrer med nekrose i leveren og ledsages av ammoniakkstrømmen gjennom portokavalanastomosene (fistel mellom innløp av portalvenen og systemet i øvre og nedre hule vener). Vanligvis observert med cirrhosis.
  Vanskelig (mineral eller "falsk hepatisk") koma som utvikler seg hos pasienter med kroniske leversykdommer med alvorlig diaré, i prosessen med massiv diuretisk behandling eller under fjerning av ascites som følge av elektrolyt ubalanse (hypokalemi).

Årsaker til utvikling

Hepatisk koma oppstår som et resultat av akkumulering i kroppen av giftige stoffer som kan være endogene og eksogene i opprinnelsen.

Årsaker til lever koma inkluderer:

• Giftige faktorer (forgiftning med fosfor, arsen, kloroform, karbontetraklorid, dikloretan, novarsenol, alkohol og sopp).
• Hepatotoksiske virkninger av legemidler (tar atofan, paracetamol, rifadin, aminazin, nitrofuran, sulfonamider, barbiturater og bruk av inhalasjonsanestetika. De toksiske effektene av disse legemidlene på leveren er forbedret hos personer som misbruker alkohol, med leversykdommer, under graviditet og underernæring.
• Virkningen av virus. Hvem kan forårsake hepatitt B (noen ganger hepatitt A), smittsom mononukleose og gul feber virus.
• Leversykdommer som forårsaker en kraftig reduksjon i parenchyma. Slike sykdommer inkluderer cirrose, alveokokose, ondartede primære neoplasmer, kolestase, som ledsages av utvikling av "galde nekrose" og langvarig obturering av galdekanaler.
• Sykdommer i organer og systemer som følger med involvering av leveren i den patologiske prosessen (kardiovaskulære sykdommer, etc.)
• Stressige situasjoner som oppstår hos pasienter med store forbrenninger, med septisk abort og ulike typer sjokk.

patogenesen

Den komplekse mekanismen for utviklingen av lever koma er fortsatt ikke godt forstått.

De fleste forskere mener at astroglia (nervøs vev som danner hjernens støtteapparat), strukturelle og funksjonsforstyrrelser som observeres i leveren koma under påvirkning av endogene nevrotoksiner og aminosyre ubalanser.

Aminosyre-ubalanse og produksjon av endogene nevrotoksiner utvikler seg når leverceller er mangelfull eller når det oppstår portosystemisk blodsinking.

De viktigste manifestasjonene av leverkoma er forbundet med endringer som følge av den patologiske prosessen:

• permeabiliteten av blod-hjernebarrieren;
• ionkanalaktivitet;
• nevrotransmisjon og tilførsel av neuroner med energisk materiale.

Eksogen hepatisk koma er assosiert med absorpsjon av intestinale autotoxiner, som dannes med utilstrekkelig enzymatisk nedbryting av matproteiner og nedsatt nøytraliseringsprosess. Intestinale autotoxiner som kommer inn i portalblodet, blir normalt nøytralisert på grunn av leverfunksjonen.

Det er leveren som nøytraliserer ammoniakk dannet i tarmen. Innholdet av ammoniakk i portalblod er 5-6 ganger nivået i perifert blod. Ammoniak under passering av portalblod gjennom leveren blir omdannet til urea.

Leveren metaboliserer og nøytraliserer også andre toksiner av intestinal opprinnelse i prosessen med hydroksylering, deaminering, demetylering, acetylering og dannelse av sammenkoblede forbindelser. Merkaptaner, indikaner, fenol, indol, valerin-, smør- og kaprosyreholdige fettsyrer i leveren blir forvandlet til giftige stoffer som deretter fjernes fra kroppen.

Brudd eller fullstendig tap av leverens nøytraliserende funksjon er ledsaget av tilsetning av giftige stoffer i systemisk sirkulasjon, noe som fører til forgiftning av hele organismen. Siden det nervøse vevet (nevrocytene i hjernebarken) er spesielt følsomt for noen toksiner, oppstår en forstyrrelse av bevissthet og koma utvikler seg.

Denne mekanismen for komautvikling forklarer opprinnelsen til shunt hepatisk koma, som oppstår i dekompenserte former for levercirrhose. På grunn av dannelsen av direkte portocaval shunts - anastomoser, går det røde blodet leveren og går direkte inn i systemisk sirkulasjon. Som et resultat utvikler progressiv hyperammonemi, som spiller rollen som den viktigste komogene faktor.

Den massive nekrose av leveren parenchyma spiller en avgjørende rolle i utviklingen av endogen koma, men dybden av koma og antall døde hepatocytter er ikke relatert.

I viral hepatitt B påvirkes hepatocytter av cytolytisk virkning av lymfocytter.

Ødeleggelsen av leverceller ledsages av frigjøring og aktivering av hydrolaser og andre lysosomale enzymer.

Ved metabolske forstyrrelser i leveren trenger aromatiske aminosyrer inn i hjernen. De resulterende høytoksiske derivatene av disse aminosyrene (oktopamin og b-fenyletanolamin) er like i struktur til adrenerge mediatorer som, akkumulerer, forstyrrer de nervøse overføringsprosessene i synapsene, forårsaker en komogen effekt.

Hepatisk koma er ledsaget av:

• Inhibering av oksidative fosforyleringsprosesser, som fører til svekkede oksidative prosesser i hjernen, redusert oksygenforbruk og glukose og utvikling av cerebral hypoksi og hypoglykemi.
• Økt permeabilitet av biologiske membraner av cerebrale celler, noe som forårsaker en endring i forholdet mellom elektrolytter. Som et resultat av dette, reduseres innholdet av kalium i intracellulære strukturer, mens det av natrium og kalsium øker. Skift i syre-base-tilstanden fører til akkumulering av pyruvsyre og melkesyre. Siden pH-endringen er multidireksjonell, utvikles intracellulær hypokalemisk acidose og ekstracellulær alkalose.
• Brudd i noen tilfeller, vann-salt metabolisme, som fører til nedsatt nyrefunksjon.
• Vannretensjonen i kroppen og dens omfordeling, noe som medfører en reduksjon av blodvolumet i blodet og en økning i mengden av væske i det interstitielle rommet.
• Koagulopati assosiert med K-hypovitaminosis syndrom, forårsaker et brudd på trombose. Samtidig reduseres nivået av de fleste blodkoagulasjonsfaktorer, fibrinogen B oppstår.

Under påvirkning av tromboplastiske stoffer frigjort fra den skadede leveren, intestinal endotoxemi og transfusjon av store mengder blod, oppstår disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC), som fremkaller utviklingen av blødninger.

Antitrombin III-mangel og nedsatt mikrocirkulasjon kan påvirke endringen i blodreologi.

symptomer

Det kliniske bildet av leverkoma er et kompleks av forskjellige symptomer, som inkluderer en rekke mentale og motoriske lidelser som manifesterer seg på forskjellige stadier av komautvikling.

Symptomer på lever koma i fase 1 (prekoma) inkluderer:

• forverring av generell tilstand, ledsaget av søvnforstyrrelser (søvnighet i søvn og søvnløshet om natten);
• sakte tenkning;
• eufori eller sløvhet, umotivert oppførsel;
• hikke og gjengivelse;
• takykardi;
• svetting.

Det kan forekomme periodiske symptomer, inkludert feber og dårlig ånde (lukten fra munnen under lever koma har en karakteristisk "lever" karakter).

Hos noen pasienter er moderat gulsott, magesmerter av varierende intensitet, hemorragisk syndrom og DIC-syndrom, oliguri og azotemi og smittsomme komplikasjoner mulige.

I de fleste pasienter viste perkusjon en reduksjon i leverstørrelsen.

Symptomer på hepatisk koma stadium II (truende lever koma) inkluderer:

• uttalt nedsatt bevissthet (tap av orientering i tid og rom, delirium), svimmelhet og svimmelhet;
• treg tale;
• økning av svakhet, adynamia;
• perioder med spenning, som alternerer med dyp depresjon;
• døsighet, negativitet, hukommelse bortfaller;
• Tilstedeværelsen av muskel tremor og "klapp" tremor av hendene.

Etter hvert som de patologiske prosessene forverres, går patologiske reflekser og decerebrasjonsstivhet sammen, og kramper er mulige. Det kan være divergerende strabismus med bevaring av pupillære reflekser.

Stage III eller koma stadium er ledsaget av:

• mangel på bevissthet og observert i normal tilstand av reflekser;
• muskelstivhet (oksipitale og lemmer muskler), fot muskel clonus;
• utseendet av patologiske reflekser (Zhukovsky, Babinsky, proboscis og prehensile);
• periodiske stereotype bevegelser;
• Tilstedeværelsen av hyper-ventilerende respirasjon av Kussmaul eller Cheyne-Stokes;
• dilaterte elever, mangel på fotoreaksjon og hornhindereflekser;
• kramper;
• sphincter lammelse;
• slutte å puste.

diagnostikk

Hepatisk koma er diagnostisert basert på:

• Anamnese data.
• Det kliniske bildet av sykdommen og dataene i evalueringsstudier, der prosessene med høyere nervøsitet vurderes, pasientens orientering i rom og tid, nivået av hans bevissthet, de vegetative manifestasjoner av sykdommen. I fravær av bevissthet utføres nevrologiske undersøkelser for å oppdage tilstedeværelse av reflekser. Nivået på sirkulasjonsfunksjonalitet vurderes også.
• Resultatene av den biokjemiske analysen av blod, som gjør at du kan identifisere koma forårsaker dype forstyrrelser (koagulasjonsfaktorer er 3-4 ganger lavere enn normalt, proteinnivået er redusert, og bilirubinnivået er forhøyet, forhøyet kolesterol og produkter av nitrogenmetabolisme er til stede, signifikante elektrolyttendringer oppdages).
• Elektroencefalogramdata, som gjør det mulig å oppdage bremsing av alfytmen og en reduksjon i bølgens amplitude som komaet dypere.

behandling

Behandling av leverkoma er rettet mot å eliminere faktorene som bidrar til utviklingen av koma.
Terapi inkluderer:

• En diett med en skarp restriksjon av mengden protein (prekoma tillater konsum på opptil 50 g protein per dag, og med en truende koma, er proteinet helt utelukket). Kaloriinnholdet i mat skal være 1500-2000 kcal per dag (på grunn av lett fordøyelige karbohydrater). Rensing av tarmen med en enema for tarmene og avføringsmidler for de øvre delene. For enemas anbefales det å bruke surgjort vann, som gjør at du kan binde mer ammoniakk.
• Antibiotika som hemmer dannelsen av ammoniakk (ikke absorberbart neomycin og paramonomycin, absorbert ampicillin, etc.).
• Laktulose, som fremmer surgjøring (økning i surhet) av intestinal innhold.
• Bromokriptin, flumazenil og forgrenede aminosyrer for å modifisere nevrotransmitterforholdet.

L-ornitin-L-aspartat brukes også til den biokjemiske omdannelse av ammoniakk til mindre giftige former.

Grunnleggende terapi inkluderer infusjonsbehandling, noe som forbedrer mikrosirkulasjonen, normaliserer elektrolytforstyrrelser, og KOS, som gir avgiftning og parenteral ernæring (5-10% glukose eller fruktoseoppløsning injiseres). Samtidig er kontroll av pasientens kroppsmasse, hematokritindeks og diurese nødvendig.

Hepatisk koma krever også bruk i behandling av vitaminer.