Hepatisk koma

Symptomer på leverkoma er forskjellig intensitet, men til tross for dette merker de fleste pasientene utviklingen av sykdommen allerede i sent, avanserte stadier.

Av denne grunn er leverkomene oftest dødelig.

Hva er denne sykdommen og av hvilke grunner kan det utvikle leversvikt, provosere utviklingen av koma?

Hepatisk koma er en farlig patologisk prosess av undertrykkelse av sentralnervesystemet og dets viktigste funksjonelle formål, som også kalles "hepatisk encefalopati.

Denne tilstanden er den siste fasen av leversvikt, som kan utvikle seg mot bakgrunnen av andre sykdommer i leveren av akutt eller kronisk natur.

Årsaker til lever koma

Hepatisk koma forekommer i de fleste tilfeller som et resultat av mekanisk skade på et organ eller død av cellene. Oftest forekommer denne tilstanden i ferd med langvarig leverforgiftning.

Årsaker til leverkoma kan være som følger:

• Viral, akutt, giftig, alkoholisk hepatitt.
• Akutt patologisk prosess kan utvikle seg som et resultat av et brudd på blodtilførselen til leveren.
• Langvarig bruk av visse stoffer.
• Giftige faktorer - eksponering for fosfor, arsen, alkohol, narkotiske stoffer.
• Hepatitt A og B.
• Levercirrhose og andre patologiske forandringer i det indre organet.

I noen tilfeller kan årsaken til lever koma være kreft og andre patologiske prosesser i kroppen der leverskade oppstår.

Skjemaer og symptomer på sykdommen

Utviklingen av sykdommen kan ha flere former og stadier, som hver er preget av egne symptomer.

Patologi kan utvikles i alle aldre, lever koma hos barn er langt fra uvanlig.

Tegn på leverkoma kan variere betydelig avhengig av type og form av sykdommen. Oftest utvikler symptomene på sykdommen innen 1-2 uker etter sykdommens begynnelse. Pasientene begynner å klage på dårlig appetitt, føler seg dårlig, svakhet, kronisk tretthet, apati.

Også tegn på leverkoma er alvorlig smerte i magen, kløe og intens hodepine. Ofte kan en person forstyrres av årsakssangst, depresjon, apati, søvnforstyrrelser og forverring av tenkning.

Trinnet av truende lever koma sammen med dramatiske endringer i dyp depresjon, oppblåsthet og apati.

For dette stadiet av sykdommen anses hepatocellulære endringer karakteristisk - utseendet på dårlig ånde, nedsatt bevissthet, manglende evne til å løse selv de mest elementære logiske problemene.

Hepatisk Coma Behandling

Diagnose av lever koma er ekstremt viktig, siden det er hun som er nøkkelen til rettidig og kompetent behandling.

En grundig undersøkelse av historien om ulike leversykdommer er nødvendig. En generell klinisk analyse av blod og urin utføres en ultralydsundersøkelse av gastrointestinale organer. Dessuten kan en ekstra diagnostisk metode være et elektroensfalogram.

Det er obligatorisk å fullføre rengjøring av tarmene, som er rettet mot utskillelse av akkumulerte toksiner og giftige stoffer. Organtransplantasjon regnes som regel som den eneste effektive og effektive behandlingsmetoden.

Dessverre kan de fleste pasienter ganske enkelt ikke vente til de har en levertransplantasjon.

Den høyeste dødeligheten er blant pediatriske pasienter under 10 år og pasienter i alderen over 40-45 år. Blant disse pasientene, i de fleste tilfeller er lever koma dårlig.

Hvis behandlingen ble startet i de tidlige stadiene, har sykdommen en god prognose, og sannsynligheten for et vellykket resultat av behandlingen øker betydelig.

Hepatisk koma hos barn, symptomer og behandling

Under denne tilstanden forstår vi fullstendig mangel på leverfunksjon på grunn av dystrofiske forandringer, fettinnfiltrering og nekrose av leverenceller. Et slikt nederlag i leverenceller forårsaker en skarp inhibering av leverenes avgiftningsfunksjon og selvforgiftning av barnets kropp ved hjelp av interstitiale produkter og ikke-nøytraliserte toksiner av intestinal opprinnelse. Andre funksjoner i leveren er også signifikant forstyrret (proteindannende, karbohydrat).

Hovedårsaken til leverkoma er Botkins sykdom. I tillegg kan det være resultatet av levercirrhose og kan observeres ved alvorlig forgiftning av sopp, arsen, fosfor og andre toksiske produkter.

Symptomer. En koma utvikler seg enten plutselig, kraftig eller gradvis, gradvis. Følgende symptomer er karakteristiske for den første typen utvikling: feber, hyppig oppkast, gulsott eller hemorragisk syndrom (petechiae, epistaxis, melena). Med langsom utvikling, progressiv svakhet, sløvhet, søvnighet i søvn og søvnløshet om natten, hodepine, smerte i riktig hypokondrium, konstant kvalme og noen ganger oppkast blir notert. Den intermitterende intensiteten av gulsot er ganske typisk: den øker og senker deretter.

Hepatisk koma, uavhengig av utviklingen, ledsages av raskt økende endringer i funksjonell tilstand i sentralnervesystemet. Først er pasienten veldig rastløs. Tendon reflekser er forhøyet. Noen ganger er det patologiske reflekser, for eksempel Babinsky. Deretter kan det være kramper av enkelte muskelgrupper. Angst er erstattet av apati, sløvhet, bevissthetstap. Leveren minker raskt. Tungen tørr, furred. Fra munnen lukker en søt "lever". Puste er arytmisk, ofte av typen Kussmaul, gradvis deprimerende. Puls liten, svak fylling, hyppig, arytmisk. Muffled hjerte lyder.

Hypokrom anemi er observert. Antall leukocytter ustabile - eller leukocytose, eller leukopeni med nøytrofili med skift til venstre. Økt bilirubininnhold i blodet. Alkalisk reserve redusert. Mengden av gallepigmentene økes i urinen, proteinet, erytrocyter, sylindere og noen aminosyrer (tyrosin og leucin) vises.

Prognosen for leverkoma er alltid veldig alvorlig. Derfor, umiddelbart etter diagnose, er det nødvendig å utføre intensiv terapi.

Behandling. Absolutt fred, streng sengestil. Prescribe en stor mengde karbohydrater med en skarp restriksjon av fett, proteiner opp til 15-20 g per dag. Straks begynner å dryppe intravenøst ​​injiser 5% glukoseoppløsning til 500-1000 ml per dag, 8-10 dråper om 1 min. Før en dråper påføres, administreres en 20-40% glukoseoppløsning med en hastighet på 1-2 ml pr. 1 kg vekt. Du kan dryppe en blanding av glukose med saltoppløsning (1: 1). I tillegg til dette er 5-10 U insulin foreskrevet (subkutant).

Kortikosteroide legemidler brukes: prednisolon 1-1,5 mg per 1 kg, eller hydrokortison 75-200 mg per dag, eller ACHT 60-100 IE per dag. Den daglige dosen av disse legemidlene er delt inn i to doser. Utfør intensiv vitaminbehandling: askorbinsyre - 500-600 mg, vitamin B1 - 30-50 mg, vitamin B2 - 20-50 mg, vitamin B6 - 20-30 mg, vitamin PP - 20-40 mg, vitamin B12-50-100 MCC, vitamin K (vikasol) med hemorragisk syndrom - 5-10 mg per dag. Alle vitaminer anbefales å administreres parenteralt. Plasma, periston, neokompensan, polyvinylpyrrolidon administreres intravenøst. Glutaminsyre (store doser) brukes til å nøytralisere ammoniakk i blodet, da hyperammonemi utvikles under leverkoma. Kalium- eller kalsiumglutaminat (10-15 g) oppløses i 500 ml 2,5-5% glukose og administreres i 4-6 timer med en hastighet på 40-50 dråper per minutt. Lignende infusjoner gjentas. I forbindelse med hyperammonemi bør methionin ikke administreres, da det nedbrytes, dannes ammoniakkradikaler.

Campolon har en god effekt (2,5-5 ml intramuskulært daglig). Symptomatiske rettsmidler brukes: koffein, mezaton, cordiamin i tilfelle av kardiovaskulær svakhet, strofantin i hjertesvikt, klorhydrat (0,5-1,5 g) i kramper for kramper. Prescribe rikelig drikking av fruktjuicer, kompoter, hvis barnet er bevisst.

Hepatisk koma hos barn: hva det er, behandling, beredskap, symptomer, årsaker, tegn

Hva er hepatisk koma

Hepatisk koma er en alvorlig abnorm leverfunksjon med nevrologiske manifestasjoner (hepatisk encefalopati).

Hepatisk koma i akutte hepatocyttlidelser, for eksempel på grunn av akutt hepatitt B eller C, forgiftning (blek toadstool, klorhydrokarboner, paracetamol), metabolske sykdommer (for eksempel fruktosintoleranse).

Portokaval koma med akutt dekompensering av kronisk leversykdom.

Levercirrhose: Bindevevsomorganisering av leveren i kronisk hepatitt B eller C, kronisk kolestase (hypoplasia eller atresia i galdekanaler, cystisk fibrose) eller på grunn av medfødte metabolske sykdommer (for eksempel galaktosemi, Wilson-Konovalov sykdom, fruktosintoleranse). Konsekvenser: svekket utvikling, kort statur, begrenset leverfunksjon.

Symptomer og tegn på leverk koma hos barn

• angst, aggressivitet, begrensning av bevissthet;
• uklar tale, tremor, skjelvende håndskrift;
• hepatisk lukt fra munnen;
• gulsott, kløe på grunn av økt konsentrasjon av gallsyrer, riper;
• hepatiske tegn: erythema av palmar, telangiectasia (edderkopper);
• plager, hudblødninger, perifert ødem;
• utstående buk på grunn av ascites og splenomegali.

Diagnose av leverk koma hos barn

Laboratoriediagnostikk: bestemmelse av totalt og direkte bilirubininnhold, ACT, ALT, LDH, ALP, y-glutamattransferase, kolinesteraseaktivitet; nivåer av protein, albumin; blodkoagulasjon (Quickkit-indikator, antitrombin III), NH-konsentrasjoner, kreatinin, urea, elektrolytter; generell analyse; blodgassammensetning; Ytterligere diagnose, avhengig av tilsiktet sykdom.

Overvåking: invasiv trykkmåling, CVP, urinkateter.

I noen tilfeller søker hodet CT for mistanke om hjernesødem (den vanligste komplikasjonen).

Behandling av leverk koma hos barn

Stopp inntaket.

Unngå hepatotoksiske stoffer, som beroligende midler, paracetamol, acetylsalisylsyre, visse antibiotika.

Intravenøs erstatning av væsker og elektrolytter, høy dose glukoseoppløsning, restriksjon av proteinløsninger.

Eliminer væskemangel, nøyaktig vannbalanse.

Med økende symptomer på koma: intubasjon og mekanisk ventilasjon.

Med en tendens til å bløde - ferskt blodplasma, muligens et konsentrat av koagulasjonsfaktorer.

Ascites punkterer kun i unntakstilfeller, fjerning av væske ved bruk av diuretika.

Med en økning i NH, laktulose, desinfeksjon av tarmene med dårlig absorbert antibiotika.

Med gastrointestinal blødning, for eksempel i nærvær av et sår eller erosiv gastritt:

• gastrisk sonde for aspirering av gastrisk innhold;
• antacida, H, -blockere, for eksempel ranitidin, protonpumpeinhibitorer (omeprazol, pantoprazol).

Når blødning fra spiserør i spiserøret - endoskopi med herding av varicose noder.

Levertransplantasjon med manglende konservativ behandling.

Hepatisk koma hos barn

Det kliniske og metabolske syndromet som oppstår i den terminale fasen av akutt eller kronisk leversvikt er hepatisk koma. Sykdommen kan utvikles i akutte og kroniske leversykdommer av enhver etiologi. I denne artikkelen vil vi se på hovedårsakene, symptomene og måten å gi beredskapstjeneste på.

Årsaker til lever koma hos barn

En av de vanligste årsakene til leversvikt er viral hepatitt. Coma forekommer også i levercirrhose, forgiftning av sopp, tetrakloretan, arsen, fosfor, fluorotan, noen antibiotika og sulfa-legemidler.

Regional hypoksi av leveren i forbindelse med traumer, abscesser, parasittisk leverskade spiller også en stor rolle i utviklingen av leversvikt.

Hos nyfødte og spedbarn kan hepatisk koma være assosiert med føtal hepatitt, galdevev atresia, sepsis.

Patogenese av lever koma

Patogenese regnes som en effekt på hjernen av cerebrotoxiske stoffer som akkumuleres i kroppen.

Det finnes to typer tilstander:

Hepatocellulær - endogen, forekommer mot bakgrunnen av en skarp inhibering av leverenes nøytraliserende funksjon og økt dannelse av endogene giftige produkter som følge av massiv nekrose av hepatisk parenkyma.

Shunt - eksogen, assosiert med giftige effekter av stoffer fra tarmene til den dårligere vena cava gjennom portokavalanastomosene, omgå leveren.

Som regel er både eksogene og endogene faktorer involvert i utviklingen av begge typer.

De spesifikke mekanismer for utvikling av hepatisk encefalopati og koma er ikke helt oppdaget til dags dato. Det antas at ammoniakk og fenoler spiller en ledende rolle i hjerneskade. Sistnevnte er dannet hovedsakelig i tarmene.

Når leverdysfunksjonen, kommer ammoniakk og fenoler inn i blodet. Sammen med ammonium er fenomenene encefalopati forårsaket av overdreven akkumulering av toksiske metabolitter som merkaptan. Hjerneødem med samtidig nedsatt nyrefunksjon, lungebetennelse, hypovolemi er den direkte dødsårsaken i leveren koma.

Hva er symptomene på lever koma?

Utviklingen av koma kan være lyn, akutt og subakutt.

Når fulminant utvikling allerede i begynnelsen av sykdommen er det tegn på skade på sentralnervesystemet, ister, hemorragisk og hypertermisk syndrom.

Akutt utvikling er preget av utvikling av koma på den fjerde - 6 dagen i isterperioden.

Ved langsom utvikling utvikler lever koma vanligvis ved 3-4 ukers sykdom.

Bevisstheten er helt fraværende. Det er observert stivhet av muskler i nakke og lemmer, klonus av føttene, patologiske reflekser (Babinsky, Gordon, etc.). Generelle kloniske kramper kan observeres.

Patologisk puste type Kussmaul eller Cheyne-Stokes. Hepatisk lukt fra munnen på grunn av økt opphopning av metylmerkaptan i kroppen.

Døv hjerte lyder, lavt blodtrykk. Leveren minker raskt i størrelse. Komplett adynamia, isfleksi. Elevene er brede. Reaksjonen av elevene til lys forsvinner, etterfulgt av undertrykkelse av hornhindereflekser og opphør av pusten.

Hvordan blir hepatisk koma diagnostisert hos barn?

I studien av blod er observert:

• hypokrom anemi;
• leukocytose eller leukopeni;
• neutrofosi med et skifte til venstre;
• økt direkte og indirekte bilirubin;
• reduksjon av protrombin og andre faktorer av blodkoagulasjon; reduksjon av albumin, kolesterol, sukker, kalium;
• øker konsentrasjonen av aromatiske og svovelholdige aminosyrer, ammoniakk.

Transaminaseaktiviteten øker ved sykdommens begynnelse, og avtar i komaperioden (bilirubin-enzym-dissosiasjon).

Det er både dekompensert metabolisk acidose og metabolsk alkalose forbundet med alvorlig hypokalemi.

Nødhjelp for lever koma hos barn

Intensiv terapi ved behandling av lever koma

Den består av avgiftning, etiotropisk behandling og reseptbelagte antibiotika.

1. For å gjenopprette energiprosesser blir glukose infundert i en daglig dose på 4-6 g / kg i form av en 10-20% løsning.
2. For å fjerne giftige stoffer i nødstilfelle injiseres en stor mengde (1-2 liter per dag) væske intravenøst: Ringers løsninger, 5% glukoseoppløsning i kombinasjon med 1% glutaminsyreoppløsning (1 ml / år av liv per dag) for binding og dehydrering ammoniakk. Det totale volumet av injisert væske er i gjennomsnitt 100-150 ml / kg kroppsvekt per dag. Infusjonsbehandling utføres under kontroll av diuresis, ofte i kombinasjon med vanndrivende legemidler, aminofyllin.
3. Hepasteril A (argirin-æblesyre) intravenøst, 1000-100 ml med en hastighet på 1,7 ml / kg per time, brukes til å redusere forgiftning på grunn av hyperammoniemi. Hepasteril A er kontraindisert i tilfeller av nyresvikt.
4. Normalisering av aminosyre metabolisme oppnås ved innføring av legemidler som ikke inneholder nitrogenkomponenter - heparil B.
5. For å korrigere hypoproteinemi og relatert hypoalbuminemi administreres albumin, friske frosne plasma-løsninger.
6. Reduksjon av dannelsen av ammoniakk og fenoler i tarmene kan oppnås ved å fjerne proteinprodukter fra mage-tarmkanalen (magespray, rensende enemas, bruk av avføringsmidler), samt undertrykkelse av intestinal mikroflora, som danner disse giftige produktene, utnevnelsen av antibiotika inne. Samtidig foreskrives 1 eller 2 antibiotika, som undertrykker klinisk signifikante patogener, for å forhindre septisk prosess.
7. Korreksjon av elektrolytmetabolismen og syre-basistaten skal utføres under kontroll av egnede biokjemiske parametere, da det kan fastsettes acidose og alkalose i leverkoma hypo-, normo- og hyperkalemi.
8. I komplekset av terapeutiske tiltak anbefales det å inkludere anabole hormoner, Essentiale, kokarboksylase, unithiol, vitamin A, C, K, E, gruppe B og preparater fremstilt fra ekstrakter av fersk lever - syrepar, gepalon.
9. For å stabilisere cellemembranene av hepatocytter, foreskrives glukokortikoider - hydrokortison (10-15 mg / kg per dag) og prednisolon (2-4 mg / kg per dag).

Symptomatisk terapi ved behandling av lever koma

Det inkluderer utnevnelse av indikasjoner på beroligende midler, antikonvulsiva midler, hjerte-, vaskulære og andre midler.

1. Hvis det er tegn på DIC, brukes heparin i en hastighet på 100-200 U / kg kroppsvekt under kontroll av et koagulogram.
2. For hemming av proteolytiske prosesser, anbefales det å foreskrive kontur, stolthet.
3. I fravær av effekten av konservativ terapi, brukes aktive avgiftningsmetoder - hemosorption, lymfosorption, plasmautveksling, hemodialyse. Kanskje bruk av peritoneal eller intraintestinal dialyse med hepatisk koma hos barn.

Hepatisk koma hos barn

Hepatisk koma er en patologisk tilstand av leveren, der funksjonen hemmeres, som er ledsaget av en sammenbrudd av sentralnervesystemet, metabolisme og blodsirkulasjon.

årsaker

Den vanligste årsaken til lever koma i barndommen er infeksjon av barnet med viral hepatitt. En koma forårsaket av levercirrhose, forgiftning av sopp eller kjemiske forbindelser (arsen, fosfor), samt koma i nærvær av sepsis er mindre vanlig.

Smittsomme sykdommer er de viktigste årsaksfaktorene for utvikling av koma hos barn. Disse inkluderer:

• viral hepatitt A, B, C, D, E, G;
• herpes simplex virus;
• cytomegalovirus;
• infeksiøst mononukleose virus og andre.

En av de sjeldne, men svært farlige årsakene til leverkoma i barndommen er Rays syndrom. Denne tilstanden er typisk for barn opp til 12-16 år. Utseendet er knyttet til behandling av infeksjonssykdommer som meslinger, influensa, vannkopper i et barn. I dette tilfellet påvirkes forekomsten av koma i dette tilfellet av inntak av spesifikke legemidler som inneholder acetylsalisylsyre. Reye syndrom forårsaker hepatisk encefalopati, som oppstår som følge av cerebralt ødem og fet infiltrasjon av leveren. Denne tilstanden er ekstremt farlig for barnets liv.

Listen over andre årsaker til lever koma hos barn inkluderer en alvorlig form for bakteriell infeksjon og varmeslag.

Generelt kommer leverkoma fra en for høy konsentrasjon av giftige metabolske produkter i barnets kropp - ammoniakk, fenol, forskjellige aminosyrer, lavmolekylære fettsyrer og andre forbindelser.

symptomer

Alvorlighetsgraden av psykomotoriske abnormiteter i et barn bestemmer stadium av leverkoma:

• Den første fasen, prekom. Oppførelsen og stemningen til barnet gjennomgår sterke forandringer og hopper - fra apati til uttalt opphisselse. Det er søvnforstyrrelser: Natt hviler blir rastløs, og om dagen lider barnet av søvnighet. Graden av angst øker, tanke blir forvirret, og tale blir hemmet. Barnets hud får en karakteristisk gulaktig fargetone. Magesmerter og kvalme kan være tilstede.
• Den andre fasen, truende koma. Barnets bevissthet er enda mer forstyrret, han mister kontakten med virkeligheten. Spenningsperioden går til apati, sløvhet, koordinering er forstyrret. Hendene og leppene til barnet begynner å skjelve, temperaturen stiger, pusten blir støyende, og fra munnen opptrer en ubehagelig karakteristisk lukt av leveren.
• Den tredje fasen, full koma. Barnet taper helt bevissthet, ansiktet er ubevegelig, unemotional. Elevene er dilaterte, reflekser er dulled, det er ikke noe svar på ytre stimuli. Støyende puste er erstattet av grunne, sjeldne sukk, som veksler med dyp og hyppig innånding av luft. Størrelsen på leveren er mye mindre enn normalt.

Diagnose av lever koma i et barn

Diagnostiske tiltak er i stor grad avhengig av koma i koma. Hvis barnet er bevisst, undersøker legen det, finner ut klager og gjør en historie av sykdommen. Blant laboratorietester er biokjemiske blodprøver, på basis av hvilke doktoren kan bedømme alvorlighetsgraden av lidelser i leveren. Hans resultater viser at barnet har en økning i leukocytose (endringer i blodsammensetningen av blod med en økning i antall leukocytter), utviklingen av anemi, en økning i ESR. Blodkoagulasjon forverres, kolesterol og kaliumnivå i blodfallet. Uten et sykt barn får en mørk gul nyanse, og avføringen blir lys.

Elektroencefalografi er et must - en studie av den elektriske aktiviteten til hjernen til et barn. Hvis han er bevisstløs, vurderes bevaring av reflekser og blodsirkulasjon.

komplikasjoner

Hepatisk koma i barndommen har en ugunstig prognose og kan føre til barnets død. I de tidlige stadiene og med aktiv behandling kan prosessen bli reversibel, inntil og med utvinning. Noen ganger kan en koma vise regresjon og deretter gjenoppstå.

behandling

Hva kan du gjøre

Hepatisk koma er en ekstremt farlig tilstand for et barn, som kan være dødelig i fravær av rettidig medisinsk behandling. Derfor er det svært viktig at du søker medisinsk hjelp så snart som mulig og sender barnet til sykehuset.

Hva legen gjør

Behandling av leverkoma i barndommen skal utføres på følgende områder:

• identifisering og eliminering av årsaksfaktorer forårsaker koma;
• redusere konsentrasjonen av ammoniakk og andre giftige stoffer, som dannes under barnets fordøyelsesaktivitet;
• utskillelse av giftige produkter;
• elektrolytt balanse restaurering;
• eliminering av kompliserende faktorer (infeksjoner, blødning, etc.);
• bli kvitt problemer med hemodynamikk, hemostase, behandling av nyresvikt;
• Absolutt hvile, sengestil;
• vann-sulten pause i 12-16 timer med gradvis fôring i små porsjoner.

Hvis barnet er i tilstanden prekoma, anbefaler legen en streng restriksjon av protein i det daglige dietten - ikke mer enn 50 gram. Hver dag er det nødvendig å rengjøre tarmene med en enema eller avføringsmiddel.

Når det gjelder portokaval koma, administreres et stoff til barnet som kan påvirke bakterieflora og redusere produksjonen av giftige stoffer.

Det akutte stadiet av koma krever intravenøs administrering av en rekke medikamenter for å forbedre og stabilisere barnets tilstand. Bruk om nødvendig antivirale eller avgiftningsmedisiner. Noen ganger er blodtransfusjoner, plasmaferes, lymfosorption, hemosorption, hemodialyse påkrevd. Barnet må plasseres i intensivavdelingen eller terapeutisk avdeling.

forebygging

Hepatisk som kan advares om det på en rettidig og effektiv måte å engasjere seg i behandlingen av allerede tilstede leversykdommer. Det er viktig å overvåke mengden proteinfôr som forbrukes av barnet, for å etablere riktig og balansert ernæring for å utelukke sopp fra kostholdet. De første symptomene på sykdommen bør være et seriøst signal for rask tilgang til legen.

Koma hos barn (hepatisk, hyperglykemisk)

I hjertet av utviklingen av comatose stater hos barn er en dyp forstyrrelse av funksjonene i sentralnervesystemet, ledsaget av bevissthetstap. Hos barn forekommer koma i forskjellige patologier: Traumer og hjernetumorer, diabetes, epilepsi, meningoencefalitt, akutt nyre- og leverinsuffisiens, nedsatt vannelektrolytmetabolismen, forgiftningsforgiftning, blødning i hjernen.

Symptomer. Avhengig av graden av bevissthet og depresjon av reflekser, skilles fire stadier av komautvikling. Fase 1: Pasienter er bedøvet, likegyldig for omgivelsene, treg, de svarer på problemer med vanskeligheter, talen er uskarp. Barnet vekker under påvirkning av ytre stimuli (lyd, smerte); åndedretthet og hjerteaktivitet er tilfredsstillende, reflekser er bevart. Stage II (moderat alvorlighetsgrad): En tilstand av dumhet (dyp depresjon av bevissthet), det er vanskelig å få barnet ut av dyp søvn, få svar på spørsmål; puste er økt, takykardi, normalt eller redusert blodtrykk, reflekser svekket. Trinn 1 og II er en prekomatosestatus. Stage III (dyp koma): Barnet er bevisstløs, det kan ikke vekkes, erfleksi, elevene er dilaterte, huden er gråaktig, akrocyanose, pusten er hyppig, overfladisk, arytmisk, blodtrykket reduseres betydelig, uavhengig urinering blir notert. Stage IV (alvorlig eller terminal tilstand): erfleksi, adynamia, unormal pust (Kuss-Maulya, Cheyne-Stokes), alvorlig bradykardi etterfulgt av hjertestans, blir BP ikke påvist.

Diagnosen av koma i typiske tilfeller er ikke vanskelig. Det er vanskeligere å gjenkjenne prekomatose manifestasjoner, noe som krever spesiell oppmerksomhet til små endringer i psyke, atferd og søvnforstyrrelser. Det er viktig å nøye evaluere de anamnestiske dataene (fall, kontusjon, overførte infeksjoner), kroniske sykdommer (leversykdom, diabetes, epilepsi, nyresvikt osv.) For å avklare om det var lang overoppheting (tett rom, isolasjon). Du må nøye undersøke barnet: tilstanden til huden (slitasje, tørr hud, blåmerker, farge, hevelse, beinintegritet), evaluere lukten av utåndet luft (aceton, urea), elever, tilstedeværelse av fokale nevrologiske symptomer, ta hensyn til pasientens holdning, måle temperaturen, AD, diurese, rekord EKG.

Urgent sykehusinnleggelse i intensivavdelingen og intensivvitenskap.

Hypoglykemisk koma utvikler seg på grunn av diffus hyperplasi av 6-celler hos barn hvis foreldre har diabetes, og kan også være en manifestasjon av insulinom (Harris syndrom), noe som provoserer hypoglykemiske anfall. Coma kan utvikle seg til barn tidlig på morgenen (morgen hypoglykemi). I alvorlige tilfeller blir det observert morgenhypoglykemi, tremor, ataksi, forbigående strabismus, muskelhypotoni, hemiparese. hallusinasjoner osv. Alvorlige hypoglykemiske anfall utvikles hos nyfødte (nyfødt hypoglykemi) med respiratorisk svikt, cyanose, tremor, krampe. Paroksysmal hypoglykemi hos små barn observeres med økt insulinfølsomhet (Mac Quarie syndrom). Imidlertid utvikler hyppigst hypoglykemisk koma hos barn som lider av diabetes.

Symptomer. Coma kan utvikle seg plutselig, men oftere forekommer forløpere: svakhet, angst, skjelving av hender og føtter, økt svette og utseende av sult. Barnet er blekere og fortetter raskt, elevene er dilaterte, langsomme, trege bevegelser, bradykardi, øyeballer er spente, tendonreflekser blir raskere, muskeltonen er forhøyet, tungen er fuktig, det er ingen lukt av aceton fra munnen. Viktig i diagnosen er bestemmelsen av blodsukker, som er kraftig redusert, det er ingen sukker og aceton i urinen.

Førstehjelp I de første minuttene av koma, når det er vanskelig å skille mellom hyper- og hypoglykemisk koma, skal 20-25 ml 20% eller 40% glukoseoppløsning injiseres intravenøst. Med hypoglykemisk koma, forbedrer pasientens tilstand umiddelbart, med diabetisk koma er det ingen effekt. Etter å ha klargjort diagnosen, fortsetter glukosen å injiseres intravenøst ​​til effekten uttalt under kontroll av blodsukker.

Diabetisk koma oppstår hos diabetiske barn i alle aldre, men oftere i førskolen og på skolen. Oppstår med overeating, avskaffelse av insulin og med tilhørende alvorlige sykdommer. Det er ketoacidotisk og hyperosmolær (ikke-acidotisk) og melkesykdemisk koma. Coma er foran en prekomatose tilstand: økt tørst, økt diurese, økt sløvhet, generell angst, tap av appetitt, hodepine, magesmerter. Med koma, blir pusten dyp og støyende, uregelmessig, oppkast øker, tørr hud og slimhinner registrert, en karakteristisk diabetisk rødmen opptrer, og takykardi, blodtrykk og muskelton reduseres, bevisstheten går tapt, lukten av aceton bestemmes fra munnen, er elevens innsnevret. Hyperglykemi i blodet, økte nivåer av ketonlegemer (opptil 0-5-2 g / l), øker i noen tilfeller nivået av gjenværende nitrogen (mer enn 22 mol / l), reduserer alkalisk reserve til 8,9-13,39 mmol (NSO3 i 1 l i urin - sukker, aceton, acetoeddiksyre og beta-smørsyre, protein, sylindre, erytrocytter. I hyperosmolær ikke-acidotisk koma blir dehydrering uttrykt, veldig høyt blodsukker (80 mmol / l og mer), det er hypernatremi, asotemi øker, osmotisk trykk avtar spinalvæske med utvikling av hjerne ødemer. I denne formen opptrer stupor, koma og kramper raskt (Tabell 17).

Sjeldent utvikler barn melkedemisk koma, hvor blodkarakteristikk forekommer, blodets laktatinnhold øker (mer enn 3-30 μmol / l), kloridinnholdet er lavt, blodsukkernivået er moderat forhøyet.

Førstehjelp 20-30 IE av enkelt insulin administreres subkutant til barn i førskolealderen og 10-20 IE til førskolebarn. Med urinretensjon - blærekateterisering. Deretter beregnes insulindosen avhengig av sukkerinnholdet i blod og urin. Med en dyp ketoacidkoma på 1/2 og 1/3 av den angitte dosen, administreres insulin intravenøst. Reinsulin administreres om 2-3 timer, og i en slik rekkefølge, til effekten er oppnådd, er den fjerde og femte injeksjonen gitt - ikke oftere enn i 4 og 4-6ED. Den totale daglige dosen er 1,5-2 U / kg. På den andre dagen blir insulin gitt i 5 injeksjoner: før frokost, lunsj, middag, klokken 24 og klokken 6.

Samtidig, for å eliminere dehydrering, organismen og acidosen injiseres 200-400 ml av en isotonisk oppløsning av natriumklorid intravenøst ​​og fortsetter å intravenøst ​​slippe det inn og beregne 1000 ml / dag for små barn og fra 1500 til 2000 ml / dag for skolebarn. I den første 6 og isotoniske natriumkloridoppløsningen er kombinert med 5% glukoseoppløsning (2: 1). For å forhindre hypokalemi og hypoglykemi administreres en 5% glukoseoppløsning og Ringers løsning i forholdet 1: 1. Intensiteten av innføringen av væsken bør være størst i de første 6 timer-50% av den totale daglige mengden, i de neste 6 timene -25% og i de siste 12 timene de resterende 25%. Om nødvendig tilsettes en 7,5% løsning av kaliumklorid (fra 30 til 100 ml) dråpevis. Ved alvorlig acidose administreres en 4% løsning av natriumbikarbonat intravenøst ​​i en mengde på 0,2 g / kg (50 til 200 ml).

Behandlingen av hyperosmolær koma kommer primært til å eliminere dehydrering og hyperglykemi. For å eliminere dehydrering brukes kun hypotoniske løsninger av natriumklorid, noen ganger i flere dager til bevisstheten gjenoppretter. For å unngå hypovolemi og kollaps, administreres insulin først etter at dehydrering har begynt; innføringen av natriumbikarbonat er ikke indikert på grunn av fravær av acidose.

Symptomatisk terapi (antibiotika, hjerteglykosider, vitamin B og C) er vist å være det viktigste terapeutiske tiltaket for melkesdrempende morbid coma, sammen med synsulinoterapi, intravenøs administrering av 4-5% natriumbikarbonatløsning.

Hepatisk koma hos barn utvikler ofte med viral hepatitt, rezep kan være utfallet av levercirrhose og forgiftning med sopp (se), arsen, fosfor og også forekomme mot bakgrunn av sepsis.

Symptomer. Hepatisk koma utvikler plutselig eller gradvis, for å utvikle akutt koma karakteristisk økning i kroppstemperatur, hyppig oppkast, eller øket veksten av gulsott, hemoragisk syndrom (petechiae, neseblødning, Melena et al.). Med den langsomme utviklingen av koma, øker gruppene B og C.

Hepatisk koma hos barn utvikler ofte med viral hepatitt, rezep kan være utfallet av levercirrhose og forgiftning med sopp, arsen, fosfor, og også forekomme mot bakgrunn av sepsis.

Symptomer. Hepatisk koma utvikler seg plutselig eller gradvis, en akut utviklende koma kjennetegnes av økning i kroppstemperatur, hyppig oppkast, utseende eller intensivering av gulsott, hemorragisk syndrom (petechiae, neseblødning, melena, etc.). Med den langsomme utviklingen av koma, hypokromisk anemi, leukocytose med et neutrofilt skifte, øker et høyt bilirubininnhold. Mengden av gallepigmenter, protein, erytrocytter, sylindere, aminosyrer (tyrosin, leucin) økes i urinen.

Førstehjelp Absolutt fred, strenge sengestil, vann-sulten pause (i 12-16 timer) med påfølgende dosert fôring. Prescribe en stor mengde karbohydrater med begrensning av fett og proteiner (opptil 15-20 g / dag). Ved fôring er ikke parenteral ernæring indikert. Straks begynner å dryppe intravenøst ​​injiser 5% glukoseoppløsning 500-1000 ml / dag (8-10 dråper om 1 min). Før injeksjonen av væsken injiseres 2040% glukose med en hastighet på 1-2 ml / kg. Du kan legge inn en blanding av glukose med en isotonisk løsning av natriumklorid (1: 1), samtidig utpeke 5-10 U insulin subkutant. Intramuskulær injeksjon av 0,5-1 ml5% oppløsning av pyridoksin, 100-200 mg cocarboxylase, 1 ml 1% oppløsning av Vicasol, vitamin B12-opp til 200-300 μg. Avhengig av graden av surgjøring, fra 100 til 300 ml 2,5-4% natriumbikarbonatløsning. Bruk av store doser glukokortikoider vises - opptil 4-5 mg / (kg-dag), mens prednison administreres intravenøst ​​fraksjonelt 4-5 ganger daglig. Antifermentpreparater er foreskrevet: trasilol og kontriske (5000-10000 IE intravenøst ​​sakte i 100-300 ml isotonisk natriumkloridoppløsning). Administrering av plasma, hemodez (5-15 ml / kg), diuretika (furosemid eller lasix i daglig dose på 1-2 mg / kg, veroshpiron - 2-4 mg / kg) er vist. For kramper reduserer antikonvulsive legemidler - natriumhydroksybutyrat i en dose på 100-150 mg / kg intravenøst ​​sakte, i kombinasjon med andre antikonvulsive stoffer, dosen til 50-75 mg / kg; Droperidol - 0,5 mg / kg, men ikke mer enn 15 mg (1 ml 0,25% oppløsning inneholder 2,5 mg), diazepam (0,5% oppløsning - 0,3-0,5 mg / kg intravenøst ​​sakte eller intramuskulært engang, ikke mer enn 10 mg administrasjon), hjerteglykosider, oksygenbehandling, sifonklipper, antibiotika.

Hyperglykemisk koma utvikler seg i 1 - 6% av tilfellene. Vanligvis årsaken dødelighet det tar 2-4%, noen ganger frekvensen dødsfall utviklingsresultat koma betydelig og varierer fra 5 til 30%.

Hepatisk koma hos barn: stadier, patogenese og behandling

Hepatisk koma er en av de farligste syndromene, og døden, ifølge medisinsk statistikk, skjer innen tre dager. Det kliniske bildet manifesterer seg vanligvis levende, organet selv er dramatisk redusert i størrelse. Nødhjelp etter sykehusinnleggelse og akuttdiagnose utføres under hensyntagen til den patogenetiske varianten av manifestasjonen av symptomkomplekset.

Hepatisk koma eller hepatisk encefalopati kalles et klinisk metabolisk syndrom som oppstår i den terminale fasen av akutt eller kronisk leversvikt; ekstrem alvorlighetsgrad av leversvikt.

Hepatisk koma er forstått som nevropsykiatriske lidelser - opp til et fullstendig bevissthetstap, som skyldes leversykdommer med en kraftig brudd på funksjonen og nekrose av hepatocytter.

Årsaker til lever koma eller hepatisk encefalopati

Årsakene til lever koma hos barn kan være viral hepatitt B, Reye syndrom (akutt toksisose med fettdegenerasjon av leveren), levercirrhose, forgiftning av sopp, arsen, fosfor og andre giftstoffer. Grunnlaget for den ondartede formen for viral hepatitt (hepatodystrofi) er diffus levernekrose med progressiv celledød av parenkymen.

I patogenesen av leverkoma, som utvikler seg med massiv og submassiv nekrose hos leveren, utgjør endogene toksiner, som dannes under autolyse av leverparenchymen, giftige hydroperoksyder (LPO-produkter) en ledende rolle. Intermediære metabolitter av protein, fett og karbohydratmetabolisme (fenoler, ammoniakk, fenylpyruvat, melkesyre, pyrodruesyre, lavmolekylære fettsyrer), samt indirekte (fri) bilirubin, har innvirkning.

Klinikk av leverkoma: tegn på syndromet i forskjellige stadier

Utviklingsmekanismen for leverkoma begynner med en prekomatosestatus, i hvilken grad progressiv svakhet, hodepine, tap av appetitt og kvalme opptrer. Spenningen av et barn gir vei til sløvhet, døsighet. Blek hud, gulsott. Det er smerte i magen, ømhet til palpasjon av leveren, kortpustethet. Periodisk er det ingen bevissthet. Svært ofte er det rykkete rykter, skjelving av øvre ekstremiteter, leverpustethet, munnsår, hemorragisk utslett på huden, oppkast av "kaffegrupper". Prekoma varer fra flere timer til 2 uker. Videre utvikler komaet, der det er 2 stadier.

• Klinikk av hepatisk koma stadium I: Vedvarende mangel på bevissthet, manglende respons på undersøkelsen, smertereaksjon og svelging lagret. Elever innsnevret, reaksjon på lys treg. Symptomer på hepatisk koma stadium Jeg er konstant tremor, kramper, patologiske reflekser er mulige. DIC syndrom er uttalt, stadig - leverpustet, takykardi, kortpustethet, flatulens. Leveren er kraftig redusert i størrelse (et symptom på "tom hypokondrium"). Varighet 1-2 dager.
• Klinikk av hepatisk koma stadium II: dyp søvn, komplett isfleksi, utvidet pupil, ingen respons på lys, ingen hornhinderefleks, periodisk tonisk-klonisk kramper. De karakteristiske symptomene på hepatisk koma stadium II er uttalt giftig kortpustethet, svak puls, takykardi, inkontinens av urin og avføring. Varigheten av denne tilstanden handler om en dag.

Blodet leukocytose, økt bilirubin (både konjugert og ukonjugert), ammoniakk, transaminaser, femte fraksjon laktatdehydrogenase, albumin reduksjon, alkalisk fosfatase, protrombin, V-koagulasjonsfaktor, kolesterol, glukose. I terminalstadiet kan innholdet av aminotransferaser i blodet være normalt og enda lavere.

I urinen - hyperaminoaciduri med overdreven eliminering av leucin og tyrosin.

Nødhjelp og behandling av lever koma hos barn

For å gi nødhjelp til leversvikt hos barnet, må det umiddelbart innlagt på sykehuset. Tilordne strenge sengestøtter. Utfør kateterisering av et stort fartøy (subclavian vein).

For å nøytralisere virale antigener, bruk spesifikke immunoglobuliner, spesifikt plasma, som inneholder antistoffer mot HBsAg i høy titere. For å stabilisere cellemembranene, er det nødvendig å bruke prednison i en hastighet på 5-10 mg / (kg / dag) i like doser etter 3-4 timer, uten å gå over natten, for å bistå under leverkoma. Du kan tildele dexametason.

Proteaseinhibitorer er vist: trasylol og dets analoger i den maksimale tillatte aldersdosen. Innfør proteolyseinhibitorer i like doser etter 3-4 timer, uten natten, intravenøs drypp i kombinasjon med glukoseoppløsninger, Ringers løsning; samtidig intravenøst ​​1% glutaminsyreoppløsning (1 ml / år av liv per dag) for ammoniakkbinding.

Det totale antall injiserte løsninger er 100-150 ml / (kg • dag), avhengig av alder og diurese. For å forbedre diuresis foreskrevet lasix, mannitol, aminofyllin. For å redusere forgiftning på grunn av hyperammoniemi, brukes hepasteril A intravenøst ​​(dets administrering er kontraindisert ved MO). Aminoplasmal Hepa og andre legemidler. Dosen settes individuelt basert på den opprinnelige konsentrasjonen av ammoniakk i blodet og korrigeres avhengig av dynamikken i pasientens tilstand.

For å korrigere hypoproteinemi, gå inn i albumin - intravenøst, FFP. Ved metabolisk acidose, intravenøs drypp 4% oppløsning av natriumbikarbonat med en hastighet på 4 ml / kg kroppsvekt under kontroll av KOS; med alkalose - 5% oppløsning av askorbinsyre. Korreksjon av elektrolytmetabolismen utføres under kontroll av biokjemiske parametere, siden hypo-, normo- og hyperkalemi er mulig med leverkoma.

Ved behandling av lever koma for å forhindre bakterielle komplikasjoner, bør bredspektret antibiotika (semi-syntetiske penisilliner) brukes. For å hindre absorpsjon av giftige stoffer fra tarmene - siphon enemas, avføringsmidler og enterosorbenter: polyfan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) laktulose. Nøytralisering av giftige henfallsprodukter av fenylalanin fremmes av y-glutamin 6-20 g / dag (1-2 g hver 2 timer uten overnatterbrudd på isotonisk natriumkloridoppløsning, med maksimal dose i de første 1-2 dagene, og dens etterfølgende reduksjon med 3 Femte dag). Tilordne unithiol, kokarboksylase, ATP, vitaminer A, C, E, gruppe B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Etter den kliniske anbefalingen for leverkoma med hemorragisk syndrom, bør kalsiumglukonat brukes til vikasol; med DIC-syndrom, fibrinogen, aminokapronsyre, heparin - under kontroll av blodkoagulasjonsparametere. Utfør konstant oksygenbehandling - oksygen tilføres gjennom nasekateteret eller i trykkammeret. Utfør om nødvendig symptomatisk terapi (hjerte, neuroplegics, etc.). I fravær av effekten av konservativ terapi, brukes hemosorption, plasmaferese, hemodialyse, om mulig - peritoneal eller intraintestinal dialyse.

Hepatisk koma hos barn

Hepatisk koma er en av de farligste syndromene, og døden, ifølge medisinsk statistikk, skjer innen tre dager. Det kliniske bildet manifesterer seg vanligvis levende, organet selv er dramatisk redusert i størrelse. Nødhjelp etter sykehusinnleggelse og akuttdiagnose utføres under hensyntagen til den patogenetiske varianten av manifestasjonen av symptomkomplekset.

Hepatisk koma eller hepatisk encefalopati kalles et klinisk metabolisk syndrom som oppstår i den terminale fasen av akutt eller kronisk leversvikt; ekstrem alvorlighetsgrad av leversvikt.

Hepatisk koma er forstått som nevropsykiatriske lidelser - opp til et fullstendig bevissthetstap, som skyldes leversykdommer med en kraftig brudd på funksjonen og nekrose av hepatocytter.

Innholdsfortegnelse

Årsaker til lever koma eller hepatisk encefalopati

Årsakene til lever koma hos barn kan være viral hepatitt B, Reye syndrom (akutt toksisose med fettdegenerasjon av leveren), levercirrhose, forgiftning av sopp, arsen, fosfor og andre giftstoffer. Grunnlaget for den ondartede formen for viral hepatitt (hepatodystrofi) er diffus levernekrose med progressiv celledød av parenkymen.

I patogenesen av leverkoma, som utvikler seg med massiv og submassiv nekrose hos leveren, utgjør endogene toksiner, som dannes under autolyse av leverparenchymen, giftige hydroperoksyder (LPO-produkter) en ledende rolle. Intermediære metabolitter av protein, fett og karbohydratmetabolisme (fenoler, ammoniakk, fenylpyruvat, melkesyre, pyrodruesyre, lavmolekylære fettsyrer), samt indirekte (fri) bilirubin, har innvirkning.

Klinikk av leverkoma: tegn på syndromet i forskjellige stadier

Utviklingsmekanismen for leverkoma begynner med en prekomatosestatus, i hvilken grad progressiv svakhet, hodepine, tap av appetitt og kvalme opptrer. Spenningen av et barn gir vei til sløvhet, døsighet. Blek hud, gulsott. Det er smerte i magen, ømhet til palpasjon av leveren, kortpustethet. Periodisk er det ingen bevissthet. Svært ofte er det rykkete rykter, skjelving av øvre ekstremiteter, leverpustethet, munnsår, hemorragisk utslett på huden, oppkast av "kaffegrupper". Prekoma varer fra flere timer til 2 uker. Videre utvikler komaet, der det er 2 stadier.

• Klinikk av hepatisk koma stadium I: Vedvarende mangel på bevissthet, manglende respons på undersøkelsen, smertereaksjon og svelging lagret. Elever innsnevret, reaksjon på lys treg. Symptomer på hepatisk koma stadium Jeg er konstant tremor, kramper, patologiske reflekser er mulige. DIC syndrom er uttalt, stadig - leverpustet, takykardi, kortpustethet, flatulens. Leveren er kraftig redusert i størrelse (et symptom på "tom hypokondrium"). Varighet 1-2 dager.
• Klinikk av hepatisk koma stadium II: dyp søvn, komplett isfleksi, utvidet pupil, ingen respons på lys, ingen hornhinderefleks, periodisk tonisk-klonisk kramper. De karakteristiske symptomene på hepatisk koma stadium II er uttalt giftig kortpustethet, svak puls, takykardi, inkontinens av urin og avføring. Varigheten av denne tilstanden handler om en dag.

Blodet leukocytose, økt bilirubin (både konjugert og ukonjugert), ammoniakk, transaminaser, femte fraksjon laktatdehydrogenase, albumin reduksjon, alkalisk fosfatase, protrombin, V-koagulasjonsfaktor, kolesterol, glukose. I terminalstadiet kan innholdet av aminotransferaser i blodet være normalt og enda lavere.

I urinen - hyperaminoaciduri med overdreven eliminering av leucin og tyrosin.

Nødhjelp og behandling av lever koma hos barn

For å gi nødhjelp til leversvikt hos barnet, må det umiddelbart innlagt på sykehuset. Tilordne strenge sengestøtter. Utfør kateterisering av et stort fartøy (subclavian vein).

For å nøytralisere virale antigener, bruk spesifikke immunoglobuliner, spesifikt plasma, som inneholder antistoffer mot HBsAg i høy titere. For å stabilisere cellemembranene, er det nødvendig å bruke prednison i en hastighet på 5-10 mg / (kg / dag) i like doser etter 3-4 timer, uten å gå over natten, for å bistå under leverkoma. Du kan tildele dexametason.

Proteaseinhibitorer er vist: trasylol og dets analoger i den maksimale tillatte aldersdosen. Innfør proteolyseinhibitorer i like doser etter 3-4 timer, uten natten, intravenøs drypp i kombinasjon med glukoseoppløsninger, Ringers løsning; samtidig intravenøst ​​1% glutaminsyreoppløsning (1 ml / år av liv per dag) for ammoniakkbinding.

Det totale antall injiserte løsninger er 100-150 ml / (kg • dag), avhengig av alder og diurese. For å forbedre diuresis foreskrevet lasix, mannitol, aminofyllin. For å redusere forgiftning på grunn av hyperammoniemi, brukes hepasteril A intravenøst ​​(dets administrering er kontraindisert ved MO). Aminoplasmal Hepa og andre legemidler. Dosen settes individuelt basert på den opprinnelige konsentrasjonen av ammoniakk i blodet og korrigeres avhengig av dynamikken i pasientens tilstand.

For å korrigere hypoproteinemi, gå inn i albumin - intravenøst, FFP. Ved metabolisk acidose, intravenøs drypp 4% oppløsning av natriumbikarbonat med en hastighet på 4 ml / kg kroppsvekt under kontroll av KOS; med alkalose - 5% oppløsning av askorbinsyre. Korreksjon av elektrolytmetabolismen utføres under kontroll av biokjemiske parametere, siden hypo-, normo- og hyperkalemi er mulig med leverkoma.

Ved behandling av lever koma for å forhindre bakterielle komplikasjoner, bør bredspektret antibiotika (semi-syntetiske penisilliner) brukes. For å hindre absorpsjon av giftige stoffer fra tarmene - siphon enemas, avføringsmidler og enterosorbenter: polyfan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) laktulose. Nøytralisering av giftige henfallsprodukter av fenylalanin fremmes av y-glutamin 6-20 g / dag (1-2 g hver 2 timer uten overnatterbrudd på isotonisk natriumkloridoppløsning, med maksimal dose i de første 1-2 dagene, og dens etterfølgende reduksjon med 3 Femte dag). Tilordne unithiol, kokarboksylase, ATP, vitaminer A, C, E, gruppe B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Etter den kliniske anbefalingen for leverkoma med hemorragisk syndrom, bør kalsiumglukonat brukes til vikasol; med DIC-syndrom, fibrinogen, aminokapronsyre, heparin - under kontroll av blodkoagulasjonsparametere. Utfør konstant oksygenbehandling - oksygen tilføres gjennom nasekateteret eller i trykkammeret. Utfør om nødvendig symptomatisk terapi (hjerte, neuroplegics, etc.). I fravær av effekten av konservativ terapi, brukes hemosorption, plasmaferese, hemodialyse, om mulig - peritoneal eller intraintestinal dialyse.

Hepatisk koma i et barn

Hepatisk koma i et barn kan kollapse ved akutt, subakut dystrofi av leveren, i alvorlige tilfeller av Botkin's sykdom, forgiftning av arsen, fosfor, sopp, i den endelige fasen av cirrose.

Symptomer på lever koma

Symptomer på lever koma er økende hodepine, kvalme, oppkast, tap av matlyst. Spenningen erstattes av en skarp sløvhet, adynami. Urin tar en mørkere farge, gulsott øker ofte. Blødninger vises på huden og slimhinnene, blødning er mulig. Puste er støyende, blir ujevn, for eksempel Kussmaul eller Biota. Pulsarytmisk, blodtrykk senket. En ubehagelig muggen lukt fra munnen, elevene er utvidet, reagerer ikke på lys. Hypertensjon av muskler og kramper forekommer periodisk. Leveren er redusert i størrelse.

Hepatisk Coma Behandling

Ved behandling av leverkoma injiseres en 20-40% glukoseoppløsning, 40-50 ml, subkutant, 3-4 enheter intravenøst. insulin. Infusjon av 5% glukoseoppløsning i en blanding med en fysiologisk oppløsning drypp til 800 1000 ml, foreskrive vitaminer B₁, den₆, den₁₂, PP, K, askorbinsyre. Glukokortikoider (hydrokortison, prednison, etc.), hjertebehandlinger, symptomatisk terapi.