Måter å behandle leverskader på alkohol

I kroppen av en sunn person utfører leveren en rekke viktige oppgaver - beskyttelse mot utenlandske agenter, rensing fra giftstoffer og overskytende hormoner, deltakelse i fordøyelsesprosessen. Regelmessig langvarig inntak av alkoholholdige drikker har en skadelig effekt på orgelet, og utløser kjemiske reaksjoner der hepatocyttene er skadet. Som et resultat utvikler alkoholisk leversykdom - en patologisk tilstand der hepatocytter regenereres og leverfunksjonen forstyrres.

Patologi utvikler seg hos personer som systematisk misbruker alkohol i over 8-12 år. Ved risiko - menn er kvinner utsatt for alkoholisk leverskade 3 ganger mindre. Men representanter for svakere kjønn utvikler sykdommen på kortere tid, som er knyttet til kroppens fysiologi. På grunn av den konstante økningen i antall personer som regelmessig forbruker alkohol, er alkohol sykdom et globalt medisinsk og sosialt problem.

Utviklingsfaktorer

Hovedårsaken til utviklingen av alkoholholdig leversykdom er patologisk avhengighet av alkoholholdige drikker, spesielt hvis en person bruker dem i store mengder og regelmessig. Som et resultat, under påvirkning av ikke bare etanol hepatocytter dø men danner også grov bindevev oppstår anoksi levervev og deres påfølgende svelling (hepatomegali).

Andre faktorer som bidrar til forekomsten av sykdommen inkluderer:

• Kvinne sex Kvinner blir sykere raskere og patologiske endringer i leveren er mer aktive.
• Genetisk predisposisjon. Hvis kroppen ikke produserer tilstrekkelige alkoholdestinerende enzymer, forekommer destruktive forandringer i leveren fra små doser etanol og i kortere periode.
• Forstyrrelse av metabolisme mot bakgrunnen for endokrine dysfunksjoner (diabetes, fedme) og feil spiseadferd.
• Overført og nåværende inflammatoriske sykdommer i leveren (viral hepatitt, fibrose, steatosis).

symptomatologi

Alkoholisk leversykdom forekommer i rekkefølge, går gjennom flere stadier, hvor hvert et bestemt klinisk bilde dannes. Det tidlige stadiet av alkoholholdige sykdommer er fettdegenerasjon av leveren, som oppstår hos 90% av pasientene etter 8-10 år med systematisk alkoholforbruk. Fet leverdystrofi skjer uten åpenbare manifestasjoner, sjelden kan en person klage over:

• redusert appetitt
• episoder av kvalme;
• smerte i øvre høyre buk;
• yellowness av huden.

I neste stadium av alkoholskader i leveren, dannes alkoholisk hepatitt, som forekommer i flere varianter: fulminant, akutt eller kronisk. Det superfaste kurset i den alkoholiske formen av hepatitt er sjeldne, men massiv leverskade kan være dødelig om noen timer. Akutt alkoholisk hepatitt manifesteres av en rekke negative symptomer:

• økende smerte i høyre side, kjedelig smerte i naturen;
• dyspeptiske manifestasjoner i form av kvalme, abdominal distention, rask avføring;
• tap av appetitt;
• vekttap;
• hypertermisk syndrom;
• lever gulsott.

Det kliniske bildet av alkoholisk hepatitt i kronisk form er preget av en endring i perioder med tilbakefall og remisjon. Under forverring av pasientens tilstand er ustabil - systematisk tortur sløv magesmerter, kvalme, raping, ustabil avføring (forstoppelse veksler med diaré). Noen ganger utvikler gulsott.

Hvis en person fortsetter å ta alkohol, utvikler en alkoholholdig sykdom fremkallende dannelse av cirrhosis - den siste fasen av patologien. Levercirrhose er bestemt av de karakteristiske egenskapene:

• rødhet av palmer;
• en økning i ørens størrelse;
• fortykkelse av fingrenees øvre phalanges;
• endre formen på negleplatene, deres konsistens;
• utseendet på flere edderkopper på huden i ansiktet og kroppen;
• utvidelsen av det venøse nettverket på magen rundt navlestangen.

Av og menn i sluttfasen av alkoholisme vises gynecomastia (en økning i mengden av melkekjertlene), og hypogonadisme (redusere testikkel), impotens. Ved langvarig skrumplever forekommer palmarfibromatose med dannelsen og veksten av et lett tett område over senene mellom fjerde og femte finger. I fremtiden er det en risiko for å utvikle fullstendig uvirksomhet på ringfingeren og lillefingeren.

komplikasjoner

Det langvarige løpet av alkoholskader på leveren fremkaller alvorlige sykdommer i kjertelen. Som et resultat kan det oppstå flere komplikasjoner:

• intern blødning fra mage-tarmkanalen, som indikerer oppkast med strekker av blod og svarte avføring (melena);
• syndrom av alle nyrefunksjoner
• hepatologisk lungesyndrom;
• akutt betennelse i peritoneum;
• ascites med akkumulering av store volumer av væske i bukhulen
• oksygen sult på grunn av lavere blodsirkulasjon.

Hepatisk encefalopati anses å være en av de alvorligste komplikasjonene av en alkoholisk sykdom på stadiet av hepatitt og cirrhosis. Tilstanden oppstår på grunn av forgiftning av hjernen og hele kroppen fra tarmtoksiner. Hepatisk encefalopati er ledsaget av atferdsmessige og psyko-emosjonelle lidelser, og kan føre til leversvikt.

Leverkreft er en ikke mindre formidabel komplikasjon av alkoholskader. Pasienter med alkoholisk hepatitt og skrumplever har økt risiko for ondartede svulster i leveren. Oftest utvikler disse pasientene hepatocellulært karsinom.

diagnostikk

Diagnose for mistenkt alkoholskader på leveren begynner med samling av anamnese og bekreftelse av alkoholmisbruk. Legen legger særlig vekt på alkoholopptakets alkoholopplevelse, volum og frekvens. Fysisk undersøkelse inkluderer en vurdering av tilstanden til hud og slimhinner, palpasjon og lever perkusjon.

Laboratoriediagnose inkluderer:

• fullføre blodtall, noe som gjør det mulig å bestemme akselerasjonen av ESR, økningen i antall hvite blodlegemer, makrocytose, tegn på megablastisk og jernmangelanemi;
• biokjemisk analyse av blod, hvorved en økning i ALT og AST oppdages, en økning i konsentrasjonen av bilirubin, transferrin og serumjern;
• en immunologisk blodprøve som avslører en økning i konsentrasjonen av immunoglobulin A (som er typisk for pasienter med betent lever).

Alle personer som mistenkes for å ha en alkoholisk sykdom, foreskrives en blodprøve for alfa-fetoprotein på grunn av høy sannsynlighet for å utvikle maligne tumorer i leveren. Hvis konsentrasjonen av alfa-fetoprotein overstiger 400 mg / ml, kan det hevdes om tilstedeværelse av leverkreft.

Maskinvare diagnostikk inkluderer ultralyd, Doppler ultralyd, CT og MR, biopsi, radionuklid studier.

• Ultralyd i leveren avslører en karakteristisk økning i kjertelstørrelsen, en endring i konturene og formen. Ved hjelp av ultralyd for å bestemme tilstedeværelsen og graden av fettdegenerasjon av levervev.
• Doppler sonografi er nødvendig for å identifisere portal hypertensjon og bestemme trykket i leverenveiene.
• CT og MR i leveren som høy presisjon metoder tillater oss å studere tilstanden av leverparinehem og kar fra ulike fremskrivninger.
• Radionuklidstudier viser diffuse endringer i leverparingham. I tillegg evalueres sekresjonsevnen til kjertelen og graden av gallesekresjon ved bruk av fremgangsmåten.
• Leverbiopsi. Biopsi-prøvetaking med etterfølgende histologisk analyse er nødvendig for endelig bekreftelse av diagnosen.

Behandlingsmetoder

Suksess i behandlingen av alkoholisk leverskade avhenger av scenen hvor patologien ble diagnostisert. Hvis pasienten har identifisert den innledende fasen - fettdegenerering - terapeutiske inngrep er redusert til organiseringen av kost næring, fullstendig avvisning av alkohol og selvfølgelig opptak multivitamin-komplekser. Forbedring av tilstanden med slik behandling skjer i 2-4 uker, med tiden blir leverfunksjonene gjenopprettet.

Behandling av alkoholisk leversykdom i nærvær av hepatitt og første tegn på cirrhosis er rettet mot å eliminere negative symptomer, hindre komplikasjoner og bekjempe destruktive prosesser. Terapi er kompleks og inkluderer:

• nekte å ta alkohol
• organisering av kosttilskudd;
• tiltak for avgiftning av kroppen ved bruk av intravenøse væsker av løsninger med glukose, pyridoksin og kokarboksylase;
• ta medisiner (hepatoprotektorer, essensielle fosfolipider) for å regenerere levervev, gjenopprette funksjonaliteten til hepatocytter og forbedre deres beskyttende egenskaper;
• tar diuretika i nærvær av ascites på bakgrunn av portalen hypertensjon;
• tar kortikosteroid medisiner for alvorlig alkoholisk hepatitt, når det er høy risiko for død.

Behandlingen kan inkludere medikamenter med ursodeoksyolsyre for å normalisere arbeidet i leveren, reguleringen av lipidmetabolismen og forbedre sekresjonsevnen. Hvis pasientens mentale tilstand er svekket, er medisiner foreskrevet basert på S -adenosylmetionin. Pasienter med cikatricial degenerasjon av palmarenene trenger fysisk terapi, og når de forsømmes, trenger de kirurgisk korreksjon.

Behandling av alkoholisk leverskade i terminalstadiet (utviklet skrumplever) er rettet mot å forhindre komplikasjoner og lindre symptomer i form av smerte, dyspepsi, etc. Det beste alternativet er å transplantere en sunn lever fra en donor. En viktig betingelse for gjennomføring av transplantasjon - en fullstendig avvisning av alkohol i seks måneder.

Kosthold spiller en viktig rolle i å akselerere gjenoppretting av pasienter med alkoholisk leverskade. I løpet av patologien utvikles protein mangel, mangel på en rekke vitaminer og sporstoffer (sink, vitamin A, D, E, C). Derfor er pasientene vist god ernæring med høyt kaloriinnhold, optimal karbohydrat og proteininnhold.

prognoser

Det er et direkte forhold mellom stadiet av alkoholisk leversykdom og prognosen for overlevelse. Med tidlig påvisning er prognosen gunstig - fettdegenerasjon av leveren vev er reversibel, med tilstrekkelig terapi, er fullstendig gjenoppretting mulig. Prognosen forbedrer seg med en kort varighet av sykdommen og fraværet av overvekt.

Hvis sykdommen oppdages i stadiet av alkoholisk hepatitt og cirrhose, endres prognosen i en ugunstig retning. Bare 50% av pasientene med alkoholholdig sykdom i cirrhosefasen lever i 5 år og lenger. Hvis leverkreft kommer i forbindelse med patologi, reduseres overlevelsen kraftig, opptil 1-3 år.

Alkoholisk leversykdom er lettere å forebygge enn å kurere. For å gjøre dette er det viktig å følge en rekke enkle regler - å redusere bruken av alkoholholdige drikker til et minimum (eller helt eliminere), spise riktig, kontrollere kroppsvekten og behandle sykdommer i galdevev og mage-tarmorganer i rette tid.

Alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom er en strukturell degenerasjon og nedsatt leverfunksjon, på grunn av systematisk langvarig bruk av alkohol. Hos pasienter med alkoholisk leversykdom er det en nedgang i appetitt, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, diaré, gulsott; i sen fase skrumplever og hepatisk encefalopati utvikles. Diagnosen fremmes av ultralyd, Doppler, scintigrafi, leverbiopsi og biokjemiske blodprøver. Behandling av alkoholisk leversykdom innebærer forlatelse av alkohol, medisinering (hepatoprotektorer, antioksidanter, sedativer) og om nødvendig levertransplantasjon.

Alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom utvikler seg hos enkeltpersoner, i lang tid (over 10-12 år) som misbruker alkoholholdige drikker i gjennomsnittlige daglige doser (i form av ren etanol) 40-80 gram for menn og mer enn 20 gram for kvinner. Manifestasjoner av alkoholisk leversykdom er fett degenerasjon (steatose, fettvev degenerasjon), cirrhosis (erstatning av levervev med bindevev), alkoholisk hepatitt.

Risikoen for alkohol sykdom hos menn er nesten tre ganger høyere, siden alkoholmisbruk blant kvinner og menn oppstår i et forhold på 4 til 11. Men utviklingen av alkoholholdig sykdom hos kvinner skjer raskere og når man drikker mindre alkohol. Dette skyldes kjønnsegenskapene ved absorpsjon, katabolisme og eliminering av alkohol. På grunn av økningen i forbruket av brennevin i verden er alkoholisk leversykdom et alvorlig sosial og medisinsk problem, som er tett taklet av gastroenterologi og narkologi.

Utviklingsmekanismer

Hoveddelen av innkommende etylalkohol (85%) er eksponert for enzymetalkohol dehydrogenase og acetat dehydrogenase. Disse enzymene produseres i leveren og magen. Hastigheten av alkoholnedbrytingen avhenger av de genetiske egenskapene. Med vanlig langvarig bruk av alkohol, akselererer katabolismen og akkumulerer giftige produkter dannet under spalting av etanol. Disse produktene har en toksisk effekt på levervev.

Faktorer som bidrar til utviklingen av alkoholisk leversykdom

• høye doser alkohol forbrukes, hyppigheten og varigheten av bruken;
• kvinnelig kjønn (aktiviteten av alkohol dehydrogenase hos kvinner, som regel lavere);
• genetisk følsomhet for redusert aktivitet av alkohol-destruktive enzymer;
• samtidig eller utsatt leversykdom;
• metabolske lidelser (metabolsk syndrom, fedme, skadelige spisevaner), endokrine sykdommer.

Symptomer på alkoholisk leversykdom

Den første fasen av alkoholisk leversykdom, som forekommer i nesten 90 prosent av tilfeller av vanlig alkoholmisbruk i mer enn 10 år, er fett degenerasjon av leveren. Oftest er det asymptomatisk, noen ganger har pasienter nedsatt appetitt og sporadisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, muligens kvalme. Omtrent 15% av pasientene har gulsott.

Akutt alkoholisk hepatitt kan også forekomme uten utprøvde kliniske symptomer, eller har fulminant alvorlig kurs, noe som fører til døden. Imidlertid er de hyppigste tegnene på alkoholhepatitt smertsyndrom (kjedelig smerte i riktig hypokondrium), dyspepsi (kvalme, oppkast, diaré), svakhet, anoreksi og tap av appetitt. Hudgulsot er også et hyppig symptom (huden har en okkerfargetone). I halvparten av tilfellene er akutt alkoholisk hepatitt ledsaget av hypertermi.

Kronisk alkoholisk hepatitt er forlenget med perioder med eksacerbasjoner og tilbakemeldinger. Periodisk er det moderate smerter, kvalme, kløe, halsbrann, diaré, vekslende med forstoppelse. Gulsot er noen ganger nevnt.

Med fremdriften av en alkoholholdig sykdom er tegn som er typiske for å utvikle levercirrhose, forbundet med symptomene på hepatitt: palmar erytem (røde rødder), telangiectasia (edderkopper) på ansiktet og kroppen, "drumstick" -syndrom (karakteristisk fortykning av fingers distale falter), "briller" (patologisk forandring i neglernes form og konsistens); "Maneter hoder" (dilaterte vener i den fremre bukveggen rundt navlen). Hos menn blir gynekomasti og hypogonadisme (brystforstørrelse og testikkelreduksjon) noen ganger observert.

Med videre utvikling av alkoholisk skrumplever hos pasienter, er det en karakteristisk økning i aurikler. En annen karakteristisk manifestasjon av alkoholisk leversykdom i terminalfasen er Dupuytrens kontraktur: I begynnelsen, på håndflaten, over senene på IV-V-fingrene, er det funnet en tett bindevevsknude (noen ganger smertefull). I fremtiden vokser det med involvering av håndleddene i prosessen. Pasientene klager over vanskeligheten ved å bøye ringfingeren og lillfingeren. I fremtiden kan de bli helt immobilisert.

Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom fører ofte til utvikling av gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (giftige stoffer som akkumuleres i kroppen som følge av redusert funksjonell aktivitet, deponeres i hjernevævet), nedsatt nyrefunksjon. Personer som lider av alkoholholdig sykdom er i fare for å utvikle leverkreft.

Diagnose av alkoholisk leversykdom

Ved diagnostisering av alkoholisk leversykdom spiller samlingen av anamnese og identifisering av pasientens langvarige misbruk av alkohol en betydelig rolle. Gastroenterologen fastslår nøye hvor lenge med hvilken regelmessighet og i hvilke mengder pasienten bruker alkohol.

I laboratorietester er makrocytose notert i den generelle blodprøven (den giftige effekten av alkohol på beinmarg påvirkes), leukocytose og akselerert ESR. Megablastisk og jernmangelanemi kan forekomme. Et redusert antall blodplater er forbundet med inhibering av benmargsfunksjoner, og detekteres også som et symptom på hypersplenisme med økende trykk i vena cava-systemet i cirrhose.

Biokjemiske blodprøver indikerer en økning i aktiviteten av AST og ALT (hepatisk transferase). Legg også merke til høyt bilirubininnhold. Immunologisk analyse viser en økning i nivået av immunoglobulin A. Når alkohol forbrukes i en gjennomsnittlig daglig dose på mer enn 60 g ren etanol i blodserumet, blir det sett en økning i karbohydratutarmet transferrin. Noen ganger kan det være en økning i mengden av serum jern.

For diagnostisering av alkoholholdig leversykdom krever forsiktig historie. Det er viktig å vurdere frekvensen, mengden og typen alkohol som forbrukes. I forbindelse med økt risiko for å utvikle leverkreft hos pasienter med mistenkt alkoholisk sykdom, bestemmes innholdet av alfa-fetoprotein i blodet. Når konsentrasjonen er over 400 ng / ml, antas forekomsten av kreft. Også pasienter har et brudd på fettmetabolismen - i blodet øker innholdet av triglyserider.

De instrumentale teknikkene som bidrar til å diagnostisere alkoholholdige sykdommer inkluderer ultralydsundersøkelse av abdominale organer og lever, Doppler sonografi, CT, lever MR, radionukleisk undersøkelse og levervevsbiopsi.

Under lever-ultralyd er tegn på endringer i størrelse og form av fettdegenerasjon av leveren (karakteristisk hyperekogenitet i leverenvevet) tydelig synlige. Doppler ultralyd avslører portal hypertensjon og en økning i trykk i leverenveinsystemet. Datamaskin og magnetisk resonansavbildning visualiserer godt levervev og dets vaskulære system. Når radionuklidskanning avslørte diffus forandring i leveren lobuler, så vel som graden av leversekresjon og galleproduksjon kan bestemmes. For endelig bekreftelse av en alkoholisk sykdom utføres en leverbiopsi for histologisk analyse.

Behandling av alkoholisk leversykdom

Tidlig påvisning av en alkoholholdig sykdom på fettdegenereringen av leveren (når prosessen fortsatt er reversibel) bidrar til å forhindre videre progresjon og gjenopprette leverfunksjon. Hvis pasienten allerede har utviklet alkoholisk hepatitt eller cirrhose, er ytterligere behandling hovedsakelig rettet mot å lindre symptomene, forhindre ytterligere forverring og forebygge komplikasjoner.

En forutsetning for behandling av alkoholholdige sykdommer er et komplett og endelig frafall av alkoholbruk. Dette tiltaket gjør allerede en forbedring av tilstanden, og i de tidlige stadiene av steatosis kan det føre til en kur.

Også, pasienter med alkoholisk leversykdom er foreskrevet en diett. Nødvendigvis mat med tilstrekkelig kalori, et balansert protein, vitamin og sporstoffer, siden alkoholmisbrukere ofte lider av hypovitaminose og proteinmangel. Pasienter anbefales å ta multivitaminkomplekser. Ved alvorlig anoreksi - mat parenteralt eller med en sonde.

Medikamentterapi omfatter tiltak for avgiftning (infusjonsbehandling med glukoseoppløsninger, pyridoksin, kokarboksylase). Essensielle fosfolipider brukes til å regenerere levervev. De gjenoppretter strukturen og funksjonaliteten til cellemembraner og stimulerer aktiviteten til enzymer og de beskyttende egenskapene til cellene. For alvorlig akutt alkoholisk hepatitt som truer pasientens liv, brukes kortikosteroidmedikamenter. Kontraindikasjoner til deres formål er tilstedeværelse av infeksjon og gastrointestinal blødning.

Ursodeoksyolsyre er foreskrevet som en hepatoprotektor. Det har også choleretic egenskaper og regulerer lipid metabolisme. Legemidlet S-adenosylmetionin brukes til å korrigere den psykologiske tilstanden. Med utviklingen av Dupuytren's kontraktur, blir de først behandlet med fysioterapeutiske metoder (elektroforese, refleksbehandling, treningsbehandling, massasje, etc.), og i avanserte tilfeller går de til kirurgisk korreksjon.

Utviklet levercirrhose krever som regel symptomatisk behandling og behandling av komplikasjoner som oppstår (venøs blødning, ascites, hepatisk encefalopati). I terminaltrinnet av sykdommen kan donorlevertransplantasjon anbefales. For å utføre denne operasjonen krever streng avholdenhet fra alkohol i minst seks måneder.

Prognose for alkoholisk leversykdom

Prognosen avhenger direkte av sykdomsstadiet der behandlingen er startet, strenge overholdelse av medisinske anbefalinger og fullstendig oppsigelse av alkoholbruk. Stadiet av steatosis er reversibel og med riktige terapeutiske tiltak normaliseres leveransen i løpet av en måned. Utviklingen av cirrhose i seg selv har et ugunstig utfall (overlevelse i 5 år i halvparten av pasientene), men truer også med forekomsten av leverkreft.

Forebygging av alkoholholdig leversykdom er avholdenhet fra alkoholmisbruk.

Alkoholholdig leverskade, symptomer, behandling, årsaker, tegn

Den skadelige effekten av alkohol på menneskekroppen har lenge vært kjent.

Flertallet av drikkere, samt alle kroniske alkoholikere, lider av leverskade - dette er et velkjent faktum. Koblingen mellom alkoholmisbruk og leversykdom ble observert av legene fra antikkens Hellas, i tillegg ble det beskrevet i gamle indiske manuskripter.

Bare en liten del av alkohol kommer inn i blodet og leveren fra magen. Hovedmassen kommer inn i blodet fra tarmen.

I dag er det tre viktigste leversykdommer forbundet med alkoholisme. Disse er fett hepatose (lever fedme) og skrumplever, samt alkoholisk hepatitt, beskrevet ovenfor.

Epidemiologi av alkoholskader

Det faktum at alkoholmisbruk fører til leverskade, visste allerede de gamle grekerne. Mengden alkohol som forbrukes av parfymen av befolkningen og dødeligheten fra alkoholskader, påvirkes av tilgjengeligheten av alkoholholdige drikker, lov om handel med dem, samt økonomiske, kulturelle og klimatiske forhold. Alkoholisme er en delvis arvelig sykdom, og genetiske faktorer påvirker alkoholmisbruk. Risikofaktorene for alkoholisk leverskade inkluderer arvelig disposisjon, utmattelse, kvinnelig kjønn, hepatitt B, C og D.

90-95% av mennesker som stadig misbruker alkohol, utvikler fettdegenerasjon av leveren. Denne tilstanden er nesten alltid reversibel - forutsatt at pasienten slutter å drikke. Hos 10-30% av pasientene utvikler fettdegenereringen i leveren til perivulær fibrose (deponering av kollagen i og rundt veggene i de sentrale årene). 10-35% av alkoholikere utvikler akutt alkoholisk hepatitt, som kan komme seg tilbake eller bli kronisk. Noen av disse pasientene gjenoppretter, men i 8-20% dannes perisinusoidal, perivenulær og pericentral fibrose og skrumplever.

Forholdet mellom alkohol og levercirrhose

Sannsynligheten for å utvikle cirrose er påvirket av mengden alkohol som forbrukes og varigheten av bruken. For menn som bruker 40-60 g alkohol per dag, øker den relative risikoen for levercirrhose 6 ganger sammenlignet med de som bruker mindre enn 20 g alkohol per dag; For de som bruker 60-80 g alkohol per dag, øker det 14 ganger.

I tilfellekontrollstudien var den relative risikoen for levercirrhose hos menn som konsumert 40-60 gram alkohol per dag, 1,83 sammenlignet med menn som konsumerte mindre enn 40 gram alkohol per dag. Når konsumert mer enn 80 g alkohol per dag, økte denne tallet til 100. For kvinner er terskelen og gjennomsnittlige doser av alkohol, som fører til cirrhose, lavere. Ved kraftig drikking er risikoen for alkoholisk leverskader høyere enn når du drikker alkohol mens du spiser, og når du drikker øl og brennevin - høyere enn når du drikker vin.

Etanol metabolisme

Absorption, distribusjon og eliminering. Ca. 100 mg etanol pr. Kg vekt fjernes fra en organisme av en sunn person i timen. Med forbruk av store mengder alkohol i mange år, kan elimineringshastigheten av etanol bli doblet. Etanol absorberes i mage-tarmkanalen, spesielt i duodenal og jejunum (70-80%). På grunn av den lille størrelsen på molekylene og lav oppløselighet i fett, oppstår absorpsjonen ved enkel diffusjon. Med forsinket evakuering av mageinnholdet og tilstedeværelse av innhold i tarmene, reduseres absorpsjon Maten reduserer absorpsjonen av etanol i magen; Etter å ha spist øker konsentrasjonen av etanol i blodet sakte, og maksimumverdien er lavere enn på tom mage. Alkohol kommer veldig raskt inn i systemisk sirkulasjon. I organer med rik blodtilførsel (hjerne, lunger, lever) nås samme konsentrasjon av alkohol raskt som i blodet. Alkohol er dårlig løselig i fett: Ved romtemperatur absorberer vevlipider bare 4% av mengden alkohol som oppløses i samme volum vann. Derfor vil samme mengde alkohol per vektenhet gi en komplett person en høyere konsentrasjon etanol i blodet enn den av magert. Hos kvinner er gjennomsnittlig fordeling av etanol mindre enn hos menn, så maksimal konsentrasjon av etanol i blodet er høyere, og gjennomsnittlig areal under serumkonsentrasjonskurven er større.

Hos mennesker blir mindre enn 1% av alkohol utskilt i urinen, 1-3% gjennom lungene og 90-95% som karbondioksid etter oksydasjon i leveren.

metabolisme

Alkohol dehydrogenase. Det meste av etanolen oksyderes i leveren, men i liten grad skjer denne prosessen i andre organer og vev, inkludert mage, tarm, nyrer og benmarg. Alkohol dehydrogenase er tilstede i slimhinnen i magen, jejunum og ileum, og en tilstrekkelig stor andel etanol blir oksidert allerede før den første gjennomgangen gjennom leveren. Hos kvinner er aktiviteten av alkohol dehydrogenase i magen lavere enn hos menn, og under alkoholisme reduseres det enda mer.

I leveren er hovedmetoden for etanolmetabolisme oksidasjon til acetaldehyd ved virkning av alkoholdehydrogenase. Det er også andre intracellulære oksidasjonsveier. Alkohol dehydrogenase finnes i flere former; Minst tre klasser av alkoholdehydrogenaser, som er forskjellige i deres struktur og funksjoner, er beskrevet. Ulike former for alkohol dehydrogenase er ikke like fordelt blant folk av forskjellig etnisitet. Denne polymorfismen kan delvis forklare forskjellene i dannelsen av acetaldehyd og eliminering av etanol fra kroppen. Metabolisme i etanol i leveren består av tre hovedfaser. I utgangspunktet oksyderes etanol i cytosolet av hepatocytter til acetaldehyd. Deretter oksyderes acetaldehyd til eddiksyre, hovedsakelig under virkningen av mitokondriealdehyddehydrogenase. I tredje trinn går eddiksyre inn i blodet og oksyderes i vevet til karbondioksid og vann.

Oksidasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd krever deltakelse av NAD som en kofaktor. Under reaksjonen reduseres NAD til NADH, noe som øker NADH / NAD-forholdet i leveren, og dette har i sin tur en betydelig effekt på de metabolske prosessene som forekommer i den: hemmer glukoneogenese, forstyrrer fettsyreoksydasjon, hemmer aktiviteten i Krebs-syklusen, forbedrer omdannelsen pyruvat til melkesyre, som fører til melkesyreose (se nedenfor).

Det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet er lokalisert i det endoplasmatiske retikulum av hepatocytter og er et av cytokrom P450 isoenzymer, som krever NADPH som en koaktor og oksygen for dets aktivitet. Kronisk alkoholmisbruk fører til hypertrofi av endoplasmatisk retikulum, noe som resulterer i økt aktivitet av det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet. Det er imidlertid ingen konsensus om sitt kvantitative bidrag til den generelle metabolismen av etanol. I tillegg til etanol oksiderer dette systemet andre alkoholer, så vel som karbontetraklorid og paracetamol.

Under virkningen av aldehyddehydrogenase omdannes acetaldehyd raskt til eddiksyre. Det finnes flere former for aldehyd dehydrogenase. I den menneskelige leveren inneholder to isoenzymaldehyddehydrogenase - I og II. I 50% av japansk er mytochoondrialaldehyddehydrogenase (isoenzym I) fraværende i leveren. Mangelen på aldehyd dehydrogenase I i asiater har en rekke metabolske og kliniske konsekvenser.

Brudd på utvinningsreaksjoner i leveren. Oksidasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd i cytosol av hepatocytter krever deltakelse av NAD som en kofaktor. NAD er gjenopprettet til NADH. For oksidasjon av acetaldehyd til eddiksyre i mitokondrier under virkningen av aldehyd dehydrogenase, er NAD også nødvendig, noe som er redusert til NADH. I cytosol og i mitokondrier øker forholdet mellom NADH og NAD således, mens laktat / pyruvatforholdet og p-hydroksysmørsyre / acetoeddiksyre øker i både lever og blod. Dette fører til undertrykkelse av glukoneogenese, fettsyreoksydasjon, Krebs syklusaktiviteten, som manifesteres av fettlever, hypoglykemi og melkesyreoseose.

Endringer i metabolismen av etanol, acetaldehyd og eddiksyre ved kronisk alkoholmisbruk. Utskillelsen av etanol er forbedret dersom det ikke er klinisk signifikant leverskade eller alvorlig underernæring. Dette skyldes økt aktivitet av alkoholdehydrogenase og det mikrosomale systemet med etanoloksydasjon, en økning i basal metabolisme i leveren og muligens en økning i reoxidering av NADH i mitokondrier, det begrensende stadiet av etanolmetabolismen. Accelerasjon av etanol eliminering hos pasienter som får glukokortikoider, forklares ved at sistnevnte stimulerer glukoneogenese, noe som i sin tur forbedrer konverteringen av NADH til NAD.

Hos friske mennesker gjennomgår nesten alle de acetaldehydene som dannes under oksidasjon av etanol ytterligere oksidasjon i leveren. Men i alkoholisme, så vel som hos asiater, der alkoholforbruk forårsaker ansiktsspyling, er det funnet noe acetaldehyd i blodet. Konsentrasjonen av acetaldehyd i blodet er enda høyere i alkoholisme på grunn av alvorlig forgiftning - antagelig skyldes dette økt oksidasjon av etanol ved alkoholdehydrogenase med redusert aktivitet av aldehyddehydrogenasen på grunn av leverskade og konstant alkoholmisbruk.

Årsaker til alkoholskader på leveren

Skader på hepatocytter. Alkoholskader forårsaket av flere faktorer. Etanol forandrer de fysiske egenskapene til biologiske membraner, og endrer lipidsammensetningen, noe som gjør membranen mer væsken. De øker innholdet av kolesterolestere og reduserer aktiviteten til enzymer, slik som succinatdehydrogenase, cytokrom a og b, samt total respiratorisk kapasitet av mitokondrier.

I tillegg til metabolske forandringer forårsaket av reduserte reduksjonsreaksjoner og undertrykkelse av fettsyreoksidasjon under etanoloksydasjon, øker inntaket av store doser etanol fettinntak fra fettvev til leveren. Å drikke fettstoffer øker risikoen for fettlever. Ved kronisk alkoholmisbruk svimmer denne effekten.

Acetaldehyd, tilsynelatende, er den viktigste patogenetiske faktoren i alkoholisk leverskade. Det har blitt vist at det kan kovalent binde til hepatocytproteiner. De resulterende forbindelsene hemmer sekresjonen av proteiner i leveren, forstyrrer funksjonene av proteiner, reagerer med cellemakromolekyler, noe som fører til alvorlig vevsskade. Acetaldehyd kan også stimulere lipidperoksydasjon på grunn av dannelsen av frie radikaler. Normalt er frie radikaler nøytralisert av glutation, men siden acetaldehyd kan binde seg til glutation (eller cystein, som hemmer glutation syntese), reduseres mengden av glutation i leveren, som observeres hos pasienter med alkoholisme. Glutationbinding kan også stimulere lipidperoksydasjon.

Den humorale immunresponsen kan også spille en rolle i leverskade - produksjon av antistoffer mot produktene av acetaldehydbinding til proteiner, mikrotubuleproteiner og andre proteiner. Ifølge ikke-innenlands data kan cytotoksiske reaksjoner mediert av lymfocytter også være involvert i skade på hepatocytter.

Ved kronisk alkoholmisbruk observeres induksjon av det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet, noe som ytterligere øker produksjonen av acetaldehyd. Men i tillegg øker induksjonen av det mikrosomale systemet oksygenforbruket, noe som bidrar til hypoksi, spesielt i midten av leverloben, siden det er her at cytokrom hovedsakelig er lokalisert. Dens induksjon øker hepatotoksisiteten av stoffer som karbontetraklorid og paracetamol, noe som også kan øke skade på hepatocytter, spesielt i perivenulære regionen.

I tillegg til opphopning av fett under kronisk alkoholmisbruk, akkumuleres proteiner i og rundt hepatocytter, inkludert proteiner av mikrofiche (Mallory corpuscles) og proteiner som forblir i leveren på grunn av forstyrrelse av syntesen og transporten. Som et resultat blir området av sinusoider og blodtilførselen av hepatocytter ytterligere redusert.

Leverfibrose. Alkoholinnusert betennelse og nekrose av hepatocytter bidrar til utviklingen av fibrose og levercirrhose. I tillegg er utveksling av kollagen og dets avsetning i leveren sterkt påvirket av etanol selv og dets metabolitter.

Kronisk alkoholmisbruk fører til aktivering og spredning av Ito-celler i perisinusoidale og periverulære rom, samt myofibroblaster, som begynner å produsere flere laminin- og kollagentyper I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktilitet og kan bidra til ardannelse og utvikling av portalhypertensjon i cirrose. Prosessene til Ito-cellene og myofibroblaster penetrerer de Disse rom som omgir hepatocytene; Jo flere slike celler, desto mer kollagen blir deponert i disse romene. Syntetese av fibronektin øker også, noe som kan tjene som grunnlag for deponering av kollagen. Fylling av disse rom med kollagen kan til slutt føre til isolering av hepatocytten fra blodtilførselen. I tillegg øker dette motstanden mot blodstrøm, noe som bidrar til utviklingen av portalhypertensjon. Perivulær og perisinusoidal fibrose er et prognostisk tegn på utviklingen av leverenes alkoholcirrhose. Tilstedeværelsen av alkoholisk hepatitt og fettlever øker også sannsynligheten for cirrose.

Ulike cytokiner, inkludert TNF, IL-2, IL-6, transformerende vekstfaktorer alfa og beta, trombocytvekstfaktor bidrar til aktiveringen av Ito-celler, og derved forbedrer leverskade.

Kraftens og alkoholens skade på leveren. Utløpsegenskapen til alkoholikere kan i hvert fall delvis være sekundær - på grunn av metabolske forstyrrelser forårsaket av etanol og allerede eksisterende leverskade. Det er bevis på at et høyt proteinholdig diett og lecitin fra soyabønner med alkoholskirrhose har en beskyttende effekt på leveren.

Alkoholisk hepatitt. Symptomene på sykdommen er på mange måter lik symptomene på viral hepatitt. I den milde formen av sykdommen er det kjent tretthet, tap av appetitt og vekttap. Imidlertid bidrar hver ny pust av alkohol til den sakte progresjonen. En alvorlig tilstand oppstår: appetitten forsvinner helt, svakhet og irritabilitet oppdages, kroppstemperaturen stiger, gulsott, smerter i overlivet, kulderystelser og et typisk symptom på leversvikt - døsighet.
I alvorlig form oppstår oppkast og diaré, ofte forbundet med lungebetennelse og urinveisinfeksjoner. Leverfeil kan føre til forvirring, orienteringstab eller koma. Derfor er det svært viktig å oppdage tegn på alkoholskader i leveren så tidlig som mulig for å slutte å drikke alkohol og begynne behandling.

Symptomer og tegn på alkoholskader i leveren

Alkoholholdig hepatitt er en akutt eller kronisk leversykdom som utvikler seg under alkoholisme og er preget av omfattende hepatocyttnekrose, betennelse og arrdannelse i leverenvevet. Med symptomatiske symptomer er de hyppigste klagerne mangel på appetitt, kvalme, oppkast og magesmerter, spesielt i riktig hypokondrium. På grunn av tap av appetitt og kvalme, mister de fleste pasienter vekt. En fjerdedel av pasientene med feber. Ved alvorlig hepatitt kan feber forekomme uten infeksjon, men siden immuniteten hos disse pasientene er svekket, er det nødvendig å utelukke infeksjoner under undersøkelsen. Gulsot, hvis det er til stede, er vanligvis lite, men med kolestase symptomer (hos 20-35% av pasientene) kan det være alvorlig. Diaré og symptomer på portal hypertensjon er mindre vanlige. I de fleste pasienter er leveren smertefull på palpasjon og forstørret.

Diagnostiske tester

• Det mest karakteristiske laboratoriedesignet for akutt alkoholisk hepatitt er en økning i aktiviteten av aminotransferaser og bilirubinnivåer. Aktiviteten til AsAT overskrider normalt normen med en faktor på 2-10, men stiger sjelden over 500 IE / l. AlAT-aktivitet økes også, men i mindre grad enn AsAT. Lavere ALT-aktivitet i alkoholhepatitt kan være assosiert med mitokondriell skade.
• Aktiviteten av alkalisk fosfatase hos minst halvparten av pasientene er moderat økt. Med kolestase kan økningen være betydelig. Aktiviteten til gamma-GT i alkoholisme økes også ofte. Endringen i aktiviteten til dette enzymet er en svært sensitiv indikator for alkoholskader.
• Serumglobulinnivåer blir også ofte forhøyet, med IgA-nivåer som øker betydelig mer enn nivåer av andre immunoglobuliner. Nivået av albumin i kompensert cirrhose og normal ernæring av pasienter kan i utgangspunktet være normal, men vanligvis redusert.
• Siden de fleste koagulasjonsfaktorene syntetiseres i leveren, er lengden av PT med mer enn 7-10 s i en alvorlig tilstand hos pasienter et ugunstig prognostisk tegn.
• Når alkoholholdig hepatitt er vanligvis markert endringer i total blodtall. Blodplate teller mindre enn 100 000 μl -1 indikerer vanligvis levercirrhose. I tillegg til at alkohol selv er giftig for beinmargen, kan akutt eller kronisk alkoholisk hepatitt føre til hypersplenisme, DIC og hematopoietisk depresjon.
• Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til leverskade. For å gjøre dette, utføre serologiske studier og oppsøk nøye medisinhistorie. Paracetamol i alkoholisme kan være giftig, selv i terapeutiske doser. Hvis en overdose av paracetamol eller aspirin er mistenkt, bestemmes blodnivået.

USA. Til tross for at i de fleste tilfeller diagnosen alkoholisk hepatitt er lett å lage på grunnlag av anamnese, en blodprøve, noen ganger, spesielt med symptomer på kolestase, utføres en abdominal ultralyd for å utelukke galleblære og galdeveis sykdommer, ascites og hepatocellulært karcinom. Enkelte pasienter har også CT-skanning av abdomen og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

Leverbiopsi bør utføres så tidlig som mulig for å bekrefte diagnosen og å vurdere alvorlighetsgraden av leverskade. I fremtiden, på grunn av forringelse av leverfunksjonen (signifikant forlengelse av PV, ascites), kan det være umulig å utføre en biopsi.

Histologisk undersøkelse av prøven tillater å avgjøre hvilken type alkoholskader på leveren.

• Nekrose er hovedsakelig sentrolobulær, men det kan også fange hele leveren lobule. Hepatocytter er vanligvis synlige på forskjellige stadier av degenerasjon; De er preget av puffiness, ballong degenerasjon, vakuolisering, tilstedeværelsen av Mallory fibriller eller Taurus inni.
• Inflammatorisk ekssudat består hovedsakelig av nøytrofiler med et lite antall lymfocytter. Neutrofile finnes i portalkanaler og sinusoider, som vanligvis danner klynger i områder med nekrose av hepatocytter med eller uten Mallory-kroppslegemer. I 50-75% av tilfellene danner nøytrofiler rosettene som ligger rundt kollapserende hepatocytter med Mallory's Taurus inni.
• Fibrose er vanligvis sterkt uttalt i de tidlige stadiene av sykdommen. Ofte omgir en sone av fibrose den sentrale venen og sprer seg gjennom disse mellomrommene. Centrolobular fibrose kan fortsette selv etter at betennelsen sanker, noe som fører til små node cirrhosis.
• Fet degenerasjon av leveren er ofte funnet i alkoholisk hepatitt. Dens alvorlighetsgrad avhenger av om pasienten har lenge brukt alkohol, om innholdet av fett i mat og om nærvær av fedme og diabetes.
• Den uttrykte kolestasen er notert hos en tredjedel av pasientene. I tillegg til nekrose og fibrose rundt de sentrale årene, uttalt periportal nekrose, er betennelse og ødeleggelse av de små galdekanalene karakteristiske.
• Noen pasienter har hemosiderose.

Diagnose av alkoholskader

Alle de ovennevnte symptomene, samt resultatene av blodprøver, som viser et høyt nivå av serumtransaminaser, en lav frekvens av albumin og faktorer i blodkoagulasjonssystemet, kan være et alarmsignal for alkoholhepatitt.

Med en gunstig sykdomsforløp i 3-4 ukers behandling dør den akutte prosessen, men i tilfeller der leversvikt blir irreversibel, kan en person dø.

Kurs med alkoholskader på leveren

Hvis alkoholskader i leveren er begrenset bare til fettdystrofi, kan oppdrift av alkohol føre til gjenopprettelse av leverfunksjon. Imidlertid, hvis det er perivulær fibrose som sprer seg gjennom sinusoider, vil unngå alkohol hindre ytterligere skade på leveren, men arr vil forbli.

Alkoholisk hepatitt. Alvorligheten av alkoholholdig hepatitt kan være forskjellig. Dødelighet er 10-15%. Gjenoppretting er sakte, i de fleste tilfeller tar det fra 2 til 8 måneder etter at alkoholkonsentrasjonen er avsluttet. I de første dagene etter å ha gitt opp alkohol, forverres pasientens tilstand, uansett hvordan det var i begynnelsen. I løpet av denne perioden, mulige encefalopati og andre komplikasjoner, spesielt gastritt eller peptisk ulcus, koagulopati, eller DIC, infeksjoner (spesielt i urinveiene og lungene), primær peritonitt, hepatorenalt syndrom. Kombinasjonen av alvorlige komplikasjoner fører ofte til pasientens død. Hos mange pasienter med alkoholisme er angrep av akutt alkoholisk hepatitt overlagd på allerede eksisterende levercirrhose. Gjentatte angrep av hepatitt, nekrose og fibrose fører til alvorlig arrdannelse og alkoholskirrhose.

Behandling av alkoholskader

Hovedbetingelsen for vellykket behandling av alkoholskader er det strengeste forbudet mot alkohol. I mange land blir alkoholisk leverskade blitt vanligere, mens forekomsten av andre leversykdommer ikke endres eller til og med reduseres.

Symptomatisk behandling. Behandling er i utgangspunktet symptomatisk. De fleste pasientene trenger sengestøtte; alvorlig syke pasienter er plassert i intensivavdelingen. Komplikasjoner av portalhypertensjon, hvis noen, bør behandles først. Det er også viktig å utelukke infeksjoner og samtidig pankreatitt, og hvis de oppdages, foreskrive passende behandling.

Diet. Alkoholforbruk er strengt forbudt. Tilordne tiamin, folsyre og multivitaminer. Det er viktig å overvåke nivåene av elektrolytter, kalsium, magnesium, fosfater, glukose og, om nødvendig, justere dem. De fleste pasienter har protein-energi mangel. Energiforbruk og proteinkatabolisme økes, insulinresistens blir ofte observert, noe som fører til at fett brukes som energikilde, ikke karbohydrater. Redusere insulinresistens og forbedre nitrogenbalansen gir hyppige måltider med lite fett, rik på karbohydrater og fiber. Hvis pasienten ikke kan spise av seg selv, er det oppgitt tubefôring med standardblandinger. I de tilfeller der encefalopati vedvarer til tross for standardbehandling, bytter de til spesialiserte blandinger (for eksempel hepatisk hjelpemiddel). Kaloriinntaket bør være 1,2-1,4 ganger basal metabolisk hastighet. Fett skal utgjøre 30-35% av kaloriinntaket, resten - for karbohydrater. I fravær av encefalopati er det ikke nødvendig å begrense mengden proteiner i dietten under 1 mg / kg.

Hvis sondefôring ikke er mulig, initieres parenteral fôring så snart som mulig, hvis sammensetning beregnes på samme måte som ved sondefôring. Meninger om bruk av løsninger med høyt innhold av forgrenede aminosyrer er kontroversielle, men de er bare nødvendig når det gjelder hepatisk encefalopati og koma.

Abstinenssyndrom er mulig i begynnelsen av behandlingen. For å forhindre alkoholisk delirium og kramper, er det nødvendig å følge nøye med tilstanden av metabolske prosesser hos en pasient og om nødvendig å bruke benzodiazepiner med forsiktighet. Siden skader på leveren fjerner disse legemidlene og enkefalopati lett kan utvikles, bør dosene diazepam og klordiazepoksid være lavere enn vanlig.

Behandlingsmetoder hvis effektivitet ikke er bevist. Behandlingsmetodene for alkoholisk hepatitt beskrevet nedenfor er kontroversielle. De bør bare brukes i utvalgte, nøye utvalgte pasienter under nært tilsyn.

Glukokortikoider. I flere studier reduserte prednison eller prednison i en dose på 40 mg i 4-6 uker dødeligheten ved alvorlig alkoholisk hepatitt og hepatisk encefalopati. Med et lettere sykdomsforløp ble det ikke observert noen forbedringer.

Antagonister av inflammatoriske mediatorer. Med alkoholisk hepatitt er FIO, IL-1, IL-6 og IL-8 nivåene forhøyet, noe som korrelerer med en økning i dødelighet.

• Pentoxifylline. Det er vist at pentoksifylin reduserer produksjonen av TNF, IL-5, IL-10 og IL-12.
• Ivfliximab (monoklonalt IgG til TNF). Fordelen med infliximab er vist i to små foreløpige studier uten kontrollgruppe.
• Etanercept er det ekstracellulære domenet til den oppløselige p75 TNF-reseptoren, kombinert med Fc-fragmentet av humant IgG 1. Legemidlet binder oppløselig TNFa, forhindrer dets interaksjon med reseptoren. I en liten studie som involverte 13 pasienter med alvorlig alkoholisk hepatitt, økte administrasjonen av etanercept i 2 uker den månedlige overlevelse med 92%. Imidlertid måtte 23% av deltakerne avbryte behandlingen på grunn av infeksjoner, gastrointestinal blødning og leversvikt.

• E-vitamin alene eller i kombinasjon med andre antioksidanter forbedrer utfallet av alkoholisk hepatitt.
• S-adenosylmetionin, forløperen til cystein, en av aminosyrene som utgjør glutation, syntetiseres i kroppen ved metionin-adenosyltransferase fra metionin og ATP. Med cirrhose av barn i klasse A og B i henhold til Child (kompensert og dekompensert cirrhosis) reduserte S-adenosylmetionin dødelighet i 2 år fra 29 til 12%.

Silibinin - det aktive stoffet i melketistelen - antas å ha en beskyttende effekt på leveren, som virker som en immunmodulator og nøytraliserende frie radikaler.

Anabole steroider med alkoholisk leverskade kan ha en positiv effekt. Effektiviteten av disse legemidlene er blitt studert i en rekke kliniske studier, men til dags dato har deres verdi i alkoholskader ikke blitt fastslått. Videre kan langvarig bruk av anabole steroider bidra til utvikling av leversykdom og hepatocellulært karcinom.

Propylthiouracil i 45 dager ble brukt til mild og moderat alkoholhemmetitt. Propylthiouracil, som reduserer oksygenforbruket, kan dermed eliminere den relative hypoksien i midten av leveren lobule. I flere studier ble pasienter behandlet med propylthiouracil raskere enn i kontrollgruppen. I alvorlig alkoholisk hepatitt er effekten av propyltiuracil ennå ikke undersøkt.

Colchicine har blitt foreslått for behandling av alkoholskader på leveren, siden den har en anti-inflammatorisk effekt, forhindrer utviklingen av fibrose og montering av mikrotubuli. Imidlertid, mens effektiviteten ikke er blitt fastslått.

Nye stoffer. Ifølge foreløpige studier kan thalidomid, misoprostol, adiponektin og midler som normaliserer tarmmikrofloraen virke som antagonister av inflammatoriske mediatorer. Bruken av leukaferes og andre ekstrakorporale metoder for fjerning av cytokiner fra kroppen, samt narkotika som undertrykker apoptose, blir også studert.

Levertransplantasjon. Overholdelse av pasienter med alkoholskader for leverskader for levertransplantasjon er blitt diskutert siden transplantasjonsprogrammene dukket opp. Klare retningslinjer eksisterer fortsatt ikke. Avslag på alkohol hos de fleste pasienter fører til en forbedring av leverfunksjonen og øker overlevelse. I noen tilfeller fortsetter imidlertid progressiv leversvikt å utvikle seg. Siden behandling av dekompensert alkoholskirrhose ikke er utviklet, er levertransplantasjon indisert hos pasienter med lever-svikt i sluttstadiet. Dessverre overgår behovet for en donorlever i dag kapasiteten til å gi den til alle som trenger en transplantasjon. Hos pasienter som har fått henvisning til levertransplantasjon, er det viktig å utelukke andre sykdommer forårsaket av alkoholmisbruk, spesielt kardiomyopati, pankreatitt, neuropati, utmattelse, noe som kan forverre totalprognosen. Det er også viktig at pasienten fulgte behandlingsregimet etter operasjonen, fortsatte å avstå fra alkohol og motta støtte fra familiemedlemmer eller sosiale tjenester. Resultatene av transplantasjon for alkoholskirrhose i leveren er ganske gunstige og avviger ikke mye fra resultatene for skrumplever forårsaket av andre årsaker.

Forebygging av alkoholskader på leveren

For de fleste kan dosen av alkohol som kan skade leveren være mer enn 80 ml per dag. Det er også viktig hvor lenge en person bruker alkohol, vanlig daglig bruk som i små mengder er farligere enn sporadisk "spree", siden i sistnevnte tilfelle får leveren en slags frist til neste "alkoholangrep".

Amerikanske forskere mener at menn ikke skal drikke mer enn 4 standardporsjoner per dag, og kvinner - mer enn 2 (standarddelen er 10 ml alkohol). I tillegg anbefaler de deg å avstå fra alkohol minst to ganger i uken, slik at leveren har tid til å gjenopprette. Risikoen for leverskade er bare bestemt av alkoholinnholdet i drikken, det vil si "grader". Aromatiske tilsetningsstoffer og andre komponenter som utgjør ulike alkoholholdige drikkevarer, har ingen merkbar giftig effekt på leveren.