Hvor mye å drikke for å tjene levercirrhose

Alkoholholdig skrumplever er den mest alvorlige formen for alkoholholdige sykdommer. Dens essens koker ned til det faktum at normale friske celler (hepatocytter) dør under alkoholens toksiske virkninger, og i deres sted er det et uelastisk fibrøst vev som ligner et arr. Giftig skrumplever i leveren vil ikke utvikle seg på grunn av engangsbruk av en liten dose alkohol - den må tas systematisk i store mengder. Om lag 10% av befolkningen som tar alkoholholdige drikker ukontrollert, utvikler sykdommen, men endringene i cirrhosefasen er irreversible.

Årsaker til sykdom

Alkoholcirrhose utvikler seg ikke på en dag eller enda et år. Det er diagnostisert hos personer som systematisk misbruker alkohol i 8-12 år. Denne figuren avhenger av mange faktorer - hyppigheten av drikking, kjønn, genetiske egenskaper, samt type, styrke og kvalitet av alkohol. I særlig avanserte tilfeller kan skrumplever utvikles over flere år.

Alkohol og arvelighet

Identiske doser alkohol kan forårsake forskjellige effekter, selv om de andre forholdene ikke er forskjellige. Legene tilskriver dette faktum til den medfødte aktiviteten til enzymer som er ansvarlige for bortskaffelse av etylalkohol. Totalt er det 5 slike enzymer, og det avhenger av dem, hvilken prosentandel alkohol som forbrukes vil bli eliminert fra kroppen, og som vil forvandle seg til giftig acetaldehyd, som vil ødelegge leveren.

I tillegg til genetisk materiale påvirkes sannsynligheten for å utvikle alkoholkirrhose av levestandarden, pasientens miljø og kulturen til å drikke alkohol i familien. I tillegg indikerer statistikk at oftest monozygote tvillinger sammen lider av alkoholisme. Denne figuren er lavere blant dizygotiske tvillinger.

Effekten av alkohol på menn og kvinner

Økningen i alkoholisme blant kvinner er knyttet til utviklingen av deres rolle i samfunnet. Kvinner kan drikke alkohol på linje med menn, som ikke er dømt. Men fysiologisk er kroppen deres ikke i stand til å absorbere etanol i sin helhet. I mageslimhinnen er et enzym som er involvert i metabolismen av etylalkohol, og hos kvinner er det inaktivt. Av denne grunn blir det ikke behandlet og ikke utskilt fra kroppen, men danner giftstoffer som ødelegger leverceller.

I tillegg søker kvinner sjelden medisinsk hjelp til alkoholisme. Deres slektninger og slektninger høres heller ikke alarmen, siden denne sykdommen er oftere forbundet med menn. Pasienter med giftig levercirrhose kommer inn på sykehuset i sluttfasen, når endringene i vevet er irreversible. Videre, etter et behandlingsforløp, er de mer sannsynlig å ha sammenbrudd enn etter behandling for alkoholisk skrumplever hos menn.

Alkoholholdig skrumplever og ernæring

Giftig skrumplever er den siste fasen av alkoholisk leversykdom. Utviklingsgraden påvirkes ikke bare av forbruksdoser av alkohol, men også av andre faktorer. Det er lagt merke til at sannsynligheten for denne sykdommen er høyest med feil matring, spesielt når det er mangel på protein i kosten. De første tegn på leverskade manifesteres mot bakgrunnen av mangel på proteiner og vitaminer, en overflod av fete, stekte matvarer og hurtigmat. Alkoholforgiftning fremkaller ytterligere destruksjon av hepatocytter.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Andre grunner

Det er leversykdommer der alkohol er kontraindisert. De kan ha viral, bakteriell, parasittisk eller ikke-smittsom opprinnelse og manifestere inflammatoriske eller degenerative forandringer i leverceller. I tillegg er det ikke anbefalt å bruke det i tilfelle av noen sykdommer i andre organer:

med ikke-alkoholisk hepatitt av noen opprinnelse;
med metabolske forstyrrelser;
i inflammatoriske og ulcerative sykdommer i mage-tarmkanalen.

Når du tar medisiner, bør du også vurdere deres kompatibilitet med alkohol. I tillegg til kortvarig forverring av helsen kan uakseptable kombinasjoner provosere forgiftning av kroppen og påvirke leveren negativt.

Hvor mye alkohol skal jeg drikke for å få skrumplever?

Hovedfaktoren som spiller en rolle i utviklingen av giftig skrumplever er varigheten av alkoholinntaket, i stedet for det engangsbruk. Kroppen er i stand til å takle den innkommende etanolen, men de behandlede produktene har en tendens til å akkumulere i leveren. Derfor utvikler alkoholskirrhose i leveren over 10-15 år med daglig inntak av til og med en liten mengde alkohol.

I alkoholholdige drikker er etanol til stede i forskjellige konsentrasjoner. Tabellen viser data om det tillatte antall forskjellige typer av dem, som ikke vil føre til tegn på alkoholskirrhose.

Etanol i små mengder skader ikke leveren, hvis du bruker den 1 eller 2 ganger i uken. Imidlertid er problemet med de fleste alkoholikere at de ikke kan kontrollere doseringen. Alkoholisme er en sykdom som krever betydelig selvkontroll. Det er best å nekte noen mengde alkohol og foretrekker andre drikker. Ikke-alkoholholdig øl inneholder en minimumsandel alkohol og kan tjene som et alternativ til den klassiske oppskriften.

Pathogenese - hvordan påvirker alkohol kroppen?

Alkoholskirrhose er den siste fasen av leverskader forårsaket av etanol. Først har leveren celler tid til å produsere bestemte enzymer i tilstrekkelig mengde, og den er helt fjernet fra kroppen. Hvis du tar det regelmessig i uregelmessige mengder, klare enzymer ikke denne oppgaven, og under behandling av alkohol dannes giftig acetaldehyd. Det bestemmer den negative effekten av alkohol på menneskekroppen.

På cellulær nivå produserer acetaldehyd en rekke negative effekter:

forstyrrer det normale løpet av redoksreaksjoner i leverceller;
øker følsomheten av hepatocytter til de skadelige effektene av frie radikaler;
provoserer reaksjoner av lipidperoksidering, som oppstår ved ødeleggelse av funksjonelle celler;
bryter med strukturen av viktige cellulære elementer: mikrotubuli, mitokondrier og kjerner.

Først utvikler fettleverdystrofi fra alkohol. Dette er et syndrom assosiert med lipidmetabolisme, der fett akkumuleres i normale celler. Deretter inngår inflammatoriske reaksjoner i prosessen, og alkoholisk hepatitt utvikler seg. Hvis du fortsetter å fortsette å drikke alkohol, vises de første manifestasjonene av cirrhose: vevene dør av og erstattes av tett bindevev.

Det er en alternativ utvikling av cirrose - fibrose. I dette tilfellet ser det ut til å omgå de første stadiene av fettdegenerasjon og skrumplever. Leger mener at ledende rolle i denne mekanismen spilles av melkesyre, som påvirker Itos spesifikke fettlagringsceller. De blir fibroblaster, som ligner en arr i struktur. I tillegg observeres forbedret syntese av kollagen i levervev i stedet for normale hepatocytter.

Hvis du identifiserer sykdommen i første fase, kan du helt bli kvitt den med medisiner og diett. En alkoholiker er sjelden i stand til å gjenkjenne sitt eget problem, derfor å gi ham medisinsk hjelp og å kontrollere behandlingsprosessen er oppgave av slektninger og slektninger. Over tid blir oppgaven bare mer komplisert, og sjelden opplever noen av pasientene å leve med levercirrhose i mer enn 5 år.

Former av alkoholisk skrumplever

Det er en klassifisering av giftig skrumplever av Child-Pugh, som bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen. Ifølge resultatene fra ultralyd og blodprøver, så vel som på kliniske manifestasjoner, kan du velge mellom 1 og 3 poeng på en spesiell skala. Deretter oppsummeres resultatene, og på grunnlag av de oppnådde verdiene kan du bestemme sykdoms klassen. Disse dataene tillater oss å forutsi hvor mange forskjellige pasienter som lever med levercirrhose.

Alkoholskirrhose i leveren: hvor mye å drikke og hvordan å behandle?

Misbruk av alkohol over tid fører til utvikling av patologier i strukturen av levercirrhose. Toksiner påvirker organets celler, som forårsaker død av hepatocytter. Definitivt svar på årsaken til starten og utvikling av patologi er vanskelig. Faktorene som påvirker utviklingsgraden av sykdommen inkluderer genetisk predisponering, livsstil, tilstedeværelsen av andre dårlige vaner, kosthold, medisiner, generell helse.

Hvor mye skal du drikke til skrumplever

Utviklingen av omfattende leverskader fører til alkoholinntak jevnlig i 15 år eller mer. Orgelceller ødelegges ved bruk av et volum ren alkohol (etanol) for menn - 40-60 g, for kvinner - 20 g nesten daglig. Hos kvinner, på grunn av hormonell bakgrunn bortsett fra menn, er leveren celler mer følsomme overfor alkoholholdige giftstoffer, og derfor ødelegger de seg raskere. Skade oppstår, uavhengig av type, kvalitet på forbrukte alkoholholdige drikkevarer. Bare innholdet av etanol i drikkevarer betyr noe.

Diffus leverskade på grunn av alkoholforbruk er omtrent en tredjedel av alle tilfeller av organsykdom. Hos menn observeres sykdommen oftere enn hos kvinner, to ganger. Dette skyldes det faktum at den mannlige delen av befolkningen fortsatt er mer og mer misbrukende alkohol.

Prosessen med vevs ødeleggelse skjer samtidig med fibrose, når vevet gradvis blir grovt, blir arr dannet. Små knuter av det dannede vevformet herdede områder, som forandrer organets struktur. Sunt vev blir mindre. Kroppen stopper gradvis normal funksjon. Arv overgrowth er også forårsaket av fibrose, men i dette tilfellet er det ingen strukturelle endringer i organet. Hovedforskjellen mellom alkoholisk cirrhose og andre organpatologier er ødeleggelsen av strukturen av vev og nederlaget til lobene som er ansvarlige for at organet fungerer skikkelig.

Årsaker og patogenese av sykdommen

Den viktigste årsaken til sykdommen er ukontrollert langvarig bruk av alkohol. For den aktive utviklingen av alvorlig vevskader, er det nødvendig å samtidig påvirke flere faktorer - forgiftning av organet med alkohol, genetisk disposisjon, mangel på proteiner og vitaminer, forbruk av krydret og fettstoffer. Spredning av patogene vev fører til det faktum at leveren ikke lenger takler funksjonene ved dannelsen av blod, proteiner, avgiftning av kroppen.

Patologi går gjennom følgende stadier av utvikling:

leveren stopper produksjonen av enzymer for å behandle etanol;
kroppens vegger er overgrodd med fett (fett hepatose);
leverceller dør - hepatocytter;
dannelsen av protein undertrykkes, som et resultat, celler svulmer og leveren øker betydelig i størrelse;
organets vev gjenoppbygges - cellene blir ikke gjenopprettet, i stedet for de døde, vises tilkoblingsstrukturer.

Alkoholprodukter forårsaker skade på membranene, forstyrrelse av blodkarets struktur, utvikling av adhesjoner og noder og leverhypoksi. Som en følge av dette, forsvinner leverfunksjonen irreversibelt med dødelig utgang på slutten.

Hvilke former har alkoholskader?

Sykdommer i kroppen under påvirkning av alkohol toksiner er preget av naturen av utviklingen av sykdommen og alvorlighetsgraden av dysfunksjonen i kroppen.

Hvordan, og hvor mye skal du drikke alkohol for å "tjene" levercirrhose?

Hver person trenger en annen dose for å plante leveren. Man vil være nok i 1-2 år, den andre vil drikke hele sitt liv til alderdom, og dø av et hjerteinfarkt, for eksempel. For ikke å forveksle, drikk hele livet ditt, og cirrhose vil manifestere seg i et bestemt øyeblikk (spøk).

Ifølge legene, for at leveren skal kunne klare seg normalt med alkohol, bør den daglige prisen være ca 70 gram vodka eller en flaske øl. Men hvor så du med oss, hva ville alt sammen ende med), drikk duck for å drikke. Hvis det ikke er anledning til å motstå den "grønne slangen", ta i det minste ta pauser for å rense leveren. I dag, mange forskjellige verktøy, alt fra drippere og super dyre stoffer. Ta vare på deg selv.

Hvor mye å drikke for å tjene skrumplever

Svar: Folk som ikke har lyst til å lese forordet, kan umiddelbart lese de to siste avsnittene.

Ved å svare på dette spørsmålet, bør man først og fremst gå videre fra to konvensjonelle klassifiseringer av stoffer:

For det første er stoffene ikke-flyktige og flyktige. Stoffer som har en høy molekylvekt, dvs. enten med en kompleks struktur (de fleste organiske stoffer), eller som består av tunge elementer i den periodiske tabellen (de fleste uorganiske partikler), ikke-flyktig, men lett materiale med lav molekylvekt - tvert imot, det flyktige, dvs. hver for seg gjort molekyl stoffer splittes lett fra sin flytende og jevne solid tilstand av aggregering.

Hva er årsaken til lukten? - Det er volatiliteten til stoffet. Det fordampede molekylet av et stoff binder til de olfaktoriske reseptorene i nesen, som er proteinmolekyler med en slik struktur at hver av dem passer bare til en bestemt form av molekylet, eller i det minste bare et molekyl med en bestemt region i sin struktur kan nærme seg reseptoren.

For det andre, stoffer er ikke-giftige og svært salacious. Ikke giftige stoffer kan ikke påvirke kroppen eller påvirke den, men i liten grad og kun i høye konsentrasjoner, mens giftige stoffer forstyrrer fysiologiske prosesser, selv i små mengder.

Ammoniak er en vandig løsning av ammoniakk. Ammoniak er et flyktig giftig stoff. Flyktig, slik at en liten konsentrasjon av ammoniakk i luften allerede skaper en kvelende lukt. Innånding noe høyere konsentrasjoner eller lengre opphold i atmosfæren i liten konsentrasjon nødvendigvis føre til svimmelhet, kvalme, og deretter og andre brudd på normalt liv, som i toksiske konsentrasjoner, den presser luftveiene sentrum i hjernen, og døden inntreffer fra kvelning. I lave konsentrasjoner aktiverer det åndedrettssenteret, som det brukes til besvimelse. Faktisk, med økende konsentrasjon, aktiverer den det fortsatt, men allerede så sterkt at senteret ikke tåler overexcitation og slår av.

Men dette er et forord. La oss nå huske hva som lukter? Feces lukter foul, inneholder svovel og ammonium forbindelser. Andre tioler, som det mest ekkelt luktende stoffet hører til, lukker også dårlig, så mye at laboratoriet syntetiserer det, beklager, bleket. Noen andre stoffer som er oppmerksomhet... flyktige giftstoffer lukter også dårlig. Hvorfor flyktige og hvorfor giftstoffer? Hvis de ikke var flyktige, ville de ikke lukte i det hele tatt. Når det gjelder gifter...

Fra dette øyeblikket begynner svaret på spørsmålet. I løpet av perioder i levende organismer dannes diverse reseptorer til de illeluktende substanser, levering av en nerveimpuls i form av olfaktoriske nerver forskjellige strukturer og alle slags virkninger av kroppen oppfatning av visse lukter, forskjellige komplekser olfaktoriske sanseinntrykkene - ble og evolusjons fiksert de som førte til overlevelse av organismen eller i det minste skadet de ikke ham, og de som kunne drepe ham og drepe ham ble eliminert. Og det er nettopp de kompleksene av reseptorer, stier og olfaktoriske opplevelser (nemlig ekstremt ubehagelig, fra irriterende til sykdom) at vi må ha forskjellige flyktige giftstoffer som har forankret oss som et verktøy for å beskytte mot dem.

Ammoniakk (eller andre nitrogen- og svovelforbindelser) følger oss gjennom den evolusjonære måte, å være til stede i skadelige metabolske produkter avledet fra kroppen (urin, avføring), og dekomponering av organer, som bruker i mat er skadelig og farlig for åpenbare grunner. Det er derfor han lukter slik.

Hvordan virker anestesi?

Svar: Hvis du vil bli kjent med overflaten og kort: Under narkose, blir transmisjonen forstyrret av forskjellige mekanismer og på forskjellige punkter i applikasjonen. Hvis du vil ha en reell forståelse av essensen av anestesi, så gjør deg klar for en lang og komplisert lesing.

Til å begynne med la oss presisere at anestesi (fra gresk narkosis (νάρκωσις) - nummenhet / nummenhet) eller generell anestesi (fra gresk en-Estes (ἀναισθησία) - ubevisst) - en reduksjon i følsomheten av kroppen inntil fullstendig opphør av oppfatning av mediene som impulsene miljø, og om sin egen tilstand.

For ikke å operere med vilkår som er ukjente eller ikke helt klare for leseren når det gjelder svaret, la oss se på de viktigste av dem (forklaringer til sjelden opptatte vilkår er gitt i en fotnote på slutten av svaret):

En neuron er en nervecelle, som er en strukturell og funksjonell enhet i nervesystemet, som er elektrisk ustabil og overfører, behandler og lagrer informasjon ved hjelp av elektrokjemiske impulser. Hva betyr en strukturell enhet? I kroppen er det et nervesystem, hovedsakelig bestående av nerveceller. Bilen har en girkasse, overføringen som utføres av gir. Hva betyr funksjonell enhet? I samme eksempel er det girene som overfører, ikke skjeden, og det er nevronene som overfører nerveimpulsen, ikke de Schwann-celler som spenner over neuronens prosesser, og ikke glia mellom nevronene. Hva betyr elektrostimulerbar? Dette betyr at en neuron, til forskjell fra fettceller, for eksempel vil reagere på en forandring i den omgivende balansen av ioner som bærer en elektrisk ladning, ved å endre balansen av ioner i seg selv, det vil si overføre den elektrokjemiske ladningen ytterligere.

Det er klart at anestetiske stoffer som bryter følsomheten, som skyldes nerveoverføring fra kroppens perifere reseptorer til sentralnervesystemet, vil påvirke nervecellene som utfører denne overføringen. Derfor forstår vi dette.

Nevronet har prosesser: dendriter og axoner. Dendriter er vanligvis korte, og axoner er lange (opptil en meter). Ifølge en eller flere dendritter mottar en nevron et signal og overfører bare en akson. Synapsene er plassert mellom axon av en neuron og dendrit av en eller annen mottakende elektrokjemisk impulscelle (for eksempel muskel).

Synaps består av en synaptisk plass mellom presynaptiske og postsynaptiske membraner. Membranen er en cellemembran som hovedsakelig består av fosfolipider, som er i stand til passivt å passere bare fettløselige molekyler, slik at ukontrollerte vannløselige stoffer ikke kommer inn i cellen. Pre- og post-midler før og etter. Den presynaptiske membranen er plassert på aksonen og er merket gul i figuren; postsynaptisk - på en sensitiv celle, grønn. Overføringen mellom disse membranene utføres av kjemiske stoffer - nevrotransmittere, eller nevrotransmittere, eller begge uten prefektet "neuro" i passende sammenheng.

Det er reseptorer og transportører på begge membraner. Receptorer er høymolekylære forbindelser av protein natur, som, når de interagerer med et stoff som er spesifikt for dem (en mellommann), endrer form eller struktur (dvs. konformasjon), som et resultat av hvilket de overfører et signal til et eller annet intracellulært system og endrer tilstanden. Først og fremst kan transportører tilskrives intracellulære systemer, og til dem - kanaler som tillater at stoffer passerer langs en konsentrasjonsgradient (et stoff fra en konsentrert blanding vil ha tendens til å bli fortynnet, det vil si langs en gradient som en person fra en mengde til frisk luft), eller som lar disse stoffene passere gjennom på andre eller når ATP-energi er brukt (i de to sistnevnte tilfellene er det mulig å bevege seg mot en konsentrasjonsgradient, som på en tank med drivstofforbruk i en mengde zombier).

Med en nervecelle og synaptisk overføring funnet ut. La oss vende oss til virkningsmekanismen av anestetiske stoffer.

Virkningsmekanismen til hvert enkelt bedøvelsesmiddel varierer avhengig av deres kjemiske struktur og fysiske egenskaper. Avhengig av de samme parametrene, kan anestesimidler brukes ved innånding og ikke-inhalasjonsmedisiner, men de generelle mekanismer er avhengig av administreringsveien sist. Så, ifølge moderne begreper, kan anestetiske midler ha forskjellige bruksområder i det nevrale nettverket:

Modifisere de fysisk-kjemiske egenskapene til proteiner og lipider * av nevronemembraner;
Forstyrre funksjonen til reseptorer, inkludert både å aktivere dem og blokkere dem
Forstyrre funksjonen av ionkanaler;
Forstyrre funksjonen til andre enzymer på membranen;

- Inkludert forskyvning av kofaktorer hvorfra proteiner (som er reseptorer, kanaler og andre membran enzymer), uten hvilke proteinet ikke virker eller trenger inn i hulrommet i et proteinmolekyl, og derved forstyrrer dets indre og intermolekylære bindinger.

Avhengig av aggregatet av hvilke søknadspunkter og hvilke spesielle anvendelsespunkter (for eksempel alle eller mange ionekanaler eller tvert imot bare muskarino-sensitive kolinergreceptorer av den første typen eller flere enzymer eller generelt alle proteiner i synaps eller selv ikke bare i det), forekommer ulike terapeutiske og bivirkninger, i finesser som vi ikke vil gå for å ikke komme vekk fra essensen av spørsmålet og essensen av anestesi.

Åpenbart avhenger virkningsmekanismen ikke bare på søknadspunktet i synapset, men også på lokaliseringen (plassering) i nervesystemet - de kan være følgende:

Polysynaptiske systemer i sentralnervesystemet: hjernebarken (der det er titalls trillioner (!) Av synapser), hippocampus, thalamus, retikulær formasjon, ryggmargen, effekten som forårsaker den hypnotiske effekten av anestesi; - bortsett fra åndedrettsvernet (ansvarlig for hva) og vasomotorisk (påvirker vaskulær tone og hyppighet og styrke av hjertesammentrengninger), som kun er undertrykt når store mengder bedøvelsesmiddel injiseres, og kobles fra - når det er overdreven, noe som forårsaker bedøvelse av anestesi konsentrasjonsvalg;
Bedre synapser fra perifer reseptor til perifert nervesystem og fra det til sentral, det vil si et signal som forårsaker tap av følsomhet under anestesi.
Efferent 2 synapser, som bærer signalet, blokkerer som forårsaker muskelavslapping under anestesi.

Så, under anestesi, blir nervetransmisjonen forstyrret av forskjellige mekanismer og på forskjellige punkter i applikasjonen. Men nå forstår du også hva dette betyr og hvor mye mangfold er skjult under "forskjellige" mekanismer og poeng.

* Lipider er en gruppe stoffer bestemt fra motsatt: alle vannløselige substanser av biologisk opprinnelse; eksempler er fett, voks, kolesterolderivater, fettløselige vitaminer og så videre - prinsippet er klart.

¹Afferent - bringe. Hvordan husker du dette? Husk påvirkningen - en tilstand av overstimulering, for eksempel å utvikle seg til en sterk følelsesmessig stressor.

²Efferent - Carry. Hvordan husker du dette? Tenk på effekten - resultatet av en handling. Handlinger, men på oppfatning. Aktiv prosess, ikke passiv.

+ Et lite generelt eksempel for de som forstår essensen godt.

Mange bedøvelsesmidler aktiverer glycin- og gamma-aminosmørsyre-reseptorer - de viktigste hemmende mediatorene i nervesystemet, åpner kanaler for klorioner og blokkerer de nikotin-sensitive kolinergreceptorer og N-metyl-D-aspartatreseptorer assosiert (koblet) til kanalene for natrium- og kaliumioner og kalsium.

Klor har en hemmende effekt allerede inne i cellen, akkurat som inne i cellen, natrium, kalium og kalsiumioner har en stimulerende effekt. Faktum er at overgangen av en celle fra en hvilemodus til en tilstand av handling krever en overgang av et potensial for hvile på membranen til et handlingspotensial, og hvilepotensialet er forårsaket av negative ladninger, og handlingene er positive henholdsvis de mer negativt ladede ioner i cellen, jo mer er det alene, og jo mer positive, jo nærmere handlingen. Med dette er natrium mer ute, og mer kalium er inne, så når kanalene er aktivert, kommer natrium inn, noe som øker tegnet på celleladningen, og kalium går ut, enn det kompenserer for denne økningen. Men når cellen går i gang, aktiveres ytterligere kanaler for natrium, noe som medfører en ekstra akkumulering av positiv ladning av cellen og spredningen av handlingen langs den.

Som et resultat av aktivering og blokkering av de ovennevnte reseptorene, reduseres inntaket av natrium og kalsium, men inntaket av klor øker, hvilket fører til en økning i cellehvile, eller dens hyperpolarisering, samt en reduksjon i utgangene fra mediatorer gjennom kalsiumfølsomme kanaler.

Dette vil forårsake depresjon av bevissthet og ledelse i begge retninger, inkludert inhibering av følsomhet.

Hvor lenge skal jeg drikke for å få skrumplever?

Svar: I ulike lærebøker og anbefalinger kan du finne forskjellige tall og vilkår, men i gjennomsnitt kan du komme til følgende: Alkoholkirrhose utvikles på grunn av langvarig alkoholforbruk (over 10-15 år) i store doser, som er basert på etanol (ren alkohol) for menn er det 40-60 g eller mer per dag, og for kvinner er det 20 g eller mer per dag, fordi deres leverceller har en økt følsomhet for endogene toksiner på grunn av forskjellige hormonelle nivåer med menn. Samtidig kan man på noen konferanser av gastroenterologer og hepatologer høre lignende utsagn: "Daglig forbruk av 80 g etanol i 10 år vil føre til alkoholkirrhose i leveren med 100% garanti."
I alle fall kan du aldri gi et entydig svar på et lignende spørsmål, fordi det er for mange faktorer som på en eller annen måte påvirker det endelige resultatet. Genetisk predisponering, tilstanden til leveren før en person begynte å misbruke alkohol, hans livsstil, kosthold og dårlige vaner (i tillegg til alkoholavhengighet), alder, livshistorie og tilstedeværelse av kroniske sykdommer, desto mer overbevisende å ta noen stoffer, for eksempel å drikke og bruk paracetamol i store doser, da vil cirrhosis komme mye raskere, ja, selv den psykologiske tilstanden til personen, under konstant stress, og så videre, vil spille en rolle, alt dette også Det har en effekt på hepatobiliærsystemet, pluss de samme anomaliene i grunnloven og arten av blodtilførselen til leveren til en enkelt person.
Så, basert på all informasjon, kan vi si at noen vil utvikle skrumplever om noen år, og noen kan ikke utvikle seg i det hele tatt, mange har hørt historier om alkoholikere, ved obduksjon av hvilken som helst, leveren er i god stand. Men disse er ganske unike tilfeller, og mest sannsynlig døde denne personen bare av noe annet og hadde ikke tid til å utvikle cirrhose, men han hadde definitivt fettleverdystrofi, pluss som regel alle disse historiene, sier de: "Min bestefaren hadde røyket i 40 år, og ved obduksjonen var lungene hans som en baby "- i praksis står de ikke opp for kritikk.

Hva vil skje hvis det er satt på et slørtebrosje?

Svar: Ikke dø. Overrasket? Hvis ikke hele koppen og sakte, si, gjennom en IV-drypp, så ikke noe annet. Selvfølgelig må teen være steril, ellers blir det et septisk sjokk. Tilstanden for sterilitet blir ikke dårlig observert når du brygger te. Forresten, det er bedre å bruke grønn te, fordi den blir svart etter eksponering for bakterier, kan de inneholde rester. Pulsen kan øke, fordi te inneholder koffein. Åndedrettsvernet forverres. Jeg kan ikke si noe om de andre komponentene, men de vil også bidra til reaksjonen. Derfor brygg det ikke på lenge, ellers vil det ende opp dårlig. Og du bør ikke gjenta prosedyren, fordi immuniteten din allerede har satt sin oppmerksomhet på denne teen, og ved gjentatt kontakt vil det bli et anafylaktisk sjokk - en systemisk destruktiv reaksjon, et forferdelig slag i kroppen med te, noe som både kan dø (dødelighet opp til 20%). Ikke prøv å gjenta. Og første gang, jeg anbefaler ikke - du vet aldri.

Hva er forskjellen mellom å slå en pistolkaliberkule (f.eks. 9 mm) og en rifle-kaliberkule (f.eks. 5,56 mm)?

Svar: Og hvem fortalte deg at rifle kaliber er 5,56? Med russiske (sovjetiske) våpen generelt er alt ikke så enkelt. For eksempel ble Tokarev-pistolen (TT) skarpgjort til kaliber på 9 mm - en slags mikro-hoiter. Nøyaktig samme kaliber ble opprinnelig gitt for Makarov-pistolen (patron type 1951). Selv om det var endringer under 5,6 mm. Den samme historien med en Stechkin-pistol.

Imidlertid var i begynnelsen av forrige århundre en stor mengde ammunisjon bestående av 7,62 mm ammunisjon, som samtidig nærmet seg

a) til mosins rifler ("tre-lane")

b) Maxim maskinpistoler;

c) Naganov system revolvere.

Og deres lager, selv på tidspunktet for slutten av andre verdenskrig, var så stor at selv Kalashnikov-overfallet rifler (AK-45 og modifikasjoner) ble skarpt for dette bestemte kaliber.

For en tid var de bevæpnet (og de er fortsatt) karbiner med en kaliber på 5,6, men dette er allerede en sjeldenhet, med unntak av kommandantegimenter og æresvakt.

Nå det til spørsmålet. Når en kule på 9 mm kaliber kommer inn i kroppen, inntrer penetrering i hulrommet med flere rupturer av indre organer (på grunn av kulehastigheten). 7.62 mm kaliberkulen har den høyeste (av våre standarder) kinetisk energi. I tillegg har en standard 7,62 sovjetisk kulde en spesifikk geometri.

Dens penetrerende evne er ekstremt høy, observasjonsområdet for en revolver "Nagan" eller en Mauser pistol er omtrent en og en halv (!) Kilometer. Til sammenligning er Makarov-pistolens observasjonsområde 25-75 meter.

Kaliberkulen på 5,6 mm har en ekstremt lav starthastighet - resultatet av skyting: I rekkevidde er det ubrukelig, i nærheten - den ødelagte motstanders mage med et stort hull. Sår "ved avreise" som regel skjer ikke. På grunn av deres kvaliteter vurderes spørsmålet om endelig fjerning av kaliber fra bevegelse.

Alkoholisk leversykdom: et gebyr for nytelse

Av alle matvarer som forbrukes av mennesker, fører alkohol ofte til avhengighet. Det er en direkte sammenheng mellom alkoholavhengighet og leverskade. Misbruk av alkohol før eller senere fører til utvikling av alkoholisk leversykdom (ABP).

Hva er farlig for alkohollever

Alkoholisk leversykdom manifesteres i tre hovedformer - steatose, hepatitt og cirrhose. Alkohol er et direkte hepatotoksisk middel, dets trygge og farlige doser er blitt bestemt. Men hvor mye du trenger å drikke, slik at leveren "setter seg", vil ingen fortelle deg.

Hvor mye å drikke alkohol for å bli syk

Mange forskere mener at det å ta 40-80 gram etanol per dag i ti til tolv år, fører til risikoen for å utvikle alkoholisk leversykdom. Alvorlige lesjoner i leveren - skrumplever og hepatitt - påvirker omtrent halvparten av de som bruker alkohol i farlige doser. Dette indikerer at i tillegg til den direkte toksiske effekten av etanol, er arvelige faktorer og miljøfaktorer involvert i patogenesen av en alkoholholdig sykdom. Funksjoner i ABP:

sykdommen oppstår på grunn av ulike brudd på funksjonell kapasitet og struktur av kroppen - på grunn av langvarig og regelmessig bruk av alkoholholdige drikker;
Når det gjelder distribusjon og sosial betydning (etter akutte og kroniske leversykdommer av viral etiologi), tar ALP andreplassen;
Det er en klar avhengighet av patologiske forandringer i kroppen på alkoholdosen og varigheten av bruken;
Alkoholskader i leveren er reversibel;
Enhver behandling er ineffektiv hvis alkoholforbruket fortsetter;

Hva skjer når ABP

Alkoholholdig leversykdom manifesterte symptomer:

det er tyngde i riktig hypokondrium;
ikke forandret biokjemiske leverforsøk;
leveren er forstørret;
påvirket gastrointestinal kanal;
halsbrann på grunn av betennelse i spiserøret;
spredning av spiserøret;
blødning;
gastritt;
gastrisk og duodenalt sår;
bukspyttkjertelen lider
hyppig diaré;
alvorlig akutt pankreatitt, som må behandles kirurgisk;
magesmerter;
hjernen lider
degenerasjon av nervesystemet;
funksjonen av det perifere nervesystemet er svekket;
nummenhet;
følsomhet i ekstremiteter er ødelagt;
hjertet er berørt;
blodtrykk stiger;
hjertesvikt oppstår;
nedsatt skjelettmuskulaturfunksjon;
blodceller endres;
berørt hud;
et merkelig alkoholisk mønster vises.

Selv om leverskade er skjult, nekter pasienten det faktum av alkoholmisbruk, legen er i stand til å korrekt diagnostisere kronisk alkoholisk sykdom ved tilstedeværelsen av disse symptomene.

Hvordan behandle alkoholisk leversykdom

Den viktigste og mest effektive behandlingen av alkoholholdig leversykdom er fullstendig opphør av alkoholinntak. Avslag fra alkohol på fettleverdystrofi-scenen vil tillate fullstendig gjenoppretting av leverans størrelse og struktur. I alvorlig akutt alkoholisk hepatitt foreskrives hormonpreparater. Legemidlene er vist:

kortikosteroider (i tilfelle av alvorlig alkoholisk hepatitt);
anabole steroider;
insulin og andre

En viktig del av behandlingen er restaureringen av mangelen på vitaminer og mikroelementer, et komplett balansert kosthold.

Alkoholholdig leversykdom, skade på alkohol

Hastigheten av et slikt problem som alkoholisk leversykdom er svært høy. Når det gjelder utbredelse og samfunnsmessig betydning, er denne patologien på andre plass etter viral hepatitt.

Hvor mye kan du drikke uten skade på leveren?

Det finnes ingen sikre doser alkohol. Ifølge WHO-anbefalinger kan opptil 20-40 ml etanol for menn og opptil 20 ml etanol for kvinner betraktes som relativt sikre doser alkohol. Dosen i mengden 10 ml etanol er inneholdt i 25 ml vodka, 100 ml vin eller 200 ml øl.
Tegn som indikerer de skadelige effektene av alkohol på leveren, vises ved bruk av mer enn 80 ml etanol per dag i fem år eller mer.

For å utvikle en alkoholisk leversykdom med mulig overgang til cirrose hos en voksen mann, er det nok å ta alkohol i en dose på 50-80 ml etanol per dag. For en kvinne er denne dosen allerede 30-40 ml, og enda lavere for ungdom: 15-20 ml per dag. Og dette er bare 0, 5 liter 5% øl hver dag!

Ifølge WHO, bruker mer enn 90% av befolkningen alkohol, gjør nesten halvparten det hver måned og innen få dager. Daglig drikker 10% av menn og 3-5% av kvinnene.

Myten om harmlessness av "svak" alkohol

Det er en vanlig misforståelse at hvis du drikker svak alkohol (øl, lav alkohol cocktails, etc.), så bringer det mindre skade på leveren og kroppen som helhet. Men er det?

Handlingen og skaden av alkohol med lav alkohol er lik effekten av sterk. Og hovedårsaken til denne ekvivalensen er kvantitet. Få mennesker tenker på hvor mye etanol kommer inn i kroppen, hvis du bare drikker noen flasker øl om dagen.

Du trenger å drikke bare tre flasker øl eller to bokser med lav alkohol cocktail for å få så mye etanol som det er i et glass vodka.

Ifølge statistikken forbrukes øl av mer enn halvparten av vårt lands befolkning. Og ølets popularitet mister ikke sin posisjon på grunn av den tilsynelatende "harmlessness". Antall ølforbrukere vokser hvert år. Eksperter anser øl som et legitimert stoff, som fysisk og psykologisk avhengighet utvikler seg raskt. Spesielt rask kan tjene en avhengighet av øl tenåringer og kvinner.

I øl er det giftige forbindelser og tungmetaller som kan forandre kroppens hormonelle status og forårsake forgiftning.

"Øl er blitt lat, dum og maktesløs," sa Bismarck, Tysklands første reykskansler. Og han visste på førstehånd mye om øl.

Drikke cocktailer med lav alkohol øker også, særlig blant unge. På grunn av sin søte smak, oppfattes de som sterk limonade. Men i en krukke inneholder mengden etanol, lik 100 ml vodka. Og det teller ikke de forskjellige kjemiske tilsetningsstoffene (smaker, fargestoffer) og sukkerarter, som også skader leveren og forårsaker forgiftning av kroppen som helhet.

Derfor kan det konkluderes med at skade fra øl og andre alkoholfrie drikker ikke er mindre skadelig enn fra sterk alkohol.

Lever og alkohol

Effekten av alkohol på leveren er umiddelbar. Etter inntak elimineres en del av alkoholen gjennom huden, lungene og nyrene. De viktigste "slag" og skade (som er ca 90% av konsumert alkohol) tar på leveren, der videre behandling av alkohol forbrukes.

Først under påvirkning av et spesielt enzym - alkohol dehydrogenase - oksidasjonen av etylalkohol og dens transformasjon i acetaldehyd. Videre oksyderes acetaldehyd ved komplekse kjemiske reaksjoner og dekomponerer til de endelige stoffene - karbondioksid og vann. Men dette skjer bare i tilfelle når mengden alkohol er liten og det er nok leverenzymer for å fullføre syklusene av etanolomdannelse til henfallsprodukter, som ikke er skadelige for kroppen og ikke forårsaker forgiftning.

Hvis alkohol forbrukes mye, er det en mangel på enzymer, og prosessen med etanolprosessering forstyrres på forskjellige stadier. Det er opphopning av mellomprodukter av oksidasjon og nedbrytning i leveren. Acetaldehyd er titalls giftigere enn etanol, dets overflødige årsaker, i tillegg til dets direkte skadelige effekt, forstyrrelse av den normale strømmen av galle, akkumulering av fett i leveren og generell forgiftning av kroppen. Og etylalkohol, som ikke oksyderes på grunn av overskudd, forårsaker utvikling av bindevev i leveren, noe som fører til fibrose.

Leveren har fantastiske regenerative funksjoner og evnen til å helbrede seg selv. Men disse evner i leveren er ikke uendelige, og til slutt kommer det en utarming av dette potensialet. Leverceller begynner å bli erstattet av fibrøst vev med omstilling av deres funksjoner og overgangen til skrumplever.

Hvilke mekanismer og risikofaktorer forårsaker alkoholskader?

Først av alt er det kronisk alkoholmisbruk. Noen ganger kan mengden og kvaliteten på alkohol-metaboliserende leverenzymer være genetisk svekket.

Det ble notert at kvinner er mer utsatt for alkohol, og utviklingen av avhengighet er raskere.

Når det kombineres med bruk av alkohol med legemidler som metaboliseres i leveren, øker den negative effekten på hepatocytter flere ganger.

Har også en livsstil som fører til en person som bruker alkohol. Det er kjent at ernæringsmessige mangler (underernæring, diett) og alkohol er inkompatible.

Hvis det er viral hepatitt, øker den negative effekten av alkohol på leveren ved bruk. Vaksinasjon mot hepatitt kan forhindre sykdom. Hos en fjerdedel av pasientene som har etablert alkoholisk leversykdom, oppdages antistoffer mot kronisk hepatitt C, noe som indikerer en økt risiko for infeksjon med denne typen virus.

Vaksinasjon mot hepatitt - for eller imot?

I de senere år har det skjedd fordreide meninger i samfunnet på grunn av den påståtte skade på vaksiner mot farlige sykdommer på kroppen. Derfor vil jeg spesielt diskutere emnet hepatittvaksinasjon.

For tiden er det vaksiner mot to typer viral hepatitt: A og B.

Hepatitt A anses å være en "sykdom med uvaskede hender", hovedveien til overføringen er husholdningen.
Hepatitt B overføres hovedsakelig gjennom blod. For overføring av viruset er en dråpe blod tilstrekkelig, som for eksempel forblir i nålen til en sprøyte. Men man bør ikke tro at dette bare er en sykdom av narkomaner eller sosialt ugunstige elementer. Spredningen av hepatitt B de siste årene har blitt en epidemi.

Hepatitt B blir i de fleste tilfeller en kronisk prosess, noe som kan føre til utvikling av cirrose og til og med leverkreft.

Hepatitt B-vaksine er inkludert i immuniseringsplanen for barn. Voksne gjør denne vaksinasjonen med deres ønske og samtykke. Vanligvis ser vaksinasjonsplanen slik ut: 0 - 1 - 6. Dvs. vaksinasjonen skal gjentas etter 1 og 6 måneder.

Mange har spørsmål om effekten av alkohol på effektiviteten av vaksinasjon mot hepatitt. Drikker alkohol i akseptable doser har ingen effekt på vaksinasjon. Men det vil fortsatt være nødvendig å nekte å ta alkohol innen tre dager etter vaksinasjon på grunn av at hver vaksine har sine egne bivirkninger, hvilket alkoholinntak kan forverre.

Dette gjelder for vaksinering mot andre patogener. Unntaket er vaksinen mot rabies, hvorefter det anbefales å ikke konsumere alkohol i 12 måneder.

Alkoholisk leversykdom

Det utvikler seg som et resultat av langvarig forgiftning av hele kroppen med alkohol (etylalkohol).

I løpet av kurset er det tre påfølgende utviklingsstadier:

Liver steatosis (fett degenerasjon; fett hepatose);
Alkoholisk hepatitt;
Leverbeten.

Hepatose (steatosis)

Den første fasen, eller fett hepatose, er preget av avsetning og akkumulering av fettceller i leveren parenchyma. Forekommer hos alkoholbrukere i mer enn 90% av tilfellene. Vanligvis asymptomatisk, kan det være symptomer på dyspeptiske lidelser, følelse av tyngde i riktig hypokondrium, svakhet, yellowness av huden og slimhinner. Steatose i leveren er en reversibel prosess, og i tilfelle avslag fra alkohol og behandling, er fullstendig kur mulig. Hvis etanol blir ytterligere påvirket av hepatocytter, går alkoholskader i andre stadier - alkoholisk hepatitt. Samtidig oppstår et dypere nederlag av hepatocytter med et brudd på funksjonaliteten.

Alkoholisk hepatitt

Forløpet av alkoholisk hepatitt kan være i form av vedvarende (stabil kurs, vanligvis uten eller symptomatisk, relativt reversible forandringer i leveren) eller progressiv form (overgang fra forrige fase i tilfelle ytterligere alkoholmisbruk, ugunstig kurs blir vanligvis til cirrose).

Hepatitt kan oppstå med akutt utbrudd eller latent, og deretter en kronisk kurs. En akutt form for hepatitt blir vanligvis observert etter en lang, ofte gjentatt, binge hos en person som misbruker alkohol når kroppen blir forgiftet av store doser alkohol.

Det er flere variasjoner i løpet av akutt alkoholisk hepatitt, men den vanligste er den isteriske varianten. På samme tid, i tillegg til gulsott, smerte i riktig hypokondrium, alvorlig svakhet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, langvarig løs avføring, merkbart vekttap. Leveren er forstørret, har en tett struktur, er smertefull.
Kronisk hepatitt er ofte relativt asymptomatisk. Kun laboratorium og ytterligere undersøkelsesmetoder kan vitne til alvorlige lesjoner i orgelet. Leveren er også sterkt forstørret, opp til en stor størrelse.

skrumplever

Den tredje fasen er levercirrhose. Dette er et helt uopprettelig stadium, når normalt hepatisk vev erstattes av fibrøse ledninger, bindevevsfibre, og som et resultat utvikler en omfattende brudd på alle dens funksjoner. Cirrhose forekommer, ifølge statistikk, hos 15-20% av pasientene med kronisk alkoholisme. Forringelsen av symptomene og sykdomsforløpet er observert når kombinert med kronisk viral hepatitt B eller C, fedme, som tilhører det kvinnelige kjønn.

Symptomer på cirrhosis kan være ganske knappe, spesielt på bakgrunn av en lang sykdomssykdom. Pasienten er bekymret for tretthet, svakhet, smerte i leveren, asteni (svakhet, tretthet). En karakteristisk "hepatisk" erytem (rødhet) vises på håndflatene, små kapillærer utvides på hele overflaten av kroppen. Leveren er forstørret eller omvendt redusert, den kan allerede være smertefri, overflaten er klumpet. Det er tegn på ascites, en forstørret milt, og som et resultat øker abdomen med et forstørret venøst nettverk på overflaten. Symptomer på portal hypertensjon vises. Det er et brudd på funksjonene til andre organer og systemer som følge av forgiftning med giftige produkter som ikke er nøytralisert av leveren.

For cirrhose ugunstig. Sykdommen er kombinert med progressiv leversvikt, opp til lever koma, som fører til døden. Det er også en stor sannsynlighet for malignitet - forekomsten av hepatocellulært karcinom.

Diagnosen er bekreftet ved laboratorie-, ultralyd- eller radioisotopstudier, datortomografi. Hvis nødvendig, utfør diagnostisk laparoskopi og leverbiopsi.

Hvordan behandles alkoholisk leversykdom?

Den viktigste tilstanden er fullstendig avvisning av alkohol av pasienten. I noen stadier av alkoholskader kan det oppstå fullstendig regenerering av leverenvevet. Men det skal bemerkes at dessverre ikke mer enn en tredjedel av pasientene oppfyller denne anbefalingen. Like mange bare reduserer mengden alkohol som forbrukes, og resten ignorerer det og fortsetter å lede sine normale liv.

Den andre tilstanden er et komplett høyrenergiprotein diett. Kalorazh slik diett bør være minst 2000-3000 kcal per dag. Proteininnholdet er ca. 1 g pr. 1 kg pasientmasse. Du trenger metning med vitaminer, spesielt gruppe B. Et eksempel på en slik diett kan være tabell nummer 5.

Narkotikabehandling

Hepatoprotektorer, glukokortikoider, mikrosirkulasjonsforsterkere og lignende stoffer blir brukt. Selvfølgelig foreskrives den nødvendige behandlingen i hvert tilfelle av legen individuelt etter en fullstendig undersøkelse og med hensyn til overtredelsene som er funnet.

Med ineffektiviteten av konservativ behandling er problemet med levertransplantasjon løst.