Så er det nødvendig å avgjøre hva som menes med gallekanaltumorer. Under obduksjonen oppstår gallekanalkreft med en frekvens på 0,1 til 0,5% av totalt antall tilfeller. Denne figuren varierer i sin tur fra 2,5 til 4,5% av det totale antallet av alle onkologiske tilfeller. Dette indikerer alvorlighetsgraden av disse ondartede svulstene. Denne sykdommen har en "ung" karakter, som utvikler seg ikke bare hos eldre. Den yngre generasjonen er også svært utsatt for denne sykdommen. Av alle de ondartede svulstene som er kjent for medisin, lokalisert i galde-pankreatoduodenal-sonen, ligger galdekanalkreft i sin spesifikke tyngdekraft fra 12 til 15%.
Kvinner er 2-3 ganger mindre sannsynlig å bli påvirket av galdekanaler enn menn. Denne typen kreft finner oftest stedet der den befinner seg, hvor begge leverkanalene smelter sammen og kan også lokaliseres ved sammenløpet av den cystiske kanalen med den vanlige leverkanalen.
Hva skjer med pasientens kropp mens malign svulst i galdekanaler utvikles?
Langsom vekst og sen metastaser er to kjennetegn ved kreft i de ekstrahepatiske gallekanalene. Cholelithiasis finnes i kombinasjon med kreft hos nesten en tredjedel av de syke pasientene. Kreft får mest mulig utvikling hvis pasienten i tillegg har en bakgrunnssykdom, som for eksempel:
- ulcerøs kolitt;
- orminfeksjon (typiske arter er Clonorchis sinensis og Opistharchis vivstrongm);
- Caroli sykdom, etc.
Det er nødvendig å fokusere på klassifisering av svulster av denne typen. Den største suksessen i diagnosen, forebygging og behandling av denne typen kreft ble oppnådd av israelske leger. Den vellykkede kombinasjonen av effektiviteten av metoder, moderne utstyr og kolossale erfaringer antyder verdens lederskap av israelske eksperter i kampen mot kreft i galdekanaler. Det var disse legene som utviklet karriere svulst klassifisering. Den inkluderer:
- tumorer av epitelstype, kalt i medisin cystadenokarcinom og kolangiokarcinom;
- mesenkymal type svulster med medisinsk navn - leiomyosarcoma og fibrosarcoma;
- svulster av blandet type, slik som carcinosarcoma.
Basert på histologiske tegn, overordnet er gitt til slike arter:
- svulster, referert til som adenokarsinom - er nodulære, papillære, skjoldbruskkjerteltyper, og er iboende de hvis vekst har en diffus infiltrativ karakter.
- Mindre vanlige i praksis er svulster av den histologiske typen - kalt: squamous karsinom, mucoepidermoid karsinom, cystadenokarcinom, karcinoid, leiomyosarcoma, etc.
Den mest utbredte (i form av histologi) er følgende typer kreft: nodular, skirr og papillomatous, - under utviklingen skjer obstruksjon av kanalene svært raskt.
Det er også en klassifisering i henhold til "T" kriteriet, etter en detaljert undersøkelse som det blir tydelig forskjellig fra de ondartede svulstene som har en annen plassering.
Denne klassifiseringen ser slik ut:
- en kategori kalt "T1" A, en karakteristisk egenskap som er det spirende subepiteliale bindevevet;
- en kategori kalt "T1" B, et karakteristisk trekk som er et spirende muskelbindende lag;
- en kategori kalt "T2", en karakteristisk egenskap som er det invasive peri-muskulære bindevevet;
- en kategori kalt "T3", et karakteristisk trekk som er en økning i tumor lokalisering til nabostrukturer.
Det er også en klassifisering etter "N" kriterium. Denne klassifiseringen har følgende komponenter:
- kategori N1, som er preget av tilstedeværelsen av metastaser lokalisert i lymfeknuter lokalisert direkte i nærheten av de vanlige og cystiske kanaler av galde, og / eller i leverporten;
- kategori N2, som er preget av tilstedeværelsen av metastaser lokalisert i andre regionale lymfeknuter annet enn de ovennevnte.
Hva er de kliniske manifestasjonene og symptomene på gallekanal symptomer?
- obstruktiv gulsott, som er preget av en karakteristisk nyanse av skitten grønn farge (dette gulsott er ekstremt intens, ofte ledsaget av kløende hud);
- bleket avføring
- en stor mengde gallsyrer, samt bilirubin i urinen (det er ikke mulig å bestemme urobilin);
- før gulsott utvikler, er smerte syndromets historie helt fraværende, men gulsott er veldig intens, noe som er et naturlig fenomen i galdekanalkreft;
- en sykes hud blir senere oliven-grønn i farge;
- Det er en sjelden observasjon av angrep av biliær kolikk hos en pasient;
- Imidlertid, hvis en rask obturasjon av kanalen oppstår, går det smertefulle angrepet nødvendigvis fram for tegn på gulsott.
Hvordan forekommer diagnosen maligne galdevektorer?
Funksjonene i diagnosen ligger i det faktum at en klinisk blodprøve, som tidligere ble sendt av pasienten til laboratoriet, er preget av den obligatoriske tilstedeværelsen av:
- anemi,
- leukocytose;
- trombocytose;
- økt ESR.
I de biokjemiske indeksene av blodserum er det sikkert bevis på tilstedeværelsen av kolestatisk gulsott hos pasienten; y-glutamyltranspeptidase og alkalisk fosfataseaktivitet observeres, så vel som en økning i mengden bilirubin.
Under diagnose oppstår ofte bruk av en serumindeks av tumormarkører (som CEA x 40, samt CA 19-9). Et nivå på fire hundre eller mer er diagnostisk. Hos pasienter med for eksempel kolangiokarcinom er CEA-nivåene i galle mye høyere enn hos pasienter som har godartede formasjoner av galle utskillingsveier. Bruken av ultralyd i diagnosen lar deg se de gallekanalene som er mest utbredte. Bruken av endoskopisk eller perkutan kolangiografi under diagnose av svulster i kanalen, gjør det mulig å oppnå spesiell nøyaktighet i studien, noe som er spesielt viktig når diagnosen utføres.
Hva er funksjonene i behandlingen av maligne svulster i galdekanaler?
Behandling av denne type sykdom, hovedsakelig kirurgisk. Hvis pasientens tilstand gjør det mulig for kirurgi, og malign svulst i gallekanalene kan resekteres, vurderer legen først størrelsen på svulsten og bestemmer også fraværet eller tilstedeværelsen av metastaser. Individualiteten av tilnærmingen og effektiviteten av slike operasjoner kan med rette være stolt av israelske kirurger. Deres erfaring og profesjonalitet har 100% prestisje blant verdens medisinske samfunn. Til tross for alle fordelene er imidlertid denne operasjonen bare mulig hos 9-15% av pasientene, og dødeligheten under og etter operasjonen er henholdsvis 4% og 32-40%. Pasientens forventede levetid og kvaliteten på hans videre helse er avhengig av hvor nøyaktig diagnosen ble gjort, og hvor snart og riktig behandlingen ble foreskrevet.
Sykdommer i galdeveiene
G. Pancev, Br. Bratanov, A. Angelov
Cystisk forstørrelse av ductus choledochus En karakteristikk er lokal ekspansjon av kanalen i den øvre eller mellomste tredjedel, som regel er galleblæren ikke påvirket. Denne anomali er basert på en medfødt defekt i kanalveggen (fravær av elastiske fibre eller intramurale ganglier, infeksjon i kanalveggen etc.)
Klinikk Det er preget av tre store tegn på smerte og svulstdannelse i magen og intermitterende gulsott. Barn har overveiende gulsott, acholisk avføring og mørk urin.
Størrelsen på svulstdannelsen er forskjellig. I tilfeller av utstøping av galle i tarmene eller under duodenal intubasjon, blir de redusert. Denne sykdommen er preget av et kronisk relapsing kurs - lysgap som veksler med en eller flere av symptomene ovenfor.
Venøs kolangiografi gir ikke alltid et positivt resultat. I tillegg benyttes ekkografi, endoskopi, retrograd kolangiografi, prøve-laparotomi med transvesikal kolangiografi.
Behandling - utrydding av stedet med cystisk forstørrelse
Prognose. I mangel av kirurgisk inngrep utvikles galde cirrhose.
Dyskinesi i gallrøret
Dyskinesier er funksjonelle forstyrrelser i tone- og evakueringsfunksjonen i galleblæren og galdeveiene. Det er to former for slike forstyrrelser hypertensive og hypotoniske
Hypertensiv dyskinesi oppstår som et resultat av spasm av Oddins sphincter og en økning i galdeblærens tone. Hypotonisk dyskinesi er en konsekvens av redusert tone i galdeveien. Dette skjemaet forekommer oftere.
- I hypertensiv form er hovedsymptomen magesmerter, med paroksysmal karakter. Angrep er ledsaget av kvalme, oppkast og følelse av tyngde.
I hypotonisk form av smerte, kjedelig, konstant, lokalisert i riktig hypokondrium. Med en sterk atony og en økning i galleblæren, kan det føltes
I hypertensiv form, blir duodenal intubasjon oftest mislykket (nekter gallbladderrefleksen) eller galle begynner å skille seg ut etter 2-3 timer. Du bør foreskrive antispasmodik (atropin eller belladonna) 2-3 dager før studien. Den resulterende gallen er en liten mengde mørk, konsentrert spastisk kolestase) væske
I hypotonisk form oppstår gallrefleksen raskt - etter 5-10 minutter. En stor mengde konsentrert mørk galle (atonisk kolestase) separeres.
Dyskinesi-klinikken er vanskelig å skille fra klinikken til inflammatoriske sykdommer i galdeveien, siden de ofte oppstår nettopp på grunnlag av sistnevnte. Diagnosen er avklart på grunnlag av følgende tegn som er karakteristiske for dyskinesi, mangel på feber, følsomhet i bukveggen, endringer i blodbildet, inflammatoriske elementer i den resulterende galle- og kolecystografidata (liten galleblære i hypertensiv form og stor avslappet i hypotonisk form).
Diagnosen av dyskinesi er kun utført når alle sykdommer som forårsaker magesmerter, utelukkes. Behandling er bruk av beroligende midler.
INFLAMMATORISKE SYDDOMMER AV BILIARY TRACT
De finnes hos 8-10% hos barn over 8 år med gastrointestinale sykdommer. Samtidig blir jenter 3-5 ganger oftere enn gutter. Gallesteinsykdom er ekstremt sjelden. Den inflammatoriske prosessen påvirker sjelden bare galleblæren eller resten av galdevegen i isolasjon. Kroniske inflammatoriske prosesser dominerer.
Etiologi. De vanligste patogenene er stafylokokker og E. coli; Streptokokker, Enterokokker, Salmonella og Shigella er mindre ofte isolert. Et stort antall smittsomme sykdommer (shigellose, salmonellose, viral hepatitt, tyfusfeber, skarlagensfeber, enterocolitt, appendisitt osv.) Fører til sekundær sykdom i galdeveien. Ofte forårsaker akutt eller kronisk brennpunktsinfeksjoner (sår hals, faryngitt, adenoider, betennelse i paranasale bihuler, karige tenner osv.) Eller ledsager betennelsesprosesser i galdeveien.
Infeksjonen kommer inn i stigende bane fra tolvfingertarmen gjennom galdekanalen, langs lymfatiske banen fra naboorganene, og gjennom hematogene gjennom v. portae eller a. hepatica.
Patogenesen. For forekomsten av betennelse er ikke nok bare tilstedeværelsen av infeksjon, men tilstedeværelse og stagnasjon av galle. Tilstandene der stagnasjon av galle observeres, fører til dyskinesier, oppstår ved tilstedeværelse av parasitter og protozoer i tarmene eller galdeveiene (giardia spiller en stor rolle i denne forbindelse), i strid med kostholdet (egg, sjokolade, fett) eller diettforstyrrelser, rask eller tvungen fôring), nervøs spenning (eksamener, tester, etc.), negative følelsesmessige opplevelser etc.
Derfor kan patogenesen av kolepatien bli representert som følger: Under påvirkning av ulike øyeblikk forekommer biliær dyskinesi, noe som fører til stagnasjon, fortykkelse og forandringer i gallsammensetningen; stagnasjon og forsinket strømning av galle favoriserer innføring og reproduksjon av patogene mikroorganismer og forekomsten av inflammatoriske forandringer.
I barndommen er denne sykdommen sjelden. Katarralformene dominerer; tilfeller av purulent, flegmonøs og gangrenøs cholecystit i barndommen er sjeldne.
Clinic. Sykdommen oppstår i form av et akutt underliv: alvorlig smerte, lokalisert i riktig hypokondrium, mindre ofte i epigastrium eller nær navlen, og noen ganger er diffust i naturen. Smerte utstråler til høyre skulder, høyre scapula, eller rett pubic område. De er ledsaget av en følelse av tyngde, kvalme, oppkast. Temperaturen stiger til 39-40 ° C. Barnets generelle tilstand er alvorlig, han er i stadig endring posisjon for å lindre smerte; Når den er plassert på høyre side, intensiverer smerten, men beroliger seg når barnet strammer knærne til magen. Munnslimhinnen og tungen er tørr, det er en ubehagelig lukt fra munnen. Magen er hovent, svakt eller slet ikke involvert i pusten. Palpasjon er markert spenning i bukveggen og alvorlig smerte i dypet av magen. Leveren er forstørret og smertefull. Galleblæren følges sjelden. Det er en forsinkelse i avføring og gass.
Blodbildet viser leukocytose og polynukleose med et skifte til venstre. ESR akselerert. I urinen er protein etablert og en økning i innholdet av urobilinogen.
Diagnosen. Murphys symptom er av diagnostisk verdi: fingrene legges direkte til høyre kulebølgen i galleblæren, med et dypt pust av barnet, føler leveren og galleblæren synkende, og barnet får alvorlig smerte, som slutter å puste et øyeblikk; Boas symptom - ømhet når du trykker til høyre for VIII-X thorax vertebra; Ortner symptom - ømhet når du tapper på høyre kulebue.
Differensiell diagnose. Muligheten for akutt blindtarmbetennelse, peritonitt, invaginering, suppurative cyste i galdekanalen, etc. er tatt i betraktning.
Behandling. Strenge sengestil. Med katarrale former - bredspektret antibiotika, og med purulent og gangrenøs - kirurgisk inngrep (cholecystektomi).
Prognose og utvikling. Akutt catarrhal kolecystit har et gunstig kurs. Smerte og andre symptomer reduseres gradvis og forsvinner etter 7-10 dager. Svært sjelden i denne bakgrunnen utvikler gangrenøs cholecystitus med perforering og den etterfølgende utviklingen av purulent galdeperitonitt. Svært ofte (ca. 60%) er akutt catarrhal cholecystitus begynnelsen på kronisk tilbakevendende cholecystitis.
Kronisk tilbakevendende cholecystitis
Det er vanligere enn akutt, vanligvis på grunn av akutt catarrhal cholecystitis, men kan også forekomme uavhengig.
Clinic. Sykdommen er skjult lenge, latent, uten noen spesielle symptomer. Senere (etter 2-3 år) begynner fenomenene asteni og beruselse å utvikle: lavfrekvent feber, sløvhet, irritabilitet, tretthet, dårlig humør, rastløs søvn, hodepine og mangel på appetitt. Dette er tegn på den såkalte. latent kronisk cholecystit, som er karakteristisk for tidlig barndom. Sykdommen er kun uttrykt i utseendet av smerte i magen, som er lokalisert i riktig hypokondrium eller har en diffus karakter. De kan være konstant, kjedelig eller moderat intens, paroksysmal (varige minutter eller timer), kan gjentas innen uker. De kan være foran eller ledsaget av deres følelse av tyngde og sprengning i epigastrium. Pasienten nekter å spise. han har oppkast, forstoppelse eller ustabil avføring, stor gassdannelse. Ved alvorlige angrep øker temperaturen, men i regel observeres subfebril eller normal temperatur. Objektivt er isterfarging av sclera og hud ekstremt sjelden, det er en økning i leveren med mild ømhet. Magen er hovent, det er en svak ømhet på palpasjon i riktig hypokondrium, men barnet tillater fortsatt dyp palpasjon. Under et smertefullt angrep er barnets ansikt svakt, og ved høy temperatur - rød. En rekke neuro-vegetative manifestasjoner er notert: alvorlig hodepine, svette, rød dermografi, dilaterte eller trange elever, arytmi, senking av blodtrykk.
Blodbildet gjenspeiler liten leukocytose eller normocytose med svak polynukleose og økt ESR. I urinen er det protein (spor) og en liten økning i innholdet av urobilinogen.
Diagnosen er i utgangspunktet forbundet med kjente problemer. Dyskinesier er utelukket på grunnlag av duodenal hevende data - grumlig galle med rikelig innhold av slim, leukocytter, bakterier.
Differensialdiagnosen utføres med kronisk gastroduodenitt, magesårssykdom, parasittiske sykdommer, blindtarmsbetennelse, etc. Kontrastradiografi av galdeveiene gir grunnlag for den endelige diagnosen.
Behandling. Det mest hensiktsmessige kostholdet er det 5. bordet (ifølge Pevzner). Unngå fettstoffer og irriterende matvarer (eggeplomme, fisk, sjokolade, smakfulle krydder, etc.). Det er nok proteiner, vegetabilsk fett, karbohydrater, grønnsaker og frukt. Fett og vannløselige vitaminer brukes, og under eksacerbasjon - antibiotika. I perioden utenfor balneoterapi, fysioterapi, bør fysioterapi (barn ikke være begrenset til å spille).
Prognosen er gunstig. Med en lengre varighet av sykdommen utvikles destruktive prosesser i galleblæren, som fører til sklerose og deformitet, samt utvikling av adhesjoner med tilstøtende vev (pericholecystitis).
Konseptet med kolangitt inkluderer den inflammatoriske prosessen i den intrahepatiske og ekstrahepatiske galdevegen. De er kombinert med cholecystititt (cholecystocholangitt) eller utvikles uavhengig når en infeksjon trenger inn langs en stigende bane.
Clinic. Det preges av en plutselig forverring av den generelle tilstanden, en rask økning i temperatur til høye nivåer, ledsaget av feber, skjelving, svette; det er en tung, noen ganger oppkast, ubehagelig følelse av trykk, kjedelige eller kolksyke smerter i riktig hypokondrium. Slike angrep gjentas flere ganger om dagen. Leveren vokser til og med i de første dagene, og føles med 2-4 cm fra under buen det er tykt, smertefritt. Gulsott kan oppstå, noe som indikerer involvering av hepatisk parenkyma.
Det er moderat leukocytose med polynukleose og et skifte til venstre, er ESR akselerert. I urinen er forhøyede nivåer av urobilinogen og med gulsott og tilstedeværelsen av bilirubin etablert. Duodenal intubasjon er en viktig studie for å vise akutt kolangitt og skille den med akutt cholecystitis: Tilstedeværelsen av inflammatoriske elementer i porsjoner A og C og fravær av disse i cystisk galle (del B).
I serum øker nivået av ekskretjonsenzymer (alkalisk fosfatase) dramatisk.
Behandlingen er rettet mot å eliminere infeksjonen (tetracyklin, ampicillin) og forbedre galleflyten (koleretisk).
Prognose og kurs. Katarral kolangitt slutter vanligvis med utvinning, og i noen tilfeller blir det kronisk. Purulente former fører ofte til endringer i den ekstrahepatiske galdeveien (stenose, krumning, bøyninger), noe som reduserer utvinningen.
Sykdommen er en kronisk tilbakevendende betennelse i galleblæren og galdeveiene. Kalt, som regel, opportunistisk flora: E. coli. streptokokker, stafylokokker, sjelden enterokokker, B. Proteus, etc. Giardias etiologiske rolle er ennå ikke bevist.
Clinic. Det er svært variert og preges av en lang kurs med intermitterende forverringer. I de fleste barn kan sykdommen oppstå latent. Etter en viss tid observeres rusksyndrom og neuro-vegetative reaksjoner: hodepine, sløvhet eller irritabilitet, dårlig humør, svakhet, søvnløshet, svimmelhet, tap av appetitt, tyngde i epigastriske regionen, kvalme, mindre ofte oppkast, forstoppelse. Temperaturen stiger. Med et slikt klinisk bilde blir det ofte gjort en diagnose av tuberkuløs eller tonsillogen forgiftning, anemi og neurastheni, etc. Bare utseendet av smerte i riktig hypokondrium retter legens oppmerksomhet mot galdeveiesykdom. Det er en forverring og smerte på en annen karakter, noen ganger i form av kolikk, og de varierer i annen varighet - 1-3 dager. Vanligvis er smerter kjedelig og uklart.
Leveren er følt 2-3 cm fra under bukbuen, litt smertefull, glatt. Klare symptomer på Murphy, Ortner og andre er notert. Utseendet på gulsott er et sjeldent symptom. Splenomegali er ofte ikke etablert.
I barndom og barndom er det kliniske bildet manifestert av lavfrekvent feber, tap av appetitt, hyppig oppkast, angst, dårlig fysisk utvikling (latent form).
Under en forverring er det en liten leukocytose med moderat polynukleose og en ESR akselerert i moderat grad. Ofte i urinen oppdages en økning i urobilinogen.
Biokjemiske blodprøver gir som regel ikke abnormiteter, med unntak av det lettpresenterte kolestatiske syndromet, karakterisert ved forhøyede nivåer av bilirubin, kolesterol, lipider, alkalisk fosfatase etc., og mesenkymal betennelse - en langstrakt Veltman-strimmel, positiv tymol-test og endringer i proteinogrammet.
Diagnosen. For den endelige diagnosen er resultatene av duodenal lyding viktige - patologiske endringer i delene B og C. Cholecystografi og kolangiografi bidrar til etablering av dyskinesi eller anatomiske anomalier, som er en predisponerende faktor for utbruddet av kronisk cholecystokolangitt.
differensial diagnose. Gastroduodenitt, magesår, kronisk pankreatitt, etc. er tatt i betraktning.
Behandling. Under en forverring må barnet oppfylle sengestøtten. Kosttilskudd er komplett med begrensning av røkt kjøtt, stekt mat, hermetikk, eggeplomme, sjokolade, kakao, sitrusfrukter, jordbær, etc. Vegetabilske oljer er inkludert i dietten. Anbefalte grønnsaker og frukt. Multivitaminer er foreskrevet. Når data som indikerer dyskinesi i galdevegen, blir koleretisk påført. Under eksacerbasjon vises antibiotika, som hovedsakelig er avledet av gallekanaler. De bør sammenlignes med antibiotikumet av galleblæren (gentamicin, chloronnitromycin, tetracyklin, ampicillin, etc.); Det er hensiktsmessig å bytte dem med kjemoterapeutiske stoffer (nitrofuraner).
Når de akutte prosessene avtar, foreskrives fysioterapeutiske prosedyrer (paraffin, ultraterme) på leverområdet, mineralvann, fysioterapi og senere mobilmodus (spill, turer, moderat sport).
Prognose. Med rettidig kompleks behandling er prognosen gunstig.
Forebygging består i riktig ernæring, i beskyttelse mot smittsomme og spesielt akutte tarmsykdommer, i tilstrekkelig fysisk anstrengelse, i rensing av brennpunktsinfeksjoner (tonsillitt, nesehulrom, skadede tenner).
I barndommen er denne sykdommen svært sjelden. Lokalisert hovedsakelig i galleblæren.
Patogenesen. Dyskinesier, medfødte anomalier, noen konstitusjonelle egenskaper (fedme, ekssudativ diatese, etc.) er predisponerende faktorer for dannelsen av steiner. Dette tilrettelegges av tre forhold: stagnasjon av galle, kolesterolemi og inflammatorisk prosess i galdeveiene.
Avhengig av sammensetningen, er det tre typer steiner: I) Kolesterol - med lavt innhold av kalsium og bilirubin; 2) bilirubin med lavt innhold av kalsium og kolesterol (for kronisk hemolytisk anemi) og 3) blandet innhold av kolesterol og bilirubin.
Clinic. I barndommen er sykdommen svært variert. I noen tilfeller er det latent: lunefull appetitt, uklare svake klager i overlivet, følelse av tyngde, kløe, bitter smak i munnen, ustabil natur av avføringen. Diagnosen utføres ved å ekskludere andre sykdommer og på grunnlag av kolecystografidata. I andre tilfeller manifesterer kolelithiasis typiske kriser. Det plutselige utseendet av akutt alvorlig smerte i riktig hypokondrium eller epigastrium, som deretter sprer seg over magen eller utstråler til høyre skulder, høyre scapula eller høyre side av nakken. Smerter kan vare fra flere minutter til flere timer. De blir ledsaget av kvalme, oppkast. Under angrepene øker temperaturen, pusten blir raskere og pulset (vagusfenomenet) bremser, magen er hovent, bukveggspenningen er satt i riktig hypokondrium, med lokalisering av smerte i samme område. Noen ganger føles den utstrekte galleblæren.
I en tredjedel av tilfellene klager barna om intermitterende magesmerter med forskjellig lokalisering, men enda oftere i epigastrisk og høyre hypokondrium. Det er et mildt syndrom av øvre dyspeptiske sykdommer (følelse av tyngde, kløe, tørr munn, sjelden oppkast). Appetitt er vanligvis bevart. Som regel oppstår smerte kort etter et måltid (fra 5 til 30 minutter) uten hensyn til forbruk av fettstoffer og stekt mat.
Når duodenal høres i galgen fra galleblæren, opprettes kolesterolkrystaller, noen ganger gallesand eller små gallestein.
Når en gallekanal er blokkert, utvikler kolestatisk gulsott med fargeløs avføring og mørk urin. Blodet øker innholdet av direkte bilirubin, lipider, kolesterol og alkalisk fosfatase. I urinen er det bilirubin, men det er ikke urobilinogen. Duodenal høres ikke. Diagnosen er spesifisert ved cholecystography.
Differensiell diagnose. Gallesteinsykdom vanskelig å differensiere med akutt cholecystitis, biliær dyskinesi. Differensialdiagnosen inkluderer magesår, akutt blindtarmbetennelse, høyresidig narkolikk, etc.
Behandling. I nærvær av en gallsteinskrise, antispasmodiske stoffer, vann-saltrester, etc., vises. Ved blokkering av galdeveien er det nødvendig med kirurgisk inngrep.
Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av inflammatoriske forandringer i galdeveien - de støtter dannelsen av steiner. En liten stein kan gå spontant utover gallekanalene, og det oppdages etter 1-2 dager i avføringen. Noen ganger etter en lang stent i kanalen dannes fistler mellom galleblæren og tolvfingertarm, tverrgående tykktarm, bukspyttkjertel i bukspyttkjertelen, etc. Perforering etterfulgt av galdeperitonitt er sjelden.
De grunnleggende prinsippene for forebygging av kolelithiasis sammenfaller med de i galde dyskinesi og cholecystokolangitt.
Klinisk pediatrik Redigert av prof. Br. Bratanova
Sykdommer i den ekstrahepatiske gallveien, galleblæren
St. Petersburg Medical State
Universitet oppkalt etter akademiker IPPavlov www.spbmeduftk.ru
Ærlig doktor i Russland Fakultet EVKRAEVSKIY
Kryssfalser (ventiler) av Geister
Innervering og kontroll av den kinetiske funksjonen til galleblæren, gallekanalene, sphincters, utføres gjennom sympatiske, vagus og høyre phrenic nerver.
Manglende koordinering i arbeid
sphincter ekstrahepatisk biliary og galleblæren i
intestinal periode og under
fordøyelse, fører til økt trykk i visse områder
(galleblære, kanaler). Klinisk manifesterer det ubehag eller smerte i høyre halvdel.
dermed - biliær dyskinesi
Dette er et kompleks av galdeforstyrrelser,
forårsaket av svekket motorfunksjon av galleblæren og kanaler i fravær
organiske endringer av disse organene.
Overdreven eller utilstrekkelig sammentrekning av galleblæren, ukoordinert aktivitet av spaltene av Oddi, Miritzi, Lutkens - årsaken til smerte og mulige fordøyelsessykdommer.
Det kan være som en uavhengig sykdom, eller som en sekundær sykdom, i tilfelle sykdommer i galdesystemet og andre organer i fordøyelseskanalen.
Endokrine dispensier i hyperestrogenisme hos unge kvinner.
JP.Etologi og patogenese
• Primær JPD regnes som en psykosomatisk sykdom - akutte og kroniske psyko-traumatiske situasjoner, familie, seksuell, profesjonell, dyptgående intrapersonell konflikt.
• Det har vist seg å spille en rolle i strid med kolinerg og adrenerg regulering av galleblæren og kanaler, endringer i nivået av hormonsekresjon: cholecystokinin, secretin, somatostatin. Ofte er utløsningsfaktoren smaksforstyrrelser (alkohol, fettstekt kjøtt, varmebehandlet fett, pannekaker, paier, etc.)
• Siden nedsatt neurohumoral regulering er observert i andre sykdommer i fordøyelseskanalen og andre indre organer, er HPD "egnet" til "program" av disse sykdommene og er i mange tilfeller ikke skilt i diagnosen.
Hypertensiv dyskinesi - konsekvens
funksjonelle hindringer innen sp. Oddi eller cervical ductal segment (sp. Lutkens), eller hypertensjon i galdeveiene overalt (essensielt som følge av økt vagal nerve tone). Som regel, ledsaget av hyperkinesi (rask tømming av galleblæren)
En rask økning i trykk i galleblæren i nærvær av et hinder i livmorhalsområdet, en økning i trykk i galdeveien under spasmer Oddi - faktorer som forårsaker smerte i riktig hypokondrium, vanligvis akutt og kortsiktig. Smerte oppstår etter å ha spist (fett) og forårsaker utskillelse av duodenale slemhinnehemmene og cholecystokinin, noe som forårsaker sammentrekning av galleblæren og åpningen av SF. Oddi, med samspillet av vagus og sympatiske nerver.
Hypotonisk - hypokinetisk dyskinesi -
konsekvens av økt tone i splanchnic nerve (sympatisk innblanding). Smerten er forårsaket av strekking av galleblæren og stagnasjon av galle. Vises vanligvis etter 20
- 40 min. etter å ha tatt fett, stekt mat. Smerten er lang, kjedelig, noen ganger i form av tyngde (ubehag) i riktig hypokondrium.
Det er vanligvis funnet i hypothyroidisme, spesielt i myxadem. Hypoandrogenisme og utilstrekkelig adrenalhormon kan forårsake hypokinesier.
Ofte kombinert med intestinal hypomotorisk dyskinesi (IBS).
"Lokale" symptomer: smerte i riktig hypokondrium, noen ganger utstrålende til høyre skulder, skulderblad.
I HYPOKINETISKE dyskinesier, kjedelig, vondt, uspesifisert, som varer fra flere timer til dager, ofte forbundet med kostholdssykdommer.
Med HYPERKINETIC - skarp, skarp, kramper, kortsiktig, vanligvis forbundet med å spise, stress, noen ganger oppstår "ved bordet."
Det er ingen feber, biliær kolikk, gulsott, det er ingen tegn på betennelse i blodprøven.
Objektivt: smerte i riktig hypokondrium, symptomer på Kera, Murphy, Ortner.
Vanlige symptomer: tegn på asteni, depresjon og hypokondri. Dårlig humør, tretthet, søvnforstyrrelse, appetitt. Ofte hypoteser pasientene om deres "alvorlige" tilstand og aktivt overbeviser den behandlende legenes rettighet.
• Fullfør blodtall, urin
• AsAT, AlAT, alkalisk fosfatase, GGTP, amylase, blodsukker
• Konsultasjon på vitnesbyrd fra eksperter
Dyskensias zh.v.p. - behandling
1. Anbefal ikke produkter som forårsaker hypersekretisjon: alkoholholdige drikker, marinader, krydder, røkt kjøtt og overkokt fett (ved hyperkinesi)
2. Anbefal ikke produkter som inneholder stoffer som forårsaker spastiske sammentrekninger av galleblæren: konsentrert fett, refitert fett, egg, biprodukter (under hypokinesi)
Behandling av hypokinetisk dyskinesi
Legemidler som stimulerer dannelsen av galle og tømmer galleblæren og har antispasmodiske egenskaper
• "Odeston" 200 - 400 mg før et måltid (gimekromon)
• "Hofitol" 200 mg før måltider med hypotensjon
• Osalmid 250 mg til 500 mg før et måltid (oksafenamid)
• "Holagol" 5 dråper før eller under måltider
• "Allohol" på 2 faner under måltider
• Homøopatiske midler: galstena, duodenohel, berberis, choleretic urtesett, Gepabene.
• "Blindlydende" ved hjelp av mineralvann eller magnesiasulfat (uten stein)
Sykdommer i ekstrahepatisk galdevev
I mange tiår har prioriterte invasive forskningsmetoder, som oral cholecystocholangiografi, intravenøs og infusjonskolleografi, perkutan, transhepatisk, laparoskopisk cholecystokolangiografi, endoskopisk retrograd pankreatogangiografi, blitt brukt mye og effektivt til studiet av galdeveien.
Informasjonsinnholdet i radiologiske metoder har økt vesentlig ved innføring av beregnet tomografi og magnetisk resonans i klinisk praksis. Men sammen med svært informativ, er disse metodene komplekse, dyre, usikre for pasientens helse, et bredt spekter av kontraindikasjoner.
Ved undersøkelse av galdeveien kan ekkografi i hendene på en god spesialist svare korrekt oppgaven satt av klinikeren om noen minutter i 95-97% av tilfellene, Differensierer mekanisk gulsott fra parenkymal, bestemmer nivået og årsaken til kanalobstruksjon. I denne forbindelse bør den bli mye brukt, spesielt i den første fasen av diagnostiseringsprosessen, og for å velge pasienter for komplekse invasive forskningsmetoder.
indikasjoner:
- som en screeningsmetode i studien av nyfødte med icteric syndrom;
anatomi
Gallekanalene er delt inn i intra- og ekstrahepatisk.
De ekstrahepatiske gallekanalene inkluderer: cystisk, vanlig hepatisk, vanlig galle.
Den cystiske kanalen, den avledende gallen fra galleblæren, har en gjennomsnittlig lengde på 4,5 cm og en bredde på 0,3-0,5 cm. Vanligvis i leverens port i det hepatiske duodenale leddet forbinder den med den vanlige leverkanalen. Dens forhold til den vanlige leverkanalen kan variere opp til sin uavhengige sammenløp i tolvfingertarmen.
Den vanlige leverkanalen er dannet fra sammenløp av høyre og venstre hepatiske kanaler i høyre side av hepaportalen foran portarens bifurcation.
Kanallengden varierer fra 2 til 10 cm, bredde fra 0,3 til 0,7 cm. Den vanlige leverkanalen er dannet i leverporten og er som en forlengelse av venstre hepatisk strømning, som ligger foran portveinforgreningen.
Den vanlige gallekanalen er dannet av sammenløpet til de vanlige lever- og cystisk kanalene og er en fortsettelse av den vanlige leverkanalen. Avhengig av den anatomiske beliggenheten er felles gallekanal delt inn i 4 deler:
- supraduodenal - over tolvfingertarmen
- retroduodenal - bak tarmens overdel;
- bukspyttkjertel - bak hodet på bukspyttkjertelen
- intramural - pierces den bakre veggen av den nedadgående delen av tolvfingertarmen.
Kanalens lengde varierer fra 2 til 12 cm (i gjennomsnitt 5-8 cm) og en bredde på 0,5-0,9 cm.
Før du kommer inn i bukspyttkjertelen, ekspanderer du litt, og deretter går det gjennom vevet av kjertelen, smalere, spesielt på stedet for sammenløp i tolvfingertarmen. I den siste delen blander den vanlige leverkanalen med bukspyttkjertelen, danner en felles ampulla, eller åpnes separat i tolvfingertarmen. Det bør bemerkes at det kan være en rekke anatomiske variasjoner av beliggenheten.
Forskningsmetodikk
I litteraturen er det mange data om ultralydets høye egenskaper ved visualisering av intra- og spesielt ekstrahepatiske kanaler. Dataene som ble oppnådd av forfatteren på mer enn 216 000 000 studier av galleblæren og galdeveiene, indikerer et relativt beskjedent potensial for ultralydmetoden i det nåværende stadiet av sin utvikling for å identifisere og visualisere normale ekstrahepatiske gallekanaler. Det virker som forskerne ønsker å tenke. En av hovedårsakene til den lave informativiteten til ultralydstudier av de ekstrahepatiske gallekanalene er den relativt store variasjonen i det topografiske-anatomiske bildet av studien i portene på leveren, noe som gjør det nesten umulig å isolere og foreslå en bestemt fremspring av ultralydstrålen som gir identifikasjon og full visualisering av kanalene i en skanning. Informasjonsinnholdet i metoden er sterkt forbedret dersom ultralydsenheten er utstyrt med en Doppler Color, som gjør at du kan skille portalvenen og leverarterien selv fra den vanlige gallekanalen.
Ultralydundersøkelser av kanalene utføres etter en detaljert undersøkelse av leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen og portalen og dårligere vena cava-fartøy i stillingen av pasienten på baksiden og venstre side i det øyeblikket som holder pusten ved innåndingshøyde eller når den utstikker underlivet, på ryggen med oppblåsbare gummipute under midjen Som følge av dette beveger leveren seg nedover og gallekanalene blir nærmere den fremre bukveggen.
Hos noen pasienter kan resultater fra bra kanalbilding oppnås 2-3 minutter etter at pasienten er i oppreist stilling. I dette tilfellet blir det tverrgående tykktarmen forskjøvet nedover og frigjør leverportene.
Mange metoder for ultralydsskanning av de ekstrahepatiske gallekanalene er blitt foreslått, men det skal huskes at det ikke finnes en universell metode. Hver spesialist med erfaring utvikler sin egen individuelle metodologiske tilnærming for å identifisere ekstrahepatiske gallekanaler. I praksis brukes de generelt aksepterte klassiske skanningsteknikkene - langsgående, tverrgående og skrå.
Hyppigheten av deteksjon av ekstrahepatiske gallekanaler (normal og i patologi) er hovedsakelig avhengig av oppløsning av enheten, skanningsmetoden, pasientpreparasjon og selvfølgelig opplevelsen av en spesialist. Vi oppnådde de beste resultatene ved identifisering av ekstrahepatiske gallekanaler ved hjelp av en kombinasjon av lineære, konvekse og sektorsensorer med en frekvens på 3,5-5 MHz. Som allerede nevnt, finner de intrahepatiske gallekanaler ikke normalt, det er sjelden mulig å lokalisere de venstre og høyre vanlige leverkanalene i form av smale tubulære formasjoner, sammenslåing i form av et brev V. Den venstre hepatiske kanalen befinner seg i portalfissuren over portalvenen, dens lengde er 1,5-2,5 cm og en diameter på 0,3-0,5 cm.
Den rette leverkanalen er også lokalisert i leverporten over den høyre grenen av portalvenen, lengden er 0,5-1,5 cm, diameter 0,2-0,5 cm. Det er svært sjelden å lokalisere fusjonen i den vanlige leverkanalen, spesielt når den dannes i tykkelsen av hepato-duodenalbåndet på noen avstand fra leveporten.
Lengden på den vanlige leverkanalen varierer fra 2 til 10 cm med en diameter på 0,3-0,7 cm, hos barn opptil 14 år, lengden er 2,5 cm, og diameteren er opptil 0,3 cm. Den cystiske kanalen oppdages sjelden og bare i nærheten av galleblærens hals. Den ekkografiske lengden på kanalen er i gjennomsnitt 4-5 cm, og dens diameter er opptil 0,25 cm.
Dens forbindelse med den vanlige leverkanalen, som vanligvis forekommer i hepato-duodenal-ligamentet, ses nesten sjelden. Ultralyd avbildning av felleskanalen er også vanskelig på grunn av det faktum at den anatomiske studien i hepatoduodenal ligament ikke tillater å få et bilde av hele kanalen i planet av en seksjon. I nesten det overveldende flertallet av tilfellene kan bare et ekkografisk bilde av segmentene oppnås.
Litteraturen beskriver mange teknikker for å oppdage felleskanalkanalen. Spesielt foreslår V. Demidov å finne en portalvein og dens bifurkasjon i en longitudinell skanning, et merke er fremstilt i sin projeksjon på bukets hud, og et tverrsnitt av den vanlige gallekanalen finnes i bukspyttkjertelen og et merke er også gjort i bukspyttkjertelen.
En grundig skanning utføres i sonen til disse to tilkoblede punktene ved hjelp av linjen, og ifølge forfatteren kan i de fleste tilfeller den vanlige gallekanalen detekteres nesten hele sin lengde. I vår praksis ble ultralyd av den vanlige gallekanalen startet fra bukspyttkjertelen, hvor det nesten alltid er mulig å oppdage tverrsnittet som en avrundet anechoisk masse med en diameter på 0,5-0,6 cm. Uten å miste forbindelsen med den funnet ovalmasse (transversell skanning av kanalen), svinges sensoren langsomt langs eller mot med klokken, til fra den tverrgående skanningen får de en langstrakt ekko-negativ vei til den vanlige gallekanalen. Vanligvis er den vanlige gallekanalen en tynnveggende, rørformet, ikke-pulserende formasjon, i motsetning til selve leverarterien, som vanligvis ligger mer medialt fra den høyre gren av portalvenen og er mer horisontal med hensyn til den vanlige gallekanalen. Det er ikke nødvendig å snakke om sin sanne lengde, i de fleste tilfeller er det bare segmentene som er plassert. Diameteren på nesten hele lengden er den samme og bør ikke overstige 5 mm.
Ultralydspesialisten bør huske at hvis den vanlige fordøyelseskanalen i områdene av en topografisk studie i portens porte (dette er den rette frie kanten til hepatoduodenal ligament) ikke skiller seg ut over portalvenen og det ikke er klinisk interesse i søket, bør det betraktes som ekkografisk normalt, og Du trenger ikke å kaste bort tid på å lete etter ham.
Årsakene til å forstyrre den gode visualiseringen av den vanlige gallekanalen kan være svært forskjellige. Blant dem er:
- teknisk - lav oppløsning på enheten, mangel på tekniske evner, det vil si et optimalt sett med sensorer som kan kombinere forskjellige skanningsmetoder;
- dårlig forberedelse av pasienten - tilstedeværelse av gasser i tverrtygden, skyggen av innholdet i tolvfingre, som dekker leverens port;
- årsaker knyttet til tilstedeværelsen av volumetriske strukturelle og flytende formasjoner;
- skygger fra galleblærsten;
- arr på den fremre bukveggen;
- Manglende erfaring med spesialist, etc.
Til tross for visse vanskeligheter av subjektiv og objektiv karakter gir ekkografi i de fleste tilfeller rask og verdifull informasjon om frekvensen og patologien til ekstrahepatiske gallekanaler og er den valgte metode.
patologi
misdannelser
Atresia av gallekanaler
Alvorlig patologi, som er sjelden og diagnostiseres i nyfødt perioden. Hovedsymptomet, som tvinger legen til å ty til studiet av galdeveien, er gulsott, manifestert i barnet i øyeblikket av fødselen og utvikler seg raskt. Atresia av galdekanaler kan manifestere seg fokalt når leddene på en del av leveren påvirkes, på ekkogrammet er galdekanalene presentert som tynne ekkogene, ofte tortuøse, snorer. Hvis atresia bare er tilstede i de distale områdene, blir de overliggende områdene forstørrede og synlige som anechoic, tortuous rør. I diffuse lesjoner, når patologien dekker alle de intrahepatiske gallekanalene, og noen ganger ekstrahepatisk, er en rekke sammenflettede tynne ekkogene linjer lokalisert i leverenes parenkyma.
Ekkografi i denne patologien er svært informativ, gir deg mulighet til å bestemme graden av galleblære og galdevev underutvikling, skille med fysiologisk og hemolytisk gulsott, septisk sykdom, postpartum hepatitt og andre sykdommer hos nyfødte, og velg pasienter for invasive forskningsmetoder.
Anomali av utviklingen av den cystiske kanalen
Det er ekstremt sjeldent og relaterer seg til ulike typer kryss i den cystiske kanalen med leverkanalen, det er også bøyninger, sammenbrudd, utvidelser og ytterligere cystiske kanaler. For å identifisere denne patologien er ekkografi liten - eller nesten uinformativ. Diagnose utføres ved invasive metoder. Av spesiell interesse for ultralyd er fraværet av den cystiske kanalen.
Ingen cystisk kanal
Sjelden oppstått. Samtidig har galleblæren ofte en avrundet form, i stedet for den ekkogene spenningen i cystisk kanal, og i veggen er anekosisk bane forbundet, forbundet med den vanlige gallekanalen, hvis funksjon er tydelig synlig når du tar en koleretisk frokost. I nærvær av kalkulator faller de lett inn i den vanlige gallekanalen og akkumulerer, betydelig og tortuously utvider den, noe som fører til obstruktiv gulsott.
Anomalier for utvikling av hovedgallekanalene
Det er anomalier av galdekanalen, galdeplassen i galdekanalen, medfødt perforering av gallekanalen og cystisk dilatasjon av galdekanalen, som har liten effekt på galleutskillelsen i barndommen og forekommer bare i eldre alder.
Ekkografisk interesse er bare en cystisk ekspansjon av gallekanalene. Denne patologien omfatter: cystisk samtidig ekspansjon av både de ytre og intrahepatiske gallekanaler (Caroli's sykdom). Det manifesterer seg i form av uregelmessige fokale eller diffuse dilatasjoner av kanalene, som ekkografisk enkelt er diagnostisert, men noen ganger kan de forveksles med levermetastaser.
Det bør bemerkes at medfødt utvidelse av kanalene, spesielt hos voksne, er vanskelig å skille fra det i tilfelle kanalen klemmer av en kreftvansker, forstørrede lymfeknuter eller blokkering med en stein. I disse tilfellene er det nesten alltid mulig å finne årsaken, da det er mekanisk gulsott.
Vanligvis er denne anomali kombinert med fibrotiske endringer i leveren, noe som forårsaker hepatomegali og portal hypertensjon.
Vanlige gallekanalcyster
Kan bli notert i form av utvidelse gjennom kanalen, lateral utvidelse av den vanlige gallekanalen (medfødt divertikulum) assosiert med pedicle av forskjellige bredder (vi observerte denne patologien hos 5 pasienter) og i form av koledokokokkel-dilatasjon av kun den intraduodenale delen av den vanlige gallekanalen, som Den er plassert som en oval, langstrakt, hypoechoisk, med ujevne konturer, formasjonen assosiert med veggen i tolvfingertarmen.
Gullkanalens steiner
En av de vanligste patologiene i intra- og ekstrahepatiske kanaler er steiner. Spørsmålet om ekkodiagnose av intrahepatiske kanalstener er komplisert, fordi disse pasientene sjelden gjennomgår kirurgisk behandling, kanskje fordi klinikken sjelden er tilstede på grunn av vanskeligheten med å spesifisere plasseringen og dybden av den duktale plasseringen med steinen. De er funnet av en echographist. De kan være svært vanskelig å skille fra kalkningen av leveren parenchyma, som kan være lokalisert i noe område. Det eneste kjennetegn når en stein er 10-15 mm - en ekko-negativ kjørefelt og en utvidet del av kanalen er plassert bak den.
Stones av de vanlige hepatiske gallekanalene
Stones av de vanlige leverkanalene ligger ofte nærmere leverporten, det vil si ved overgangen til felleskanalen; Vanligvis er de små i størrelse (opp til 0,5 - 0,7 cm), runde eller ovale i form, oftere med jevne konturer, høye ekkogene, men legger sjelden en akustisk skygge i motsetning til store forkalkninger av leveren parenchyma. Et område av den utvidede kanalen ligger nær steinen (ekko-negativ bane).
Når kanalen er helt blokkert, blir dens proksimale del og den tredje rekkefølgen av denne loben betydelig utvidet. Det skal bemerkes at det er svært vanskelig å fastslå den vanlige leverkanalen om hvilken andel som påvirkes. Ifølge våre data, blir ofte vanlig leverkanal ofte påvirket.
Stener av den vanlige gallekanalen
I de fleste tilfeller kommer steiner inn i den vanlige gallekanalen fra galleblæren og sjelden (1-5%) dannes direkte i kanalen.
Frekvensen av skade er opptil 20% av det totale antall pasienter med gallesteinsykdom. Stones av kanalen kan være enkelt og flere, av forskjellig størrelse og form, men oftere avrundet, av forskjellig ekkogenitet og gir sjelden en akustisk skygge. Kanalen kan være distal eller proximalt utvidet; med delvis blokkering av kanalen blir transient forårsaket, med fullstendig blokkering, stabil obstruktiv gulsott. Når en stein er blokkert i kanalens terminale del, opptrer galdehypertensjon, noe som fører til betydelig ekspansjon av de ekstrahepatiske og delvis intrahepatiske kanalene.
I disse tilfellene kan gulsott midlertidig forsvinne.
cholangitis
Akutt eller kronisk betennelse i det intrahepatiske og ekstrahepatiske gallret.
Hovedårsaken er kolestase i koledokolithiasis og infisert galle. Inflammasjon av galdekanalen i klinisk praksis er vanlig, men vanskelig og sjelden diagnostisert. Når kolangitt er ekkografisk, er kanalene ujevnt lineært utvidet, veggene i katarralformen er homogent fortykkede, litt ekkogene (edematøse), med purulent - ujevnt fortykket, ekkogen og forstørret. Noen ganger i lumen er det mulig å lokalisere det ekkogene innholdet - purulent galle. I dette skjemaet er det alltid et spesifikt klinisk bilde: en økning i kroppstemperatur til fibril, kulderystelser, tyngde og kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, eventuelt oppkast.
Gulsott oppstår på grunn av skade på leverparenchyma og kolestase.
Med fremdriften av gallekanalens vegger kan små abscesser dannes, og i leverparenchyma flere abscesser av forskjellige størrelser.
I prosessen med effektiv behandling kan man observere innsnevring av kanalens lumen, tynne veggen, forsvinner innholdet i lumenet.
Primær skleroserende kolangitt
En sjelden sykdom, som preges av segmentert eller diffus innsnevring av de ekstra- og intrahepatiske kanaler, som fører til uttalt kolestase og levercirrhose. Ekkografisk bilde: Ekkogeniteten til kanalene eller periportal sonene økes kraftig, veggene i den vanlige gallekanalen er tykkere.
Leveren har et variert bilde - en kombinasjon av lave og høye ekkogenitetssoner.
Tumorer av galdekanaler
Av godartede tumorer, adenomer, papillomer, fibroider, lipomer, adenofibromer etc. kan det oppstå. I ekkogrammet kan det oppdages svulstliknande former av forskjellige størrelser og ekkogenitet ved lokalisering i fremspring av ekstrahepatiske gallekanaler, men Hjelpe biopsi av svulstestedet.
Gallekanalkreft
Det er svært sjeldent (0,1-0,5%), men oftere enn galleblærekreft. Mer vanlig er kolangiokarcinom og adenokarsinom, som kan lokaliseres i noen del av de ekstrahepatiske gallekanaler. Oftere notert i Vater papilla ved krysset i leverkanalen med cystisk og ved krysset mellom begge leverkanaler. Ekkografisk diagnose er vanskelig på grunn av kreftens små størrelse. Det er to former for tumorvekst: eksofytisk og endofytisk.
Når eksofytisk form av svulsten vokser i kanalens lumen og fortetter det raskt. I den første fasen på ekkogrammet ligger den i form av en fokal tumor-lignende, oftere ekkogen, liten utdannelsesstørrelse, som eminerer inn i kanalens lumen, med utvidelse før og etter svulsten.
Når endofytisk form av kanalen gradvis smalner på grunn av fortykkelse av veggen og tilstoppet, som også fører til obstruktiv gulsott.
Gitt den langsomme veksten og sen metastase til de regionale lymfeknuter og lever, forekommer kreft i de ekstrahepatiske kanaler sent når mekanisk gulsott er notert.
Mekanisk gulsott
Dermed er ekkografi i studien av galdekanalen en prioriteringsmetode som gjør at du raskt kan svare på mange spørsmål knyttet til normen og patologien til galdekanaler.
Del posten "Extrahepatic gallkanaler - studier av galdeveiene"