Differensiell diagnose av gulsott

Gulsot er ikke en sykdom, men et patologisk syndrom karakterisert ved en akkumulering av bilirubin i blodet (biliært pigment). Dette stoffet er en komponent av galle og er som regel dannet i leveren og milten på grunn av nedbrytning av røde blodlegemer (røde blodlegemer). Med en økning i konsentrasjonen av bilirubin blir huden og hvite i øynene gul. Gulhet er et tegn på nedsatt lever- og galleblærens funksjonalitet. For å identifisere årsaken til utviklingen er det nødvendig med differensial diagnose av gulsott.

I noen tilfeller indikerer den gule fargen på huden ikke patologi. Noen ganger gulsot skyldes daglig konsum av matvarer som inneholder karoten (gulrøtter, appelsiner, gresskar, etc.). Dette er hvordan falsk gulsott dukker opp, som ikke er relatert til konsentrasjonen av bilirubin.

Ekte gulsott er en konsekvens av ulike sykdommer. For å identifisere årsaken og etablere diagnosen er det nødvendig å evaluere en rekke faktorer. Det er viktig å nøye etablere diagnosen for å stoppe den patologiske prosessen i kroppen.

Typer av gulsott

Hvis pasienten har gulaktig hud, indre forside, hvite i øynene, indikerer dette at gulsott utvikler seg. For å gjøre en nøyaktig diagnose, er det nødvendig å bestemme type, spesifisitet av kurset og mulige komplikasjoner.

Leger skiller mellom følgende typer gulsott.

Hepatisk (hemolytisk)

I de fleste tilfeller er denne sykdommen grunnet genetiske faktorer og ervervet (hyppige sykdommer, anemi). Derfor blir patologi ofte diagnostisert hos nyfødte. Ubehandlede symptomer er karakteristiske for hemolytisk gulsott, men med rettidig deteksjon og behandling av sykdommen har det gunstige kliniske utfallet. Sannsynligheten for forverring av sykdommen i barndommen øker, for lengre hypotermi forverrer kun kurset.

Hvis kompetent terapi er fraværende, blir gulsott kronisk, det har lang tid, ofte forverres og ledsages av generell forgiftning av kroppen. Huden og slimhinnene er ikke farget gul, leveren er ikke forstørret. Som et resultat av biokjemi er det en moderat akkumulering av bilirubin, som går med urin. Hvis det ikke er noen positiv dynamikk, blir gallekanalene blokkert av harde steiner, og leveren og milten forstørres.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Hepatisk (parenkymal)

Denne typen sykdom skyldes hepatitt A, infeksjoner, kontakt med en infisert person, etc. For parenkymalt gulsott er preget av et komplisert kurs og overgangen til kronisk form.

Huden får en gul-rødaktig nyanse, kløe og betennelse i lymfeknuter er tilstede, leveren og milten forstørres, og tendensen til blødning øker. Laboratoriestudier viser redusert blodpropp, redusert gallsyre.

Mekanisk, subhepatisk eller obstruktiv

Egenskaper og sykdomsforløpet er forårsaket av årsakene som provoserte det. Patogene faktorer: Et kraftig vekttap, kirurgi på galdekanaler, kronisk urtikaria.

Huden og hvittene i øynene blir gule, og biokjemi viser et ustabilt resultat. Hvis sykdommen har oppstått som følge av en neoplasma på leveren eller organene i biliærsystemet, føler pasienten systematisk en akutt smerte til høyre under ribbenene. Det er en økning i galleblæren, som kan følges for hånd.

Faktorer for utvikling av gulsott

Sykdommen kan forekomme av ulike årsaker, det er viktig å bestemme typen patologi for å velge behandlings taktikk.

Utviklingsfaktorer av gulsott:

• Hemolytisk gulsott oppstår som et resultat av den intense nedbrytningen av røde blodlegemer, og som et resultat øker nivået av bilirubin, noe som leveren ikke har tid til å nøytralisere. En slik tilstand oppstår som regel fra sykdommer som ikke har infeksjon. Hemolytiske patologier forekommer på bakgrunn av autoimmune sykdommer, intense hematomer, infarkt, betennelse i hjertets indre fôr, megaloblastisk anemi (malign anemi).
• Parenkym gulsot manifesterer seg som et resultat av skade på leverceller. Hepatitt av viral opprinnelse, cirrhosis, Filatov sykdom, hepatocellulær karsinom (leverkreft), kronisk form for aggressiv hepatitt provoserer en patologisk prosess. I tillegg kan denne tilstanden oppstå på grunn av lesjoner av galdeformende kjertel (lever) med alkoholholdige drikker eller giftige stoffer.
• Mekanisk gulsott manifesteres under obstruksjon (helt eller delvis) av gallekanalene. Som et resultat blir forstyrrelsesprosessen av bundet bilirubin forstyrret. Faktorer av utviklingen av obstruktiv gulsott: Gnidblemsbetennelse med kronisk bane, steiner eller svulst i galdeveien, helminthiasis (infeksjon av ormer), biliær atresi (en patologi hvor gallekanalerne er ugjennomførbare eller fraværende fra fødselen).

I tilfelle icterus er det nødvendig å besøke en lege som vil diagnostisere og identifisere den sanne årsaken til patologien.

Særlige tegn på gulsott

Det kliniske bildet av forskjellige typer gulsott er annerledes, bare en kvalifisert fagperson vil kunne skille dem ut.

Neste vil bli presentert differensialdiagnosen av gulsott i tabellen:

Følgende underarter av hemolytisk gulsott utmerker seg:

• Korpuskulært.
• Ekstrakorpuskulyarnaya.
• Differensiell diagnose av gulsott type 3.

Corpuskulær gulsott har et kronisk kurs, manifestert av feber, mørkere urin, anemi.

Ekstracorpuskulær type hemolytisk gulsott oppstår på grunn av blodtransfusjon (blodtransfusjon) av en inkompatibel blodgruppe, infeksjoner, giftig forgiftning.

Type 3 gulsott oppstår som følge av indre blødninger, infarkt av indre organer, blodforgiftning, infeksjoner, skader. Deretter vises gulsott på grunn av ødeleggelse av røde blodlegemer, hematomer eller brudd.

Parenchym gulsot er ledsaget av feber, generell forgiftning, smerte til høyre under ribbeina, fordøyelsessykdommer, mangel på appetitt, gulsott.

Gulsott manifesteres mot bakgrunnen av smittsom mononukleose, som manifesteres av hepatomegali, hodepine, svakhet, feber.

Gul feber er ledsaget av hevelse i øyelokkene, ansiktet, rask hjerterytme, kvalme, utbrudd av vomitus, hypotensjon, blødning i huden og slimhinner.

Leptospirose (en infeksjon som er provosert av leptospira bakterier) manifesteres av gulsott, feber, nekrose av kalvene og andre muskler, smerte i underlempene under plutselig bevegelse.

• rødhet i ansiktets og torsoens hud
• liten utslett;
• mørk rosa tunge;
• feber,
• felles skade;
• mesadenitt (betennelse i lymfeknuter i bukhinnen);
• generell forgiftning.

Lignende tegn observeres i yersiniose (intestinal infeksjon), gulsott oppstår bare i det alvorlige tilfellet.

Med obstruktiv gulsott, er det en konstant kroppstemperatur på 38-39 °, smerte i leveren, noe som gir til scapula eller skulder, kvalme, utbrudd av vomitus. I tillegg er sykdommen manifestert av kløe på huden, en økning i galleblærenes størrelse og mørkdannelse av urinen.

Markører av gulsott

Leger identifiserer 3 typer indikatorer for gulsott, som du kan identifisere tilknytning av patologi til en eller annen gruppe:

• Marekery kolestase (stagnasjon av galle i leveren) - kolsyre, assosiert bilirubin, kolesterol, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), lavdensitetslipoprotein, 5-nukleotidase.
• Indikatorer for cytolysesyndrom - forholdet mellom ALAT og AST indikerer levercellebeskadigelse.
• Markører av økt aktivitet av mesenchym-tymol-veronal-testen utføres for å vurdere leverenes syntetiseringsevne.

For å forstå detaljene for å utføre diagnostikk, må du studere noen markører mer detaljert:

• ALAT og AST er i det indre miljøet av celler og mitokondrier, i norm er deres aktivitet lav. Men med ødeleggelse av levervev øker konsentrasjonen. Dette indikerer betennelse og skade på galleformende kjertel.
• Alkalisk fosfatase finnes i alle organer, er involvert i reaksjonene av fosforsyre metabolisme. Viser den høyeste aktiviteten i leveren, så en økning i mengden av dette enzymet indikerer kolestase og obstruktiv gulsott. Også med hjelp av denne markøren kan være bestemt cirrhose.
• Øk konsentrasjonen av GGTP indikerer sykdommer assosiert med forstyrrelser av funksjonaliteten i leveren. Mengden enzym øker med obstruksjon av gallekanalene, slik at gulsott kan oppstå på grunn av skade på leveren eller galleblæren og kanalen.
• 5-nukleotidase øker med kolestase av lokalisering. Denne indikatoren lar deg identifisere hepatitt B, CAB (sekundær biliær cirrose).

Etter å ha undersøkt disse markørene, vil pasienten kunne gjøre en differensial diagnose av gulsott.

Laboratorietester

Differensiell diagnose av gulsott gjør at du kan identifisere den eksakte årsaken til sykdommen og bestemme de grunnleggende prinsippene for behandling. Viktig under diagnosen laboratorieforskning.

I hemolytisk gulsott er hovedfunksjonene i leveren ikke sterkt svekket, og pasientens tilstand er tilfredsstillende. For å identifisere sykdommen, bør du passere følgende tester:

• Klinisk analyse av blod. Når sykdommen øker konsentrasjonen av retikulocytter (unge røde blodlegemer), reagerer kroppen på den massive ødeleggelsen av blodceller.
• Blodbiokjemi. Indikerer en økning i konsentrasjonen av bundet bilirubin i blodet. Aktiviteten til ubundet pigment avhenger av leverscellens evne til å danne bundet bilirubin.
• Urin test Med hemolytisk gulsott øker mengden urobilin stercobilin. I dette tilfellet er det ingen bilirubin i urinen, siden det bundet pigmentet ikke er i stand til å passere gjennom renalfiltret.
• Undersøkelse av avføring. Det betyr bare farge avføring. I hemolytisk gulsott er avføringen mørkt på grunn av en økning i sterokobilinkonsentrasjonen.

For å identifisere obstruktiv gulsott, utfør følgende studier:

• Blodbiokjemi viser en økning i bundet bilirubin, AST og ALAT (forutsatt at det ikke er noen forstyrrelser i det syntetiske arbeidet i leveren). I tillegg bør kolestaseindikatorer kontrolleres.
• Urin test Diagnostisk prosedyre gjør det mulig å bestemme det tilknyttede bilirubinet i urinen. I dette tilfellet blir urinen mørkere.
• Analyse av avføring. I denne type gulsott misfarges avføring på grunn av en reduksjon i antallet eller fraværet av stercobilin.

For å identifisere parenkym gulsot foreskrive følgende tester:

• Klinisk analyse av blod. Denne diagnostiske metoden gjør det mulig å identifisere hepatitt.
• Blodbiokjemi. Denne studien indikerer en økning i verdiene av tymol-veronaltesten og forstyrrelsen av leverenes proteinsyntetiske funksjon. Dette øker konsentrasjonen av bilirubin, ALAT og AST.
• Studien av urin. Urin mørkner, det øker nivået av bilirubin, urobilin.
• Analyse av avføring. Ekskreta blir misfarget på grunn av en reduksjon i nivået av stercobilin.

Laboratorietester kan nøyaktig bestemme hvilken type gulsott.

Instrumental diagnostikk

Diagnostikk ved hjelp av mekaniske enheter er også ganske effektiv, selv om den brukes mindre ofte:

• Ultralyd kan detektere kalkulering i gallekanalene, leverforstørrelse, forstyrrelser i bukspyttkjertelen, diffus og fokal leverendringer.
• Livstidsprøvetaking av fragmenter av levende levervev (biopsi). Ved hjelp av en studie kan cirrhose detekteres, selv om de primære symptomene er fraværende.
• CT brukes til å bestemme utvidede intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler og det generelle obstruksjonsnivået.
• Ved hjelp av laparoskopi vurderer naturen obstruksjonen av gallekanalene.
• ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi) brukes til å vurdere ekspansjonsgraden av den vanlige gallekanalen og identifisere årsaken til obstruksjon.
• Perkutan kolangiografi er referert til som den farligste forskningsmetoden, fordi det er en risiko for inntrenging av galle i bukhulen, som truer med betennelse. Denne metoden brukes til å detektere svekket utgang av galle og få et røntgenbilde av gallekanalen.

Laboratorie- og instrumentstudier brukes til å oppnå et høyt presisjonsbilde av sykdommen.

Dermed vil det ta lang tid å utføre en fullverdig gulsott diagnostikk. Kun en lege vil kunne velge de mest hensiktsmessige forskningsmetodene for hver pasient individuelt. Ofte, før en pasient er diagnostisert, undersøkes han av en hematolog, en smittsom spesialist og en generalpraktiserer. For at behandlingen skal være effektiv, er det nødvendig å identifisere årsaken til sykdommen.

Differensiell diagnose av gulsott

Differensiell diagnose av gulsott.

Gulsott, icterus (fra greske - icteros, navnet på en liten gul fugl, se på hvilken det var mulig, men romernes mening å bli kurert av gulsott).

Fra det moderne synspunkt er gulsott et klinisk syndrom preget av gulsottfarging av huden og synlige slimhinner, forårsaket av akkumulering av bilirubin i vev og blod.

Identifikasjon av gulsott er ikke vanskelig, da det er et godt merket symptom som tiltrekker oppmerksomheten til ikke bare medisinske fagfolk, men også pasienten selv og de som er rundt ham. Det er alltid mye vanskeligere å finne ut årsaken, siden gulsot blir observert i mange smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer.

Det er nødvendig å skille falsk gulsott (karoten gulsot) fra ekte gulsott. Sistnevnte er den isteriske fargingen av huden (men ikke slimhinner!) På grunn av akkumulering av karotener i det under langvarig og rikelig forbruk av gulrøtter, rødbeter, appelsiner, gresskar, samt forekomme under inntak av akrycin, pikrinsyre og noen andre legemidler. Det er viktig! Innholdet av bilirubin i serum innenfor normale grenser.

Når det er fastslått at pasienten har gulsott, oppstår en vanskeligere fase av differensialdiagnose, siden det er mange årsaker til gulsott og dets opprinnelse er tvetydig. Det kan skyldes økt hemolyse av røde blodlegemer, leverskade, kolestase eller en kombinasjon av disse faktorene.

I differensialdiagnostikken av gulsott, er det nødvendig å ta hensyn til egenskapene ved brudd på enkelte enheter av pigmentmetabolisme. Derfor husker vi først og fremst de grunnleggende dataene for bilirubins fysiologi.

Røde blodlegemer lever i ca 120 dager, og destrueres deretter hovedsakelig i leveren, milten og benmarget, mens hemoglobin også ødelegges. Disintegrasjon av hemoglobin forekommer i celler av makrofager, spesielt i stellat-retikuloendotelceller, så vel som i histiocytene av bindevevet til et hvilket som helst organ i henhold til følgende skjema

Metabolismen av gallepigmenter er presentert i følgende diagram.

Bilirubinen som produseres under nedbrytning av hemoglobin går inn i blodet og er bundet av plasmaalbumin - dette er indirekte bilirubin. I motsetning til direkte bilirubin gir indirekte ikke en fargereaksjon med Ehrlich diazoreaktiv før blodplasmaproteinene blir utfelt med alkohol. Indirekte bilirubin kalles også gratis, fordi dets tilknytning til plasmaalbumin ikke er kjemisk (ikke kovalent), men adsorpsjon.

En gang i leveren binder bilirubin kovalent til 2 molekyler UDP-glukuronsyre, som danner et bilirubindiglukuronid, som kalles bundet bilirubin. Tilknyttet bilirubin kalles også direkte, da det lett gir en fargereaksjon med Ehrlich diazoreaktiv. Direkte og en liten del av indirekte bilirubin sammen med galle kommer inn i tynntarmen, hvor UDP-glukuronsyre spaltes fra direkte bilirubin og mezobilubin dannes. Den sistnevnte i endetarmene i tynntarmen under påvirkning av mikroorganismer blir gjenopprettet til urobilinogen, hvorav en del absorberes gjennom mesenteriske kar og går inn i leveren (ekte urobilin), hvor den ødelegges for pyrrolforbindelser. Det meste av urobilinogen kommer inn i tykktarmen. Urobilinogen i tykktarmen gjenopprettes til stercobilinogen. 80% av sterokobilinogen utskilles i avføring og, under påvirkning av atmosfærisk oksygen, oksyderes til stercobilin, noe som gir en karakteristisk farge til avføringen. En mindre del av stercobilinogen absorberes gjennom de nedre og midtre hemorrhoidale årene og går inn i systemisk sirkulasjon, går inn i nyrene, som frigjøres. Under påvirkning av atmosfærisk oksygen oksiderer urin stercobilinogen også til stercobilin. Urin stercobilin kalles ofte urobilin, men dette er ikke ekte urobilin. Normal urobilin er fraværende i urinen. Hastigheten av totalt bilirubin i blodet er 1,7-20,5 μmol / l, hvorav 75% regnes av andelen gratis bilirubin - 1,7-17,1 μmol / l; og 25% - til andelen direkte 0,86 - 4,3 μmol / l.

Med hensyn til patologi endres antallet og forholdet mellom "direkte" og "indirekte" bilirubin dramatisk, så definisjonen av begge former for bilirubin i blodet er av største betydning i klinikken for differensialdiagnostisering av ulike former for gulsott.

forskjeller i konjugert og ukonjugert bilirubin i en rekke egenskaper.

Inneholder ikke (gratis)

Reaksjon med et diazo reagens

Plasmainnhold

Med glukuronsyre

Ifølge etiopathogenese er det tre hovedtyper av gulsott:

1. Overhepatisk (hemolytisk) - på grunn av overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer og økt produksjon av bilirubin

2. Hepatisk (parenkymal, hepatocellulær) - brudd på fangst av bilirubin ved leverceller og dets binding til glukuronsyre

3. Subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) - på grunn av tilstedeværelsen av et hinder for frigjøring av bilirubin med galle i tarmen og reabsorpsjonen av bundet bilirubin i blodet

Når du utfører en differensial diagnose av gulsott, er det viktig å avgjøre om gulsott tilhører en gruppe eller en annen, og utfør deretter en diagnose i gruppen.

Differensiell diagnose av gulsott bør baseres på sykdommens historie, kliniske egenskaper, laboratoriedata og instrumentelle metoder for forskning.

Og det skal bemerkes at en av de viktigste diagnostiske metodene frem til i dag er bestemmelsen av "biokjemiske indikatorer, eller såkalte markører av gulsott.

Alle indikatorer på gulsott kan deles inn i tre grupper:

Indikatorer for kolestatisk syndrom: alkalisk fosfatase, 5-nukleotidase, y-glutamyltransferase, gallsyrer, kolesterol, β-lipoproteiner, direkte bilirubin, etc.

Indikatorer for cytolytisk syndrom (hepatocytskader) - ALT, AST, AST / ALT-forhold

Bilirubinbundet (rett)

Ideen om bilirubin vi ga over. Nå vil vi kort stoppe på noen andre markører.

Alkalisk fosfatase er et enzym involvert i utveksling av fosforsyre. Til stede i alle menneskelige organer, er høy aktivitet bestemt i leveren, osteoblastene, placenta og tarmepitel. Hvert av disse vevene inneholder spesifikke alkaliske fosfataseisoenzymer. Enzymeaktiviteten øker med mekanisk gulsott og kolestase, øker noe med primær cirrose og levertumorer når de oppstår uten gulsott.

5-nukleotidase er en fosfatase som bare katalyserer hydrolysen av nukleotid-5-fosfater. 5-nukleotidase distribueres i mange humane vev (lever, hjerne, muskler, nyrer, lunger, skjoldbrusk, aorta). Den høyeste aktiviteten til 5-nukleotidase er observert i kolestaser av lokalisering. Enzymaktiviteten i kolestase øker parallelt med alkalisk fosfatase, men 5-nukleotidase er mer følsom for primær og sekundær biliær cirrhose, så vel som kronisk aktiv hepatitt. Hovedforskjellen fra alkalisk fosfatase er mangelen på respons fra 5-nukleotidase til bein sykdommer. Det antas at 5-nukleotidase er en spesifikk "galle" fosfatase.

y-glutamyltransferase er et mikrosomalt enzym som er svært vanlig i kroppens vev. Økningen i plasmagamma-glutamyltransferaseaktivitet er en sensitiv indikator for leverpatologi. Den høyeste aktiviteten observeres ved obstruksjon av galdekanaler, men en markert økning i aktivitet forekommer også i akutte parenkymale lesjoner forårsaket av en hvilken som helst årsak.

De cytoplasmatiske enzymer ALT og AST er lokalisert i cytoplasma og mitokondrier og er de to viktigste aminotransferaser. Normalt plasma er preget av lav aktivitet av begge enzymer. Ingen enzym er spesifikt for leveren, men alaninaminotransferase forekommer i leveren i mye høyere konsentrasjoner enn i andre organer, derfor den økte aktiviteten av serumalaninaminotransferase reflekterer mer spesifikt leverpatologi. Alaninaminotransferase og aspartataminotransferase blir utskilt i blodet hver gang leverenceller ødelegges, så en økt aktivitet av plasmaenzymer er en svært sensitiv indikator for leverskade. Aktiviteten av alaninaminotransferase og aspartataminotransferase gjør det mulig å kontrollere integriteten til leverceller.

Bestemme nivået av kolesterol, totalt protein og dets fraksjoner, gjør det mulig å bedømme den syntetiske funksjonen til leveren. En signifikant økning i nivået av globulin er karakteristisk for kronisk hepatitt og cirrhose.

Og nå la vi gå videre til analysen av visse typer gulsott og markere de viktigste diagnostiske kriteriene.

Suprahepatisk (hemolytisk) gulsott.

Gulsott av denne gruppen utvikles som et resultat av økt produksjon av bilirubin og utilstrekkelig funksjon av sin fangst i leveren. Hovedfaktoren i denne gulsottens opprinnelse er den forbedrede sammenbruddet av røde blodlegemer (hemolyse), og derfor kalles de vanligvis hemolytisk. Patologien til disse gulsotene ligger hovedsakelig utenfor leveren.

Hemolyse er intravaskulær, når røde blodlegemer lyseres i blodet, og ekstravaskulære røde blodlegemer gjennomgår ødeleggelse og fordøyes av makrofagsystemet.

Intravaskulær hemolyse kan oppstå på grunn av mekanisk ødeleggelse av erytrocytter på grunn av skade i små blodkar (mainstream hemoglobinuri), turbulent blodstrøm (prostetisk hjerteventil dysfunksjon), som går gjennom fibrinavsetninger i arterioler (trombotisk trombocytopenisk purpuraeventil)., som følge av uforstyrrelsen av erytrocytter i AB0-systemet, rhesus eller noe annet system (akutt posttransfusjonsreaksjon), under påvirkning av komplement (paroksysmal nattlig hemoglobinuri, paroksysmal kald hemoglobinuri), på grunn av direkte toksiske effekter (cobra slangegift, infeksjon), med varmeslag.

Extravaskulær hemolyse forekommer overveiende i milten og leveren. Milten er i stand til å fange opp og ødelegge maloizmenennye røde blodceller, lever skille bare de røde blodcellene med store forstyrrelser, men siden blodtilførselen til leveren er ca 7 ganger større enn i milten, kan leveren spille en betydelig rolle i hemolyse.

Fjernelse av røde blodlegemer fra blodet ved makrofager skjer hovedsakelig på to måter. Den første mekanismen er knyttet til anerkjennelsen av makrofager av erytrocyter belagt med IgG-AT og C3, som det er spesifikke reseptorer på overflaten av makrofager - immunohemolytiske anemier.

Den andre mekanismen er på grunn av endringer i de fysikalske egenskaper av røde blodceller, en reduksjon i deres plastisitet - muligheten til å endre sin form når de passerer gjennom en smal filter milt nettverk. Plastisitet brudd observert ved erytrocytt membran defekter (arvelige microspherocytosis) ble hemoglobin abnormiteter, som fører til en økning i viskositeten av erytrocytt intracellulære miljø (sigdcelleanemi), tilstedeværelsen av inneslutninger i cytoplasmaet av erytrocytter (beta-talassemi, alfa-thalassemi) og andre.

Resultatet forsterket nedbrytning av erytrocytter, et stort antall fri bilirubin som leveren ikke er i stand til å fange opp og er ute av stand til å binde hele bilirubin til glukuronsyre. Som et resultat akkumuleres indirekte bilirubin i blod og vev. Siden det er økt strøm av indirekte bilirubin gjennom leveren, dannes mye mer direkte bilirubin. Mettet pigmenter galle inn i tynntarmen og tykktarmen, hvor nedbrytningsproduktene av bilirubin (urobilinogen, sterkobilinogena) produseres mye mer.

For å løse problemet med den superhepatiske karakteren av gulsott, brukes en kompleks av kliniske og laboratoriedata.

Gul hud og sclera moderat, huden er vanligvis blek

Lever og milt kan være forstørret, men leverfunksjonen er ikke signifikant svekket.

Generelt, en blodprøve:

- økning i antall retikulocytter. Retikulocytose gjenspeiler aktiveringen av beinmargeproduksjon av røde blodlegemer som respons på deres ødeleggelse i periferien.

- Den akselererte frigjøringen fra margen av umodne erytrocytter inneholdende RNA forårsaker fenomenet polychromatofili av erytrocytter i faste blodfarvede utstrykninger av azur-eosin.

Biokjemisk blodprøve:

- nivået av totalt bilirubin i serum øker;

- nivået av indirekte bilirubin økes, nivået av økningen avhenger av aktiviteten av hemolyse og evne til hepatocytter til å danne direkte bilirubin og dets utskillelse.

- nivået av direkte bilirubin (bundet) i serum er normalt eller litt økt;

- i urinen øker innholdet av stercobilinogen (stercobilinuri!), urobilinogen.

- Bilirubinuri er fraværende, siden bare direkte bilirubin går gjennom det intakte nyrfilteret.

- blir mer intense farging.

- økt sterokobilinogen (mørk farge).

Separat vil jeg stoppe ved gulsott som utvikler seg i hemolytisk sykdom hos det nyfødte.

Inkompatibilitet av mors- og føtalblod etter gruppe eller Rh-faktor. Akkumuleringen av en hydrofob form av bilirubin i det subkutane fettet forårsaker yellowness av huden. Imidlertid er den virkelige fare opphopning av bilirubin i den grå materie i nervevev og kjerner av fat med utvikling av "kernikterus" (bilirubin encefalopati).

Det manifesterer døsighet, dårlig sug, mental retardasjon, stiv nakke, tonisk krampe, skjelving i lemmer, endringer i reflekser med mulig utvikling av døvhet og lammelse.

I blodet oppdages alvorlig anemi, retikulocytose, erytro- og normoblastose. Hyperbilirubinemi skyldes den indirekte fraksjonen fra 100 til 342 μmol / l, og den direkte fraksjon tilsettes ytterligere. Nivået av bilirubin i blodet øker raskt og når maksimalt med 3-5 dager i livet. Det viktigste øyeblikket i diagnosen er påvisning av inkompatibilitet av ABO-systemet og / eller Rh-faktoren.

Differensiell diagnose av levergulsott er en av de vanskelige øyeblikkene av medisinsk praksis, siden antall sykdommer som forekommer med slike gulsot er ganske stort. Årsaken til levergulsot kan være både smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer.

Med tanke på det faktum at blant smittsomme sykdommer, er hepatisk gulsott oftest forårsaket av viral hepatitt, når det utføres differensial diagnostikk av gulsot som forekommer med tegn på en smittsom prosess, er det først nødvendig å ekskludere viral hepatitt fra en pasient (ved å undersøke bestemte markører). I utelukkelse av akutt viral hepatitt spilles en viktig rolle ved å sammenligne alvorlighetsgraden av feber og andre manifestasjoner av generell forgiftning med graden av leverskade.

Hepatisk gulsot på grunn av lesjoner av hepatocytter. Den ledende mekanismen kan deles inn i flere varianter av levergulsot. I noen tilfeller er hepatisk gulsott forbundet med svekket utskillelse og beslag av bilirubin, regurgitasjon av bilirubin. Dette observeres i hepatocellulær gulsott, i akutt og kronisk hepatitt, akutt og kronisk hepatose og levercirrhose. I andre tilfeller forstyrres utskillelsen av bilirubin og dets oppstyr. Denne type observeres ved cholestatisk gulsott, cholestatisk hepatitt, primær biliær cirrhose, idiopatisk godartet tilbakevendende kolestase, levercelle ved lesjoner. Gulsot kan være basert på forstyrret konjugasjon og bilirubinopptak. Dette er notert i enzymopatisk gulsott i Gilbert og Crigler-Nayar syndromer. Hudgulsot kan være assosiert med svekket utskillelse av bilirubin, for eksempel i Dabin-Johnson og Rotor syndromer.

(SLIDE) Når vi snakker om patogenese, bemerker vi at utskillelsen av direkte bilirubin i galdekarbidene primært forstyrres. Delvis kommer sistnevnte inn i blodet, og øker konsentrasjonen av totalt bilirubin. Direkte bilirubin er i stand til å passere gjennom nyrene, slik at bilirubin oppdages i urinen. Redusere innholdet av direkte bilirubin i galle fører til en reduksjon i dannelsen av stercobilinogen. Siden konjugasjonen av gratis bilirubin forstyrres i den syke cellen, øker innholdet av indirekte bilirubin i blodet også. Skade på hepatocytter fører til brudd og degradering av urobilinogen den kommer inn i den systemiske sirkulasjon gjennom nyrene og utskilles i urinen.

For å løse problemet med gulsottens levertype, bruk et kompleks av kliniske og laboratoriedata:

Den generelle tilstanden er ødelagt, symptomer på rusmidler.

Gul hud og sclera moderat uttalt, med en oransje tinge eller grå farge.

Lever og milt er forstørret.

Tilstedeværelsen av hemorragisk syndrom.

Alvorlighetsgraden og smerten i riktig hypokondrium.

Uholdbar kløe.

Generelt er en blodprøve: leukopeni, nøytropeni og relativ lymfocytisk og monocytose mulig i viral hepatitt.

Biokjemisk blodprøve:

- nivået av totalt bilirubin i serum øker på grunn av økningen i direkte bilirubin (bundet) og den relative økningen i indirekte bilirubin.

- økte indikatorer for cytolytisk syndrom (hepatocyttskader) - økt ALT, AST, spesielt AlAT, de Ritis-koeffisienten mindre enn 1,33.

Differensial diagnose av gulsott: årsaker

Den viktigste manifestasjonen av gulsott er en gul nyanse av slimhinner og hud, så for å identifisere en slik tilstand er det ikke vanskelig. Det er mye vanskeligere å bestemme årsaken til en slik lidelse, siden gulsott følger med mange patologiske prosesser.

Det finnes flere typer gulsott. Differensiell diagnose av gulsott (tabellen vil bli gitt nedenfor) lar deg bestemme typen og årsaken til denne tilstanden.

I noen form for gulsott blir huden en gulaktig nyanse, på grunn av denne økte mengden bilirubin (gul pigment) i blodet. Etter at diagnosen gulsott er bekreftet, blir gulsott diagnostisert.

Denne prosessen er ganske komplisert, siden de provokerende faktorene til et slikt brudd er forskjellige. Gulsott kan være et resultat av intens ødeleggelse av røde blodlegemer, skade på leverparenchyma, kolestase og mer.

Diff. Diagnose av gulsott (tabellen nedenfor inneholder hovedindikatorene for å etablere en nøyaktig diagnose) bør utføres under hensyntagen til de særegenheter ved brudd på hver forbindelse av bilirubinmetabolismen.

I henhold til mekanismen for gulsott er suprahepatisk, lever og lever. I implementeringen av diff. Diagnose av gulsott er først og fremst nødvendig for å korrekt opprette tilhørende gulsot til en av artene, og deretter utføre diagnosen i selve gruppen.

Årsaker til gulsott

Nedenfor vil vi se på bordet for å diagnostisere gulsott, og nå vil vi bli kjent med faktorene som bidrar til forekomsten av en eller annen form for denne tilstanden:

• suprahepatisk gulsott er en konsekvens av den intense ødeleggelsen av røde blodlegemer, noe som resulterer i at bilirubin dannes i en overflødig mengde, som leveren ikke har tid til å nøytralisere og fjerne fra kroppen. Oftest er årsakene til denne tilstanden ikke-smittsom. Den suprahepatiske form av gulsott er assosiert med autoimmune patologier, intensive hematomer, hjerteinfarkt, endokarditt, pernistisk anemi.
• levergulsott oppstår når hepatocytter er skadet. Et slikt fenomen observeres i hepatitt av viral etiologi, levercirrhose, smittsom mononukleose, skade på leveren av alkohol eller giftige stoffer, hepatocellulært karsinom, aggressiv form for kronisk hepatitt.
• obstruktiv gulsott observeres ved obstruksjon (full eller delvis) av galdeveien, som et resultat av hvilken utskillelsesprosessen av det konjugerte (bundne) gule pigmentet blir ødelagt. Årsaken til denne tilstanden er: kronisk cholecystitis, calculi eller neoplasmer i galdekanaler, orminfeksjoner, bilens brekninger.

Differensiell diagnose av obstruktiv gulsott

Hovedmekanismer for forstyrrelser i pigmentmetabolismen i forskjellige typer gulsott er vist i fig. 45-6. Av grunner til økt bilirubin er de følgende varianter av dette syndromet skilt.

Fig. 45-6. Mekanismer av pigmentmetabolismeforstyrrelser

Typer av gulsott:

• hemolytisk,
• parenkymal,
• mekanisk.

Hemolytisk gulsott oppstår på grunn av den akselererte dekomponeringen av erytrocytter med dannelsen og akkumuleringen av store mengder indirekte serumbilirubin, med manglende evne til leverenzymsystemene for å sikre videre omdannelse av overflødig pigment. Årsaken til disse forholdene kan være forgiftning, forgiftning, mosjon, store hematomer etc.

Parenchym gulsot. Det er en primær lesjon av leveren celler, som fører til forstyrrelse av biokjemiske transformasjoner av bilirubin i leveren (fange av leverceller og konjugering) og dens gjennomtrengning fra blodet inn i bilære kapillærene. Parenchym gulsot oppdages også i godartet hyperbilirubinemi (Gilbert, Crigler-Nayar, Dabin-Johnson-Rotor syndrom, etc.) forårsaket av fermentopatier. Forstyrrelser av pigmentmetabolismen (konjugering av bilirubin) hos disse pasientene er forbundet med arvelig enzymmangel (glukuronyltransferase). Bruk av hepatotoksiske stoffer (paracetamol, mannlig fernekstrakt, etc.) anses å være årsaken til noen former for ervervet fermentopati. Lignende varianter av gulsott oppdages ofte hos unge mennesker. De krever poliklinisk oppfølging uten ambulant behandling, men kan være årsaken til diagnostiske feil som bidrar til upassende behandlingstaktikk, inntil og med urimelig laparotomi.

Mekanisk gulsott. Flytningen av galle inn i mage-tarmkanalen er svekket. I kategorien. 45-1 viser de mest informative kliniske-anamnestiske og laboratoriedataene, som gjør det mulig å skille ulike typer gulsott.

Tabell 45-1. Differensial diagnostiske kriterier for gulsot

Differensiell diagnose av gulsott

Gulsot (icterus) er et syndrom som utvikles som et resultat av akkumulering i blodet av en overskytende mengde bilirubin, som er preget av den isteriske fargen på huden, slimhinner og sclera.

Gulsott oppdages ved undersøkelse, som skal gjøres i løpet av dagen eller når det lyser med fluorescerende lys. Best av alt isterfarging er funnet på konjunktiva, slimhinnen i myk gane eller lepper.

Årsaken til noen d. Er en ubalanse mellom utdanning og utskillelse bilirubin. Tradisjonelt har det blitt bestemt å skille mellom hemolytisk, parenkymalt og mekanisk gulsott. I henhold til den moderne klassifiseringen tildeler du suprahepatisk, lever og subhepatisk gulsott.

Suprahepatisk gulsott er forårsaket av overdreven dannelse av bilirubin, som overskrider evnen til leveren for å sikre utskillelsen, og er nesten alltid forbundet med økt sammenbrudd (intravaskulær eller intracellulær) av erytrocytter eller deres forgjengere. Ofte suprahepatisk. Observeres med arvelig og ervervet hemolytisk anemi. I tillegg kan det utvikle seg i sykdommer forbundet med ineffektiv erytrocytopoiesis - den såkalte shunt hyperbilirubinemi (In₁₂-mangelarm anemi, erytropoietisk uroporfyri, primær shunt hyperbilirubinemi, etc.). Sjelden kan årsaken til økt dannelse av bilirubin og gulsott være infarkt av forskjellige organer (vanligvis lungene), omfattende hematomer (for eksempel med dissektering av aorta-aneurisme), traumer av røde blodlegemer i hjertekavene med prostetiske hjerteventiler. Når adhepatisk. I blodet øker innholdet av bilirubin, hovedsakelig indirekte (ikke forbundet med glukuronsyre) (i perioder med hemolytiske kriser, øker innholdet av totalt serumbilirubin dramatisk). Bilirubin blir ikke påvist i urinen. Urobilinogen i urinen mangler eller mengden er ubetydelig. Innholdet av urobilinlegemer i urin og avføring øker kraftig på grunn av sterokobilinogen.

Hemolytisk J. forskjellig opprinnelse observert et antall karakteristiske symptomer som gjør det lett å skille den fra andre typer J. Disse inkluderer mild gulsott av huden og sklera, mens den mer eller mindre utpreget blekhet, en forstørret milt, normal eller forbedret farge av avføring, økning i antall av retikulocytter i blod som et resultat av økt benmarg erytrocytopoiesis. Det mest pålitelige tegn på hemolyse er forkortelsen av erytrocytens levetid, bestemt ved bruk av 51 Cr; I intravaskulær hemolyse er de karakteristiske egenskapene en økning i plasmafritt hemoglobin, hemoglobinuri og hemosiderinuri.

Levergulsot er assosiert med en forstyrrelse av leverfunksjon, manifestert ved et brudd på fangst, binding eller utskillelse av bilirubin, samt dets oppstyr fra leverceller til sinusoider. Avhengig av mekanismen for den patologiske prosessen i leverenceller, er det tre typer levergulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk.

Hudgulsot er et av de hyppigste tegn på akutt og kronisk leversykdom. Det kan observeres i viral hepatitt, infeksiøs mononukleose, leptospirose, giftig, inkludert medisinske og alkoholiske lesjoner i leveren, kronisk aktiv hepatitt, levercirrhose, hepatocellulært karcinom. Den ledende verdien i patogenesen er brudd på permeabiliteten og integriteten til hepatocytmembranene med frigjøring av direkte bilirubin i sinusformet og deretter inn i blodet. Karakterisert av moderat eller kraftig økning i totalt bilirubin i serum med en overvekt av direkte fraksjon, bilirubinuri og en økning i antall urobilinlegemer i urinen med normal eller svakt økt utskillelse av stercobilin med avføring.

Det kliniske bildet er preget av lys gul hudfarve. Sammen med J. pasienter identifisert de såkalte hepatiske merkene (edderkopp årer, "lever" palme, gynekomasti), en ensartet økning i leveren, med en tetthet som er avhengig av varigheten av sykdommen, tegn på lever mangel (blødning, forbigående encefalopati et al.), Ofte forstørret milt. Ved kroniske leversykdommer er symptomer på portalhypertensjon observert (spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoidale vener, alvorlig venøst ​​nettverk i den fremre bukvegget, ascites). I biokjemiske blod studie viser tegn på hepatocytter cytolyse (økt aktivitet av intracellulære enzymer - og asparaginaminotransferazy alanin, glutamat, laktatdegadrogenazy), økte jerninnhold, hypergammaglobulineminefrose, økt ytelse og redusert timianfrø indikatorer sublimere prøve, så vel som syntetiske krenkelse av leveren, som vises hypoalbuminemi, hypokolesterolemi, reduksjon i innholdet av protrombin og andre enzymer i blodkoaguleringssystemet, Nost serum cholinesterase.

Cholestatisk gulsott (intrahepatisk kolestase) blir mest hyppig observert i akutt hepatitt legemidler, spesielt når de brukes klorpromazin, anabole steroider, androgen, cholestatic form for viral hepatitt, toksiske skader og primær biliær cirrhose. Sjelden er det forårsaket av primær skleroserende kolangitt, idiopatisk godartet tilbakevendende kolestase, medfødt dilatasjon av de intrahepatiske gallekanaler (Caroli's sykdom), gravid kolestase. I tillegg kan kolestatisk forekomme ved alvorlige akutte bakterielle infeksjoner og sepsis, alveokokose og leveramyloidose, sarkoidose og cystisk fibrose. Den er basert på brudd på dannelsen av galle-miceller og utskillelsen av galle direkte fra hepatocytt- eller intrahepatiske gallekanaler. Cholestatic. Ledsaget av økning i serum av både direkte og indirekte bilirubin. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler. Et karakteristisk klinisk og biokjemisk symptomkompleks avsløres: kløende hud, økt aktivitet av kolestase enzymer (alkalisk fosfatase, g-glutamyltranspeptidase, leucinaminopeptidase og 5'-nukleotidase), gallsyrer, kolesterol.

Enzymopatisk gulsott skyldes mangelen på enzymer som er ansvarlige for fangst, konjugering eller utskillelse av bilirubin. Hyperbilirubinemi skyldes den overordnede brudd på en av faser av intrahepatisk bilirubin metabolisme. Det er oftest observert i Gilbert, Crigler-Nayar (Type II), Dubin-Johnson, Rotor syndromer. Det inkluderer også noen typer narkotika gulsot, ledsaget av en økning i innholdet av indirekte bilirubin.

Subhepatisk gulsott er assosiert med en reduksjon eller opphør av bilirubinsekresjon gjennom ekstrahepatiske gallekanaler. Den utvikler seg i nærvær av en hindring for galleflyten fra galdekanalene inn i tolvfingertarmen. Dets årsak er obturation av hepatiske eller vanlige gallekanaler, ampullae av den store duodenale papillen (Vater nippel) med stein, svulst, parasitter; kompresjon av galdekanaler utvendig med kreft i bukspyttkjertelen, leveren, galleblæren, duodenum, bukspyttkjertelen og leveren, akutt eller kronisk pankreatitt, lymfogranulomatose, etc.; cicatricial innsnevring av den vanlige gallekanalen etter operasjoner; voksninger; atresi (hypoplasi) i galdeveien. For subhepatisk. En økning i serum er overveiende direkte og i mindre grad indirekte bilirubin. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler, bilirubinuri oppdages.

Differensial diagnostikk av ulike typer. Og identifisering av årsaken er basert på nøye inspeksjon av pasienten, inkludert laboratorie- og instrumentelle metoder. Spesielt viktig er primært anamnestiske data (blodtransfusjoner, kontakt med en pasient med viral hepatitt, giftige stoffer, medisinering, foregående smerte, kløe i bukorganene, bukemuskler osv.) I måneder og år. Ta hensyn til ikke å bleke hud og slimhinner, nærvær xanthelasma og xanthomas, spor av riper, hyperpigmentering, ekstrahepatiske tegn (vaskulær "stjerne", "lever" palme, jordbær tunge), forstørrelse av leveren og dens ømhet iboende i akutte inflammatoriske endringer forverringer, purulente komplikasjoner og en forstørret milt. Ved kroniske leversykdommer er konsistensen av leveren og milten vanligvis tett. En forstørret milt i fravær av hepatomegali er nesten alltid indikativ for g. Tilknyttet hemolyse. Med langvarig l. Mekanisk genese er en økning i milten mulig som en manifestasjon av sekundær biliær cirrose. I kreft i kroppen og halen av bukspyttkjertelen, kan en forstørret milt være forårsaket av en tumor som klemmer miltvenen.

Palpabel, jevn, tett forstørret galleblære hos pasienter med gulsott indikerer oftest obstruksjon av galdekanalen ved en svulst (et symptom på Courvoisier), sjeldnere - en stein av den vanlige gallekanalen.

Av stor betydning for påvisning av G. (med svak farging av hud og slimhinner), samt for differensialdiagnosen har fargen på urin og avføring. Den riktige informasjonen om fargen på urin og avføring bidrar til å diagnostisere virus hepatitt, hvor mørke urin flekker og misfargede avføring kan oppstå en dag eller noen dager tidligere enn gulsott.

Differensial diagnostiske egenskaper av enkelte typer gulsott

Differensiell diagnose av gulsott

DAGESTAN STATE MEDICAL ACADEMY

immunologi og allergologi.

Differensiell diagnose av gulsott

Makhachkala - 2003

Forfattere: Esedov Esed Mutagirovich

Gireeva Maryam Gireyevna

Akhmedova Fariza Dzhanridovna.

Mammaev Suleiman Nuratdinovich

Granskere: Hodet. Institutt for sykehusterapi № 1 DGMA, Ph.D., MD,

prof., hode. Institutt for generell kirurgi, DGMA, doktorgrad, professor.

og differensial diagnose av gulsott. Håndboken er anbefalt for studenter av medisinske universiteter, praktiserende leger, barneleger, gastroenterologer, smittsomme spesialister, kliniske innbyggere, praktikanter, praktiserende studenter, studenter på fagkvalifikasjonskurs.

Håndboken anbefales for utskrift og bruk i den pedagogiske prosessen av DSMAs sentrale koordinasjonsmetodiske råd. Protokoll nr. 2 av møtet i sentralkomiteen til Moskva City State Medical Academy datert 30. oktober 2002.

Differensiell diagnose av gulsott

JAUNDICE - flekker i den gule fargen på huden, øynene i øynene, slimhinner, andre vev i kroppen, utviklet som følge av akkumulering i blodet av en overskytende mengde bilirubin. Melk av lakterende kvinner, pleural og perikardial effusions, ascitic væske kan være farget gul. Tårer, spytt, magesaft, cerebrospinalvæske, hjerne og ryggmargen og meninges blir ikke farget gul.

Jaundisert hud kan være forskjellige nyanser. Nyanser og intensitet av farging avhenger av konsentrasjonen av gallepigmenter i blodet, arten av gulsott og dens varighet.

Intensiteten av gulsott avhenger av blodtilførselen til organet eller vevet. Dette er godt illustrert av eksemplet på hud arr, som alltid vises mindre gul enn den omgivende huden.

Vanligvis kan gulsott ikke oppdages visuelt før total serum bilirubin overstiger 51,3 μmol / L.

Akkumulerer i huden, bilirubin i kombinasjon med andre pigmenter farger den i en lys gul farge med en rødaktig tinge. Ytterligere oksidasjon oppstår i bilirubin i biliverdin og gulsott oppnår en grønn fargetone. Med den lange eksistensen av gulsott blir huden mørkere. Dermed kan undersøkelsen av pasienten løse spørsmålet om varigheten av gulsott, som har en viss differensialdiagnostisk verdi.

Gulsott oppstår når det er ubalanse mellom dannelsen og frigjøringen av bilirubin i leveren.

For å klassifisere ulike former for gulsott, er det nødvendig å kjenne grunnleggende data om fysiologi av dannelsen og utveksling av bilirubin.

Blodserum inneholder konjugert bilirubin (bundet)

2,2 - 5,1 μmol / l, totalt 8,5 - 20,5 μmol / l.

Røde blodlegemer blir ødelagt i milten eller retikuloendotelialsystemet. Samtidig er hemoglobin delt inn i globin, jernholdig hemosiderin og jernfri hematoidin. Globin er brutt ned i aminosyrer og gjenbrukt for proteinsyntese.

Jern undergår oksidasjon og brukes som ferritin.

Når et gram hemoglobin ødelegges, dannes ca. 36 milligram bilirubin. I tillegg er bilirubin et biprodukt av hemolysen som oppstår i beinmarg og nedbrytning av porfyrinkomponenten i cytokromoksydasystemet i leverceller. Sistnevnte er ofte betegnet med begrepet "tidlig topp" og varierer fra 15 til 25% bilirubin dannet under fysiologiske forhold. Omsetningen av bilirubin i kroppen er ca. 40 mg / kg per dag.

Hematoidin (porfyrinring) transformeres gjennom et biliverdin stadium til bilirubin. Det er helt uoppløselig i vann og kombinerer med plasmaproteiner (med albumin). Denne form for bilirubin er uoppløselig i vann. I leveren sinusoider overføres bilirubin fra blodplasma til hepatocytt. Under passasje gjennom hepatocytmembranen frigjøres bilirubin fra assosiasjon med albumin. På vei fra blodkapillar til galle, forbinder den seg med glukuronsyre. Denne reaksjonen utføres på hepatocytmikrosomer og katalyseres av enzymet glukuronyltransferase. Enhver grunn som kan forstyrre fangsten av bilirubin av hepatocytten eller dens konjugering med glukuronsyre, vil føre til akkumulering av ukonjugert 6ilirubin i blodet.

Som nevnt ovenfor, i leveren, under påvirkning av enzymer, blir fri bilirubin omdannet til bilirubin-glukuronsyre. I motsetning til fri er denne brøkdelen av bilirubin oppløselig i vann. Bilirubin - glukuronid dannet i leveren - utskilles av gallen og går inn i tarmen med det.

Disse dataene forklarer "bilirubins" evne og evne til å bli utskilt i urinen, noe som er av stor betydning for differensialdiagnosen av gulsott. Vannuopløselig fri bilirubin kommer ikke inn i urinen, mens vannløselig bilirubin-glukuronid lett utskilles i urinen.

Suprahepatisk / hemolytisk / gulsott er forårsaket av økt sammenbrudd av røde blodlegemer eller deres umodne forløpere med en økning i bilirubinformasjonen, som leveren ikke helt kan skille ut. Det er kjent at leveren er i stand til å metabolisere og utskille bilirubin i galle i en mengde som overstiger produksjonen 3-4 ganger under fysiologiske forhold. Hvis reservekapasiteten i leveren er begrenset, utvikler suprahepatisk gulsott.

I hemolytisk gulsott, kan leveren, på grunn av overdreven bilirubininntak, ikke fullt ut oversette det til bilirubin-glukuronid, og derfor sirkulerer en stor mengde ledig bilirubin i blodet. I hemolytisk gulsott øker nivået av ukonjugerte økning i blodet, men nivået av konjugert bilirubin kan øke i mindre grad. Utseendet i serumet av konjugert bilirubin skyldes dets omvendt diffusjon i blodet, siden hepatocytteres evne til å frigjøre det til galle lidelser. Selvfølgelig inneholder galle med hemolytisk gulsot mer enn vanlig bilirubin, både ukonjugert og i form av et monoglukuronid. Sistnevnte er mindre løselig i vann sammenlignet med diglukuronid, noe som forklarer pasientens følsomhet for dannelsen av pigmentkalkulater.

I tilfelle av mekanisk / obstruktiv / gulsott, uavhengig av intrahepatisk eller ekstrahepatisk lokalisering av obstruksjonen til strømmen av galle, oppstår omvendt strømning av bilirubin-glukuronid i blodet, som på grunn av galdekanalobstruksjon ikke frigjøres i tarmen.

Grunnlaget for levergulsott er et isolert eller kombinert brudd på fangst, konjugering og utskillelse av bilirubin av leverenceller, samt opphissingen. Det vil si at normalt konjugert bilirubin, dannet på levercellemikrosomene, blir utskilt i gallekapillaret, hvorfra det kommer inn i tolvfingertarmen. Denne transportprosessen kan bli forstyrret enten i sin intracellulære region (fra mikrosomer til galdekarbid), eller i et område utenfor leveren. I det første tilfellet holdes bilirubinen inne i leveren cellen og begynner å strømme tilbake i blodet. Intrahepatisk kolestase utvikler seg, som for tiden anses som hovedårsaken til alle hepatocellulære gulsot.

Avhengig av nivået på skade på transporten av bilirubin, kan intrahepatisk kolestase klassifiseres i intralobulær (hepato-tubulær) og interlobulær (duktal). Vnutridolkovy kolestase på grunn av utilstrekkelig utskillelse av galle ved leverceller og gallekanaler på grunn av skade på cellulære organeller. Interlobulær kolestase er forbundet med ødeleggelse og reduksjon av antall små interlobulære kanaler - kanaler, kanal.

Urobilinogen og urobilin dannes fra bilirubin i tarmen. Urobilinogen og urobilin blir delvis utskilt sammen med avføring, og delvis absorbert tilbake og brakt av portalens blod til leveren, hvor vanligvis de fleste vender seg tilbake til bilirubin og bare en liten del utskilles i urinen.

Avhengig av opprinnelseskilden til forhøyede nivåer av bilirubin i serum, er det 3 former for gulsott.

1. Prehepatisk / suprahepatisk /

a) med hemolytisk anemi (arvelig og oppkjøpt)

b) økt erytrocyt-sammenbrudd i lungeinfarkt, hematomer