Kan portal hypertensjon bli kurert

En kronisk sykdom i leveren, hvor fullstendig restrukturering av levervevet og vaskulær seng oppstår, kalles cirrhose. Prognosen og alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av utviklingen av komplikasjoner. Cirrhose er oftest komplisert av portal hypertensjon (PG).

Portalens hypertensjon i levercirrhose er ledsaget av dannelse av noder og arrvev, noe som resulterer i at jern slutter å takle sine funksjoner. I tillegg er portalens (portal) venfunksjonalitet forstyrret, hvoretter trykket i fartøyet stiger. Og dette er farlig, ikke bare for helse, men også for pasientens liv. Av denne grunn er det viktig å diagnostisere og gjennomføre en kompetent behandling av patologien så tidlig som mulig.

Anatomi av portalvenen og utvikling av portalhypertensjon

Et syndrom som er preget av en økning i trykk i portalvenen (IV) kalles portal hypertensjon. Portalsystemet er dannet av venetiske trunker, som er sammenkoblet ved siden av leveren. Denne store vaskulære stammen samler blod fra mage, bukspyttkjertel, milt, tarmer, og transporterer den deretter til "porten" av leveren.

Det eksplosive systemet består av små fartøy som bringer blod inn i portveven og intrahepatiske kar. Lengden på portalvenen (PV) er 8 cm, og diameteren er ca. 1,5 cm.

Når denne indeksen øker, blir fartøyets vegger tynnere. Det vil si at det er portal hypertensjon.

På grunn av økt trykk, esophagusårene, choroid plexus i kardialområdet i magen, anusens kar, blir navlen tynnere og tynnere. På grunn av dette er PG ofte komplisert ved blødning og andre farlige symptomer.

Som allerede nevnt, med PG i bakgrunnen av cirrhosis, blir leveren vev erstattet med bindevev. Dvs. strukturen på kjertelen endres, falske lobuler og regenerative noder dannes. Bindevevet danner et stort antall septa som skiller kapillærene. Som et resultat blir forstyrrelsen av blod i de intrahepatiske karene forstyrret, blodstrømmen til leveren hersker over utløpet og trykket stiger.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Hjelp. Når trykket i PV når 25-30 mm Hg. Art., Så begynner blodet å avreise på portokavalnyanastomoser (liten choroid plexus mellom grener av portalen, nedre, øvre vena cava).

Det er en utvidelse av små fartøy som tar mye blod. Den laterale grenen av blodkarene kan ikke takle overflødig blodvolum, motstanden mot blodstrømmen øker og trykket i eksplosivet øker.

Portalens hypertensjonssyndrom (LNG), avhengig av området i det berørte området, er delt inn i to typer:

Total. Påvirker hele sprengstoffsystemet.
Segmental. Dekker en del av portalsystemet.

Lesjonen kan ligge i hvilket som helst område av kjertelen.

Med cirrhose når sannsynligheten for LNG 70%, selv om patologi kan provoseres av ulike sykdommer.

Leger skiller følgende former for PG, avhengig av sykdomsstedet:

Prehepatic forekommer i 3% tilfeller. På bakgrunn av sepsis og inflammatoriske prosesser i bukromet utvikler trombose (tilstoppede blodårer med blodpropper), noe som forstyrrer blodstrømmen i portalsystemet og miltårene. Også, patologi kan provosere neoplasmer.
Intrahepatisk. Ifølge medisinsk statistikk forekommer denne typen LNG på bakgrunn av cirrose i 80% av tilfellene. Avhengig av plasseringen av den nedsatte blodstrømmen, er den intrahepatiske PG delt inn i presynusoidal, sinusformet, postsynusoidal.
Hepatisk hepatisk PG diagnostiseres i 10% av tilfellene. Denne sykdomsformen er forbundet med Budd-Chiari syndrom (innsnevring eller blokkering av leverenveiene, nedsatt utgang av blod fra leveren).
Kombinert PG er ekstremt sjelden og har en alvorlig kurs. Pasienten har nedsatt blodgass i alle leveren i leveren.

Det er viktig å bestemme årsaken til portalhypertensjon for å kunne utføre en kompetent terapi.

årsaker

Den prehepatiske PG kan være forårsaket av trombose av portalen eller miltveven, innsnevring eller fullstendig fravær av eksplosiver. Blodsirkulasjonen i PV-systemet er forstyrret på grunn av innsnevring av karet med svulster. I tillegg kan LNG oppstå som følge av direkte fusjon av arteriene og venene, som bærer blod fra dem, noe som øker blodstrømmen.

Intrahepatisk PG kan være forårsaket av følgende patologier:

Primær biliær cirrhose.
Tuberkulose.
Schistosomiasis (helminthiasis, som provoserer schistosomer).
Becks sarkoidose (godartet systemisk granulomatose).
Fokal nodulær hyperplasi av leveren.
Polycystisk lever.
Sekundær metastatisk kreft i kjertelen.
Blodsykdommer der konsentrasjonen av røde blodlegemer, leukocytter og blodplater i benmargen øker.
Fulminant hepatitt, som er ledsaget av funksjonell leversvikt, død av hepatocytter etc.
Alkoholisk leversykdom.
Veno-okklusiv sykdom (blokkering av små årer).
Idiopatisk portal hypertensjon.

Årsaker til utviklingen av gradvis drivhusgass:

Krenkelse av blodutstrømning, venøs overbelastning i kjertelen på grunn av hindring av dets kar.
Kongestiv høyre ventrikulær svikt.
Trombose av inferior vena cava.
Styrke portalens blodsirkulasjon.
Økt blodgass i milten.
Tilstedeværelsen av direkte blodstrøm fra arterien i PV.

En blandet form av PG forekommer på bakgrunn av galde cirrhose, kronisk aktiv hepatitt eller cirrhosis, som er ledsaget av tilstopping av PV.

Stadier og symptomer

LNG på bakgrunn av cirrhosis er delt inn i 4 trinn, avhengig av graden av sirkulasjonsforstyrrelser og kliniske manifestasjoner. Hvert stadium av patologien er ledsaget av spesifikke tegn som blir mer uttalt når det utvikler seg.

Primær eller preklinisk. Spesifikke kliniske manifestasjoner er derfor ikke til stede for å etablere diagnosenes behov for å gjennomføre spesielle studier. Symptomer på portalhypertensjon i fase 1:

diaré (diaré vekslende med forstoppelse), overdreven gassdannelse;
kvalme;
smerte i den epigastriske regionen rundt navlen;
tretthet, sløvhet.

Moderat eller kompensert. Denne scenen manifesteres av de samme symptomene som den forrige, bare de blir mer uttalt. Pasienten har en følelse av abdominal distensjon, etter å ha spist en liten del mat, blir magen full. Manifestasjon av hepatomegali (forstørret lever) og splenomegali (forstørret milt).

Uttrykt eller dekompensert Tegn på portal hypertensjon i 3 faser:

fordøyelsessykdommer;
hevelse;
ascites (opphopning av væske i bukrom);
splenomegali;
blødninger fra slimhinner i munn og nese.

Hjelp. For å redusere hevelsen og mengden væske i magen, ta diuretika og følg en diett. Blødning er sjelden eller fraværende.

På siste stadium utvikler komplikasjoner, hvor det er mulig å bestemme diagnosen selv etter en visuell inspeksjon:

et "maneterhodet" vises, det vil si på grunn av åreknuter i den fremre bukveggen, fartøyene stikker ut under huden;
ved hjelp av instrumentell diagnostikk, er det mulig å identifisere åreknuter som befinner seg i den nedre delen av spiserøret;
hemorroider utvikler eller eskalerer;
lange og gjentatte blødninger fra esophagus, mage og anus påvirket av åreknuter.

I tillegg øker hevelsen og symptomene på ascites øker, noe som ikke lenger kan reduseres med diuretika og ernæring.

Den siste fasen øker sannsynligheten for gulsott (farging av huden og hvite øyne i en gul fargetone). I avanserte tilfeller utvikles hepatisk encefalopati (nevropsykiatriske forstyrrelser som skyldes leversvikt).

Diagnostiske tiltak

For å identifisere portalen hypertensjon på bakgrunn av cirrhosis, først og fremst utføre en visuell inspeksjon, samler anamnese. I tillegg er følgende faktorer av stor diagnostisk betydning: pasientens livsstil, ernæring, tilstedeværelse av dårlige vaner, genetiske eller kroniske sykdommer, neoplasmer, medisinering, kontakt med toksiner.

Hjelp. Palpasjon (palpasjon av magen) vil bidra til å bestemme de smertefulle områdene i magen. Ved å bruke perkusjon (banking) kan du bestemme størrelsen på leveren og milten.

Med ascites eller blødninger er det lettere for legen å diagnostisere LNG i nærvær av cirrose. Men for å identifisere årsakene tildeles laboratorietester:

En blodprøve bidrar til å bestemme en reduksjon i antall blodplater, leukocytter, røde blodlegemer.
Ved hjelp av leverprøver identifiserer legen de patologiske forandringene som vanligvis forekommer med hepatitt eller cirrhose.
ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) og PCR (polymerasekjedereaksjonsmetode) utføres for å detektere viral og autoimmun hepatitt.
Det er nødvendig å identifisere mengden jern i blod og lever, nivået av ceruloplasmin (kobberholdig protein), konsentrasjonen av kobber i urinen og levervevet.
Koagulogrammet vil vise en reduksjon i blodpropp, noe som indikerer brudd på funksjonaliteten til leveren.

Ved hjelp av klinisk analyse av urin bestemmer funksjonaliteten til nyrene og urinveiene.

For å vurdere ytelsen til lever- og portalsystemet, foreskrives instrumentelle studier:

Endoskopiske undersøkelser. FGDS i magen lar deg undersøke spiserøret og magen med et endoskop. Recotoskopi er en studie av endetarm og første del av sigmoid kolon. Ved hjelp av endoskopisk diagnostikk kan åreknuter bli oppdaget.
Ved hjelp av ultralyd, identifiser portens diameter, miltvein, vurder permeabiliteten til PV. I tillegg bidrar ultralyddiagnostikk til å bestemme størrelsen på kjertelen, tilstanden i leveren og vevet. Ved å bruke tosidig skanning, vurderes blodstrømmen i store arterier, detekteres trombose, vaskulær obstruksjon og perifere grener av karene.
Radiografi. Esophagography lar deg utforske esophagus med en kontrastmiddel. Ved bruk av angiografi og hepatoscintigrafi bestemmes størrelsen og tilstanden til leverenvevet, og LNG detekteres. CT lar deg utforske i detalj de indre organene og blodårene i forskjellige fremskrivninger.
MR er en vanskelig, men sikker diagnosemetode, hvor det ikke brukes ioniserende stråling og radioaktive stoffer.
Biopsi av kjertelen. En medarbeider i laboratoriet studerer levervevsfragmenter, som ekstraheres med en tynn nål. Denne studien tillater å bestemme alvorlighetsgraden av fibrotiske endringer.

Hvis det under den instrumentelle undersøkelsen var at legen oppdaget at venene ble utvidet i den nedre tredjedel av spiserøret eller i bunnen av magen, indikerer dette sannsynligheten for blødning. En slik fare foreligger hvis en spesialist i løpet av endoskopi har identifisert punktblødninger på varicose noder. Hvis en pasient med diagnose av LNG har et sterkt ønske om søvn, irritabilitet eller forringelse av hukommelsen, blir han sendt til en nevropsykiater. Dette er nødvendig for å forebygge eller redusere symptomer på encefalopati.

Konservativ behandling

Behandling av portalhypertensjon i levercirrhose bør være komplisert. Den viktigste oppgaven med terapi er å eliminere eller kompensere for hovedpatologien (cirrhosis). Konservative og kirurgiske metoder brukes til dette formålet. Pasienten må være innlagt på sykehus, monitorer sin tilstand kontinuerlig.

For å redusere trykket i portalvenen og stoppe utviklingen av syndromet, er følgende legemidler foreskrevet:

Nitrater. Disse stoffene slapper av glatte muskler i blodkarets vegger, fremkaller utstrømning av blod i kapillærene, som et resultat av at portaltrykket reduseres.
B-blokkere reduserer frekvensen, styrken av hjerteinfarkt, samt mengden blod som hjertet kaster ut.
Octreotid bekrefter arteriene som danner volumet av portalblodstrømmen. Octreotid brukes til blødninger.
Vasopressin er et kraftig stoff som provoserer innsnevring av arteriene. Legemidlet brukes kun av medisinske årsaker, da det er en sannsynlighet for hjerteinfarkt eller intestinalt infarkt under mottaket. Vasopressin erstattes ofte av Glipressin og Terlipressin, som ikke har slike farlige bivirkninger.

Diuretika brukes til å eliminere overflødig væske. Syntetiske laktuloserstatninger brukes til å rense tarmene av skadelige stoffer som fremkommer som følge av en funksjonsforstyrrelse i kjertelen.

Som regel brukes Ciprofloxacin, Cephalosporin til dette formålet. Disse legemidlene administreres intravenøst over 1 uke.

Under behandlingen av LNG for cirrhosis må pasienten følge en diett:

Den daglige mengden salt er ca. 3 g. Dette er nødvendig for å unngå akkumulering av overflødig væske. Dette gjelder spesielt for pasienter med puffiness og ascites.
Det anbefales å redusere mengden protein i dietten. I løpet av dagen kan pasienten ikke konsumere mer enn 30 gram protein. Hvis denne regelen blir observert, reduseres sannsynligheten for encefalopati.
Pasienten bør utelukke fra kostholdet fett, stekt, krydret mat, røkt mat, hermetikk. I tillegg er alkoholholdige drikker strengt kontraindisert.

Ved å følge disse reglene vil pasienten redusere byrden på leveren og vil kunne unngå farlige komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk kirurgi komplisert av PG utføres i slike tilfeller:

Åreknuter i portalsystemet med høy sannsynlighet for blødning.
Splenomegali, mot bakgrunnen som røde blodlegemer ødelegges.
Ascites, som ikke kan elimineres med vanndrivende legemidler.

For å eliminere disse komplikasjoner av PG utfører legene følgende operasjoner:

Under splenorenal bypass-kirurgi danner kirurgen en anastomose (kunstig bypass) fra miltenvenen, som passerer leveren og knytter seg til den dårligere vena cava.
I en systemisk riving pålegger legen en anastomose, som brukes som en ekstra måte for blodstrømmen.
Devascularization er en kirurgisk prosedyre der blødningsårene i distal esophagus og hjerteområdet i magen blir fjernet. Under kirurgi forbinder legen de berørte karene, og dermed blir risikoen for blødning redusert.

I tilfelle av åreknuter, foreskrevet følgende operasjoner: suturering av de berørte karene, herding (innføring av et legemiddel i blodåren som blokkerer blodstrømmen), ligering av åreknuter (påføring av en latexring til karet), tamponade (klemming) av de dilaterte vener med en ballonsonde.

For å kompensere for mangel på blodvolum etter blødning, bruk følgende stoffer:

Erytrocytmasse.
Plasma isolert fra donorblod.
Plasmasubstitusjonsløsninger.
Hemostatiske midler som stopper blødning.

I hypersplenisk syndrom (en økning i milten, en økning i konsentrasjonen av cellulære elementer i beinmarg, en reduksjon i nivået av dannede elementer i det perifere blodet), anvendes stimulanter av leukopoiesis og analoger av binyrene. I tillegg utfører de embolisering av miltarterien, og i noen tilfeller blir det besluttet å fjerne milten.

Behandling av abdominal ascites utføres ved bruk av adrenalhormonantagonister, diuretika og vannløselige proteiner.

Er viktig. Encefalopati truer med funksjonshemming eller død, derfor, med utseendet av nevropsykiatriske lidelser, bør kompetent terapi treffes raskt. Til dette formål brukte antibiotika, laktulose. I tillegg må pasienten følge en diett. I ekstreme tilfeller, en leveren transplantasjon.

Komplikasjoner og prognose

Når PG på bakgrunn av cirrhosis øker sannsynligheten for følgende negative reaksjoner:

Intern blødning. Hvis oppkastet er brunt, så strømmer blodet fra magesårene, hvis den røde er fra spiserøret. Svarte avføring med en skarp lukt og skarlet blod indikerer skade på endets kar.
Nederlaget i sentralnervesystemet. Pasienten klager over søvnløshet, tretthet, humørsvingninger, langsomme reaksjoner, besvimelse.
Obstruksjon av bronkioppkast, kan forårsake død av kvælning.
Funksjonell nyresvikt og andre sykdommer i urinsystemet.
Sykdommer i leveren og nyrene, der det er lidelser i vannlating. Daglig urinvolum reduseres til 500 ml eller mindre.
En økning i brystkjertlene eller kjertlene hos menn på grunn av hormonell ubalanse. Hos mannlige pasienter øker brystet, lemmer blir tynnere, seksuell funksjon reduseres.

Hjelp. En av de mest forferdelige konsekvensene av LNG er blødning fra spiserør i spiserøret og magen, noe som er svært vanskelig å stoppe.

I tillegg er PG i cirrhose komplisert av hypersplenisk eller hepatorenal (renal dysfunksjon med alvorlig leverskade), hepatopulmonal (dyspné selv i ro) syndrom, hepatisk encefalopati, brokkdannelse, betennelse i bukhulen i en bakteriell natur.

Prognosen for LNG på bakgrunn av cirrhosis avhenger av type og alvorlighetsgraden av patologien.

Ekstrahepatisk PG er lettere å kurere, med rettidig og kompetent terapi kan pasientene leve i ca 15 år.

Forebyggende tiltak

For å forhindre PG i tilfelle cirrhosis, bør følgende regler overholdes:

Å vaksinere mot hepatitt B.
Unngå dårlige vaner fra livet (alkoholmisbruk, røyking, bruk av stoffer).
Avfall narkotika som har negativ innvirkning på leveren.
Spis rett, unntatt fra menyen junk food (stekt, fett, konditori, krydret krydder, røkt mat, etc.).

Hjelp. Etter diagnose av drivhusgass på grunn av cirrose, bør du regelmessig gjennomgå medisinske undersøkelser, helbrede akutte sykdommer i tide og følge legenes anbefalinger.

For å unngå komplikasjoner av LNG, bør fibrogastroduodenoskopi utføres 1 gang per år hos pasienter som ikke har symptomer på spiserør i fordøyelseskanaler. Hvis tegn på åreknuter forekommer, kan studien bli foreskrevet oftere.

Basert på det foregående, er LNG på bakgrunn av cirrhosis en veldig farlig patologi som truer med farlige komplikasjoner. Det mest alvorlige kurset har intrahepatisk PG, som ofte slutter i døden. Det er viktig å identifisere symptomene på sykdommen i et tidlig stadium, gjennomføre en omfattende behandling, følge en diett, gi opp dårlige vaner. Bare i dette tilfellet vil pasienten kunne stoppe de patologiske prosessene og forlenge livet. Den mest radikale metoden for behandling av LNG i skrumplever er levertransplantasjon, men denne operasjonen er ikke tilgjengelig for alle og garanterer ikke et vellykket resultat.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon - et syndrom som er karakterisert ved økt blodtrykk i portvenen, ledsaget åreknuter nedre tredjedel av spiserøret, magen og bukveggen, rektum, og utvikling av splenomegali (forstørrelse av milten) og viser hypersplenisme (utstrakt ødeleggelse av røde blodlegemer ( erytrocytter, leukocytter, blodplater) som forekommer i milten).

Port eller portal Wien - en blodåre som tar blod fra de uparede abdominale organer (spiserøret, magen, tolvfingertarm, tynntarm og tykktarm, bukspyttkjertel, milt) og bringer til porten av leveren, herfra kommer navnet på fartøyet.

I leveren er portalvenen delt inn i mange små fartøy som passer hver hepatisk lobe (morfofunksjonell enhet i leveren). I leveren lobules filtreres blod, som kommer inn i portalvenen fra giftige stoffer og metabolske produkter. Fra hver leverblomst strømmer filtrert blod gjennom leverenveiene, som strømmer inn i den nedre vena cava. Etter det kommer blodet inn i lungene, er beriket med oksygen, og passerer gjennom hjertet, spredt over hele kroppen, fôring av alle organsystemer.

I tillegg til leveren er det flere steder hvor portårekjærene kobler seg til karene av den underfargede vena cava - disse er de såkalte portokavale anastomosene, hvorav de viktigste er:

Portocaval anastomose i den nedre tredjedel av spiserøret og magen;
Portal anastomose i den fremre bukveggen;
Portokaval anastomose i rektalområdet.

Disse anastomoser portocaval presenteres i reaksjonsskjema store pilene nummerert fra 1 - anastomose av spiserør og mage under nummer 2 - anastomose på den fremre vegg av magen og tallet 3 - anastomose i endetarmen.

Ved brudd på arkitektonikken (strukturen) av leveren parenchyma, så vel som ved stenose (innsnevring) av portalveinen eller leverenveiene, går blodet til anastomosene som omgår leveren. Siden mengden blod er mye mer enn gjennomføringen av portokavalanastomosene, forekommer åreknuter i disse områdene og hyppige brudd på fartøyets vegger, som ledsages av massiv langvarig blødning.

Portal hypertensjon er utbredt, men nøyaktige data om antall tilfeller er vanskelig å fikse, ettersom sykdommen utvikler seg på grunn av mange årsaker. Det er pålitelig kjent at i 90% av pasientene med levercirrhose er det en økning i blodtrykket i portalveinsystemet, og i 30% av tilfellene oppstår slike komplikasjoner av sykdommen som blødning.

Prognosen for sykdommen er dårlig, til tross for rettidig medisinsk og kirurgisk behandling. Etter den første episoden av blødning med portalhypertensjon, når dødeligheten 30-55%. Hvis det var en episode av blødning og pasientene overlevde det, så i 70% av tilfellene vil det bli fulgt av andre, ikke mindre livstruende.

årsaker til

Portal hypertensjon oppstår på grunn av nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen, leversykdom, som ledsages av ødeleggelsen av organets parenchyma og på grunn av nedsatt blodgass gjennom leverenveiene og inferior vena cava.

Forstyrrelse av blodstrømmen i portalvenen resulterer i:

medfødte misdannelser av portalvenen;
stenose, sklerose eller trombose i portalveien;
komprimering av portalvenen på grunn av svulstdannelse av bukhulen, utvidelse av milten eller lymfeknuter, cicatricialdefekter som kan oppstå som følge av skader eller operasjoner på bukorganene.

Ødeleggelsen av leveren parenchyma resulterer i:

levercirrhose;
leverkreft;
leverfibrose;
anomalier for å dele portalvenen i små fartøy i leveren;
nodulær proliferasjon av bindevev i leveren, forårsaket av sykdommer som reumatoid artritt, sarcoidose, schistosomiasis, hjertesvikt, diabetes mellitus;
alkoholisk hepatitt;
polycystisk lever;
lever echinokokkose eller alveokokose;
tar cytotoksiske stoffer (azathioprin, metotrexat, etc.);
eksponering for noen giftige stoffer (kobber, arsen, klor, etc.);
arvelig leversykdom:
- Caroli syndrom - cystisk dilatasjon av de intrahepatiske gallekanalene;
- Wilson-Konovalov sykdom - et brudd på metabolismen av kobber i kroppen;
- Gauchersykdom er en mangel på enzymet glukokerebrosidase, som fører til avsetning av toksiner i leveren og ødelegger strukturen.

Forstyrrelse av blodstrømmen i leverenveiene og den dårligere vena cava fører til:

Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
komprimering av leverveiene eller dårligere vena cava med svulster eller cicatricial endringer;
høyre hjertefeil;
perikarditt (betennelse i hjerteposen), som er ledsaget av kompresjon av høyre hjerte.

Normalt strømmer ca. 1,5 liter blod i portveven om 1 minutt ved et trykk på 4-7 mm Hg. Art. Med økende trykk i 12 - 20 mm Hg. Art. blodet begynner å passere leveren og streve etter portokavale anastomoser.

klassifisering

Skjemaene for portalhypertensjon er delt inn i:

Prehepatisk portal hypertensjon - et brudd på portalen blodstrømmen i portalenen før den kommer inn i portens port;
Intrahepatisk portal hypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen som oppstår i leveren;
Posthypatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveiene eller i den dårligere vena cava;
Blandet portal hypertensjon - en kombinasjon av ovennevnte former for portal hypertensjon.

Intrahepatisk form for portalhypertensjon er delt inn i flere typer:

presinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen før den går inn i leverlumbulen;
sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen på nivået av leverenloven;
post-sinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgass i leverenveien som går ut av leverlubben.

I etapper er portalhypertensjon delt inn i:

Det prekliniske eller innledende stadium, som er preget av fravær av klager, bekreftes kun ved undersøkelse;
Moderat eller kompensert stadium - preget av utseende av symptomer på nedsatt blodsirkulasjon av leveren, en forstørret lever og milt;
Alvorlig eller dekompensert stadium - uttalt alle symptomene på portal hypertensjon, mindre blødning;
Terminal stadium - massiv, langvarig blødning fra venene i mage-tarmkanalen.

Symptomer på portal hypertensjon

Vanlige manifestasjoner av sykdommen:

svakhet;
apati;
apati;
hodepine;
svimmelhet;
kvalme;
forandring i smak;
peeling av huden;
kløende hud;
forekomst av flak i hjørnene av munnen;
hyppige virus- og bakterieinfeksjoner;
blødende tannkjøtt;
punktere rosa utslett på kroppen;

redusere eller fullføre mangel på appetitt;
flatulens;
smerte i magen;
smerte i høyre og venstre hypokondrium;
smerte i navlestrenget;
en forstyrrelse av avføring, vekslende med forstoppelse og diaré;

Splenomegali med symptomer på hypersplenisme:

forstørret milt;
anemi (reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer);
leukopeni (reduksjon av leukocytter i blodet, som utfører en beskyttende funksjon av kroppen og er involvert i dannelsen av immunitet);
trombocytopeni (reduksjon av blodplater i blodet, som er ansvarlig for koagulering). Ved mangel på disse dannede elementene utvikler langvarig blødning;

Varicose portocaval anastomoses med blødningsfenomener:

oppkast "kaffegrunn" ved blødning fra magesårene;
oppkast av blod ved blødning fra blodårene i den nedre tredjedel av spiserøret;
"Tarry avføring" når blødning fra venene til de små eller øvre delene av tykktarmen;
utseendet på mørkt rødt blod i avføringen med blødning fra endetarmens hemorrhoidale vener;
"Maneterhodet" for åreknuter på den fremre bukveggen i det subkutane vevet;

hydrothorax (tilstedeværelsen av fri væske i pleuraen - lungene i lungene);
ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen);
hevelse i skrotumet;
hevelse i nedre ekstremiteter.