I tilfelle inkompatibel blodtransfusjon er gulsott hovedsakelig avhengig av intravaskulær hemolyse, som har et svært stort sted i klinikken for blodtransfusjonskomplikasjoner, bilirubin er indirekte, og det er ingen gallepigmenter i urinen.
Langvarig svekkelse av blodtilførselen til nyrene og krampe i nyrekarene i alvorlig blodtransfusjonsjokk fører til en kraftig reduksjon i filtreringen. Nekrose av det rørformede epitelet og blokkering av rørets lumen med nekrotisk epitel og erytrocytter som oppløses i alvorlige hemolytiske reaksjoner, forstyrrer funksjonen til det rørformede apparatet. Mengden urin faller kraftig, anuria oppstår.
Urin, oppnådd i en liten mengde ved bruk av et kateter, gjørmete, brune eller brune, med lav spesifikk vekt, inneholder en stor mengde protein, lektede eller friske røde blodceller, granulære sylinder og fritt hemoglobin. Som et resultat av akutt nyresvikt oppstår akkumulering av nitrogenslag i kroppen, forstyrres vannet og elektrolyttmetabolismen.
Uremia utvikler seg - en fullstendig mangel på appetitt, kvalme, oppkast, noen ganger diaré, alvorlig hodepine, ammoniakkpust, kløe og riper på huden, hemorragiske symptomer, perikardial friksjonsstøy, leukocytose med neutrofilt skifte, hemoglobinreduksjon, symptomer fra nervesystemet, koma. I denne tilstanden, på den åttende og femte dagen etter blodtransfusjon, oppstår døden. Hvis etter 7-8 dager med anuria, begynner diurese å øke, er det håp for et gunstig utfall.
Tilstanden forblir imidlertid fortsatt vanskelig og prognosen er tvilsom, siden nyrefunksjonen er kraftig svekket, oligoisostenuri holder, gjenværende nitrogen reduseres ikke. Bare ved begynnelsen av perioden med polyuria (den tredje fasen av blodtransfusjonskomplikasjon), reduserer nivået av nitrogenholdige slag gradvis, symptomene på forgiftning forsvinner, pasientens tilstand forbedres raskt.
Faren for livet forsvinner. De fleste blodtransfusjonskomplikasjoner er forbundet med inkompatible blodtransfusjoner. Transfusjon av blod som er uforenlig i en gruppe fører til et møte i serumet til mottakeren av dets naturlige gruppeantistoffer med tilhørende gruppeantigener fra giveren.
På grunn av plasseringen av antigenene i erytrocytene, akkompagneres den immunologiske reaksjonen av antistoff-antigenet av transfuserte røde blodceller. Som et resultat av intravaskulær hemolyse og reaksjon på patologiske blodprodukter utvikles alvorlige kliniske symptomer fra siden av de vaskulære reseptorene.
"Nødsituasjoner i klinikken for interne sykdommer",
S.G. Weissbane
Nukleær gulsott, bytt blodtransfusjon
Ved nyfødte, umiddelbart etter fødselen, kan det være slike medfødte patologiske forhold, eller det kan være slike akutte katastrofer som kan føre til ikke-levedyktighet. Endringer kan kreve en presserende intervensjon. Selv om det i disse tilfellene vanligvis ikke er tale om samtidig og fullstendig opphør av blodsirkulasjon og respirasjon, men disse forholdene nødvendigvis fører til døden.
En av disse sykdommene, selvsagt, farlig for fostrets liv, kampen mot hvilken det kan være oppgaven til barnelege, er kjernefysisk gulsott. I dette tilfellet er bruken av utvekslingstransfusjon inkludert i begrepet gjenoppbygging.
Hemolytisk sykdom hos det nyfødte er oftest forårsaket (ca. 95%) av uforenligheten til Rh. En mor med en negativ Rh kan være sensitiv under graviditet, et foster som Rh er positivt: Rh-positive antigener, penetrerer moderkaken, forårsaker at moren danner antistoffer. Maternal antistoffer kommer inn i føtallegemet gjennom moderkaken og forårsaker hemolyse av dets røde blodlegemer. Denne prosessen kan føre til fødsel av et dødt foster, eller etter tidligere miscarriages, føre til fødsel av et foster med ulike lesjoner. Medfødt ødem, neonatal anemi, alvorlig gulsott og atomgulsott er grader og varianter av samme prosess.
I etiopathogenesen av hemolytiske sykdommer hos det nyfødte kan rollen spilles ikke bare av sensibilisering forbundet med graviditet, men også ved isoimmunisering forårsaket av tidligere transfusjoner av Rh-positivt blod.
Svært sjeldent er fosterskader forårsaket av inkompatibilitet i ABO-systemet. I dette tilfellet kan for eksempel isoimmunisering forekomme på en slik måte at moren tilhører gruppe O, og fosteret til gruppe A eller B. Anti-A og anti-B agglutininserum fra moren, gjennomtrer gjennom morkaken, går inn i føtal sirkulasjon og forårsaker hemolyse hans røde blodlegemer.
Hemolytisk sykdom hos nyfødte fører ofte umiddelbart etter fødselen til en akutt katastrofe. I de første timene i hans liv kan en nyfødt komme inn i en kritisk tilstand, hvorfra han kun kan bli frelst ved å gjøre en rask diagnose, ved avgjørende og rask innblanding. Den mest effektive måten å eliminere den umiddelbare trusselen mot livet og sen komplikasjoner (for eksempel kjerneklær) er utvekslingstransfusjon.
Formålet med utveksling av transfusjon er å fjerne den overveiende delen av erytrocytene til fosteret, på grunn av det faktum at de i nærvær av materniske antistoffer som har falt inn i blodet i fosteret, er dømt til rask desintegrasjon. Samtidig må de fjernede røde blodlegemer erstattes av de som ikke hemolyseres av moderens antistoffer. Fjerning av giftige nedbrytningsprodukter under hemolyse er også av stor betydning. Transfusjon av kompatibelt donorblod kan også oppnå midlertidig inhibering av erytropoiese hos nyfødte. Denne handlingen er også gunstig når det gjelder hindring av ytterligere hemolyse.
Ved å sette indikasjoner på utvekslingstransfusjon, sammen med alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, prøver vi også å stole på objektive data. Oppgaven av avgjørende betydning er å identifisere ufullstendige eller blokkerende antistoffer, etablering av sekundær anemi, retikulocytose, erythroblastose og serum bilirubininnhold. Test kan utføres med navlestrengsblod. Hvis hemoglobininnholdet er under 11 g% - og for noen forfattere er det under 14,5 g% - og bilirubinemi overskrider kritiske verdier (ved 4 mg etter fødsel, etter 6 timer - 6 mg%, etter 12 timer - 10 mg% og senere 20 mg%), så vist utfører utveksling blodtransfusjon.
Intervensjon jo mer vellykket, jo tidligere blir det utført? Det er, om mulig, i løpet av den første dagen straks etter fødselen. I et modent spedbarn, hvis det ikke er anemi, og det ikke er uttalt retikulocytose, kan utvekslingstransfusjon forsinkes i 12-24 timer. I løpet av denne tiden prøver vi ved videre forskning for å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen. Hvis under observasjonen pasientens tilstand forverres og serum bilirubininnhold nærmer seg 20 mg%, bør en utvekslingstransfusjon utføres, fordi risikoen for utbrudd av den mest alvorlige komplikasjonen, nukleær gulsott, er stor. For tidlig babyer er svært utsatt for kjernefysisk gulsott, og derfor, for profylakse, selv med normalt hemoglobininnhold og med serumbilirubin under kritisk nivå, bør en komplett utvekslingstransfusjon utføres dersom det er hemolytisk sykdom.
Hvis moren til det nyfødte før det hadde flere spontane miskramper og dødfødsler, og hvis Coombs-testen er positiv, utføres blodtransfusjonen i utveksling selv om hemoglobin i blodet tatt fra navlestrengen er normalt, og hvis bilirubinemi ikke overskrider fysiologiske verdier for nyfødt gulsott.
Ved utvekslingstransfusjoner bør følgende kvantitative forhold vurderes. En fullstendig blodutveksling i sann sans for ordet kan ikke utføres på grunn av at det produserte blodet blir mer og mer blandet under utvekslingstransfusjonen. Innføringen av tre ganger mengden sirkulerende blod under blødning, gir omtrent 95% utveksling: blod. Innføringen av en dobbel mengde sirkulerende blod kan gi 80-90% utveksling, og innføringen av en lik mengde - 60% utveksling av blod. Vanligvis blir dobbeltblod administrert. Hvis barnet har anemi, er det mindre nødvendig, og hvis det er overflødig, injiseres en større mengde blod (mengden sirkulerende blod: i en baby med normal hematokrit er ca. 77 ml / kg kroppsvekt). Effektiviteten av utveksling av blodtransfusjon er sikret: da, hvis ikke for lite eller for mye blod innføres, laster blodsirkulasjonen. Ved slutten av intervensjonen bør hematokritverdien i spedbarnet være normal. I blodsirkulasjonen skal forholdet mellom giveren og mottakeren være 90:10.
Hvis Rh er inkompatibelt, transfiseres Rh-negativt blod. Med inkompatibiliteten til ABO-systemet transfiseres blod av O-gruppen med lav titer av anti-A og anti-B.
Foretrukket friskt blod, men kan også transfiseres og hermetisert blod med resept på ikke mer enn 3-4 dager.
Spesiell oppmerksomhet bør tas til bestemmelse av blodgruppemedlemskap og kryssagglutinationstest.
Gjør utvekslingstransfusjon. Umiddelbart etter fødselen utføres både blodsetting og blodtransfusjoner best gjennom en polyetylenkanyl satt inn i navlestrengen. Hvis utvekslingstransfusjon utføres senere, kan du bruke en stor skjult vene foran den indre ankelen, og enda bedre under inguinalfold. Hvis blodsetting gjennom en vene støter på vanskeligheter, kan blod også tas fra den radiale arterien.
Blodsletting og blodtransfusjoner må utføres i samme tempo. Under intervensjonen kontrolleres pulsfrekvens, blodtrykk og venetrykk konstant. Venetisk trykk måles veldig enkelt: En polyetylenkanyl satt inn i navlestrengen er plassert vertikalt, og høyden på blodkolonnen måles i cm fra nivået av xiphoid-prosessen. Hvis venetrykket er forhøyet, utføres blodsetting raskere.
Hvis citrat blir tilsatt for å forhindre blodkarakterisering i giveren, blir kalsiumklorid fra tid til annen injisert i nyfødte.
For å utføre utskiftningstransfusjon ikke krever avansert utstyr, kan brukes flere sprøyter, vasket ved endring antikoagulant.
Intervensjon bør utføres i operasjonen, under aseptiske forhold.
Etter utvekslingen transfusjon nyfødte blod, skal mates i en slik morens melk som ikke inneholder antistoffer, dvs. E. Eller andre melk eller morsmelk er kokt.
Etter utvekslingstransfusjonen utføres systematisk overvåkning av blodtilstanden. Den raske død av røde blodlegemer og en ny økning i serum-bilirubinnivåer kan nødvendiggjøre gjentatte utvekslingstransfusjoner. Ved anemi kan erytrocyt suspensjon bli transfisert.
De fleste babyer reagerer veldig bra på å bytte transfusjoner. Den direkte effekten er åpenbar, gulsot reduseres gradvis. Etter 3-4 uker på grunn av død av den røde blodcellen i giveren, kan anemi oppstå.
Prosessen med hemolyse kan betraktes som komplett med forsvinden av materniske antistoffer. Coombs-testen i slike tilfeller er negativ, barnets blod inneholder minst 50% av egne røde blodlegemer.
Utvekslingstransfusjon reduserer dødeligheten betydelig hos nyfødte med hemolytisk sykdom. Spesielt mye fremgang, er det i forebygging av kernicterus, noe som resulterer i hemolytiske premature barn vanligvis død eller å forårsake endringer i nervesystemet.
Er det mulig å være en donor etter gulsot?
Donasjon fra alle sider er en nyttig prosedyre. For det første, en person som donerer blod "fornyer" sin kropp. For det andre får en pasient som trenger blodtransfusjon en sjanse for utvinning. Til tross for dette er det mange kontraindikasjoner som begrenser forekomsten av denne prosedyren. Blant dem er det nødvendig å fremheve de overførte og akutte sykdommene, inkludert smittsomme.
For å bli donor må du vurdere følgende faktorer:
- En fullstendig undersøkelse av en person som forbereder bloddonasjon er nødvendig. Laboratoriediagnose inkluderer definisjonen av gruppen og rhesus. I tillegg er det nødvendig å evaluere resultatene av biokjemi, generell klinisk analyse, markører av hepatitt, HIV og andre smittsomme sykdommer;
- obligatorisk undersøkelse av en allmennlege, gynekolog og dermatolog
- tre uker før den planlagte bloddonasjonen, bør kontakt med smittede smittsomme sykdommer unngås;
- Etter å ha hatt influensa, er donasjon tillatt bare en måned senere;
- under menstruasjon er prosedyren ikke ønskelig, siden kvinnen har en fysiologisk reduksjon i hemoglobin;
- Etter piercing eller tatovering anbefales det å donere blod om et år. Denne perioden lar deg nøyaktig fastslå infeksjonen og identifisere patogenet ved hjelp av laboratoriemetoder;
- donorens vekt bør ikke være mindre enn 50 kg.
I denne artikkelen vil vi undersøke i detalj hvorfor det er umulig å donere blod etter gulsot, og også om det er mulig å være en donor etter hepatitt A. La oss begynne med kanskje en kort beskrivelse av virussykdommer der leveren påvirkes.
Hva er gulsott?
En av de viktigste manifestasjonene av hepatitt er gulsott. Det er et symptomkompleks, som oppstår som et resultat av en økning i nivået av bilirubin i blodet mot bakgrunnen av leverskade og et brudd på galleavløp. Cell destruksjon er forårsaket av infeksjon eller giftig organ skade. Tegn på gulsott inkluderer:
- kløe;
- fecal bleking;
- mørkere urin
- misfarging av slimhinner og hud. De blir icteric (icteric). Det første du må gjøre er å endre fargene på sclera, derfor undersøker legen ved mistanke om hepatitt først øynene.
I tillegg er det dyspeptiske lidelser i form av kvalme, oppkast, flatulens og tarmdysfunksjon (diaré). Hypertermi, ubehag og svimmelhet er ofte tilstede.
Etter at viruset har penetrert inn i leveren, oppstår intensiv reproduksjon av patogener, som følge av at hepatocyttene (kjertelceller) dør. Etter hvert som antall ikke-fungerende strukturer øker, utvikler organsvikt.
Gulsott forekommer i alle aldre, fra barndom til alderdom. Utseendet til ikterichnost hud og slimhinner kan observeres som et resultat av primær infeksjon i kroppen eller mot bakgrunnen av forverring av kronisk hepatitt infeksjonell opprinnelse.
Hvilke endringer forekommer i blodet?
Det menneskelige immunforsvaret er dannet på en slik måte at antistoffer begynner å bli produsert etter penetrasjon av et fremmed protein inn i kroppen. De har en beskyttende funksjon som et resultat av hvilke patogene stoffer som dør.
Leveren er ofte påvirket av type A-, B- og C-virus. Hvis immuniteten i det første tilfellet kan takle selve patogenet, kan resten av hepatitt besegras bare gjennom komplisert terapi.
Noen ganger, for å motta opptak for å donere blod, skjuler giverne faktum av en patologi. Du kan sjekke nøyaktigheten av deres ord ved hjelp av en laboratorieundersøkelse.
Faktum er at antistoffer produsert som svar på viruspenetrasjon vedvarer selv etter utvinning. I den akutte fasen av sykdommen finnes immunoglobuliner M i blodet, så vel som det patogene genetiske materiale. Når en infeksjon er kronet, blir IgG registrert.
Ved transfusjon av forurenset blod er det stor risiko for infeksjon av mottakeren (person som trenger transfusjon). I dette tilfellet spres de patogene midlene ved parenteral rute.
Den som har vært syk med hepatitt, kan ikke donere selv i nærvær av en sjelden blodgruppe.
Er det mulig å være en donor etter gulsot?
Til tross for muligheten til å hjelpe en person som trenger blodtransfusjon, kan ikke alle bli donor. Blant de mange kontraindikasjoner for bloddonasjon vil vi fokusere på viral hepatitt. I dag finnes det nok metoder for nøyaktig diagnostisering av smittsomme sykdommer. De tillater ikke bare å bekrefte det akutte kurset av patologi, men også for å fastslå faktumet av en tidligere sykdom.
Med nederlaget i leveren av et smittsomt patogen i kroppen, produseres beskyttende antistoffer, som vedvarer i lang tid. Selv etter utvinning er det mulig å oppdage immunoglobuliner, noe som indikerer et kronisk forløb av hepatitt.
Faktum er at disse antigenene ikke er farlige for personen som har vært syk og sirkulerer gjennom blodet i en "sovende" tilstand. Når det gjelder mottakeren, som ikke tidligere hadde vært i kontakt med viruset, øker intravenøs administrering av immunoglobuliner til infisert blod risikoen for å utvikle sykdommen.
Utsikt fra innenlandske eksperter
For spørsmålet om det er mulig å donere blod etter gulsott, gir det russiske føderasjonsdepartementet et utvetydig negativt svar. For tiden er overført viral hepatitt A og spesielt B og C en absolutt kontraindikasjon for donasjon.
Kanskje dette skyldes alvorlighetsgraden av å bestemme hvilken type virus som skyldes hyppig maskering. I tilfelle skader på leveren av Botkins sykdom, er risikoen for å utvikle patologi i mottakeren ikke så høy som ved blodtransfusjoner med patogener B og C.
For å spille det trygt og forhindre at en person blir smittet etter blodtransfusjon, nekter arbeidere på blodtransfusjonstasjonen donorer som har hatt gulsott.
Chronisering av infeksjonsprosessen i Botkins patologi observeres ikke, men eksperter frykter aktiveringen av patogenet i blodet til en person som ikke tidligere har vært i kontakt med den.
Meninger fra utenlandske eksperter
Meninger fra russiske og utenlandske eksperter om donasjon etter å ha latt gulsott er noe annerledes. I europeiske land anses Botkins sykdom ikke som en kontraindikasjon for bloddonasjon. Hvis en pasient lider av hepatitt A for noen år siden, kan han bli en donor og redde livet til en person som trenger blodtransfusjon. Forskere mener at denne form for patologi kan fullstendig helbredes, så donasjoner forbyr ikke.
Når det gjelder virus type B og C, er de absolutt kontraindikasjoner. Dette skyldes kroniskheten av den smittsomme prosessen og tilstedeværelsen av hepatittpatogener i blodet. Selv med laboratoriebekreftelse på utvinning, blir en person nektet donasjon.
Alternativ bruk av blod for gulsottpatienter
Til tross for forbudet mot å gi mennesker som har gulsott, kan blodet deres være nyttig for andre formål.
Hvis en person tidligere har hatt Botkins sykdom, blir hans plasma brukt til å lage immunglobuliner.
Samtidig er hepatitt B og C en absolutt kontraindikasjon for enhver bruk av forurenset blod.
Det oppsamlede materialet til giveren lagres frosset i en viss periode, hvor prøven utsettes for grundig laboratorieundersøkelse. Etter å ha blitt overbevist om blodets sterilitet, kan en spesialist tillate blodtransfusjon.
Hvis transfusjonen ble syk med hepatitt, blir infeksjonssaken vurdert i henhold til straffeloven.
En person som bestemmer seg for å bli donor, må forstå hvor mye ansvar det er. I tillegg til å gjennomføre en full undersøkelse før han gir blod, må han gi opp alkohol, "tung" mat, og også å slutte å ta medisiner som har effekt på blodkoagulasjonssystemet. Bidrag kan ikke gjentas mer enn en gang hver tredje måned.
3) En pasient etter blodtransfusjonen har utviklet gulsott. Hvilken type gulsott kan mistenkes? Hvordan har indikatorer for pigmentmetabolisme i blod og urin?
Hemolytisk. I blodet, ikke-fri bilirubin. urobilin er forhøyet i urinen
1) Klassifisering av enzymer. Generelle egenskaper av klassen av oxidoreduktaser. Coenzymer av oksidoreduktasereaksjoner.
1. Oksidoreduktaser katalyserer redoksreaksjoner
2. Overføringer - katalyserer intermolekylære overføringsreaksjoner
3. Hydrolaser - utfører hydrolytisk bryting av bindinger med tilsetning av vann ved bruddpunktet. Hydrolaser - enkle proteiner
4. LiAZ-nehidrolitichesky break-bindinger (C-C; C-H; C-S)
5. Isomerase - katalyserer reaksjonen av optisk og geometrisk isomerisering.
6. Ligaser (syntetaser) - utfør syntesen av komplekse organiske stoffer på grunn av dannelsen av nye bindinger ved bruk av ATP
Enzyme Code: 4 sifre er angitt i krypteringen
1 - klasse av enzymer
2 - underklasse (indikerer hvilken gruppe som er giver)
3 - underklasse (indikerer hvilken gruppe er en akseptor)
4 - Sekvensnummeret til enzymet i en sub-underklasse
Enzymer av denne klassen katalyserer redoksreaksjonene underliggende biologisk oksidasjon. Klassen har 22 underklasser. Koenzymene i denne klassen er BAD, NADPH, FAD, FMN, ubiquinon, glutation, liposyre.
Et eksempel på underklasser kan fungere som enzymer som virker på CH-OH-gruppen av givere, på CH-CH-gruppen av givere, på CH-NH2-gruppe av givere for hjemeholdige donorer.
De vanligste arbeidsnavnene for oxidoreduktaser er:
1. Dehydrogenaser er oksydoreduktaser som katalyserer dehydrogeneringen av substratet ved å bruke andre molekyler enn oksygen som akseptor av hydrogen.
2. Hvis overføringen av hydrogen fra donormolekylet er vanskelig å bevise, kalles slike oksydoreduktaser reduktaser.
3. Oksidaser - oksydoreduktaser som katalyserer oksidasjonen av substrater med molekylært oksygen som en elektronacceptor uten å inkludere oksygen i substratmolekylet.
4. Monooxygenaser - oksydoreduktaser som katalyserer innføringen av ett oksygenatom i substratmolekylet med molekylært oksygen som oksygengiver.
5. Dioxygenaser - oksydoreduktaser som katalyserer innføringen av 2 oksygenatomer i substratmolekylet med molekylært oksygen som oksygengiver.
6. Peroksidaser - oksidoreduktaser som katalyserer reaksjoner med hydrogenperoksid som en elektronacceptor
Blodtransfusjonskomplikasjoner
Hittil kan medisinsk praksis ikke forestilles uten blodtransfusjoner. Det er mange indikasjoner på denne prosedyren, hovedmålet er å gjenopprette pasientens tapte blodvolum, som er nødvendig for kroppens normale funksjon. Til tross for at den tilhører kategorien av livsviktige manipulasjoner, prøver leger ikke å ty til det så lenge som mulig. Årsaken er at komplikasjoner av blodtransfusjon og dets komponenter er vanlige, konsekvensene for kroppen kan være svært alvorlige.
Positiv side av blodtransfusjon
Hovedindikasjonen for blodtransfusjon er akutt blodtap, en tilstand hvor pasienten mister mer enn 30% av BCC om noen timer. Denne prosedyren brukes også dersom det oppstår uløst blødning, sjokk, anemi, hematologiske, septiske sykdommer, massive kirurgiske inngrep.
Infusjonen av blod stabiliserer pasienten, helingsprosessen etter blodtransfusjon er mye raskere.
Posttransfusjonskomplikasjoner
Posttransfusjonskomplikasjoner av blodtransfusjon og dens komponenter er vanlige, denne prosedyren er svært risikabel og krever nøye forberedelse. Bivirkninger oppstår på grunn av manglende overholdelse av blodtransfusjon, samt individuell intoleranse.
Alle komplikasjoner er delt inn i to grupper. Den første inkluderer en pyrogen reaksjon, citrat og kaliumforgiftning, anafylakse, bakteriell sjokk og allergier. Den andre gruppen inkluderer patologier forårsaket av inkompatibiliteten til giveren og mottakergruppene, for eksempel blodtransfusjonssjokk, respiratorisk nødsyndrom, nyresvikt, koagulopati.
Allergisk reaksjon
Etter en blodtransfusjon er allergiske reaksjoner mest vanlige. De er preget av følgende symptomer:
- kløe;
- hudutslett;
- astmaanfall;
- angioødem;
- kvalme;
- oppkast.
Allergi provoserer individuell intoleranse for noen av komponentene eller sensibilisering til plasmaproteiner som er høstet tidligere.
Pyrogenreaksjoner
Pyrogen reaksjon kan forekomme innen en halv time etter infusjon av legemidler. Mottakeren utvikler generell svakhet, feber, kuldegysninger, hodepine, myalgi.
Årsaken til denne komplikasjonen er penetrering av pyrogene stoffer sammen med transfusjonsmediene, de oppstår på grunn av feilaktig forberedelse av transfusjonssystemer. Bruken av engangssett reduserer signifikant disse reaksjonene.
Sitrat og kaliumforgiftning
Sitratforgiftning oppstår på grunn av effektene på kroppen av natriumcitrat, som er et konserveringsmiddel for hematologiske legemidler. Oftest manifesterer seg seg under jetinjeksjonen. Symptomer på denne patologien inkluderer en reduksjon av blodtrykket, endringer i elektrokardiogrammet, kloniske kramper, respirasjonsfeil, jevn apné.
Kaliumforgiftning fremkommer ved innføring av en stor mengde medikamenter som har blitt lagret i mer enn to uker. Under lagring øker nivået av kalium i transfusjonsmediene betydelig. Denne tilstanden er preget av sløvhet, mulig kvalme med oppkast, bradykardi med arytmi, opp til hjertestans.
Som en profylakse av disse komplikasjonene, må pasienten før en massiv hemotransfusjon gå inn i 10% løsning av kalsiumklorid. Det anbefales å hælde i komponenter som er forberedt for ikke mer enn ti dager siden.
Blodtransfusjonssjokk
Blodtransfusjonssjokk - En akutt reaksjon på blodtransfusjon, som oppstår på grunn av uforenligheten mellom donorgruppene og mottakeren. Kliniske symptomer på sjokk kan oppstå umiddelbart eller innen 10-20 minutter etter infusjonens start.
Denne tilstanden er preget av arteriell hypotensjon, takykardi, kortpustethet, agitasjon, rødmen av huden, ryggsmerter. Posttransfusjonskomplikasjoner av blodtransfusjon påvirker også organene i kardiovaskulærsystemet: akutt utvidelse av hjertet, hjerteinfarkt, hjertestans. De langsiktige konsekvensene av en slik infusjon er nyresvikt, DIC, gulsott, hepatomegali, splenomegali, koagulopati.
Det er tre grader av sjokk, som komplikasjoner etter blodtransfusjon:
- lungen er preget av et redusert trykk på opptil 90 mm Hg. Artikkel;
- gjennomsnitt: systolisk trykk reduseres til 80 mm Hg. Artikkel;
- alvorlig blodtrykk faller til 70 mm Hg. Art.
Ved de første tegn på blodtransfusjonssjokk, bør infusjonen straks stoppes og medisinering skal gis.
Åndedrettssyndrom
Utviklingen av posttransfusjonskomplikasjoner, deres alvorlighetsgrad kan være uforutsigbar, selv livstruende pasient. En av de farligste er utviklingen av åndedrettssyndrom. Denne tilstanden er preget av akutt nedsatt respiratorisk funksjon.
Årsaken til patologien kan være introduksjonen av inkompatible legemidler eller feilen i erytrocytinfusjonsteknikken. Som et resultat blir blodproppene krenket i mottakeren, det begynner å trenge gjennom blodkarets vegger, fylle lungens hulrom og andre parenkymale organer.
Symptomatisk: pasienten føles kortpustet, øker hjerteslag, utvikler lungesjokk, oksygen sult. Ved undersøkelse kan legen ikke lytte til den berørte delen av orgelet, i røntgenbildet ser patologien ut som et mørkt sted.
koagulopati
Blant alle komplikasjonene som vises etter blodtransfusjon, er koagulopati ikke sist. Denne tilstanden er preget av et brudd på koagulabilitet, som et resultat - et syndrom med massivt blodtap med alvorlig komplikasjon for kroppen.
Årsaken ligger i den raske veksten av akutt intravaskulær hemolyse, som oppstår på grunn av manglende overholdelse av reglene for erytrocytmasseinfusjon eller transfusjon av ikke enkeltblod. Med volumetrisk infusjon av røde blodceller, er forholdet mellom blodplater som er ansvarlig for koagulerbarhet, betydelig redusert. Som et resultat stenger blodet ikke, og blodkarens vegger blir tynnere og mer gjennomtrengende.
Nyresvikt
En av de alvorligste komplikasjonene etter blodtransfusjon er akutt nyresviktssyndrom. De kliniske symptomene kan deles inn i tre grader: mild, moderat og alvorlig.
De første tegn som peker på det er alvorlig smerte i lumbalområdet, hypertermi, kulderystelser. Deretter begynner pasienten
rød urin frigjøres, noe som indikerer tilstedeværelse av blod, så opptrer oliguri. Senere kommer tilstanden "sjokk nyre", den er preget av det totale fraværet av urin fra pasienten. I den biokjemiske studien av en slik pasient vil det bli en kraftig økning i indikatorene for urea.
Anafylaktisk sjokk
Anafylaktisk sjokk er den mest alvorlige tilstanden blant allergiske sykdommer. Årsaken til utseendet er produktene som er en del av hermetisk blod.
De første symptomene vises umiddelbart, men jeg vil kjempe etter starten av infusjonen. Anafylaksi er preget av kortpustethet, kvælning, rask puls, nedsatt blodtrykk, svakhet, svimmelhet, hjerteinfarkt, hjertestans. Tilstanden fortsetter aldri med hypertensjon.
Sammen med pyrogene, allergiske reaksjoner, er sjokk livstruende for pasienten. Sen hjelp kan være dødelig.
Inkompatibel blodtransfusjon
Den farligste for pasientens liv er konsekvensene av transfisert ikke-grovt blod. De første tegn på reaksjonens utgang er svakhet, svimmelhet, feber, nedsatt trykk, kortpustethet, hjertebank, ryggsmerter.
I fremtiden kan pasienten utvikle hjerteinfarkt, nyre- og respirasjonsfeil, hemorragisk syndrom, etterfulgt av massiv blødning. Alle disse forholdene krever umiddelbar respons fra medisinsk personale og assistanse. Ellers kan pasienten dø.
Behandling av posttransfusjonskomplikasjoner
Etter utseendet av de første tegn på posttransfusjonskomplikasjoner er det nødvendig å stoppe blodtransfusjonen. Medisinsk behandling og behandling er individuell for hver patologi, alt avhenger av hvilke organer og systemer som er involvert. Blodtransfusjon, anafylaktisk sjokk, akutt respiratorisk og nyresvikt krever sykehusinnleggelse av pasienten i intensivavdelingen.
For ulike allergiske reaksjoner, brukes antihistaminer til behandling, spesielt:
Kalsiumkloridoppløsning, glukose med insulin, natriumklorid - disse legemidlene er førstehjelp for kalium og citratforgiftning.
Når det gjelder kardiovaskulære legemidler, bruk Strofantin, Korglikon, Noradrenalin, Furosemide. Ved nyresvikt utføres en nøddialysesession.
Forringet luftveisfunksjon krever oksygenforsyning, innføring av aminofyllin, i alvorlige tilfeller - kobling til en ventilator.
Forebygging av blodtransfusjonskomplikasjoner
Forebygging av komplikasjoner etter transfusjon er streng implementering av alle normer. Transfusjonsprosedyren må utføres av en transfusiolog.
Når det gjelder de generelle reglene, kan dette inkludere implementering av alle standarder for forberedelse, lagring, transport av narkotika. Det er viktig å foreta en analyse for påvisning av alvorlige virusinfeksjoner som overføres ved hematologisk rute.
Den vanskeligste, livstruende pasienten er komplikasjoner forårsaket av det transfiserte blods uforenelighet. For å unngå slike situasjoner må du følge forberedelsesplanen for prosedyren.
Det første som legen gjør, er å bestemme pasientens gruppeidentitet, bestille riktig stoff. Ved mottak må du nøye inspisere emballasjen for skade og en etikett som angir dato for innkjøp, holdbarhet, pasientdata. Hvis emballasjen ikke forårsaker mistanke, bør neste trinn være å bestemme gruppen og rhesus av giveren, det er nødvendig for gjenforsikring, da det kan være feil diagnose ved prøvetaking.
Deretter utføres en test på individuell kompatibilitet. For å gjøre dette blander pasientens serum med blod fra giveren. Hvis alle kontrollene er positive, gå videre til prosedyren selv transfusjon, nødvendigvis gjennomføre en biologisk prøve med hvert enkelt blodflaske.
Med massive blodtransfusjoner er det umulig å ty til jetinjeksjonsmetoder. Det anbefales å bruke legemidler som er lagret i mer enn 10 dager, det er nødvendig å skifte innføring av erytrocyttmasse med plasma. Ved brudd på teknologi er komplikasjoner mulig. Med alle reglene vil blodtransfusjonen lykkes og pasientens tilstand vil bli betydelig forbedret.
Komplikasjoner etter blodtransfusjon
De vanligste transfusjonskomplikasjonene er reaksjoner med frysninger og feberfrie ikke-hemolytiske reaksjoner. Den alvorligste komplikasjonen er den akutte hemolytiske reaksjonen som skyldes ABO-inkompatibel transfusjon, og akutt transfusjonsassosiert skade på lungene, som er ledsaget av en høy andel dødsfall.
Tidlig anerkjennelse av transfusjonskomplikasjoner og melding av blodbanken er viktig. De vanligste symptomene er kuldegysninger, feber, kortpustethet, svimmelhet, utslett, kløe og smerte. Hvis disse symptomene oppstår (unntatt lokalisert utslett og kløe), bør transfusjonen stoppes umiddelbart, og intravenøs administrering skal fortsette med natriumkloridoppløsning. Resterende blodkomponent og blodprøven av mottakeren med antikoagulant må sendes til blodbanen for å gjennomføre den nødvendige undersøkelsen. Ytterligere transfusjoner bør utsettes til årsaken til reaksjonen er blitt fastslått, hvis transfusjon er nødvendig er erythrocytmassen til O-gruppen Rh-negativ.
Hemolyse av giver eller mottaker erythrocytter under eller etter transfusjon kan skyldes ABO / Rh-inkompatibilitet, plasmaantistoffer, hemolyserte eller skjøre røde blodlegemer (for eksempel fra overoppheting av blodet, kontakt med hypotoniske løsninger). Den hyppigste og alvorlige er hemolyse, når uforenlige donor erythrocytter hemolyseres av plasmaantistoffene til mottakeren. Hemolytisk reaksjon kan være akutt (innen 24 timer) eller forsinket (fra 1 til 14 dager).
Akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon (OGTR)
Om lag 20 mennesker dør i USA hvert år fra en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon. Akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon er vanligvis et resultat av samspillet mellom plasmaantistoffer av mottakeren med donor erythrocyt antigener. ABO-inkompatibilitet er den vanligste årsaken til en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon. Antistoffer mot andre gruppeantigener (unntatt ABO) kan også forårsake en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon. Den vanligste årsaken til en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon er ikke en laboratoriefeil ved valg av blod, men feil merking eller innfesting av blodproduktet umiddelbart før transfusjonen.
Hemolyse er intravaskulær, forårsaker hemoglobinuri med akutt nyresvikt i varierende grad og mulig utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC). Alvorlighetsgraden av en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon avhenger av graden av inkompatibilitet, mengden transfusert blod, administreringshastigheten og opprettholdelsen av funksjonen av nyrer, lever og hjerte. Den akutte fasen utvikler seg vanligvis innen 1 time etter transfusjonens start, men kan vises senere under transfusjonen eller umiddelbart etter ferdigstillelsen. Begynnelsen er vanligvis plutselig. Pasienten kan klage på ubehag eller angst. Kortpustethet, feber, kulderystelser, ansiktsspyling og alvorlig smerte i lumbalområdet kan oppstå. Kanskje utviklingen av sjokk, som manifesteres av en svak hyppig puls, kald klissete hud, lavt blodtrykk, kvalme og oppkast. Resultatet av hemolyse er gulsott.
Hvis en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon utvikles under generell anestesi, kan bare hypotensjon, ukontrollert blødning fra snitt og slimhinner forårsaket av utviklingen av DIC, være mørk urinfarve på grunn av hemoglobinuri.
Hvis det er mistanke om en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon, er et av de første trinnene å kontrollere merkedataene til transfusjonsmediet og pasientens personopplysninger. Diagnosen bekreftes ved bestemmelse av hemoglobin i urin, serum LDH, bilirubin og haptoglobin. Intravaskulær hemolyse produserer fritt hemoglobin i blodplasma og urin; haptoglobin nivåer er svært lave. Hyperbilirubinemi kan utvikle seg senere.
Etter avsluttet akutt fase avhenger prognosen av graden av avansert nyresvikt. Tilstedeværelsen av diurese og en reduksjon i urininnholdet forverrer vanligvis utvinning. Exodus til kronisk nyresvikt er sjeldne. Langvarig oliguri og sjokk er dårlige prediktorer.
Hvis en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon er mistenkt, bør transfusjonen stoppes og støttende behandling initieres. Hensikten med den første behandlingen er å støtte blodtrykk og nyreblodstrøm, for hvilken intravenøs infusjon av 0,9% natriumkloridløsning med furosemid brukes. Det er nødvendig å oppnå et diuresisvolum på 100 ml / t innen 24 timer. Den første dosen av furosemid er 40-80 mg (1-2 mg / kg hos barn) med en økning i dose for å støtte diuresis 100 ml / t den første dagen.
Antihypertensive stoffer administreres med forsiktighet. Pressor-legemidler som reduserer nyreblodstrømmen (f.eks. Adrenalin, norepinefrin, høye doser dopamin) er kontraindisert. Om nødvendig brukte utnevnelsen av pressormedikamenter dopamin i en dose på 2-5 μg / (kghmin).
En pasientundersøkelse av pasienten av en nevrolog er nødvendig, spesielt i fravær av diurese innen 2-3 timer etter starten av behandlingen, noe som kan indikere utviklingen av akutt tubulær nekrose. I slike tilfeller kan hydrering og diuretika være kontraindisert og dialyse er nødvendig.
Forsinket hemolytisk transfusjonsreaksjon
Noen ganger har en pasient sensibilisert for erytrocytantigener et svært lavt nivå av antistoffer og en negativ pretransfusjonsundersøkelse. Etter transfusjon av erytrocyter som bærer dette antigenet, kan det oppstå en primær eller anamnestisk respons som forårsaker en forsinket hemolytisk transfusjonsreaksjon som ikke har så dramatisk manifestasjon som en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon. Det kan være asymptomatisk eller forårsake en liten temperaturøkning. Alvorlige symptomer er sjeldne. De transfiserte erytrocyter (som har et antigen) blir vanligvis ødelagt, noe som fører til en reduksjon i hematokrit, en liten økning i LDH og bilirubinkonsentrasjoner. På grunn av det faktum at den forsinkede hemolytiske transfusjonsreaksjonen vanligvis går fort og er selvbegrensende, blir den ofte ikke detektert og er klinisk manifestert av en uforklarlig reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon. Behandling av uttalt reaksjon er lik behandling av akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon.
Febrile ikke-hemolytiske transfusjonsreaksjoner
Febrile reaksjoner kan utvikles i fravær av hemolyse. En av de mulige årsakene til feberreaksjonen er antistoffer rettet mot leukocytantigenene i HLA-systemet med alle andre kompatible parametere av donorblod. Denne årsaken er mest typisk hos pasienter som får hyppige blodtransfusjoner. Den andre mulige årsaken er cytokiner frigjort fra leukocytter under lagring, spesielt i trombokoncentratet.
Klinisk feberreaksjon manifesteres av en økning i kroppstemperatur på mer enn 1 ° C, kulderystelser, og noen ganger hodepine og ryggsmerter. Ofte utvikler symptomer på en allergisk reaksjon samtidig. Siden feber og kuldegysninger også følger alvorlige hemolytiske transfusjonsreaksjoner, bør alle pasienter med feberreaksjoner undersøkes som beskrevet ovenfor.
De fleste feberreaksjoner behandles med acetaminophen og eventuelt difenhydramin. Pasienter kan tilordnes acetaminophen før andre transfusjoner. Hvis pasienten har hatt mer enn en feberreaksjon, kan spesielle anti-leukocyttfiltre brukes før følgende transfusjoner. Mange klinikker bruker forkokte blodkomponenter med lavt antall hvite blodlegemer.
Allergiske reaksjoner
En allergisk reaksjon på en ukjent komponent av donorblod er vanlig og skyldes allergener av donorplasma eller, sjeldnere, antistoffer av en allergisk donor. Disse reaksjonene oppstår vanligvis lett, med manifestasjoner av urticaria, ødem, noen ganger svimmelhet og hodepine under eller umiddelbart etter transfusjon. Ofte stiger kroppstemperaturen. Mindre vanlig er dyspné, støyende pust og inkontinens av urin og avføring, noe som indikerer en generalisert glatt muskelspasme. Anafylaksi forekommer sjelden, spesielt hos mottakere av IgA-mangel.
Hos pasienter med allergi eller allergiske reaksjoner etter transfusjonen i historien kan profylaktisk administrering av antihistaminer brukes før transfusjonen starter (for eksempel diphenhydramin 50 mg oralt eller intravenøst). Merk: Medikamenter blir aldri blandet med blod. Ved oppstart av en allergisk reaksjon stopper transfusjonen. Med antihistaminer (for eksempel diphenhydramin 50 mg intravenøst), er det vanligvis mulig å kontrollere mild urtikaria og kløe, og transfusjon kan gjenopptas. For moderate alvorlige reaksjoner (generalisert urticaria eller lett uttalt bronkospasme) er hydrokortison (100-200 mg intravenøst) imidlertid nødvendig, og for alvorlig anafylaktisk reaksjon kreves ytterligere administrasjon av epinefrin 0,5 ml ved 1: 1000 fortynning subkutant, samt studien av årsaken til reaksjonen sammen med en blodbank. Ytterligere transfusjoner utføres ikke før fullstendig avklaring av årsakene. Pasienter med alvorlig IgA-mangel krever transfusjoner av vasket røde blodlegemer, vasket blodplater og plasma fra lgA-mangelfulle donorer.
Volum overbelastning
Høyt osmotisk trykk på blodprodukter, spesielt helblod, øker volumet av intravaskulær væske, noe som kan føre til volumoverbelastning, spesielt hos pasienter som er følsomme overfor denne faktoren (for eksempel i hjerte- eller nyresvikt). Hele blodtransfusjonen er kontraindisert hos slike pasienter. Rød blodmasse bør transfiseres sakte. Pasienten skal overvåkes, og hvis det er tegn på hjertesvikt (kortpustethet, hesende pust), bør transfusjon stoppes og behandling av hjertesvikt skal begynne.
Diuretika er vanligvis foreskrevet (furosemid 20-40 mg intravenøst. Om nødvendig bør store volumer plasma transfuseres, for eksempel når overdosering av warfarin tas, kan furosemid brukes samtidig med blodtransfusjonen. Hos pasienter med stor risiko for overbelastning av volum (med hjerte- eller nyresvikt), er forebyggende behandling gitt diuretika (furosemid 20-40 mg intravenøst).
Akutt skade på lungene
Transfusjonsassosiert akutt lungeskade er en sjelden komplikasjon og er forårsaket av anti-HLA eller anti-granulocytantistoffer i donorplasma, som agglutinerer og degranulerer granulocyttene til mottakeren i lungene. Akutt respiratorisk syndrom utvikler seg, og radiografisk pulmonal røntgen avslører karakteristiske tegn på ikke-kardiogent lungeødem. Etter AVO-inkompatibilitet er denne komplikasjonen den nest vanligste årsaken til dødeligheten forbundet med blodtransfusjon. Frekvensen av denne patologien er 1: 5000-10 000, men mild eller moderat uttalt akutt lungesår leser vanligvis ubemerket. Gjennomføring av vedlikeholdsbehandling fører vanligvis til utvinning uten langsiktige konsekvenser. Utnevnelsen av diuretika bør unngås. Saker av akutt lungeskader registreres.
Økt affinitet for oksygen
Blodet lagret i mer enn 7 dager reduserer innholdet av erytrocyt 2,3-difosfoglyserat (DFG), som fører til økning i affinitet for O2 og hindrer dets frigjøring i vev. Det er uklart bevis på at mangelen på 2,3-FGD er klinisk signifikant, unntatt i tilfeller av utskiftingstransfusjon hos barn i seglcelleanemi med akutt koronarsyndrom og hjerneslag, hos enkelte pasienter med alvorlig hjertesvikt. Etter transfusjon av erytrocytmasse oppstår regenerering av 2,3-DFG innen 12-24 timer.
Graft versus host disease (BTPH)
Transfusjonsassosiert graft-versus-vert sykdom skyldes vanligvis transfusjoner av blodprodukter som inneholder immunokompetente lymfocytter hos immunkompromitterte pasienter. Donor lymfocytter angriper vertsvev. Graft-versus-vert sykdom er noen ganger funnet hos pasienter med normal immunitet, hvis de mottar blod fra donorer som er HLA-haplotype-homozygote (vanligvis nære slektninger) som pasienten er heterozygot. Symptomer og tegn inkluderer feber, hudutslett, kvalme, vannig diaré blandet med blod, lymfadenopati, pankytopeni på grunn av benmarg aplasi. Gulsot og økte leverenzymer kan også forekomme. Graft versus verts sykdom oppstår innen 4-30 dager etter transfusjoner og diagnostiseres basert på klinisk bevis og en hud- og beinmarvsbiopsi. Dødelighet i graft versus verts sykdom overstiger 90%, siden det ikke foreligger spesifikk behandling.
Forbestråling av alle transfuserte blodprodukter forhindrer utvikling av graft versus verts sykdom (skade DNA fra donorlymfocytter). Dette utføres hos mottakere med en immunsviktstilstand (arvelige immundefektssyndrom, hematologiske sykdommer, transplantasjon av hematopoietiske stamceller, nyfødte), og også dersom giveren er en slektning i 1 grad eller ved transfusjon av HLA-kompatible komponenter annet enn hematopoietiske stamceller.
Komplikasjoner av massive transfusjoner
Massive transfusjoner er transfusjoner som overstiger eller tilsvarer ett volum blod, utført i 24 timer (for eksempel 10 doser for en voksen pasient 70 kg). Når en pasient mottar bevart blod i så stort volum, kan pasientens eget blod bare være ca 1/3 av det opprinnelige volumet.
I situasjoner som ikke er komplisert med langvarig hypotensjon eller DIC, er den vanligste komplikasjonen ved massive transfusjoner spredningstrombocytopeni. Blodplater i lagret blod er ikke fullt funksjonelle. Innholdet av koagulasjonsfaktorer (unntatt faktor VIII) er vanligvis tilstrekkelig. Det kan være en mikrovaskulær type blødning (blødning fra hudkutt, skader). Transfusjoner på 5-8 doser (1 dose / 10 kg) av et trombokonsentrat er vanligvis tilstrekkelig til å korrigere denne type blødning hos voksne pasienter. Du må kanskje også innføre fersk frossen plasma og kryoprecipitat.
Hypotermi på grunn av rask transfusjon av store mengder kaldt blod kan forårsake arytmi eller akutt hjertesvikt. Utviklingen av hypotermi kan forebygges ved å bruke utstyr for å forsiktig oppvarme blodet. Bruk av andre metoder for oppvarming (for eksempel en mikrobølgeovn) er kontraindisert på grunn av potensialet for skade på røde blodlegemer og hemolyse.
Sitrat- og kaliumtoksisitet, som regel, utvikler seg ikke selv med massive transfusjoner, men denne typen toksisitet kan økes i nærvær av hypotermi. Hos pasienter med leversvikt kan citratmetabolismen være svekket. Hypokalcemi oppstår, men trenger sjelden behandling (intravenøst ikke mer enn 10 minutter injisert med 10 ml 10% Ca glukonatløsning). Hos pasienter med nyresvikt kan det oppstå en økning i nivået av kalium, hvis blodet transfiseres med en holdbarhet på mer enn 1 uke (i blod lagret i mindre enn 1 uke, akkumuleres vanligvis kalium). Mekanisk hemolyse under transfusjon kan føre til økt kaliumnivå. Hypokalemi kan oppstå 24 timer etter transfusjon av gamle røde blodlegemer (mer enn 3 ukers lagring), som akkumulerer kalium.
Smittsomme komplikasjoner
Bakteriell forurensning av røde blodcellepakker er sjelden og kan skyldes manglende overholdelse av aseptiske regler under blodprøvetaking eller forbigående asymptomatisk donorbakteremi. Erytrocytmassekjøling begrenser vanligvis bakteriell vekst, med unntak av kryofile organismer, som Yersinia sp, som kan produsere farlige nivåer av endotoksin. Alle doser av erytrocyttmasse bør inspiseres daglig for mulig bakteriell vekst, som angitt ved preparatets fargeendring. Siden blodplate konsentrat lagres ved romtemperatur, har det økt risiko for bakteriell vekst og endotoxin produksjon i tilfeller av forurensning. For å minimere bakterieveksten er holdbarheten begrenset til fem dager. Risikoen for blodplantebakteriell forurensning er 1: 2500. Derfor blir tromboconcentratet rutinemessig testet for bakterier.
Av og til overføres syfilis gjennom ferskt blod eller blodplater. Blodlagring i mer enn 96 timer ved 4-10 ° C ødelegger spiroketene. Selv om føderale forskrifter krever serologisk testing for syfilis av blodgivere, er infiserte donorer seronegative i de tidlige stadiene av sykdommen. Infiserte blodmottakere kan utvikle en karakteristisk sekundær utslett.
Hepatitt kan oppstå etter transfusjon av noen blodkomponent. Risikoen minker etter viral inaktivering når serumalbumin og plasmaproteiner oppvarmes og ved bruk av rekombinante koagulasjonsfaktorkonsentrater. Hepatittprøving er nødvendig for alt donert blod. Risikoen for hepatitt B er 1: 200 000, hepatitt C 1: 1,5 millioner. På grunn av den kortsiktige viremiske fasen og tilhørende kliniske manifestasjoner som forhindrer bloddonasjon, er hepatitt A (smittsom hepatitt) ikke en vanlig årsak til transfusjonsassosiert hepatitt.
HIV-infeksjon i USA er nesten helt representert av HIV-1, selv om det er tilfeller av HIV-2. Testing for tilstedeværelse av antistoffer mot begge virusene er obligatorisk. DNA-testing for HIV-1-antigen er også nødvendig, så vel som HIV-1 p24 antigen. I tillegg blir blodgivere avhengig av livsstil, på grunnlag av hvilke de kan anses å ha høy risiko for HIV-infeksjon. HIV-0 er ikke identifisert blant blodgivere. Den estimerte risikoen for HIV-overføring under transfusjon er 1: 2 millioner.
Cytomegalovirus (CMV) kan overføres gjennom leukocytter av transfusjonert blod. Viruset overføres ikke gjennom fersk frossen plasma. Siden viruset ikke forårsaker sykdom hos mottakere med normal immunitet, er det ikke nødvendig med rutinemessig testing av antistoffer i donorblod. Imidlertid kan CMV forårsake alvorlig eller dødelig sykdom hos immunsuppressive pasienter, som må motta CMV-negative blodprodukter fra givere som ikke har antistoffer mot CMV, eller det er nødvendig å fjerne leukocytter fra blodet ved hjelp av filtre.
Den humane T-celle lymfotropiske virus type I (HTLV-I) kan være årsaken til T-celle lymfom / leukemi hos voksne, HTLV-l-assosiert myelopati, tropisk spastisk paraparesis, årsaken til posttransfusjonsserokonversjon hos enkelte pasienter. Alle bloddonorer testes for antistoffer mot HTLV-I og HTLV-II. Den estimerte risikoen for et falskt negativt resultat ved testing av donert blod er 1: 641 000.
Det har ikke vært rapporter om overføring av Kreuzfeldt-Jakobs sykdom ved transfusjoner. Nåværende praksis har forhindret personer som har mottatt humant veksthormon, dura matertransplantat eller familiemedlemmer med Kreuzfeldt-Jakobs sykdom fra å gi blod. En ny variant av Creutzfeldt-Jakobs sykdom (galskapsykdom) overføres ikke gjennom blodtransfusjon. Imidlertid er donorer som har tilbrakt betydelig tid i Storbritannia og deler av Europa sperret fra å donere blod.
Malaria overføres lett gjennom smittet blod. Mange givere er uvitende om at de har malaria, som kan forekomme sentralt og kan overføres i 10-15 år. Blodlagring hindrer ikke overføring av malaria forårsakelsesmiddel. Mulige givere må intervjues om malaria, samt besøker regioner hvor infeksjon kan oppstå. Donorer som har opplevd malaria eller er innvandrere eller borgere fra endemiske land, nektes bloddonasjon i 3 år. Personer som reiser til endemiske land blir nektet bloddonasjon i 1 år. Babesiose blir sjelden overført ved transfusjon.