Mekanisk gulsott i levercirrhose

Med denne betingelse, gulsott, som er belagt leger av forskjellige spesialiteter: leger, mage- og tarm, Hjerte, barneleger, neonatologists, fødselslege - gynekologer, smittsomme sykdommer spesialister, kirurger, hematologi, geneticists, onkologi. Å observere gulsott er ikke vanskelig, det er mye vanskeligere å finne årsaken og kurere sykdommen.

Tenk på en rekke gulsott hos voksne og muligheter for deres manifestasjon.

Skal jeg behandle gulsott? Hva er gulsott, sykdommer eller symptomer på levercirrhose? Vi vil prøve å finne ut det.

Kilden til noe gulsott: En endring i metabolisme (uoverensstemmelsen mellom dannelse og eliminering) av bilirubin med cirrhosis og akkumulering av sistnevnte i menneskekroppen.

Interessant: fargeskjemaet er forskjellig (fra rik saffron gul til citrongul og overgangen til grønn og oliven.) Ved å bestemme fargenes farger, hjelper legen å mistenke patologi.

Typer av gulsott

For enkelhets skyld å forstå emnet, er det vanlig å dele symptomene eller tegnene inn i grupper.

Ifølge mekanismen for skadelig effekt av gulsot er delt:

Suprahepatisk gulsott manifesterer seg i dannelsen av bilirubin i store mengder og manglende evne til leveren til fjerning. Grunnårsaken er ødeleggelsen (hemolyse) av røde blodlegemer.

Indirekte bilirubin akkumuleres i kroppen og mengden sterokobilinogen øker i avføring og urin. En intensiv økning i gulsott diagnostiseres når kombinert med kronisk leversykdom:

• hemolytisk anemi
• lungeinfarkt og store hematomer.

Den skyldige hemolytiske anemi er ødeleggelsen (hemolyse) av røde blodlegemer. Typer av anemi:

1. Arvelige hemolytiske anemier forutbestemt medfødt defekt i hemoglobin og røde blodceller (talassemi, spherocytic anemi, sigd - celleanemi) eller enzym (pyruvat kinase, glucose - 6 -.-Fosfat, etc.) Selvom benmarg kompenserer for nedbrytning av erytrocytter, og ingen anemi. I tillegg er det andre utviklingsmessige anomalier (medfødte hjertefeil, tårnhodeskall, høyt gane, etc.). En merkbar økning i miltens størrelse. Gulsott manifesteres, i utfallet, av en økning i blodet av figurer av indirekte bilirubin.
2. Ervervet anemi identifisert:

• deltakelse av autoimmune antistoffer;
• på grunn av mutasjon (Markiaphas sykdom - Micheli);
• som et resultat av mekanisk traumatisering av erytrocytmembranen (protetiske hjerteventiler);
• mangel på vitamin E;
• parasittiske sykdommer (malaria);
• effekten av bakterielle, biologiske, kjemiske faktorer (giftstoffer, syrer, slangebiter, virus, salter av tungmetaller, etc.)

Hepatisk gulsott dannes som en lidelse i fangst, binding eller utskillelse av bilirubin, eller en kombinasjon av årsaker. Karakteristisk: En signifikant økning i direkte bilirubin og, i mindre grad, indirekte bilirubin.

En spesiell egenskap ved levergulsot vurderes - lysfekale masser og utseendet av mørk urin.

1. Problemer med bilirubinopptak skjer når plasmaskjæringen rydder fra albumin og gjenforenes med cytoplasmatiske proteiner. Oppstår når du tar visse stoffer, ledsaget av økningen av indirekte bilirubin, blir mekanismen gjenopprettet etter avskaffelsen av legemidlet.
2. Bilirubinbindingsproblemer oppstår med mangel eller fullstendig fravær av enzymet GTP (glukuronyltransferase):
3. Arvelige årsaker - Gilbert syndrom, arvelig gulsott.
4. Ervervede årsaker - levercirrhose, hepatitt.

Gilbert syndrom er en familiær, arvelig, pigmentert sykdom. Sykdommens debut er karakteristisk i ung alder. På grunn av astheniske tilstander er gulsott og tyngde på høyre side manifestert.

Crigler syndrom - Nayar (medfødt, arvelig gulsott). Høyt antall indirekte bilirubiner oppdages, det har en vanskelig utvikling. Over tid går encefalopati, ofte dødelig:

• bilirubin elimineringsproblemer, stiger direkte bilirubin nivå i blodet. I urinen vises direkte bilirubin;
• Dhabi-Johnson syndrom;
• Rotorsyndrom;
• gulsott, gjentakende hos gravide kvinner;
• hepatitt (alkoholisk, virus, etc.);
• levercirrhose.

Dabin - Johnsons syndrom (konstitusjonell gulsott, pigmentert hepatose). I denne tilstanden fjerner direkte bilirubin fra leverceller gjennom gallekanalene og vender tilbake, noe som resulterer i gulsott. Når dette syndromet akkumulerer melanin i hepatocytter. Utseendet til de første klager som ble notert i barndom eller i ung alder.

Gulsot er konstant og ofte med kløende hud. Bekymret for hyppig diaré, kolikk i magen, kjedelig ømhet på høyre side, nedgang i arbeidskapasitet, treg appetitt. Det fortsetter med kriser. En økning i nivået av alkalisk fosfatase og direkte bilirubinfraksjon registreres i blodet i urin bilirubinuri. Når kolecystografi ikke er bestemt av galleblæren.

Rotorsyndrom - idiopatisk hyperbilirubinemi, arvelig pigmentert hepatose. Manifisert i barndommen. Ikke høyt antall direkte bilirubin er registrert i blodet. Gulsott forekommer jevnlig, og oftere er det helt asymptomatisk.

Forstyrret av lett tretthet, umotivert svakhet, dyspeptiske lidelser. Størrelsen på leverenes grenser samsvarer med normal, ingen smerte, konsistens og tetthet er normalt. Når cholecystografi er bestemt, vil gallblæren bestemmes.

Alkoholhemmelig hepatitt refererer til giftig leversykdom. Vanligvis akutt start med gulsott dominans, moderat hepatomegali, feber, smerte i høyre side. Med alkoholisk hepatitt oppstår kronisk forgiftning, noe som til slutt resulterer i giftig encefalopati.

Diagnostisk bestemmes: økningen i antall ESR og leukocytter, skiftet av formelen til venstre, tegn på anemi, økt bilirubin, ALT, AST. Prothrombin og albumin reduseres.

Viral hepatitt, i dag bekreftet deltakelsen av 6 virus i forekomsten av hepatitt. Gulsott er den vanligste indikatoren for hepatitt. Imidlertid ble andre tegn påvist: kroppssmerter, feber, hepatomegali og høyre side smerte, svakhet, hodepine. Bilirubinemi og transaminasevekst er diagnostisert i blodet, bilirubin og urobilin er tilstede i urinen.

Subhepatisk gulsott utvikler seg når en obstruksjon oppstår i løpet av galdeflyten, utvikler ekstrahepatisk kolestase. En økning i nivået av alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) og gallsyrer med utseende av kløe er registrert:

• gallesteinsykdom;
• svulster;
• strenger av galdekanalen.

Gallesteinsykdom har egenskaper: påvirker kvinner som er utsatt for kropulens, blond og hvithudet.

Spiller en avhengighet i mat (fet, stekt mat). Denne sykdommen er ledsaget av gulsott med forverring og hindring av gallekanalsteinen. Han finner seg i alvorlig smerte på høyre side i hypokondrium, oppkast, upålitelig, svakhet, feber.

Kreft i galdekanaler og Vater papilla er langsom. Det påvirker oftere mannlige befolkningen. Gulsott i begynnelsen uten smerte. Til berøring i den høyre side som kan tas opp. Med ultralyd diagnostikk finne en svulst. Senere tegn på kreftforgiftning legges til.

Kreft i bukspyttkjertelen er en vanlig årsak til obstruktiv gulsott. Det er representert av en klynge av umodne celler som vokser, klemmer kanaler og spirer nærliggende organer. Komprimering av galdeveiene blokkerer utløpet av galle, galleblæren er overstrøkt, gulsott oppstår.

Gulsot utvikler seg sakte og er forbundet med en økning i størrelsen på svulsten. Prognosen er ugunstig, siden oppdag sykdommen i avanserte stadier. Diagnosen er bekreftet av MR, CT, ultralyd.

Bilveisstrenge oppstår som følge av:

1. Etter diagnostisk manipulasjon (retrograd kolangiopancreatografi), operasjoner (endoskopisk papillotomi, litoextraksjon, litotripsy, drenering, bukfett, stenting), skader (for magesmerter).
2. Inflammatoriske sykdommer (kolangitt, papillitt, pankreatitt).
3. Parasittiske sykdommer (opisthorchiasis, echinokokker).
4. Anomalier av utvikling.
5. Gjennomført strålebehandling.
6. Tumorsykdommer (onkologi av galdeveiene og galleblæren etc.).

Arvelige former for kolestase

En gruppe ekstremt sjeldne sykdommer som overføres fra generasjon til neste generasjon, er kolestase kombinert med akkumulering av tilknyttet bilirubin, manifestert av gulsott og kløe.

DRVH (godartet tilbakevendende intrahepatisk kolestase). Utfører relapsing angrep av gulsott og kløe, moderat svakhet. Aminotransferaser (ALT, AST), antall alkalisk fosfatase og direkte bilirubinøkning i blodet og bilirubinuri i urinen. De første symptomene debuterer i barndommen og ungdomsårene.

Varigheten av angrep varierer fra flere uker til flere måneder. Mellom angrep er komplett remisjon klinisk og laboratorium.

PvcH (progressiv familiær intrahepatisk kolestase). På grunn av genetisk mutasjon av leverproteinet. Det er diagnostisert i barndom. I utgangspunktet fører det til alvorlig leversvikt og deretter til levercirrhose.

Tegn på gulsott i enkelte smittsomme sykdommer

1. Viral hepatitt: - A, - B, - C, - D, - E. Spent av virus, som bestemmes ved serologisk undersøkelse av blod. I utviklingen av gulsott kan spores syklisk utseende av symptomer. Det er viktig å avklare epidamnesen. Symptomene er vanligvis tilstede i preicusperioden. Laboratorietester: høye ALT-tall.
2. Epstein Barr virusinfeksjon. Smittsom mononukleose, dens isterisk form. Typiske manifestasjoner av infeksjon, hepatolienal syndrom, ALT økte noe.
3. Gul feber og andre hemorragiske feber. Først av alt er den epidemiologiske historien viktig. Når du klargjør det, er det mulig å etablere området for ankomst av offeret og for å avklare hvilke infeksjoner regionen er i vanskeligheter. Så viste studien av blod og avklaring av infeksjonen. Symptomer på hemorragiske feber: temperaturstigning 39-40, gulsott, hemorragisk utslett.

1. Cytomegalovirus infeksjon. Kan være hos nyfødte, når de overføres fra mor til foster. Ervervet fra voksne, er det gjenkjent av hepatitt med gulsott, ligner på symptomer på mononukleose. Som superinfeksjon forekommer hos HIV-infiserte.
2. Andre virusinfeksjoner som ledsages av gulsott:

• Coxsackie virus;
• ECHO-viruset;
• kylling pox;
• meslinger;
• røde hunder;
• herpes simplex virus;
• parvovirus B 19;
• virus SEN, GBV-C, TTV.

1. Når soppinfeksjoner i den patologiske mekanismen involverer leveren, manifestert av gulsott uten andre lyse kliniske symptomer:

• kryptokokkose;
• histoplasmose;
• blastomycosis;
• koksidioidomykose;
• aspergillose.

Bakterielle infeksjoner:

1. Tuberkulose. Hepatitt med gulsott er diagnostisert i intestinal tuberkulose. Mycobacterium tuberculosis kommer inn i leveren gjennom blod eller lymf og danner granulomer i den.
2. Salmonellose. Den karakteristiske klinikken hjelper til med å etablere grunnårsaken. For det første er vannet diaré, med tap av vann og elektrolytter. Så gulsott, kvalme, hyppig oppkast, smerter i magen.
3. Leverabser kan danne seg med en bakteriell infeksjon, av forskjellig lokalisering. Stigningen i temperatur, på ultralyd synlig formasjon i leveren, blodkultur for sterilitet tildeler patogenet, i blodprøven klargjør tilstedeværelsen av den inflammatoriske prosessen.
4. Yersiniose. Med den vanlige formen av yersiniose, i tillegg til temperatur, polyarthritis, exanthema, hepatitt med gulsott er assosiert.
5. Listeriose har en bakteriell opprinnelse. Forløpet av sykdommen rammer de fleste organer, inkludert leveren. Forekomsten av hepatitt med gulsott i alvorlige tilfeller av listeriose. Symptomer på ondt i halsen, vanlig lymfadenopati, feber, erytematøs hudutslett.

Infeksjoner forårsaket av spirochaetes:

1. Returnerbar tyfus. Stor betydning er gitt til epidamniasis. Den hepatomegali med gulsott kommer til syne, tegn på beruselse accrue.
2. Syfilis. Med syfilis i den andre perioden er hepatitt med gulsott forbundet.
3. Leptospirose. Stor betydning er knyttet til den epidemiologiske historien. Gulsott er dannet på bakgrunn av en økning i temperatur og samtidig som en nyreskade, blir et hemorragisk utslett forbundet.

Prostatainfeksjoner:

1. Amebiasis, forårsaket av den enkleste - amoeba. I utgangspunktet dominerer intestinale tegn (vannige avføring med tilstedeværelse av slim og blod, smerte i tarmene), symptomer på alvorlig forgiftning er ikke karakteristiske, temperaturen kan stige til subfebrile tall. Som fremgang av amoebisk hepatitt, som er ledsaget av gulsott, ikke uttalt.
2. Toxoplasmose med gulsott forekommer hos barn infisert av moren i utero.
3. Leishmaniasis. Manifestasjonen av gulsott med hepatosplenomegali, blodplate reduksjon og anemi.
4. Malaria. Typisk temperaturrespons, epidemiologisk historie, gulsott med hepatosplenomegali, anemi.

helminthiasis:

1. Alveococcosis.
2. Hydatid sykdom.
3. Fasciitt.
4. Schistosomiasis.
5. Toxocariasis.
6. Clonorchiasis.

Med helminth infeksjoner, asymptomatisk i begynnelsen. Ultralyd oppdager blister med en kapsel i leveren. Leverstørrelsen vokser gradvis, fibrose dannes, cholangitt er mulig.

Legen behandler ikke sykdommen, men pasienten.

Det er nødvendig å identifisere årsaken og eliminere den, bare i dette tilfellet kan et slikt symptom som gulsott elimineres.

Hud, palmer, negler og ødemer i tilfelle levercirrhose

Levercirros er den siste fasen av de fleste leversykdommer, og slutter i en pasients død. Sykdommen er karakterisert ved celledød av organet og påfølgende utskifting av levervev, noe som resulterer i legemet slutter å fungere, og leversvikt opptrer, som fører til døden.
Og, ganske naturlig, setter skrumplever sitt preg på utseendet (hud, hender, føtter, slimete) og føler seg dårlig.

Hud med levercirrhose

Gulsot i levercirrhose

Gulsott er en av de viktigste manifestasjoner av skrumplever, og er en tilstand som fører til gulhet farging av huden, forårsaket av den manglende evne til effektivt å håndtere leveren bilirubin.
I tillegg til huden på pasienter med levercirrhose, blir de fleste slemhinnene i øynene gule, og urinen mørkner.

Spikerplater for levercirrhose

Endre utseendet på negler er et av de grunnleggende tegn på levercirrhose. For det første, på grunn av forstyrrelser i metabolismen, utilstrekkelig produksjon av proteiner og vitaminer, blir neglene tynnere, blir sprø og bryter lett. I tillegg er det mulig å redusere veksthastigheten til neglene, så vel som utseendet på hvite flekker eller striper av forskjellige størrelser på dem. En slik tilstand er forårsaket av et brudd på modningsprosessen av nagelplaten celler.
En rekke av denne tilstanden er helt melkefulle negler. I dette tilfellet blir neglene melkete hvite, og neglhullet blir usynlig. De forbinder slike prosesser med problemer med produksjon av keratin - proteinet som neglene består av.
Et annet symptom på levercirrhose kan være de såkalte Murke-linjene - spesielle hvite striper på neglen, som løper parallelt med hullet. Disse linjene dannes på grunn av en reduksjon i nivået av albumin produsert av leveren.
Terrys nagler eller halvsømmer kan også snakke om cirrhose. I dette tilfelle negleplaten som den er delt i to deler - en bunn som har en mørk farge og den øvre erverver melkeaktig farge på grunn av tilstedeværelsen av ødem og for å redusere blodstrømmen. I tillegg kan neglen være en tverrgående stripe av rosa eller brunaktig farge, bredde 0,3-0,5 mm. Spikerhullet med lignende symptomer kan ikke skelnes.
I tillegg kan leverens skrumplever ledsages av symptomer på "klokker" og "trommestikker". Endringer i dette tilfellet påvirker negleplaten - de får en konveks form og ligner glasset på klokken. Deretter er det en fortykning av fingerens terminalfalanger - deres utseende blir lik trommestikker. Med trykk i basen av den berørte negleplaten i dette tilfellet kan du føle sin mobilitet, og vevet på benet vil være mykt, svampet.
Årsakene til slike symptomer er ansett nedsatt stoffskifte i leversykdom som fører i sin tur til vevshypoksi og, følgelig, i vasodilatasjon og utseende av ende falangeale anastomoser som forbedrer blodstrømmen.
Den samme grunnen forklarer veksten av bindevev mellom bein og spiker.

Væskeretensjon i levercirrhose

Ascites i levercirrhose

Selv om en viss mengde væske er tilstede i bukhulen til en sunn person, kan en lignende tilstand i cirrhose være dødelig. Denne situasjonen forklares av det faktum at ascites som regel utvikler seg, ledsaget av en stor opphopning av væske i bukhulen.
Årsaken til denne tilstanden er at den skadede leveren ikke er i stand til å passere gjennom mengden væske som skal klare før utviklingen av cirrose. I denne forbindelse blir en overflødig mengde av væskefraksjonen av blod "presset ut" gjennom venenees vegger inn i det omkringliggende vev og bukhulen.
En tilstand som ligner dette kan utvikle seg på grunn av mangel på funksjonene til proteinsyntese. På bakgrunn av albuminmangel, mister blodet sin evne til å beholde sin flytende del i blodet, noe som fører til at fluidet kommer inn i bukhulen gjennom vener.
Væskeoppbevaring i kroppen kan også oppstå på grunn av en økning i natriuminnhold på grunn av manglende evne til å dekontaminere visse stoffer.
En annen grunn til ascites kan være en feil i lymfesystemet. Denne situasjonen er forårsaket av at ca 70% av lymfeet er produsert av leveren, men sykdommen påvirker organets venesystem, som følge av at belastningen på lymfutstrømningen øker. Lymfesystemet slutter å takle sine funksjoner, lymfets trykk øker, og en del av det faller inn i bukhulen.
Så lenge mengden av væske som kommer inn i bukhulen er ubetydelig, håndterer kroppen det uavhengig. I noen tilfeller kan ascites imidlertid forårsake overbelastning av bare en stor mengde væske - pasientens underliv blir stort, tilstanden forverres, og den langsiktige stagnasjonen av væsken fremkaller utviklingen av inflammatoriske prosesser. Et slikt symptom som en fremspringende navle blir ofte notert.
Betydelig øker belastningen på nyrene. Urin endrer fargen til kjedelig. Det er urinretensjon.

Våre lesere anbefaler

Vår vanlige leser anbefalte en effektiv metode! Ny oppdagelse! Novosibirsk-forskere har identifisert den beste måten å rense leveren på. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Etter å ha lest det nøye, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.

Tungen med levercirrhose

Språket til mennesker som lider av levercirrhose har en lys rød farge. Dessuten, ettersom pasientens tilstand forverres, endres fargen til en fiolett fargetone. Tungen blir tørr. Slike symptomer kan indikere trusselen om leversvikt.

anemi

Anemi følger ganske ofte leversykdom og skrumplever også. Hva er anemi?
Anemi er en tilstand som manifesterer seg i en reduksjon i hemoglobin og hematokrit sammenlignet med normale indikatorer.
Hva er konsekvensene av slike prosesser?
Hemoglobin er et jernholdig protein som er en del av de røde blodcellene. Hovedfunksjonen til hemoglobin er å levere vev med oksygen. Det er ganske naturlig at en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet fører til oksygen sult av vevet.
De viktigste tegn på anemi hos en pasient med levercirrhose inkluderer:

Tegn på gastrointestinale lesjoner i levercirrhose

Det er naturlig at cirrhosis er ledsaget av et stort antall symptomer på mage-tarmkanalen og urinsystemet. Så, mørket mørker med denne sykdommen, og avføringen blir lys. I dette tilfellet kan både forstoppelse og diaré, som ofte veksler med hverandre, vises.
Deretter føler følelsen av tyngde i magen og belching bli med de ovennevnte symptomene.

Behandling av cirrhosis

Dessverre er det umulig å kurere levercirrhose. Selv den mest radikale behandlingen, nemlig levertransplantasjon, er full av tilbakefall de neste årene. Derfor er behandlingen av denne sykdommen i dag rettet mot å opprettholde metabolismen, forsinke utviklingen av irreversible forandringer, kompensere for de tapte funksjonene i leveren og eliminere symptomene på sykdommen.
Som følge av dette er alt brukt i behandlingen av legemidler delt inn i:

• etiologiske midler rettet mot å eliminere årsaken til sykdommen;
• symptomatiske legemidler for å eliminere eller redusere symptomene på sykdommen.

Den første gruppen medikamenter foreskrives etter en fullstendig undersøkelse av pasienten, inkludert biokjemiske reaksjoner, immunforsøk, histologi.

Basert på undersøkelsen kan tildeles:

• antivirale legemidler (interferoner);
• cytostatika;
• steroidhormoner;
• antibiotika;
• antiparasitiske midler;
• hjerte glykosider;
• diuretika;
• antiarrhythmic drugs;
• kaliumholdige midler.

Den andre gruppen medikamenter inkluderer alle midler som har til formål å gjenopprette nedsatt leverfunksjon. Behandlingen i dette tilfellet utføres kontinuerlig både hjemme og på sykehus.
I rammen av symptomatisk terapi kan tilordnes:

• preparater av antispasmodic handling, slik at du kan kvitte deg med smerte, stagnasjon av galle, forstoppelse;
• agenter som opptrer ved tilbaketrekking av bilirubin og kolesterol metabolisme, som er i stand til å lindre gulsott og kløe;
• antihistaminer som reduserer kløe;
• vitamin- og mineralkomplekser som styrker veggene i blodårene;
• midlene gjenoppretter et stoffskifte;
• diuretika;
• aminosyrer for hjernevæv.

Det er verdt å merke seg at komplekset av de nevnte aktivitetene, kombinert med overholdelse av riktig diett og å kvitte seg med dårlige vaner, kan forbedre pasientens livskvalitet betydelig og redusere utviklingen av sykdommen.

Hvem sa at det er umulig å kurere levercirrhose?

• Mange måter prøvd, men ingenting hjelper.
• Og nå er du klar til å utnytte enhver mulighet som gir deg en etterlengtet følelse av velvære!

Et effektivt middel for behandling av leveren eksisterer. Følg lenken og finn ut hva legen anbefaler!

Gulsot i leversykdom

Gulsot, eller i latin iterus, er et av de typiske symptomene på leverenes sykdommer, galleblæren, samt blodsykdommer forbundet med ødeleggelse av røde blodlegemer i røde blodlegemer. Gulsott manifesteres i farging av huden og synlige slimhinner i forskjellige nyanser av gul - fra blek beige til lysorange. Årsaken til gulsott er et økt innhold av bilirubin i blodet og vevet i fraksjonene og metabolitter av pigment, som dannes under nedbrytning av blodpigmenter av røde blodlegemer. Dette er en naturlig prosess, siden røde blodlegemer ikke er evige og har en målt levetid, hvoretter de blir ødelagt. Når de dør raskere enn forventet, opptrer hemolytisk gulsott når blodet overløper med giftig indirekte bilirubin, som har passert mellomstadiet av det grønne pigmentbiliverdinet. Levende denne metamorfosen kan observeres på eksempelet på hematomer (blåmerker), som først har en utbredt rød farge, så blir grønn og blå ("blomst"), og i slutten blir den gule. Dette betyr at fargen til de døde i stedet for blødning av røde blodceller helt har forvandlet seg til bilirubin.

Metabolisme av bilirubin i leveren

Hvis prosessen med bloddannelse og naturlig rotasjon av erytrocytter går normalt, binder hele massen av indirekte (primære) bilirubin til albuminproteinmolekyler og metaboliseres i leveren - hovedfilteret i kroppen vår. Fra indirekte bilirubin blir dets forbindelse med glykuronsyre oppnådd, som kommer inn i gallekanalene og farger gallen i en gulgrønn farge. Denne prosessen er ganske kompleks og inngår i syklusene av hepatintarm-sirkulasjonen av gallsyrer. Hepatocytbundet bilirubin går inn i sammensetningen av galle, frigjøres i tynntarmen og deltar i prosessen med matgæring. En del av bilirubin blir reabsorbert i blodet og resirkuleres. Til slutt, etter å ha gått gjennom flere sykluser, blir den utskilt fra kroppen med avføring i form av et brunt pigment stercobilin. Når det gjelder leversykdommer (for eksempel hepatitt eller cirrhose), har hele overflødig galpigment i tyktarmen ikke tid til å behandle og utslippet oppnår en karakteristisk lysskygge (bleket avføring).

En liten del av metabolismeprodukter av bilirubin utskilles i urinen. Med mangel på leverfunksjon, overstiger innholdet i bilirubinmetabolitten, kalt urobilin i urinen, normen og det blir en karakteristisk brun farge - urin av ølens farge. Denne fargen regnes som et tegn på leversykdom, men pigmentering er ikke obligatorisk - alt avhenger av organismens individuelle egenskaper og den spesifikke patologiske prosessen. Det er også umulig å spore hva som synes tidligere, hudens yellowness, misfarging av avføring eller mørkere urin, kanskje så og så. Samtidig, med alvorlig leverskade (akutt hepatitt, cirrose, hepatocellulært karcinom), øker innholdet av urobilin i urinen fra normen på 20 til 1 i forholdet 1 til 1 og indikerer tydelig akutt betennelse eller alvorlig leversvikt.

Graden av utvikling av patologien avhengig av innholdet av direkte bilirubin i blodet kan dømmes fra bordet.

Falsk gulsott

I tillegg til hemolytisk og hepatisk gulsott, er det en falsk gulsott forårsaket av overdreven forbruk av karotenoider med frukt og grønnsaker farget i gul eller oransje. Denne tilstanden er ikke patologisk og går forbi så snart en person slutter å spise gulrøtter eller epler i store mengder. Et karakteristisk trekk ved karoten gulsot er mangelen på pigmentering av slimhinnene (primært øyesklera), som bare skjer med ekte bilirubin gulsott.

Det er også fysiologisk gulsott av nyfødte, assosiert med erstatning av føtal hemoglobin i blodet til et spedbarn med en normal voksen. Denne prosessen er ledsaget av massrotasjonen av røde blodlegemer og frigivelsen av indirekte bilirubin, men i de fleste tilfeller klipper kroppen med selve problemet. I alvorlige tilfeller av indirekte bilirubinforgiftning, foreskrives et barn blodtransfusjon, hemodialyse og korte økter av ultrafiolett stråling, som stimulerer bloddannelse.

Årsaker til lever gulsott

Hudgulsot kan være parenkymalt og subhepatisk (mekanisk). I det første tilfellet påvirkes en økning i nivået av direkte (bundet) bilirubin i blodet og vevet av prosessene som skjer direkte i leveren parenchyma. Den andre påvirkes av mangel på galle (kolestase), forårsaket av mekaniske hindringer (utilstrekkelig trykk, overflod av parasitter, smale kanaler eller steiner i dem). Som regel blir patologier kombinert, biliary tract dyskinesia og dannelsen av steiner i dem påvirker tilstanden til parenkymen negativt, og inflammatoriske prosesser og fibrogenese i leveren vev fører til uunngåelig komprimering og blokkering av kanalene.

Uansett, når det oppdages en hvilken som helst type gulsott, er det nødvendig med en nøye studie av leveren for å bestemme årsaken eller årsakene til det utviklede syndromet. Pigmentering av hud og slimhinner indikerer enten at det er en akutt inflammatorisk prosess (hepatitt) i leveren, eller at patologien er kronisk, har pågått i flere måneder eller til og med år, og har ført til en jevn økning i nivået av gallepigmenter i blod og vev, samt redusere nivået av indirekte bilirubinalbumin for hele kroppen. Sistnevnte er spesielt farlig når det gjelder mulige konsekvenser. Primær bilirubin er et ganske sterkt nevrotropisk toksin, som forårsaker skade på kjernene i sentralnervesystemet. Manglende evne til å lever i cirrhose for å binde indirekte bilirubin, anses av forskere å være en av årsakene til utviklingen av hepatisk encefalopati.

Den gamle Aesculapius, som anså at leveren var hovedfokuset på dårlige følelser, visste om sammenhengen mellom gulsott og stemninger. Selv i Brockhaus- og Efron-ordboken, publisert i slutten av 1800-tallet, er gulsott sett mer som en følelsesmessig-psykologisk, i stedet for en fysiologisk tilstand. Frem til nå har det russiske språket uttrykket "bilious character".

Gulsat Satellitter

Når levergulsott av forskjellig etiologi utvikler pasienter bestemte syndromer, mer eller mindre karakteristiske for visse hepatobiliære patologier.

Med akutte lesjoner i leveren viral og parasittisk natur, er det en betydelig økning i temperatur, kvalme, oppkast.

Kronisk intrahepatisk kolestase er ledsaget av hud kløe, dannelse av kolesterol innskudd i xanthom hud og bileiverdin innskudd på slimhinnene i øyelokkene av lysegrønn xantapasm.

Alkoholholdig skrumplever og leverkreft er preget av en kraftig vektreduksjon (kakeksi).

Krenkelser av den intrahepatiske sirkulasjonen fremkaller edderkoppårer, palpar erytem, ​​rød hudfarge, hevelse, blødning fra nesen, og i senere stadier av utviklingen av cirrose - ascites og åreknuter i mage og spiserør, fulle av dødelig indre blødning.

Leverparenchyma har ikke smertestillende reseptorer, i motsetning til de ytre kanalkanalene og galleblærens vegger. Hvis det oppstår mekanisk stagnasjon i dem eller steiner dukker opp, kan det føre til akutt hepatisk kolikk, hvorav bare renal kolikk er verre.

Identifisere årsakene til gulsott

En av de viktigste tester for å bestemme genetikken av gulsott er biokjemisk blodanalyse for innholdet av leverenzymer-transaminaser. I dette tilfellet fungerer ALT (alaninaminotransferase) og AST (aspartataminotransferase) som markører. Med hemolytisk, falsk og ekstrahepatisk gulsott, er de normale. Men med gulsott forbundet med patologien til leveren parenchyma, deres ytelse er alltid økt. Samtidig økes innholdet av andre "indikative" leverenzymer - alkalisk fosfatase - vanligvis i begge typer levergulsot, både parenkym og mekanisk subhepatisk.

Hvordan behandle gulsot?

Bortsett fra hemolytisk gulsott er hudpigmentering og sclera ikke en sykdom, men et symptom på en rekke patologier i hepatobiliærsystemet, fra den relativt uskadelige Botkin-sykdommen til dødelig kreft i leveren og galleblæren som har utviklet seg på bakgrunn av den nyeste hepatitt C. For å returnere det friske utseendet på huden og scleraen, er det nødvendig å kurere eller i det minste kompensere for den underliggende sykdommen. Det må huskes at i tilfelle av en kronisk sykdom av sykdommen manifesterer gulsott seg i forholdsvis sent stadium av den patologiske prosessen. For ikke å være ansikt til ansikt med uhelbredelig skrumplever i leveren, er det nødvendig å gi opp dårlige vaner i tide og forsøke å ta vare på helsen til leveren ved hjelp av riktig ernæring og ta hepatoprotektorer.

En viktig rolle er spilt av rettidig diagnose av sykdommen som forårsaket gulsott. Selv med levercirrhose, innført i en tilstand av kompensasjon, er en person i stand til å leve fullt ut i mange år, observere regimet og gi opp dårlige vaner.

Svetlana Levchenko

Kirurg av den første kategorien. Forsker ved Institutt for generell og akuttoperasjon. Chief Editor of Cirrhosis-Liver.RF

Jeg vet bare en type gulsott - Botkin's sykdom, som også er hepatitt A, hadde hatt det i barndommen. Deretter la foreldrene meg på en diett som utelukket fett og krydder fra kostholdet for ikke å overbelaste leveren og forårsake mer alvorlige sykdommer. Nå er jeg en voksen, jeg leser ikke om gulsott, jeg har ikke funnet noen undersøkelser hvor som helst jeg er i fare, og jeg må holde en diett. Generelt er det ikke vanskelig for meg, men jeg vil vite om det er en myte eller en realitet at det å ha gulsot øker risikoen for den samme fibrose, eller til og med levercirrhose?

Definitivt en myte. Sjansene for å få fibrose, cirrhosis og andre som dem er akkurat det samme som de som ikke hadde gulsott. Sannsynligheten er der, men for det gir du bare ikke noe for deg. Riktig ernæring og en sunn livsstil reduserer generelt alle risikoer til null.

Ikke til null, men sjansene for ikke å bli syk øker. Til null, hvis du bor i økologisk rene områder, hvor det ikke finnes avgass eller klorert vann fra springen. Og i naturlige forhold til megapolis, selv en sunn livsstil, kan dessverre ikke bli en absolutt garanti for at sykdommen ikke vil oppstå, selv om sjansene for å bli syk er mye mindre enn de som fører en urolig livsstil.

Stas, du skriver som dette, som om du skal være sunn, må du bo et sted i Alpene, Taiga eller Nordpolen, hvor ingen menneskelig fot har gått. En sunn livsstil er ikke en fasjonabel hobby, det er bare en zoolog å si at å bli syk med uhelbredelige sykdommer er minst mulig sjanse.

Fatalisme hjelper han sikkert noen ting bra, men ikke i forhold til helse. Hvis du ikke bare fører en sunn livsstil, men fortsatt gjør forebygging av leversykdom, så kan du leve i mer enn hundre år. Men noen leversykdom, samme gulsott, reduserer leverfunksjonen og selv etter fullstendig helbredelse, trenger den ekstra beskyttelse.

Parenchym gulsot

Parenkymgulsot (hepatisk gulsott) er kjent for sitt meget høye innhold av gul bilirubin i humant blod.

Antallet pigment øker på grunn av skade på leverceller. Gratis bilirubin i blodcellene mister deres evne til å binde seg og konvertere til direkte bilirubin, slik at det ikke kommer inn i gallekanalene, men vender tilbake til blodet.

årsaker

Følgende sykdommer kan forårsake guling av hvittene i øynene og huden til en person:

1. Akutt type hepatittviral etiologi;
2. Smittsom mononukleose;
3. Kronisk hepatitt av aggressiv form;
4. Hepatiske lesjoner av giftig eller alkoholisk opprinnelse;
5. Leverbeten;
6. Hepatocellulær kreft med metastase.

patogenesen

Lever gulsott oppstår når det er bilirubin i blodpigmentet, som under normal leverfunksjon, blir nesten helt eliminert fra kroppen.

Patogenesen av sykdommen er som følger: Hvis leversvikt forekommer i minst noen få fraksjoner i leveren eller galdekanalene blir tilstoppet, begynner bilirubin å konsentrere seg i blodet og farger øynene og huden.

Diagnose av lever gulsott er elementær: til det ovenfor beskrevne symptom på yellowness av huden, er det lagt til alvorlig smerte i høyre side i leverområdet.

Legene tillater også følgende symptomer på symptomene på sykdommen:

• frysninger;
• hodepine;
• apati;
• Forstørret lever under palpasjon;
• Økt kroppstemperatur;
• Hud kløe, utslett;
• Redusert appetitt;
• Rapid vekttap;
• Smerte i muskler og ledd;
• Kvalme og oppkast.

Typer av sykdom

1. Hudgulsott manifesterer sig i levercirrhose, akutt hepatitt og på grunn av uansvarlig ukontrollert inntak av visse stoffer.
   Karakteristiske symptomer er: lys gul farge på pasientens øyne og hud på grunn av at nivået av bilirubin stadig øker, den generelle tilstanden av svakhet, frysninger, feber, feber, diaré, forstørret lever og neseblod;
2. Cholestatic gulsot er en type lever gulsott som utvikler seg på grunn av inntak av sterke medisiner (Testosteron, Aminazin, Chlorpropamid).
   På grunn av lav permeabilitet av galdekarbidene, økes nivået av bilirubin.
   Sykdommenes patogenese indikerer følgende årsaker:

• Leverbeten;
• Kronisk hepatitt;
• Godartet kurs av kolestase;

Enzymopatisk gulsott oppstår på grunn av en reduksjon i funksjonen av spesielle enzymer som er ansvarlige for utskillelsen av bilirubinpigment. Mangel på dette enzymet på grunn av spesifikk patogenese er ofte arvelig.
Symptomer på denne typen sykdom er milde, lett behandlet på kort tid: yellowness av øynene og huden.

Stages av sykdommen

Hudgulsot, sammen med symptomer, varierer i stadier. Den siste fasen av sykdommen er nesten umulig å kurere, derfor er rettidig tilgang til en lege og tidlig diagnose så viktig.

Fase 1: uttrykt for å redusere dannelsen av direkte bilirubin.

Fase 2: Kjennetegnet ved å starte smerte i leveren.

Fase 3: Urinen lyser, en akutt leversvikt vises, smerter i høyre side intensiverer. Leverkreft kan begynne med metastase.

komplikasjoner

Komplikasjoner av sykdommen hos barn kan være mental retardasjon på grunn av nedsatt blodtilførsel til vevet i hele kroppen.

Den tredje fasen av sykdommen kan føre til forstyrrelse av galleblæren og funksjonsfeil i leveren.

Komplikasjoner kan bli skrumplever og kreft med dannelsen av tallrike metastaser. Deretter kan metastaser spres til andre vitale organer. Dette påvirker det totale arbeidet til organismen som helhet, siden metastaser er åpne sår på de indre organene som kan føre til blødning og være dødelig.

Konsentrasjonen av bilirubin i humant blod er et alarmerende symptom på patogenesen av gulsott. Dette pigmentet forgift kroppen, kan forårsake rus og forstyrrelser i arbeidet til det menneskelige CNS.

behandling

For behandling av gulsot symptomer som guling av hud og øyne, foreskrive legene medisiner som aktiverer funksjonen av metabolisme av leverceller: vitaminkomplekser med høyt innhold av vitamin B og C, liposyre og aminosyrer.

Hvis det er akutt hepatocellulær gulsott eller kolestatisk gulsott mot bakgrunnen av leverkreft med metastase, brukes glukokortikoider.

Patogenesen av sykdommen er slik at pasienter er forbudt fra sanatorium-resort behandling, soling og endring av klimasonen.

Generelt er den komplekse behandlingen av levergulsott valgt for hver pasient individuelt og avhenger av de spesifikke symptomene og egenskapene til organismen, på grunn av utviklingen av sykdommen.

Hvis sykdommen ble diagnostisert i siste stadium, er risikoen for leversvikt høy. Derfor er det så viktig å konsultere en kvalifisert spesialist ved de første symptomene på denne sykdommen.

Patogenese, behandling og komplikasjoner av levercirrhose

De vitale prosessene i kroppen er avhengige av leveren: rensing av giftstoffer og fremmede stoffer, metabolisme av vitaminer, metabolisme (balanse av kolesterol, lipider), galle sekresjon. Det er ansvarlig for fordøyelsesprosessene, som gir kroppen glukose og energikilder, syntese og fjerning av overskytende hormoner. Derfor er leversykdom en fare for menneskelivet. Dette gjelder spesielt for slike alvorlige sykdommer som cirrhosis.

Definisjon av sykdommen og dens etiologi

Cirrhosis er en dødelig patologi, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymceller med bindevev, stroma, knuter blir dannet, og segmentene i leveren ødelegges. Transformasjonen av vev er progressiv. Dette er den siste fasen av hepatitt, men sykdommen oppstår også av andre grunner (alkoholforgiftning, metabolske forstyrrelser).

Berørte leverendringer i størrelse (øker eller reduserer), herdes, blir kupert, grovt. Hele strukturen gjenoppbygges. Døden oppstår innen 2-4 år og ledsages av smerte i den terminale fasen av sykdommen.

Risikofaktorer for sykdom:

• Hepatitt viral natur: B, C, G, delta. Spesielt de to første typene og kroniske former. Hepatitt C fører til skrumplever i 97% av tilfellene og fortsetter uten merkede tegn.
• Hepatitt autoimmun natur, når kroppen kjemper med sine egne celler, vurderer dem fremmede.
• Alkohol i store mengder.
• Metabolske sykdommer (hemokromatose, Wilsons sykdom - Konovalov).
• Intoxikasjon med kjemiske, hepatotoksiske stoffer, medisiner.
• Krenkelser i galdeveiene (blokkering av måter å utgjøre galle inni og utenfor leveren).
• Venøs overbelastning i leveren på grunn av konstrictive perikarditt, veno-okklusiv sykdom, hjertesvikt.
• Uforklarte årsaker i kryptogen sirrose.

Etiologi er ofte assosiert med alkoholbruk og beruselse. I tillegg til alkoholholdige drikkevarer, fører en alkoholisk utilstrekkelig diett til sykdommen.

Typer og former

Sykdommen er klassifisert i henhold til morfologiske kriterier (kroppsstruktur):

• Liten knute (mikronodulær). Knutens diameter er 1-3 mm.
• Lukkknute (makronodulær). Nodler har en diameter på 3 mm.
• Blandet - størrelsene på noder er forskjellige.
• Ufullstendig septal; Det er septa av bindevev - septa.

Typer av cirrhose avhengig av årsaken til sykdommen:

• Viral. Hepatitt er provosert (B, C, D).
• Alkoholiker.
• Galle. Denne arten skjer i strid med strømmen av galle i leveren av flere grunner. Avhengig av dem er den delt inn i to underarter. Primær - Patologien til en autoimmun natur, ledsaget av ødeleggelsen av galdebjelker inne i leveren, noe som fører til stagnasjon av galle. Sekundær - Resultatet av patologi av sekresjon og bevegelse av galle utenfor leveren på grunn av en svulst, lymfeknude sykdom, gallesteinsykdom, arrdannelse av vev.
• Giftig, medisinsk. Oppstår fra påvirkning av giftige, hepatotoksiske stoffer, stoffer, matgift. Han er underlagt arbeidstakere i industrien.
• Genabnormiteter er en faktor i utviklingen av et genetisk utvalg. Eksempel: Celleinstabilitet til skadelige forhold.
• Parasitten. Årsak: parasittinfeksjon (schistosomiasis).
• Tuberkulose. Medfølgende lever tuberkulose.
• Syfilitisk. Vises med syfilis av nyfødte.
• Kryptogene. Årsakene er uklare. Disse inkluderer primær biliær, pediatrisk indisk cirrhose.

I henhold til type betennelsesprosesser er følgende typer skilt:

• aktiv: lyse, raskt progressive symptomer;
• inaktiv: sykdommen utvikler sakte, symptomene øker ikke.

Stadier av cirrhosis

• Kompensert. Alle hepatocytter fungerer nesten helt, men deres ressurser er utarmet, siden leveren fungerer under belastning. Det er prosesser med betennelse, cellene begynner å bli erstattet av bindevev. På dette stadiet er det få symptomer, de er milde: en reduksjon i kroppsvekt, kroppsvekst, en økning i temperatur innen 37-37,5 ° C, svak smerte i leverområdet. Dette er scenen der det fortsatt er håp for utvinning, sykdommen har ikke utviklet seg definitivt.
• Subcompensated. En del av cellene (men ikke alle) døde, leveren klarer ikke fullt ut sine funksjoner, men på en eller annen måte virker det. Symptomer er mer uttalt, de første tegn på komplikasjoner vises. På palpasjon opptrer det smerte, organets tetthet er følt, blødninger i huden og skallethet observeres. Prognosen forverres.
• Dekompensert. Fibrøst vev erstatter nesten hele kroppen, det utfører sitt arbeid knapt eller utfører ikke i det hele tatt. Symptomatologi åpenbart, det er en rekke komplikasjoner: gulsott, ascites, blødning utvikler seg. Prognosen er pessimistisk, det er ikke noe håp om utvinning, det er behov for en levertransplantasjon.

Det finnes slike typer sykdommer: progressiv, stabil, regressiv. Perioder med utvikling av sykdommen: initial (predcytic), ascitic.

Kliniske former for primær cirrose:

• Portal (alkoholist). Det forekommer hyppigst (ca. 40% av tilfellene). Utviklet under påvirkning av mangel på proteiner og vitaminer, Botkin's sykdom. Forekommer hos alkoholikere. Varer ca 2 år til sluttstadiet.
• Hypertrofisk. De karakteristiske symptomene på gulsott, forlenget kurs (5-6 år); milt, lever, lymfeknuter øker, det er feberutbrudd. Gulsott med kløe, økt kolesterol i urinen. I siste etappe - cholemia med blødning fra nesen, tannkjøtt, svakhet øker, koma og død oppstår.
• Blandet. Det er ascites og gulsott.
• Latent. Den fortsetter uten gulsott, ascites, smerter. Manifesting milde tegn (nattblindhet, blødning fra nesen).
• Splenomegalic. Symptomer på splenomegali (utvidelse av milten), ledsaget av leukopeni og anemi, vises før en åpenbar leverskade.
• Et skjema hvor hjerneskade er observert, er hepat-lentikulær degenerasjon.
• Leverbeten, kalt bronze. I leveren blir milt, hud, bukspyttkjertel i prosessen med sykdommen jernholdig pigment avsatt.

I sekundære typer av sykdommen er økningen i organer svak, prognosen bestemmes av løpet av den underliggende sykdommen.

Her er deres kliniske former:

• hjerte: muskulatur, kongestiv, med feil i høyre ventrikel, med lim perikarditt;
• holangitichesky.

Symptomer og komplikasjoner

Funksjonell karakteristikk er levercellesvikt (gulsott, leverkoma), portalhypertensjon (ascites, esophageal varices, miltforstørrelse).

I begynnelsen av sykdommen observeres følgende symptomer:

• Kvalme, kløe, bitter smak eller lukt i munnen.
• Mangel på appetitt.
• Fordøyelsessykdommer, abdominal distensjon.
• Forstoppelse. Etter å ha tatt fett - diaré.
• Karakteristisk trekk: En forstørret lever, kanten stikker ut under ribben med en tykkelse på 2-3 fingre og er håndgripelig.
• Redusere mengden urin.
• Forverringen av helse, svakhet og tretthet utvikler seg.
• Døsighet.
• Pasientene er lett spennende eller deprimerte.
• Det er smerter i hodet og musklene.
• Gulsott begynner å vises, noen ganger ledsaget av kløe.

Alle de første tegnene intensiverer og følger utviklingen av sykdommen.

Symptomer på en utviklende sykdom:

• Kakhektichesky (utmattet) type pasient.
• Leveren med endret struktur og milt forstørres.
• Lever palpasjon smertefri, men når palpating lett bestemt sine harde, spisse kanter. I ascites bestemmes det av de bøyde fingers trykkende bevegelser.
• Milt forstørret, tett.
• Åreknuter i spiserøret.
• Portal hypertensjon.
• Pruritus forårsaket av en forsinkelse i vev av gallsyrer.
• Ascites er akkumulering av væske i magen, noe som økes som følge av dette. Med en betydelig del av det, er huden på magen strukket, hvite striper dukker opp, navlen buler ut. Et sikkerhetsnettverk, det såkalte medusahode, vises nær det.
• Gul sclera og hud eller, som gulsott ikke alltid vises, blek hud.
• Innskudd av kolesterol i huden, spesielt under øyelokkene (xanthelasma).
• Spider-lignende angiomer (vaskulære dilatasjoner) i form av stjerner på ansiktet, nær skuldrene. De er pulserende og noen ganger ligner på fødselsmerker.
• "Hepatisk palme" - erytem, ​​palmenes rødhet.
• Overflaten på tungen er glatt (lakkert) og rød (crimson).
• Kroppen er utsatt for infeksjoner, spesielt luftveiene lider av dem.
• Misfargede avføring, urin mørkere, smerte i magen.
• Hevelse vises på beina.
• Det er blødninger fra nesen, tannkjøttet, gastrointestinal, hemorrhoid natur.
• Redusert seksuell lyst.
• Endringer i strukturen på fingrene: De ligner trommelpinner. Bein, brusk og ledd endres, negler blir hvite.
• Noen ganger - gynekomasti hos menn (utvikling av brystkjertlene).
• Håret faller ut på kroppen.
• Dyspeptiske symptomer (diaré, flatulens) forbundet med selvforgiftning av leveren, galdefeil i tarmen intensiveres.

Foruten det faktum at cirrhosis er en sykdom som fører til døden, er den ledsaget av følgende komplikasjoner:

• Vis blødning fra spiserør i fordøyelseskanalen, fra tannkjøttet, nesen. Blødning i mage-tarmkanalen er ledsaget av oppkast av fargene på kaffegården og en stol med forandret (bringebær) farge. Mulig blødning fra årer i rektum.
• Hepatisk koma.
• Hepatisk encefalopati: Hjernen er skadet av giftige produkter fordi de ikke er nøytralisert i leveren. Patologi manifesteres av nedsatt bevissthet, lemmerbevegelser. Noen ganger fortsetter det skjult.
• Eksponering av kroppen til smittsomme komplikasjoner (bakteriell og viral).
• Trombose dannes i portalveinsystemet.
• Kanskje utviklingen av leverkreft.
• Hepatorenalsyndrom utvikles.

patogenesen

Følgende beskriver mekanismen for forekomst av de vanligste typer sykdommer:

• Alkoholiker. Død av leverceller og deres langsomme erstatning med grovt fibrøst (arr) vev. Oftest dannet små cicatricial noder, endret strukturen i leveren. Sykdommen oppstår på grunn av systematisk alkoholforbruk - 10-15 år, denne perioden reduseres med økte doser (mer enn 20-60 g etanol per dag). I dette tilfellet passerer sykdommen gjennom stadiet av fettlever.
• Primær biliær. Hovedrollen spilles av den inflammatoriske prosessen i galdevegen inne i leveren. Et slikt kurs er preget av stagnasjon av galle og infeksjon med enterokokker, stafylokokker og andre bakterier fra tarmen. Leverceller er vanligvis ikke skadet, hypertensjon er ikke uttalt. Det oppstår arrdannelse rundt gallekanalene. Ofte utvikler anemi, osteoporose, vitaminmangel. Prognosen er gunstigere enn for andre typer skrumplever.
• Gantry. Etiologi er nært knyttet til hepatotrope faktorer (protein-vitaminmangel, Botkins sykdom). I leveren dannes forbindende partisjoner som fragmenterer segmentene og forbinder portalområdene med midten av lobulene. Deler av lobulene deformeres, alle celler i leveren blir gradvis involvert i prosessen. Dette er liten knutskirrhose i leveren.
• Viral. Det utvikler oftere med kronisk aktiv hepatitt (B, C) eller umiddelbart etter den akutte virale formen, omgå det kroniske stadiet. Det er preget av store knuter, i begynnelsen av sykdommen, er symptomene milde og kan være helt fraværende. Vanligvis er venstre side av leveren forstørret, ved undersøkelse er det en liten økning. Med utviklingen av symptomer, er det "trommefinger", "stjerner", subicteric sclera, cachexia utvikler seg.
• Giftig skrumplever i leveren. I stedet for døde celler dannes bindevev. De gjenværende friske cellene deles aktivt, men etableringen av områder med sunt vev er tregere enn bindemiddelet.

diagnostikk

Prosessen med å identifisere sykdommen og dens grad omfatter følgende tiltak:

• Undersøkelse av pasienten. Legen vil umiddelbart avgjøre utseendet av sykdommen ved utseendet hans. Tegn er lett å legge merke til: blødninger på huden, gulsott, kakektisk utseende, "lakkertunge", forstørret mage (ascites), gul sclera, "trommestikker" (fingre).
• Palpasjon av leveren.
• For implisitt uttrykte symptomer er det viktig å undersøke pasienten og finne ut om han hadde andre leversykdommer (hepatitt, Botkin's sykdom).
• Laboratoriestudier: Generelle biokjemiske, immunologiske blodprøver.
• Instrumentalstudier: milten og leveren undersøkes ved hjelp av ultralyd, datatomografi, radionuklidskanning, angiografi; Leverbiopsi utføres.

behandling

Terapi inkluderer kostholds- og generell behandling, behandling av skrumplever. Spesielle inngrep blir brukt for komplikasjoner. En radikal vei ut er en levertransplantasjon.

Kosthold er viktig for terapi:

• Avvis fra alkohol, stekt, røkt, krydret og fettstoffer. Sopp, tomater, sjokolade, hvitløk, rogn, reddik, pepperrot, sennep er utelukket. Fjern alle belgfrukter, margarin, majones, produkter med konserveringsmidler.
• Skriv inn en diett med komplette proteiner. Anbefal melk, hytteost, egg, honning, lever, lette karbohydrater.
• Produkter med vitaminer B, A, D, C.

Spesielle tiltak for behandling av komplikasjoner:

• dialyse, blodtransfusjon;
• avgiftningstiltak;
• drenering av bukhulen.

Medisinering foreskrevet med forsiktighet, gitt at leveren ikke virker og de forblir i blodet lenger, så bivirkningene øker flere ganger.

• Vitaminerapi, spesielt B-vitaminer, er de i stand til å forsinke utviklingen av sykdommen.
• Legemidler til behandling av bakgrunnssykdommer: cholecystitis, hepatitt, gallstonesykdom.
• Utnevnelsen av diuretika med alvorlig nyresvikt.
• Innovativ og kontroversiell metode: stamcelleinjeksjon.
• Med inaktivt kompensert cirrhosis er bare vitaminer (gruppe B, rutin, C), liposyre foreskrevet. Spesifikk behandling gjelder ikke.
• Når dekompensert form: liposyre tabletter og intravenøst.
• I levercirrhose med ascites: Triampur, Furosemid, Etakrynsyre.
• Kryptogen sirrhose: ursodeoksyolsyre.
• Cirrhosis er ikke en bakteriell prosess, så antibiotika brukes kun til å behandle komplikasjoner: ascites med peritonitt, pleurisy, hepatisk encefalopati. Penicillin, sulfamidpreparater, streptomycin brukes.
• Testosteron administreres, som i skrumplever er en signifikant reduksjon notert.
• Når kløe foreskrev antihistaminer.

• Melketjistekstrakt (dets hepatoprotective egenskaper for leveren er anerkjent av offisiell medisin);
• avkok av havre;
• gresskarfrøolje.

forebygging

Forebyggende tiltak er ganske enkle:

• riktig ernæring;
• utelukkelse av avitaminose, fordøyelsesdystrofi, atrofisk gastritt, pellagra;
• begrense årsakene til sykdommen: reduksjon av alkoholforbruk, belastning på leveren, eliminering av toksins påvirkning;
• hepatitt vaksinasjon;
• rettidig diagnose og behandling av hepatitt og fettlever, malaria.

outlook

Formet cirrhosis er en irreversibel tilstand. Den eneste trøst for pasienten - med riktig behandling, kan sykdommen forbli i kompensert stadium i lang tid. I de fleste tilfeller trenger pasienten tidligere eller senere en levertransplantasjon. Hvis levercirrhose ikke er dannet, gir prognosen håp for vellykket behandling.