Klassifisering av levercirrhose ifølge Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klassifiseringen av levercirrhose ifølge Child-Pugh eller Child-Turkot-Pugh (født Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, noen ganger Child-Paquet) brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av cirrhosis. I forskjellige kilder er det små forskjeller i grensene for parametrene, sannsynligheten for overlevelse, etc.

Sværhetsgraden av skrumplever er vurdert ved hjelp av et system av punkter som beregnes ut fra 5 eller 6 parametere. Det er totalt tre klasser: A, B og C:

• klasse A (barn A) - 5-6 poeng
• Klasse B (Child B) - 7-9 poeng
• Grad C (Child C) - 10-15 poeng

Poeng angis avhengig av verdien av hver av parameterne fra 1 til 3, og deretter lagt til.

Klassifisering av levercirrhose av Child Pugh

For korrekt vurdering av pasientens tilstand og etablering av ytterligere livskvalitet utvikler leger fra hele verden tilnærminger for å diagnostisere sykdommens alvorlighetsgrad basert på kliniske manifestasjoner, laboratorie- og instrumentdata. En av disse vurderingsmetodene er klassifiseringen av levercirrhose ved barnevansker, og overgår resten i sin enkelhet og kompleksitet i tilnærmingen.

Generelle karakteristika ved klassifiseringen av Child Pugh

Systemet for å vurdere pasientens overlevelse og alvorlighetsgraden av sykdommen er delt inn i 3 hovedklasser, som bestemmes ut fra et system av punkter som er satt ved oppnåelse av objektive data ved overvåkning av pasienten.

• Child Pugh klasse A reflekterer den letteste graden der organisasjonsens tilpasningsegenskaper fortsatt kan fungere under kompensasjonsbetingelser. Utvalget av 5-6 poeng tilsvarer denne kategorien.
• Klasse B for Child Pugh er preget av subkompensasjon av patologiske prosesser. Ved beregning av poeng vil en rekkevidde på 7-9 poeng svare til denne klassen.
• Child Pugh klasse C oppstår når dekompenserte patologiske prosesser, den mest ugunstige kategorien for pasientens overlevelse. Klasse C er preget av et område på 10-15 poeng.

Parametere som kreves for Child Pugh Assessment

Levercirrhose forårsaker abnormiteter i alle kroppens systemer, og det er vanskelig å vurdere overlevelsen eller alvorlighetsgraden av en tilstand uten et scoring system, på grunn av at det kliniske bildet av sykdommen hos forskjellige pasienter kan avvike betydelig. Child Pughs cirrhosis klassifisering lar deg velge hver parameter separat fra datasettet og rationelt vurdere det.

• Totalt bilirubin bestemmes ved bruk av en biokjemisk blodprøve. Kirurgi preges av økning i direkte og indirekte bilirubin. På grunn av nederlaget i leveren parenchyma, blir konjugeringssyklusen (bindingen) av giftig indirekte til direkte, ikke-giftig bilirubin, forstyrret. Klinisk manifesteres en økning i denne parameteren av gulsott.
• Albumin - et protein som er syntetisert i leveren, bestemmes også ved biokjemisk undersøkelse av blod. Brudd på funksjonen av albumindannelse fører til reduksjon, også fraksjonen av direkte bilirubin øker.
• Ascites bestemmes av en objektiv undersøkelse av pasienten eller ved ultralyd i bukhulen. Abdominal hevelse er en konsekvens av en økning i trykk i portalvenen og en reduksjon i onkotisk trykk, som oppstår når syntesen av albumin og andre proteiner forstyrres, noe som holder blodplasmaet og forhindrer det i å forlate den vaskulære sengen i bukhulen. Det ser ut som en stor mage med åreknuter på magen på veggen.
• Hepatisk encefalopati manifesteres ved alvorlige nevropsykiatriske lidelser. Det oppstår på grunn av leverens manglende evne til å nøytralisere giftige produkter som forekommer i prosessen med metabolisme. En av disse produktene er ammoniakk, som forblir etter sammenbrudd av proteiner. Giftstoffer som ikke har gjennomgått detoksifisering i leveren, kommer fritt inn i hjernen og forstyrrer metabolismen i nervesystemet, og leder pasienten gradvis til leverk koma.
• Prothrombinindeks (PTI),% protrombintid (PTV), internasjonalt normalisert forhold (INR) er parametere for blodkoagulasjonssystemet, bestemt ved bruk av et koagulogram. En av de viktigste funksjonene i leveren er syntese av proteiner som er nødvendige for normal funksjon av blodkoagulasjonssystemet. Endringer i disse parametrene fører ofte til pasienter til massiv blødning, spesielt fra esophagus og rektum.

Tabell for beregning av poeng

Ved beregning av totalt antall poeng, basert på de ovennevnte parametrene, bruker legene tabellen som er vist nedenfor.

Child-Pugh skrumpleverklassifisering

Child-Pugh skrumplever brukes av leger over hele verden for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen.

Av dette avhenger av sjansene for utvinning, valget av behandlingstaktikk og mulige komplikasjoner.

årsaken

Alkohol kan ødelegge strukturen i leverceller. Dette fører til foki av nekrose. Ved kronisk eksponering for høye doser alkohol utvikler skrumplever.

Alvorlighetsgraden av leverskader avhenger av typen alkohol:

• destillat - oppnådd ved destillasjon av plantematerialer (moonshine, brandy, whisky, etc.);
• rectificate er opprettet ved gjentatt fordamping av væsken med ytterligere kjøling inne i spesialiserte kolonner.

Alkoholholdige drikkevarer fra den første gruppen forårsaker mindre skade, siden naturlige råvarer brukes til forberedelse. Den mest berømte rettet er vodka. Når den er laget av høy kvalitet, er den trygg i små doser (opptil 50 g per dag).

Hvis råvarene til vodka ikke er tilstrekkelig renset fra fuseloljer, har denne drikken en sterk forgiftningsvirkning på kroppen.

Leverendringer i skrumplever

Alkohol, metabolske patologier, virkningen av virus og andre etiologiske faktorer fremkaller levercellens død.

Når nekrose når en stor størrelse, faller lobuleen på grunn av trykket inne i orgelet. Dette gjør det umulig å gjenopprette leveren og veksten av nye hepatocytter. I stedet for døde celler oppstår bindevev. Det utfører ikke de nødvendige funksjonene, men vokser raskt.

Bindevevet overlapper leverenes lever, på grunn av at blodtilførselen til orgelet blir ødelagt. Hastigheten av blodstrømmen i portalvenen reduseres betydelig, og trykket innvendig øker. På dette tidspunktet vokser den hepatiske parenchymen med tråder av bindevev, som deler organet i pseudosegmenter.

På grunn av dette er fartøyene koblet til anastomosen slik at blodet slutter å strømme til hepatocyttene.

Slik lukkes den onde sirkelen, og skaper nye foci av nekrose. Utvinning av leveren i denne sykdommen blir umulig.

Klassifisering av cirrhosis

For å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen vedtok skalaen Child-Pugh. Pasientens tilstand bestemmes av et punktsystem for hvilket visse parametere er utviklet. Det er 3 typer skrumplever:

• klasse A - fra 5 til 6 poeng;
• klasse B - fra 7 til 9 poeng;
• klasse C - fra 10 til 15 poeng.

Antall poeng beregnes avhengig av indikatorens alvorlighetsgrad fra 1 til 3. Ved slutten er det totale beløpet, med tanke på alle kriteriene.

Child-Pugh skrumpleverklassifisering

Child-Pugh-klassifisering er en metode for å vurdere tilstanden til en person som lider av cirrhose. Basert på dataene i denne klassifiseringen, gjør den behandlende legen konklusjoner om behovet for kirurgisk behandling, og vurderer også pasientens overlevelsesrate, lengden av livet etter en diagnose.

Bedømmelsen innebærer differensiering av omfanget av pasientens skade i tre klasser - fra de letteste, med ganske optimistiske prognoser, til de farligste, når den menneskelige leveren er sterkt påvirket av fibrøst vev og praktisk talt ikke fullt ut kan fungere.

Hva er Child-Pugh-metoden

Klassifiseringen ble først foreslått i 1964 av to amerikanske forskere som et mer effektivt alternativ til APACHE II- og APACHE III-metodene. Barnedrikk gjør det mulig å vurdere pasientens tilstand allerede på den første observasjonsdagen.

Evaluering skjer på aggregatet av noen parametere. Etter å ha undersøkt deres ytelse, kan legen tildele graden av utvikling av sykdommen hos en pasient til en av tre klasser. Korrelasjon av hver spesifikk indikator til en bestemt klasse skjer ved å tilordne det et bestemt antall poeng.

Klassen Barn A tilsvarer kompensatorisk stadium av cirrhose, henholdsvis klassene Child B og Child C - subkompensasjon og dekompensering.

Hver klasse har sin egen rangering. Etter å ha beregnet totalverdien av alle indikatorene, får hver spesifikke situasjon av leversykdom sin egen klasse.

Hva er kriteriene for å vurdere levercirrhose av Child-Pugh

En pasient med diagnostisert cirrhose er pålagt å utføre en biokjemisk blodprøve for å bestemme sin klasse. Tilstedeværende lege er interessert i slike indikatorer som totalt plasma bilirubin, protrombinindeks (protrombintid eller internasjonalt normalisert forhold) og blodplasmaalbumin.

Tilstedeværelsen av ascites og hepatisk encefalopati, og graden av alvorlighetsgrad, er også bestemt. Hvis infeksiøs hepatitt er funnet hos en pasient, forverrer det sin situasjon.

Hvert av kriteriene som brukes i evalueringsprosessen er tildelt en score fra 1 til 3. Enheten indikerer den enkleste graden av skade, henholdsvis de tre - de mest alvorlige. Summen av poeng tillater å tildele sykdommen til en bestemt klasse:

• 5-6 poeng: klasse A;
• 7-9 poeng: klasse B;
• 10-15 poeng: klasse C.

Hepatisk bilirubin

Bilirubin er et leverpigment. Det dannes i prosessen med nedbrytning av røde blodlegemer, og det kan være to typer:

Sistnevnte må utskilles naturlig gjennom overgangen fra leveren til tarmene og nyrene. I tilfeller der leveren ikke klarer denne oppgaven, begynner bilirubin å samle seg i blodet. Den såkalte bilirubinstagnasjonen virker på kroppen som giftig forgiftning. Normalt overskrider bilirubin-indeksen i blodet ikke indeksen på 20,5 mikron mol per liter, selv om det til dags dato viser leger i testresultatene et merke på 21 mikron mol.

Hos pasienter med diagnostisert alkoholskirrhose blir score for denne indikatoren tilordnet som følger:

• fra 2 til 34 mikron mol / liter - 1 punkt;
• 34-50 mikron mol / liter - 2 poeng;
• mer enn 50 mikron mol / liter - 3 poeng.

Blodkoagulasjonsfrekvens

Prothrombin-indeksen (PTI, PTV eller MNO) er det neste vurderingskriteriet. I normal tilstand produserer leveren protrombinprotein, som er ansvarlig for graden av blodpropp. Fra denne indikatoren avhenger av hvor raskt en person kan stoppe blødningen, og hvor sannsynlig den generelle forekomsten av blødning. Produksjonen av tilstrekkelig mengde protein er umulig uten å syntetisere vitamin K, som også bærer leveren. Hvis kroppen ikke klarer å syntetisere vitamin, blir prosessen med protrombinproduksjon forstyrret. Dette påvirker i sin tur graden av blodkoagulasjon. Prothrombinindeksen beregnes som forholdet mellom tidspunktet for dannelse av blodpropp hos en sunn person og hos en pasient med cirrhose. Bestemmelsen av størrelsen skjer ved fremgangsmåten for Quick. Normen i en voksen - fra 72 til 140%, mens frekvensen av fortykning av blodvæsken er ca. 11-15 sekunder.

Ifølge Child-Pet PTI estimeres det som følger:

• ikke mindre enn 60% - 1 poeng;
• 40-60% - 2 poeng;
• mindre enn 40% - 3 poeng.

Prothrombintiden (PTV) for Child-Pugh er tatt i betraktning ved å tildele poeng:

• mindre enn 1,7 - 1 poeng;
• 1.7-2.2 - 2 poeng;
• mer enn 2,2 - 3 poeng.

I dette tilfellet blir det tatt hensyn til punkter på en av disse indikatorene - eller PTV eller PTI.

Proteinstruktur - albumin

Albumin er et annet spesifikt protein produsert av leveren. Dette elementet av blod er ansvarlig for transport av bilirubin, og blokkerer ødemeprosessen. Den normale frekvensen av dette proteinet i en voksen er fra 35 til 50 gram per liter.

Child-Pugh-systemet anslår mengden som følger:

• mer enn 35 g / liter - 1 poeng;
• fra 28 til 35 g / liter - 2 poeng;
• verdi mindre enn 28 g / liter - 3 poeng.

En reduksjon i verdiene til mindre enn 27 enheter er farlig for pasienten med mulighet for lungeødem.

Ascites i bukhulen

Ascites er en av de farligste komplikasjonene av levercirrhose, når væske begynner å samle seg i magen, og derfor øker volumet av magen betydelig. Det er stagnasjon av blod og en økning i trykk i blodårene. Svindelene av ascites blir vurdert av mengden av væskeinnhold og dens tålbare tetthet. Dette kriteriet er ikke vurdert i numerisk ekvivalent:

• Hvis pasienten ikke har noen patologi, blir 1 poeng skåret;
• Hvis ascites er mild og normalt egnet til medisinsk behandling, legges 2 poeng til totalbeløpet;
• Hvis hulrommet med væsken er vanskelig å berøre, og praktisk talt ikke svarer til pågående terapeutiske tiltak, tas 3 poeng i betraktning.

Lever encefalopati

Denne lesjonen er en mulig komplikasjon av alkoholisk skrumplever. Faktisk er dette en forgiftning av kroppen, når en dårlig fungerende lever ikke helt kan fjerne ammoniakk og derivater av dette giftige stoffet fra kroppen. Denne tilstanden går ofte inn i koma, hvoretter pasienten ikke lenger gjenvinner bevisstheten.

I fravær av hepatisk encefalopati legges 1 poeng til totalpoeng. Hvis pasienten har døsighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten, og lurken kan bli sløv, er denne tilstanden "verdt" 2 poeng. I dette tilfellet kan medisinsk behandling være effektiv.

Når pasienten begynner å miste sin evne til romlig koordinering, og kramper og epileptiske anfall begynner å angripe ham, legges 3 poeng. Denne tilstanden kan bare korrigeres ved organtransplantasjon.

Tolkning av resultatene fra Child-Pugh-klassifiseringen

Den mest gunstige for pasienten er Child-Pugh klasse A-skrumplever. I dette tilfellet kan du forvente at pasienten vil leve fra 7 til 25 år, underlagt kontinuerlig overholdelse av doktors krav og kontinuerlig behandling. I tillegg kan pasienten gjennomgå en levertransplantasjon, men dette er ikke et krav om behandling. Overlevelsesgraden etter operasjonen er ca 90%.

Cirrhose av klasse B lever betyr at tilstanden til det berørte organet er noe verre. En person med en slik patologi er referert til som et tall fra 5 til 10 års liv etter en diagnose. Denne patologien er en indikasjon på utnevnelsen av en organtransplantasjon. Samtidig vil ca 30% av pasientene ikke kunne leve lenge etter operasjonen.

Klassen Child C er den farligste og vanskeligste for pasienten. Ikke mer enn 40% av disse pasientene kan leve 2,5-3 år, og de fleste vil leve litt over et år eller to. Med en slik grad av skade er levertransplantasjon et obligatorisk krav til behandling, men etter abdominal kirurgi overlever bare 18-19% av pasientene.

Cirrhose kombineres ofte med andre alvorlige sykdommer - leverkreft, viral hepatitt, cytomegalovirus, HIV. Ved å velge behandlingens taktikk tar doktoren hensyn til forekomsten av disse lidelsene i pasienten. All terapeutisk terapi foregår på en komplisert måte: multivitaminpreparater er foreskrevet, hepatoprotektorer, immunmodulerende og antiviral terapi, spesifikke legemidler for å opprettholde leveren, redusere veksten av fibrøst vev og normalisere blodtrykket. I tilfeller der C-cirrhose er diagnostisert, er alle andre tiltak enn organtransplantasjon i utgangspunktet ineffektive. Selv om transplantasjonen ikke garanterer at pasienten kan overleve.

Child-Pugh-skrumpleverklassifiseringen anses å være relativt objektiv og mer effektiv enn andre skalaer utviklet tidligere. Legen foreskriver den berørte personen å gjennomføre tester og undersøkelser. Han sammenligner de oppnådde dataene på mengden bilirubin, albumin, PTV og PTI nivåer, samt tilstedeværelsen av ascites og encefalopati med omfanget av vurderingen av antall elementer i blodet, dens koaguleringstid og graden av komplikasjoner. Hver tilstand vurderes av punkter som er oppsummert til slutt, og gir den behandlende legen en sjanse til å bedømme sykdomsforsømmelsen, hvor effektiv operasjonen kan være, og hva er sannsynligheten for at pasienten vil leve etter operasjonen.

Child-Puy klassifisering

Hver indikator er skåret (henholdsvis 1, 2 eller 3 poeng).

Tolkning utføres i henhold til følgende kriterier.

klasse A (kompensert) - 5-6 poeng

klasse B (subkompensert) - 7-9 poeng

klasse C (dekompensert) - 10-15 poeng

Lett, lett å behandle

Spent, dårlig behandlingsbar

Konsentrasjonen av serum bilirubin, μmol / l (mg%)

Nivået på albuminserum,

Prothrombintid (er) eller protrombinindeks (%)

Forstyrrelse av søvn, oppførsel og humør. Redusert oppmerksomhet Enkel ataksi og tremor. Svakhet.

Styrkelse av symptomer på stadium I. Døsighet. Utilstrekkelig oppførsel. Disorientasjon i tid. Svimmelhet, besvimelse. Langsom monotont tale, stereotype svar.

Sløvhet. Vekk med vanskeligheter. Spenning (rastløshet, monotont rop, skrik). Inkoherent tale. Stor forvirring. Wandering bevegelser av eyeballs. "Slamming tremor", kramper, muskelstivhet. Forringet kontakt med pasienten med tilstrekkelig respons på smerte. Hepatisk lukt.

Coma - bevissthetstap. Spontane bevegelser og reaksjoner på smertefulle stimuli i begynnelsen av koma kan fortsette, og deretter forsvinne. Divergerende strabismus. Ingen pupillære reaksjoner. Patologiske (plantar) reflekser. Kramper. Uttales hepatisk lukt.

AKTIVITET AV DEN PATHOLOGISKE PROSESJONEN.

A) indikatorer for cytolyse - en økning i transaminaser opp til% ganger, bilubin - opptil 3 ganger (på grunn av den bundne fraksjonen);

B) indikatorer på IVS - en økning i gamma globuliner opptil 25%, et antistoff titer til DNA, ANF - opptil 2 ganger;

C) indikatorer for kolestase - en økning i alkalisk fosfatase og choleglycin opp til antall ganger, kolesterol - opptil 1,5 ganger;

D) 1 grad av histologisk aktivitet i henhold til biopsi.

A) nivået av transaminaser er 5-10 ganger, bilirubin er 3-5 ganger høyere enn normalt;

B) gammaglobuliner i området 25-30%, en økning i anti-DNA, ANF 2-4 ganger;

B) SHFT. choleglycin 3-5 ganger høyere enn normalt, kolesterol 1,5-2 ganger;

D) 2 grad av histologisk aktivitet.

A) transaminaser økte med mer enn 10 ganger, bilirubin-mer enn 5 ganger;

B) gamma globuliner overstiger 30%, anti-DNA, ANF er 5 eller flere ganger høyere enn normalt;

C) SchPT og choleglycin økes mer enn 5 ganger, kolesterol - mer enn 2 ganger;

Klassifiseringen av alvorlighetsgraden av skrumplever

Cirrhosis fører til at 40 millioner mennesker dør hvert år. Det er en destruktiv forandring i leveren som følge av viral, giftig og annen patologi, hvor sunt vev av parenchymen erstattes av kollagenfibre celler, og dystrofiske knuter dannes på overflaten. Til tross for de mange nye terapeutiske regimene som brukes til å behandle slike pasienter, de fleste av dem dør av cirrhosis innen 2-5 år, opplever alvorlig smerte i et avansert stadium.

Etiologisk klassifisering

På grunn av de mange typer manifestasjoner og sykdomsforløpet og behovet for utnevnelse av individuell terapi ble flere klassifikasjoner av leverkirrhose godkjent ved 1978 WHO Assembly. Den viktigste av disse er fordelingen av etiologisk grunnlag, fordi det er for ham at den terapeutiske ordningen er valgt. På grunn av leverskade er de vanligste former for cirrhosis:

1. alkohol (40-50% av tilfellene) - nederlaget for hepatocytter med etanol er den vanligste årsaken til cirrose. Sykdomsgraden av patologien er avhengig av mange individuelle faktorer: hyppigheten av å drikke alkohol, deres kvalitet, tilstedeværelsen av infeksjoner, varigheten av drukket tilstander osv. Således, når det blir konsumert daglig 200-400 g vodka, oppstår cirrhose i 10-15 år, men hvis en person er en bærer av viruset hepatitt, vil den berørte leveren manifestere seg i 5-7 år;
2. viral (20-35% av tilfellene) - cirrhose er en konsekvens av kronisk hepatitt B, C og D, som bare behandles symptomatisk for tiden. Selv med lang ettergivelse er sannsynligheten for at parenchymen blir skadet av fibrose ikke utelukket. Også cirrhose kan utvikle seg som en komplikasjon i det alvorlige løpet av hepatitt A og E, som observeres hos 1-5% av pasientene;
3. giftig (5-10% av tilfellene) - nederlaget av hepatocytter er mulig med regelmessig eksponering for kroppen av forskjellige giftstoffer. Hovedrisikogruppen består av arbeidstakere i kjemisk og metallurgisk industri. Tilfeller av giftig leverforgiftning med soppsporer og kjemikalier som brukes til å beskytte avlingen fra skadedyr, er også rapportert. Derfor er landbruksarbeidere også utsatt for cirrhose. Medikamenter som spesielt brukes til å behandle onkologi, kan også hemme leverfunksjonen. I dette tilfellet er diagnosen medisinsk cirrhose gjort;
4. kongestiv (hjerte) - dette skjemaet er preget av hepatocytnekrose, som skyldes hypoksi og blodstasis i de intra- og ekstrahepatiske karene. Dette er vanligvis en komplikasjon som utvikler seg på bakgrunn av hjerte- eller lungesvikt. Med denne typen skrumplever skjer ascites ofte, noe som fører til indre blødninger i fordøyelseskanalen og bakteriell peritonitt. Som et resultat av flere organsvikt er prognosen dårlig;
5. primær biliær (genetisk) - sykdommen er forårsaket av nedsatt immunoregulering, det vil si immunceller forårsaker infiltrering av galdeepitelet, som fører til nekrose av hepatocytter. Sykdommen er preget av mange ekstrahepatiske manifestasjoner, inkludert lokale lesjoner i form av nefrit og alveolit, samt systemiske revmatiske sykdommer: lupus, revmatoid artritt, sklerodermi etc. Prognosen er ugunstig.

Cirrhose kan også begynne på bakgrunn av andre årsaker: diabetes mellitus, hemokromatose (leverens manglende evne til å trekke ut jern, noe som får det til å samle seg i blodet og virker som et toksin), galaktosemi etc. Trombose, spesielt Budd-sykdom, kan bli en mulig årsak Chiari, hvor leveren er blokkert og kirurgisk fjerning av trombose er nødvendig. Imidlertid er slike tilfeller sjeldne.

Det er verdt å merke seg at ifølge noen data, tilhører ca 5-15% av hele cirrhosen den kryptogene gruppen, det vil si at de utvikler seg for en ukjent grunn. En mer grundig og grundig undersøkelse av "idiopatiske" pasienter viser at 60% av dem har leverskader forårsaket av genetiske forstyrrelser i det endokrine systemet. Som diagnostiske metoder forbedrer kryptisk sirrhose blir mindre vanlig, men noen kliniske tilfeller gir mange uforklarlige problemer.

Morfologisk klassifisering

Klassifiseringen av sykdommen ved strukturelle forandringer i den berørte leveren er mulig etter diagnostisk avbildning av organet. Ultralydbilder gir bare et generelt bilde av størrelsen, densiteten og makrodefektene til et organ, og CT- eller MR-data kan gi mer fullstendig informasjon. Hvis en pasient har metallpinner i kroppen, bør han ikke gjennomgå en MR-skanning, og CT-skanning er kontraindisert hos barn, gravide og personer som nylig har tatt en CT-skanning eller røntgen på grunn av farlig stråling. Valget av en bestemt diagnostisk metode bestemmes individuelt. Hvis det ikke finnes noe verktøy, blir punkteringen utført under ultralydskontroll.

Morfologisk klassifisering av levercirrhose har tre typer med sine underarter:

Klassifiseringen av alvorlighetsgraden av skrumplever ifølge Child-Pugh

Child-Pugh-skrumplever brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av skrumplever hos en pasient.
På basis av klassifiseringen vurderes også overlevelsesgraden til en pasient med levercirrhose, og prosentandelen av dødelighet etter operasjon er bestemt. I tillegg vurderes graden av behov for levertransplantasjon.

Bruken av dette systemet innebærer oppdeling i klasser, hvorav 3 og, avhengig av flere parametere, bestemmer de alvorlighetsgraden av skrumplever og dermed varigheten av menneskelivet. Det er en vurdering av graden av kompensasjon av sykdommen.

• klasse A (barn A) - kompensert cirrhosis;
• klasse B (Child B) - subkompensert;
• klasse C (Child C) - dekompensert.

Hver klasse har sitt eget spekter av poeng, som beregnes ut fra summen av punkter i flere parametere. Hvis summen av poengene til alle parametere er i området 5-6, er sværheten av cirrhosis klasse A. Området 7-9 er tildelt klasse B, og den sistnevnte Child-Pu klasse C har den høyeste verdien i området 10-15.

Den første har selvsagt en minimal grad av alvorlighetsgrad og maksimal levetid, som varierer i området 15-20 år. Child-Pugh klasse B er andre i pasientens levetid og kan vare opptil 10 år. Hvis klasse C ble diagnostisert, er pasientens forventede levetid bare 1-3 år.

Postoperativ prosentandel av dødelighet er også den høyeste for klasse C - ca 82%, B - 30%, A - 10%.

Behovet for levertransplantasjon: høyt, med alvorlighetsgraden av klasse C-cirrhose; moderat - B; lav - A.

Doktor Hepatitt

leverbehandling

Levercirrhose drikker te

Levercirrhose er spredning av bindevev i kroppen på grunn av langvarig betennelse. Det er ingen enkelt tilnærming til klassifiseringen av denne patologien, siden det ikke er enighet om hvilke av de eksisterende som er mest vellykkede for diagnostiske oppgaver og behandling av cirrhose.

Denne klassifiseringen av cirrhosis brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen hos en pasient.

Basert på det vurderes pasientens overlevelsesrate med denne patologien, og prosentandelen av dødelighet etter operasjon er bestemt. Det er bestemt hvor nødvendig en levertransplantasjon er.

Sykdommen er delt inn i tre klasser. Parametrene som disse klassene definerer indikerer alvorlighetsgraden av cirrhosis, samt hva vil være forventet levealder for en syk person som har cirrhose. For Child-Pugh bestemmes graden av kompensasjon for sykdommen som følger:

1. Klasse A inkluderer kompensert cirrhose.
2. B - subkompensert.
3. C - dekompensert cirrhosis.

Hver Child-Puy-klasse tildeles bestemte poeng, som beregnes ut fra summen av flere parametere. Så, klasse A tilhører området fra 5 til 6 poeng, henholdsvis B, fra 7 til 9 poeng. Og den siste klassen - den høyeste verdien fra 10 til 15 poeng.

Den minste graden av cirrhose tilhører A. I dette tilfellet vil pasientens forventede levetid være maksimal - fra 15 til 20 år. I det andre er det ca 10 år. Klasse C betyr den korteste levetiden til en pasient med levercirrhose - kun én, maksimalt tre år.

Etter kirurgisk inngrep, tilhører høyeste prosent av dødeligheten klasse C - dette er 80%; 30% - henholdsvis B, men A - kun 10%.

Behovet for levertransplantasjon med forskjellige grader av alvorlighetsgrad bestemmes som følger:

Hvilke parametre påvirker fordelingen av klasser? Først av alt, tilstedeværelsen av:

I tillegg til hepatisk encefalopati, PTI, PTV og INR.

Child-Pugh-systemet kan ikke betraktes som en referanse, siden ikke alle parametere for pasientens tilstand er tatt i betraktning i vurderingen. Den sterke forverringen av sykdommen, samt komplikasjonen, endrer bildet, og denne klassifiseringen brukes ikke lenger.

I tillegg til det beskrevne systemet, i tilfelle av cirrhose, tas også hensyn til morfologiske og etiologiske tegn.

Det er omtrent tjue former for skrumplever. Avhengig av om årsaken er kjent, er sykdommen delt inn i tre grupper:

1. Cirrhosis med etablert (kjent) etiologi.
2. Patologi hvor etiologien er kontroversiell (noen ganger sier de "med en mulig etiologi").
3. Cirrhosis med uklar (ukjent) etiologi.

Om de kjente, etablerte årsakene til forekomsten av patologi, snakkes i følgende tilfeller:

• Med alkoholskirrhose som oppstår ved langvarig bruk av alkoholholdige drikker (40-60 gram etanol) i 15 år og mer.
• Viral, som forekommer i halvparten av tilfellene på grunn av kronisk viral hepatitt B, C og G.
• Medisin eller medisin, som manifesterer seg på grunn av bruk av legemidler av samme type i lang tid.
• Primær og sekundær biliær cirrose i leveren, hvor dødsfallet av levervev oppstår, og grovt arrvæv dannes for å erstatte det.
• Medfødt eller arvelig sirrhose.
• Stagnerende - det adskiller seg fra de andre listede skjemaene og utvikler tilstrekkelig lang tid når blodtilførselen til leveren er forstyrret. Observeres hos pasienter med generelle sirkulasjonsforstyrrelser.
• I tilfelle av sykdom og Budd-Chiari syndrom - en sykdom forbundet med nedsatt utgang av blod fra leveren (med trombose i leverenveiene).
• Utveksling av levercirrhose i leveren som oppstår i alvorlig diabetes mellitus, fedme, når bypasset gir liten tarm anastomose.

Mulig og uklar, ukjent etiologi manifesterer seg i nærvær av:

• smittsomme sykdommer;
• parasittiske sykdommer;
• autoimmune patologier;
• underernæring.

Ukjente etiologiske faktorer er oftest kryptogene former for cirrhosis. I primær galde og indisk barndomscirrhose snakker de også om en uklar etiologi.

Morfologisk klassifisering av leverskade er den første foreslått og godkjent, basert på biopsi data (et organ som er tatt in vivo). Det er 4 former for patologi:

• liten knutskirrhose i leveren, karakterisert ved små knuter i orgelet, hvis diameter er 1-3 mm;
• stor knutskirrhose - diameteren til knutene i leveren er 3 mm eller mer;
• former for ufullstendig cirrose, hvor interhepatisk septa hovedsakelig er berørt;
• blandet, karakterisert ved en kombinasjon av alle de ovennevnte tegnene.

Child-Pugh-klassen av levercirrhose gjør det ikke bare mulig å foreta en diagnose, forutsi pasientens overlevelse, men også å velge adekvat behandling og støttende terapi.

Kompensert leverskade (for klasse A) innebærer således grunnleggende terapi med sikte på å eliminere den underliggende årsaken til sykdommen. I tillegg er det nødvendig å velge støttende stoffer. Deres oppgave er å eliminere dyspepsi. Enzymatiske midler som "Pancreatin", "Creon", "Mezim" er av stor betydning. Dosering standard, tatt tre ganger om dagen, hovedsakelig før måltider. Utnevnt av kurs, i gjennomsnitt i 2-3 uker, som gjentas med en viss frekvens.

Ved subkompensert levercirrhose (ved B-klasse av Child-Pugh-skrumplever), er det nødvendig med utnevnt vedlikeholdsterapi. Til dette formål brukes et lavt salt diett (ikke mer enn 2 g salt per dag), protein er i tillegg begrenset. Av stoffene foreskrevet "Furosemide" og "Spironolactone." Mottak av vanndrivende midler hemmer utvikling av portalhypertensjon og reduserer ascites. Funksjonen i mage-tarmkanalen kan forbedres med "Laktulose" med 50-70 ml per dag, men inntaket skal være konstant.

Ved dekompensert leverskade (med klasse C på Child-Pugh-skalaen) manifesterer tilstanden som truer pasientens liv. Umiddelbar intensivbehandling er nødvendig. Parasentese gir fjerning av væske fra peritoneum, albumin og krystalloider injiseres intravenøst, etterfylle sirkulerende blodvolum og protein i kroppen. Diuretika brukes aktivt: samme "Spironolactone" og "Furosemide". Tilordne et lite salt diett. Balansert parenteral ernæring kommer med hepatisk encefalopati og andre alvorlige forhold.

Forebygging av denne patologien er også basert på Child-Pugh-klassifikasjonen av levercirrhose.

Med kompensert sykdomskurs er det ikke nødvendig med profylaktiske formål. I klasse B og C kan pasienter utvikle anemi, og derfor er erytropoietin ofte foreskrevet. I tillegg er betablokkere (som "Metoprolol", "Anaprilina") ofte foreskrevet, noe som kan forhindre brudd på esophagusårene.

Informasjonen gitt i avsnittet om legemidler, diagnosemetoder og behandling er beregnet for helsepersonell og er ikke en bruksanvisning.

Klassifiseringen av levercirrhose ifølge Child-Pugh eller Child-Turkot-Pugh (født Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, noen ganger Child-Paquet) brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av cirrhosis. I forskjellige kilder er det små forskjeller i grensene for parametrene, sannsynligheten for overlevelse, etc.

Sværhetsgraden av skrumplever er vurdert ved hjelp av et system av punkter som beregnes ut fra 5 eller 6 parametere. Det er totalt tre klasser: A, B og C:

• klasse A (barn A) - 5-6 poeng
• Klasse B (Child B) - 7-9 poeng
• Grad C (Child C) - 10-15 poeng

Poeng angis avhengig av verdien av hver av parameterne fra 1 til 3, og deretter lagt til.

Dette systemet er veiledende og tar ikke hensyn til mange andre parametere av pasientens tilstand, for eksempel spiserør i spiserøret etc.

Klassifisering av levercirrhose

Det er mange uenigheter om definisjon og klassifisering av cirrose, hovedsakelig på grunn av ønsket om å inkludere i definisjonen ulike dårlig studerte aspekter ved patogenesen av denne leversykdommen.

En av de ekstreme synspunktene var forslaget om å forlate begrepet "cirrhosis" fordi de betegner en form for kronisk leverbetennelse, for hvilket det ikke er noe spesielt navn for andre organer. Imidlertid har begrepet levercirrhose passert tidstesten.

Morfologisk klassifisering av skrumplever

Foreslått av World Hepatology Association (Acapulco, 1974) og WHO (1978).

• liten knutet eller melkonodulyarny skrumplever i leveren (diameter noder fra 1 til 3 mm)
• stor nodal eller makronodulær cirrhose i leveren (node ​​diameter større enn 3 mm)
• ufullstendig septal form av levercirrhose
• blandet (som det er forskjellige størrelser av noder) form

Etiologisk klassifisering av cirrhosis

Følgende former for cirrhose utmerker seg:

• viral
• alkoholiker
• medikament
• sekundær biliær cirrhose
• medfødt skrumplever i leveren, med følgende sykdommer:
• hepatolentikulær degenerasjon
• hemokromatose
• α1 - antitrypsinmangel
• tirozinoz
• galactosemia
• glycogenoses
• kongestiv (sirkulasjonssvikt) cirrhose
• sykdom og Budd-Chiari syndrom
• utveksling - næringsmiddel, under følgende betingelser:
• overlapping av tarmanastomose
• fedme
• alvorlig diabetes
• levercirrhose av ukjent etiologi
• kryptogen
• primær biliær cirrhose
• Indiske barn

Child-Pugh skrumpleverklassifisering

Funksjonen av leverceller i levercirrhose er vurdert i henhold til Child - Pugh.

Klassen av cirrhosis er satt avhengig av antall poeng for alle parametere. Summen av poeng 5-6 tilsvarer klasse A, med summen av 7-9 - klasse B, og med en total mengde på 10-15 poeng er en klasse C. satt.

Diagnosen av levercirrhose er viktig fordi den er forbundet med alvorlige kliniske og prognostiske faktorer som er forskjellige fra de med kronisk hepatitt og leverfibrose. De fleste forskerne mener at skrumplever er en irreversibel tilstand, og tilfeller av omvendt utvikling er få og tvilsomme.

Formulering av diagnosen levercirrhose

Diagnosen er satt som følger:

• Cirrhosis, klasse i Child-Pugh.
• Hepatisk encefalopati.

De etiologiske og morfologiske klassifikasjonene av cirrhose kompletterer ikke hverandre veldig bra, siden den samme morfologiske varianten av cirrhose er mulig i ulike sykdommer, og den samme sykdommen kan forårsake forskjellige morfologiske forandringer. Hvis du prøver å kombinere de etiologiske og morfologiske kriteriene, kan vi skille mellom følgende typer levercirrhose:

1. Alkoholcirrhose i leveren;
2. Postnekrotisk skrumplever i leveren, som kan være viral eller kryptogen;
3. biliær cirrhosis;
4. hjerte;
5. leverkreft i leveren,
6. levercirrhose i medfødte sykdommer og metabolske forstyrrelser, og andre.

Rekord for konsultasjon:

Klassifiseringen av levercirrhose ifølge Child-Pugh eller Child-Tur-Pugh (Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh. Noen ganger Child-Paquet) er utformet for å vurdere alvorlighetsgraden av cirrose. I forskjellige kilder er det små forskjeller i grensene for parametrene, sannsynligheten for overlevelse, etc.

Sværhetsgraden av skrumplever er vurdert ved hjelp av et system av punkter som beregnes ut fra 5 eller 6 parametere. Det er totalt tre klasser: A, B og C:

• klasse A (barn A) - 5-6 poeng
• Klasse B (Child B) - 7-9 poeng
• Grad C (Child C) - 10-15 poeng

Poeng angis avhengig av verdien av hver av parameterne fra 1 til 3, og deretter lagt til.

Antall poeng, avhengig av verdien av parameteren

Levercirrhose er en svært alvorlig sykdom, som er basert på degenerering av leverenes eget vev i bindevevet, noe som medfører brudd på organets grunnleggende funksjoner.

I dag er denne patologien under aktiv studie, da et stort antall mennesker på planeten lever med en lignende diagnose. For en bedre definisjon av behandlingstaktikk, har mange klassifikasjoner blitt utviklet som bidrar til å klargjøre pasientens kliniske tilstand.

I 1974 ble den morfologiske klassifikasjonen av cirrhosis foreslått i Acapulco, som er aktivt brukt til denne dagen. Ifølge henne utelukker de:

• Liten knuteform, hvor diameteren av knutepinner i leveren ikke overstiger 3 mm.
• SKD-form - noder mer enn 3 mm i diameter. I noen litteratur er det også referert til som en makronodulær form.
• Ufullstendig septal cirrhosis, hvor bindevevet ikke ser ut som separate knuter, men som tynne partisjoner som forbinder forskjellige lobuler
• Blandet form, når leveren inneholder både individuelle noduler og septa.

For effektiv behandling av enhver form for patologisk tilstand, er det nødvendig å tydelig kjenne årsaken, med fjerning som du raskt kan oppnå utvinning eller i det minste forbedre den kliniske tilstanden. Således, ifølge den etiologiske faktoren, er cirrhosis:

• viral
• medikament
• alkoholiker
• Medfødt. En tilstrekkelig stor gruppe sykdommer kan være årsaken til fibrøs organskade. Sistnevnte inkluderer hemokromatose, tyrosinose, glykogenose, galaktosemi, hepatolentikulær degenerasjon og alfa1-antitrypsinmangel.
• Sekundær galde
• Kongestiv, som skyldes sirkulasjonsfeil.
• Syndrom og Badd-Chiari sykdom.
• Utveksle fordøyelseskirrhose, som kan oppstå med alvorlig fedme, alvorlig diabetes mellitus eller påføring av bypass-tarmanastomose.
• I tillegg er årsaken til den patologiske tilstanden i mange tilfeller ukjent. I disse tilfellene må vi snakke om kryptogen form.

Utvilsomt er de tidligere klassifikasjonene av sykdommen av stor betydning i behandlingen, men i første omgang er det fortsatt den funksjonelle tilstanden til orgelet som det kliniske bildet avhenger av. På en gang ble det foreslått en spesiell avdeling, ifølge hvilken sykdomsklassene ble bestemt på grunn av tilstedeværelsen av ascites, encefalopati, bilirubinnivåer og blodalbumin.

Det er tre sistnevnte: A, B og C, og de bestemmer livets prognose. Så, med klasse A, varierer pasientens levetid fra 15 til 20 år. Med klasse B - opp til ca 10 år og minst av alt med klasse C - bare 1-3 år.

I tillegg er prosentandelen av postoperativ dødelighet bestemt av Child-Pugh. Naturligvis er det med klasse A det største, og med klasse C er det det minste.

I tillegg til kliniske former er det ekstremt viktig å bestemme sykdomsstadiet for behandling og prognose, særlig siden det reflekteres direkte i symptomene.

1Institusjonsfasen oppstår når fibroseknuter er registrert i leveren ved hjelp av ytterligere forskningsmetoder, men de har ingen kliniske eller laboratorie manifestasjoner. På dette tidspunktet kan pasienten være bekymret bortsett fra at bare mindre ubehag i riktig hypokondrium, kvalme og liten yellowness av sclera. Ofte på dette stadiet opplever pasienter ikke ubehag i hverdagen og går derfor sjelden til en lege. I motsetning til at behandlingen som startet på dette stadiet har den beste effekten.

2 Den andre fasen eller subkompensasjonen er preget av at andre organer ikke lenger kan dekke underskuddet som dannes i leveren. På dette tidspunktet utvikler et ganske kraftig klinisk bilde, noe som er ganske vanskelig å konservativ behandling. På bakgrunn av generell svakhet, tretthet, tap av appetitt, kvalme og konstant oppkast, begynner abdomen å vokse, som et nettverk av venøse karer opptrer. På dette tidspunktet kan de første komplikasjonene av sykdommen oppstå i form av forvirring eller blødning fra munn og anus.

3Last scene. Skrumplever i leveren som dekompenseres, har det mest utprøvde kliniske bildet. Tynne astheniske pasienter klager ikke lenger på kvalme og oppkast, da disse symptomene går bort på egenhånd. I stedet er det en stor mage med utvidede saphenøse årer. I økende grad registreres gastrointestinal blødning. Svært sjelden er slike pasienter i tilstrekkelig bevissthet.

Oftest utvikler de stupor. som senere gir vei til koma. Det er vanskelig å fortelle hvor mye pasienten må leve på dette stadiet, da han kan dø neste dag eller overleve i koma i mer enn et år.

Mens du opprettholder normale mentale evner, er den eneste veien ut av situasjonen en levertransplantasjonsoperasjon. Hvis den tidligere blir brutt, er en slik manipulering upraktisk. Det er derfor det er nødvendig å behandle pasienter i de tidlige stadiene, når det er minst mulige sjanser.

Katalog over artikler

Moderne behandling av levercirrhose

Moderne metoder for diagnostisering og behandling av levercirrhose; Moderne metoder for behandling av levercirrhose

Cirrhosis er en diffus prosess preget av fibrose og restrukturering av den normale arkitektonikken i leveren, noe som fører til dannelsen av strukturelt unormale noder.

Etiologi. Viral hepatitt B, C, D, kronisk alkoholisme, autoimmun hepatitt, hemokromatose, Wilsons sykdom - Konovalov, ulike forhold forbundet med a1-antitrypsinmangel; parasittiske sykdommer (schistosomiasis) av de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdeveiene, hindring av venøs utstrømning i sykdommen og Budd-Chiari syndrom og høyre ventrikulær CH. I tilfelle uklar etiologi, snakker de om kryptogen sirrose.

Patogenesen er nær mekanismen for utvikling av kronisk hepatitt. Cirrhose er definert som kommer samoprogressirovaniya mekanisme - dannes arr vev, til forstyrrelse av normal hepatocytter regenerering danner noder, bruk av nye vaskulære anastomoser mellom portvenen, nyre- arterie og hepatiske vene som fører til iskemi og komprimering av porsjoner av friskt vev, opp til dens ischemisk nekrose. Dannelsen av levercirrhose skjer over mange måneder eller år. I løpet av denne tiden endres genapparatet av hepatocytter og generasjoner av patologisk forandrede celler opprettes. Denne prosessen i leveren kan beskrives som immunoinflammatorisk. Den viktigste faktoren i dannelsen av alkoholskirrhose er skade (nekrose) av hepatocytter, på grunn av direkte toksiske effekter av alkohol, samt autoimmune prosesser. Sensibilisering av immunocytter til kroppens egne vev er en viktig faktor i patogenesen ved cirrhose som utvikler seg hos pasienter med viral hepatitt B, C og D. Hepatisk lipoprotein er hovedmål for autoimmun reaksjon. Den dominerende faktoren i patogenesen av kongestiv cirrhose er hepatocytnekrose assosiert med hypoksi og venøs overbelastning. Den neste fasen av utviklingen av den patologiske prosessen: Portal hypertensjon dannes - en økning i trykk i portalveinsystemet, på grunn av obstruksjon av intra- eller ekstrahepatiske portfartøy. Portal hypertensjon, igjen, fører til fremveksten av portokaval shunting av blodstrøm, splenomegali og ascites. Trombocytopeni (økt deponering av blodplättene i milten), leukopeni, anemi (økt hemolyse av røde blodlegemer) er forbundet med splenomegali. Ascites fører til nedsatt mobilitet av mellomgulvet (risiko for lunge atelektase, lungebetennelse), gastroøsofageal refluks med peptisk sår, erosjoner, og blødning fra spiserør, mage varicer brokk, bakterielle peritonitis, hepatorenalt syndrom. Pasienter med levercirrhose har ofte hepatogene encefalopatier.

Klassifisering: ved morfologiske, etiologiske og kliniske og funksjonelle tegn. 1. Cirrhosis, forskjellig med morfologisk grunnlag: portal (seltal); postnekrotisk; biliær: a) med ekstrahepatisk obturasjon; b) uten ekstrahepatisk obturasjon; blandet.

2. Cirrhose, avvikende etter etiologisk grunnlag: smittsom (hovedsakelig viral); utvekslingsbar (på grunn av arvelige fermentopatier - galaktosemi, glykogen sykdom, hepatolentikulær deerasjon, Kriegler - Nayyar hyperbilirubinemi, etc.); på grunn av medfødte anomalier i galdeveien; giftig-allergisk, smittsom-allergisk, etc. Det antas også å ta hensyn til: Tilstedeværelse av leversvikt (ja nei); tilstanden til portalen blodstrømmen (portalen hypertensjon er nei); hypersplenisme (er, nei).

Morfologiske forandringer. Liten knutepunkt (portal) cirrhosis er en cirrhotisk transformert lever, hvor nesten alle noder har en diameter på mindre enn 3 mm. Den bemerkelsesverdige egenskapen til noder er konstans av deres størrelse. Små knuter inneholder sjelden portalposter, men vanligvis er strukturen deres allerede unormal. Stor knute (postnokrotisk cirrhose). Med dette skjemaet er diameteren til mange noder mer enn 3 mm, men denne verdien kan variere betydelig, og størrelsen på noen noder når flere centimeter. De kan inneholde portalstrukturer og efferente vener, men deres plassering i forhold til hverandre er unormal. Mellom store noder kan det være tynne, noen ganger ufullstendige partisjoner som forbinder deler av portalen. Dette skjemaet kalles "ufullstendig septal" eller "posthepatitis". Noen ganger er endringene i vevet mer uttalt, de ser ut som arr, store knuter er tydelig synlige, omgitt av et bredt fibrøst septum. Dette skjemaet er et resultat av nekrose ("en konsekvens av sammenbrudd" eller "postnekrotisk"). Med henne er antallet små og store noder omtrent det samme. Lever med portuskirrose er ofte av normal størrelse eller forstørret, spesielt med fedme. Størrelsen på leveren i postnekrotisk cirrhose kan være normal, men reduseres ofte, spesielt i nærvær av grove arr.

Kliniske manifestasjoner Det er flere syndromer. Smertsyndrom er forbundet med biliær dyskinesi eller med nekrotiske forandringer i leveren (spesielt subkapsulær). Gulsottssyndrom skyldes enten en mekanisk forstyrrelse av utløpet av galle på grunn av intrahepatisk kolestase eller ved nekrotiske forandringer og absorpsjon av bundet bilirubin i blodet. Karakterisert av hepatomegalysyndrom; portal hypertensjon syndrom (se ovenfor). Sistnevnte manifesteres av åreknuter i spiserøret, endetarm og fremre bukvegg; ascites og splenomegali. Splenomegali kan være ledsaget av hypersplenisme, manifestert av leukopeni, trombocytopeni og i alvorlige tilfeller anemi. Hepatopankreatisk syndrom - en reduksjon av bukspyttkjertelen, som fører til forstyrrelse av normal fordøyelse. Endringer i kardiovaskulærsystemet - hypotensjon og takykardi.

Laboratoriedata karakteriserer aktiviteten til prosessen og leverens funksjonelle tilstand, som med de andre sykdommene, men hos pasienter med levercirrhose er de uninformative. For levercirrhose er preget av den irreversible karakteren av prosessen, forseglingen i leveren, samt ujevnheten i overflaten.

I viral cirrhosis er et latent kurs mulig i flere år. Forverringene er ikke så skarpe, splenomegali og dysproteinemi er mer signifikante. Fulminant (fulminant) kurs med alvorlig parenkym gulsot er ikke utelukket.

Cholestatic cirrhosis med høy aktivitet av enzymer er preget av jevn progresjon, manglende evne til å reversere utviklingen. Slike cirrhosis er dårlig mottagelig for medisinering. Levercirrhose som et resultat av autoimmun (lupoid) hepatitt er vanlig hos unge kvinner. Interessant deteksjon i disse pasienter genotype og HLA-B5 HLA-BW54, en høy cytolytiske aktivitet av enzymer uttrykt nekrotiske endringer i levervevet, parenchymal ofte gulsott. Slike former for cirrhosis gir nesten ikke remisjon, systemiske manifestasjoner er tydelige og signifikante. Hos 50% av pasientene med alkoholholdig skrumplever er helsen fortsatt god i lang tid. På et visst stadium utvikler alle tegn på alkoholholdig sykdom, fra en lokal leversykdom til en tarmkanal og nervesystemet.

Fortjener spesiell oppmerksomhet senere kliniske symptomer på lever engasjement: telangiectasia, palmar erytem (rødhet av den konvekse delen av håndflaten), blekhet av negler, utvikling av "trommestikker", manifestasjoner av hemoragisk diatese. Utseendet til pasienten er karakteristisk: hudfargen er alltid skitten grå, mørk. Ulike endokrine lidelser er mulige.

Diagnose. I fravær av hjertedekompensasjon og åpenbare andre sykdommer, involverer hepatomegali kronisk hepatitt, og med en forstørret og tett lever, cirrhose. Hvis det i dette tilfellet er tegn på portal hypertensjon (ascites, åreknuter), så kan diagnosen cirrhosis opprettes endeligt. Det må tas i betraktning at cirrhose av kreft og metastase av kreft kan være årsaken til økningen i leveren, men hyppigheten av disse lesjonene er ikke så stor.

Andre tegn på skrumplever inkluderer tap av appetitt, gulsott, kløe (forårsaket av gallsyrer i huden), generell svakhet, palmenes rødhet, telangiektasi, hypertrofi av parotidkjertelen, gynekomasti eller fibrose av sener i palmer. Ved identifisering av en forstørret lever er det nødvendig med en grundig biokjemisk studie: Protein sediment tester, aminotransferase aktivitet, LDH og alkalisk fosfatase, ultralyd og radionuklid skanninger av leveren. Med en aktiv aktuell inflammatorisk prosess hos pasienter med levercirrhose, øker innholdet av leverenzymer (AlAT, AsAT, ALP, GGTP), bilirubin og globuliner. albumininnhold, kolinesteraseaktivitet, koagulasjonsfaktorer (protrombintid) reduseres. Den normale metabolisme av triglyserider, kolesterol og sukker er forstyrret.

Cirrhosis kan føre til insulinresistens og diabetes. Hepatocellulær funksjon i cirrose er vurdert av Child-Pugh-kriteriene. Indikatorer for gruppe A korresponderer med kompensert cirrhose, B - subkompensert, C - dekompilert.

Child-Pugh sirkulasjon av levercirrhosis

Karakterisert av systemiske lesjoner, artralgi, feber, kombinert med et tydelig dyspeptisk syndrom, som bekrefter ideen om leversykdom.

Behandling av risikofaktorer er svært viktig ved diagnostisering av cirrhose: en historie med akutt viral hepatitt, kontakt med pasienter med viral hepatitt; personer som gjennomgår blodtransfusjon, kirurgi, alkoholmisbruk, HBsAg-virusbærere. Den mest pålitelige måten å fastslå aktivitetsgraden forblir morfologisk. Morfologisk bestemmes aktiviteten av graden av ødeleggelse av leverceller og inflammatorisk infiltrering, delvis nekrose av kantene i septumet, tilstedeværelsen av acidofile kropper, fokal nekrose.

Nåværende og prognose. Overlevelse i de beskrevne cirrhoseformene er 16% i 3 år og 8% i 5 år. Signifikant redusere perioden for gjenværende liv av komplikasjoner av cirrhose: så etter utseende av ascites, esophageal blødning eller gulsott, er 5 års overlevelse ikke mer enn 5%. Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av symptomer på leversvikt bestemmer prognosen mer nøyaktig. Hos 3-4% av pasienter med skrumplever dannes hepatocellulær karsinom årlig. Komplikasjoner av levercirrhose: Blødning fra mage-tarmkanalen, siderose, kolestase, risiko for infeksjon med virus og bakterier.

Behandling. Behandling av cirrhosis er støttende og innebærer eliminering av skadelige effekter, forbedret ernæring (inkludert tilsetning av vitaminer) og bekjempelse av komplikasjoner, hvis de oppstår. Av stoffene av spesifikk handling, hvor mottakelsen i cirrhose er i stand til å redusere fibrene degenerasjon av leveren, kan GCS (prednisolon, metipred, triamcinolon) brukes med varierende grad av suksess, redusere nivåene av RNA som kreves for syntesen av kollagen og har antiinflammatorisk virkning.

D-penicillamin (cuprenyl) forhindrer dannelsen av tverrbindinger i kollagenmolekylet, gamma-interferon, i tillegg til den antivirale effekten, reduserer produksjonen av kollagen.

Bruken av immunosuppressive midler (azatioprin) gir noen fordeler, spesielt med leverskader forårsaket av virkningen av autoimmune mekanismer for celleskader. I henhold til "Standarder for diagnose og behandling. »:

Levercirrhose kompensert (klasse A for Child - Pugh - 5-6 poeng: bilirubin - 3,5 g%, protrombinindeks 60-80, hepatisk encefalopati og ascites er fraværende). Med kompensert cirrhosis er behandling for hepatitt C utvilsomt indikert. Grunnleggende terapi og eliminering av symptomer på dyspepsi - Pankreatin (Creon, Pancytrate, Mezim og andre analoger) 3-4 ganger daglig før måltider i en enkelt dose, et kurs på 2-3 uker.

Subkompensert levercirrhose (Child-Pugh klasse B, 7-9 poeng: bilirubin 2-3 mg%, albumin 2,8-3,4 g%, protrombinindeks 40-59, hepatisk encefalopati, karakter 1-2, ascites ). Kosthold med restriksjon av protein (0,5 g / kg) og bordsalt (mindre enn 2,0 g / dag). Spironolakton (veroshpiron) per munn 100 mg per dag kontinuerlig; Furosemid 40-80 mg per uke og hele tiden på vitnesbyrd; laktulose (normase) 60 ml / dag (i gjennomsnitt) konstant og i henhold til indikasjoner; neomycinsulfat eller ampicillin 0,5 g 4 ganger daglig. Kurset er 5 dager hver 2. måned.

Dekompensert levercirrhose (Child-Pugh klasse C - mer enn 9 poeng: bilirubin> 3 mg%, albumin 2,7 g% eller mindre, protrombinindeks 39 eller mindre, hepatisk encefalopati, klasse III-IV. Store torpid-ascites). Hepatitt C-behandling for dekompensert cirrhosis er farlig på grunn av den høye sannsynligheten for livstruende infeksjonskomplikasjoner. I tillegg kan behandling akselerere utviklingen av leversvikt, som oppstår ved bruk av interferon hos pasienter med hepatitt B med dekompensert levercirrhose. Ti-dagers intensiv behandling: terapeutisk parasentese med enkel eliminering av ascitisk væske og samtidig i / v-administrasjon av 10 g albumin per 1,0 l fjernet ascitisk væske og 150-200 ml polyglucin; enemas med magnesiumsulfat (15-20 g per 100 ml vann), hvis det er forstoppelse eller data om tidligere gastrointestinal blødning; neomycinsulfat 1,0 g eller ampicillin 1,0 g 4 ganger daglig (løpetid på 5 dager); innenfor eller gjennom en naso-gastrisk sonde laktulose 60 ml / dag (løpetid på 10 dager); IV dråpe hepatasteril-A (resuspendering).

Forløpet av langvarig kontinuerlig terapi: grunnleggende terapi med eliminering av symptomer på dyspepsi (multienzympreparat før måltider hele tiden); spironolakton (veroshpiron) per munn 100 mg per dag kontinuerlig, furosemid 40-80 mg / uke; stadig i laktulose (normase) 60 ml / dag (i gjennomsnitt), konstant neomycinsulfat eller ampicillin 0,5 g 4 ganger daglig. Kurset er 5 dager hver 2. måned.

Grunnleggende terapi, inkludert diett, diett og medisiner, foreskrives for liv og intensiv behandling - for perioden med dekompensering og symptomatisk behandling på grunn av komplikasjoner. Blødninger fra spiserør i spiserøret stopper ved endoskopisk skleroterapi eller ved bandasje med et gummibånd. Gaps kan forebygges ved å administrere bestemte stoffer (for eksempel β-blokkere).

Til forebygging av hematologiske komplikasjoner, til tross for utilstrekkelig underbygging av en slik tilnærming, har kolonistimulerende faktorer - erytropoietin (epoetin), G-CSF (filgrastim) og HYMXF (molvoks) - blitt stadig mer brukt. Bruk av erytropoietin med trusselen om anemi hos pasienter som får ribavirin synes hensiktsmessig, men ingenting er kjent om effekten av erytropoietin på effektiviteten av antiviral behandling.

Med dekompensert levercirrhose, et symptom som minst er en av følgende komplikasjoner - ascites, encefalopati, mangel på syntetisk leverfunksjon og blødning fra esophageal åreknus på grunn av portalhypertensjon - levertransplantasjon er den valgte metode. Graften er også vanligvis infisert med hepatitt C-viruset; progressiv posttransplantasjon hepatitt observeres ofte. Eliminering av viremia før transplantasjon reduserer sannsynligheten for infeksjon etter transplantasjon, derfor er behandling av hepatitt C i kandidater for transplantasjon med en akseptabel risiko begrunnet. Som hos pasienter med hepatitt B med cirrhosis, kan eliminering av viremia i pretransplantasjonsperioden redusere utviklingen av cirrhose og til og med redusere alvorlighetsgraden. Egenskaper ved behandling av visse former for cirrhosis.

Levercirros, som har utviklet seg i utfallet av autoimmun hepatitt, prednison 5-10 mg / dag - en konstant vedlikeholdsdose: azathioprin 25 mg / dag (i fravær av kontraindikasjoner, granulotopia og trombocytopeni).

Levercirros, utviklet og utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk aktiv viral hepatitt B eller C. Ved cirrhose utviklet fra hepatitt B, er lamivudin tilrådelig, selv i alvorlige tilfeller. Lamivudin (antiretroviralt middel - nukleosid revers transkriptasehemmer) tas oralt i tabletter, belagt i en dose på 15 mg mg 2 ganger daglig.

I tilfelle av cirrhose utviklet fra hepatitt C. Accept av interferon (eller interferon + ribavirin - se "behandling av hepatitt") kan føre til en reduksjon i betennelse, fibrose og muligens en reduksjon i risikoen for HCC. I dag, når du velger interferon, bør du foretrekke peginterferon. Disse legemidlene kan ikke foreskrives til pasienter i det seneste stadiet av cirrhose på grunn av bivirkningene. Ved alkoholiske former for cirrhosis er inntaket av alkoholholdige drikkevarer strengt forbudt. Behandlingen ligner på alkoholisk hepatitt (se "behandling av alkoholisk hepatitt").

PRIMARY BILIARY LIVER CIRRHOSIS

Primær biliær cirrhose (PBC) er en kronisk progressiv granulomatøs destruktiv inflammatorisk sykdom i de interlobulære og seltal gallekanalene av autoimmun natur, som fører til utvikling av langvarig kolestase, og i senere stadier til dannelse av cirrhosis.

PBC er overveiende kvinnelig middelaldrende, uavhengig av ras. I strukturen av verdens dødelighet fra alle levercirrhose er andelen PBC nesten 2%. Sykdommen oppstår med en frekvens på 19-115 tilfeller per 1 million befolkning. Sannsynligheten for sykdom hos familier der det er pasient med PBC er 1000 ganger større enn i befolkningen generelt. Siden emnet er veldig forvirrende og dømmes av vanskeligheter som oppstår når studentene dekker det, som de ikke har mestret, vil vi gi de komparative egenskapene til PBC og PSC.

Etiologi er ikke fullt etablert. Stor betydning er knyttet til genetisk predisponering og nedsatt immunforsvar. I bekreftelse på den familiære (genetiske) arv er det gitt data om påvisning av anti-mitokondrielle antistoffer (AMA) hos 7% av pasientene (0,4% i befolkningen) av PBC.

Det er grunn til å snakke om virus-indusert ødeleggelse av hepatocytter og gallekanaler. PBC er forbundet med overdreven akkumulering av kobber, forkalkning, Raynauds fenomen, sclerodactyly, telangiectasia. Tørre slimhinner, autoimmun skjoldbrusk og renal tubulær acidose antyder en systemisk karakter av prosessen. Utløsningsfaktorer av den immunopatologiske reaksjonen kan være virale (hepatotrope virus), bakterielle (enterobakterier, Helicobacter) og andre antigener.

Patogenesen. Dannelsen av gallecirrhose er assosiert med intrahepatisk kolestase, på grunn av retensjon av galle i gallekapillærene i portalkanalene. En egenskap ved intrahepatisk kolestase, spesielt de første stadiene, er den overveiende retensjonen av gallsyrer, og ikke bilirubin. Akkumuleringen av gallsyrer er ledsaget av hyperkolesterolemi og avsetning av melanin i huden. Det sentrale målet for utviklingen av den inflammatoriske responsen og immunresponsen er gallekanalene. AMA binder til apikalmembranen i epitelceller i galdekanaler, på overflaten av hvilke er proteiner fra hovedhistokompatibilitetskomplekset (MHC) i klasse I. Det kan antas at det patologiske uttrykket av autoantigen forekommer før dannelsen av en immunrespons med ekspresjon av klasse II-proteiner på overflaten av celler. Ytterligere uttrykk forekommer i de senere stadier av sykdomsutviklingen, og tilstedeværelsen av aktiverte T-celler er forbundet med den pågående nekroinflatoriske prosessen i galdekanaler. Hovedrollen i direkte skade på de intrahepatiske galdekanaler spilles av T-lymfocytter. Morfologiske forandringer.

Fire morfologiske stadier av PBC utmerker seg: 1) kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitt, portal hepatitt; 2) gallekanalproliferasjon, periportal hepatitt; 3) herding, bro nekrose, septal fibrose; 4) levercirrhose.

Karakterisert av en økning i innholdet av gallepigment i hepatocytter, hovedsakelig ved galdepolen, store granuler i galdekanaler og med fremdriften av sykdommen, utseendet på galdeproblemer. I hepatocytter - fettakkumulering med utvikling av fettdegenerasjon. Det er regenerering, fibroplastiske reaksjoner, kollagenovervekst gjennom portalkanaler, fortykning av portalkanaler, deres deformasjon, sklerose.

Kliniske manifestasjoner. Det ledende symptomet er gulsott funnet hos 80% av pasientene, som enten kan øke eller redusere. Hudfargen fra forskjellige nyanser av gul farge blir skitten grå. Karakterisert av alvorlig diffus kløe. Leveren er vanligvis forstørret, og betydelig, milten er også forstørret. Etter hvert som cirrhose utvikler seg, begynner leveren å krympe seg. Krenkelse av kalsiummetabolisme fører til nederlaget til individuelle tubulære bein, ryggraden, smerte langs beinene. Portal hypertensjon oppstår ganske sent.

En funksjon av portalen blokk i denne sykdommen er dens presinusoidale karakter. For biliær cirrhose er et systematisk mønster av lesjoner mest uttalt på grunn av endringer i eksokrine kjertler: lacrimal, spytt, bukspyttkjertel og også nyrene (tubulointerstitial nefritis, glomerulonephritis) og blodkar (vaskulitt) av ulike organer. Sjogren syndrom med målrettet undersøkelse avslørt hos 70-100% av pasientene med gallecirrhose. Inntaket av lacrimal og spyttkjertlene i Sjogren syndrom er oftest klinisk manifestert av tørr keratokonjunktivitt, xerostomi, nedsatt tåre i Schirmer test, tilbakevendende kus og tørr hud. RA er funnet hos 4% av pasientene. Lunge syndrom, observert hos pasienter med biliær cirrhose, mest radiologisk enn klinisk, og er karakterisert ved diffuse fibrose mønster med deformasjon pulmonal mønster grunn av den ekstra tyazhistyh, løkker og cellene i vevet av interstitiell siell type og fibrosing alveolitt.

Progresjonen av PBC avhenger av graden av kolestase. Det er ingen parallellitet mellom alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og hastigheten på progresjon av cirrose.

Alvorlighetsgraden av sykdommen korrelerer med nivået av hyperbilirubinemi og graden av portalhypertensjon. Gjennomsnittlig levetid for pasienter siden diagnosen av hypertensjon i portalen er 5,5 år. Med en sakte progressiv PBC kan hepatocellulær hepatom og leverkreft utvikle seg.

DiagnostikkLaboratory data. Identifisert karakteristiske biokjemiske abnormiteter: en betydelig økning i ALP aktivitet, GGT, mild (3-5 ganger) økning i transaminaser (ALAT, ACAT), med varierende alvorlighet økt bilirubin. Alle pasienter med PBC endret lipidprofil. I de tidlige stadiene av PBC oppdaget en betydelig økning i det totale kolesterolnivået hadde en tendens til å øke i fosfolipidfraksjoner, og også en signifikant økning i HDL og LDL-kolesterol, biopsi av PBC-pasienter på tidlige stadier av den totale mengden av fosfolipider er større enn den normale verdi 1,5 ganger det som er forbundet med øket innhold av lecitin i cellemembraner. I studien av humoral immunitet hos pasienter med PBC i det overveldende flertallet av tilfeller er en signifikant økning i IgM-nivå karakteristisk (innholdet er i gjennomsnitt 6,27 ± 0,66 g / l).

AMA er spesielt viktig ved diagnosen PBC. For tiden er antistoffer mot 9 antigener av den indre og ytre mitokondriamembranen kjent. Av disse er anti-M2, M4, M8, M9 forbundet med PBC. De resterende antistoffene er forbundet med andre sykdommer: antiM1 med syfilis, antiM5 med sykdommer i bindevevet, antiM3 med narkotika hepatitt, antiM7 med myokarditt. Antistoffer mot antigenet i den indre membranen av mitokondriene M2 finnes i nesten alle tilfeller av PBC og betraktes som pathognomonic for denne sykdommen. AMA til M4 påvises i sykdommer med egenskaper av både PBC og autoimmun hepatitt (overlapsyndrom), til M8 med hurtig progressiv form av PBC, til M9 i de tidlige stadier av PBC. Anti-mitokondrielt antistoff titer korrelerer ofte med PBC aktivitet. AMA kan detekteres i det prekliniske stadium og forsvinner ikke i løpet av hele sykdomsperioden.

Instrumental metoderExtra forskningsmetoder brukes til å utelukke hindring av galdekanalen. Ultralydbilder (ultralyd) er en ikke-invasiv metode, vanligvis tilstrekkelig for å utelukke gallekanalobstruksjon. Beregnet tomografi brukes i tilfeller der ultralyd ikke er teknisk mulig. Perkutan og endoskopisk retrograd kolangiografi brukes, noe som avslører en utarming av mønsteret og innsnevringen av gallekanalene under PBC, et brudd på gjennomgangen av et kontrastmiddel.

Punktering biopsi av leveren er av stor betydning ved diagnostisering av PBC, og spesielt i de asymptomatiske tidlige stadier av sykdommen. På stadiet av cirrhosis blir morfologiske endringer mindre spesifikke.

I 1-2 nd-fase avslører PBC i biopsiprøver forskjellige grader av skade på gallekanalene. De tidligste endringene bør betraktes som dystrofi av epitelceller i galdekanaler. Deretter dannes et bilde av den destruktive, ikke-purulente kolangitt, dannelsen av granulomer. Progresjonen av PBC skyldes i stor grad alvorlighetsgraden av ødeleggelse av de intrahepatiske gallekanaler.

Ved stadier 2-3 påvises spredning av dukler, fibrose og perinodulær fibrose, sklerose med dannelsen av blind septa i biopsiprøven.

For fjerde stadie av PBC er mønsteret av uttalt liten node cirrhose karakteristisk, sammen med tegn som er knyttet til tidligere manifestasjoner av sykdommen.

Diagnostiske kriterier for PBC: 1. Intensiv kløe, klinisk mistanke basert på forekomst av ekstrahepatiske manifestasjoner (tørr syndrom, revmatoid artritt, etc.). 2. Økning i nivået av kolestase enzymer med 2-3 ganger i forhold til normen. 3. Normal ekstrahepatisk gallekanal med ultralyd. 4. Deteksjon av antimitokondrielle antistoffer i en titer over 1:40. 5. Økning av IgM-nivå i blodserum. 6. Karakteristiske endringer i leverens punktering.

Diagnosen av PBC er satt i nærvær av 4. og 6. kriterier eller 3-4 indikerte symptomer.

Behandling Målet med patogenetisk terapi er å bremse sykdomsprogresjonen, forbedre livskvaliteten hos PBC-pasienter og øke varigheten. Den langsiktige effekten av ulike legemidler i PBC er ennå ikke fastslått. Et separat problem er mangelen på gallsalter i tarmlumenet.

Dietary anbefalinger inkluderer tilstrekkelig inntak av protein og opprettholde nødvendig kaloriinntak. I nærvær av steatorrhea absorberes inntaket av nøytralfett, som er dårlig tolerert, utilstrekkelig absorbert og svekker absorpsjonen av kalsium, grense til 40 g / dag. En ekstra fettkilde kan tjene som triglyserider med en gjennomsnittlig kjedelengde (TSC) i form av en emulsjon (for eksempel en milkshake). MCT fordøyes og absorberes også i fravær av gallesyrer i tarmlumen som frie fettsyrer. En betydelig mengde TSC er inneholdt i kokosolje for steking og salater. Ytterligere kalsiumtilskudd er også nødvendig.

Ursodeoxycholsyre (UDCA) har blitt funnet å være den mest effektive. UDCA, en tertiær gallsyre dannet i hepatocytter, er hydrofil og ikke-toksisk. UDCA hemmer sekresjonen av giftige gallsyrer i gallen, deres absorpsjon i ileum, og derved letter deres fjerning fra kroppen (anti-kolestatisk virkning); På grunn av hydrofiliteten forbedrer UDCA flytigheten av fosfolipid-dobbeltlaget i hepatocytmembranen, gjenoppretter cellestrukturen og beskytter dem mot skade (cytoprotektiv effekt); reduserer syntesen av immunkompetent IgM (i mindre grad IgG og IgA), hepatocytter og cholangiocytes i redusert ekspresjon av histokompatibilitetsantigener, som i sin tur hindrer aktiveringen av cytotoksiske T-lymfocytter, og også reduserer produksjonen av autoantistoffer og fremmer reduksjon av immunopatologiske reaksjoner; hemmer syntesen av kolesterol i leveren, reduserer sekresjonen i galgen og absorpsjon i tarmen. Bruk av UDCA i en dose på 13-15 mg per 1 kg kroppsvekt i 3 måneder eller mer fører til de tidlige stadiene av sykdommen til en tydelig klinisk forbedring og positiv dynamikk av laboratorieparametere. Effekten av dette stoffet på histologiske endringer er også gunstig. UDCA forbedrer livskvaliteten hos pasienter med PBC, noe som gjenspeiles i første rekke en minskning i intensiteten av kløe.

Hensikten med prednisolon i en dose på 30 mg per dag i 8 uker med en gradvis reduksjon i dosen til 10 mg / dag er av potensiell verdi for behandling av PBC imidlertid ledsagende bivirkninger gjør dem betraktes som farlige stoffer og som ikke er fast tilordne i PBC. Risikoen for å utvikle alvorlig osteoporose kan reduseres ved å kombinere kortikosteroider med bisfosfonater.

Budesonide er en andre generasjons GCS med lav systemaktivitet, med nesten ingen bivirkninger. En studie av effekten av stoffet hos pasienter med PBC. Håpet er at stoffet vil være i stand til å gi alle fordelene med kortikosteroider, uten å sette ekstra risiko livene til pasientene. For å motvirke immunsykdommer ved anvendelse av cytotoksiske midler: azatioprin, azatioprin (1 mg / kg-dag), klorambucil (0,5-4 mg / kg-dag), cyklosporin A (10 mg / kg-dag), men på grunn av mangel på en klar effekt på sykdomsprogresjon og tilstedeværelse av alvorlige komplikasjoner, kan de ikke anbefales til regelmessig bruk med PBC. D-penicillamin hjelper til med å eliminere overflødig kobber fra leveren og undertrykker immunrespons. Doser - 150 mg 1-3 ganger i uken i 2-5 uker med mulig støttekurs.

For å bekjempe kløebruk: fenobarbital (om natten 80-120 mg); androgene steroider (metyltestosteron - 10-15 mg / dag, methandrostenolon); UV-eksponering av huden i 9-12 minutter per dag; plasma utveksling.

Parenteralt administrerte fettløselige vitaminer injiseres: K - 10 mg s / c hver 4. uke, D - E / IV hver 4. uke, A - E U i daglige kalsiumpreparater opptil 1 g daglig.

Kolestyramin brukes oftest. Ved bruk av denne ionbytterharpiks hos pasienter med partiell galdeobstruksjon forsvinner kløe på 4-5 dager. Det antas at kolestyramin reduserer kløe ved å binde salter av gallsyrer i tarmlumen og fjerne dem fra avføringen, men denne virkemekanismen er bare hypotetisk, fordi årsaken til kløe under kolestase forblir uklar. Når du mottar kolestyramin i en dose på 4 g (1 pose) før og etter frokost, forekommer utseendet av legemidlet i tolvfingre sammen med sammentrekninger av galleblæren. Om nødvendig er ytterligere økning i dosen mulig (4 g hver før lunsj og middag). Vedlikeholdsdose er vanligvis 12 g / dag. Legemidlet kan forårsake kvalme og aversjon mot det. Bruk av stoffet er spesielt effektivt for bekjempelse av kløe hos pasienter med PBC, PSC, atresi og strenge av galdekanaler. Det er en reduksjon i nivået av gallsyrer og serumkolesterol, en reduksjon eller forsvunnelse av xanthomer. Kolestyramin øker fettinnholdet i avføring, selv hos friske mennesker. Det er nødvendig å bruke stoffet i de minste effektive dosene. Kanskje utviklingen av hypoprothrombinemi på grunn av forverring av absorpsjonen av vitamin K, noe som er en indikasjon på sin i / m-administrasjon.

Kolestyramin kan binde kalsium, andre fettløselige vitaminer og legemidler som er involvert i enterohepatisk sirkulasjon, spesielt digitaloksin. Kolestyramin og andre legemidler må tas separat. Antibiotisk rifampicin er i stand til å øke aktiviteten til levermikrosomale enzymer, noe som kan bidra til å bekjempe kløe. Denne effekten forklares ved normalisering av den hydroksylerte aktiviteten av cytokrom P-450. I tilfelle av uovervinnelig kløe de siste årene, ble ursodiol administrert i lang tid opptil 4 år i en dose på mg / kg-dag. Samtidig reduseres aktiviteten av alkalisk fosfatase og aminotransferase.

Den mest effektive og lovende behandling for PBC i senere stadier er levertransplantasjon, hvor overlevelse i 1 år er 60-70%.

SECONDARY BILIARY LIVER CIRRHOSIS

Sekundær gallecirrhose i leveren - det moderne navnet - primær skleroserende kolangitt (PSC).

PSIs etiologi er ukjent. Alle deler av galletreet kan være involvert i en kronisk inflammatorisk prosess med utvikling av fibrose, noe som fører til utslettelse av galdeveien og som et resultat av galdekirrhose.

Sykdommen kan være begrenset til intra- eller ekstrahepatiske gallekanaler. Over tid erstattes interlobulære, septal og segmentale gallekanaler med fibrøse ledninger. Inflammasjon av de minste kanalene i portalkanalene kalles periholangitt eller PSC av de små kanalene. Nesten 70% av pasientene med PSC har en tilknyttet NUC; svært sjelden - regional ileitt. PSC og NUC i sjeldne tilfeller kan være familiære. Personer med haplotyper Al, B8, DR3, DR4 og DRW5 i HLA-systemet er mer følsomme overfor dem. Med hepatitt hos personer med DR4-haplotype ser sykdommen fremover raskere.

Patogenesen. Det er tegn på nedsatt immunforsvar. Sirkulerende AT til vevskomponenter blir ikke detektert eller detekteres i lavt titer. Perinuclear antineutrofil cytoplasmatisk AT er funnet i minst 2/3 av tilfellene. Sannsynligvis er disse AT ikke involvert i dannelsen av den patologiske prosessen, men er epifenomenon. I tillegg detekteres autoantistoffer til et kryssreagerende peptid fremstilt av tykktarms- og gallretepitelet i serum. PSC kan kombineres med andre autoimmune sykdommer, inkludert tyreoiditt og type I diabetes. Det er en utvikling av kolestase, perilobulær fibrose og skrumplever. For større gallekanaler er hypertensjon karakteristisk. I portalkanaler dannes intralobular stroma sekundær kolangiohepatitt.

PSC er preget av utvidelse av de sinuøse gallekanalene, fortykning av deres vegger, perivaskulær betennelse. En betydelig økning i trykket i kanalene fører til utvikling av nekrotiske forandringer i levercellen. I dette tilfellet har et overskudd av bilirubin en alvorlig toksisk effekt. I PSC er nekrose mer vanlig og alvorlig sammenlignet med PBC. Bilir leverinfarkt er beskrevet. Med fullstendig obstruksjon av gallekanalen kan cirrhose ikke ha tid til å danne. OPECH utvikler seg, fører pasienter til døden.

Derfor bør obturasjon, selv om en tilstand for forekomst av cirrhosis, være ufullstendig. Det er et visst kritisk nivå av trykkøkning i gallekanalene og deres blokkering.

Morfologiske endringer Hos alle pasienter med PSC er det endringer i det histologiske bildet av leveren. De viktigste er: betennelse i galdekanaler med utrydding, periduktal fibrose, proliferasjon av galdekanaler, ductopeni og kolestase. Fibrose i tid av forekomst og massivitet er foran det i PBC.

Kliniske manifestasjoner. Menn er syk 2 ganger oftere enn kvinner. Sykdommen utvikler seg vanligvis i alderen 25-45 år, men det er mulig selv hos barn 2 år, vanligvis i kombinasjon med kronisk NUC. Oftere er sykdomsbegrepet asymptomatisk. Den første manifestasjonen, spesielt under screening av pasienter med NUC, er en økning i aktiviteten av alkalisk alkalisk fosfataseserum. Likevel kan PSC detekteres kolangiografisk selv med den normale aktiviteten til AP.

Sykdommen kan debutere ved å øke aktiviteten til serumtransaminaser. Det er på grunnlag av disse tegnene at PSC kan oppdages ved et uhell fra donorer under bloddonasjon.

Selv med asymptomatisk sykdom, kan sykdommen utvikles med utvikling av cirrhose og portal hypertensjon, vanligvis presinusoidal, uten tegn på cholangitt eller kolestase.

Slike pasienter kan behandles i mange år fra "kryptogen" skrumplever. Vanligvis i begynnelsen av PSC er det en nedgang i kroppsvekt, tretthet, kløe, smerte i høyre øvre kvadrant i magen, forbigående gulsot. Tilstedeværelsen av disse symptomene indikerer en langt avansert prosess. Feber er ikke karakteristisk med mindre en stigende kolangitt utvikler seg på grunn av galdeoperasjoner eller endoskopisk undersøkelse. Likevel begynner sykdommen noen ganger med feber, kulderystelser, smerter i høyre øvre kvadrant i magen, kløe og gulsott, som ligner akutt bakteriell kolangitt. Blodkulturen gir sjelden positive resultater, antibiotika er ineffektive.

Komplikasjoner forbundet med PSC: leverabser, pyleflebitt. Portal hypertensjon oppstår ganske sent, så blødning er relativt sjelden.

Diagnostikk Distribuere PSC fra PBC tillater kolangiografi-resultater og fravær av anti-mitokondrialt AT. Utbruddet av PSC kan ligne kronisk hepatitt, særlig hos barn, eller kryptogen skrumplever. Nøkkelen til diagnosen er økt aktivitet av alkalisk fosfatase; Diagnosen er verifisert av kolangiografi.

I nærvær av en kirurgisk operasjon på galdeveiene eller gjenkjenning av gallestein, bør sekundær skleroserende kolangitt som utvikles som følge av postoperative strenge av galdekanaler eller koledokolithiasis, utelukkes.

I studiet av serum er det åpenbart tegn på kolestase med økt aktivitet av alkalisk fosfatase 3 ganger høyere enn normalt. Nivået på bilirubin varierer betydelig og i sjeldne tilfeller overstiger 10 mg% (170 μmol / l). Som i alle pasienter med kolestase øker innholdet av kobber i serum og ceruloplasmin, samt kobber i leveren. G-globulin og IgM nivåer stiger i 40-50% tilfeller. I serum kan lave AT-titere til glatt muskel og antinuclear AT detekteres, men anti-mitokondrialt AT er fraværende. Eosinofili er sjelden observert.

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (SRCP) er en valgfri metode, selv om transhepatisk kolangiografi kan brukes med hell. Det diagnostiske kriteriet er identifisering av områder med ujevn innsnevring og ekspansjon (klarhet) i den ekstrahepatiske galdeveien. Strictures har en kort lengde (0,5-2 cm), forårsaker nevrale kanaler og veksler med uendret eller litt forstørrede deler av galdekanaler. I løpet av den vanlige gallekanalen kan fremspring som ligner divertikula bli funnet. I kolangiografi kan lesjonen bare begrenses av intrahepatiske, kun ekstrahepatiske kanaler, eller til og med bare en leverkanal. Med nederlaget til de små kanalene på kolangiogrammet er det ingen endringer.

Ultralyd oppdager en fortykning av gallekanalens vegger, med CT-skanning - minimalt utvidede områder langs gallekanalene; Et lignende mønster observeres med sjeldne diffuse kolangiokarcinom. I nærvær av en kirurgisk operasjon på galdeveiene eller gjenkjenning av gallestein, bør sekundær skleroserende kolangitt som utvikles som følge av postoperative strenge av galdekanaler eller koledokolithiasis, utelukkes.

Morfologiske endringer. Perfusjonsstudie av gallekanaler i leveren, fjernet under transplantasjon, avslører rørformet og sakkulær utvidelse av de intrahepatiske kanalene, deres transformasjon i fibrøse ledninger for å fullføre forsvinningen. Histologisk er portalzonene infiltrert med små og store lymfocytter, nøytrofiler, noen ganger makrofager og eosinofiler.

Peridektulær betennelse detekteres rundt det interlobulære galdebunnen, i noen tilfeller ledsaget av desquamation av epitelet. Inflammatorisk infiltrering kan forekomme inne i lobulene, Kupffer-celler er hovne og stikker ut i hulrummets lumen. Kolestase er kun merkbar i alvorlig gulsott. Over tid utvikler fibrosis i portalen, noe som forårsaker dannelsen av bindevevbunter i form av bollehull rundt de små kanalene. Resterne av galdekanaler kan bare oppdages i form av fibrøse ringer. Portal zoner får et stjernelignende utseende.

Histologiske forandringer er ikke spesifikke, men et redusert antall galdekanaler, tubulær proliferasjon og signifikante kobberavsetninger, sammen med trang nekrose, gjør PSC mistenkt og danner grunnlag for kolangiografi. I den vanlige gallekanalen er fibrose og betennelser mulig uten diagnostisk verdi.

For. Forventet levetid med PSC siden diagnosen var i gjennomsnitt 11,9 år. Ved overvåking av pasientene med et asymptomatisk forløb av sykdommen i 6 år, ble utviklingen avslørt hos 70% av dem, i en tredjedel - med utvikling av leversvikt. Selv om enkelte pasienter kan føle seg tilfredsstillende, har de fleste kolestatisk gulsott og leverskade, tydeligst manifestert av blødning fra esophageal varices, leversvikt og kolangiokarcinom.

Prognosen for lesjoner av de ekstrahepatiske gallekanalene er verre enn for de med bare intrahepatiske.

Behandling. Det er ingen spesifikk behandling for PSC. Kolestyramin, aktivert karbon, fenobarbital, rifampicin, opioidreseptorantagonist (nalokson), plasmaferese, hemosorption brukes til å lindre kløe. Pasienter med mangel på fettløselige vitaminer bør få erstatningsterapi. Effektiv behandling av osteoporose er ikke utviklet.

Riktig mangel på vitaminer, i tillegg brukt kalsium, østrogen (i postmenopausale kvinner). Ursodeoksykolsyre (Ursosan) er det eneste stoffet som ved lave doser (10 mg / kg) og medium (13-15 mg / kg) forbedrer biokjemiske parametere, men påvirker ikke det kliniske bildet av sykdommen, det histologiske bildet og overlevelsestiden. Ved foreskrivelse av en høy dose UDCA (20 mg / kg), var det en reduksjon i nivået av alkalisk fosfatase og GGTP, avslutningen av den histologiske progresjonen. Oral pulsbehandling med metotrexat eller kolchicin er ineffektiv. På grunn av kursets variabilitet og lange asymptomatiske perioder er det vanskelig å klinisk evaluere effektiviteten av behandlingen.

Cholangitt bør behandles med bredspektret antibiotika. Antihistaminer brukes bare på grunn av deres beroligende effekter.

Fenobarbital kan redusere kløe hos pasienter som er resistente mot andre typer behandling. Kløe hos pasienter med galdeobstruksjon forsvinner eller reduseres betydelig etter ekstern eller intern drenering av galdepugas.

Endoskopisk behandling gjør at du kan utvide strengene i de store kanalene og fjerne små pigmentstein eller gallepropper. Installasjon av stenter og nasobiliary katetre er mulig. Samtidig øker indikatorene for leverfunksjon, og resultatene av kolangiografi er variable. Dødeligheten er liten.

Kirurgisk behandling, f.eks reseksjon av ekstrahepatiske galleganger og deres rekonstruksjon, ved hjelp av transhepatisk stenter uønsket på grunn av den høye risiko for kolangitt.

Intravenøs administrering av bredspektret antibiotika brukes til å behandle bakteriell kolangitt. Ofte effektiv forebygging av ciprofloxacin, som når en høy konsentrasjon i gallen. Hvis strikturdannelse, som vises gulsott, kløe og bakteriell cholangitis, bør det være endoskopisk eller perkutan ballong dilatasjon.

Ofte trenger installasjon av lange stenter. I alle tilfeller, for å utelukke kolangiokarcinom, er det nødvendig med cytologisk undersøkelse av galle og skraping.

Etter levertransplantasjon hos voksne var 3 års overlevelse 85%. Gallegangene av et transplantert lever hos pasienter med PSC forsnevring utvikler seg i det hyppig enn pasienter med andre sykdommer etter transplantasjon. Årsakene til dette er iskemi, avvisning og infeksjon i bilens anastomose. Mulig tilbakefall av den transplanterte leversykdommen.

Child-Pugh (Child-Pugh) cirrhosis klassifisering ble foreslått i 1964, revidert og supplert i 1973. Det er mye brukt til dato.
Det er mer korrekt å si at denne klassifiseringen brukes på bestemmelse av graden av dysfunksjon av leverceller i cirrhose, og ikke til cirrhose som en sykdom generelt. Derfor er det nødvendig å bruke et mer hensiktsmessig navn: "Skalaen for vurdering av alvorlighetsgraden av leversvikt av Child-Pugh."
Levercirrhose er en kjent sykdom som er beskrevet mange århundrer siden. Med utvikling av medisin, spredning av viral hepatitt og andre leversykdommer, har det blitt nødvendig å på en eller annen måte vurdere tilstanden av hepatocytter og funksjonen til dette organet som helhet for å bestemme ytterligere ledelse. Mange forskjellige klassifikasjoner har blitt foreslått, men for øyeblikket er den mest hensiktsmessige og samtidig ganske objektive metoden fortsatt fordelingen av pasienter med levercirrhose ifølge Child-Pugh. Selv om data ikke brukes i denne klassifiseringen, er det også ganske viktig.

Klassifiseringen er viktigst for riktig tolkning av graden av leverskade og videre statistiske indikatorer for pasientstyring:

1. Forventet levetid hos pasienter med skrumplever
2. Postoperativ dødelighet med abdominal inngrep
3. Vurdering av behovet for levertransplantasjon hos pasienter med skrumplever

Selvfølgelig vil de oppnådde dataene være rent statistiske. En erfaren kliniker vil ikke stole helt på denne klassifiseringen.

Klassifiseringen er basert på bestemmelse av visse indikatorer på en skala fra 1 til 3 poeng og videre tildeling av klassen til cirrhose avhengig av hvor mange poeng som er mottatt. Alle pasientene er delt inn i 3 klasser: A, B og C.

• A - fra 5 til 6 poeng - kompensert cirrhosis
• B - fra 7 til 9 poeng - subkompensert cirrhosis
• C - fra 10 til 15 poeng - dekompensert cirrhosis

Dessverre er det ingen universelt aksepterte indikatorer som brukes i Child-Pugh-klassifiseringen. Det er forskjellige variasjoner, i en eller annen grad forskjellig fra hverandre. Vi presenterer det mest brukte klassifiseringsalternativet i Russland.

ascites

• 1 punkt - ingen ascites
• 2 poeng - lett tilgjengelig for konservativ behandling
• 3 poeng - ukontrollert ascites, laparocentese er ofte nødvendig for å eliminere

Totalt bilirubin

• 1 punkt - mindre enn 34 μmol / L eller 2 mg / dL
• 2 poeng - 34-50 μmol / l eller 2-3 mg / dl
• 3 poeng - mer enn 50 μmol / l eller mer enn 3 mg / dl. Vanligvis med denne mengden bilirubin gulsott begynner å dukke opp

Albumininnhold i plasma

• 1 poeng - mengden protein er mer enn 3,5 g / l
• 2 poeng - opptil 2,8 g / l
• 3 poeng - mindre enn 2,8 gram per liter

Gulsot i alvorlig leversvikt

Alvorligheten av hepatisk encefalopati med skrumplever

• 1 punkt - encefalopati er ikke uttalt
• 2 poeng - encefalopati opp til grad 2, kontrollert med tilstrekkelig behandling
• 3 poeng - alvorlig encefalopati av klasse 3-4 opp til leverkoma

Vurdering av blodkoagulasjonssystemet i en av indikatorene
Prothrombin Index (PTI)

• 1 poeng - mer enn 60%
• 2 poeng - 40-60%
• 3 poeng - mindre enn 40%

OR
Prothrombintid (PTV)

• 1 punkt - 1-4 sek.
• 2 poeng - 4-6 sek.
• 3 poeng - mer enn 6 sekunder.

OR
Internasjonal normalisert holdning (INR)

• 1 poeng - mindre enn 1,7
• 2 poeng - 1,7-2,20
• 3 poeng - mer enn 2.20

Ved å legge til summen av alle indikatorene, bestemmes forholdet mellom pasienten med levercirrhose og en av gruppene.

Pasienter med minst uttalt mangel på levercellens funksjon i henhold til Child-Pugh. Pasientene er underlagt konservativ behandling, det er ikke behov for levertransplantasjon. Forventet levetid på mer enn 15 år (underlagt tilstrekkelig kontroll og behandling). Sannsynligheten for et dødelig utfall av abdominal kirurgi er mindre enn 10%. Med videre utvikling av levercirrhose er overgangen til de neste karakterene sannsynlig.

Mellomliggende klasse av hepatocyttfeil i moderat cirrhose. Overveielse bør gis til levertransplantasjon (avhengig av type sykdom som forårsaket cirrhosis). Postoperativ dødelighet når 20-30%. Anslått forventet levetid på opptil 10 år, med litt mindre enn halvparten dør de to første årene.

Alvorlig hepatocellulær insuffisiens, dødelig prognose - mindre enn 3 år, mer enn halvparten dø i første år. Meget høy postoperativ dødelighet (ca. 80%) tillater nesten ikke å utføre planlagt abdominal operasjon, operasjon bare med umiddelbar trussel mot livet. Med denne graden av leverskader er en transplantasjon en direkte indikasjon (i fravær av absolutt kontraindikasjoner).

Definisjonen av cirrhose-klassen på Child-Pugh-skalaen er et viktig skritt for å bestemme pasientens taktikk. Skalaen er imidlertid et estimat, det er verdt å ta hensyn til andre klassifikasjoner og indikatorer, hvorav et stort antall er blitt utviklet.
Dessverre er levercirrhose i stadig større grad spredt blant befolkningen, og vitenskapen har ikke gjort alvorlige gjennombrudd i behandlingen av denne sykdommen i lang tid. Spesielt trist kan betraktes som indikatorer i Russland. Den høye prisen på medisiner, utstyr, lav oppmerksomhet på dette problemet i det medisinske samfunnet, befolkningens medisinske analfabetisme - alt dette fører til manglende bistand på det meste av landets territorium med cirrhose.
En spesiell avtrykk er fraværet av en utviklet transplantasjon. En levertransplantasjon utføres bare hos de største vitenskapelige forskningsinstitutter og er beregnet i titalls og hundrevis, noe som tydeligvis ikke er nok. Mangelen på en landsdekkende base av donororganer, uløste etiske problemer, donor analfabetisme, generell korrupsjon, dårlig finansiering og propaganda av kirkeledere vil ikke tillate i nær fremtid å bringe en levertransplantasjon til et tilstrekkelig nivå.

Hvordan reduserer risikoen for kreftcancer?

0 ut av 9 oppgaver utført

PASS GRATIS TEST! Takket være de detaljerte svarene på alle spørsmålene i slutten av testen, vil du kunne redusere sannsynligheten for sykdommen!

Du har allerede bestått testen før. Du kan ikke starte det på nytt.

Du må logge inn eller registrere deg for å starte en test.

Du må fullføre følgende tester for å starte dette:

1. Kan kreft forebygges?
Forekomsten av en sykdom som kreft er avhengig av mange faktorer. Sørg for full sikkerhet, ikke noe. Men alle kan redusere sjansene for en ondartet svulst betydelig.

2. Hvordan påvirker røyking kreft?
Absolutt, forby absolutt røyking. Denne sannheten er allerede sliten av alle. Men å slutte å røyke reduserer risikoen for å utvikle alle typer kreft. Med røyking assosiert med 30% av dødsfall fra kreft. I Russland dreper lungesvulster flere mennesker enn svulster i alle andre organer.
Utenom tobakk fra livet ditt er den beste forebyggingen. Selv om røyking ikke er en pakke om dagen, men bare halvparten, er risikoen for lungekreft allerede redusert med 27%, ifølge American Medical Association.

3. Påvirker overvekt kreftutvikling?
Se på skalaene oftere! Ekstra pounds vil påvirke ikke bare midjen. American Cancer Research Institute har funnet ut at fedme provoserer utviklingen av svulster i spiserøret, nyrene og galleblæren. Faktum er at fettvev tjener ikke bare for å spare energireserver, det har også en sekretorisk funksjon: fett produserer proteiner som påvirker utviklingen av en kronisk inflammatorisk prosess i kroppen. Og kreft vises bare på bakgrunn av betennelse. I Russland er 26% av alle tilfeller av kreft WHO forbundet med fedme.

4. Vil sport bidra til kreftrisikoreduksjon?
Gi treningsøkter minst en halv time i uken. Sport er på samme nivå med riktig ernæring når det gjelder onkologisk forebygging. I USA er en tredjedel av alle dødsfallene tilskrives det faktum at pasientene ikke fulgte noe diett og ikke var oppmerksom på kroppsopplæring. American Cancer Society anbefaler trening i 150 minutter i uka i moderat tempo, eller to ganger mindre, men mer aktiv. En studie publisert i tidsskriftet Ernæring og kreft i 2010, viser imidlertid at selv 30 minutter er nok til å redusere risikoen for brystkreft (som påvirker hver åttende kvinne i verden) med 35%.

5. Hvordan påvirker alkohol kreftceller?
Mindre alkohol! Alkohol er skyld i forekomst av svulster i munnhulen, strupehode, lever, rektum og melkkjertler. Etylalkohol bryter ned i kroppen til eddikaldehyd, som deretter transformeres til eddiksyre ved virkning av enzymer. Acetaldehyd er det sterkeste kreftfremkallende stoffet. Alkohol er spesielt skadelig for kvinner, siden det stimulerer produksjonen av østrogenhormoner som påvirker veksten av brystvev. Overflødig østrogen fører til dannelse av brysttumorer, noe som betyr at hver ekstra øl av alkohol øker risikoen for å bli syk.

6. Hvilken kål bidrar til å bekjempe kreft?
Som brokkoli kål. Grønnsaker er ikke bare inkludert i et sunt kosthold, de hjelper også med å bekjempe kreft. Spesielt derfor inneholder anbefalinger om sunn ernæring en regel: grønnsaker og frukt bør utgjøre halvparten av det daglige kostholdet. Spesielt brukbare er korsbærgrønnsaker, som inneholder glukosinolater - stoffer som, under behandling, får anti-kreftegenskaper. Disse grønnsakene inkluderer kål: vanlig hvitkål, brusselspirer og brokkoli.

7. Hvilken kroppskreft påvirkes av rødt kjøtt?
Jo mer du spiser grønnsaker, desto mindre legger du i en tallerken rødt kjøtt. Studier har bekreftet at personer som spiser mer enn 500 gram rødt kjøtt i uka har høyere risiko for å få rektal kreft.

8. Hvilke virkemidler foreslås å beskytte mot hudkreft?
Lager opp på solkrem! Kvinner i alderen 18-36 år er spesielt utsatt for melanom, den farligste form for hudkreft. I Russland, på bare 10 år, har forekomsten av melanom økt med 26%, viser verdensstatistikken en enda større økning. Dette skyldes utstyret for kunstig soling, og solens stråler. Fare kan minimeres med et enkelt solbeskyttelsesrør. En 2010 studie av Journal of Clinical Oncology bekreftet at folk som regelmessig bruker en spesiell krem, lider av melanom to ganger mindre enn de som forsømmer slike kosmetikk.
Kremet bør velges med SPF 15 beskyttelsesfaktor, påføres selv om vinteren og til og med i overskyet vær (prosedyren skal bli den samme vane som børsting av tennene), og ikke utsatt for sollys fra 10 til 16 timer.

9. Hva synes du, påvirker stressene utviklingen av kreft?
I seg selv forårsaker stresset av kreft ikke, men det svekker hele kroppen og skaper forholdene for utviklingen av denne sykdommen. Studier har vist at konstant angst endrer aktiviteten til immunceller som er ansvarlig for inkluderingen av "hit and run" -mekanismen. Som følge av dette sirkulerer en stor mengde kortisol, monocytter og nøytrofiler, som er ansvarlige for inflammatoriske prosesser, hele tiden i blodet. Og som allerede nevnt kan kroniske inflammatoriske prosesser føre til dannelse av kreftceller.

TAKK PÅ TIME TID! HVIS INFORMASJONEN Kreves, kan du forlate tilbakemelding i kommentarene i slutten av artikkelen! VI VIL VÆRE GRUNNLEGGENDE!

Er det mulig å forebygge kreft?

• ja
• ikke
• Du kan bare redusere risikoen

Hvordan påvirker røyking kreft?

• bidrar til
• bidrar ikke
• røyk ingen røyk ingenting vil
• Vanskelig å svare

Overvurderer kreftutviklingen?

• ingen effekt
• ja det påvirker
• Overvekt er generelt ikke relatert til kreft

Gjøre fysiske øvelser redusert kreftrisiko?

• ja, sport dreper kreftceller
• ikke
• Vanskelig å svare

Hvordan påvirker alkohol kreftceller?

• fremmer utvikling
• nei, alkohol dreper bare leveren
• det er nyttig og bidrar til å ødelegge kreftceller

Hvilken kål bidrar til å bekjempe kreft?

• brokkoli
• kløft eller kløver
• kål

Hvilken organkreft påvirkes av rødt kjøtt?

• endetarm
• mage
• galleblære

Hvilke rettsmidler foreslås å beskytte mot hudkreft?

• vanlig baby fuktighetskrem
• solkrem
• honning

Tror du stress påvirker kreft?

• ja
• nei, de dreper bare nervesystemet
• Vanskelig å svare

Denne termen oppsto først i litteraturen i 1819. I vår tid utvikler levercirrhose i 1-1,5% av befolkningen i slaviske land. Og oftest er det menn i alderen 40 år. I 80-85% av tilfellene er alkoholisme og viral hepatitt hovedårsaken.

Cirrhosis er en kronisk leversykdom som utvikler seg raskt og fører til utvikling av funksjonell mangel på organ og portal hypertensjon (økt trykk i systemet med fartøy som går fra indre organer til leveren).

Når skrumplever dannes, dør levercellene og blir erstattet av bindevev (ligner arr på huden), leverkarrene endres. Dette fører til at leveren slutter å utføre sine normale funksjoner.

For tiden er det flere forskjellige klassifikasjoner av levercirrhose, som er basert på forskjellige aspekter av sykdommen.

Klassifisering ved morfologiske egenskaper:

• Mikronodulær eller liten nodecirrhose - Nodulens diameter svinger i området 1-3 mm;
• Makronodulær eller grov skrumplever - diameteren på knutene på 3 mm eller mer;
• Blandet skrumplever - en kombinasjon av knuter av ulike former;
• Ufullstendig septal cirrhosis.

Klassifiseringen av cirrhose på grunn av forekomsten:

• Viral cirrhosis - utvikler seg mot bakgrunnen av viral hepatitt B eller C;
• Alkoholisk levercirrhose - utvikles ved langvarig bruk av en stor mengde alkohol, som først fører til fettlever, etter å ha utviklet alkoholisk hepatitt, og i slutten - skrumplever;
• Medikamentskirrhose - oppstår ved langvarig administrasjon av visse medisinske stoffer, som i store mengder kan påvirke levercellen negativt (for eksempel noen antibiotika);
• Sekundær gallecirrhose;
• Medfødt - utvikler hos barn uten gallekanaler;
• Kongestiv, levercirrhose - med sirkulasjonsfeil som oppstår med hjertesykdom;
• Syndrom og Budd-Chiari sykdom - Pasienter har smerte i leveren (under riktig hypokondrium), en økning i underlivets størrelse, en temperaturstigning, mindre gulsott, en veldig stor lever, den lavere marginen er smertefull, milten økes litt, hyppig blødning fra esophageal vener. Dette skjemaet er mest preget av skade på den bakre overflaten av leveren og vaskulære endringer;
• Alimentary cirrhosis - med diabetes, fedme;
• Cirrhosis med uforklarlig årsak.

Kryptogen skrumplever i leveren - er ekstremt sjelden. Men det har en tendens til den raske utviklingen av kliniske symptomer og begynnelsen av komplikasjoner. Det er en direkte indikasjon på levertransplantasjon.

Primær biliær cirrhose - Hovedklappene i dette skjemaet er uttalt kløe i huden og mettet gulsott, senere svakhet i hele kroppen, vekttap og smerte i beinområdet. Komplikasjoner oppstår senere enn med andre former for sykdommen.