Levercirrhose, aktiv fase, blandet genese, dekompensasjonstrinn i vaskulær type og parenkymal subkompensasjonstrinn (Saghistorikk til en 52 år gammel pasient)

Levercirrhose - kronisk, progressiv sykdom karakterisert ved lesjoner i både parenchyma istromy legeme med dystrofi hepatiske celler, nodulær regenerasjon av levervev, utvikling av bindevev diffus omordning av lobulær struktur og det vaskulære system i leveren, hyperplasi av hepatiske retikuloendoteliale celler og milt og kliniske symptomer reflekterende brudd Blodstrømning langs intrahepatiske portalkanaler, gallutskillelse, galleflyt, funksjonsforstyrrelser i leveren, tegn hypersplenisme. Det forekommer relativt ofte, oftere hos menn, hovedsakelig i mellom og alder.

Allokere: primær skrumplever i leveren, så vel som cirrhosis,. i hvilken leverskade er bare en av mange manifestasjoner i det totale kliniske bildet av sykdommen: i tuberkulose, brucellose, syfilis, endokrine metabolske sykdommer, enkelte rusmidler, kollagenoser. "Pathogenesis. Direkte skade levervev infektiøs eller toksisk faktor ved lengre tids påvirkning av immunologiske forstyrrelser som manifesterer seg i oppsamlings proteinene leverantigene egenskaper og formulerings overfor antistoffer dem. Grunnlaget for primære (holangioliticheskogo) biliær cirrhose er lang intrahepatisk kolestase. Ved sekundær biliær cirrhose har en verdi krenkelse av utløpet av galle gjennom de ekstrahepatiske gallekanalene, kolangitt, produksjon av antistoffer mot proteiner fra gallekanalens epitelceller. Når alle typer av cirrhose utvikler degenerasjon og necrobiosis av hepatocytter, er det en uttalt mesenchymale reaksjon, proliferasjon av bindevev, noe som resulterer i forstyrret flikete struktur av leveren, intrahepatisk blodet, lymfe, galle utstrømning. Rapport intrahepatisk blodstrøm fører til hypoksi og øker degenerative forandringer i leveren parenchyma. Karakteriseres som nodal hepatocyt regenerering.

I henhold til morfologiske og kliniske tegn utsettes portalen, postnekrotisk, biliær (primær og sekundær), blandet cirrhose; på aktiviteten av prosessen - aktiv, progressiv og inaktiv; i henhold til graden av funksjonsnedsettelse - kompensert og dekompensert. Det er også små- og stornodercirrhose og den blandede versjonen.

Symptomer, kurs. Sammen med en økning eller reduksjon i leverens størrelse er preget av dens fortykkelse, samtidig splenomegali (se hepatolienal syndrom), symptomer på portalhypertensjon, gulsott. Ofte kjedelig eller vond smerte i leveren, forverret etter feil i kosthold og fysisk arbeid; dyspeptiske symptomer, kløe på grunn av forsinket frigjøring og akkumulering av gallsyrer i vev. Ved undersøkelse av pasienten viste karakteristisk for cirrhose "lever tegn": "leveren language" vaskulær telangiectasia ( "stjerne", "edderkopper") på huden på den øvre halvdel av kroppen, aritema hender ( "lever flatene"), "lakk språk" skarlagen, Ofte xanthelasma, xanthomer, fingre i form av trommestikker, hos menn - gynekomasti, svekket hårvekst på haken og i armhulen.

Ofte oppdages anemi, leuko- og trombocytopeni, økt ESR, og hyperbilirubinemi, spesielt i galde cirrhose. Når gulsott i urinen oppdager urobilin, reduseres bilirubin, sterkobilininnholdet i avføring. Merk hyperglobulinemi, endringer i protein, sedimentprøver (sublimat, tymol, etc.).

Diagnosen er laget på grunnlag av klinisk bilde, laboratoriedata. Differensial diagnostikk med andre kroniske hepatopatier (kronisk hepatitt, hepatose, hemokromatose, etc.), samt avklaring av den kliniske og morfologiske formen av sykdommen, gir punkteringsbiopsi, ekkografi og leverskanning. Røntgenundersøkelse med en suspensjon av bariumsulfat avslører spiserør i esophagus, spesielt karakteristisk for portal og blandet cirrhose. I tvilsomme tilfeller brukes laparoskopi, splenoportografi, angiografi, datortomografi.

Postnekrotisk skrumplever utvikles som følge av omfattende hepatocyttnekrose (oftere hos pasienter som har hatt alvorlige former for viral hepatitt B). Leveren er moderat økt eller redusert i størrelse, karakterisert ved tegn på leversvikt, uttrykt svakhet, redusert arbeidskapasitet i blodet bestemmes ved hypoproteinemia (hovedsakelig hypoalbuminemia) hypofibrinogenemia, hypoprotrombinemi, ofte tegn på tilbøyelighet til blødning.

Portal cirrhose oppstår etter viral hepatitt, som følge av alkoholisme, underernæring, mindre ofte på grunn av andre årsaker; dets særegenhet er massiv spredning av bindeveske septa i leveren, hindring av blodstrømmen langs de intrahepatiske grener av portalvenen. Symptomer er forårsaket av portal hypertensjon forekommer tidlig ascites, åreknuter gemmorroidapnogo plexus årer i spiserøret og cardia av magesekken, samt subkutane navlevener som stråler i forskjellige retninger fra navlestrengen ringen ( "Medusa head"). Gulsot og laboratorie- og biokjemiske endringer forekommer relativt senere. De hyppigste komplikasjonene er kraftig esophageal-gastrisk og gjentatt hemorroide blødning.

Gallecirrhose forekommer på grunnlag av langvarig ukomplisert sykdom og manifesteres av gulsott, hyperbilirubinemi, kløe og feber i noen tilfeller med kuldegysninger. I serum øker innholdet av alkalisk fosfatase og kolesterol, ofte alfa (to) og beta-globuliner.

Blandet cirrhose forekommer hyppigst, har vanlige kliniske og laboratorie manifestasjoner av alle tre former for cirrhose nevnt ovenfor.

Kompensert cirrhose er preget av tilfredsstillende velvære hos pasienter og i nærvær av kliniske, laboratorie- og morfologiske forandringer som er karakteristiske for cirrose, bevaring av leverfunksjonens hovedfunksjoner. Dekompensert levercirrhose manifesteres ved generell svakhet. gulsott, portal hypertensjon, hemorragiske fenomener, laboratorieendringer, noe som indikerer en reduksjon av leverens funksjonelle evne.

Forløpet av inaktiv cirrhose er langsomt progressiv (i mange år og tiår), perioder med langvarig remisjon er hyppige, med pasienter som er i tilfredsstillende helsetilstand, og indikatorer for leverprøver som er nær normale. Med aktiv skrumplever er sykdomsprogresjonen rask (flere år), kliniske og laboratorie manifestasjoner av prosessaktiviteten (feber, hyperglobulinemi, forhøyet ESR, proteinsedimentskift) er signifikante.

Uregulert livsstil, systematisk brudd på kostholdet, alkoholmisbruk bidrar til aktiveringsprosessen i leveren.

Den terminale perioden av sykdommen, uavhengig av form av cirrhosis, er preget av utviklingen av tegn på funksjonell leversvikt med utfall i leveren koma.

Prognosen er ugunstig med aktiv skrumplever, noe bedre (med hensyn til forventet levealder og varighet av bevaring av arbeidskapasitet) - med en inaktiv, kompensert. I tilfeller av sekundær biliær cirrhose er prognosen i stor grad bestemt av årsakene til hindringen av galdekanalen (tumor, stein, etc.) og muligheten for eliminering. Prognosen for pasienter med blødning fra spiserør i spiserøret og mage i historien er forverret; slike pasienter lever ikke mer enn 1-1,5 år og dør ofte fra reblødning.

Behandling med aktiv dekompensert cirrhose og forekomsten av komplikasjoner er inpatient. Tilordne sengelast, diett nr. 5. Når aktiviteten av prosessen økes, vises glukokortikosteroidhormoner (prednison - 15-20 mg / dag, etc.). Med spiserør i spiserøret - astringents og antacida; med ascites - saltfritt diett, diuretika, spironolaktoner, i fravær av effekt - paracentese. Ved alvorlig hypoalbuminemi - plasma, albumin IV. Med dekompensert cirrhose er leverhydrolysater (seaprex, etc.), vitaminer B1, B6, kokarboksylase, liposyre og glutaminsyrer vist. Ved de første tegn på hepatisk encefapopati begrenser de inntaket av protein i kroppen og behandler leversvikt, forstyrrelser i vann-saltmetabolismen, hemorragisk syndrom. For å redusere den smertefulle kløen, er kolestyramin foreskrevet, som binder gallsyrer i tarmen og forhindrer reabsorpsjon.

I galdekirrhose komplisert av kolangitt, og i leverfeil, vises bredspektret antibiotika.

I tilfeller av sekundær biliær cirrose, kirurgisk behandling for å eliminere blokkering eller komprimering av den vanlige gallekanalen.

Ved akutt blødning fra åreknuter øsofagus - haster sykehus til en kirurgisk sykehus, sult, blødning tamponade med en spesiell sonde med to oppblåste ballonger eller administrering via esophagoscope i blødnings vene koagulerende stoffer, laser koagulering, tilordning VJ Casoli, drypp pituitrina In / i, i noen tilfeller - akutt kirurgisk behandling.

Med inaktiv cirrhose utføres dispensar observasjon av pasienter (minst 2 ganger i året), diett nr. 5 vises, regelmessig 4-5 måltider om dagen, begrensning av fysisk aktivitet (spesielt med portuskirrose). Alkohol er forbudt. Nyttig 1-2 ganger i året, kurs av vitaminterapi, behandling med syrepar, Essentiapé. Når portal cirrhose med betydelige esophageal varicer eller anslag, ikke lar seg behandle med ascites formål å losse portalsystemet profylaktisk tilføres kirurgisk eller portacaval splenorenal anastomose (eller produsere andre typer av transaksjoner). Pasienter med levercirrhose er delvis ufrivillige eller funksjonshemmede og må oversettes til funksjonshemming.

Forebygging. Forebygging av epidemi og serum hepatitt, rasjonell ernæring, effektiv hygienisk og teknisk tilsyn i næringer relatert til hepatotrope giftstoffer, kampen mot alkoholisme. Tidlig behandling av kronisk hepatitt og sykdommer som oppstår med kolestase.

MED24INfO

V. K. MAKAROV, INFEKTISK SJUKDOM (DIAGNOSTISK, DIFFERENTIAL DIAGNOSTISK, IMMUNOTERAPI), 2001

MIXED LIVER CIRRHOSIS

Diagnosen er etablert etter pasientens død ved tilstedeværelse av omtrent samme antall små og store nodene til hyperplasi. Klinisk diagnose er nesten umulig å lage (Dunaevsky OA, 1993).

Den sjarmerende form. Det observeres hos 5% av alle pasienter med levercirrhose (Dunaevsky OA, 1993).
I historien - tidligere kolestatisk variant av akutt viral hepatitt, kronisk kolestatisk hepatitt. Andre årsaker (kronisk cholecystitis, kolelithiasis, kolangitt, atresia i galdeveiene) er mye mindre vanlige. Alkoholmisbruk i det siste er ikke typisk.
Hvis sykdommen er en konsekvens av en kronisk kolestatisk variant av akutt viral hepatitt eller kronisk kolestatisk hepatitt, blir den vanligvis kalt primær biliær cirrhose. I tilfelle når dannelsen av sykdommen er assosiert med en langvarig kronisk sykdom i galdeveien, kalles slik galvekirrhose sekundær.
Primær biliær cirrhose er mye mer vanlig hos eldre og senile pasienter (Dunaevsky OA, 1993). Dette kan forklares av det faktum at tidsperioden som kreves for overgangen av kronisk kolestatisk hepatitt til galde cirrhose, er betydelig (i år) lengre enn for dannelsen av annen levercirrhose.
Pasienter går til legen med klager av alvorlig smertefylt kløe, yellowness av huden. I tillegg er de bekymret for svakhet, ubehag, dårlig appetitt, redusert ytelse, markert smerte i riktig hypokondrium, langvarig feber. I motsetning til cirrhosis beskrevet ovenfor, er leveren forstørret, men milten er ikke palpabel. Tegn på portal hypertensjon vises sent, mild. Ascites kan ses etter flere års sykdom, nærmere sluttfasen. Imidlertid, ofte og tidlig i utviklingen av sykdommen, oppdages xanthomatoseplakker, spesielt ved lokalisering på øyelokkene (Dunaevsky OA, 1993). Biliær cirrhose er preget av vedvarende høy kolestase (direkte bilirubin, totalt kolesterol, alkalisk fosfatase, beta-lipoproteiner). Aktiviteten til den inflammatoriske prosessen er minimal. ALT og ACT i mange år er innenfor normal rekkevidde eller litt økt. Nivået på sublimatprøve, T-suppressorer, reduseres betydelig i syklusens terminale stadium. Indikatorer for tymol-test, protrombinindeks over lang tid forblir uendret. Nivået på immunglobulin M øker markert.

Skanningen avslører ikke egenskaper sammenlignet med andre skrumplever, bortsett fra den relativt sjeldne opphopningen av miltisotopen. Ultralyd undersøkelse av leveren viser dilaterte intrahepatiske kanaler, leveren er forstørret, økt ekkogenitet. Sykdommen fortsetter i år og tiår.
BEHANDLING
Vurder de generelle prinsippene for behandling av cirrhose generelt:

Sengemodus, med tilgang til toalettet.
Diet. Tilordne tabellnummer 5. Pasienter med ascites - Tabell nr. 7a (protein ikke mer enn 1 g / kg pasientvekt per dag, saltrestriksjon). Fluidforbruk - opptil 1 liter per dag.
Siden legen har å gjøre med en etablert autoimmun sykdom, er det ingen vedvarende effekt av interferonbehandling (S. Sorinson, 1996).
Fondene er vist for å kompensere for mangelen på T-suppressorer (mitose, glukokortikoider). Forbehandling bør gis. For eksempel, under prosessen med aktivering (økning av ALT og indikatorer ACT) betegner mitostatics: azatioprin (2,5 mg / kg / dag) eller 6-merkaptopurin (2,5 mg / kg / dag eller vanligvis en tablett 50 mg 3 ganger daglig) eller METOTREXAT (5 mg oralt daglig eller 1 tablett 2,5 mg to ganger daglig) i løpet av 5-7 dager.

Parallelt med mitostatika brukes glukokortikoider. Forebygging (1-3 mg / kg / dag) fordeles jevnt etter 3-4 timer, da leverrytmen av glukokortikoidproduksjon slettes i leversvikt. Disse dosene prednison og høyere hemmer autolyse av leverceller ved å undertrykke fagocytisk evne til leukocytter. Små konsentrasjoner (mindre enn 1 mg / kg) har ikke en immunosuppressiv effekt, er vanedannende og kan til og med stimulere auto aggressive cellekloner.
Ved de første tegn på remisjon (reduksjon i eller normalisering av ALT og ACT), som fremkommer etter 3-5 dager fra starten av kombinasjonsterapi, mitostatics avbrutt, og dosen av prednison ble redusert til 30 mg / dag (beregnet på bly tabletterte medikamenter) som videre Bates på 5 mg i 4-7 dager. En dose på 5 mg / dag er "trygg" og forblir for livet.

DISINTOXICATION-terapi (hemodez, polyglukin, reomacrodex, 5% glukoseoppløsning, 0,9% natriumkloridløsning) anbefales ved en hastighet på 30-40 ml per kg kroppsvekt per dag. Det er nødvendig for eliminering av toksiner, immunkomplekser, produkter av cellemetabolisme, det vil si, det er en del av immunokorrigerende terapi.
Infusjon av aminosyre-blandinger (Vamin, levamin, polyamin Aminosteril, aminopeptid, aminoplazmal hepatitt, Aminosteril-N-Rena, gepaste- hjul) til immunomodulering 500 ml daglig eller 2-3 ganger per uke intravenøst. Følgende legemidler er indikert for leversvikt: aminoplasmisk hepa, aminosteryl-N-rena, hepasteril. AMINOPLAZMAL hepatitt (10%) aminosyre-gjør det mulig å korrigere forstyrrelser i leversvikt, forbedre proteintoleranse i levercirrhose og eliminerer symptomene på hepatisk encefalopati.

AMINOSTERYL-Y-GEPA (5%, 8%) er en løsning av essensielle aminosyrer, hvor forholdet tillater syntese av protein i leveren i leversvikt.
GEPASTERIL - har hepatoprotektiv og avgiftningseffekt, reduserer nivået av ammoniakk i blodet. Spesielt designet for pasienter med hepatisk encefalopati.

Behandling av EDUCATIONAL-ASCITICAL syndrom

Kombinasjonen av spironolaktoner og furosemid (i fravær av effekt i økende doser) med samtidig infusjon av en 20% -ig oppløsning av albumin (Yakovenko, EP et al., 1995) har vist seg mest godt. FUROSEMID er foreskrevet annenhver dag eller 2 dager på rad etterfulgt av en pause på 3-4 dager. Kombinert med utnevnelsen av ALDACTON 100 mg / dag og kaliumklorid 4 r / dag. Når et positivt resultat oppnås, administreres aldactonet ved 75 mg / dag og furosemid ved 20-40 mg en gang i 10 dager. Hvis diuresis ikke er tilstrekkelig, kan du foreskrive et sterkere stoff, for eksempel TRIAMPUR, 2 tabletter 2 ganger daglig. Med utilstrekkelig effekt kan dosen økes til 4 tabletter per dose. Parallelt, skriv inn 20% albumin løsning. Proteinbehandling bidrar til å øke albumin og kolloid osmotisk trykk av plasma. Albumin administreres i 100 ml 2-3 ganger i uken.

Behandlingen av cirrhotic encefalopati er nær behandling av prekoma hos pasienter med akutt viral hepatitt. Men når skrumplever i leveren er lovende å bruke ornitsetil, Heptral.

ORNICETIL fremmer produksjonen av insulin og somatotrop hormon, forbedrer protein metabolisme, reduserer konsentrasjonen av ammoniakk i blodet. Tilordne 2-6 g intramuskulært eller 2-4 g intravenøs bolus eller 3-6 g tre ganger daglig.
HEPTRAL har hepatoprotektiv aktivitet, forårsaker forbedring av leverfunksjon, reduserer kolestase, indikeres ved cirrhose av alkoholisk etiologi. Angi 760 mg, 4 ganger daglig, intravenøst eller intramuskulært i en dose på 10 ml.

Bakgrunnsbehandling (B-vitaminer, liposyre, glutaminsyre, vikasol, Essentiale). I hvert tilfelle velger du de mest egnede 1-2 stoffene.

IMMUNO KORREKTIV TERAPI riktig

Kompensasjon av den immunosuppressive funksjonen til T-lymfocytter kan oppnås ikke bare ved bruk av mitostatika og glukokortikoider, men også ved å stimulere undertrykkelse ved hjelp av tymiske faktorer. THYMALIN administreres på vanlig måte, det vil si 10 mg en gang daglig om kvelden i løpet av 10 dager. En positiv effekt ble oppnådd (Yakhontova, OI, et al., 1990).

NATRIUMNUCLEINAT - i tillegg til stimulering av fagocytose, forårsaker en reduksjon i infiltrerende prosesser i leveren, en økning i regenerative prosesser i parenchymen, en kraftig økning i RNA i hepatocytter, en reduksjon i fedme. Natriumkjernen sammen med den immunostimulerende effekten utfører også en erstatningsfunksjon ved bruk av leverceller som et ekstra materiale.
Levomizol stimulerer T-systemet med immunitet. Ulempen er at både antall T-hjelpere og T-suppressorer øker. Maksimal handling skjer i 1-1.5 måneder. Derfor er det bedre å foreskrive stoffet parallelt med tymalin eller natriumkerninat, som har en hurtig stimuleringseffekt, og levomizol vil forlenge denne effekten. Anbefal levomizol 150 mg en gang daglig i 3 dager, deretter en 7-dagers pause og ytterligere 2 tre-dagers sykluser med syv-dagers intervall. Totalt for løpet av 9 tabletter. I tillegg er levomizol indikert i levercirrhose på grunn av sin evne til å undertrykke infiltrative prosesser og redusere dannelsen av KOBLINGSSVEKT (Klyaritskaya et al., 1985). HEPAPIV stimulerer hematopoiesis, fremmer regenerering av hepatocytter, akselererer metabolske prosesser i leveren, og normaliserer funksjonen. Tilordne 2 tabletter 3 ganger daglig eller 500 ml intravenøst, 1-2 ganger daglig, med opptil 10 dager.

Egenskaper ved behandling av levercirrhose.

Alkoholmisbruk spiller en viktig rolle i utviklingen av denne typen skrumplever. Derfor er slike pasienter vist lipotropiske legemidler (vitaminer B12, liposyre, Essentiale), Heptral.
ESSENTILE anbefales å foreskrive 3 kapsler 3 ganger daglig samtidig med intravenøse dryppsprøytninger med 1-2 ampuller på 10 ml 2-3 ganger daglig for 5% glukoseoppløsning. Behandlingsforløpet fra 3 til 8 uker. Etter forsvunnelsen av tegn på leversvikt, gå kun til innføring av kapsler inni.
HEPTRAL administreres på 760 mg 4 ganger daglig i løpet av 2-3 uker.

Egenskaper ved behandling av BILARY levercirrhose.

I tillegg til de generelle bestemmelsene for all skrumplever, bør behandling av kolestase rettes. For lindring av smertefull kløe brukes det samme stoffet som ved kronisk kolestatisk hepatitt (bilignin 5-10 g 3 ganger daglig, kolesteramin 4-5 g tre ganger daglig). Lipotropiske preparater er vist.
Et moderne middel for kolestase er URSODEZOXYHOLYA-ACY-syre, som foreskrives ved 10 mg / kg kroppsvekt per dag og dets preparater.
HEPTRAL reduserer hepatocytødem, kolestase. Tildel 1 tablett 4 ganger daglig i løpet av 2 måneder.
MEN SHPA inducerer produksjon av endogen interferon, lindrer krampe i galdekarbidene, forbedrer gallestrømmen. Injiseres intravenøst ved 4-6 ml 2% løsning 3-4 ganger daglig.
Etter å ha stoppet de kliniske manifestasjonene av sykdommen assosiert med aktiveringen av prosessen, blir pasientene utsatt for regelmessig oppfølging på kontoret av infeksjonssykdommer, da det er mulig med infeksjon av andre med liten og stor knutskirrhose. Observasjon utføres gjennom resten av pasientens liv.

Levercirrhose av blandet etiologi

Klager hos pasienten ved inntak til sykehus for guling av huden og synlige slimhinner, en økning i underlivet og mørkdannelse av urinen. Begrunnelsen for den kliniske diagnosen: levercirrhose av blandet (viral og toksisk) etiologi, dekompensering.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru

Pasientens initialer: Sh.L.V

Fødselsdato: 07/19/1974

Bosted: Moskva

Arbeidssted: "offisielt arbeidsledig"

Hospitaliseringskanal: SMP

Diagnose ved opptak: Gulsot mekanisk.

Dato for undersøkelse av kurator: 05.05.2015

Primær: Levercirros av blandet (viral og toksisk) etiologi, Child-Pugh klasse B, dekompensering. Gulsott.

Bakgrunn: Kronisk viral hepatitt C.

klage på levercirrhose

Begrunnelsen for den kliniske diagnosen

Diagnosen av cirrhosis er laget til pasienten basert på

Klager: Guling av huden og synlige slimhinner, en økning i magen, mørkere urin.

Anamnestiske data: Langvarig bruk av alkohol, lenge bruk av intravenøse legemidler, viral hepatitt C i 20 år. Anamnese av sykdommen: I løpet av de siste 7 dagene begynte sykehusinnleggelsen å merke seg en endring i hudens farge og synlige slimhinner, en økning i magen i volum.

Objektive undersøkelsesdata: Guling av huden og synlige slimhinner, buk "frosk" form, økning av leverens størrelse til 14-13-12 cm, palpasjon av leverkanten 5 cm under kulebøylen.

Data Instrumental undersøkelse: ultralyd: Økt ekkogenitet og ekkogen heterogen struktur av leveren. Øke størrelsen til 140 mm av høyre lobe og 85 mm til venstre. Data for væske i bukhulen er ikke. Dataanalyser: BH-blod (totalt bilirubin 155, 109,1 direkte, ALT 86, AST 207, ALP 114, GGTP 514), koagulogram (PI Kvik 40%, INR 1,92, APTT 37,8, Fibrinogen 2,2, trombintid 16,1), urinanalyse (urobilinogen 66 μmol / l, bilirubin 17 μmol / l, ketonlegemer 10 mmol / l, protein 1 g / l)

Gulsott er diagnostisert på grunnlag av:

Klager, objektiv undersøkelse: Guling av huden og synlige slimhinner.

Diagnosen av kronisk viral hepatitt C er laget på grunnlag av:

Anamnestiske data: intravenøs bruk av legemidler

Serologiske undersøkelsesdata: HCV oppdaget

Cirrhose forekommer hos mennesker som tidligere har hatt akutt viral hepatitt, og hos pasienter med alkoholisk leversykdom. Kreft kan utvikle seg på bakgrunn av langvarig cirrhose i leveren med lyse kliniske symptomer eller latent cirrhose i leveren. Anerkjennelse av cirrhose er basert på rask utvikling av leversykdom, utmattelse, feber, magesmertsyndrom, leukocytose, anemi, en kraftig økning i ESR. Den korrekte historien om primær kreft er hjulpet av en kort historie av sykdommen, betydelig, noen ganger steintetthet av en ujevnt forstørret lever. Med den "typiske" versjonen av denne leversykdommen, er det vedvarende svakhet, vekttap, anoreksi, asykitt som ikke er egnet til vanndrivende behandling. Ascites utvikler seg som et resultat av trombose av portalvenen og dens grener, metastaser til periportale noder og karsinomatose i bukhinnen. I motsetning til levercirrhose - splenomegali, er endokrine metabolske sykdommer sjeldne.

For diagnose av skrumplever og primær leverkreft, er det tilrådelig å bruke leverskanning og ultralyd. Imidlertid er disse bare screeningstester som indikerer "fokal" eller "diffus" patologi uten en bestemt diagnose.

Kriteriene for en pålitelig diagnose i primær leverkreft og cirrhosis er deteksjon av b-fetoprotein i Abelian-Tatarinov-reaksjonen, laparoskopi med målrettet biopsi, samt angiografi, noe som er spesielt viktig for cholangioma.

Med alveolær echinokokkose er det første tegn på sykdommen en økning i leveren med sin ekstraordinære tetthet. Ofte begrenset mobilitet av membranen. Diagnostiske feil fører til en økning i milten funnet hos enkelte pasienter og nedsatt leverfunksjonstester. En grundig røntgenundersøkelse bidrar til å diagnostisere, særlig ved bruk av pneumoperitoneum, samt en leverskanning. Kriterier for en pålitelig diagnose av ekkinokokker er spesifikke antistoffer.

Narkotikabehandling og dens begrunnelse:

Pankreatin - enzym erstatningsterapi

Veroshpiron 50 mg, Fkrosemid 40 mg - diuretisk terapi

Omeprazol - gastroprotector, protonpumpe blokkering

Helseforholdet har bedret seg, bilirubinemi, redusert gulsott, redusert reduksjon i urinen.

Pasienten rådes til å ta foreskrevet behandling, følge en diett, unngå fysisk anstrengelse og følelsesmessig stress.

Pasienten tar medisiner i lang tid og lider av alkoholavhengighet.

Levercirros er utsatt for første gang.

Antall pasientbesøk - 3

Analysen av pasientens undersøkelsesdata ble utført i dynamikk i hele tilsynsperioden.

laget en komplett klinisk analyse av pasienten med læreren.

Skrevet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Isolering av det ledende kliniske syndromet av ascites. Resultatene av laboratorie og instrumentelle metoder for forskning. Årsaker til utvikling og egenskaper ved dannelsen av cirrhosis. Etiotrop behandling av hepatitt C. Differensiell og foreløpig diagnose.

sakshistorie [12,8 K], lagt til 18.12.2009

Analyse av de ledende symptomene på leverskade og deres differensialdiagnose. Nederlaget for blodet (myeloproliferative sykdommer). Grunnlaget for diagnose av levercirrhose i toksisk etiologi, stadium av dannet cirrhosis.

case historie [38,4 K], lagt til 14.12.2010

På grunnlag av pasientens klager, anamnese, laboratorietester, en undersøkelse av den endelige diagnosen "Viral cirrhosis (med en hepatitthistorisk historie)." Portal hypertensjon. " Etiologisk og patogenetisk behandling av sykdommen.

sakshistorie [22,9 K], lagt til 03/16/2014

Klassifisering av leversykdommer i henhold til etiologi, morfologi, aktivitet og grad av funksjonsnedsettelse. Patogenese, symptomer, diagnose og forebygging av levercirrhose. Lindring av esophageal-gastrisk blødning. Behandling av hepatisk encefalopati.

presentasjon [877,3 K], lagt til 19.05.2012

Ikke-lokaliserte smerter i å buke naturen over magen, konstant, ikke forbundet med matinntak. Kortpustethet med pustevansker under liten anstrengelse. Hevelse i nedre ekstremiteter. Det kliniske bildet og den anvendte behandlingen av cirrhosis.

case historie [32,8 K], lagt til 10.11.2013

Sykdommer i leveren ikke-smittsom etiologi. Endringer i de viktigste biokjemiske parametrene i leversykdommer. Ultralyd undersøkelse av leveren. Metoder for biokjemisk forskning. Endringer i biokjemiske parametre i giftig skrumplever.

avhandling [1,0 M], lagt til 03/18/2016

Patologi, kliniske manifestasjoner av cirrhosis. Levermikroskopi. Childe Pua klassifisering. Diagnose, komplikasjoner, behandling, diett. Behandling av edematøst syndrom og hepatisk encefalopati. Lindring av esophageal-gastrisk blødning.

presentasjon [879,8 K], lagt til 03/13/2016

Årsaker til kronisk progressiv prosess i leveren. De viktigste faktorene patogenesen av levercirrhose. Kliniske tegn på sykdommen og egenskapene til mulige komplikasjoner. Diagnose av levercirrhose, behandling og forebyggende metoder.

presentasjon [175,2 K], lagt til 09/28/2014

Særskilt tegn på skrumplever og hepatitt. Dyp metodisk glidende topografisk palpasjon på Obraztsov-Strozhesko. Behandling av levercirrhose. De viktigste symptomene på konstrictive perikarditt, lever echinokokker og kronisk hepatitt.

case historie [25,5 K], lagt til 10/28/2009

Systemiske manifestasjoner i hepatitt, former for strømning. Egenskaper ved akutt viral hepatitt A. Alkoholskader i leveren. Utviklingen av akutt syklisk form. Hepatotrope virus som forårsaker leverskade. Postnekrotisk skrumplever i syfilis.

presentasjon [6,1 M], lagt til 11/20/2014

Arbeidene i arkivene er vakkert innredet i henhold til universitetets krav og inneholder tegninger, diagrammer, formler, etc.
PPT, PPTX og PDF-filer er presentert bare i arkiver.
Vi anbefaler å laste ned arbeidet.

Levercirrhose

Krupnouzlovoj (postnekrotisk cirrhose)

. Regenerater av hepatisk parenchyma i form av store noder er omgitt av brede lag av bindevev. enkelt stadium av cirrhotic prosessen. Det gjenspeiler en slags balanse mellom pågående skade på parenchymen og den regenerative kapasiteten til leveren. Den etiologiske klassifikasjonen av cirrhosis er som følger. Ervervede former Alkoholskirrhose Cirrose etter hepatitt eller viral infeksjon (posthepatitt, postviral) Cirrose av ukjent etiologi. Cryptogenic indiske barns skrumplever. Bilskirrhose, primær sekundær (på grunn av obstruksjon av galdeveien)

Andre og uspesifiserte levercirrhose (K74.6)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

bemerkning
Denne underposisjonen inneholder følgende ytterligere firesifrede levercirrhosiskoder:
- Leverbeten, uspesifisert (K74.60);

- kryptogen;
- makronodulyarny;
- mikronodulær;
- blandet type;
- portal;
- Postnekrotisk.

Utelukket fra denne underrubrikken:

Således er levercirrhose, kodet i denne underposisjonen, beskrevet som et klinisk morfologisk syndrom med uforklarlig eller uspesifisert etiologi.

morfologi

Fraværet av selv et av disse tegnene gjør det umulig å kalle prosesscirrhosen.

Ytterligere tegn på skrumplever (ikke alltid påviselig) kan være:
- hepatocytdystrofi (hydropic, ballong, fett);
- hepatocytnekrose.

3. Klassifisering
3.1. En populær tidligere klassifisering ble basert på størrelsen på regenereringsnoder, siden det ble antatt at små (mindre enn 3 mm) noder er karakteristiske for giftig (alkoholisk) cirrhose og stor - for virusskade. Foreløpig er et slikt forhold mellom årsak og virkning tvilsomt. De beskrivende begrepene "mikronodulære", "makronodulære", "ujevne" har ingen klinisk betydning.
3.2. Biliary og portal cirrhosis er morfologisk praktisk talt ukjennelig i siste fase.

4. klinikk
Den kliniske manifestasjonen av cirrhosis er kronisk eller uspesifisert leversvikt. Forskjellene i kodingen ligger i det faktum at leversvikt er beskrevet hovedsakelig som et klinisk og laboratoriesyndrom, og levercirrhose - som en klinisk og morfologisk.

Flytperiode

Avhengig av mange faktorer dannes levercirrhose i perioder fra flere uker til flere år.

klassifisering

Klinisk klassifisering

1.1 Med kompensert levercirrhose:

- portal hypertensjon (ascites, spiserør i spiserøret, mage, endetarm, blødning fra varicose noder, hepatisk encefalopati, gulsott).

2. I henhold til kliniske og laboratoriefunksjoner:

2.3 For klassifisering etter alvorlighetsgrad, brukes Child-Pugh-klassifisering av hepatocellulær funksjon i levercirrhose (se tabell nedenfor).

- klasse C (dekompensert): 10-15 poeng.

2.4. Meld / PELD skalaer
Siden 2002, som en del av et amerikansk levertransplantasjonsprogram, har en modell av leversykdom i sluttrinnet (MELD) blitt brukt som scoring system designet for å vurdere den relative alvorlighetsgraden av leversykdom. I pediatrisk behandling kalles en lignende skala PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) og brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av prosessen hos barn under 12 år.

Resultatet på MELD poeng systemet varierer fra 6 til 40 poeng. Skalaen brukes også til å forutsi dødelighet i de neste 3 månedene og bestemme hastigheten av nødvendig levertransplantasjon.

Morfologisk klassifisering
Foreslått av World Hepatology Association (Acapulco, 1974) og WHO (1978). For tiden mister sin praktiske verdi.

Etiologi og patogenese

I. Etiologi

1. Identifiserte etiologiske faktorer:

1.1 Vanlige årsaker til cirrhose generelt er:
- viral hepatitt B (± HDV) og C - 10-40% av alle skrumplever;

Merk. Således, i denne underkategorien, er bare levercirrhose kodet, oppført som inngått i avsnittet "Sammendrag". Cirrhosis med indikasjon på etablert etiologi er kodet i andre underkategorier.

2. Kryptogen sirrose
Etiologien av cirrose kan ikke etableres hos ca 10-35% av pasientene. Slike cirrhosis anses å være kryptogen. Mer enn 50% av pasientene som tidligere hadde blitt diagnostisert med idiopatisk kronisk hepatitt eller kryptogen cirrhose, kan oppdage hepatitt C.
Ifølge andre forfattere inneholder gruppen kryptisk sirrhose primært et visst antall levercirrhose observert hos migrantbarn (Antillene, Reunion, Iberiske halvøy, Nord-Afrika), hvis opprinnelse antyder ernæringsfaktorer (ikke bevist på grunn av manglende epidemiologiske data ). Med full sikkerhet kan vi bare merke til fravær av alkoholisk skrumplever hos barn.

II. obduksjon

epidemiologi

Alder: For det meste eldre alder

Sexforhold (m / f): 2

Faktorer og risikogrupper

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

diagnostikk

2. FEGDS.
Å gjennomføre nødvendigvis etter diagnosen. Det brukes til å bestemme alvorlighetsgrad av åreknuter. I hans fravær gjentas endoskopisk undersøkelse med intervaller på 3 år.

Graden av spiserør i spiserøret:

3. Leverbiopsi med histologisk undersøkelse av biopsi - betraktes som "gullstandard" for diagnose. Diagnosens vanskeligheter er knyttet til utilstrekkelig materialprøving, feil valgte steder for biopsi-prøvetaking.
Metoden brukes til å bestemme indeksen for fibrose og indeksen for histologisk aktivitet på skalaene METAVIR, Ishak, Knodell. Leverbiopsi kan utføres ved akseptable koagulasjonshastigheter (INR mindre enn 1,3 eller protrombinindeks mer enn 60%, blodplate teller mer enn 60x10 9 / l). For å redusere risikoen for komplikasjoner utføres prosedyren under ultralydskontroll.

4. Metoden for indirekte elastografi av leveren utføres ved bruk av et FibroScan-apparat (EchoSens, Frankrike). Metoden er basert på ultralydsmåling av hastigheten og fordelingen av mekaniske vibrasjoner, kunstig opprettet av apparatet, på leverenvevet. Ultralyd elastografi er ikke egnet for pasienter med fedme, siden signalet bare går gjennom et vev fra 25 til 65 mm tykt. Analyse av bruken av metoden viste at dens verdi ved å oppdage cirrhose er høyere enn med andre stadier av leverfibrose.

Levercirrhose av blandet opprinnelse

Sengemodus, med tilgang til toalettet.
Diet. Tilordne tabellnummer 5. Pasienter med ascites - Tabell nr. 7a (protein ikke mer enn 1 g / kg pasientvekt per dag, saltrestriksjon). Fluidforbruk - opptil 1 liter per dag.
Siden legen har å gjøre med en etablert autoimmun sykdom, er det ingen vedvarende effekt av interferonbehandling (S. Sorinson, 1996).
Fondene er vist for å kompensere for mangelen på T-suppressorer (mitose, glukokortikoider). Forbehandling bør gis. For eksempel, under prosessen med aktivering (økning av ALT og indikatorer ACT) betegner mitostatics: azatioprin (2,5 mg / kg / dag) eller 6-merkaptopurin (2,5 mg / kg / dag eller vanligvis en tablett 50 mg 3 ganger daglig) eller METOTREXAT (5 mg oralt daglig eller 1 tablett 2,5 mg to ganger daglig) i løpet av 5-7 dager.

DISINTOXICATION-terapi (hemodez, polyglukin, reomacrodex, 5% glukoseoppløsning, 0,9% natriumkloridløsning) anbefales ved en hastighet på 30-40 ml per kg kroppsvekt per dag. Det er nødvendig for eliminering av toksiner, immunkomplekser, produkter av cellemetabolisme, det vil si, det er en del av immunokorrigerende terapi.
Infusjon av aminosyre-blandinger (Vamin, levamin, polyamin Aminosteril, aminopeptid, aminoplazmal hepatitt, Aminosteril-N-Rena, gepaste- hjul) til immunomodulering 500 ml daglig eller 2-3 ganger per uke intravenøst. Følgende legemidler er indikert for leversvikt: aminoplasmisk hepa, aminosteryl-N-rena, hepasteril. AMINOPLAZMAL hepatitt (10%) aminosyre-gjør det mulig å korrigere forstyrrelser i leversvikt, forbedre proteintoleranse i levercirrhose og eliminerer symptomene på hepatisk encefalopati.

Behandling av EDUCATIONAL-ASCITICAL syndrom

Behandlingen av cirrhotic encefalopati er nær behandling av prekoma hos pasienter med akutt viral hepatitt. Men når skrumplever i leveren er lovende å bruke ornitsetil, Heptral.

Bakgrunnsbehandling (B-vitaminer, liposyre, glutaminsyre, vikasol, Essentiale). I hvert tilfelle velger du de mest egnede 1-2 stoffene.