Sykdomskode (diagnosekode) K74

Sykdomskode (diagnosekode):

K74 Fibrose og skrumplever

K74.0 Leverfibrose

K74.1 Leversklerose

K74.2 Leverfibrose i kombinasjon med leversklerose

K74.3 Primær biliær cirrhose

K74.4 Sekundær gallecirrhose

K74.5 biliær cirrhose, uspesifisert

K74.6 Andre og uspesifiserte skrumplever

Er Kristus levende? Har Kristus steget opp fra de døde? Forskere studerer fakta

Levercirrhose (kode K 74)

Definisjon. Levercirrhose er den siste fasen av sine kroniske sykdommer, karakterisert ved svekket arkitektonikk av den organiske parenkymmens lobulære struktur, fibrose, regenereringsnoder (morfologisk), hepatocellulær insuffisienssyndrom, portalhypertensjon (klinisk).

Patologisk kjærlighet i Russland utgjør 20-35 tilfeller per 100.000 befolkning i ulike regioner. Dødeligheten i Europa varierer fra 13,2 til 20,6 per 100.000 befolkning. 3-5 pasienter med levercirrhose bor i utlendingsområdet (distrikts terapeut), hvorav 1-2 dør årlig.

Etiologi. De vanligste årsakene er kronisk viral hepatitt B, C, D, autoimmun hepatitt, alkoholisme. Mer sjeldne årsaker er kronisk hepatitt ved bruk av medisiner (cytostatikum, D-penicillamin, etc.), kronisk yrkesforgiftning. Levercirrhose er forårsaket av: langsiktig obstruksjon av galdeveiene med intrahepatisk kolestasessyndrom, kronisk hjertesvikt (mangel på proteiner, B-vitaminer), arvelige sykdommer (1-antitrypsinmangel, hemokromatose, Wilson-Konovalov sykdom).

I hver fjerde pasient kan ikke leverscirrhose etiologi ikke deklareres, da anses han for å være "kryptogen".

Patogenesen. Patologisk anatomi. Den ledende utløsermekanismen for cirrhosis er den brodannede nekrose av dens parenchyma. I stedet for de døde hepatocyttene utvikler bindevev, forstyrrer den normale arkitekturen til lobulene. Falske skiver dannes. Den intrahepatiske blodstrømmen endrer seg, shunts går rundt hepatocytter. Kombinasjonen av defekt blodtilførsel til hepatocytter med betennelse forårsaket av fortsatt eksponering for etiologiske faktorer fører til erstatning av et økende antall hepatocytter ved bindevev. Siden trinnnekrose ofte selektivt påvirker hepatocytene ved siden av portaltraktene, dannes periportal sklerose.

Hovedtyper av fibrose er perihepatocellulær, centrilobular, portal og periportal, multilobulær, brolignende, periduktulær og periduktal, perivenulær. Fibrose og skrumplever er ikke synonymt. Cirrhosis er en diffus lesjon i leveren, preget av en kombinasjon av fibrose, pseudo-segment transformasjon av parenchyma, tilstedeværelse av fibrøs septa som forbinder systemet i leverveiene med systemet v. portaler.

Ved liten sirrhose har noderne størrelser på opptil 3 mm, med stornøkkelcirrhose - fra 3 mm til 5 cm.

Fra morfologisk synspunkt er aktiv skrumplever isolert, hvor nekrotiske hepatocytter og lymfoidcelle infiltrerer i lobuler ses i parenchymen. I stroma - lymfoid infiltrasjon, fibroblaster; klarheten av grensene til lobules forsvinner, pseudo-wrap, sept. I utfallet av den tråkkede nekrose av hepatocytter, dannes en ny "bølge" av periportal fibrose.

Inaktiv cirrhose er preget av fravær av hepatocytnekrose, inflammatorisk infiltrasjon. Grenser mellom knuter og septa er klare.

Clinic. I den første perioden, svakhet, tretthet, irritabilitet, søvnløshet, dårlig humør, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, ustabil stol. Leveren er forstørret, med en skarp kant, tett, smertefri. Ofte forstørret milt. "Små leverskilt" - palnera erytem, ​​edderkoppårer, "lakkert" tunge.

• Ultralyd undersøkelse av leveren - diffuse endringer, utvidelse av portalen og miltårene.

• Laboratorieindikatorer: dysproteinemi, positive sedimentære reaksjoner, med aktiv skrumplever - en moderat økning i indikator enzymer (AlAT, LDH5,? -.).

I perioden med detaljerte kliniske manifestasjoner:

• portal hypertensjon syndrom (splenomegali, ascites, åreknuter i den nedre tredjedel av esophagus og hjerteseksjon i magen, "venøst ​​mønster" på magesekken, dilaterte hemorroider som periodisk bløder);

• ødem-ascittisk syndrom (ascites, som vanligvis foregår av flatulens - "første vind, deretter regn" av franske forfattere; hydrothorax);

• hypersplenisme (miltforstørrelse, leukopeni, trombocytopeni, anemi);

Sår og erosjoner i mage-tarmkanalen, pankreatitt med diaré-steatorrhea syndrom; myokarddystrofi; nyre skader;

• endokrine sykdommer (gynekomasti, testikkelatrofi hos menn, amenoré hos kvinner);

• hepatocellulær insuffisiens (søvnforstyrrelse, sløvhet, svakhet, blødning, hypoproteinemi, hypoalbuminemi, nedsatt karbohydrattoleranse, hyperbilirubinemi);

• hepatocellulær gulsott;

• økning i kroppstemperatur. Terminalfase:

• ukorrigert gulsott, portal hypertensjon, hypersplenisme;

• encefalopati (stupor, sopor, hepatisk koma);

• hepatorenalsyndrom med økt kronisk nyresvikt.

Viral cirrhosis kan utvikles etter 8-24 måneder. fra utbruddet av viral hepatitt (i nærvær av brodannende nekrose) og i 2-5 år (i nærvær av trang nekrose). I klinikken kommer hepatisk cellefeil syndrom med asthenisk, dyspeptisk, hemorragisk manifestasjon, forbigående gulsott i forgrunnen.

Laboratoriemarkører for virusreplikasjon eller integrasjon. I henhold til leverbiopsi er typen av cirrhosis - stornode, liten node, kriterier for aktiviteten til prosessen eller deres fravær spesifisert.

Alkoholholdig skrumplever i leveren. Risikofaktorer: genetisk bestemt lav aktivitet av enzymet alkohol dehydrogenase, ernæringsmessig mangel (lavt inntak av protein, vitaminer), "opplevelse" av alkoholmisbruk, kvinnelig kjønn. Alkoholskader i 50% av tilfellene i kombinasjon med virus.

Klinisk ledende syndrom - portalhypertensjon med åreknuter: esophagus, mage, hemorroider; ascites. Vekttap, diaré syndrom - steatorrhea. Gulsot, hepatocellulær insuffisiens bli med senere. Spesifikk markør - høy aktivitet av enzymet? -Glutamyltranspeptidase (? -.).

I biopsiprøver - liten sirrhose, falske skiver, adskilt av portocentral septa. Inflammatorisk infiltrering av septa er ikke typisk. Deteksjon av hyalin (Mallo-ri calf) i hepatocytter betraktes som en spesifikk markør for alkoholskader.

Levercirrhose i utfallet av autoimmun hepatitt. Cirrhose former etter 2-5 år etter utbruddet av hepatitt (i ubehandlede tilfeller). Syke unge kvinner. Klinisk dominert av syndromet av hepatocellulær insuffisiens. Ekstrahepatiske lesjoner: Carditis, pleurisy, glomerulitt av nephritis, thyroiditt, hemolytisk anemi, hemorragisk syndrom, ulcerøs kolitt. I blodet: positivt LE-fenomen, reumatoid faktor, høy antistoff titer: å glatte muskler, antinuclear - til antigener av hepatocytmembraner, IgJ.

Morfologisk - stor sirrhose, hepatocytnekrose, infiltrering av periportale kanaler ved celler i lymfocytiske serier.

Primær biliær cirrhose. Kjøremekanismen er autoimmun. Syke unge kvinner og middelaldrende. Tidlige tegn: gulsott med kløe, hyperpigmentering. Skarpt forstørret leveren. Hos de fleste pasienter - Sjogren syndrom ("tørt" syndrom - med tørr konjunktiv, munnhule, kjønnsorganer). Xanthomas, xanthelasma. Osteo-poroz, beinfrakturer.

Intrahepatisk cholesis: hyperbilirubinemi, høy alkalisk fosfataseaktivitet, hyperkolesterolemi, høy titer av antimitokondrielle antistoffer, IgM.

I leverbiopsyprøver: lymfocytocellulær infiltrering av periportale kanaler, pericholangular, periductular, periductal fibrose, nekroser og tegn på atypisk regenerering av galdekanaler med etterfølgende transformasjon i stor sirrhose.

Primær skleroserende kolangitt. En sykdom hos unge menn, de fleste av dem (opptil 75%) har ulcerøs kolitt eller Crohns sykdom. Cholestasis syndrom har typiske kliniske manifestasjoner: gulsott, kløe, misfarget avføring, mørk urin. I blodet, et høyt nivå av direkte brøkdel av bilirubin, høy alkalisk fosfataseaktivitet. Hyperkolesterolemi. Symptomer på kolangitt: feber, leukocytose, økt ESR. Med retrograd kolangiografi - strenge av galdeveiene med parietal forstørrelse.

Hemokromatose har tre hovedsymptomer: melasma (mørk brun hud, røykfylt, bronsefarge, hudfolder av palmer er ikke pigmentert); diabetes mellitus; levercirrhose. Diagnosen klargjøres av leverbiopsi.

Hepatocerebral dystrofi (Wilson-Konovalov sykdom). Hepatomegali, hepatocelle-type gulsott, splenomegali, ascites, Kaiser-Fleischer hornhinnen, ekstrapyramidalt syndrom med stivhet, hyperkinesis. Høye nivåer av ceruloplasmin i serum, økt utskillelse av kobber i urinen.

• Etiologi: i utfallet av viral hepatitt B, C, D (virussirrhose); alkohol; i utfallet av autoimmun hepatitt; primær bilær primær skleroserende kolangitt. Thesaurysmer (hemokromatose; hepatolentikulær degenerasjon - Wilsons sykdom); hjertesvikt (hjertecirrose).

• Aktiv prosess. Kriterier for en aktiv prosess. Morfologisk: alvorlig inflammatorisk reaksjon av stroma, aktiv nodulær regenerering, hepatocytnekrose. Klinisk: Forverring av den generelle tilstanden, smerte i riktig hypokondrium, epigastria, fremveksten av nye telangiektasier. Laboratorietester: høy transaminaseaktivitet, dysproteinemi, høy ESR og positive akuttfaseforsøk.

Den inaktive prosessen kan dømmes ved fravær eller lav alvorlighetsgrad av stromas inflammatoriske respons, fraværet av tegn på aktiv regenerering av parenchymen, klarheten av grensene mellom parenkymen og stromalorganet, fraværet av nekrose av hepatocytter. Kliniske ekvivalenter: i tidlige stadier - Forsvinnelse av klager, normalisering av leverfunksjonstester. På senere stadier - noen subjektive forbedringer, gunstige endringer i funksjonstester.

• Funksjonell tilstand av leveren parenchyma:

- Levercirrhose kompenseres (klasse A på Child-Pugh - 5-6 poeng): Det er ingen tegn på hepatisk encefalopati og ascites, bilirubin mindre enn 20 μmol / l, serumalbumin mer enn 35 g / l, protrombinindeks 60-80%;

- subkompensert levercirrhose (Child-Pugh klasse B - 7-9 poeng): moderat merket ascites, egnet til konservativ behandling (ikke behov for punkteringer), hepatisk encefalopati av typen "mindre hepargia", bilirubin 30-40 μmol / l, serumalbumin 28 -34 g / l, protrombinindeks 40-59%);

- dekompensert levercirrhose (Child-Pugh klasse C - mer enn 9 poeng): store ascites resistente mot terapi, hepatisk encefalopati av typen "stor hepatargi" med prekoma, koma; bilirubin mer enn 40 μmol / l, serumalbumin mindre enn 27 g / l, protrombinindeks mindre enn 39%.

Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av portal hypertensjon syndrom og dets komplikasjoner, hypersplenism syndrom er spesifisert.

Hvis en nålbiopsi ble utført, er den morfologiske egenskapen til prosessen gitt. Komplikasjoner av den underliggende sykdommen:

• blødning fra spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoidale årer;

• trombose i porten;

• infeksjoner (lungebetennelse, etc.).

I henhold til generelle prinsipper er psykologisk status formulert. Det viser seg, men den sosiale diagnosen er ikke gjort i diagnostisk formel.

Eksempel på en diagnosevaluering

• Kronisk hepatitt B - cirrhose, inaktiv, funksjonelt kompensert; portal hypertensjon, moderat alvorlig.

• Kronisk alkoholisk hepatitt - cirrhose, aktiv, funksjonelt dekompensert: portal hypertensjon, hypersplenisme. Komplikasjoner: gastrisk blødning (dato, time).

Det ledende syndromet er en kombinert økning av leveren og milten (hepatolienal syndrom).

• Psevdotsyrroz Pika med klebende perikarditt oppstår med hepato- og splenomegali, ascites. I motsetning til levercirrhose, oppsummerede jugular vener, er ansiktet av pasienter blått og puffete. På roentgenogrammer - kalsifisering av perikardiet.

• Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose) er preget av smerte i riktig hypokondrium, hepato- og splenomegali, ascites, "maneterhodet". Til forskjell fra levercirrhose, har Badda-Chiari syndrom ikke cachexia, erythema palmar, vaskulære stjerner, gynekomasti, hårtap i armhulene og skinnhår. Diagnosen er fastslått ved splenoportografi.

• Primær amyloidose. Hepato- og splenomegali, kardiomegali med arytmier og hjerteblokk, hjertesvikt, enteropati, nefrotisk syndrom. Diagnosen er bekreftet av resultatene av en biopsi av tannkjøttet, endetarmen.

• Kronisk myeloid leukemi. Hepato- og splenomegali kombineres med anemi, høy leukocytose, tilstedeværelsen av alle myeloidceller, trombocytose, basofili og eosinofili.

• Osteomyelosklerose. Hepato- og splenomegali kombineres med anemi. Det finnes ingen imperiale celler i blodet. Diagnosen er raffinert av trepanobiopsy.

Det ledende symptomet er ascites.

• Metastaser av en ondartet svulst i bukhinnen. Klinikk for kreft i mage, tarm, lever, bukspyttkjertel, eggstokkene, uterus. Pasienten er utmattet, blek. Laparoskopi avslører tumormetastaser på overflaten av peritoneum og omentum. Histologisk undersøkelse klargjør arten av primærtumoren.

• Peritoneal mesotheliom diagnostiseres ved laparoskopi, cytologisk undersøkelse av ascitisk væske,

• Tuberkuløs peritonitt. Isolerte ascites i kombinasjon med feber, magesmerter, vekttap. Kliniske og radiologiske symptomer på pulmonell tuberkulose. Tegn på ekstrapulmonal tuberkulose. Diagnosespesifikasjon: laparoskopi med målrettet biopsi, isolering av tuberkelbacilluskultur fra ascitesvæske.

• Trombose i leverenveiene, dårligere vena cava. Splenomegali. Ascites, magesmerter, spiserør i spiserøret, mage, fremre mage. Diagnosen er spesifisert av splenoportografi.

• Høyre hjertefeil. Valvulære defekter av høyre hjerte, mitralstenose, medfødte hjertefeil. Langvarig hepatomegali i kombinasjon med hevelse i bena, hevelse i nakkene. Ascites slutter senere, sameksisterer med andre symptomer på høyre ventrikulær hjertesvikt.

• Nephrotisk syndrom. Ascites er kombinert med anasarca, massiv proteinuri, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Diagnose til 74

Bevissthetstilstand

intellektuell

status, oppførsel

Neurologisk status

Døsighet, forstyrrelse
sovrytme

Redusert oppmerksomhet
konsentrasjon, glemsomhet

Småbølgende tremor,
og endre håndskrift

Sløvhet eller apati

Disorientasjon, utilstrekkelig
oppførsel

Disorientasjon, aggresjon,
dyp hukommelse

Mangel på bevissthet og
smerte respons

Diagnosen er etablert på grunnlag av kliniske symptomer og kliniske og laboratorie tegn på unormal leverfunksjon. Det er nødvendig å evaluere bevissthet, oppførsel, intelligens, nevrologisk status (tremor, håndskift, psykometriske tester).

Kliniske manifestasjoner av minimal PE:
- brudd på visuell oppfatning;
- redusert oppmerksomhet og minne;
- reduserer prosessen med å tenke;
- svekket konsentrasjon
- reduksjon i arbeidskapasitet
- reduksjon i reaksjonshastigheten
- irritabilitet

For tidlig diagnose av PE, er psykometriske tester mye brukt i klinisk praksis: tilkobling av tall, brevnummer, linje, håndskrift, aritmetikk, fortelling og andre. For eksempel, når du utfører en test for tilkobling av tall, må pasienten koble tallene fra 1 til 25, utført tilfeldig på et ark papir. Som et resultat av testen, ble tiden som pasienten brukte på utførelsen (inkludert tiden som var nødvendig for å korrigere feil) anslått.
Sensitivitet ved psykometriske tester ved å oppdage PE er 70-80%.

Tolkning av resultatene av forbindelsestest tallene

For anerkjennelse hos pasienter med skrumplever i de tidlige stadier av hepatisk encefalopati, er utsatt for screening:
- risikogruppe - førere av motorkjøretøyer, sysselsatte som krever konsentrasjon av oppmerksomhet og koordinering av bevegelser (de har problemer med å utføre sitt vanlige arbeid)
- Pasienter med klager av kognitive lidelser (tap av oppmerksomhet, minnetap);
- pasienter som ikke er i stand til å utføre rutinearbeid (krever en undersøkelse av slektninger, kolleger).

Det kliniske bildet av ascites kan oppstå plutselig eller utvikle seg gradvis over flere måneder. Ofte går pasientene til legen og ser en økning i underlivet i størrelse. På grunn av økningen av membranen med en markert opphopning av væske i bukhulen, kan kortpustet forekomme hos pasienter.

I følge klassifiseringen av International Ascites Society (IAC) er det 3 grader ascites, avhengig av alvorlighetsgrad:

- 1. grad - væske i bukhulen er kun bestemt av ultralyd;

- 2. grad - en symmetrisk økning i magen er observert;

- 3. grad - intense ascites.

I tilfeller der riktig administrering av vanndrivende stoffer ikke fører til en reduksjon i ascites, kalles det resistent. Det forekommer hos 10% av pasientene med skrumplever og ascites. Overlevelse i utviklingen av resistente ascites i 1 år overstiger ikke 50%.

Diagnostiske kriterier for resistente ascites (ifølge K.P. Moore):

1. Behandlingstid: Intensiv terapi med diuretika (maksimale doser av aldosteronantagonister 400 mg / dag, furosemid 160 mg / dag) i 1 uke med en diett med saltinnhold opptil 5,2 g / dag.

2. Ingen respons på behandling: En reduksjon i kroppsvekt mindre enn 0,8 kg hver 4. dag.

3. Tidlig tilbakefall: retur av ascites 2-3 grader innen 4 uker fra starten av behandlingen.

4. Komplikasjoner forbundet med å ta vanndrivende legemidler:

- portosystemisk encefalopati, utviklet i fravær av andre provokerende faktorer;

- Nyresvikt - En økning i konsentrasjonen av serumkreatinin med mer enn 100% til et nivå på> 2 mg / dl hos pasienter som responderer på behandlingen.

- hyponatremi - en reduksjon i serum Na-innholdet med mer enn 10 mmol / l til et nivå kan betraktes som resistent feilaktig, siden ikke-overholdelse av hyponatremia diett, administrasjon av NSAID, noe som resulterer i væskeretensjon og lavdose diuretika, kan også være årsaker til diuretisk terapifeil.

Ascitisk væskeinfeksjon

Levercirrhose forårsaker ofte utvikling av sekundær immundefekt.

Spontan bakteriell peritonitt (SBP) er kanskje den mest typiske smittsomme komplikasjonen av levercirrhose. Ifølge litteraturen er det påvist hos 7-31% av pasientene med ascites.

De viktigste symptomene på SBP:
- diffus abdominal smerte av varierende intensitet og uten klare lokalisering
feber;
- økning av leverencefalopati uten synlige provokerende faktorer.
Hos 8-10% av pasientene er et positivt symptom på peritoneal irritasjon bestemt.

Initielle symptomer er fraværende hos 10-33% av pasientene, og forekomsten av sykdommen er ved et uhell registrert i studien av AF. Dette kan skyldes det faktum at vanligvis hos slike pasienter råder klinikken for hepatisk encefalopati, noe som tyder på andre symptomer.

Infeksjon med AF er i de fleste tilfeller forårsaket av intestinale bakterier. I 70% av tilfellene er gramnegative bakterier - Escherichia coli og Klebsiella spp. De forårsaker bakterielle ascites; Gram-positive kokker (Streptococcus pneumoniae) utgjør 10-20%; Candida albicans er ofte funnet. Anaerob flora er sådd i 3-4% av tilfellene.

Spontan bakteriell peritonitt:
- positiv sådd av AF (vanligvis er det en monomikrobiell kultur);
- innholdet av nøytrofiler - mer enn 250 i 1 mm 3;
- Det er ingen intra-abdominal infeksjonskilde.

Monomikrobielle ikke-neurofile bakterielle ascites: innholdet av nøytrofiler i ascitisk væske er mindre enn 250 i 1 mm3. Det forekommer hos pasienter med mindre alvorlig leverskade. AF blir spontant sterilt hos 62% av pasientene.

Sekundær bakteriell peritonitt: En polymikrobiell kultur påvises i testmaterialet i kombinasjon med nøytrofiler i en mengde på ≥250 i 1 mm3. I denne utførelsen skjer AF-infeksjon når tarmperforering, slike pasienter krever akutt kirurgisk inngrep.

Biokjemiske egenskaper av AJ:
- nivået av totalt protein er over 1 g / dl;
- glukose under 50 mg / dl;
- LDH-aktivitet over 225 enheter / ml (eller mer enn den øvre grensen for normal i serum).
I tillegg, hvis det gjennom gjentatt parasentese, som gjennomføres 48-72 timer etter starten av tilstrekkelig antibiotikabehandling, øker antall nøytrofiler, kan vi antar utviklingen av sekundær peritonitt.

Magehernia er en sjelden komplikasjon av ascites. Indikasjonene for nøds diagnostisk parasentese levercirrhose symptomer på infeksjon er ascites (magesmerter, feber, leukocytose, utvikling eller vekst av den dybde eller alvorlighetsgraden av encefalopati, nyresvikt), gastrointestinal blødning eller hypotensjon.

III. Hepatorenalsyndrom

Kriterier for diagnose av hepatorenalt syndrom (HRS) hos pasienter med cirrhose som er presentert med det International Society for studier av ascites (Salerno F., Gerbes A., Gines P. et al. // Gut, 2007). Disse inkluderer:

- levercirrhose med ascites;

- serumkreatinin over 1,5 mg / dl (> 133 mmol / l);

- ingen reduksjon i serum kreatinin er under 1,5 mg / dl (133 mmol / l) etter 2 dagers kansellering diuretisk behandling, og administrering av væske til albumin (albumin anbefalt dose på 1 g / kg per dag til en maksimal dose på 100 g / d). ;

- fravær av andre årsaker til utvikling av nyresvikt (sjokk, sepsis, nedsatt volum i sirkulerende plasma, bruk av nefrotoksiske stoffer);

- utelukket parenchymal nyresykdom i nærvær av proteinuri Microhematuria (> 50 erytrocytter i synsfeltet), og / eller endringer i ultralydundersøkelse av nyrene (> 500 mg / dag.).

Hos pasienter med dekompensert cirrhosis, går funksjonell nyresvikt til slutt og utvikler seg. I ca 15% av pasientene utvikler GDS innen 6 måneder fra øyeblikket ved første sykehusinnleggelse for ascites, i 40% - innen 5 år.

Type 2 GDS utvikles hos pasienter med dekompensert leversykdom og er nært forbundet med resistente ascites. Det har en langsom kurs, nyresvikt er mindre uttalt (serumkreatinin overstiger ikke 1,5-2,5 mg / dL).

Spesifikke kliniske symptomer på HRS er fraværende. Det kliniske bildet kombinerer symptomene på akutt nyresvikt med progressiv leversvikt og portal hypertensjon.

For hepateralsyndrom er apati, svakhet, tørst typisk; magen øker i volum, arteriell trykk faller, gulsott kan øke.

Typiske nyre tegn: oliguria, redusert filtreringsfunksjon med moderat økning i serumkreatinin og blodkarbonat nitrogen. Samtidig er konsentrasjonsevnen til nyrene tilstrekkelig bevart.
Proteinuri, endringer i urin sediment er minimal og er sjelden funnet.
I terminalen av hepatorenalsyndrom er tilsetning av hyperkalemi, hypokloremi mulig.

Det bør tas hensyn til sannsynligheten for utvikling av GDS i nærvær av en pasient med uttalt ascites uten respons på terapi, arteriell hypotensjon, hyponatremi.
Diagnosen må være basert på IAC-kriteriene (1996), og alle kriterier må være tilgjengelige for formuleringen. Etter deteksjon av nyresvikt utføres diagnosen HRS ved utelukkelse.

1. Binyre:
- trombose i leverveien (Budd-Chiari syndrom, tumorinasjon);
- Obstruksjon av den dårligere vena cava (membran i lumen av den nedre vena cava, tumor invasjon);
- sykdommer i kardiovaskulærsystemet (constrictive perikarditt, alvorlig tricuspid regurgitasjon).

2. Intrahepatisk:

2. 2 Sinusformet:
- Alle tilfeller av levercirrhose
akutt alkoholisk hepatitt
- alvorlig viral hepatitt
- Akutt fettlever av gravide kvinner;
- forgiftning med vitamin A
- systemisk mastocytose;
- hepatisk purpura;
- cytotoksiske stoffer;

2.3 Post-sinusformet:
- veno-okklusiv sykdom
- alkoholisk sentrolobular hyalin sklerose;

3. Subhepatic:
- trombose i porten
- cavernøs transformasjon av portalvenen;
- trombose i miltenvenen
- visceral arteriovenøs fistel;
- idiopatisk tropisk splenomegali.

Spiserør (spiserør) i spiserøret og mage med blødning fra dem er en klinisk manifestasjon av portal hypertensjon (PG). Ved undersøkelse av pasienten viste splenomegali, forstørret årer av bukveggen divergerer fra navlen ( "head maneter"), men ofte har en eller flere saphenous årer i midten av magesekken. I navlestrømmen høres noen ganger vaskulær venøs støy. Tett lever indikerer CPU og myk lever indikerer ekstrahepatisk portalblokk. Tilstedeværelsen av ascites med CP innebærer utvikling av leversvikt.

Det er nødvendig å skille anorektal åreknuter med hemorroider, som ikke er relatert til PG.

Slike tegn som splenomegali, ascites, hepatisk encefalopati og esophageal åreknuter indikerer hos en pasient med leversykdom. Hvis noen av disse symptomene oppdages hos en pasient, er det nødvendig å utelukke eller bekrefte PG og skrumplever.

Som en indirekte bekreftelse av diagnosen av PG er deteksjon av spiserør i spiserøret når du utfører endoskopi. Hvis de ikke er oppdaget, er endoskopisk undersøkelse nødvendig minst en gang hvert 2 år, og hvis de oppdages, årlig.

I tillegg, under endoskopi, vurderes risikoen for blødning fra spiserør i spiserør og / eller mage og behovet for profylaktisk behandling nødvendigvis.

Klassifisering av esophageal åreknuter av deres størrelse:

- Jeg grader - enkle årer, avtar når endoskopet presses på dem;

- Grad II - flere piller av årer som ikke smelter rundt esophagusens omkrets, men ikke reduseres når endoskopet presser dem

- III grad - vener fusjonere langs hele spiserøret.

Ved intoleranse mot EGDS kan en videokapsel brukes, men denne metoden må fortsatt forbedres ved diagnosen GHG-alvorlighetsgrad.

Ultralyd tegn på PG:
- utvidelse av portalvenen til 13 mm eller mer
- reduksjon av blodstrømningshastighet eller retrograd blodstrøm i portalvenen;
- Utseendet til portokavale collaterals (paraumbilisk åre, spyttåre i varicose, etc.).

V. Fortynningshyponatremi

Hos pasienter med skrumplever er fortyndingshyponatremi (fortyndingshyponatremi) et klinisk syndrom og diagnostiseres basert på følgende symptomer:

- reduksjon av serumnatrium ≤130 mmol / l;

- økning i ekstracellulært fluidvolum;

- Tilstedeværelse av ascites og / eller perifert ødem.

Slike patologi opptrer i gjennomsnitt i en tredjedel (30-35%) av sykehuspasienter med skrumplever og ascites.
Fortynningshyponatremi skal skilles fra sann hyponatremi, som utvikler seg med en reduksjon i sirkulerende plasmavolum på grunn av overdosering av vanndrivende legemidler hos pasienter uten ascites og ødem.

Kliniske tegn på hyponatremi: oppkast, kvalme, anoreksi, apati, sløvhet, kramper, desorientering, hodepine.

De nevrologiske symptomene som oppstår i denne tilstanden er vanskelig å skille fra manifestasjoner av hepatisk encefalopati.

For behandling av fortynnet hyponatremi anbefales det å begrense administrasjonen av væske til 1 l per dag, for å følge et saltfritt kosthold, for å avbryte vanndrivende legemidler (nivået av Na er under 125 mmol / l).

I enkelte tilfeller, bestemt avhengig av pasientens tilstand, er det nødvendig å korrigere hyponatremi.

Andre og uspesifiserte levercirrhose (K74.6)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

bemerkning
Denne underposisjonen inneholder følgende ytterligere firesifrede levercirrhosiskoder:
- Leverbeten, uspesifisert (K74.60);

- kryptogen;
- makronodulyarny;
- mikronodulær;
- blandet type;
- portal;
- Postnekrotisk.

Utelukket fra denne underrubrikken:

Således er levercirrhose, kodet i denne underposisjonen, beskrevet som et klinisk morfologisk syndrom med uforklarlig eller uspesifisert etiologi.

morfologi

Fraværet av selv et av disse tegnene gjør det umulig å kalle prosesscirrhosen.

Ytterligere tegn på skrumplever (ikke alltid påviselig) kan være:
- hepatocytdystrofi (hydropic, ballong, fett);
- hepatocytnekrose.

3. Klassifisering
3.1. En populær tidligere klassifisering ble basert på størrelsen på regenereringsnoder, siden det ble antatt at små (mindre enn 3 mm) noder er karakteristiske for giftig (alkoholisk) cirrhose og stor - for virusskade. Foreløpig er et slikt forhold mellom årsak og virkning tvilsomt. De beskrivende begrepene "mikronodulære", "makronodulære", "ujevne" har ingen klinisk betydning.
3.2. Biliary og portal cirrhosis er morfologisk praktisk talt ukjennelig i siste fase.

4. klinikk
Den kliniske manifestasjonen av cirrhosis er kronisk eller uspesifisert leversvikt. Forskjellene i kodingen ligger i det faktum at leversvikt er beskrevet hovedsakelig som et klinisk og laboratoriesyndrom, og levercirrhose - som en klinisk og morfologisk.

Flytperiode

Avhengig av mange faktorer dannes levercirrhose i perioder fra flere uker til flere år.

klassifisering

Klinisk klassifisering

1.1 Med kompensert levercirrhose:

- portal hypertensjon (ascites, spiserør i spiserøret, mage, endetarm, blødning fra varicose noder, hepatisk encefalopati, gulsott).

2. I henhold til kliniske og laboratoriefunksjoner:

2.3 For klassifisering etter alvorlighetsgrad, brukes Child-Pugh-klassifisering av hepatocellulær funksjon i levercirrhose (se tabell nedenfor).

- klasse C (dekompensert): 10-15 poeng.

2.4. Meld / PELD skalaer
Siden 2002, som en del av et amerikansk levertransplantasjonsprogram, har en modell av leversykdom i sluttrinnet (MELD) blitt brukt som scoring system designet for å vurdere den relative alvorlighetsgraden av leversykdom. I pediatrisk behandling kalles en lignende skala PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) og brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av prosessen hos barn under 12 år.

Resultatet på MELD poeng systemet varierer fra 6 til 40 poeng. Skalaen brukes også til å forutsi dødelighet i de neste 3 månedene og bestemme hastigheten av nødvendig levertransplantasjon.

Morfologisk klassifisering
Foreslått av World Hepatology Association (Acapulco, 1974) og WHO (1978). For tiden mister sin praktiske verdi.

Etiologi og patogenese

I. Etiologi

1. Identifiserte etiologiske faktorer:

1.1 Vanlige årsaker til cirrhose generelt er:
- viral hepatitt B (± HDV) og C - 10-40% av alle skrumplever;

Merk. Således, i denne underkategorien, er bare levercirrhose kodet, oppført som inngått i avsnittet "Sammendrag". Cirrhosis med indikasjon på etablert etiologi er kodet i andre underkategorier.

2. Kryptogen sirrose
Etiologien av cirrose kan ikke etableres hos ca 10-35% av pasientene. Slike cirrhosis anses å være kryptogen. Mer enn 50% av pasientene som tidligere hadde blitt diagnostisert med idiopatisk kronisk hepatitt eller kryptogen cirrhose, kan oppdage hepatitt C.
Ifølge andre forfattere inneholder gruppen kryptisk sirrhose primært et visst antall levercirrhose observert hos migrantbarn (Antillene, Reunion, Iberiske halvøy, Nord-Afrika), hvis opprinnelse antyder ernæringsfaktorer (ikke bevist på grunn av manglende epidemiologiske data ). Med full sikkerhet kan vi bare merke til fravær av alkoholisk skrumplever hos barn.

II. obduksjon

epidemiologi

Alder: For det meste eldre alder

Sexforhold (m / f): 2

Faktorer og risikogrupper

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

diagnostikk

2. FEGDS.
Å gjennomføre nødvendigvis etter diagnosen. Det brukes til å bestemme alvorlighetsgrad av åreknuter. I hans fravær gjentas endoskopisk undersøkelse med intervaller på 3 år.

Graden av spiserør i spiserøret:

3. Leverbiopsi med histologisk undersøkelse av biopsi - betraktes som "gullstandard" for diagnose. Diagnosens vanskeligheter er knyttet til utilstrekkelig materialprøving, feil valgte steder for biopsi-prøvetaking.
Metoden brukes til å bestemme indeksen for fibrose og indeksen for histologisk aktivitet på skalaene METAVIR, Ishak, Knodell. Leverbiopsi kan utføres ved akseptable koagulasjonshastigheter (INR mindre enn 1,3 eller protrombinindeks mer enn 60%, blodplate teller mer enn 60x10 9 / l). For å redusere risikoen for komplikasjoner utføres prosedyren under ultralydskontroll.

4. Metoden for indirekte elastografi av leveren utføres ved bruk av et FibroScan-apparat (EchoSens, Frankrike). Metoden er basert på ultralydsmåling av hastigheten og fordelingen av mekaniske vibrasjoner, kunstig opprettet av apparatet, på leverenvevet. Ultralyd elastografi er ikke egnet for pasienter med fedme, siden signalet bare går gjennom et vev fra 25 til 65 mm tykt. Analyse av bruken av metoden viste at dens verdi ved å oppdage cirrhose er høyere enn med andre stadier av leverfibrose.

K74.6 Andre og uspesifiserte skrumplever

Forringelse av helse relatert til leversykdommen

1 589 188 personer ble diagnostisert med annen og uspesifisert cirrhose

378 689 døde med diagnose av annen og uspesifisert cirrhosis

23,83% sykdødelighet Andre og uspesifiserte levercirrhose

Fyll ut skjemaet for valg av lege

Skjema sendt inn

Vi kontakter deg så snart vi finner den riktige spesialisten.

Andre og uspesifiserte levercirrhose er diagnostisert hos menn på 39.19% oftere enn kvinner

924790

Menn diagnostiseres med andre og uspesifiserte levercirrhose. For 233.264 av dem er denne diagnosen dødelig

dødelighet hos menn med sykdom Andre og uspesifiserte levercirrhose

664 398

Kvinner diagnostiseres med annen og uspesifisert levercirrhose For 145 425 av disse er denne diagnosen dødelig.

dødelighet hos kvinner med sykdom Andre og uspesifiserte levercirrhose

Risikogruppe for sykdommen Andre og uspesifiserte levercirrhose menn i alderen 55-59 og kvinner i alderen 55-59

Sykdommen er mest vanlig hos menn i alderen 55-59

Hos menn er sykdommen minst sannsynlig å forekomme i en alder av

Hos kvinner er sykdommen minst sannsynlig å forekomme i en alder av

Sykdommen er mest vanlig hos kvinner i alderen 55-59 år.

Egenskaper av sykdommen Andre og uspesifisert levercirrhose

Manglende eller lav individuell og sosial fare

* - Medisinsk statistikk for hele gruppen av sykdommer K74 Fibrose og skrumplever

etiologi

Blant mulige årsaker til leverproblemer er: Virale midler. Disse inkluderer hepatittvirus av type A, B, C, D, E og andre sjeldne arter. De fører til fremveksten av akutte og kroniske inflammatoriske prosesser i leveren vev, som kalles hepatitt, henholdsvis, navnet på viruset. Hepatitt A betraktes som den mest gunstige typen viral hepatitt, farlig - B, kjøper et kronisk kurs og påvises ved stadiet av cirrhosis - hepatitt C; Giftige effekter. Langvarig og systematisk inntak av giftige stoffer fra miljøet (damp, kjemiske forbindelser, tungmetaller) eller samtidig eksponering av høye doser til leveren, fører til skade på dette organet. I dette tilfellet kan det være en moderat utvidelse av leveren uten markerte funksjonsforstyrrelser, samt massiv hepatocyttnekrose med en overgang til en progressiv hepatocellulær insuffisiens; Narkotikaeffekter. Ikke alle legemidler har samme hepatotoksisitet. De mest aggressive av dem anses kjemoterapeutiske midler, antibiotika, hormoner; Alkoholholdige drikker. Systematisk misbruk av etanolholdige produkter forårsaker en direkte skadelig effekt på leverceller. Over tid fører dette til levercirrhose. Den etablerte sikre daglige dosen på 40% etanol for leveren overstiger ikke 90-100 milliliter for menn, og 50-70 ml for kvinner; Smittsomme og parasittiske midler. Blant dem er hovedstedet okkupert av echinococcus og alveococcus, rundorm, patogener av leptospirose. De forårsaker både akutte patologiske forandringer og forårsaker kroniske prosesser i form av cystisk transformasjon av leveren; Feil i kosthold og feil ernæring. I denne forbindelse er det farligste systematiske misbruket av fete, stekt, røkt og matvarer som inneholder store mengder krydder. Dette fører til et brudd på utløpet av galle, noe som fører til stagnasjon, kolangitt og dannelse av steiner i leverens duksystem; Arvelig disposisjon, genetiske sykdommer og misdannelser. Denne typen årsak ligger på grunnlag av ulike atresi i leveren og kanalene, leverhypoplasia, akkumulasjonssykdommer og fermentopati; Akutte sykdommer i mageorganene, ledsaget av suppurative prosesser. Kan føre til spredning av suppuration i portalveinsystemet, som vil forårsake trombose; Skader på mage og lever. Det spiller ingen rolle snart etter forekomsten. Noen ganger kan noen få år etter lidelse skader, cyster eller andre væskeakkumulasjoner bli funnet i leveren parenchyma; Ioniserende stråling og andre fysiske og kjemiske kreftfremkallende stoffer. Disse årsaksmessige faktorene kan forårsake kreftdegenerasjon av visse områder av leverenvevet.

Klinisk bilde

Tegn på leversykdom: Ubehag og smerte i fremspring av leveren; Forstørret lever i størrelse; Generell svakhet og ubehag hodepine; Forringet mentale evner; Økt svette i huden og hevelse; Gul hud og sclera; Hudutslett; Alvorlig kløe i huden; Økt ømhet i blodårer og blødende tendens; Ustabiliteten av avføringen, endring av feces natur og farge; Økning i underlivets størrelse; Forbedret venøst ​​mønster på magesekken Unmotivated vekttap; Bitterhet i munnen; Sprekk på overflaten av tungen og dens hvite eller brune patina belegg; Temperaturreaksjon av varierende alvorlighetsgrad.

Fibrose og levercirrhose (K74)

Ekskluderer:

• alkoholisk leverfibrose (K70.2)
• kardial sklerose i leveren (K76.1)
• skrumplever (lever):
  • alkoholholdige (K70.3)
  • medfødt (P78.3)
• med giftig leverskade (K71.7)

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Cirrhosis (lever) - beskrivelse, årsaker, diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Levercirrhose - kronisk, progressiv sykdom karakterisert ved lesjoner i både parenchyma istromy legeme med dystrofi hepatiske celler, nodulær regenerasjon av levervev, utvikling av bindevev diffus omordning av lobulær struktur og det vaskulære system i leveren, hyperplasi av hepatiske retikuloendoteliale celler og milt og kliniske symptomer reflekterende brudd Blodstrømning gjennom intrahepatiske portalkanaler, gallutskillelse, galleflyt, leverfunksjonssvikt, et tegn gipersple - nism. Det forekommer relativt ofte, oftere hos menn, hovedsakelig i mellom og alder.

Koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

• K74.6 Andre og uspesifiserte skrumplever

årsaker

Etiologi. Cirrhose kan utvikle seg etter viral hepatitt; på grunn av underernæring (spesielt proteiner, vitaminer) og metabolske sykdommer (i tilfelle diabetes mellitus, tyrotoksikose), kronisk alkoholisme; på grunn av choleo-pelvis med langvarig kompresjon eller blokkering av gallekanalene; som resultat av giftig eller giftig allergisk hepatitt; som et resultat av konstitusjonell - familie predisposition; kronisk leverinfiltrering med visse stoffer etterfulgt av en inflammatorisk reaksjon (hemokromatose, hepatocerebral dystrofi); mot bakgrunnen av kroniske infeksjoner, av og til - parasitære invasjoner. Isolert. primær skrumplever i leveren, så vel som cirrhosis,. hvori leverskade er bare ett av de mange manifestasjoner av det samlede kliniske bildet av sykdommen: tuberkulose, brucellose, syfilis, endokrine - metabolske sykdommer, visse forgiftninger, kollagen. "

Patogenesen. Direkte skade på leveren vev av en smittsom eller giftig faktor med langvarig eksponering for immunologiske lidelser, manifestert i oppkjøpet av leveren proteiner av proteiner og utvikling av antistoffer mot dem. Grunnlaget for primær (cholangiolitisk) biliær cirrhose er en lang intrahepatisk kolestase. Når sekundær biliær skrumplever i leveren er et brudd på utløpet av galle gjennom de ekstrahepatiske gallekanalene, kolangitt, produksjon av antistoffer mot proteiner av epitelceller i galdekanalen. For alle typer av cirrhose utvikler dystrofi og necrobiosis av hepatocytter, er det en uttalt mesenchymale reaksjon, proliferasjon av bindevev, noe som resulterer i ødelagte lobulær struktur av leveren, intrahepatisk sirkulasjon, lymfestrømmen flyten av galle. Brudd på intrahepatisk blodstrøm forårsaker hypoksi og øker dystrofiske forandringer i leveren parenchyma. Også nodal regenerering av hepatocytter er karakteristisk. I henhold til morfologiske og kliniske tegn utsettes portalen, postnekrotisk, biliær (primær og sekundær), blandet cirrhose; på aktiviteten av prosessen - aktiv, progressiv og inaktiv; i henhold til graden av funksjonsnedsettelse, kompenseres og dekompenseres. Det er også liten - og stor node cirrhosis og den blandede versjonen.

Symptomer, kurs. Sammen med økning eller reduksjon i leverstørrelse karakteristisk komprimering, samtidig splenomegali (se. Banti syndrom), symptomer på portal hypertensjon (cm.), Gulsott (cm.). Ofte kjedelig eller vond smerte i leveren, forverret etter feil i kosthold og fysisk arbeid; dyspeptiske symptomer, kløe på grunn av forsinket frigjøring og akkumulering av gallsyrer i vev. Ved undersøkelse av pasienten viste karakteristisk for cirrhose "lever tegn": "leveren language" vaskulær telangiectasia ( "stjerne", "edderkopper") på huden på den øvre halvdel av kroppen, aritema hender ( "lever flatene"), "lakk språk" skarlagen, Ofte xanthelasma, xanthomer, fingre i form av trommestikker, hos menn - gynekomasti, svekket hårvekst på haken og i armhulen. Ofte økte anemi, leuko - og trombocytopeni, økologisk ESR, hyperbilirubinemi, spesielt i galde cirrhose. Når gulsott i urinen oppdager urobilin, reduseres bilirubin, sterkobilininnholdet i avføring. Merk hyperglobulinemi, endringer i protein, sedimentprøver (sublimat, tymol, etc.).

diagnostikk

Diagnosen er laget på grunnlag av klinisk bilde, laboratoriedata. Differensialdiagnose med andre kroniske hepatopati, så vel som forbedring av kliniske (kronisk hepatitt, hepatosis, hemokromatose og så videre.) - morfologiske former av sykdommen gir nål biopsi, lever ultrasonografi og skanning. Røntgenundersøkelse med en suspensjon av bariumsulfat avslører spiserør i esophagus, spesielt karakteristisk for portal og blandet cirrhose. I tvilsomme tilfeller brukes laparoskopi, splenoporografi, angiografi, datortomografi. Postnekrotisk skrumplever utvikles som følge av omfattende hepatocyttnekrose (oftere hos pasienter som har hatt alvorlige former for viral hepatitt B). Leveren er moderat økt eller redusert i størrelse, karakterisert ved tegn på leversvikt, uttrykt svakhet, redusert arbeidskapasitet i blodet bestemmes ved hypoproteinemia (hovedsakelig hypoalbuminemia) hypofibrinogenemia, hypoprotrombinemi, ofte tegn på tilbøyelighet til blødning. Portal cirrhose oppstår etter viral hepatitt, som følge av alkoholisme, underernæring, mindre ofte på grunn av andre årsaker; dets særegenhet er massiv spredning av bindeveske septa i leveren, hindring av blodstrømmen langs de intrahepatiske grener av portalvenen.

Symptomer er forårsaket av portal hypertensjon (cm.) Forekommer tidlige ascites, åreknuter gemmorroidapnogo plexus årer i spiserøret og cardia av magesekken, samt subkutane navlevener som stråler i forskjellige retninger fra navlestrengen ringen ( "Head of Medusa"). Gulsot og laboratorium - biokjemiske endringer forekommer relativt senere. De hyppigste komplikasjonene er kraftig esophageal - gastrisk og gjentatt hemorroide blødning. Gallecirrhose oppstår på grunnlag av langvarig tomgangstid og manifesteres tidlig gulsott, hyperbilia - rubinemi, kløe, feber i noen tilfeller med kuldegysninger. Serumet øker innholdet av alkalisk fosfatase og kolesterol, ofte alfa (to) og beta-globuliner. Blandet cirrhose forekommer hyppigst, har vanlige kliniske og laboratorie manifestasjoner av alle tre former for cirrhose nevnt ovenfor. Kompensert cirrhose er preget av tilfredsstillende velvære hos pasienter og i nærvær av kliniske laboratorier, morfologiske forandringer som er karakteristiske for cirrose, bevaring av leverfunksjonens hovedfunksjoner. Dekompensert levercirrhose manifesteres ved generell svakhet. gulsott, portal hypertensjon, hemorragiske fenomener, laboratorieendringer, noe som indikerer en reduksjon av leverens funksjonelle evne. Forløpet av inaktiv cirrhose er langsomt progressiv (i mange år og tiår), perioder med langvarig remisjon er hyppige, med pasienter som er i tilfredsstillende helsetilstand, og indikatorer for leverprøver som er nær normale. Med aktiv skrumplever er sykdomsprogresjonen rask (flere år), kliniske og laboratorie manifestasjoner av prosessaktiviteten (feber, hyperglobulinemi, forhøyet ESR, proteinsedimentskift) er signifikante. Uregulert livsstil, systematisk brudd på kostholdet, alkoholmisbruk bidrar til aktiveringsprosessen i leveren. Den terminale perioden av sykdommen, uavhengig av form av cirrhosis, er preget av utviklingen av tegn på funksjonell leversvikt med utfall i leveren koma.

Prognosen er ugunstig med aktiv skrumplever, noe bedre (med hensyn til forventet levealder og varighet av bevaring av arbeidskapasitet) - med en inaktiv, kompensert. I tilfeller av sekundær biliær cirrhose er prognosen i stor grad bestemt av årsakene til hindringen av galdekanalen (tumor, stein, etc.) og muligheten for eliminering. Prognosen for pasienter med blødning fra spiserøret i spiserøret og magen i historien er forverret; slike pasienter lever ikke mer enn 1-1,5 år og dør ofte fra blødning.

behandling

Behandling med aktiv dekompensert cirrhose og forekomsten av komplikasjoner er inpatient. Tilordne sengelast, diett nr. 5. Når aktiviteten av prosessen økes, vises glukokortikosteroidhormoner (prednison - 15-20 mg / dag, etc.). Med spiserør i spiserøret - astringents og antacida; med ascites - saltfritt diett, diuretika, spironolaktoner, i fravær av effekt - paracentese. Ved alvorlig hypoalbuminemi - plasma, albumin IV. Med dekompensert cirrhose er leverhydrolysater (seaprex, etc.), vitaminer B1, B6, kokarboksylase, liposyre og glutaminsyrer vist. Ved de første tegn på hepatisk encefapopati begrenser de inntaket av protein i kroppen og behandler leversvikt, forstyrrelser i vann-saltmetabolismen, hemorragisk syndrom. For å redusere den smertefulle kløen, er kolestyramin foreskrevet, som binder gallsyrer i tarmen og forhindrer reabsorpsjon. I galdekirrhose komplisert av kolangitt, og i leverfeil, vises bredspektret antibiotika. I tilfeller av sekundær biliær cirrose, kirurgisk behandling for å eliminere blokkering eller komprimering av den vanlige gallekanalen. I tilfelle av akutt blødning fra esophageal åreknuter - akutt sykehusinnleggelse på et kirurgisk sykehus, sult, tamponadeblødning med en spesiell sonde med to oppblåste ballonger eller innføring av koaguleringspreparater gjennom esophagoskopet i blødende årer, laser koagulasjon, viral injeksjon, drypppituitrin In / i, i noen tilfeller - akutt kirurgisk behandling. Med inaktiv cirrhose utføres dispensar observasjon av pasienter (minst 2 ganger i året), diett nr. 5 vises, regelmessig 4-5 måltider om dagen, øvelsesrestriksjoner (spesielt med portuskirrhose). Alkohol er forbudt. Nyttig 1-2 ganger i året, kurs av vitaminterapi, behandling med syrepar, Essentiapé. Når portal cirrhose med betydelige esophageal varicer eller anslag, ikke lar seg behandle med ascites formål å losse portalsystemet profylaktisk tilføres kirurgisk eller portacaval splenorenal anastomose (eller produsere andre typer av transaksjoner). Pasienter med levercirrhose er delvis ufrivillige eller funksjonshemmede og må oversettes til funksjonshemming.

Forebygging.

Forebygging av epidemi og serum hepatitt, rasjonell ernæring, effektiv hygiene - teknisk tilsyn i næringer relatert til hepatotropiske giftstoffer, kampen mot alkoholisme. Tidlig behandling av kronisk hepatitt og sykdommer som oppstår med kolestase.