Genotyper og subtyper av hepatitt B-viruset

(Gjør spørsmål om status)

FH Mansurov
Institutt for gastroenterologi, vitenskapsakademiet i republikken Tadsjikistan, Dushanbe

Viral hepatitt B er en av de mest presserende helseproblemene i det hele tatt
verden på grunn av den stadig økende forekomsten av akutt virus
hepatitt, som ofte er kilden til kronisk hepatitt,
skrumplever og hepatokarcinom med dødelig utgang fra både akutt og
kroniske infeksjonsformer.

HBV-stammer som sirkulerer i verden er heterogene i antigen karakterisering av HBsAg.
Det er flere undertyper som preges av subdeterminanter: ad, ay, adw, adr og
etc. Imidlertid er determinant "a" gruppespesifikk, det er vanlig for
alle undertyper. Diagnostiske testsystemer som ble brukt til å bestemme HBsAg,
antigener av alle subtyper detekteres ved fremgangsmåten for PCR DNA-polymerasekjedereaksjon,
ELISA ved bruk av monoklonale antistoffer [Usuda S. et al., 2000; Laperche S.
Et al., 2001; Swenson P.D. et al., 2001].

For tiden beskrives 9 genotyper av hepatitt B-viruset: A, B, C, D, E, F, G, H
og w4B.

Patogenetiske og terapeutiske forskjeller mellom tidligere genotyper av HBV-virus
dokumentert imidlertid foreningen av virologisk
egenskaper med kliniske manifestasjoner av genotyper. Til dette formål, Kao J.H. et al.
[2002] studerte de kliniske og virologiske egenskapene til blodgivere fra Taiwan,
infiserte B og C-genotyper. Genotyper ble identifisert blant 300 donorer.
Blod med positiv overflate HbsAg, blant hvilke 10% hadde forhøyet
transaminase nivåer, 27% var HbeAg positive for antigenet, og ytterligere 50 personer.
(16,6%) - med negativ HbeAg. Fordeling av HBV-genotyper blant 264 bærere
viruset var som følger: B - 221 (83,7%), C - 39 (14,8%), F - 1 (0,4%) og blandet
genotyper - i 3 (1,1%). Donorer med genotype C har en tendens til å ha høyere
hyppigheten av positiv HbeAg og det høye nivået av DNA i blodet sammenlignet med
genotype A. Samtidig var mutasjonsraten i precore-regionen
betydelig høyere i HbeAg-negative donorer enn med positiv HbeAg,
uavhengig av type genotype. I motsetning med genotype C
sjeldne mutasjoner i preore-regionen blant taiwan-befolkningen.

I de senere år har sekvensen av nukleotider i genomet av viral
partikler og gener kodende for visse proteiner av viruset er spesifisert. Så er det etablert
at DNA fra HB-viruset inneholder 4 gener (S, C, P og X), som overlapper hverandre
andre. S-genet består av tre soner (Pre-S1, Pre-S2, rapportering av S-genet) og bærer
informasjon om HBsAg og reseptorer på overflaten som trengs for
viruspenetrasjon i hepatocytten. Gene C (cor) består av to soner (Pre-C1 og
riktig C-gen) koder for et nukleokapsidprotein, det vil si et kjerneprotein og
dets antigener (HBcAg og HBeAg). P-genet koder for DNA-polymeraseenzymet. Gene X
koder for et protein som aktiverer ekspresjonen av HB-virusgenene. Denne informasjonen har
av praktisk betydning, siden det i de senere år har blitt fastslått at
eller et annet område av genomet under påvirkning av ulike faktorer som er raffinert, kan
punktmutasjoner oppstår. Dette gjenspeiles i markørens serologiske profil,
passer ikke inn i den vanlige tolkningen av resultatene, og det kliniske kurset av HBV-
infeksjon. For eksempel beskrives utbrudd av HBV-infeksjon, når det er i serum
bare HBsAg ble detektert, og andre markører som er vanlige for typiske HBV er ikke
ble avslørt. De virale partiklene funnet var større enn
Klassisk (vill) HBV. Dette viruset ble kalt type 2 hepatitt B-virus.
Det har også blitt fastslått at en mutasjon i Pre-C-sonen til HB-viruset kan føre til
alvorlig HBV infeksjon med høy hyppighet etter behandling
reaferon, til utvikling av fulminant hepatitt B; Imidlertid er ikke HBeAg detektert.
En standard HBV-vaksine fremstilt fra en villvirusstamme er ikke
Beskytter mot HBV-infeksjon med en mutasjon i S-sonen. Det er nødvendig
Vurder når du utformer vaksiner mot HBV-infeksjon. Det er viktig å merke seg det
En person som er smittet med en opprinnelig klassisk vill stamme av HBV kan
mutantstammer oppstår, dette påvirker sykdomsforløpet og sykdommen
serologisk profil av HBV infeksjon.

Naumann H., et al., [1993] beskrev først en ny, sjette genotype type, full
Genet som ble isolert, klonet, bestilt og betegnet som w4B. det var
Et vanlig genetisk mønster av typiske gepadnovirus med fire
"Les vinduer", inkludert precore-regionen. Når du sammenligner w4B med 19
full HBV genomene, var det en 15% avvik mellom dem, mens
som tidligere rapportert en uoverensstemmelse på 11%. I motsetning til 5 tidligere kjent
HBV-genotyper fra A til E, w4B hadde fortsatt en tilknyttet mutasjonskarakter, utenfor
"Les vinduet".

Sastrosoewignjo R.I. et al. [1991] studerte virusets molekylære epidemiologi
Hepatitt B blant innbyggerne i Indonesia. Prøver av blodserum hos 20 pasienter
Indonesia sammenlignet med prøver fra andre land, inkludert Kina, Frankrike, England,
Japan, USA, Sovjetunionen, Kenya, Papua Ny Guinea og Filippinene. Forfattere identifisert 5
genotyper og tilhørende undertyper. 12 subtyper tilhørte genotype B (adw
og 7 ayw 5), 13 - genotype C (adw 1, adr 10, ayr og 1 ar 1) og 2 til genotypen D (ayw);
og ingenting tilhørte genotyper A og E.

Litt senere, Moraes M.T. et al., [1996] studerte sekvensen
nukleotider av pre-S / S-genet i hepatitt B-viruset - typer genotyper og subtyper,
isolert fra innbyggerne i Rio de Janeiro, Brasil. Som et resultat av
3 genotyper (A, D, F) og 9 genotyper (3 - adw 2, 3 -
ayw 2 og 3 - ayw 3). Av interesse var det faktum at tilstedeværelsen av aminosyre
mutasjoner i pre-S-regionen karakteristiske av Rio de Janeiro ble ikke registrert i
andre regioner i verden.

Forskjellene i HBV-genotyper og tilstedeværelsen av precore-regionmutasjoner ble undersøkt i
333 blodprøver fra HbsAg-bærere og pasienter med akutt hepatitt B fra 5 land
Sentral-Amerika (Costa Rica, Nicaragua, Honduras, El Salvador og Guatemala)
ved PCR [Arauz-Ruiz P. Et al., 1997]. Genotyping begrenset
sekvenser i S-genet ble 90 arter isolert, hvorav 66
HBV-DNA-nivåene var høye og 24 var lave. 23 prøver hadde Hbe -
positive antistoffer. Som et resultat av studien ble det funnet at F-genotypen
ble detektert i 71 (79%) serum, A - i 13 (14%), D - i 5 (6%) og C - i
en donor fra 90 sera. 18 pasienter med F-genotypen hadde antistoffer mot Hbe og
HBV DNA. Tre precore F genotypesekvenser ble publisert tidligere.
mutasjoner på forskjellige steder. Overbefolkningen av genotype F blant befolkningen
Sentral-Amerika viste seg å være uventet, og ble ansett som karakteristisk for
Amerikansk indisk ny verden.

Den samme gruppen av forfattere, i en annen studie [Arauz-Ruiz P. Et al., 1997],
Den molekylære epidemiologien til hepatitt B-viruset ble studert blant innbyggerne i det sentrale
Amerika, som reflektert i de genetiske forskjellene i det lille S-genet. 31 ble fremhevet
S-typegener som tilhører genotyper A, C, D og F (4, 1, 4 og 22 arter
henholdsvis) og sammenlignet med tidligere publiserte 104 arter av gener. 21 arter
genotype F var kodet som adw 4 og 1 som ayw 4. Innen genotype F
3 grupper ble sporet, forskjellen mellom var endringen i 45
aminosyrerest. Den første gruppen, som inkluderte 18 arter av F-genotypen fra
Mellom-Amerika og 1 art fra Alaska, forenet av aminosyren Thr i 45
posisjon. Den andre gruppen inkluderte 2 arter fra Mellom-Amerika, 6 fra Sør
Amerika og Europa, og hadde en felles Ley 45. To arter fra Nicaragua var forskjellige
tilstedeværelsen av Pro 45 i den femte substitusjon av S-genkjeden. Forfatterne legger vekt på det
predominansen av F-genotypen kan være årsaken til lav spredning av HBV i
region, til tross for den høye forekomsten av hepatitt A.

Lignende resultater ble oppnådd av Blitz L., Pujol F.H., Swenson P.D. et al.
[1998] i studiet av det antigeniske mangfoldet av genotypen F HBV blant amerikanerne
Indians og andre befolkninger i Vezuela. Adw 4 subtype HBV refererer til en unik
gruppe av genotype F, tilstede i innbyggerne i den nye verden. I studien
141 HbsAg-bærere blant amerikanske indianere og
urbane innbyggere i Venezuela. Subtype adw 4 var signifikant distribuert.
i den studerte befolkningen (75%). Blant amerikanske indianere, forekomsten av adw 4
utgjorde 97%. I ytterligere 10% av tilfellene ble subtype adw 2 oppstått, mens andre
Undertyper (adw 3 og adw 4) ble funnet bare ved en tilfeldighet. Dermed er genotypen F
var ganske vanlig (80%), en funksjon for denne regionen var
dets tilknytning til adw 2 og adw 4 subtyper.

Quintero A., et al. [2001] studerte sirkulasjonen av genotypene I og III i hepatittviruset
HDV assosiert med HBV F genotypen i Venezuela. I studien
Det viste seg at i bare ett tilfelle av HDV-genotype var jeg assosiert med HBV
genotype D, i 4 tilfeller av HDV genotype I og 2 - HDV genotype III var
forbundet med genotype F. Det har blitt funnet at sirkulerende HDV-genotype I er blant
Indians, muligens importert av europeiske innvandrere, er i stand til
replikasjon i forbindelse med HBV F genotypen.

Hepatitt B genotyper: hvordan og hvorfor er bestemt

Sunn og syk lever.

Før du forskriver en behandling for en virusinfeksjon, må legen finne ut hvilken genotype av hepatitt B han vil støte på. Hvis en spesialist foreskriver injeksjoner og piller basert bare på konklusjonen "HBV er oppdaget" og anbefaler ikke flere studier, er dette en grunn til å tvile på legenes kompetanse.

Hepatologer i Generic Names-prosjektet utfører online konsultasjoner og anbefaler diagnostiske prosedyrer i samsvar med pasientens individuelle egenskaper. Hvis kompetansen din behandlende lege er i tvil, vennligst kontakt oss, vi hjelper deg med å starte en kompetent behandling med garantert effekt for å eliminere viruset.

Mulige genotyper av hepatitt B

Genetisk variabilitet av viruset avhenger stort sett av landets geografiske beliggenhet. Disse medisinske studiene er presentert i tabellen.

Virusgenotype

geografi

spesifisitet

Sentral-Afrika, Nord-Amerika, Nordvest-Europa

Høy overgangshastighet fra akutt til kronisk. Utmerket terapeutisk effekt med interferonbehandling.

Lande i den indonesiske skjærgården, Kina

Høy risiko for overføring på hjemmemarked.

Øst-Asia, Korea, Kina, Japan,

Taiwan, Vietnam, Polynesia, Australia, USA

Stor tilbøyelighet til genetiske mutasjoner.

Russland, Middelhavet, Midtøsten,

Høy frekvens av kroniskhet. En omfattende behandling anbefales: blokkering av viruset + eliminering av konsekvensene.

USA (tidvis), Sentral-og Sør-Amerika,

Europa, USA (sjeldne)

Muligheten for genvariasjon, når en genotype under påvirkning av stoffer går inn i en annen.

Sentral-og Sør-Amerika

Blant innbyggerne i CIS-landene, A, D og C. Genotypen C er vanlig i Chukchi-regionen, og variasjonen av D-viruset er ikke geo-referert og distribuert over hele Russland.

Hvilke typer analyser utføres for å bestemme genotyper

I dag utføres følgende laboratorietester for å bestemme spesifikk genotype av hepatitt:

Genotyping med blod.

Hvorfor gjennomføres genotyping?

Det særegne av viruset - evnen til å forandre seg, tilpasser seg menneskets individuelle parametere. Hvis du starter en generell behandling uten å få resultatene av en genotypingsstudie, kan du i beste fall ikke oppnå en positiv effekt, i verste fall kan du overføre HBV til en annen genotype som vil ha sterk motstand mot de aktive aktive stoffene i de foreskrevne legemidlene.

Å ha en pålitelig analyse av genotyper i sine hender, vil en erfaren spesialist ikke bare foreskrive det mest effektive behandlingsregimeet, men også kunne forutsi utfallet av behandlingen. Legemidler som helt helbrede hepatitt B, eksisterer allerede. Kliniske studier har vist sin høye ytelse. Gjennomføring av slik forskning sparer pasientens tid, innsats og penger, siden ressursene er spesielt rettet mot herding av spesifikk HBV-genmodifisering.

Hepatitt B-virusgenotyper: potensiell klinisk betydning

Gir informasjon om genotyper av hepatitt B-viruset (HBV). Definisjonen av genotyper er gitt, deres geografiske distribusjon diskuteres med tanke på innenlands data. Den tilgjengelige litteraturen om punktmutasjoner i HBV-genomet, deres potensielle forhold til en eller annen virusgenotype, vurderes. Fra et klinisk synspunkt er det ekstremt viktig å studere effekten av genotyper og punktmutasjoner på den naturlige forløpet av ulike former for HBV-infeksjon og om effektiviteten av antiviral behandling. I denne artikkelen er disse aspektene avgjørende, og for deres analyse er publikasjoner de siste årene involvert.

Den aktive studien av genotypene av hepatitt B-viruset (Hepatitt B-viruset - HBV) begynte på slutten av 1980-tallet, etter at strukturen av genotypene A, B, C og D ble etablert [1]. For tiden er det åtte hovedgenotyper av HBV, i samsvar med alfabetet betegnet med bokstaver fra A til H [2, 3]. HBV-genotyper er varianter av viruset, avviker fra hverandre i genomets struktur med minst 8% [1]. Videre taksonomisk spaltning innebærer delingen av genotyper i subgenotyper som har mer enn 4, men mindre enn 8% av forskjeller i genomets struktur [4]. Genotypene E, G og H har ikke subgenotyper (figur 1).

HBV-genotyper er preget av relativt stabil geografisk fordeling [5, 6]. Spesielt er genotyper B og C helt dominerende i landene i Sørøst-Asia og Japan, i landene i Nordeuropa forekommer genotypen A mest, og særlig subgenotypen A2. For middelhavslandene er genotype D-infeksjon typisk, og i Hellas, Serbia og Italia, utgjør forekomsten av denne genotypen blant infiserte mennesker 100%.

En analyse av forekomsten av ulike HBV-genotyper i visse regioner i Russland [7] viste spesielt at genotypen D dominerer i Moskva og Moskva-regionen (89,4%); genotyper A og C er funnet med en frekvens på henholdsvis 6,5 og 0,4%. Imidlertid er det nødvendig å ta hensyn til at den observerte aktive populasjonsmigrasjonen kan forårsake utseendet i et hvilket som helst land av noen av de kjente genotypene av HBV, som reflekteres i litteraturen de siste årene [8-10].

For tiden er det mange publikasjoner av resultatene av studier av noen klinisk signifikante trekk ved hepatitt B, potensielt forbundet med genotypen av viruset [11-13]. Fra klinisk synspunkt er analyse av effekten av HBV-genotypen på den naturlige forløpet av ulike former for HBV-infeksjon og effektiviteten av antiviral behandling av største interesse. I Asia og Japan blir studiet av ulike aspekter ved HBV-infeksjon utført mer aktivt enn i europeiske land, noe som er forbundet med den økende forekomsten og relevansen av denne infeksjonen.

Så, i arbeidet med Maeshiro T. et al. [14] viste en raskere eliminering av HBeAg hos pasienter med kronisk hepatitt B (CHB) infisert med genotype B sammenlignet med pasienter der CHB var forårsaket av genotype C (figur 2). Disse dataene indikerer at i de fleste tilfeller vedvarer barn og unge (opptil 30 år) HBeAg. Fra 30 år fremkommer en statistisk signifikant forskjell i hyppigheten av forekomsten av HBeAg mellom de sammenlignede gruppene: I gruppen med B-genotypen er HBeAg bevart hos mindre enn halvparten av pasientene, med C-genotypen i flertallet. Og siden en alder av 40, har ikke en enkelt pasient infisert med HBV-genotypen B oppdaget HBeAg, mens infeksjon med C-genotypen til en viss grad er forbundet med persistens av HBeAg i alle aldersgrupper. Videre viste statistisk analyse at hos pasienter over 30 år smittet med HBV-genotypen C, er den totale sannsynligheten for å utvikle cirrhose mye høyere enn hos pasienter infisert med genotypen B (p = 0,002).

I de senere år har det vært utført mange studier som indikerer at ikke bare HBV-genotypen påvirker sykdomsforløpet, men også punktmutasjoner hvor endringer forekommer i nivå med ett eller to nitrogenbaserte baser [15-17]. Dette fenomenet er typisk for HBV, siden dette viruset replikerer i høy grad med deltagelse av revers transkriptase-enzymet, som er "utsatt" for å gjøre feil i løpet av DNA-konstruksjonen [18, 19]. I genomet av HBV er det områder som er mest utsatt for visse mutasjoner. Disse er primært områder av precore (mutasjon A 1896) og kjernefremmer (mutasjon T 1762 / A 1764). I tillegg har mange studier vist at disse mutasjonene er forbundet med en eller annen HBV-genotype [20, 21]. Kliniske og patologiske egenskaper ved hepatitt B er sannsynligvis et resultat av slike foreninger. I de japanske forfatterens arbeid [17] ble det således vist at hos pasienter infisert med HBV-genotypen C var mutasjonen av T 1762 / A 1764 signifikant vanlig, og hos pasienter med genotype B - A 1896. Samtidig ble infeksjon med genotype B manifestert av tidligere HBeAg serokonversjon og signifikant mindre uttalt periportal og portalinflammasjon. Ifølge enkelte data er visse mutasjonsmønstre også karakteristiske for akutt HBV-infeksjon. Spesielt er det observasjoner ifølge hvilke i mutminant form av akutt hepatitt B er mutasjon A 1896 mer vanlig enn hos selvbegrenset akutt hepatitt B (henholdsvis 30 og 4%; p

Fra et klinisk synspunkt er studien av effekten av HBV-genotypen på effektiviteten av antiviral behandling av avgjørende betydning [23-26]. Av stor praktisk interesse er resultatene av en av de randomiserte multicenterstudiene i Italia [27], hvor 537 pasienter med HBeAg-negativ CHB var involvert. Alle pasienter hadde en økt (ikke høyere enn 10 normale verdier) aktivitet av leverenzymer, nivåene av HBV DNA mer enn 100 000 eksemplarer / ml. Alle deltakerne ble randomisert til tre grupper på 179 personer, avhengig av behandlingsregimet: pegylert interferon alfa-2a som monoterapi, peginterferon alfa-2a i kombinasjon med lamivudin og lamivudin monoterapi. Terapi varte i et år. Behandlingseffektiviteten ble vurdert 24 uker etter ferdigstillelsen. Kriteriene for effektiviteten av behandlingen var den normale aktiviteten av ALT (alaninaminotransferase) og nivået av HBV DNA mindre enn 20 tusen kopier / ml. Forfatterne av arbeidet analyserte avhengigheten av effektiviteten av en bestemt terapeutisk plan på HBV-genotypen. Resultatene av denne analysen er vist i fig. 3.

Som det fremgår av de presenterte dataene var antall pasienter infisert med HBV-genotypen A liten i alle tre gruppene (8-11 personer). Et slikt antall grupper tillater oss å snakke ikke om mønstre, men bare om trender. I dette tilfellet er det grunn til å tro at pasienter med kronisk hepatitt B infisert med genotype A reagerer bedre på peginterferon monoterapi eller til en kombinasjon av interferon med lamivudin enn til lamivudin monoterapi (frekvensen av den kombinerte responsen var henholdsvis 27, 2 og 12,5%). Når infisert med HBV-genotype B, hadde de behandlede terapeutiske regimene sammenlignbar effekt: 44,2, 22,0 og 38,7% for interferon monoterapi, kombinasjonsterapi med henholdsvis lamivudin og interferonmonamivudin. Videre var den tilsynelatende signifikante forskjellen mellom indikatorene på 44,2 og 22,0% ikke statistisk signifikant (p = 0,092). Når infisert med HBV-genotype C, var interferon monoterapi eller et kombinert behandlingsregime betydelig mer effektivt sammenlignet med lamivudin monoterapi (henholdsvis 49,2, 55,0 og 26,3%; p

Med tanke på det faktum at HBV-genotypen D hersker på Russlands territorium, i hvert fall i de studerte regionene, er data om behandling av pasienter infisert med den angitte virusgenotypen av særlig relevans. I denne gruppen pasienter var den mest effektive kombinasjonsterapi, noe som tillot respons på 37,0% av pasientene, mens interferon eller lamivudin monoterapi førte til et lignende resultat bare i 16,3 og 11,0% av tilfellene.

Dermed antyder dataene som er oppnådd hittil om effekten av HBV-genotyper på sykdommens naturlige forlengelse og effekten av antiviral terapi at definisjonen av HBV-genotyper er meget lovende. Dette skyldes at denne informasjonen kan brukes av leger til å velge pasienter i fare, avhengig av arten av hepatitt, samt å individualisere og optimalisere behandlingen ytterligere. I lys av ovenstående er en storstilt og systematisk studie av den praktiske betydningen av HBV-genotyper i Russland svært viktig.

referanser

1. Okamoto H, Tsuda F, Sakugawa H, et al. Typing av hepatitt B-sekvens: sammenligning av overflateantentyptyper. J Gen Virol 1988; 69: 2575-83.
2. Kramvis A, Kew M, Francois G. Hepatitt B virusgenotyper. Vaksine 2005; 23: 2409-23.
3. Miykawa A, Mizokami M. Klassifisering av hepatitt B-virusgenotyper. Intervirol 2003; 46: 329-38.
4. Norder H, Courouce AM, Coursaget P, et al. Genetisk mangfold av hepatitt B-virusstammer utledet over hele verden: genotyper, subgenotyper og HBsAg-subtyper. Intervirol 2004; 47: 289-309.
5. Schaefer S. Hepatitis B virus taksonomi og hepatitt B virus genotyper. World J Gastroenterol 2007; 13 (1): 14-21.
6. Schaefer S. Hepatitis B-virusgenotyper i Europa. Hepatologi Res 2007; 37: 520-26.
7. Orlov S.G., Myazin A.E., Chulanov V.P. Utbredelsen av genotypene til hepatitt B-viruset blant personer kronisk infisert med hepatitt B-viruset i Moskva og Moskva-regionen. Materialer av den russiske vitenskapelige-praktiske konferansen "Genetisk diagnostikk av smittsomme sykdommer." 25-27 oktober 2005 Sosnovka, Novosibirsk region S. 56-58.
8. Dal Molin G, Poli A, Croce LS, et al. Hepatitt B-virusgenotyper, kjernepromotorvarianter, pasienter og precore tilfeller; J Med Virol 2006; 78: 734-40.
9. Kidd-Ljunggren K, Myhre E, Blackberg J. Klinisk og serologisk variasjon mellom pasienter infisert med hepatitt B-virus. J Clin Microbiol 2004; 42 (12): 5837-41.
10. Chan HL, Hui AY, Wong ML, et al. Genotype C hepatitt B-virusinfeksjon er forbundet med økt risiko for hepatocellulær karsinom. Gut 2004; 53: 1494-98.
11. Wang LW, Sun XM, Gong ZJ. Hepatitt B kronisk hepatitt. J Clin Inter Med 2004; 21: 617-20.
12. Chu CM, Liaw YF. Hepatitt B genotype C virusinfeksjon er assosiert med en genotype B: en longitudinell studie av hepatitt B og en pasient med normale aminotransferase nivåer av baseline. J Hepatol 2005; 43: 411-17.
13. Kobayashi M, Akuta N, Suzuki F, et al. Virologiske resultater hos pasienter infisert med hepatitt B-virus genotype A i sammenligning med genotypene B og C. J Med Virol 2006; 78: 60-67.
14. Maeshiro T, Arakaki S, Watanabe T, et al. Ulike naturlige kurs av kronisk hepatitt B med genotyper B og C etter livets fjerde tiår. World J Gastroenterol 2007; 13 (34): 4560-65.
15. Hagiwara S, Kudo M, Minami Y, et al. Klinisk betydning av genotype- og hepatitt B-virusbærerne. Intervirologi 2006; 49: 200-06.
16. Sendi H, Mehrab-Mohseni M, Zali MR, et al. T1764G1766 promotor-dobbeltmutanter er begrenset til hepatitt B-virusstammer 1757; J Gen Virol 2005; 86: 2451-58.
17. Watanabe K, Takahashi T, Takahashi S, et al. Sammenligning av genotype B og C hepatitt B-virus-indusert kronisk hepatitt B J Gastroenterol Hepatol 2005; 20: 441-49.
18. Nowak MA, Bonhoeffer S, Hill AM, et al. Viral dynamikk i hepatitt B virusinfeksjon. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 4398-402.
19. Brechtbueht R, Whalley SA, Dusheiko GM, et al. En rask real-time kvantitativ polymerasekjedereaksjon for hepatitt B-virus. J Virol Methods 2001; 93: 105-13.
20. Chen CH, Lee CM, Lu SN, et al. Kliniske tegn på hepatitt B-virus (HBV) -genotyper og precore-mutasjoner som påvirker HBV og antigenuttrykk i Taiwan. J Clin Microbiol 2005; 43 (12): 6000-06.
21. Funk ML, Rosenberg DM, Lok AS. Verdensomspennende epidemiologi av HBeAg-negativ kronisk hepatitt B og tilhørende prekore- og kjernepromotorvarianter. J Virol Hepat 2002; 9: 52-61.
22. Ozasa A, Tanaka Y, Orito E, et al. Innflytelse av genotyper og precore-mutasjoner på fulminant eller kronisk utfall av akutt hepatitt B-virusinfeksjon. Hepatologi 2006; 44 (2): 326-34.
23. Wai CT, Chu CJ, Yussain V, et al. HBeAg (+) kronisk hepatitt enn genotype C. Hepatologi 2002; 36: 1425-30.
24. Erhardt A, Blondin D, Hauck K et al. Respons på interferon alfa er avhengig av hepatitt B-virus genotype: genotype A er mer følsom for interferon enn genotype D. Gut 2005; 54: 1009-13.
25. Flink HJ, van Zonneveld M, Hansen BE, et al. Behandling med Peg-interferon alfa-2b for HBeAg-positiv kronisk hepatitt B: HBsAg-tap er assosiert med HBV-genotypen. Am J Gastroenterol 2006; 101: 297-303.
26. Tillmann YL. Antiviral terapi og motstand mot hepatitt B virus infeksjon. World J Gastroenterol 2007; 13 (1): 125-40.
27. Bonino F, Marcellin P, Lau GKK, et al. Forutsi respons på peginterferon -2a, lamivudin og de to kombinert for HbeAg-negativ kronisk hepatitt B. Gut 2007; 56: 699-705.

Bestemmelse av genotypen av hepatitt B-viruset

Egenskaper av genotyper av viral hepatitt C

Hepatitt C er den farligste virale hepatitt i dag. Årsaken til sykdommen er et RNA-inneholdende virus av slekten Flaviviridae. Infeksjon kan oppstå i slike situasjoner:

• transfusjon av forurenset donorblod;
• Ved bruk av tatoveringer, piercing huden for piercing med et ikke-sterilt, forurenset instrument;
• i skjønnhetssalonger gjennom ubehandlet saks, etc.;
• forurenset nålbruk ved injeksjon av narkomaner;
• under fødsel fra en syk mor til et barn;
• under samleie
• i 30-40% av tilfellene forblir årsaken uidentifisert.

De karakteristiske egenskapene til sykdommen og typene av dens genotyper

Dette viruset har en kort beskrivelse - "kjærlig morder". Han mottok det for det faktum at sykdomsutbruddet ikke viser noen tegn - det er ingen klassisk gulsott, smerte i riktig hypokondrium.

For behandling og rensing av LIVER, bruker leserne våre vellykket Helen Malysheva Metoden. Etter å ha studert denne metoden nøye, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.

Det er mulig å oppdage viruset ikke tidligere enn 6-8 uker etter infeksjon, siden immunsystemet ikke reagerer på denne tidsfristen, blir det ikke påvist markører i blodet, og genotyping blir umulig.

• generell svakhet, ubehag, tretthet;
• betydelig tap av kroppsvekt;
• temperaturstigning til 37,7 grader;
• smerte, ubehagelige, uforståelige følelser i leveren, dens økning;
• fargeløs avføring, mørkere farge på urinen.

En egenskap av viruset er at under genplantning blir dets genetiske apparat konstant utsatt for forskjellige mutasjoner. Dette forhindrer det humane immunsystemet i å justere og utrydde sykdommen.

Forløpet av sykdommen kan variere - kanskje asymptomatisk flyt i flere år, og den raske utviklingen av cirrose og dannelsen av en ondartet tumor - hepatocellulært karcinom.

Det er også en svært høy prosentandel av kronisk sykdom - hos 85% av pasientene er overgangen til den akutte form for hepatitt til kronisk løst.

Hepatitt C-virus har en viktig funksjon - en rekke genetiske strukturer. Det kan sies at hepatitt C er en kombinasjon av en rekke slike virus, som er klassifisert, basert på varianten av deres struktur, i genotyper og subtyper.

Av genotype menes summen av alle gener som koder arvelige egenskaper. For øyeblikket er genotypene av hepatitt C-viruset delt inn i 11 typer.

For klinisk diagnostikk er de første 6, og mer spesifikt deres fem subtyper, relevante: 1a, 1b, 2a, 2b, 3a. Genotypen av viruset påvirker alvorlighetsgraden av sykdommen, ordningen og behandlingsvarigheten, resultatet av behandlingen.

Den farligste - den første versjonen av genotypen - med den mest moderne terapien, er herdningsfrekvensen 50. Behandlingens løpetid er 48 uker.

De beste behandlingsalternativene er 2 og 3 valgmuligheter - herdningsfrekvensen er om lag 80, medikamentterapi varer 24 uker. Doseringen av stoffer avhenger også av hvilken genotype som har infisert en person.

Genotyping utføres ved å identifisere et bestemt fragment av RNA-viruspartikkelen i pasientens plasma, som er spesifikk for en bestemt genotype, som gir 98-100% nøyaktighet av bestemmelse av patogenet. Dette gjøres ved polymerasekjedereaksjon (PCR).

Ved bruk av PCR, økes konsentrasjonen av et ubetydelig lite antall individuelle nukleinsyrefragmenter. Metoden er ganske nøyaktig og informativ. Denne analysen kan også overvåke effektiviteten av behandlingen, graden av sykelighet, muligheten for kronisk prosess.

Utbredelse av HCV-stammer over hele verden

Genotyper av denne smittsomme sykdommen er ikke jevnt fordelt rundt om i verden.

• 1, 2, 3 genotyper er utbredt over hele jorden;
• Vest-Europa og Øst lider i de fleste tilfeller av genotyper 1, 2;
• USA er gjenstand for genotyper 1a og 1b, resten bestemmes mye mindre ofte;
• I Afrika, og nærmere bestemt, er 4 genotyper av viruset spredt i Egypt.

Infeksjoner er mest utsatt for personer som lider av blodsykdommer (ondartede svulster i hematopoietisk system, hemofili, etc.), samt pasienter som behandles i dialysenhetene.

Spredningen av genotypene av hepatitt C-virus

I Russland, blant voksenbefolkningen i prosent, fordeles genotyper som følger:

Legene er bedøvet! Effektiv måte å gjenopprette LIVER på

For å gjenopprette leverfunksjonene trenger du bare...

• 1c - bestemt i halvparten av forekomsten av sykdommer;
• 3a - omtrent en femtedel av totalen
• 1a - den tiende delen;
• 2 - tyvende;
• resten er atypisk.

Men dette betyr ikke at bare genotypen påvirker alvorlighetsgraden av behandlingen. Andre egenskaper er:

• ung eller alder av pasienten - sannsynligheten for utvinning hos unge er høyere;
• kvinner er bedre kurert enn menn;
• Levertilstanden spiller en viktig rolle - jo mindre det er skadet, desto større er sjansen for et gunstig utfall.
• mengden av virus i kroppen - jo mindre det er lastet, desto bedre er dets respons;
• Overvekt spiller en negativ rolle i behandlingen av hepatitt.

Behandling av sykdommen er valgt ut fra de ovennevnte faktorene og genotyping. De viktigste medisinene for behandling er ribavirin og interferonpreparater. Varigheten av behandlingen er opptil 48 uker. Det er nødvendig å bli behandlet under tilsyn av en spesialist, mens det regelmessig testes for polymerasekjedereaksjon.

Hvis levercirrhose ikke har utviklet seg, så er det en mulighet for sykdom, men i dag er en fullstendig kur ikke mulig.

Det ser fortsatt ut til deg at det er umulig å gjenopprette leveren?

Dømmer av det faktum at du leser disse linjene nå - seieren i kampen mot leversykdommer er ikke på din side.

Og har du allerede tenkt på kirurgi og bruk av giftige stoffer som annonserer? Det er forståelig, fordi å ignorere smerte og tyngde i leveren kan føre til alvorlige konsekvenser. Kvalme og oppkast, gulaktig eller gråaktig hud, bitter smak i munnen, mørk urin og diaré. Alle disse symptomene er kjent for deg på forhånd.

Men kanskje er det mer riktig å behandle ikke effekten, men årsaken? Vi anbefaler å bli kjent med den nye metoden fra Elena Malysheva i behandlingen av leversykdommer. Les artikkelen

Hepatitt C genotyper - Definisjon og behandling av sykdommen

Fra den riktige diagnosen avhenger i stor grad av effektiviteten av behandlingen. For å kurere hepatitt C, er det nødvendig å vite hvilken genotype som forårsaket sykdommen. Det er flere måter å bestemme genotypen av hepatitt C-viruset, som lar deg finne ut hvilken type stamme og foreskrive det mest effektive behandlingsregime.

Hva er genotypen av hepatitt C

En karakteristisk egenskap ved virus er evnen til å forandre: en høy reproduksjonshastighet fører til fremveksten av stammer som er resistente mot tradisjonelle stoffer. Når vi snakker om definisjonen av en eller annen genotype av hepatitt C-viruset, har virologer hensyn til forskjellen i strukturen av viral RNA. Ulike stammer har bestemte regioner av genomet som bestemmer virusets oppførsel i menneskekroppen.

Alle kjente stammer av hepatitt C-viruset oppsto som et resultat av mutasjon. I reproduksjonsprosessen akkumuleres disse endringene gradvis, og de mest stabile av dem ble løst. Denne prosessen fortsetter, så det er mulig at doktorer i fremtiden må håndtere et mye større antall varianter av viral leverskade.

Ulike genotyper av hepatitt C-virus

For tiden har 11 varianter av HCV blitt identifisert, men WHO anerkjenner offisielt seks tilstedeværelse. Den geografiske fordeling av forskjellige stammer er ujevn. Den vanligste genotypen 1 (bestemt i 46,2% tilfeller), litt mindre - 3 (oppdaget i studier hos 30,1% av pasientene).

I enkelte land er forskjellige genotyper av hepatitt C-virus vanlige, i andre er det bare en stamme som observeres. I Hviterussland, Russland og Ukraina må legene ofte jobbe med arter 1, 2 eller 3. De har også det største distribusjonsområdet over hele verden. Den fjerde genotypen forårsaker sykdom i Midtøsten og Afrika, den femte genotypen i Sør-Afrika, og den sjette i Sørøst-Asia.

Tidligere gjorde det geografiske spredningen av viruset det mulig å forenkle diagnostiseringsprosedyren, men med utviklingen av internasjonal turisme begynner forskjellige stammer av HCV å forekomme i atypiske regioner. I sjeldne tilfeller kan imidlertid to stammer påvises hos en pasient samtidig.

Hva er genotypene av hepatitt C?

Listen over seks offisielt anerkjente genotyper av hepatitt C-viruset inkluderer varianter, som er betegnet med arabiske tall, men enkelte stammer har undertyper. Derfor, i resultatene av analysene, kan vi se notasjonen 1a, 1b eller 2a, 2c, 2k.

Som regel er prosedyren for å bestemme typen HCV foreskrevet etter at et positivt resultat er oppnådd, og tilstedeværelsen av viralt RNA i pasientens blod er bevist. Hepatitt C virusstammer tester tillater bestemmelse av behandlingsstrategi og bruk av de mest effektive behandlingsregimer.

Hvordan er hepatitt C genotypisert?

Laboratorietester av blod og plasma utføres for å bestemme genotypen for hepatitt C-viruset. De viktigste metodene er:

Samtidig bestemmes genotypen av hepatitt C med høy nøyaktighet. Indikasjonene for formålet med disse studiene er ikke bare behovet for diagnose før behandlingsstart, men også bekreftelse på effektiviteten av behandlingen, bestemmelse av sykdomsprogresjonen og prediksjon av overgangen av prosessen til kronisk form.

I svært sjeldne tilfeller, etter avsluttet kurs, finnes en annen type hepatitt C, som ikke ble bestemt i den første studien, i den gjentatte analysen. Dette indikerer som regel at to stammer falt i kroppen, og etter en vellykket behandling manifesterte man seg. I dette tilfelle korrigeres behandlingsforløpet for å ta hensyn til egenskapene til denne typen HCV.

Behandling av ulike stammer av hepatitt

Pasienter spør ofte hepatologer spørsmål knyttet til behandling av ulike genetiske typer HCV. Det er imidlertid vanskelig å gi et entydig svar på spørsmålet om hvilken hepatitt C-genotype som er bedre behandlingsbar. Ifølge statistikken er det vanskeligste å takle genotype 1 (kurset varer opptil 48 uker, i vanskelige tilfeller - opptil 72), og den andre og tredje herdes mye raskere (24 uker).

Dosering og utvalg av medisiner er også knyttet til genotypingsprosedyren. Spesielt når stammer 1a eller 1b påvises i blod, beregnes dosen av ribavirin avhengig av pasientens kroppsvekt, og ved den andre og tredje er en fast dose på 800 mg foreskrevet.

Med tilkomsten av moderne midler. i stand til å takle forskjellige genotyper av hepatitt C, har pasienter håp. Bruk av Sofosbuvir og Daclatasvir forkorter ikke bare behandlingstiden, men reduserer også antall bivirkninger.

Den siste utviklingen av farmakere undergraver vellykket virusens evne til å formere seg, og immunforsvaret overholder restene av en virusinfeksjon. Som et resultat gjenoppretter pasientene mye raskere, og sannsynligheten for komplikasjoner er betydelig redusert.

Definisjonen av genotypen av hepatitt B-viruset

Basert på den fylogenetiske analysen av nukleotidsekvensene av hele HBV-genomet, er de delt inn i 10 genotyper, betegnet med latinske bokstaver fra A til J. Hver genotype er preget av en spesifikk geografisk og etnisk sone av prevalens. Genotype A hersker i Nord-Amerika, Vest-Europa og Sentral-Afrika. Genotyper B og C er karakteristiske for Kina og landene i Sørøst-Asia. D-genotypen dominerer i landene i Øst-Europa, Middelhavet og India, E-genotypen i Vest-Afrika, F-genotypen i Sør-Amerika og Alaska, og H-genotypen blant innbyggerne i Mellom-Amerika. Genotyper I og J finnes i Sørøst-Asia. Utbredelsen av genotype G er ikke godt forstått.

I løpet av undersøkelsen som ble utført ved Sentralforskningsinstituttet for Epidemiologi av Rospotrebnadzor, ble det registrert omsetning av tre HBV-genotyper - D, A og C - i Russland. Genotypen D dominerer Russlands territorium. Den nest vanligste genotypen er A, med en andel i den europeiske delen av Russland som er 5-10%, i Sibirien - i gjennomsnitt 10-15%, og når maksimalt (nesten 50%) i Republikken Sakha (Yakutia). Genotype C er endemisk mot urbefolkningen i den autonome regionen Chukotka, hvor andelen når 25%. I de resterende områdene i Den Russiske Federasjon blir enkelte og i hovedsak importerte infeksjonssaker forårsaket av HBV-genotypen C ekstremt sjelden registrert.

Sykdommer forårsaket av forskjellige HBV-genotyper kan variere i klinisk kurs og utfall. HBV forårsaket av genotype C-viruset er mer sannsynlig å ta et kronisk kurs og har større risiko for transformasjon i levercirrhose eller hepatocellulært karcinom sammenlignet med hepatitt forårsaket av andre HBV-genotyper.

HBV-genotypen kan påvirke effektiviteten av behandlingen av CHB med interferonpreparater. Pasienter infisert med genotype A-viruset reagerer signifikant bedre på behandling med interferon sammenlignet med pasienter infisert med andre HBV-genotyper. Forholdet mellom effektiviteten av behandlingen av kronisk hepatitt B nukleosid / nukleotidanaloger og HBV-genotypen er ikke fastslått.

Bestemmelsen av HBV-genotypen bidrar til å identifisere importerte tilfeller av infeksjon, bestemme prognosen for kurset og utfallet av HBV-sykdommen, og velg den optimale behandlingsstrategien for CHB.

Indikasjoner for undersøkelse. Pasienter med CHB

Laboratoriemetoder

• PCR;
• revers hybridisering med prober på membranen (LiPA);
• direkte sekvensering.

Material for forskning. Plasma eller serum.

Funksjoner i tolkningen av laboratorieresultater. HBV-genotypen, sammen med andre kliniske og laboratoriedata, tas i betraktning ved bestemmelse av behandlingstaktikk.

Gjennomføring av genotyping av hepatitt C og hva er den farligste genotypen?

Hepatitt C er en farlig kronisk sykdom av virusgenesis. Det påvirker leverceller og fører til slike alvorlige komplikasjoner som fettinfiltrering av hepatocytter (steatosis), cirrose og kreft. Særlighetene i den patologiske prosessen og valg av terapi er hovedsakelig avhengig av genotypen av hepatitt C-viruset, som bestemmes under diagnosen.

Hva er genotypene, og hvor distribueres de?

Antall sykdomsgenotyper som eksisterer i verden varierer fra 6 til 11. Denne forskjellen skyldes mangelen på klar medisinsk klassifisering og presise grenser mellom de to genomene, noe som gjør at vi kan vurdere den nye typen virus ikke som en subtype av en eksisterende, men som en egen genotype.

Forskjellen i virale RNA 2-genotyper er ca. 30%, mellom subtyper - 10-15%.

Det viktigste for diagnosen og behandlingen er 1-6 genotyper. 7 og 8 er ikke tilstrekkelig undersøkt av smittsomme spesialister og er karakteristiske for små grupper av mennesker som bor i et lite område. Antall subtyper når flere hundre, men bare noen få er av diagnostisk verdi for valg av behandlingsmetode.

Fra klassifiseringen av viruset tilhører tilbøyelighet til overgangen av hepatitt til kronisk form, utsikterna til behandling med interferoner og andre antivirale legemidler, den gjennomsnittlige effekten av terapi og sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner av sykdommen.

Genotype 1

Den første genotypen av hepatitt C er en av de vanligste typer virus i verden. Den største forekomsten av dette patogenet er karakteristisk for Eurasia, landene i Sentral-Afrika og Nord-Amerika. Den er delt inn i flere undertyper, hoveddelen av disse er 1a og 1b.

Virus 1b er mest vanlig i Russland og andre CIS-land: Det er funnet i ca 80% av kliniske tilfeller. Denne virus-subtypen er preget av høy aggressivitet, motstand mot interferonbehandling, rask spredning og kronisk patologi. 1a er på tredje plass i utbredelse i Russland. Det er mindre aggressivt og lettere å behandle.

Genotype 2

Den andre genotypen av viruset distribueres hovedsakelig i landene i Vest-Afrika og noen europeiske land, men forekommer også i Russland. I henhold til hyppigheten av diagnosen ligger den i fjerde plass, umiddelbart etter 1a, og er delt inn i 23 subtyper.

Denne infeksjonen er preget av en sakte progresjon av sykdommen og lav aggressivitet, men har en høy tendens til å rekombinere med andre typer virus. Dette er en av faktorene for alvorlig sykdom.

Genotype 3

Den tredje typen hepatitt C-virus er vanlig i Russland, tidligere Sovjetunionen, landene i Sørøst-Asia, etc. Det er klassifisert i 9 undertyper, den mest karakteristiske for hvilke russiske pasienter er 3a og 3b.

Subtypen av patogenet påvirker ikke typen terapi, og derfor vurderes behandlingsutsikter for hele genotypen. Den eneste egenskapen til type 3a er dens tendens til å rekombinere med 1b. I noen tilfeller kan den rekombinante naturen til sykdommen ikke påvises under den første diagnosen.

Patogen type 3 er bedre egnet til interferon-virkning. Pasienter som er smittet med denne infeksjonen har stor sjanse for suksess.

Genotyper 4, 5 og 6

Den fjerde genotypen finnes hovedsakelig i Egypt og landene i Sentral-Afrika. I russiske pasienter diagnostiseres denne typen patogen i mindre enn 1% av de kliniske tilfellene.

Virus 5 og 6 er ukarakteristiske for Russland og landene i den tidligere Sovjetunionen. De er vanlige i Asia, Sentral og Sør-Afrika.

På grunn av den lave forekomsten i russiske behandlingsprotokoller er det ingen spesifikke anbefalinger for disse virusene. Formentlig er enkelte subtyper 6 av genotypen, så vel som 1b, resistente mot interferoner.

Blandede genotyper

Kombinasjonen av flere typer patogen kompliserer sykdomsforløpet og reduserer effektiviteten av behandlingen. De vanligste rekombinante typer patogener er:

Behandlingsregimet er skreddersydd for begge typer patogen. Med forskjellig aggressivitet av patogener og effektiviteten av antiviral terapi, vil konsentrasjonen av virioner av en av de diagnostiserte genotypene reduseres raskere.

Kursets varighet beregnes i henhold til den farligste typen patogen.

Hva er den farligste genotypen av hepatitt C-virus?

Faren for patogenet avhenger av flere indikatorer:

• sannsynligheten for komplikasjoner og prosessens hastighet
• tendens til rekombinasjon;
• sannsynligheten for kur mot hepatitt og varigheten av behandlingen.

Hepatose i leveren utvikler seg oftest når den er infisert med et virus av type 3, men utsikterna til behandling av denne infeksjonen er svært gunstige.

Den farligste er 1b, fordi det er vanlig, og i 40% av tilfellene reagerer ikke på interferonbehandling.

Faren for type 2-patogen er tendensen til å rekombinere med andre genotyper (spesielt med undertype 1b).

Hvilken genotype er best behandles?

Hepatitt C, som utløses av et type 2-virus, behandles best. Sammenlignet med andre genotyper, reduseres behandlingseffekten.

Hvordan er genotyping?

Genotyping utføres før starten av antiviral terapi. Dette gir deg mulighet til å velge den mest effektive kombinasjonen av legemidler, for å identifisere behovet for levervevsbiopsi og bestemme prognosen for behandling.

For patogenes diagnose brukes en PCR-test og analyse med en fragment-spesifikk region av viralt RNA, som er karakteristisk for en eller annen genotype, idet man tar hensyn til forskjellen i sitt sett av nukleinsyrer. Identifikasjon av RNA-identifikasjonsområdet utføres med deltagelse av pasientens plasma eller serum.

Denne metoden lar deg diagnostisere infeksjonstypen med en nøyaktighet på mer enn 97%. Hvis patogenet ikke kan identifiseres ved hjelp av standardprøver, indikerer dette en feil i analysen eller infeksjonen av en type patogen som ikke er typisk for området der pasienten bor. De fleste diagnostiske laboratorier identifiserer de vanligste typene av patogen: 1a, 1b, 2 og 3.

Hvis det ikke er mulig å identifisere patogenet, anbefales det å gjenoppta analysen i et laboratorium med mer følsomt utstyr eller bruk et terapisystem utviklet for genotype 1.

I fravær av risikoen for re-infeksjon og mistanke om patogenens rekombinante natur utføres genotyping en gang.

Kan genotypen endres over tid?

I fravær av en kombinasjon av patogener og reinfeksjon av pasienten, kan genotypen av patogenet ikke forandre seg. Noen pasienter kan imidlertid være bærere av flere typer smittsom, hvorav den ene er overveiende.

Det mest karakteristiske eksempel på en skjult kombinasjon er kombinasjonen av genotype 1 og 3. Hvis, etter den første diagnosen, behandling er foreskrevet, designet kun for en av patogenene, så over tid begynner den andre å dominere. Ved gjennomføring av en reanalyse kan resultatet bli feil for en "endring" av genotypen av pasienten.

Behandlingsalternativer avhengig av hvilken type virus

Uavhengig av type hepatitt C-patogen, brukes antivirale legemidler av den nye generasjonen og deres generiske midler til å behandle denne sykdommen.

Følgende legemidler brukes til å behandle hepatitt B-virusinfeksjon type 1:

Behandling med Sofosbuvir med Daclatasvir + Ribavirin, Ledipasvir eller Interferon Alfa + Ribavirin varer 12 uker. Fraværet av interferon alfa i kombinasjonsterapi med ribavirin øker behandlingsvarigheten med 2 ganger.

En effektiv kombinasjon for genotype 1b-virus er Ribavirin + Simeprevir + peginterferon.

Med lav effektivitet av terapi, økes varigheten til 24-48 uker, avhengig av kursets innledende varighet.

Når et virus av type 2 er detektert, kan det brukes lignende behandlingsregimer med unntak av kombinasjonen av Sofosbuvir og Ledipasvir. Ordningen Sofosbuvir + Velpatasvir brukes også.

Varigheten av behandlingen kan variere fra 12 til 24 uker, men denne typen infeksjon er godt behandlet og krever sjelden en økning i antiviralforløpet.

Med virus type 3, starter behandlingen med et standardregime med deltagelse av interferoner. Behandlingen kan brukes universell ordning med Sofosbuvir og Daclatasvir. Medisinens varighet er 12 uker. Ved å bli med Ribavirin øker sannsynligheten for behandlingseffektivitet med 9%.

Kombinasjonen av Sofosbuvir, peginterferon og ribavirin er svært effektiv (opptil 99%) og kortvarig.

Ved påvisning av andre typer patogener av hepatitt, foreskrives standardterapi, som er effektiv mot type 1-virus. Dens varighet avhenger av respons på behandling og konsentrasjon av virioner i blodet.

Det finnes flere pangenotypiske antivirale midler på det globale farmasøytiske markedet, hvis effektivitet ikke er avhengig av typen av patogen. Effektiviteten av slik behandling når 98-100%, men kostnaden er høyere enn noen av de ovennevnte ordningene, selv om de vurderer deres mulige varighet og forandring av narkotika.

Det antas at i de neste 5-6 årene vil den direkte behandlingen danne grunnlaget for behandlingsforløpet for enhver type hepatitt C-virus. Sofosbuvir anbefales også i tilfeller der svaret på interferonbehandling er fraværende, eller hvilken type virus som er identifisert under genotyping, er svært resistent og vanskelig å behandle.

konklusjon

Genotyping av hepatitt C-viruset er en nødvendig prosedyre ved den første diagnosen av sykdommen. Det lar deg sette typen av patogen og velge det mest effektive behandlingsregime.

Hvis et virusgenom ikke analyseres i rett tid eller virusene er skjult rekombinert, kan det være nødvendig å fortsette behandlingen eller gjenta det, idet man tar hensyn til følsomheten til alle typer virus som er tilstede i pasientens blod.