Kronisk hepatitt C: symptomer og behandling

Kronisk hepatitt C er en viral inflammatorisk sykdom i leveren forårsaket av et blodbåret virus. Ifølge statistikken blir den første forekommende hepatitt C i 75-85% av tilfellene kronisk, og det er infeksjonen med C-viruset som tar en ledende posisjon i antall alvorlige komplikasjoner. Denne sykdommen er spesielt farlig fordi det i seks måneder eller flere år kan være helt asymptomatisk, og dets nærvær kan bare oppdages ved å utføre komplekse kliniske blodprøver. Derefter kan sykdommen føre til utvikling av kreft eller levercirrhose.

I denne artikkelen vil vi gjøre deg bekjent med årsakene, manifestasjonene, diagnosemetodene og behandlingen av kronisk hepatitt C. Denne informasjonen vil bidra til å forstå essensen av denne farlige sykdommen, og du kan ta den riktige avgjørelsen om behovet for behandling av en spesialist.

Det er kjent at i 500 forskjellige tilfeller av infeksjon med hepatitt C-viruset i forskjellige land i verden har det blitt observert. I utviklede land er forekomsten på rundt 2%. I Russland ble omkring 5 millioner smittet oppdaget. Dessverre øker tallene hvert år og risikoen for infeksjon blant narkomaner som bruker narkotika til intravenøs administrering er spesielt høy.

Eksperter er opptatt av graden av spredning av denne infeksjonen og foreslår at over 10 år kan antallet pasienter med komplikasjoner av denne farlige sykdommen øke flere ganger. Ifølge deres beregninger er nå cirrhose oppdaget hos ca 55% av pasientene, og leverkreft - i 70%. Deretter kan disse tallene øke, og antall dødsfall øker med 2 ganger. Verdens helseorganisasjon legger stor vekt på studiet av denne farlige sykdommen og gjennomfører regelmessige studier relatert til hepatitt C. Alle dataene som blir innhentet, sendes kontinuerlig til offentligheten for å bekjempe denne sykdommen.

Hvor farlig er denne sykdommen

På grunn av alvorlighetsgraden av komplikasjoner, kalles kronisk hepatitt C ofte en mild morder, og derfor spør mange mennesker spørsmålet: "Hvor mange år kan du leve med en slik sykdom?" Svaret kan ikke være utvetydig.

Viruset selv, som provoserer denne sykdommen, er ikke en direkte dødsårsak. Men senere fører denne sykdommen til utvikling av alvorlige og irreversible komplikasjoner, noe som kan føre til uførhet og død av pasienten.

Ifølge spesialister er menn mest utsatt for denne sykdommen, deres komplikasjoner utvikles flere ganger oftere enn kvinner. I tillegg viser medisinske observasjoner at pasienter med kronisk hepatitt C kan leve i mange år mens de får tilstrekkelig støttende behandling.

Samtidig med dette, oppdager eksperter at i enkelte pasienter utvikler livstruende komplikasjoner innen kort tid (10-15 år) etter infeksjon. Like viktig med hensyn til effektiviteten av behandling og prognose er pasientens livsstil - manglende overholdelse av anbefalingene fra legen og alkoholforbruket øker risikoen for dødelig utgang betydelig.

årsaker

Årsaken til kronisk hepatitt C er infeksjon med hepatitt C-viruset (eller HCV-infeksjon). Kilden til infeksjon blir en syk person som lider av ulike former for denne sykdommen. Patogenet finnes i blodet og andre kroppsvæsker (sæd, urin, etc.).

Når infisert, kommer hepatitt C-viruset inn i blodet. Infeksjonsmetoder kan være som følger:

manglende overholdelse av hygieniske og hygieniske standarder under invasive medisinske prosedyrer eller kosmetiske prosedyrer (injeksjoner, hemodialyse, tann- og kirurgiske prosedyrer, etc.);
transfusjon av donorblod som ikke er testet for denne infeksjonen;
ubeskyttet sex;
besøker salonger som utfører manikyr, piercinger eller tatoveringer i usanitære forhold;
bruk av andre personlige hygieneprodukter (barbermaskiner, manikyrutstyr, tannbørster, etc.);
bruk av en sprøyte av personer som lider av narkotikamisbruk
fra mor til barn (i sjeldne tilfeller: når barnet kommer i kontakt med mors blod når det går gjennom fødselskanalen eller hvis moderkremen er kompromittert under svangerskapet).

Hepatitt C-virus kan ikke overføres via normal husholdningskontakt, gjennom spytt, vanlige retter, eller med klemmer eller håndtrykk. Infeksjon er bare mulig når patogenet kommer inn i blodet.

Kausjonsmiddelet for hepatitt C har genetisk variabilitet og er i stand til mutasjoner. Spesialistene klarte å identifisere 6 av hovedtyper og over 40 subtyper av HCV-infeksjon. Disse egenskapene til viruset fører til det faktum at han ofte klarer å "villede" immunsystemet. Deretter fører dens variabilitet til overgangen av sykdommen til en kronisk form.

I tillegg er akutt hepatitt C ofte ikke diagnostisert, da den fortsetter i latent form og kun kan oppdages ved en tilfeldighet når den detekteres i blodet med en enzymimmunoassaymarkør for en markør av akutt viral hepatitt C anti-HCV-IgM som forblir i pasientens blod i ikke mer enn 6 måneder.

Overgangen av sykdommen til kronisk form forekommer ubemerket. Gjennom årene blir pasienten i økende grad forverret av leverenes vev, og det er fibrøse endringer som fører til dysfunksjonen av dette organet.

symptomer

Overgangen fra akutt hepatitt C til kronisk er alltid lang. I flere år forårsaker sykdommen ødeleggelse av levervev, fører til utvikling av fibrose, og spredning av bindevev forekommer på skadestedet. Gradvis slutter orgelet å fungere normalt, og pasienten utvikler levercirrhose, manifestert av symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen.

De første tegn på kronisk hepatitt C er svært like og som ikke-spesifikke som symptomene som oppstår under akutt stadium av sykdommen:

tegn på beruselse;
hyppig svakhet og tretthet;
redusert ytelse;
tendens til virale og katarrale sykdommer, allergiske reaksjoner;
fordøyelsessykdommer;
Temperaturfluktuasjoner: fra stigende til ubetydelige tall til utseendet av intens varme;
hyppig kvalme (noen ganger oppkast);
tap av matlyst og vekttap;
hodepine (kan ligne en migrene).

Pasienter med kronisk hepatitt C kan utvikle sykdommer i hjertet og blodårene, leddene, huden og urinveiene. Ved undersøkelse kan det oppdages en forstørret lever og milt, og ved utførelse av blodprøver kan tegn på nedsatt leverfunksjon detekteres.

De viktigste symptomene på kronisk hepatitt C manifesterer seg vanligvis bare i leveren av levercirrhose:

smerte og tyngde i riktig hypokondrium;
gulsott;
utseendet på telangiectasia på overkroppen;
en økning i magen;
økte opplevelser av svakhet og generell ulempe.

Hos noen pasienter fremkaller kronisk hepatitt C veksten av hepatocellulær karsinom, manifestert av følgende symptomer:

progressiv svakhet og symptomer på generell forgiftning;
følelser av trykk og tyngde i leveren;
raskt økende hepatomegali;
en neoplasma som er bevegelig på leverens overflate og ikke løsnet fra orgelet;
smerte i leveren;
betydelig vekttap.

Ved senere stadier av svulstutvikling utvikler en pasient gulsott, ascites utvikler seg, og vener opptrer på den fremre overflaten av magen. I tillegg kan det være feber og tegn på fordøyelsesbesvær: oppkast, kvalme, appetittløp.

Ifølge statistikk forekommer døden fra kronisk hepatitt C hos 57% av det totale antall pasienter som allerede har utviklet levercirrhose og hos 43% av pasientene med hepatocellulær karsinom.

Komplikasjoner av kronisk hepatitt C

På grunn av kronisk forlengelse av HCV-infeksjon, kan følgende alvorlige patologier utvikles:

diagnostikk

På grunn av at kronisk hepatitt C kan være asymptomatisk i lang tid, bør kompleks diagnostikk utføres for å oppdage denne sykdommen. Når du intervjuer en pasient, vil legen nødvendigvis avklare mulige episoder fra pasientens liv som kan føre til virusinfeksjon og informasjon om livsstil. I tillegg undersøker spesialisten nøye pasientens klager og undersøker ham (probes leveren og milten, vurderer fargen på slimhinner og hud).

For å bekrefte diagnosen "kronisk hepatitt C", foreskrives pasienten:

serologiske test: ELISA-test for HCV-virusantigener og RIBA-immunoglobulintest;
PCR - en test for å oppdage RNA-virus (utført to ganger, fordi det kan gi falske positive resultater).

Etter å ha utført testene, blir pasienten utsatt for blodprøver for å kontrollere nivået av ALT (alaninaminotransferase - et enzym som reflekterer levercellebeskadigelse) og påvisning av antistoffer mot HCV. Gjennomføring av slike laboratorieundersøkelser anbefales minst 1 gang i måneden. Med normale indikatorer for AlAT i nærvær av antistoffer mot HCV detektert i flere måneder, betraktes pasienten som en bærer av hepatitt C.

Hvis testresultater indikerer utviklingen av kronisk hepatitt, utføres en PCR-test for å vurdere virusbelastningen og aktiviteten, slik at du kan bestemme aktiviteten og graden av reproduksjon av virus. Jo høyere denne figuren, jo mer sannsynlig er prognosen for lav effektivitet av antiviral terapi. Med lav viral belastning er sjansene for vellykket behandling høyere.

For å vurdere tilstanden til leveren, tildeles pasientene følgende typer undersøkelser:

biokjemiske blodprøver for å evaluere leverprøver;
koagulasjon;
Ultralyd, CT, MR i leveren;
Leverbiopsi (i vanskelige tilfeller).

Etter diagnosen må pasienten gjennomgå en forberedende undersøkelse før du foreskriver behandling:

klinisk blod og urintester;
blodprøver for HIV, syfilis og andre smittsomme og seksuelt overførbare sykdommer;
koagulasjon;
analyse av skjoldbruskhormoner.

Hvis det oppdages et høyt nivå av hemoglobin i en blodprøve, tilordnes en pasient en tilleggsstudie for å vurdere nivået av serumjern.

behandling

Behandling av kronisk hepatitt innebærer utnevnelse av antiviral terapi og diett. For å forbedre resultatene av bekjempelse av sykdommen, anbefales det at pasienten blir innlagt på en spesialisert klinikk. I slike medisinske sentre finnes det alle nødvendige midler for behandling (medisiner og utstyr) som utnevnes av høyt kvalifiserte spesialister (smittsomme spesialister, hepatologer og gastroenterologer).

Narkotika terapi

Antivirale legemidler er foreskrevet for alle pasienter med bekreftet diagnose og pasienter med tegn på moderat eller alvorlig nekrotisk lesjon. Etiopatogenetisk behandling er indikert ved påvisning av leverfibrose, ledsaget av økte ALT-nivåer.

Følgende legemidler kan inngå i behandlingsplanen for kronisk hepatitt C:

interferoner og andre midler med antiviral aktivitet;
immunosuppressive midler (Prednisolon, Azathioprine, etc.);
kombinert betyr;
patogenetiske stoffer, etc.

Interferoner foreskrives av kurs, varigheten av en slik monoterapi kan være ca. 12 måneder (til fullstendig forsvunnelse av antistoffer mot viruset fra pasientens blod 3 måneder etter starten av behandlingen).

Interferonadministrasjon kan ikke utføres i følgende kliniske tilfeller:

hyppige epilepsi episoder;
kramper;
deprimert tilstand
psykiske lidelser;
dekompensert levercirrhose;
tendens til trombose;
alvorlig patologi av blodkar og hjerte;
pasienten har transplantert donororganer.

Interferon monoterapi kan gis til kvinner i slike tilfeller:

lav konsentrasjon av hepatitt C virus antistoffer;
pasientens alder er ikke over 40 år;
normale jernnivåer;
Minimale endringer i levervev;
pasienten har ingen overflødig vekt
økning i nivået av AlAT, etc.

Resten av pasientene foreskrives en kombinert behandling i 6 måneder eller mer. På denne bakgrunn, minst 1 gang per måned, må pasienten gjennomgå blodprøver for å evaluere effektiviteten av de foreskrevne legemidlene. Hvis det etter 3 måneder ikke er noen signifikant forbedring, så vurderer legen og endrer behandlingsplanen. Under slike behandlingsformer kan pasienten oppleve ulike bivirkninger i form av kvalme, anemi, svimmelhet etc.

For behandling av kronisk hepatitt C foreskrives antivirale midler. De kan ikke mottas i følgende tilfeller:

I tillegg, når du forskriver medisiner for behandling av hepatitt C, må legen ta hensyn til de medfølgende sykdommene som er tilstede hos pasienten.

For den kombinerte antivirale behandlingen brukte de ofte en kombinasjon av følgende verktøy:

Mange studier viser at disse legemidlene hver for seg ikke har høy aktivitet, men når de administreres sammen, øker effekten betydelig, og de kan bekjempe hepatitt C-viruset. Deres separate administrasjon anbefales kun hvis pasienten har kontraindikasjoner for å ta ett av legemidlene.

I tillegg har nyskapende stoffer med direkte antiviral virkning de siste årene blitt brukt til å behandle hepatitt C, noe som øker effektiviteten av kampen mot sykdommen. Metoden for deres bruk kalles "trippel terapi". Slike midler er allerede registrert i Russland og selges i spesialiserte apotek. Deres formål er spesielt anbefalt for pasienter i hvem:

Levercirrhose har allerede utviklet seg;
sykdommen ble forårsaket av infeksjon med den første genotypen av HCV-viruset;
foreskrevet antiviral terapi var ikke effektiv;
Etter vellykket antiviral behandling utviklet tilbakefall.

Følgende nyeste antivirale midler som er proteasehemmere kan administreres for triple terapi:

Disse nyskapende medisinene for behandling av hepatitt C er foreskrevet av en lege i fravær av kontraindikasjoner og aksepteres bare etter individ, laget av en spesialist, ordninger. Som med inntak av andre antivirale stoffer, gjennomgår pasienten periodisk blodprøver, og behandlingsvarigheten bestemmes av indikatorene for virologisk respons.

For å gjenopprette leverens funksjoner mot bakgrunnen for den primære behandlingen av kronisk hepatitt C, foreskrives hepatoprotektorer for pasienter. I tillegg anbefales symptomatiske tiltak for å gi den generelle tilstanden:

spasmolytika;
enzymer;
probiotika;
avgiftning og antihistaminer;
vitaminer.

Om nødvendig kan plasmaferese utføres for å avgifte kroppen.

Etter å ha foreskrevet et behandlingsforløp, må pasienten passere blodprøver for nivået av antistoffer av hepatitt C-viruset:

Første studie - 14 dager etter starten av medisinering;
2. studie - en måned etter starten av behandlingen.

Etterfølgende tester utføres minst en gang i måneden.

Hvis pasienten etter behandlingsstart har en forverring av eksisterende kroniske sykdommer, foreskriver legen konsultasjoner fra spesialiserte spesialister. Etter å ha analysert alle dataene som er innhentet, utfører han en korrigering av behandlingsplanen.

Ved utvikling av komplikasjoner av sykdommen (skrumplever eller leverkreft), kompletteres behandlingsforløpet med passende metoder.

diett

Pasienter med kronisk hepatitt C anbefales å følge nr. 5 diett hele livet, noe som bidrar til å lette leverfunksjonen. Pasienten skal bytte måltider og gå på en brøkdel av måltider. Måltider bør tas 6-7 ganger om dagen i mindre deler. I tillegg bør du drikke nok vann. Alle pasienter med kronisk hepatitt C skal kvitte seg med skadelige vaner: røyking, alkohol og narkotika.

Ved kronisk hepatitt C er bruk av følgende produkter forbudt:

fett kjøtt eller fisk;
animalsk fett;
fett meieriprodukter;
røkt kjøtt;
stekt mat;
pickles;
marinert sopp;
krydret krydder
kyllingegg (du kan bare spise en omelett av protein);
fisk roe;
hermetisert kjøtt og fisk;
bønner;
nøtter;
kjøtt buljonger;
pølser;
sjokolade;
Smør kaker;
karbonatiserte drinker;
produkter med konserveringsmidler, fargestoffer og kjemiske tilsetningsstoffer.

Pasienter kan inkludere i kosten:

vegetariske entrees;
diett kjøtt;
vegetabilske oljer;
frokostblandinger;
smakfulle tørkede fruktkompotter;
tørket frukt;
naturlig honning;
urtete, etc.

Hvilken lege å kontakte

En behandlingsplan for kronisk hepatitt C bør utarbeides av en hepatolog som har erfaring med å behandle denne sykdommen. Om nødvendig, for videre behandling av pasienten, kan leger fra andre spesialiseringer bli tilkoblet: en smittsomme spesialist, en gastroenterolog og en ernæringsfysiolog. Med hensyn til antiviral terapi og utelukkelse av mulige komplikasjoner, anbefales det at enkelte pasienter konsulterer med spesialister (kardiolog, endokrinolog etc.) involvert i behandling av samtidige sykdommer.

Kronisk hepatitt C refererer til sykdommer som krever betimelig behandling og konstant overvåking av en lege. Denne sykdommen kan være asymptomatisk i lang tid og føre til utvikling av alvorlige og livstruende komplikasjoner. For sin rettidige deteksjon til personer med risiko for infeksjon med hepatitt C-viruset, bør de regelmessig gjennomgå laboratorietester for å identifisere infeksjonen.

Union of Pediatricians of Russia, gastroenterolog Anushenko A. O. snakker om kronisk hepatitt C hos barn:

Kronisk hepatitt: hva det er, behandling, symptomer, årsaker, tegn

Hva er kronisk hepatitt

Kroniske hepatitt-reaktive cellulære prosesser som reflekterer metabolske, hormonelle, sekretoriske forstyrrelser i leveren. En gruppe heterogene, både i kliniske tegn og strukturelle endringer i leveren, av sykdommer ledsaget av fibrose, utvidelse av portalfeltene, aktivering av Kupffer-celler, mononukleær intralobulær og portalinfiltrering, degenerasjon og nekrobiose av leverenceller samtidig som organets organiske organiske bevegelse opprettholdes. I noen tilfeller dominerer stromale endringer (mesenkymal hepatitt), i andre, levercellebeskadigelse (parenkymal hepatitt). Utvikle på grunn av akutt hepatitt, ulike infeksjoner og hepatotropiske forgiftninger, parasittiske sykdommer, samt ernæringsmessige sykdommer.

Den eksakte forskjellen mellom kronisk hepatitt og parenkymal (eller epitel) og interstitial (mesenkymal) er umulig, som i akutte former. Kronisk hepatitt forekommer ofte i en anicterisk form, eller bare gir periodisk eksacerbasjoner i form av gulsott, når det er mer klart å snakke vanligvis om utbredelsen av parenkymskader.

Ofte, sammen med stromorganet, er det hovedsakelig retikuloendotelvev påvirket, som for eksempel i kronisk malaria, brucellose hepatitt, hepatitt i subakutt septisk endokarditt, etc. Blant kronisk hepatitt, såvel som blant akutte, er det også fokal hepatitt for eksempel i gummisk syfilis med en overveiende perivaskulær ordning av spesifikke infiltrater som helbrede med partiell arrdannelse (organfibrose).

Begrepet "kronisk hepatitt" betyr tilstedeværelse av betennelse, nekrose og fibrose i leverenvevet. Årsakene til kronisk hepatitt er varierte. Forløpet av sykdommen og effektiviteten av behandlingen avhenger av etiologien av hepatitt, pasientens alder og tilstand. Det siste stadiet av enhver form for kronisk hepatitt er levercirrhose, og komplikasjonene er de samme uansett årsak til hepatitt.

Hepatitt B er en alvorlig faglig risikofaktor for helsepersonell.

Frekvens. Kronisk hepatitt forekommer med en frekvens på 50-60 tilfeller per 100.000 befolkning, for det meste menn er syke. Utbredelsen av HBV i Russland når 7%. Utbredelsen av CHC - 0,5-2%.

Klassifisering. Ifølge etiologien skiller kronisk hepatitt: viral; viral D; viral C; uspesifisert viral; autoimmun; alkohol; officinalis; på grunn av primær biliær cirrhosis; på grunn av primær skleroserende kolangitt; på grunn av Wilsons sykdom; på grunn av a-antitrypsinmangel; rektivny.

Former for kronisk hepatitt

Tre histologiske former for kronisk hepatitt utmerker seg:

Kronisk hepatitt med minimal aktivitet er en mild sykdom hvor den inflammatoriske prosessen er begrenset til portalen. Serumaminotransferaseaktivitet kan være nær normal eller moderat forhøyet.
Kronisk aktiv hepatitt er en sykdom som går videre med et utvidet klinisk bilde, hvor indikatorene for leverfunksjon og det histologiske bildet korresponderer med aktiv betennelse, nekrose og fibrose. Histologisk undersøkelse viste aktiv betennelse i parenchyma utenfor portalen, trinnnekrose og fibrose.
Ved kronisk lobulær hepatitt detekteres inflammatorisk infiltrering av de hepatiske lobulene med individuelle fokus på nekrose.

Histologisk klassifisering understreker viktigheten av leverbiopsi for diagnose, behandling og prognose. For hver av årsakene til hepatitt er noen av de beskrevne histologiske formene av sykdommen mulig, derfor er histologisk undersøkelse alene ikke nok til å gjøre en diagnose og velge riktig behandling.

Årsaker til kronisk hepatitt

Årsakene til kronisk hepatitt kan deles inn i flere hovedgrupper: viral hepatitt, metabolske forstyrrelser, autoimmun og medikamentinducert hepatitt.

Ulike infeksjoner, kollagen sykdommer, overgang av akutt hepatitt til kronisk, overvekt og underernæring, eksponering for hepatotrope giftstoffer, hepatotropiske medisiner.

Kronisk hepatitt, som fører til signifikante endringer i organets struktur, kan betraktes som pre-cirrotiske sykdommer; Det skal imidlertid understrekes at det er betydelige mengder parenkymreserver i en normal lever, en stor kapasitet av levervev for regenerering og signifikant reversibilitet av jevn langvarig hepatitt, noe som ikke tillater å identifisere kronisk hepatitt med en irreversibel levercirrhose i sluttstadiet. Faktisk kan klinikken ofte ses som til og med en flerårig forstørrelse av leveren med langvarig brucellose eller med gjentatt malaria etterpå med helbredelse av den underliggende lidelsen, skjer en fullstendig klinisk gjenoppretting ved retur av leverens størrelse og funksjon til normal.

Hepatitt A- og E-virus kan ikke fortsette og føre til kroniske former for hepatitt. For andre virus er informasjon om muligheten for kronisk betennelse ikke nok.

Inkubasjonsperioden for HCV er 15-150 dager.

patogenesen

Utviklingen av hepatitt B begynner med innføring av patogenet i kroppen eller infeksjonen. Lymfocytter produserer antistoffer. Som et resultat oppstår ofte et immunokompleks nederlag av forskjellige organer og systemer. Med utviklingen av uttalt immunitet, skjer undertrykkelse av viruset og utvinning.

Utviklingen av autoimmun hepatitt foregår ofte av bakteriell eller virusinfeksjon. Det er en T-celleimmunrespons med dannelse av antistoffer mot autoantigener og vevskader som følge av betennelse. Den andre mekanismen for autoimmun skade er forbundet med molekylær mimicry, på grunn av likheten av celleantigener med herpes simplex-virusantigenet. Anti-kjernefysisk (ANA), glatt muskel (SMA / AAA) og andre antistoffer som skader vev dannes.

Når konsumert mer enn 20-40 g alkohol per dag for menn og opptil 20 g for kvinner, vurderes den maksimale tillatte dosen, blir alkoholen som kommer inn i leveren, interaksjon med enzymet alkoholdehydrogenase for å danne giftig acetaldehyd og andre aldehyder. En annen aktiv mekanisme, mikrosomal oksidasjon av etanol, fører til dannelsen av reaktive oksygenarter som også skader leveren. Når betennelse går inn i leveren, produserer makrofager cytokiner, inkludert TNF-a, som forverrer organskade. Mange kjemiske reaksjoner i leveren er svekket, inkludert fettmetabolismen, metioninmetabolisme med en reduksjon i aktiviteten av metionin-adenosyltransferase og frigjøring av homocystein, som stimulerer leverfibrose.

Ved ikke-alkoholisk steatohepatitt blir hepatocytapoptose akselerert, nivået av sirkulerende TNF-a øker; det er en økning i permeabiliteten av lysosomer og frigivelsen av katepsiner, dysfunksjon av mitokondrielle celler som induserer p-oksidasjon i mitokondrier med aktivering av oksidativt stress.

Symptomer og tegn på kronisk hepatitt

Dyspeptiske klager etter å ha spist, noen ganger mild gulsot med moderat økning i direkte bilirubin i blodet. Kurset er sakte (langvarig vedvarende, vedvarende kronisk hepatitt) eller raskt progressiv (aktiv kronisk hepatitt). Mild nedsatt leverfunksjon. Endringer i blodets proteinspektrum (økning i blod a₂- og y-globuliner). Ofte tilbakefallende kurs. Kanskje fremveksten av hypersplenisme, intrahepatisk kolestase. Ifølge radioisotopskanning er blekkabsorpsjonen moderat diffus redusert (normalt er det en tett, jevn skygge, noe som indikerer en høy grad av absorpsjon av merkede forbindelser).

Klinisk manifesteres kronisk hepatitt hovedsakelig i leverforstørrelsen i varierende grad, vanligvis jevn eller med en overvekt av en, vanligvis igjen, lobe. Leveren er stram til berøring, kan være følsom og til og med smertefull i nærvær av pericholecystitis; samtidig kan det være uavhengige smerter. Gulsott er vanligvis kun observert periodisk, under eksacerbasjoner av prosessen, mindre sannsynlig å ta et langvarig kurs. Ved alvorlig gulsott utvikles kløe i huden og andre fenomener som er karakteristiske for alvorlig parenkym gulsott. Ofte, i kronisk hepatitt, finnes bare subicteric sclera og hud. Leverfunksjonen utenfor eksacerbasjoner av gulsott er vanligvis lite forstyrret, eller dette bruddet oppdages bare ved abnormiteter av noen eller to følsomme leverprøver. Milten blir ofte forstørret.

Med mesenkymal hepatitt blir symptomer på den underliggende sykdommen vanligvis observert (brucellose, subakutt septisk endokarditt, kollagensykdommer, malaria, etc.). Mulig hepatomegali eller hepatolienal syndrom. Kroppens funksjon er ikke signifikant svekket.

Manifestasjoner av leverskader er mer karakteristiske for hepatocellulære, spesielt aktive (tilbakefallende eller aggressive) former for kronisk hepatitt. De ledsages av smerte i riktig hypokondrium, dyspepsi, forstørret lever, og noen ganger kan milten "edderkopper" oppstå under eksacerbasjoner - sklerens og hudens yellowness, preget av større eller mindre grad av dysfunksjon.

Kronisk hepatitt kan utvikles (kontinuerlig eller i bølger) med overgangen til levercirrhose, ta et stasjonært (vedvarende) kurs eller tilbakegang.

Gitt vekten av leveren i å utføre en rekke metabolske funksjoner, er de kliniske syndromene av leverskader i kronisk hepatitt svært varierte.

Asteno-vegetativt syndrom, eller "levesykdomssyndrom".
Dyspeptisk syndrom.
Smertsyndrom med hepatitt.
Hepatomegali. Hyppig tegn på CG.
Gulsott. Økt konjugert bilirubin indikerer en høy aktivitet av prosessen, det er et tegn på sykdomsprogresjon (hepatocytnekrose).
Hemorragisk syndrom i kronisk hepatitt er assosiert med hepatocellulær insuffisiens (koagulasjonsfaktorer syntetiseres ikke) eller utviklingen av vaskulitt, som indikerer lesjonens systemiske natur, inkludering av immunresponser av antigen-antistoff.
Kløende hud. Hvis det er et ledende syndrom, indikerer dette kolestase. Screening test er bestemmelse av alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase).
Lymfadenopati i kronisk hepatitt.
Feber.
Edematøs-ascittisk syndrom. Dette er en komplikasjon av portal hypertensjon.
Endokrine sykdommer med kronisk hepatitt.

Hepatitt D-virus superinfeksjon, selv mot bakgrunnen av en svak HBV-prosess, forårsaker sykdomsprogresjon. Av og til forårsaker det fulminant løpet av hepatitt.

Diagnosen av kronisk hepatitt

Nøye samlet historie og undersøkelse kan gjøre riktig diagnose. Vanskeligheter oppstår ved langvarig akutt hepatitt. Tidlig diagnose av overgangen til akutt til kronisk sykdom tilrettelegges ved polarografisk analyse av blodserum. For å fastslå morfologisk orientering er prosessens aktivitet, løsningen av differensialdiagnostiske oppgaver (leverovervekt, tidlig cirrhose, amyloider, medfødt hyperbilirubinemi, etc.), leverbiopsi spesielt viktig.

Diagnosen av kronisk hepatitt bør gjøres, gitt muligheten for andre årsaker til å øke eller forandre grensene av leveren. I differensialdiagnostikk bør følgende skjemaer utelukkes først og fremst:

Kongestiv (muskat) leveren, som vanligvis er den vanligste årsaken til leverforstørrelse i en klinikk, blir ofte forvekslet med en betennelsesprosess eller en svulst.
Amyloid lever og fettlever, som representerer degenerative-infiltrative og ikke inflammatorisk prosess. Amyloid lever kommer sjelden til betydelig størrelse og kan lett gjenkjennes, spesielt i nærvær av amyloid nephrose - den hyppigst forekommende lokalisering av amyloidose. Fettlever i mange tilfeller blir ikke anerkjent in vivo, selv om det er av stor betydning som en prekirrotisk sykdom, forekommer spesielt ofte i tilfelle tuberkulose med ulcerative lesjoner i tarmen og forskjellige generelle dystrofier. Denne prognostisk alvorlige formen for leverskader er preget av ødem, alvorlig hypo-proteininemi, redusert kroppsresistens mot ulike infeksjoner og andre farer. Når du behandler en fettlever, er det spesielt viktig å introdusere såkalte lipotrope stoffer, for eksempel en lipocausis substans som er isolert fra bukspyttkjertelen, noen aminosyrer, vitaminer og reseptbelagte levermedisiner, sammen med et komplett protein diett. Vedvarende leverterapi er også av stor betydning for behandling av amyloidorgandegenerasjon.
Hepato-cholecystitis, når, i nærvær av cholecystitis, skader på leveren selv dominerer på grunn av aktiv hyperemi, stagnasjon av galle eller stigende infeksjon. Om cholecysto-hepatitt snakker med en primær lesjon i galdeveien og en mindre reaktiv prosess på selve leveren.
Aktiv hyperemi av leveren hos alkoholikere, hos pasienter med diabetes, samt ved leverirritasjon i tilfeller av kolitt, representerer intestinal stasis som den første grad av inflammatorisk hepatitt; Under vedvarende behandling av metabolske forstyrrelser, inkludert balneologiske eller tarmlidelser, er en forstørret lever tilgjengelig for vesentlig reversering av utviklingen.
Lever prolaps kan blandes med kronisk hepatitt, hvis du ikke tar hensyn til det faktum at den nedre grensen til leveren er skrå og til og med over normalen langs midterlinjen og venstrekostnadsmarginen.

Utelatelse av leveren er funnet hos kvinner med forsiktig forskning på 4-5% og mye mindre hos menn (Kernig).

Laboratoriediagnostisering av hepatitt B basert på påvisning av cytolyse syndrom fulgt av skade på hepatocytter og slipper ut i blodet av enzymer ALT, ACT, GGT, er alkalisk fosfatase-aktivitet øket, og en økning i bilirubin-nivå.

Utfør ultralyd av leveren, bukspyttkjertelen, milten, portalvenen. Ultralydbilder i kronisk hepatitt er preget av tegn på diffus leverskade, spesielt ved økte ekkolensiteter.

Ved påvisning av virusmarkører utføres en bekreftende kvalitativ studie for tilstedeværelse av virus DNA: VG-B DNA (kvalitativt) og / eller VG-S RNA (kvalitativt).

Når man bekrefter tilstedeværelsen av kronisk viral hepatitt, utføres tester for å identifisere replikasjonsmarkører for å avklare alvorlighetsgraden av prosessen.

Ved hvert stadium av viral hepatitt er det mulig å studere et antall andre antigener, antistoffer og andre kilder til forskning, men dette er sjelden nødvendig.

Autoimmun hepatitt kan diagnostiseres når, i tillegg til økningen i ALAT og ASAT, er hypergammaglobulinemi og serum autoantistoffer registrert. Den mest vanlige (85% av alle tilfeller) inntreffer første subtype - klassisk autoimmun hepatitt, karakterisert ved at antistoffene detekteres ANA - antinukleære AMA - mitokondrie, LMA - antiliposomalnye. Ved den tredje subtypen oppdages SMA antistoffer - anti-glatt muskel.

Ikke-alkoholisk steatohepatitt utvikler ofte hos pasienter med overvekt og fedme. Identifiser lipidmetabolismeforstyrrelser, ofte hyperinsulinemi. Slike pasienter utvikler ofte leverstatose. Ikke-invasive diagnostiske metoder brukes av FibroMax og Fibro-Meter testene for å oppdage fibrose og cirrhosis.

Drug hepatitt utgjør 15-20% fulminant hepatitt i Vest-Europa, og 5% i Russland. Oftest forekommer de hos eldre kvinner med en kombinasjon av flere stoffer på grunn av deres stoffinteraksjoner (for eksempel med en generell metabolisme gjennom cytokrom P450) og i sykdommer i lever og nyrer. Giftig leverskade, avhengig av dosen av legemidlet, kan forårsake paracetamol, aspirin, nimesulid, amiodaron, østrogener, halvsyntetiske penicilliner, cytostatika, svært sjelden statiner. Idiosynkratisk leverskade på grunn av økt følsomhet, ofte genetisk bestemt. Stoffer kan virke som haptens, forårsaker dannelse av antigener til hepatocytter.

Differensiell diagnose. Differensial diagnose av leverskader utføres oftest på gulsott og hepatomegali syndromer.

Det er tre typer gulsott: hemolytisk (suprahepatisk), parenkymal (hepatisk) og mekanisk (subhepatisk).

I hemolytisk gulsott avsløres en triade av symptomer: anemi, gulsott og splenomegali. Mengden retikulocytter i blodet økes, hvilket indikerer aktiveringen av benmargen. Hemolytisk anemi er delt inn i medfødte og oppkjøpte (autoimmune).

Hepatisk gulsott er delt med overvekt av ukonjugert og konjugert bilirubin.

En økning i blodet av ukonjugert bilirubin kan observeres i Gilbert syndrom. Funnet hos 1-5% av befolkningen. Gulsott er forårsaket av nedsatt transport av bilirubin til hepatocytten, og derfor er konjugasjonen med glukuronsyre svekket. Periodiske episoder av gulsott kan oppstå fra barndommen. Typisk asteni. Leverfunksjonen er ikke svekket. Fenobarbital behandling eliminerer gulsott.

Mekanisk eller obstruktiv, gulsott er ofte forårsaket av komprimering av galdeveiene med en stein eller svulst. Hudfargen endres gradvis fra gulaktig til grønn-gul. Karakterisert av vedvarende hud kløe og flere kløe. Sykdommen er bekreftet av ultralyd og CT som oppdager dilaterte gallekanaler.

Hepatomegalysyndrom (forstørret lever) er observert i mange sykdommer:

hjertesvikt;
akutt viral, rusmiddel, alkoholisk hepatitt;
kronisk hepatitt;
levercirrhose;
levertumorer;
polycystisk lever;
portal venetrombose;
infiltrerende prosesser (amyloidose, hemokromatose), etc.

Det bør bemerkes at det er viktig å vurdere varigheten av hepatitt: under prosessen opptil 6 måneder regnes det som akutt, og mer enn denne perioden - som kronisk hepatitt.

Behandling av kronisk hepatitt

Behandlingen av kronisk hepatitt utføres både langs linjen for spesifikk terapi og langs patogenetisk linje, inkludert diett, behandling av leverskade som sådan, i henhold til prinsippene angitt i behandlingen av Botkins sykdom.

Et fullverdig kosthold (med forverring utført på bakgrunn av sengestøtten), rik på karbohydrater, proteiner, vitaminer, mineralsalter og elektrolytter - diett nummer 5. Vitaminbehandling: vitamin B intramuskulært₁ 1 ml 5% løsning, vitamin B₆ 1 ml 5% løsning, vitamin B₁₂ 100 μg intramuskulært annenhver dag, totalt 15 injeksjoner, en 10-20-40% glukoseoppløsning på 20-40 ml sammen med 5 ml av en 5% askorbinsyreoppløsning intravenøst. Under remisjon, spa behandling i Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Utenfor en forverring - for det meste sparsomme regimet, rasjonell sysselsetting, et fullverdig diett som er rik på proteiner, karbohydrater og vitaminer. I perioder med eksacerbasjon - sengelast, gruppe B-vitaminer, leverekstrakter (campolon, syrepar, vitohepat), med aktiv (aggressiv) kronisk hepatitt - glukokortikoid c. kombinasjon med de anabole hormonene Dianabol, nerobol) og immunosuppressiva, spesielt hvis kortikosteroider ikke har noen effekt. Hormonbehandling (for eksempel prednisolon 30-40 mg daglig dose med en gradvis reduksjon i gjennomsnittlig 5 mg ukentlig) utføres i lang tid, ofte i flere måneder (gjennomsnittlig 3,2 måneder), gjentatte baner hvis det er nødvendig. Pasienter er gjenstand for oppfølging. Med en stabil remisjon vises sanatoriumbehandling (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, etc.).

Kostholdsterapi er en viktig komponent i behandlingen av kronisk hepatitt. Fortrinnsvis 4-5 ganger måltider. Foreslå en tilstrekkelig mengde protein som finnes i meieriprodukter, fisk, kjøtt; frukt og grønnsaker, ris, havregryn, semolina og bokhvete grøt - kilder til plantefiber; fra fett - grønnsak og meieri, har lipotrope virkninger, samt produkter med tilstedeværelse av vitamin A, C, gruppe B. Eldfaste fettstoffer og produkter med høyt fettinnhold, rike buljonger, stekte matvarer, krydret krydder er ikke inkludert i kostholdet.

For autoimmun hepatitt brukes glukokortikosteroider (GCS): prednison. Som et alternativ kan du bruke cytostatika azatioprin.

For behandling av kronisk hepatitt og giftig leverskade ved bruk av hepatoprotektorer:

Melk tistel forberedelser: legalon, Karsil, silimar; inkludert det kombinerte stoffet hepabene;
preparater med flavonoider av andre planter: liv 52, artisjokk (hofitol), gresskarfrøolje (gresskar);
essensielle fosfolipider: essensielle, essliver, fosfogliv;
ornithin-aspartat (hepamerc);
Narkotika med indirekte avgiftende effekt: Reduksjon av dannelsen av toksiner: Laktulose (duphalac); aktivere dannelsen av endogene avgiftningsmidler: ademetionin (Heptral); akselerere metabolismen av giftstoffer: metadoksin, fenobarbital; giftige gallsyrer: ursodeoxycholsyre (ursosan).

Ved alkoholiske lesjoner i leveren brukes adimetionin (Heptral); med encefalopati, ornitin (hepamerc) administreres oralt.

Ursodeoksykolsyre (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) viste høy effekt i giftige lesjoner i leveren, ikke-alkoholisk steatohepatitt, økt ALAT, ASAT mens de tok statiner.

Forebygging. Vaksinasjon anbefales for barn under 18 år i endemiske områder, medisinske fagfolk, folk som ofte trenger blodtransfusjoner.

Kronisk viral hepatitt D

Patogenesen. D-virus har en cytopatogen effekt på hepatocytter.

Symptomer. Sykdommen er preget av et alvorlig kurs med et uttalt symptom på hepatocellulær insuffisiens (svakhet, døsighet, blødning, etc.). En signifikant andel av pasienter med gulsott og kløe oppdages. Fysisk detekterer hepatomegali, splenomegali med hypersplenisme, edematøst ascitisk syndrom og tidlig utvikling av levercirrhose.

Laboratoriestudier: alvorlig dysproteinemi - hypoalbuminemi og hypergammaglobulinemi, økt ESR, 5-10 ganger økning i nivået av ALT og bilirubin. Virusmarkører - HDV RNA og anti-HDV IgM; integrasjonsmarkører - HBsAg og anti-HBe.

Kronisk viral hepatitt C

Symptomer. Det er et moderat asthenisk syndrom og hepatomegali. Strømmen er bølget, med episoder med forverring, med hemorragiske manifestasjoner og en langvarig økning i nivået av ALT. Levercirros er dannet etter flere år i 20-40% av pasientene. Markører - RNA-virus og antistoffer mot det (anti-HCV).

Behandling. Utover forverringsfasen består behandlingen av å følge en diett. Den akutte fase er vist sengeleie (øker blodstrømmen i leveren) for avgifting aktiviteter (glukose, gemodez intravenøst), vitamin B1, B2, B12, E, C, Hepatobeskyttelse (geptral, hofitol, ESSENTIALE, karsil et al.), Lactulose (Duphalac ). For å eliminere eller stoppe replikasjonen av viruset utføres antiviral terapi med interferon. Imidlertid er det ingen overbevisende bevis på at interferon forhindrer sykdomsprogresjonen, utviklingen av cirrose eller reduserer dødeligheten. For tiden erstattes interferon alfa-behandling med en omfattende antiviral terapi som består av pegylert interferon med langvarig virkning og ribavirin. Levertransplantasjon er vanligvis kontraindisert.

Autoimmun hepatitt

Tradisjonelt finnes det to typer autoimmun hepatitt. Type 1, den vanligste, preges av tilstedeværelsen av anti-nukleare antistoffer og autoantistoffer til glatt muskelelementer i leveren (70-100%).

En klar tilknytning til HLA, DR3 alleler (sykdommen begynner vanligvis i ung alder, alvorlig kurs) og DR4 (hepatitt begynner i eldre alder og preges av et mer gunstig kurs).

Symptomer. Mest sett kvinner i alderen 10-30 år eller over 50 år er syke (forholdet mellom kvinner og menn er 8: 1). Begynn gradvis med asteni, ubehag, smerte i riktig hypokondrium. Hos 30% av pasientene begynner sykdommen plutselig med utvikling av gulsott, en kraftig økt aktivitet av aminotransferaser. Tegn på kronisk leverskade oppstår: hud telangiectasia, palmar erytem, strii på lårene, bukvegg. Fysisk: Tett lever med en dominerende økning i venstre lobe, splenomegali, polyartrit av store ledd, erytem, purpura, pleurisy, lymfadenopati.

I 48% av tilfellene har en virkning på andre autoimmune prosesser: thyroid sykdom, artritt, vitiligo, ulcerøs kolitt, diabetes, lichen planus, alopesi, blandet bindevevssykdom.

Laboratoriestudier: moderat pankytoeni, en markert økning i ESR- og ACT-nivåer (2-20 ganger), som reflekterer graden av inflammatoriske forandringer i leveren; hyperproteinemi (90-100 g / l og mer), hypergammaglobulinemi. I 30-80% av tilfellene er HLA-DR3, DR4 detektert; Definisjon av autoantistoffer (se ovenfor).

Behandling. Det administreres med prednison i en startdose på 20-40 mg / dag under kontroll av ACT-aktivitet. En nyttig kombinasjon av glukokortikoider med azatioprin (og azatioprin kan redusere dosen av hormonalt stoff). Samtidig fortsetter remisjon hos mer enn 80% av pasientene i 1-10 år. I fravær av virkningen av behandlingen som er beskrevet ovenfor kan benytte nye immunosuppressive - tacrolimus, cyklosporin, mykofenolat mofetil, men deres virkelige verdi er ikke helt klarlagt. Ved utvikling av cirrhosis er levertransplantasjon indikert.

Alkoholisk hepatitt

Alkoholholdig hepatitt utvikler seg hos personer som tar mer enn 100 g vodka per dag for kvinner og mer enn 200 g for menn med hyppig og langvarig bruk.

Patogenesen. Ved mottak av acetaldehyd akkumulerer alkohol (som er en direkte gift leveren) for å danne et lipoprotein og lever alkohol hyaline tiltrekker hvite blodlegemer til seg selv; betennelse dannes.

Symptomer. Anicteriske og kolestatiske (tyngre) varianter er mulige. Karakterisert ved: hepatomegali med avrundet kant lever og abdominale dyspeptiske syndromer, symptomer på myokardial dystrofi, hudforandringer, vekttap, Dupuytren kontraktur.

Laboratoriestudier viser en økning i aktiviteten til både serumtransaminaser (overveiende ACT), gamma-glutamyltranspeptidase, alkalisk fosfatase, IgA. Konsentrasjonen av markører i den akutte fasen av betennelse (CRV, ferritin) øker. I leverbiopsi, makrovesikulær fettdegenerasjon, diffus inflammatorisk reaksjon på nekrose, Mallory-alkoholisk hyalin.

Behandling. Krever et fullstendig nektelse å ta alkohol. Vist er vitaminer Bq, 512, riboflavin, foschivsyre og askorbinsyre). Tiamin er foreskrevet (for forebygging av Wernicke's encefalopati); prednison eller metylprednisolon; om nødvendig, pulsbehandling med prednison 1000 mg intravenøst i 3 dager; metadoksil - 5 ml (300 mg) drypp intravenøst i 3-5 dager eller tabletter; pentoxifylline; membranstabiliserende preparater (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon, etc.); utføre avgiftningsterapi (glukose, elektrolytter, hemodez).

Kronisk reaktiv hepatitt

Ikke-spesifikk reaktiv hepatitt er en sekundær lesjon av leverenvevet i noen ekstrahepatiske sykdommer. Faktisk er det sekundær hepatitt, som reflekterer reaksjonen av leverenvevet til et stort antall ekstrahepatiske sykdommer.

Årsakene. Årsaker reaktiv hepatitt kan være gastrointestinale forstyrrelser (magesår, pankreatitt, kolecystitt, ulcerøs kolitt), systemiske bindevevssykdommer (SLE, RA, sklerodermi, polymyositt, etc.), sykdommer i endokrine kjertler (hypertyreoidisme, diabetes mellitus), mer enn 50 akutt og kroniske infeksjoner, svulster av forskjellige lokaliseringer før metastase til leveren.

Patologi. Histologi med reaktive hepatitt av forskjellig etiologi er identiske og er karakterisert ved polymorfisme av hepatocytter, protein og fokal steatose, nekrose av individuelle hepatocytter. Morfologiske endringer er moderat uttalt, vanligvis utvikler seg ikke og er helt reversibel med eliminering av den underliggende sykdommen.

Symptomer. Asymptomatiske. Det er bare en moderat økning i leveren. Samtidig endres funksjonelle leverforsøk ikke betydelig.

Diagnose. Diagnosen er basert på morfologiske data, moderat hepatomegali, en liten endring i leverfunksjonstester og en redegjørelse for den underliggende sykdommen.

Behandling. Den består i behandling og forebygging av aggressive effekter på leveren (alkohol, etc.).

Hvordan behandle kronisk hepatitt B?

En farlig sykdom - kronisk hepatitt B - fører til celle ødeleggelse og forverring av leveren. Viruset som forårsaker sykdommen overføres gjennom biologiske væsker i kroppen. I de fleste tilfeller er kronisk hepatitt et resultat av underbehandlet akutt. Omfattende behandling av ytterligere eksacerbasjoner inkluderer antiviral terapi, bruk av hepatoprotektorer, immunmodulatorer, vitaminer. Unnlatelse av å følge foreskrevet behandlingsregime kan føre til skrumplever og til og med kreft. I disse tilfellene utføres levertransplantasjon.

Egenskaper og overføring av viruset

Kronisk hepatitt B forårsaker et virus med flere tegn:

forekommer bare hos mennesker;
har høy motstand mot negative miljøfaktorer;
dets avlsted er leveren.

Hovedtransportbaner:

parenteral (gjennom blod);
sex;
fra mor til barn under graviditet eller fødsel.

De mest utsatt for viruset er barn under 5 år og personer med svekket immunitet.

Egenheten ved kronisk hepatitt B er tilstedeværelsen av en fase med immuntoleranse. Det er ingen symptomer på sykdommen, og tester viser ingen endring.

Symptomer på kronisk hepatitt B

Ifølge statistikken er hepatitt B syk med nesten en tredjedel av verdens befolkning. Kronisk hepatitt B (CHB) forekommer hos 5-10% av personer som har opplevd en akutt prosess. Utviklingen av sykdommen innebærer flere faser:

Perioden med immuntoleranse, når viruset lever i celler uten å skade dem, er asymptomatisk.
I løpet av aktiviteten begynner hepatitt B-viruset (HBV) å formere seg raskt og ødelegge hepatocytter. Det er alle symptomene på sykdommen.
Fasen av virusvogn (remisjon) er forlenget, det er ingen tegn på sykdommen. Pasienten er farlig for andre.

Forverring av kronisk sykdom kan utløses av miljøfaktorer: inntak av herpesvirus, alkoholmisbruk, manglende overholdelse av hygienevilkårene.

En spesiell egenskap av viruset er dets motstand mot ytre stimuli, kjemikalier, lave og høye temperaturer, og eksponering for syre.

Symptomer på forverring av hepatitt på grunn av brudd på leveren og manifestere seg:

generell svakhet, økt irritabilitet, tretthet;
smerter i riktig hypokondrium;
tegn på urticaria, kløe;
bradykardi og hypotensjon
blodpropp eller blødning
kvalme, løs avføring, vekttap;
en økning i kroppens størrelse, guling av huden.

Symptomene er milde, for eksempel kan gulsott være fraværende. Det første tegn på en forverring av kronisk sykdom kan være kløe i håndflatene, unormal avføring eller tyngde i hypokondrium.

Diagnostiske metoder

Diagnostikk av CHB er foreskrevet av en gastroenterolog. Eksamen omfatter laboratorium (blodprøver) og instrumentelle metoder (ultralyd, biopsi).

Blodbiokjemi

I det kroniske løpet av hepatitt, blir leveren celler ødelagt, endres proteinsammensetningen av blodet. Basert på denne diagnosen av CHB.

For å bestemme tilstedeværelsen og omfanget av skade på et organ, undersøk:

Aminotransferasnivå (ALT og AST) - leverenvevsenzymer. Økt ALT indikerer viral skade, AST indikerer celle ødeleggelse.
Innholdet av albumin - et protein som produseres i kroppen. En reduksjon i konsentrasjonen i blodet indikerer hepatitt.
Mengden ferritin - jernprotein. Økningen er karakteristisk for cellebeskadigelse.

Informativ er indikatoren for mengden bilirubin - den viktigste komponenten av galle. Veksten av innholdet i blodet indikerer et brudd på leveren.

FibroTest

På scenen av kronisk virusvogn erstattes ødelagte hepatocytter av bindevev. Dette fenomenet kalles fibrose. For å bestemme sin grad ved hjelp av den biokjemiske metoden - fibrotest. Det lar deg identifisere kronisk patologi på et meget tidlig stadium. Ved diagnosen kronisk betennelse utføres det i forbindelse med biokjemisk undersøkelse av blod.

Bruk den vanlige FibroTest eller FibroMaks. I det første tilfellet bestemmes proteinfraksjoner, enzymer, ALT og bilirubin. Hvis dette ikke er nok, foreskrives FibroMax, som i tillegg inneholder definisjonen av:

Det er ikke lett å forberede denne undersøkelsen: to dager før det er forbudt å røyke og spise kjøtt, du kan ikke drikke dagen før.

Viral hepatitt markører

Metoden for markører i diagnosen hepatitt er basert på bestemmelsen av tilstedeværelsen av HBV antigener, som sikrer at viruset innføres i celler. I aktivitetsfasen kommer antigenene inn i blodet, noe som gjør det mulig å oppdage tilstedeværelsen av HBV. Den mest kjente markøren for aktiv viral replikasjon er HBsAg-antigenet (australsk antigen). Pasienter med hepatitt B kan bestemme det hjemme ved expressmetoden.

Spesielle markører i blodet indikerer tilstedeværelse av hepatitt, så det er viktig at du gjennomgår rutinemessige fysiske undersøkelser og testes.

Klinikken utfører en fullstendig analyse av venøst blod ved hjelp av en ELISA-metode eller ved å bruke reaksjonen av fluorescerende antistoffer. Dette bestemmer ikke bare tilstedeværelsen av HBsAg, men også graden av hepatocyttskader. Metodene er basert på det faktum at når et antigen inntas, produserer kroppen antistoffer, og nærværet og antall antigen-antistoffkomplekser kan detekteres.

Ultralyd og elastografi av leveren

Hvis det på grunnlag av biokjemiske undersøkelser er diagnose vanskelig, bruk maskinvare metoder:

Ultralydundersøkelse for kronisk hepatitt er basert på varierende grad av absorpsjon av ultralydbølger ved sunne og skadede vev. Bildet av skjermen viser et organ med områder av varierende intensitet som bestemmer tilstedeværelsen og omfanget av lesjonen.
Elastografi (fibroscanning) er en ny metode for å bestemme størrelsen og plasseringen av de berørte delene av leveren. Bildet på skjermen er oppnådd, hvor friske og syke vev er vist i forskjellige farger. Begge metodene er informative, helt smertefri, krever ikke mye tid.

Ytterligere teknikker

For å klargjøre diagnosen foreskrevet og andre undersøkelser:

Beregnet tomografi ved hjelp av bilder lar deg vurdere plasseringen, størrelsen og omfanget av skaden.
Magnetic resonance imaging avslører den minste vevskader.
Nylig biopsi brukes sjelden, da det er en invasiv metode og krever langvarig forberedelse. Men nøyaktigheten er høy, siden hepatisk vev undersøkes direkte.
Scintigrafi er en metode der radioaktive isotoper injiseres i en pasientens vene, og deretter blir strålingen fra organet fanget. Bildene viser tilstedeværelsen og omfanget av skade.

Som et resultat, få fullstendig informasjon om levertilstanden. Basert på undersøkelsesdata foreskriver en gastroenterologist behandling.

Kan jeg kurere kronisk hepatitt B?

Fullstendig kurere kronisk sykdom er ikke mulig ennå. Men den riktige behandlingen og gjennomføringen av de nødvendige tiltakene vil bidra til å forlenge remisjonen i mange år.

Moderne antiviral terapi

Strategien for kompleks behandling av CHB avhenger av graden av manifestasjon av patologien. Hvordan behandle kronisk hepatitt i dette stadiet, kan bare bestemme legen.

I remisjonstrinnet, karakterisert ved fravær av spesifikke symptomer, smerte eller alvorlighetsgrad i leveren, er det nødvendig å observere en spesialist for å bestå tester i tide.

I aktivitetsfasen foreskrives antivirale midler, primært interferoner. De øker aktiviteten av immunitet og hemmer reproduksjon av HBV, hemmer fibrose, eliminerer symptomene på sykdommen.

Preparatene har høy antiviral aktivitet (Reaferon, Intron, Interferon-R). De administreres 3-7 ganger i uken i 6-12 måneder. Langvirkende interferoner er utviklet, for eksempel det innenlandske Algeron. De brukes en gang i uken.

Antiviral terapi hjelper til med å stoppe leverskade og forhindre utvikling av sin skrumplever og hepatocellulær karsinom

Ved terapi av kronisk form benyttes nukleotid- eller nukleosidanaloger. I aktivitetsperioden blir de satt inn i virusets DNA, og de mister muligheten til å formere seg. Meget effektiv har:

Lamivudin er et russisk stoff som ødelegger ikke bare HBV, men også HIV;
Entecavir - produsert i Slovenia, har en høy antiviral aktivitet;
Tenofovir - produsert i Russland, anbefales med ineffektivitet på andre måter.

Ulempen med disse stoffene er den gradvise utviklingen av virusresistens, noe som gjør det nødvendig å erstatte stoffet.

Hepatobeskyttelse

Disse legemidlene beskytter leveren mot aggressive faktorer. De handler i flere retninger:

giftstoffer;
har antiinflammatorisk effekt
hemmer utviklingen av fibrose;
stimulere utvinningen av organs celler;
er immunmodulatorer.

De brukes vanligvis i remisjonsfasen av hepatitt etter antiviral terapi. Imidlertid, hvis interferoner og nukleosider i stadiet av klinisk eksacerbasjon av hepatitt er kontraindisert, behandles det aktive stadium også med hepatoprotektorer. De er også inkludert i kompleks terapi for å redusere bivirkningene av interferoner.

Effektiv i behandlingen av hepatitt B:

Hepatofalk - et plantebasert middel med antiinflammatoriske og smertestillende effekter;
Phosphogliv er et russisk stoff som har en beskyttende og antiviral effekt;
Legalon - inneholder melkdistriktsekstrakt, reduserer giftige manifestasjoner, gjenoppretter proteinsyntese;

Legemidler har ikke bivirkninger, men du kan ikke ta dem uten å konsultere en lege - avtaler utføres kun på grunnlag av undersøkelsesresultater.

Levertransplantasjon

Når den alvorlige kroniske formen av hepatitt B ikke reagerer på behandling, og hepatocyttene fortsetter å kollapse, utvikles leversvikt, og det er risiko for død. Dette er en indikasjon på transplantasjon.

Leveren transplanteres fra en avdød person eller en levende donor (bare en del av orgelet brukes). I det første tilfellet blir et positivt resultat observert i 80% av tilfellene, i andre - i 90%.

Ofte oppstår komplikasjoner under transplantasjon:

immunologisk vevskompatibilitet;
blodpropper
infeksjonsprosess;
galleflyt

Noen av disse faktorene kan føre til døden. Hvis operasjonen er vellykket, ta langtidsprodukter som forhindrer avvisning av fremmedlegemer.

Transplant garanterer ikke eliminering av viruset. Det er nødvendig å gjennomgå regelmessige undersøkelser, kosthold. Enhver virussykdom kan utløse et tilbakefall.

Kosthold og hjelpemetoder

Diet nummer 5 er et element i kompleks behandling av kronisk prosess og utelukker fett, krydret, røkt og stekt mat. Det er forbudt å bruke:

grønnsak, kjøtt, hermetisert fisk;
fet fisk og kjøtt;
frukt og bær av høy surhet;
produkter fra bakverk;
karbonatiserte drinker;
kaffe;
alkohol.

Mat bør være fraksjonalt (4-5 ganger om dagen), grunnlaget for dietten - grønnsaker og frukt. Maten blir dampet eller tilberedt hjemme.

I tillegg benyttes vitamin A, C, E og gruppe B i remisjonstiden, som har antioksidantegenskaper og kosttilskudd for å rense leveren:

Ovesol - inneholder planteekstrakter, har antiinflammatorisk og koleretisk virkning;
Hepatrin - urte kosttilskudd-hepatoprotector;
Cholesenol Artisjokk brukes i kompleks terapi av CHB for å forbedre organets funksjon.

For behandling og forebygging av hepatitt er også brukt folkemidlene. Enhver av dem må godkjennes av en lege, siden belastningen på leveren kan øke som et resultat av legemiddelbehandling.

Hvor mange mennesker lever med kronisk hepatitt B: prognose og farlige konsekvenser

Blant alle typer hepatitt anses CHB som den farligste på grunn av risikoen for komplikasjoner og det faktum at den kan passere ubemerket. Symptomene er milde. Dette gjør diagnosen vanskelig. Derfor, bare i 40-50% av tilfellene, fører behandlingen av CHB til full gjenoppretting.

Årsakene til utviklingen av kronisk hepatitt B hos personer som har hatt akutt form skyldes, ifølge eksperter, feilfunksjon av immunsystemet. De provokerende faktorene kan være:

andre virusinfeksjoner;
usunn mat (fett, røkt, hurtigmat);
alkoholmisbruk;
inkludering av autoimmune mekanismer;
hyppig bruk av smertestillende midler, antibiotika.

Ifølge WHO utvikler nesten 30% av kroniske pasienter med hepatitt. De fleste utvikler skrumplever eller leverkreft innen 3-5 år. Det antas at i 10-15 år vil antallet av disse sykdommene øke med 50-70%.