Glykolyse (fra gresk. Glykys - søt og lysis - oppløsning, dekomponering) er en sekvens av enzymatiske reaksjoner som fører til omdannelse av glukose til pyruvat med samtidig dannelse av ATP.
Under aerobiske forhold trer pyruvat inn i mitokondrier, hvor det er fullstendig oksidert til CO.2 og H2A. Hvis oksygeninnholdet ikke er nok, som det er tilfelle i en aktivt kontraherende muskel, omdannes pyruvat til laktat.
Så, glykolyse er ikke bare den viktigste måten å bruke glukose i cellene, men også en unik måte, fordi den kan bruke oksygen hvis
sistnevnte er tilgjengelig (aerob forhold), men kan også forekomme i fravær av oksygen (anaerobe forhold).
Anaerob glykolyse er en kompleks enzymatisk prosess for nedbrytning av glukose som forekommer i vev hos mennesker og dyr uten oksygenforbruk. Sluttproduktet av glykolyse er melkesyre. ATP dannes under glykolyse. Den totale glykolysekvasjonen kan representeres som følger:
Under anaerobe forhold er glykolyse den eneste energiforsyningsprosessen i et dyrs kropp. Det er takket være glykolyse at menneskekroppen og dyrene kan utføre en viss periode med en rekke fysiologiske funksjoner i forhold til oksygenmangel. I de tilfeller der glykolyse oppstår i nærvær av oksygen, snakker de om aerob glykolyse.
Sekvensen av anaerobe glykolysereaksjoner, så vel som deres mellomprodukter, har blitt godt studert. Glykolyseprosessen katalyseres av elleve enzymer, hvorav de fleste isoleres i en homogen, klastisk eller høyrenset form, og egenskapene av disse er ganske godt kjent. Merk at glykolyse forekommer i hyalo-plasma (cytosol) av cellen.
Den første enzymatiske glykolysereaksjonen er fosforylering, dvs. overføring av ortofosfatrester til glukose ved ATP. Reaksjonen katalyseres av enzymet heksokinase:
Dannelsen av glukose-6-fosfat i heksokinasereaksjonen ledsages av frigjøring av en signifikant mengde av den frie energi i systemet og kan betraktes som en praktisk talt irreversibel prosess.
Den viktigste egenskapen til heksokinase er dens inhibering med glukose-6-fosfat, dvs. sistnevnte tjener både som et reaksjonsprodukt og som en allosterisk hemmer.
Enzymeheksokinasen er i stand til å katalysere fosforyleringen av ikke bare D-glukose, men også andre heksoser, spesielt D-fruktose, D-mannose, etc. I leveren, i tillegg til heksokinase, finnes det et enzym glukokinase, som katalyserer fosforyleringen av bare D-glukose. Dette enzymet er fraværende i muskelvev (for detaljer, se kapittel 16).
Den andre reaksjonen av glykolyse er omdannelsen av glukose-6-fosfat ved virkningen av enzymet glukose-6-fosfat isomerase i fruktose-6-fosfat:
Denne reaksjonen går lett i begge retninger, og det krever ingen koaktorer.
Den tredje reaksjonen katalyseres av enzymet fosfofructokinase; det resulterende fruktose-6-fosfat blir igjen fosforylert ved det andre ATP-molekylet:
Denne reaksjonen er praktisk talt irreversibel, analog med heksokinase, foregår i nærvær av magnesiumioner og er den langsomt igangværende glykolysereaksjon. Faktisk bestemmer denne reaksjonen graden av glykolyse som en helhet.
Fosfofructokinase er en av de allosteriske enzymer. Det hemmer av ATP og stimuleres av AMP. Ved signifikante verdier av ATP / AMP-forholdet, blir fosfofructokinaseaktiviteten hemmet og glykolyse bremser ned. Tvert imot, med en reduksjon i dette forholdet, øker intensiteten av glykolyse. Dermed er aktiviteten av fosfofructokinase i den ikke-arbeidende muskelen lav, og konsentrasjonen av ATP er relativt høy. Under muskelarbeidet er det et intenst forbruk av ATP, og aktiviteten til fosfofructokinasen økes, noe som fører til en økning i glykolyseprosessen.
Den fjerde glykolysereaksjonen katalyseres av et aldolase-enzym. Under påvirkning av dette enzymet er fruktose-1,6-bisfosfat delt inn i to fosfotriose:
Denne reaksjonen er reversibel. Avhengig av temperaturen, er likevekten etablert på et annet nivå. Med en økning i temperaturen, skifter reaksjonen mot en større dannelse av triosfosfater (dihydro-xiacetonfosfat og glyceraldehyd-3-fosfat).
Den femte reaksjonen er triosfosfatisomeriseringsreaksjonen. Den katalyseres av enzymet triosfosfat isomerase:
Likevekten av denne isomerasereaksjonen skiftes mot dihydroksyacetonfosfatet: 95% dihydroksyacetonfosfat og ca. 5% glyceraldehyd-3-fosfat. I de etterfølgende glykolysereaksjoner kan bare en av de to dannede triosfosfater innbefattes direkte, nemlig glyceraldehyd-3-fosfat. Som et resultat, da aldehydformen av fosfortriose omdannes ytterligere, omdannes di-hydroksy-acetonfosfat til glyceraldehyd-3-fosfat.
Dannelsen av glyceraldehyd-3-fosfat som det ble fullført første trinn av glykolyse. Den andre fasen er den vanskeligste og viktigste. Det involverer en redoksreaksjon (glykolytisk oksidasjonsreaksjon), kombinert med substratfosforylering, under hvilken ATP dannes.
Som et resultat av den sjette reaksjon av glyceraldehyd-3-fosfat i nærvær av enzymet glyceraldehydfosfatdehydrogenase, blir coenzym NAD og uorganisk fosfat utsatt for en spesiell oksidasjon med dannelsen av 1,3-bisfosfoglyseresyre og den reduserte form av NAD (NADH). Denne reaksjonen er blokkert av jod eller bromacetat, fortsetter i flere stadier:
1,3-bifosfoglyserat er en høy-energiforbindelse (høy energibinding konvensjonelt merket "tilde"
). Virkemekanismen for glyceraldehydfosfatdehydrogenase er som følger: I nærvær av uorganisk fosfat virker NAD + som en akseptor av hydrogen, som spaltes fra glyceraldehyd-3-fosfat. I prosessen med dannelse av NADH binder glyceraldehyd-3-fosfat til enzymmolekylet på bekostning av SH-gruppene av sistnevnte. Bundet dannet er rik på energi, men det er skjøre og splittes under påvirkning av uorganisk fosfat, med dannelsen av 1,3-bisfosfoglyserinsyre.
Den syvende reaksjonen katalyseres av fosfoglyceratkinase, mens energirig fosfatrest (fosfatgruppe i posisjon 1) overføres til ADP med dannelse av ATP og 3-fosfoglycerolsyre (3-fosfoglyserat):
På grunn av virkningen av to enzymer (glyceraldehosphatdehydrogenase og fosfoglyceratkinase) blir energien frigjort under oksydasjonen av aldehydgruppen av glyceraldehyd-3-fosfat til karboksylgruppen lagret i form av ATP-energi. I motsetning til oksidativ fosforylering kalles dannelsen av ATP fra høy-energiforbindelser substratfosforylering.
Den åttende reaksjonen ledsages av intramolekylær overføring av den gjenværende fosfatgruppe, og 3-fosfoglyversyre omdannes til 2-fosfoglyserinsyre (2-fosfoglyserat).
Reaksjonen er lett reversibel, fortsetter i nærvær av Mg2 + -ioner. Kofaktoren til enzymet er også en 2,3-bisfosfoglyseresyre på samme måte som i fosfoglukomutasereaksjonen, glukose-1,6-bisfosfat spiller rollen som en koaktor:
Den niende reaksjonen blir katalysert av enzymet enolase, med 2-fosfoglyserinsyre som et resultat av at vannmolekylet splittes i fosfonolpyruvsyre (fosfoenolpyruvat), og fosfatbindingen i posisjon 2 blir høy energi:
Enolase aktiveres av divalente kationer Mg 2+ eller Mn 2+ og er inhibert av fluorid.
Den tiende reaksjonen er karakterisert ved å bryte av høyenergibåndet og overføring av fosfatresten fra fosfoenolpyruvat til ADP (substratfosforylering). Katalysert av enzymet pyruvatkinase:
Virkningen av pyruvatkinase krever Mg2 + -ioner, så vel som monovalente alkalimetallkationer (K + eller andre). Inne i cellen er reaksjonen praktisk talt irreversibel.
Som et resultat av ellevte reaksjonen reduseres pyruvsyre og melkesyre dannes. Reaksjonen fortsetter med deltakelsen av enzymet laktatdehydrogenase og koenzym NADH, dannet i den sjette reaksjonen:
Sekvensen av reaksjonene som foregår ved glykolyse er vist i fig. 10.3.
Fig. 10.3. Sekvensen av glykolysereaksjoner.
1-heksokinase; 2 - fosfoglucoisom-ganger; 3-fosfofruktokinase; 4-aldo-lase; 5-triosfosfatisomerase; 6 - glyceraldehydfosfatdehydrogenase; 7-fosfoglyceratkinase; 8 - fosfoglyceromutase; 9-enolase; 10 - pyruvat-naza; 11 - laktatdehydrogenase.
Pyruvatreduksjonsreaksjonen fullfører den interne redoksglykolyse-syklusen. NAD + spiller rollen som en mellomliggende bærer av hydrogen fra glyceraldehyd-3-fosfat (6. reaksjon) til pyruvsyre (11. reaksjon), mens den regenererer seg selv og igjen kan delta i en syklisk prosess som kalles glykolytisk oksidasjon.
Den biologiske betydningen av glykolyseprosessen er først og fremst i dannelsen av energirige fosforforbindelser. I de tidlige stadier av glykolyse blir 2 ATP-molekyler (heksokinase og fosf-fruktkininkinasereaksjoner) brukt. På etterfølgende 4 molekyler av ATP (fosfoglyceratkinase og pyruvatkinase-reaksjoner) dannes. Dermed er energieffektiviteten til glykolyse under anaerobe forhold 2 ATP molekyler per glukose molekyl.
Som nevnt er hovedreaksjonen som begrenser glykolysens hastighet fosfofructokinase. Den andre reaksjonen, den hastighetsbegrensende og regulerende glykolyse er heksokinasereaksjonen. I tillegg er glykolyse også kontrollert av LDH og dets isoenzymer.
I vev med aerob metabolisme (vev i hjerte, nyrer, etc.) dominerer LDH isoenzymer.1 og LDH2 (se kapittel 4). Disse isoenzymer hemmer av selv små konsentrasjoner av pyruvat, som forhindrer dannelsen av melkesyre og bidrar til en mer fullstendig oksydasjon av pyruvat (nærmere bestemt acetyl CoA) i tricarboxylsyre-syklusen.
I humant vev, som i stor grad bruker glykolysenergi (for eksempel skjelettmuskulatur), er de viktigste isoenzymene LDH5 og LDH4. LDH aktivitet5 maksimal ved de konsentrasjoner av pyruvat som hemmer LDH1. Overvekt av LDH isoenzymer4 og LDH5 forårsaker intens anaerob glykolyse med rask omdannelse av pyruvat til melkesyre.
Som nevnt kalles prosessen med anaerob nedbrytning av glykogen glykogenolyse. Innblanding av glykogen D-glukoseenheter i prosessen med glykolyse skjer ved deltakelse av 2 enzymer - fosforylase a og fosfor-glukosmutase. Glukose-6-fosfatet dannet som et resultat av fosfoglukomutase-reaksjonen kan inngå i glykolyseprosessen. Etter dannelsen av glukose-6-fosfat sammenfaller flere veier av glykolyse og glykogenolyse helt sammen:
I prosessen med glykogenolyse akkumuleres ikke to, men tre ATP-molekyler i form av høy-energiforbindelser (ATP brukes ikke på dannelsen av glukose-6-fosfat). Det ser ut til at energieffektiviteten til glykogenolyse ser ut til å være noe høyere enn glykolyseprosessen, men denne effektiviteten oppnås bare i nærvær av aktiv fosforylase a. Det bør tas i betraktning at ATP konsumeres i prosessen med aktivering av fosforolylase b (se figur 10.2).
biologi
Glykolyse (gresk. Glykos - søt, lysis-splitting) er den første fasen av cellulær respirasjon, som er en sekvens av reaksjoner under hvilke ett glukosemolekyl (C6H12O6) splittes i to molekyler pyruvsyre (C3H4O3). Reaksjoner går videre i cytoplasma uten å delta i oksygen, men med deltagelse av enzymer. I pyruvat er karbonatomer i en mer oksidert form, siden fire hydrogenatomer spaltes og gjenoppretter en annen forbindelse (NAD til NAD · H2).
Total glykolysereaksjon
Det rene utbyttet av energi lagret i ATP er bare to molekyler, noe som indikerer lav effektivitet i dette stadiet av cellulær respirasjon. Det meste av glukoseenergien forblir i pyruvsyre og lagres i NAD · H2. Under aerob åndedrett brukes denne energien til å produsere hovedmengden av ATP-molekyler.
Siden glukose taper fire hydrogenatomer under glykolyse, blir den oksidert. Hydrogenacceptorer er nikotinamid-adenin-dinukleotidmolekyler (NAD +).
Glukose dekomponerer ikke umiddelbart til pyruvat, men gjennom en rekke påfølgende reaksjoner. Totalt kan de presenteres i tre faser:
Glukose fosforyleres av fosfatgruppene av ATP og omdannes til fruktose-1,6-bisfosfat. Den bruker to ATP-molekyler som blir ADP.
Fructose-1,6-bifosfat er delt i to fosforylerte tre-karbon sukkerarter.
Disse sukkene omdannes til pyruvsyre. I dette tilfellet syntetiseres fire ATP-molekyler, og hydrogen tilsettes til to NAD-molekyler.
Omtrent ni enzymer som utgjør transportbåndet er involvert i glykolyse. Som det fremgår av skjemaet, fortsetter glykolyse i ti trinn.
Ved ytterligere oksidasjon av pyruvsyre i mitokondrier brukes energien lagret i NAD · H.2.
I utviklingsprosessen er glykolyse den første måten å få ATP på. I vår tid er det karakteristisk for både prokaryoter og eukaryoter som et av stadiene av cellulær respirasjon.
Det bør tas i betraktning at glykolyse i celler ikke er den eneste måten å oksidere glukose på.
6 grunner til ikke å spise sukker og hva det bryter ned i kroppen
Glad for å hilse på deg, mine trofaste abonnenter! Jeg foreslår at du diskuterer et komplekst, men veldig viktig tema: Hva bryter sukkeret i kroppen? La oss være ærlige: alle elsker å spise søtt. Men få mennesker forestiller faren for sukker, og hvordan forbruket kan ende opp med organismen.
Sukker er en hvit gift. Er dette sant?
Til å begynne med er sukker en av de mest solgte matene i verden. Det er vanskelig å ikke være enig med dette. Innrøm det, fordi du har sukker på kjøkkenet på hver av dere?
Det er nødvendig for utarbeidelse av bakverk, desserter, syltetøy, marinader. Vi benekter ikke oss selv en skje med sukker tilsatt til te eller kaffe. Å si at dette produktet er helt skadelig for helsen, er umulig. Dette produktet er nødvendig for kroppen til å:
- forbedre hjernens aktivitet
- forhindre blodpropper i blodkarene;
- stimulerer funksjonene i leveren og milten;
- normalisering av blodsirkulasjon i hjernen og ryggmargen;
- økt appetitt og humør.
En mann uten sukker kan ikke være sunn, definitivt. Som et resultat av mangel på søtsaker, minne, vil oppmerksomheten forringes, en person vil ikke kunne tenke raskt, fokusere hans oppmerksomhet på noe.
Det er ikke forgjeves at skolebarn og studenter om morgenen, før de studerer eller undersøker, anbefales å drikke en kopp søt te eller spise sjokolade. Blodet vårt trenger spesielt sukker.
Men i tillegg til nyttige egenskaper kan sukker bringe og skade kroppen:
- vektøkning;
- økte blodsukkernivåer;
- last på bukspyttkjertelen;
- hjerteproblemer;
- hudsykdommer;
- tannråte.
Selvfølgelig snakker vi ikke om rent sukker, men om produkter med innhold. I løpet av dagen kan vi spise harmløs yoghurt, havremelkaker eller et eple.
Visste du at daglig sosialsats for kvinner ifølge Verdens helseorganisasjon er 25 gram og for menn 37?
For eksempel inneholder et eple allerede 10 gram sukker. Og hvis du drakk et glass søt brus - dette overskrider allerede ditt daglige krav.
Så, tilbake til spørsmålet om sukker er gift, kan du svare på hva som skjer hvis det overstiger normen. Søt vi trenger, men i rimelige mengder.
Hva skjer med sukker i kroppen?
Du har sannsynligvis ikke en blodprøve for sukker mer enn en gang, og derfor vet du at nivået må være stabilt. For å forstå hvordan dette virker, foreslår jeg å vurdere hva sukker er generelt og hva skjer med det når det kommer inn i kroppen vår.
Industrielt sukker, det vi bruker til kulinariske formål, er faktisk sukrose, et karbohydrat laget av rødbeter eller stokk.
Sukrose består av glukose og fruktose. Sukrose er delt inn i glukose og fruktose ikke bare i kroppen, men allerede i munnen, så snart vi spiser mat. Splitting oppstår under påvirkning av spytt enzymer.
Og bare da absorberes alle stoffene i blodet. Glukose gir energi reserver av kroppen. Også når inntaket sukrose i kroppen begynner dannelsen av hormoninsulinet.
Det påvirker i sin tur dannelsen av glykogen fra gjenværende glukose, som tjener som en viss mengde energi.
Og nå, tenk at en person spiser mye søtt. En del av den resulterende glukosespaltningen går til å kaste bort den nødvendige energien.
Resten begynner å bli behandlet med insulin. Men siden det er mye glukose, har insulin ikke tid til å jobbe og øker intensiteten.
Og dette er en stor belastning på bukspyttkjertelen. Over tid er kjertelceller utarmet og kan ganske enkelt ikke produsere nok insulin. Dette kalles diabetes.
En annen fare for elskere av søtt ligger i det faktum at i overflødig omsetning av glukose blir omdannet til fettsyrer og glyserin, som er avsatt i fett. På enkelt språk begynner en person å gjenopprette, ettersom kroppen ikke har tid til å bruke fettreserver og bare legger dem til side.
Hvordan bruke sukker til helse?
Som jeg allerede har sagt, trenger kroppen sukrose, men det er nødvendig å bruke dette produktet riktig og klokt. Tross alt kan overdreven kjærlighet til desserter og bakverk føre til fedme, diabetes, problemer med mage og hjerte.
Dette og overvektig, som umiddelbart øker alderen til en person, gjør hans utseende usunn. Derfor er det viktig å lære å kontrollere nivået på søtt mat spist.
- begrense, og fortrinnsvis fjerne sukker i sin rene form fra dietten;
- Spis sukrose i sin naturlige form: frukt, bær, honning, tørket frukt, nøtter, grønnsaker;
- Når du lagrer dessert eller baking, reduserer du mengden sukker som er oppgitt i oppskriften flere ganger, og bruk bedre honning, kokos eller brunt sukker, sirup basert på agave, lønn, naturlig stevia ekstrakt;
- spis en søt om morgenen;
- Hvis du drikker te med søtsaker eller kaker, bør drikken være salt.
I tillegg må du flytte mer og drikke mer rent vann, slik at overflødig karbohydrater elimineres fra kroppen. Hvis du virkelig vil spise et stykke kake, spis tørkede aprikoser eller nøtter.
Og slik at kroppen ikke føler seg mangel på glukose og fruktose, drikker spirulina og chlorella. Disse to alger fjerner oppriktig trangen til søtsaker. Hva det er, vil jeg fortelle deg i de følgende artiklene.
Vær også oppmerksom på typen produkt. I en verden som bare ikke bruker som et råmateriale for sukrose! Og rødbeter, siv og birkesap, og til og med lønnssap!
Vi bruker sukkerrør av sukkerroer. I tidligere artikler har jeg allerede fortalt deg hvordan raffinering er farlig, hvorfor det er bedre å nekte slike produkter. La meg kort minne deg på: Raffinering er prosessen med å rense et produkt gjennom eksponering for kjemikalier som bensin.
Hvilket sukker er sunnere: sukkerroer eller sukkerrør? Absolutt umulig å si, alt avhenger av kvaliteten på produktet. Reed vi har er mye dyrere, men dette skyldes at det importeres fra utlandet.
Jeg anbefaler å kjøpe et råprodukt (selv rotting, bete skjønt). Det kan gjenkjennes av sin brune eller gule farge. Det ser ikke bra ut, men det er mange nyttige egenskaper og verdifulle mineraler i det!
Det er alle mine kjære abonnenter! Jeg ville være glad hvis denne artikkelen er nyttig for deg og vil hjelpe minst et skritt nærmere en sunn livsstil. Les med fordel, fortell vennene dine, men jeg sier ikke farvel til deg og snart vil jeg fortelle deg noe annet interessant!
Sukker. Spalting av glukose. energi
L, K. STAROSELTSEVA, doktor i biologiske fag
Så snart de ikke ringer sukker nå: den hvite fienden, den søte gift og de tomme kalorier. Hvorfor er dette matproduktet så tungt beskyldt? For å svare på dette spørsmålet, la oss vurdere hva sukker er og hvilken vei det tar når det kommer inn i kroppen.
Sukker er produsert, som det er kjent, fra sukkerroer eller sukkerrør. I prosessen med prosessering dannes sukrose; Ved kjemisk sammensetning er den klassifisert som et karbohydratdisakkarid bestående av glukose og fruktose. Sukrose inneholder ikke vitaminer, mineralsalter eller andre biologisk aktive stoffer som finnes i nesten alle andre matvarer av plante- og animalsk opprinnelse.
Dette betyr imidlertid ikke at sukker har noen fordeler. Glukose er nødvendig for ernæring av hjernevev, lever, muskler. For at disse og andre organer skal være tilstrekkelig forsynt med glukose, må innholdet i blodet være konstant: 3,4-5,5 mmol / liter eller 60-90 vekt%.
Sukker er brutt ned i glukose og fruktose allerede i munnen med virkning av spyttens enzymer. Gjennom uevxs.-: "mucosal cells of the hyulost" 1 munn. og deretter tynntarmene gg -: - :: - g: =.: - ■: absorbert i blodet. Slutten
: a_. ': its = •: ■:;>' stiger, og dette fungerer som et signal
sekresjon av insulin - hormon
g, nøyaktig kjertel.
Insulin stimulerer aktiviteten til enzymet glukokinase, tilstedeværelsen av
.-: -_ = i leverenes celler og befordrende /
/ -union til molekylene av glukosefosor. siden det bare er i denne (fosforylerte) formen at glukose kan brytes opp her, i leveren, til de endelige produktene av metabolisme, mens det frigjøres energi. Husk, forresten, i ferd med å utveksle 100 gram sukker i kroppen, blir 374 kilokalorier frigjort.
Men ikke alt glukose går umiddelbart for å dekke energibehovet. Under påvirkning av insulin omdannes en del av glukosen til glykogen, som avsettes hovedsakelig i leveren. Dette er reserven som brukes av kroppen for å opprettholde en konstant konsentrasjon av glukose i blodet, og dermed å forsyne det med organer og vev.
De som spiser mye søtsaker, oppstår hyperglykemi, det vil si høy blodsukker, noe som medfører økt sekresjon av insulin for å utnytte denne glukosen. Som et resultat arbeider de insulinproducerende beta-cellene i bukspyttkjertene i Langerhans med overbelastning. Og når de er utarmet og begynner å produsere mindre insulin, forstyrres prosessene for transformasjon og splitting av glukose. Og dette kan føre til utvikling av diabetes.
En annen, like alvorlig fare truer den søte tannen. I prosessen med spalting og videre konvertering av glukose i leveren dannes fettsyrer og glyserin. Fettsyrer (noen av dem er i form av triglyserider, og noen i fri form) blir utskilt i blodet og transportert til depot av fettvev, for eksempel i det subkutane fettveske og deponert der. Ved overdreven inntak av sukker i kroppen, kan fettinnholdet i blodet (hyperlipidemi) øke, og det blir mer deponert i fettdepotene. Fedme utvikler uunngåelig. Siden både hyperglykemi og hyperlipidemi er forhold som vanligvis er innbyrdes forbundet, går diabetes og fedme ofte hånd i hånd. Og det er ikke ved en tilfeldighet at overvektige mennesker med diabetes blir sykere oftere enn de med normal kroppsvekt.
Forbruket av overskudd av sukker bryter med stoffskiftet av alle stoffer i kroppen, inkludert proteiner. Når hyperglykemi undertrykker sekretjonen av hormonet i bukspyttkjertelen - glukogon, og i tilstander av mangel, er det en feil i sammenbrudd av proteiner til aminosyrer. Krenkelse av protein- og karbohydratmetabolismen i kombinasjon med uorden av funksjonene til det øyeapparatet svekker kroppens forsvar. Dette bekreftes av kliniske observasjoner som indikerer en reduksjon i immunitet hos pasienter med diabetes mellitus.
Du bør ikke bli involvert i søtt også fordi i munnhulen blir sukker et gunstig miljø for den vitale aktiviteten til bakterier som ødelegger tannemaljen og forårsaker tannråte.
Hvor mye sukker kan du spise for å unngå å skade kroppen? Som anbefalt av spesialister fra Institutt for ernæring av Akademiet for medisinske vitenskap i Sovjetunionen, ikke mer enn 50-70 gram per dag, inkludert sukker inneholdt søtsaker, konfekt og søte retter. For eldre blir denne satsen redusert til 30-50 gram. Og de som er tilbøyelige til å være overvektige, bør ikke spise sukker i det hele tatt. Tross alt er glukose i kroppen dannet ikke bare fra sukrose, men også fra aminosyrer, stivelse og fett. Så mangel på sukker i kosten med et fullstendig balansert kosthold er ikke farlig, men det overskytende truer med å katastrofe.
Virkningen av enzymer på sammenbrudd av sukker
De enzymer som er ansvarlige for nedbrytningen av sukkermolekyler i fordøyelsessystemet i kroppen vår er enorme. Hvert organ eller hulrom i fordøyelseskanalen har sitt eget sett med slike enzymer. Hvorfor ikke gjøre en universell? Og er det slik?
Årsaker til mangfoldet av enzymer
Det er flere grunner for et slikt utvalg av enzymer som bryter ned sukkerarter. De viktigste er som følger:
1. Et bredt utvalg av sukkerarter i naturen.
Faktisk består selv de minste elementære sukkermolekylene av et ganske stort antall atomer. Det er bare en liten forandring av plasseringen, da sukker dramatisk endrer sine egenskaper. Og hver plante har sin egen spesifikke type av disse stoffene. Og for hver type kropp trenger å ha sitt eget enzym.
2. En rekke forbindelser av små molekyler til store.
Selv de samme molekylene av sukkerarter, som forener seg i kjeder, danner forskjellige polysakkarider. Stivelse og glykogen er for eksempel store kjeder av glukose molekyler, men de brytes ned av virkningen av enzymer på forskjellige måter.
3. Forskjeller i form av sukker som går gjennom forskjellige organer.
Hvis sukker kommer inn i munnhulen i form av svært lange kjeder av samme stivelse eller glykogen, så er det allerede i tarmene bare små molekyler som trenger sin egen tilnærming. Og som et resultat av en lang historisk vane med å konsumere en stor mengde plantemat, har kroppen vår lært å produsere en rekke enzymer for å bryte ned de fleste sukkerarter.
Banen av sukker i kroppen
Først i kroppen begynner sukker å bli behandlet av enzymet spytt - spytt amylase fremdeles i munnen. Her er de lange og ufordøyelige kjeder av mange individuelle molekyler. Virkningen av enzymer i munnhulen ødelegger gradvis forbindelsen mellom dem alle. Som følge av dette bryter et stort molekyl gradvis ned i dens bestanddeler.
Magen har også sin egen gastrisk amylase, og dette indikerer at prosessen med å separere sukkerkjeder fortsetter her. Det eneste polysakkaridet som ikke fordøyes i det hele tatt av kroppen vår og er ikke utsatt for virkningen av enzymer, er cellulose. Den passerer gjennom den menneskelige fordøyelseskanalen, spiller en viktig rolle for å opprettholde tarmtonen. Men termitter i tarmen er bakterier som har egne enzymer for å fordøye cellulose. Virkningen av enzymer gjør at disse insektene kan spise godt gammelt tre og forskjellige planterester.
Men allerede i tarmene av sukker kommer i form av separate, små molekyler av sukrose, maltose og laktose. Disse sukkene består av to elementære molekyler. Maltose, for eksempel - fra to glukose molekyler, og sukrose - fra glukose og fruktose. Og på disse doble molekylene i tynntarmen begynner spesielle enzymer som heter selve sukkeret - maltase, laktase, sukraser - å tre i kraft.
Og allerede de minste, enkle molekylene absorberes fritt av tarmene, går inn i blodet og bæres til alle celler i kroppen, hvor energi genereres fra dem for enhver prosess. Som et resultat kan kroppen ikke i prinsippet håndtere noen form for fordøyelsesenzymer for alle sukkerarter, men en stor del av dem tillater det å effektivt behandle det meste av maten.
31. Glykolyse
kalt sekvensen av reaksjoner, noe som resulterte i:
a). stivelse og
glykogen er brutt ned til glukose;
b). glukose
delt i to molekyler pyrodruesyre (PVC);
c). glukose
splittes i to molekyler melkesyre;
g). glukose
splittes i karbondioksid og vann.
32. Glykolysereaksjoner
oppstå:
a). i matrisen
mitokondrier under aerobiske forhold
b). på crista mitokondrier
under aerobiske forhold
c). i lysosomer
under anaerobe forhold
g). i lysosomer
under aerobiske forhold.
33. Netto ATP utbytte i
glykolysereaksjoner i splittelsen av ett glukosemolekyl er i
molekyler:
34. Når aerob respiration PVK
(produktet av spalting av glukose) oksyderes til:
a). Karbondioksid og vann;
b) etylalkohol og
karbondioksid;
c) Mælkesyre og karbonsyre
gass;
g) melkesyre og
karbondioksid eller til etylalkohol og karbondioksid.
35. Når anaerob respirasjon
PVK blir til:
a) karbondioksid og vann;
b) etylalkohol og
karbondioksid;
c) melkesyre og
karbondioksid;
g). melkesyre og
karbondioksid eller etylalkohol og karbondioksid.
36. reaksjonssyklus
trikarboksylsyrer (Krebs syklus). flyt i cellen:
a). I mitokondriellmatrisen
under aerobiske forhold
b). På mitokondrierens cristae
under aerobiske forhold
c). I lysosomer
anaerobe forhold;
d) i lysosomer med aerob
forhold.
37. Antall ATP,
dannet i en syklus; trikarboksylsyrer i oksydasjonen av et enkelt molekyl
glukose er i molekyler:
38. Respiratoriske enzymer
kjeder som sikrer oksidative fosforyleringsreaksjoner,
er lokalisert:
b) i den mitokondrie matriksen;
c) på ytre membran
mitokondrier;
d) på den indre kristen
mitokondriell membran.
39. mengden av ATP,
dannet på respiratoriske kjeden av enzymer under oksydasjonen av et enkelt molekyl
glukose er i molekyler:
40. Den totale mengden av ATP,
dannet under aerob åndedrett som et resultat av fullstendig oksidasjon av en
glukosemolekyl er i molekyler:
Glykogen: utdanning, gjenoppretting, splitting, funksjon
Glykogen er en reserve karbohydrat av dyr, som består av en stor mengde glukose rester. Tilførsel av glykogen gjør at du raskt kan fylle mangelen på glukose i blodet, så snart nivået avtar, glykogen splittes og gratis glukose kommer inn i blodet. Hos mennesker blir glukose hovedsakelig lagret som glykogen. Det er ikke lønnsomt for celler å lagre individuelle glukosemolekyler, da dette vil øke det osmotiske trykket i cellen i betydelig grad. I sin struktur ligner glykogen stivelse, det vil si et polysakkarid, som hovedsakelig lagres av planter. Stivelse består også av glukose rester forbundet med hverandre, men det er mange flere grener i glykogenmolekyler. Høykvalitetsreaksjon på glykogen - reaksjonen med jod - gir en brun farge, i motsetning til jodreaksjonen med stivelse, som gjør at du får en lilla farge.
Regulering av glykogenproduksjon
Dannelsen og nedbrytningen av glykogen regulerer flere hormoner, nemlig:
1) insulin
2) glukagon
3) adrenalin
Dannelsen av glykogen oppstår når konsentrasjonen av glukose i blodet stiger: Hvis det er mye glukose, må det lagres for fremtiden. Opptaket av glukose av celler reguleres hovedsakelig av to hormon-antagonister, det vil si hormoner med motsatt effekt: insulin og glukagon. Begge hormonene utskilles av bukspyttkjertelceller.
Merk: ordene "glukagon" og "glykogen" er veldig like, men glukagon er et hormon, og glykogen er et ekstra polysakkarid.
Insulin syntetiseres hvis det er mye glukose i blodet. Dette skjer vanligvis etter at en person har spist, spesielt hvis maten er karbohydratrik mat (for eksempel hvis du spiser mel eller søt mat). Alle karbohydrater som er inneholdt i mat, brytes ned til monosakkarider, og er allerede i denne form absorbert gjennom tarmveggen inn i blodet. Følgelig stiger glukosenivået.
Når cellereceptorene reagerer på insulin, absorberer cellene glukose fra blodet, og nivået avtar igjen. Forresten, det er grunnen til at diabetes - mangel på insulin - figurativt kalles "sult blant overflod", fordi i blodet etter å ha spist mat som er rik på karbohydrater, oppstår mye sukker, men uten insulin kan celler ikke absorbere det. En del av glukosecellene brukes til energi, og de resterende blir omdannet til fett. Leverceller bruker absorbert glukose til å syntetisere glykogen. Hvis det er lite glukose i blodet, oppstår omvendt prosess: bukspyttkjertelen utsöndrer hormonet glukagon, og leveren celler begynner å bryte ned glykogen, frigjøre glukose i blodet eller syntetisere glukose igjen fra enklere molekyler, som melkesyre.
Adrenalin fører også til nedbrytning av glykogen, fordi hele virkningen av dette hormonet er rettet mot å mobilisere kroppen, forberede den på "slag eller løp" type reaksjon. Og for dette er det nødvendig at konsentrasjonen av glukose blir høyere. Deretter kan musklene bruke den til energi.
Dermed fører opptaket av mat til frigjøring av hormoninsulinet i blodet og syntesen av glykogen, og sult fører til frigjøring av hormonet glukagon og nedbrytning av glykogen. Utgivelsen av adrenalin, som oppstår i stressende situasjoner, fører også til nedbrytning av glykogen.
Hva er glykogen syntetisert fra?
Glukose-6-fosfat tjener som et substrat for syntese av glykogen, eller glykogenogenese, som det ellers kalles. Dette er et molekyl som er oppnådd fra glukose etter å ha festet en fosforsyrerest til det sjette karbonatomet. Glukose, som danner glukose-6-fosfat, kommer inn i leveren fra blodet og inn i blodet fra tarmen.
Et annet alternativ er mulig: glukose kan re-syntetiseres fra enklere forløpere (melkesyre). I dette tilfellet går glukose fra blodet inn i for eksempel i musklene, hvor den er delt inn i melkesyre med frigjøring av energi, og deretter transporteres den akkumulerte melkesyre til leveren, og leveren celler re-syntetiserer glukose fra den. Da kan denne glukosen omdannes til glukose-6-fosfot og videre på basis av den for å syntetisere glykogen.
Stadier av glykogendannelse
Så, hva skjer i prosessen med glykogensyntese fra glukose?
1. Glukose etter tilsetning av fosforsyre resten blir glukose-6-fosfat. Dette skyldes enzymet heksokinase. Dette enzymet har flere forskjellige former. Hexokinase i musklene er litt forskjellig fra heksokinase i leveren. Formen av dette enzymet, som er tilstede i leveren, er verre forbundet med glukose, og produktet som dannes under reaksjonen, hemmer ikke reaksjonen. På grunn av dette kan leverenceller kun absorbere glukose når det er mye, og jeg kan umiddelbart snu mye substrat til glukose-6-fosfat, selv om jeg ikke har tid til å behandle den.
2. Enzymet fosfoglukomutase katalyserer omdannelsen av glukose-6-fosfat til isomer, glukose-1-fosfat.
3. Det resulterende glukose-1-fosfat kombinerer deretter med uridintrifosfat, som danner UDP-glukose. Denne prosessen katalyseres av enzymet UDP-glukose pyrofosforylase. Denne reaksjonen kan ikke fortsette i motsatt retning, det vil si, er irreversibel under de forhold som er tilstede i cellen.
4. Enzymet glykogensyntasen overfører resten av glukose til det fremvoksende glykogenmolekylet.
5. Glykogen-fermenterende enzymet legger til grenpunkter, og skaper nye "grener" på glykogenmolekylet. Senere på slutten av denne grenen tilsettes nye glukoserester ved bruk av glykogensyntase.
Hvor lagres glykogen etter dannelse?
Glykogen er et ekstra polysakkarid som er nødvendig for livet, og det lagres i form av små granulater som er plassert i cytoplasma av enkelte celler.
Glykogen lagrer følgende organer:
1. Lever. Glykogen er ganske rikelig i leveren, og det er det eneste organet som bruker tilførsel av glykogen for å regulere konsentrasjonen av sukker i blodet. Opptil 5-6% kan være glykogen fra leverenes masse, som omtrent svarer til 100-120 gram.
2. Muskler. I muskler er glykogenbutikker mindre i prosent (opptil 1%), men totalt sett kan de overstige alt glykogen lagret i leveren. Muskler avgir ikke glukosen som ble dannet etter nedbrytning av glykogen i blodet, de bruker det bare til egne behov.
3. Nyrer. De fant en liten mengde glykogen. Enda mindre mengder ble funnet i glialceller og i leukocytter, det vil si hvite blodlegemer.
Hvor lenge varer glykogen butikker?
I prosessen med vital aktivitet av en organisme syntetiseres glykogen ganske ofte, nesten hver gang etter et måltid. Kroppen er ikke fornuftig å lagre store mengder glykogen, fordi dens hovedfunksjon ikke skal tjene som næringsdonor så lenge som mulig, men for å regulere mengden sukker i blodet. Glykogen butikker varer i ca 12 timer.
Til sammenligning lagres fett:
- For det første har de vanligvis en mye større masse enn massen av lagret glykogen,
- For det andre kan de være nok for en måneds eksistens.
I tillegg er det verdt å merke seg at menneskekroppen kan omdanne karbohydrater til fett, men ikke omvendt, det vil si at det lagrede fettet ikke kan omdannes til glykogen, det kan bare brukes direkte til energi. Men for å bryte ned glykogen til glukose, ødelegger du glukosen selv og bruker det resulterende produktet til syntese av fett, menneskekroppen er ganske mulig.
Aerob og anaerob glykolyse. Hva er deres rolle i menneskekroppen?
For å forstå hva glykolyse er, må man henvise til gresk terminologi, fordi denne termen er hentet fra greske ord: glykos - søt og lysis - splitting. Navnet glukose kommer fra ordet Glycos. Således refererer dette begrep til glukosemetningsprosessen med oksygen, som et resultat av hvilket et molekyl av det søte stoffet bryter ned i to pyrodruesyremikropartikler. Glykolyse er en biokjemisk reaksjon som oppstår i levende celler og er rettet mot å splitte glukose. Det er tre alternativer for nedbrytning av glukose, og aerob glykolyse er en av dem.
Denne prosessen består av en rekke mellomliggende kjemiske reaksjoner, etterfulgt av frigjøring av energi. Dette er hovedkjernen av glykolyse. Den frigjorte energien blir brukt på den generelle livsviktige aktiviteten til en levende organisme. Den generelle formel for oppdeling av glukose er som følger:
Glukose + 2NAD + + 2ADF + 2Pi → 2 pyruvat + 2 NADH + 2H + + 2ATF + 2H2O
Aerob oksidasjon av glukose med den etterfølgende splitting av sin sekskarbonmolekyl utføres gjennom 10 mellomproduktreaksjoner. De første 5 reaksjonene, kombinerer preparatets forberedelsesfase, og etterfølgende reaksjoner er rettet mot dannelsen av ATP. Under reaksjoner dannes stereoskopiske isomerer av sukker og deres derivater. Hovedopphopningen av energi i celler skjer i den andre fasen, assosiert med dannelsen av ATP.
Faser av oksidativ glykolyse. Fase 1.
I aerob glykolyse er det to faser.
Første fase er forberedende. I det reagerer glukose med 2 ATP molekyler. Denne fasen består av 5 påfølgende trinn av biokjemiske reaksjoner.
1. trinn. Glukosfosforylering
Fosforylering, det vil si prosessen med overføring av rester av fosforsyre i de første og påfølgende reaksjoner utføres av molekylene av anhydridfosforsyre.
I det første trinn overføres fosforsyrerester fra molekylene av et adifosfat til den molekylære strukturen av glukose. Under prosessen oppnås glukose-6-fosfat. Hexokinase virker som en katalysator som akselererer prosessen ved hjelp av magnesiumioner som virker som en kofaktor. Magnesiumioner er involvert i andre glykolysereaksjoner.
2. trinn. Dannelse av glukose-6-fosfat isomer
I 2. trinn er isomerisering av glukose-6-fosfat til fruktose-6-fosfat.
Isomerisering er dannelsen av stoffer med like vekt, sammensetningen av kjemiske elementer, men med forskjellige egenskaper på grunn av det forskjellige arrangementet av atomer i molekylet. Isomerisering av stoffer utføres under påvirkning av ytre forhold: trykk, temperatur, katalysatorer.
I dette tilfelle utføres prosessen under virkningen av en fosfoglukose-isomeraskatalysator med deltagelse av Mg + -ioner.
Tredje trinn. Fosforylering av fruktose-6-fosfat
På dette stadiet er fosforylgruppen festet av ATP. Prosessen utføres med deltagelse av enzymet fosfofructokinase-1. Dette enzymet er kun ment for deltagelse i hydrolyse. Som et resultat av reaksjonen oppnås fruktose-1,6-bisfosfat og nukleotid-adhesintripfosfat.
ATP er et adezintriphosphat, en unik energikilde i en levende organisme. Det er et ganske komplekst og besværlig molekyl bestående av hydrokarbon-, hydroksylgrupper, nitrogen- og fosforsyregrupper med en fri binding, samlet i flere sykliske og lineære strukturer. Frigivelsen av energi skjer som et resultat av samspillet mellom fosforsyrerester med vann. ATP hydrolyse er ledsaget av dannelsen av fosforsyre og frigjøringen av 40-60 J energi, som kroppen tilbringer på sine levebrød.
Men før fosforylering av glukose skal skje på bekostning av adesintriphosphatmolekylet, det vil si overføring av fosforsyrerest til glukose.
4. trinn. Disintegrasjon av fruktose-1,6-difosfat
I den fjerde reaksjonen bryter fruktose-1,6-difosfat ned i to nye stoffer.
- Dioxiacetonfosfat,
- Glycerald aldehyd-3-fosfat.
I denne kjemiske prosessen virker aldolase, et enzym involvert i energimetabolisme og nødvendig ved diagnosen av en rekke sykdommer, som en katalysator.
5. trinn. Dannelse av triosephosphatisomerer
Og til slutt er den siste prosessen isomerisering av triosfosfater.
Glycerald-3-fosfat vil fortsette å delta i prosessen med aerob hydrolyse. Og den andre komponenten, dioksyacetonfosfat, med deltagelse av enzymetriosfosfatisomerasen, omdannes til glyceraldehyd-3-fosfat. Men denne transformasjonen er reversibel.
Fase 2. Syntese av adesintrifosfat
I denne fasen av glykolyse vil biokjemisk energi bli akkumulert som ATP. Adesintrifosfat er dannet fra adesindifosfat på grunn av fosforylering. Og også dannet NADH.
Forkortelsen NADH har en svært kompleks og vanskelig å huske for en ikke-spesialisert tolkning - Nikotinamid-adenin-dinukleotid. NADH er et koenzym, en ikke-proteinforbindelse involvert i kjemiske prosesser i en levende celle. Den finnes i to former:
- oksydert (NAD +, NADox);
- restaurert (NADH, NADred).
I metabolismen deltar NAD i redoksreaksjoner som transporterer elektroner fra en kjemisk prosess til en annen. Ved å donere eller akseptere et elektron, omdannes molekylet fra NAD + til NADH, og vice versa. I levende organismer produseres NAD fra tryptofan eller aspartat aminosyrer.
To mikropartikler av glyceraldehyd-3-fosfat gjennomgår reaksjoner, under hvilke pyruvat dannes, og 4 ATP-molekyler. Men det endelige utbyttet av adezintriphosphat vil være 2 molekyler, siden to blir brukt i forberedelsesfasen. Prosessen fortsetter.
6. trinn - oksidasjon av glyceraldehyd-3-fosfat
I denne reaksjonen skjer oksydasjon og fosforylering av glyceraldehyd-3-fosfat. Resultatet er 1,3-difosfoglycerinsyre. Glyseraldehyd-3-fosfat dehydrogenase er involvert i akselerasjon av reaksjonen.
Reaksjonen foregår med deltakelse av energi mottatt fra utsiden, så det kalles endergonic. Slike reaksjoner går parallelt med eksergonisk, det vil si utviklingen, og gir bort energi. I dette tilfellet er denne reaksjonen den følgende prosessen.
7. trinn. Flytting av fosfatgruppen fra 1,3-difosfoglyserat til adesindifosfat
I denne intermediære reaksjon overføres fosforylgruppen av fosfoglyceratkinase fra 1,3-difosfoglyserat til adezindifosfat. Resultatet er et 3-fosfoglyserat og ATP.
Enzymet fosfoglyceratkinase ervervet sitt navn for sin evne til å katalysere reaksjoner i begge retninger. Dette enzymet transporterer også fosfatresten fra et adhesinintrifosfat til 3-fosfoglyserat.
Den 6. og 7. reaksjonen betraktes ofte som en enkelt prosess. 1,3-difosfoglyserat betraktes som et mellomprodukt. Sammen ser 6 og 7 reaksjoner ut som dette:
Glyceraldehyd-3-fosfat + ADP + Pi + NAD + ⇌3-fosfoglyserat + ATP + NADH + H +, ΔG'o = -12,2 kJ / mol.
Og totalt sett frigjør disse 2 prosessene noe av energien.
8. trinn. Overføring av fosforylgruppen fra 3-fosfoglyserat.
Produksjon av 2-fosfoglyserat er en reversibel prosess, som oppstår under katalytisk virkning av enzymet fosfoglyceratmutase. Fosforylgruppen overføres fra det divalente karbonatom av 3-fosfoglyserat til det trivalente atom av 2-fosfoglyserat, noe som resulterer i dannelsen av 2-fosfoglycerinsyre. Reaksjonen foregår med deltagelse av positivt ladede magnesiumioner.
9. trinn. Isolering av vann fra 2-fosfoglyserat
Denne reaksjonen i sin essens er den andre reaksjonen av glukoseklovering (den første var reaksjonen av 6. trinnet). I dette stimulerer enzymet fosfopyruvathydratase eliminering av vann fra C-atom, det vil si elimineringsprosessen fra 2-fosfoglyceratmolekylet og dannelsen av fosfoenolpyruvat (fosfoenolpyruvinsyre).
10. og siste trinn. Overføring av fosfatrest fra FEP til ADP
I den endelige glykolysereaksjonen er koenzymer - kalium, magnesium og mangan involvert, enzymet pyruvatkinase virker som en katalysator.
Transformasjonen av enolformen av pyruvsyre i ketoformen er en reversibel prosess, og begge isomerer er tilstede i cellene. Prosessen med overgang av isometriske stoffer fra den ene til den andre kalles tautomerisering.
Hva er anaerob glykolyse?
Sammen med aerob glykolyse, det vil si splitting av glukose med deltakelse av O2, er det også den såkalte anaerobe sammenbrudd av glukose, der oksygen ikke er involvert. Den består også av ti påfølgende reaksjoner. Men hvor er det anaerobe stadium av glykolyse, om det er knyttet til prosessene for oksygentoppdeling av glukose, eller er det en uavhengig biokjemisk prosess, la oss prøve å finne ut det.
Anaerob glykolyse er nedbrytningen av glukose i fravær av oksygen for å danne laktat. Men i prosessen med dannelse av melkesyre, akkumuleres ikke NADH i cellen. Denne prosessen utføres i de vev og celler som fungerer under oksygen sult - hypoksi. Disse vevene omfatter primært skjelettmuskulatur. I erytrocytene, til tross for tilstedeværelsen av oksygen, dannes laktat også under glykolyse, fordi det ikke finnes noen mitokondrier i blodcellene.
Anaerob hydrolyse foregår i cytosolets (den flytende delen av cytoplasma) av cellene, og er den eneste akten som produserer og leverer ATP, siden i dette tilfellet ikke oksidativ fosforylering ikke virker. For oksidative prosesser er det nødvendig med oksygen, men det er ikke i anaerob glykolyse.
Både pyruviske og melkesyre tjener som energikilder for muskler til å utføre visse oppgaver. Den overskytende syre kommer inn i leveren, der, under virkningen av enzymer, blir den omgjort til glykogen og glukose. Og prosessen begynner igjen. Mangelen på glukose er påfyllet av ernæring - bruken av sukker, søte frukter og andre søtsaker. Så det er umulig for figurens skyld å fullstendig forlate den søte. Sukrose er nødvendig av kroppen, men i moderasjon.
Glykolyse. Aerob oksidasjon av glukose. Glukoneogeneseglykolyse
Glykolyse er en kompleks enzymatisk prosess for å dele glukose i to molekyler pyruvat (aerob glykolyse) eller to molekyler laktat (anaerob glykolyse, uten oksygenforbruk).
Den totale ligningen av anaerob glykolyse:
Glukose melkesyre
Glykolyse fungerer i alle levende celler. Alle enzymer er lokalisert i cytosolen, og danner et multienzymkompleks.
Glykolyse utføres i to trinn.
I. Den forberedende fase er dikotomi av glukosedbrytning i to glyceraldehyd-3-fosfatmolekyler. Transformasjoner ledsages av en kostnad på 2 ATP.
II. Stadiet for glykolytisk oksidasjonsreduksjon er omdannelsen av glyceraldehyd-3-fosfat til laktat. Inkluderer redoksreaksjoner og fosforyleringsreaksjoner, ledsaget av generering av ATP.
I andre trinn oksyderes to molekyler glyceraldehyd-3-fosfat, derfor bør en faktor 2 settes i reaksjonene foran substratformelen.
Under anaerobe forhold, oksidasjonen av NADH. H + redusert i glyceraldehydfosfat dehydrogenase reaksjonen skjer i laktat dehydrogenase reaksjonen. I aerobiske forhold NADH. H + oksyderes med oksygen med deltagelse av respiratoriske kjede enzymer, og energien som frigjøres under denne prosessen brukes til å syntetisere 1,5 eller 2,5 mol ATP (avhengig av transportmekanismen for glykolytisk NADH transport. H + til mitokondriene).
Glykolysenergibalansen er to ATP-molekyler per ett glukosemolekyl. Ved første fase av glykolyse blir to ATP-molekyler konsumert for å aktivere substratet (i heksokinase- og fosfofruktokinasereaksjonene). På stadium II dannes fire ATP-molekyler (i fosfoglyceratkinase- og pyruvatkinase-reaksjoner). ATP-syntese utføres ved substratfosforylering.
Nøkkelglykolysenzymer:
1. Hexokinase er et regulatorisk enzym for glykolyse i ekstrahepatiske celler. Hexokinase hemmeres allosterisk av glukose-6-fosfat. Glukokinase er et regulatorisk enzym for glykolyse i hepatocytter. Syntese av glukokinase er indusert av insulin.
2. Fosfofruktokinase-1. Dette er det viktigste nøkkelenzymet som katalyserer reaksjonen, noe som begrenser hastigheten til hele prosessen (den langsomste reaksjonen). Enzymsynteseen er indusert av insulin. Allosteriske aktivatorer - AMP, ADP, fruktose-2,6-difosfat. Nivået av fruktose 2,6-difosfat øker under virkningen av insulin og reduseres under virkningen av glukagon. Allosteriske hemmere - ATP, citrat.
3. Pyruvatkinase. Enzymet er aktivt i ikke-fosforylert form. Glukagon (i hepatocytter) og adrenalin (i myocytter) stimulerer fosforyleringen av enzymet, og derfor inaktiverer enzymet. Insulin, tvert imot, stimulerer dephosphoryleringen av enzymet, og aktiverer derfor enzymet. Allosterisk aktivator - Фр-1,6-ФФ. Allosterisk hemmer - ATP, acetyl-CoA. Enzymsynteseen inducerer insulin.
Den biologiske rolle glykolyse:
1. Generering av ATP. Glykolyse er den eneste celleprosessen som produserer ATP uten oksygenforbruk. Celler som har liten eller ingen mitokondrier, mottar bare ATP under glykolyse.
Verdien av glykolyse for røde blodlegemer. Glykolyse er den eneste prosessen som produserer ATP i røde blodlegemer og opprettholder deres integritet og funksjon.
Den arvelige defekten av pyruvatkinase er ledsaget av hemolytisk anemi. I denne patologien har røde blodlegemer fra 5 til 25% normal pyruvatkinaseaktivitet, og derfor er glykolysens hastighet lav.
Det erytrocytglykolyse-mellomprodukt 2,3-difosfoglyserat (2,3-DFG) senker affiniteten av hemoglobin for oksygen, noe som bidrar til dissociasjonen av oksygen fra oksyhemoglobin og dets overgang til vev. Brudd på glykolyse i røde blodlegemer kan påvirke oksygentransport. Således, med heksokinase-mangel, observeres en reduksjon i nivået av 2,3-DFG og en unormal høy affinitet av hemoglobin for oksygen. Omvendt, når pyruvatkinase er mangelfull, er innholdet av 2,3-FGH dobbelt så høyt som normalt, hvilket forårsaker lav affinitet av hemoglobin for oksygen.
2. Er en kilde til hydrokarbonradikaler for cellebiosynteseprosesser: