Den sunne tilstanden til den største kjertelen i menneskekroppen - leveren - er nøkkelen til et fullt liv og godt humør. Ikke rart at franskmennene kalte denne kroppen "kjertelkjertel". Dessverre lider 30% av den voksne befolkningen på jorden for tiden av leversykdommer. De hyppigst av dem er hepatose, hepatitt, fibrose og skrumplever. Hvorfor oppstår disse og andre sykdommer, og hvordan kan de oppdages i tide? Om dette og ikke bare - denne artikkelen.
Preparater basert på glykyrrhizinsyre og fosfolipider bidrar til eliminering av inflammatoriske prosesser i leveren og restaurering av cellene.
"Phosphogliv" er et moderne kombinert preparat som anbefales for behandling av ulike former for leversykdommer:
- unik sammensetning;
- anti-inflammatorisk effekt;
- gunstig sikkerhetsprofil;
- over-the-counter salg fra apotek.
Årsaker til leversykdom
Før vi snakker om årsakene til leversykdom, la oss forstå hva som utgjør dette organet.
Leveren er en stor fordøyelseskjertel, plassert i øvre høyre del av bukhulen under membranen. Det utfører en rekke fysiologiske funksjoner:
metabolisk (er involvert i metabolismen av: proteiner, fett, karbohydrater, hormoner, vitaminer, sporstoffer);
sekretorisk (skjuler galle og utskiller den i tarmlumen, stoffer som behandles av leveren slippes ut i blodet);
avgiftning (behandler giftige forbindelser i en trygg form eller ødelegger dem) og andre.
På grunn av sin funksjonelle og morfologiske egenskaper, er leveren utsatt for et stort antall forskjellige sykdommer. Deres grunner, ifølge forskere, kan deles inn i fire hovedgrupper:
Virus og bakterier. Virussykdommer inkluderer hepatitt typer A, B, C, D og andre. De provoserer akutte og kroniske inflammatoriske prosesser. I 57% av tilfellene transformeres hepatitt til skrumplever. Årsakene til bakterielle infeksjoner er vanligvis echinococcus, alveococcus og roundworm, så vel som leptospira, de forårsakende middelene til leptospirose. Sykdommer forekommer også i en akutt eller kronisk form og i form av cystisk transformasjon av leveren.
Brudd på fettmetabolismen. I dette tilfellet øker innholdet av lipider (fett) i leverenceller, noe som gjør at jern øker i størrelse og mister sin evne til å fungere normalt. Dette fører til utvikling av sykdommer som fett hepatose (leverstatose) og senere til skrumplever. Brudd på fettmetabolismen i leveren i Russland påvirker om lag 27% av befolkningen.
Alkoholmisbruk. Systematisk unormalt forbruk av alkoholholdige drikker har en skadelig effekt på leverceller, som over tid kan forårsake skrumplever. Forskere har utviklet en relativt sikker daglig dose etanolholdige drikker: mindre enn 30 ml vodka (brennevin, whisky), 150 ml vin eller 250 ml øl om dagen for kvinner og 60 ml vodka (brennevin, whisky), 300 ml vin eller 500 ml øl om dagen for menn.
Giftig stoffskader. Oppstår som følge av ukontrollert inntak av medisiner, noe som fører til endringer i levervev og forstyrrelse av normal funksjon. Allokere akutte og kroniske former for giftige lesjoner. Kroniske sykdommer er forårsaket av konstant inntak av doser av giftig substans. Kan være asymptomatisk i mange år.
I en egen gruppe er det mange andre, mindre vanlige årsaker, som skyldes ødeleggelse av leverceller. Disse inkluderer: forgiftning av damper av tungmetaller og kjemiske forbindelser, stress, abdominal traumer, genetisk predisponering.
Under påvirkning av de ovennevnte faktorene, begynner ulike forandringer i leveren, noe som til slutt fører til dysfunksjon av organet.
Store menneskelige leversykdommer
Alle leversykdommer kan deles inn i flere typer: viral (hepatitt B, C, D), bakteriell og parasittisk natur (tuberkulose, abscess, alveokokose, echinokokkose, ascariasis), hepatose (alkoholisk og ikke-alkoholisk fet leversykdom), sarkom, karsinom), vaskulær (trombose, hypertensjon), arvelig (hypoplasi, hemokromatose, pigmentar hepatose), traumatiske skader og andre.
La oss være spesielt oppmerksomme på de vanligste og farligste sykdommene.
Viral hepatitt
Inflammatoriske leversykdommer som har en annen opprinnelse. Hepatitt er delt inn i grupper: A, B, C, D, E, F, G, X. Hepatitt A lider 28% av alle som lider av denne patogen, hepatitt B - 18%, hepatitt C - 25%, det er blandet hepatitt. Alle grupper er preget av cytolyse - ødeleggelsen av leverceller. Hepatitt A, eller Botkin's sykdom, overføres hovedsakelig gjennom forurenset mat og vann, som det også kalles "unwashed hands disease". Det er preget av rusmidler, forstørret lever og milt, unormale leverfunksjoner og noen ganger gulsott. Denne sykdommen har bare en akutt form. Hepatitt B fra akutt form blir kronisk dersom viruset er tilstede i kroppen i mer enn 6 måneder. Kronisk viral hepatitt B er en farlig sykdom som kan føre til alvorlige konsekvenser og til og med døden. Det overføres via blod og andre biologiske væsker. Hepatitt C er den mest alvorlige formen av sykdommen. I de fleste tilfeller blir det kronisk. Ca 20% av pasientene med kronisk hepatitt C lider senere av skrumplever og leverkreft. Det er ingen vaksine for denne sykdommen. Andre hepatittgrupper er mye mindre vanlige.
steatose
Sykdommen, som er basert på metabolske forstyrrelser i hepatocytter. Sykdommen begynner med opphopning av fett i leverenes celler. Dette fører til en feil i normal drift, overdreven akkumulering av frie radikaler i leveren, og deretter - til betennelse. Som følge av sykdomsutviklingen begynner kjertelceller å dø av (vevnekrose), bindevev er aktivt dannet i deres sted, og leveren slutter å fungere normalt. Det er akutt, kronisk, kolestatisk, fett hepatose av alkoholisk og ikke-alkoholisk karakter og hepatose av gravide kvinner. Sistnevnte lider av 0,2-1% av fremtidige mødre. Fet hepatose er funnet hos 65% av personer med økt kroppsmasse, og akutt og kronisk - i 35%. Med rettidig og riktig behandling kan du kvitte seg med sykdommen, ellers kan det gå inn i kronisk stadium og føre til skrumplever.
Levercirrhose
Kronisk inflammatorisk sykdom. Det siste stadiet av fibrose. Under cirrose, leverceller dør av, blir deres plass tatt av bindevevet. Gradvis slutter kroppen å fungere normalt, noe som fører til ulike alvorlige konsekvenser. Den viktigste årsaken til sykdommen er kronisk viral hepatitt og alkoholmisbruk, samt konsekvensene av andre patologier i kjertelen. Cirrhosis blir ofte ledsaget av komplikasjoner: blødning fra spiserørene i spiserøret, trombose, peritonitt og andre. Sykdommen er irreversibel. Narkotikabehandling og kosthold (tabell nummer 5) hjelper pasienten til å opprettholde en stabil tilstand.
Levertumorer er godartede og ondartede. Godartet inkluderer cyster, hemangiomer, nodulær hyperplasi. Russland rangerer femte i antall registrerte leverkreft. Risikoen for å utvikle kreft i denne kjertelen øker med alderen. Gjennomsnittsalderen til pasientene er 55-60 år. Det er primær og sekundær leverkreft. Primær - når kilden til svulsten er i leveren selv, sekundær - når svulsten i dette organet er en konsekvens av spredning av metastaser fra andre organer. Den andre typen kreft er mye mer vanlig. Årsaker til primær kreft kan være hepatitt B og C, samt skrumplever. Hos pasienter med leverkreft er 5 års overlevelse ca 20%. For å unngå leverkreft anbefales det å avstå fra overdreven bruk av alkohol, anabole steroider, giftige stoffer, for å lede en sunn livsstil.
For å beskytte deg mot de alvorlige effektene av leversykdom, bør du være oppmerksom på symptomene på sykdommen. Dette vil hjelpe til i tid for å gjennomgå diagnostiske prosedyrer og om nødvendig å starte behandlingen.
Symptomer og tegn på leversykdom
De primære symptomene på leverpatologi ligner på kaldt symptomer: tretthet, svakhet. En særegen egenskap er smerten eller tyngden i riktig hypokondrium, noe som indikerer at kroppen er forstørret. Mer alarmerende symptomer kan oppstå: bitter smak i munnen, halsbrann, kvalme og oppkast. Noen ganger er sykdommer ledsaget av guling eller blekhet i huden, forekomsten av allergi og kløe. I tillegg, når leveren er skadet, lider nervesystemet, noe som kan manifestere seg som utseende av irritabilitet hos en pasient.
Dette er vanlige symptomer på leversykdom. La oss nå utpeke de som karakteriserer noen sykdommer spesielt:
Symptomer på hepatose. Hepatose eller steatose i leveren er nesten asymptomatisk. Ubehag og tyngde i riktig hypokondrium kan oppdages. Endringer blir merkbare på ultralyd.
Symptomer på hepatitt. For de ovennevnte symptomene kan du legge til en merkbar nedgang i appetitt, fordøyelsesproblemer og en økning i innholdet av slike enzymer som alanin og aspartataminotransferase, ifølge en biokjemisk blodprøve. De indikerer ødeleggelse av hepatocytter under påvirkning av betennelse.
Symptomer på cirrhosis: svakhet, tretthet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, økt gassdannelse (flatulens), diaré.
Symptomer på kreft. Denne sykdommen er ledsaget av en økning i underlivets størrelse, neseblod, anemi, ødem, feber (fra 37,5 til 39 grader). I 50% av tilfellene klager pasientene om å trekke smerter i lumbalområdet som oppstår under langvarig turgåing og fysisk anstrengelse.
Avhengig av sykdommen, er mekanismen for opprinnelse og utvikling i kroppen forskjellig.
Sykdomsutvikling
De fleste patologier har i utgangspunktet ingen symptomer, bare med en sterk forverring av tilstanden, tegn på visse sykdommer blir lagt merke til. Dersom behandling ikke starter under, kan sykdommen komme inn i et irreversibelt stadium, som i verste fall vil føre til døden.
Viral hepatitt med ineffektiv behandling eller fullstendig fravær avsluttes sjelden med utvinning, oftest blir de kroniske (muligens med komplikasjoner), som fører til skrumplever. Sistnevnte fører igjen til ødeleggelse av hepatocytter.
Når "forsømt" hepatose i kroppen forstyrrer metabolismen av karbohydrater, proteiner, enzymer, fett, hormoner og vitaminer. "Lansert" sykdom har ekstremt negativ effekt på arbeidet i alle kroppssystemer, noe som kan føre til hepatitt, fibrose og levercirrhose.
Ofte er sykdommer som har blitt forsømt i lang tid vanskelig å behandle med rusmidler. For ikke å ta med dette, bør man ta alvorlig sin helse og være oppmerksom på forebygging av sykdommer.
Forebygging av leversykdom
Forebyggende tiltak for å unngå leversykdom reduseres til følgende enkle regler:
unngå overdreven alkoholforbruk;
tobakksavbrudd;
Overholdelse av normer for sunn ernæring;
aktiv livsstil;
personlig hygiene;
mangel på psykisk stress, konstant stress.
Imidlertid kan alle disse tiltakene ikke garantere leverens helse: For mange negative miljøfaktorer påvirker organet. Det er derfor legene ty til utnevnelse av spesielle legemidler som øker beskyttelsesegenskapene til leveren - hepatoprotektorer.
Forberedelser for restaurering av leverfunksjon
Narkotika utviklet for å gjenopprette leverfunksjonen, kalt hepatoprotektorer. Deres sammensetning kan inkludere slike aktive substanser som essensielle fosfolipider, glykyrrhizsyre, ursodeoksyolsyre, ademetionin, melk Tistleekstrakt, tioctic acid. Spesiell oppmerksomhet bør gis til kombinasjonen av essensielle fosfolipider og glykyrrhizinsyre, som preges av sin kliniske effekt og gunstige sikkerhetsprofil. Ifølge listen over vitale og essensielle legemidler til medisinsk bruk godkjent av Russlands regjering, er denne kombinasjonen (den eneste) inkludert i avsnittet "Preparater for behandling av leversykdommer". La oss si noen ord om effekten av disse komponentene.
Mer enn 30 kliniske studier har bekreftet at glykyrrhizinsyre har antiinflammatoriske, antioksidanter og anti-fibrotiske effekter, og er effektiv i behandlingen av alkoholholdig og ikke-alkoholisk fettsykdom. I den største databasen med medisinsk informasjon - PubMed - er det mer enn 1400 publikasjoner som forteller i detalj om de unike egenskapene til denne aktive komponenten. Glycyrrhizic acid er inkludert i anbefalingene fra Asia Pacific Association for Leverandørstudien (APASL) og er godkjent for medisinsk bruk av European Medical Agency (EMA). Essensielle fosfolipider er i stand til å gjenopprette leverens struktur og dets funksjoner, gi en cytoprotektiv effekt og redusere risikoen for fibrose og levercirrhose. Kombinasjonen av fosfolipider med glykyrrhizinsyre forbedrer effektiviteten til sistnevnte.
Kronisk leversykdom
Kronisk leversykdom er en serie kroniske leverskader av ulike etiologier og symptomer. Den vanligste formen for leverskade anses å være kronisk hepatitt av viral etiologi, i sjeldne tilfeller diagnostiseres følgende patologier hos pasienter: legemiddel- og autoimmun hepatitt, alkoholisk leverskade, kolestatiske former for lesjon, ikke-alkoholisk steatohepatitt forårsaket av diabetes eller fedme, Wilson-Konovalov sykdom. I de siste årene har et økende antall pasienter med ulike former for leverskader. Imidlertid gir innovative tilnærminger til behandling av kroniske leversykdommer og ny medisinutvikling gode forutsigelser for pasienter.
Kronisk leversykdom kan forårsake en rekke årsaker:
- Hepatitt B og C-virus regnes som den vanligste årsaken til kronisk hepatitt;
- forstyrrelse av normal fettmetabolismen fører til fettavsetning i leveren (steatohepatitis);
- Alkoholmisbruk fremkaller alkoholisk leversykdom;
- autoimmune lidelser er årsakene til autoimmun hepatitt og primær skleroserende kolangitt;
- genetiske defekter fører til arvelige kroniske leversykdommer.
Kroniske arvelige sykdommer
Sykdommer som har en arvelig etiologi er sjeldne. Derfor, noen ganger selv etter gjentatte undersøkelser, klarer legen ikke å gjenkjenne dem og foreta den riktige diagnosen. Gilbert syndrom, Wilson-Konovalovs sykdom, hemokromatose anses å være de vanligste arvelige patologiene i leveren.
hemokromatose
Hemokromatose er en kronisk sykdom av autosomal recessiv arv, som er preget av nedsatt jernmetabolisme, overdreven absorpsjon i tarmen, økte blodnivåer og avsetning i vevet med etterfølgende brudd på leverfunksjonene. I de tidlige stadiene er kronisk sykdom preget av symptomer som svakhet, overdreven tretthet og vekttap. Senere blir hudpigmentering, skrumplever og diabetes mellitus med i symptomene på sykdommen.
Hovedformålet med behandlingen av denne sykdommen er fjerning av overflødig jern fra kroppen. Godt resultat viser prosessen med blodsetting. For behandling av kronisk sykdom brukes også stoffer som bidrar til rask fjerning av jern fra kroppen. De forhindrer også forekomsten av cirrhose.
Konovalov-Wilson sykdom
Konovalov-Wilson sykdom anses også som en arvelig sykdom. Det skyldes overdreven absorpsjon i tarmen av kobber, samt en gradvis reduksjon i syntesen av ceruloplasminprotein i leveren. Som et resultat er det en for stor opphopning av kobber i blodet, så vel som dets avsetning i vev i leveren, nyrene, sentralnervesystemet og hornhinnen. Det kliniske bildet av en kronisk sykdom er preget av en kombinasjon av symptomer på organskader, mentale og nevrologiske lidelser. I de tidlige stadier av kronisk sykdom kan symptomer på hepatitt, splenomegali og hepatomegali oppstå.
Jo mer kronisk sykdom utvikler seg, desto raskere oppstår symptomene på funksjonell leversvikt og portalhypertensjon. Det mest typiske symptomet på denne sykdommen er avsetningen av et grønnbrunt pigment som inneholder kobber i hornhinnen. Behandlingen av kronisk sykdom er rettet mot aktiv eliminering av overskytende kobber fra kroppen, som oppnås gjennom et spesielt diett.
Behandling av kronisk leversykdom
Å bli kvitt en kronisk sykdom uten streng overholdelse av et spesielt diett er nesten umulig. Tung mat utøver uunngåelig en overdreven byrde på leveren. Derfor anbefales det på det tidspunktet at behandlingen utelukkes fra kostholdet fett, stekt, høyt salt mat, kaffe og alkohol. Legen kan også råde deg til å følge diett nummer 5.
Selvfølgelig er det umulig å ikke behandle medisinering under behandling. Behandlingsregimet inneholder vanligvis hepatoprotektorer, som vanligvis er delt inn i fem typer: tistelbaserte, avledede, avledede hepatoprotektorer, som inneholder essensielle fosfolipider, legemidler av forskjellige grupper og ursodeoxycholsyre (UDCA). Det sistnevnte stoffet regnes som en av de mest effektive i behandlingen av kronisk leversykdom.
Et av hovedmålene for ursodeoxycholsyre anses å være pålitelig beskyttelse av organet. Syr er innebygd i organets cellemembraner og beskytter dem dermed mot de negative virkningene av giftige miceller. Således, med dette legemidlet, blir betennelse redusert og organets dødsfall avbrytes. UDCA har også en kraftig antioksidant effekt, siden det ikke dreper leverceller på grunn av oksydasjon.
Å ta UDCA gjenoppretter den normale strømmen av galle. Syr reduserer mengden giftige syrer i leveren og tarmen betydelig. I denne forbindelse forsvinner behovet for å begrense kunstig dannelsen av galle. Galle går fort og raskt fra leveren inn i galleblæren, og derfra går det straks inn i tarmen. En velfungerende galleavledning bidrar til å redusere størrelsen på orgel og normal fordøyelse.
På grunn av det vanlige inntaket av UDCA, reduseres kolesterolnivået da det syntetiseres mindre. Dette bidrar igjen til å redusere gallestein og forhindre deres forekomst i fremtiden. Syr har også en positiv effekt på immunitet, da det normaliserer immunreaksjoner. Dette reduserer sannsynligheten for at immunitet kan begynne å virke mot cellene sine.
Osteopatisk behandling
Osteopati-metoder har vist høy effekt ved behandling av kroniske leversykdommer. Det er verdt å merke seg at osteopatisk behandling alltid velges individuelt i hvert enkelt tilfelle. Derfor er det nesten umulig å lage en liste med anbefalinger for behandling av en sykdom. Osteopaten som helhet virker på kroppen, og prøver å eliminere årsakene til kronisk sykdom. De manipulasjoner som legen utfører med kroppen, har en positiv effekt på stoffets metabolisme og rolle i fordøyelsessystemet, immunsystemet og endokrine systemer.
Det er også en rekke kontraindikasjoner for hvilke osteopatisk behandling ikke anbefales. En osteopatisk lege bør være ekstremt forsiktig eller nekte behandling helt og holdent dersom pasienten har vekttap, feber, anoreksi, cervikal adenopati, leverstøy, uregelmessig og for smertefull subhepatisk palpasjon, hepatomegali, splenomegali.
Osteopatisk behandling er basert på stimulering og strekking av levervedlegg, samt frigjøring av galdekanaler. Lærens arbeid på dype underposisjoner av kroppen er laget gjennom ribber og lever. For eksempel, for å strekke det riktige trekantede ligamentet, må du øke orgelet litt bak høyre kant, og deretter gi det tilbake til sin opprinnelige posisjon. Under returfasen vil det oppstå en forstuing. Under behandlingen av dette ligamentet med osteopati, arbeider legen i tre plan samtidig: frontal, tverrgående og sagittal. For behandling, bruker leger følgende teknikker: rekyl, indirekte teknikker, induksjon, kombinert teknikk.
retur
Denne teknikken utføres vanligvis når leveren er hevet, når pasienten er i en sittestilling. Legen står bak pasienten og legger hendene under den rette kanten. Deretter løfter han forsiktig opp leveren og senker den raskt. I dette tilfellet er metoden for å heve organet avhengig av hvilket legament legen konsentrerer seg om. Hvis det er et koronarligament, må du legge fingrene direkte på midten av leveren, og trykk deretter bakover oppover. For å påvirke det venstre trekantede ligamentet, legg fingrene litt til venstre for medianlinjen og trykk lett på leveren bakover og deretter til venstre.
Indirekte teknologi
Disse manipulasjonene utføres samtidig i tre plan ved bruk av kanter. Pasienten ligger på ryggen, doktoren stiger til høyre, legger sin høyre hånd på sidekostnadsmarginen, hvoretter han løser høyre skulder med venstre hånd. Deretter presser han på bunnen av høyre ribber mot navlen, og når grensen til ribbeelastisiteten. På slutten av manipulasjonen må legen forbinde kostmanøvreren sammen med skulderstrekningen, da dette vil øke effekten av å strekke organets vedlegg til pleura og diafragma.
Kombinert teknologi
Pasienten er i en stilling på ryggen, og legen holder høyre side av brystet og bringer de bøyde benene i rotasjon. Pasienten kan også ligge på venstre side. I dette tilfellet strekker legen med en hånd sin høyre skulderback-up. På den annen side presser osteopaten lett på brystet, først ned og deretter mot xiphoid-prosessen.
induksjon
Behandlingen utføres vanligvis når pasienten sitter. I dette tilfellet er hendene til legen direkte på leveren. Osteopaten presser fingrene på orgelet under ribbenene, hvoretter han fortsetter å utføre generelle induksjonsteknikker. Denne manipuleringen er effektiv fordi den lar deg eliminere begrensningene i flere organer samtidig: den rette nyre, leverbøyning, mindre omentum, ekstrahepatiske gallekanaler og andre.
Behandlingsskjemaet for kronisk leversykdom basert på teknikkene ovenfor kan være som følger. Behandling starter vanligvis med bruk av løfte teknikker som mobiliserer alle sine vedlegg og gir mulighet til å vurdere tilstanden til organets vev. Etter flere mobiliseringsøkter fortsetter doktoren å utføre rekylteknikker og teknikker som frigjør ekstrahepatiske gallekanaler. I neste fase blir alle artikulasjonene av orgelet gjentatt. Hvis den uttrykte begrensningen av orgelet på dette stadiet av behandling forblir, er det nødvendig å fokusere på eliminering.
Kronisk leversykdom
Leveren er en av de viktigste organene for mennesker. Hun forbyder daglig opptil 100 liter blod, filtrerer og rengjør det fra giftstoffer og giftstoffer. Leveren spiller en svært viktig rolle i fordøyelsessystemet. Dette organet produserer den nødvendige gallen for å bryte ned mat. Leveren desinfiserer alle patogene elementer som kommer inn i kroppen gjennom mat og slimhinner. Under normal drift blir alle disse komponentene absorbert og fjernet fra kroppen uten noen konsekvenser.
På grunn av den ugunstige miljøsituasjonen, under påvirkning av visse produkter og dårlige vaner, gjennomgår leveren noen form for morfologiske endringer. Som et resultat begynner noen symptomer å manifestere seg, som over tid blir til kroniske former for leversykdom. Kroniske former påvirker hovedsakelig de eldre og de som lider av alkoholisme. Men i det siste har barn med problemene i denne kroppen i økende grad begynt å snu. Årsaken til dette er virale og bakterielle lesjoner i leveren. De vanligste sykdommene som blir kroniske er viral hepatitt, cirrose, hemokromatose og hepatose.
Kronisk hepatitt
Med denne sykdommen er det en økning i leverenes størrelse, dens betennelse. Fall og svik ligger i det faktum at sykdommen i begynnelsen er nesten asymptomatisk, er allerede oppdaget i akutt eller kronisk form. Det finnes fire typer virusskade: A, B, C og D. Hepatitt A-viruset kommer inn i kroppen gjennom fekal-oralt rute. En akutt betennelse i leveren oppstår. For å unngå infeksjon er det svært viktig å vaske hendene regelmessig med antibakteriell såpe, og skyll grønnsaker og frukt under rennende vann.
Hepatitt C-virus
For kronisk hepatitt B er blod en karakteristisk infeksjonsrute. Også forekommer infeksjon gjennom andre væsker. Personer med narkotikamisbruk er i fare. Når nålen injiseres fra en sprøyte, kommer viruset inn i blodet. Hepatitt B kan også bli smittet av ubeskyttet seksuell kontakt gjennom slimhinnene i kjønnsorganene. Medisinske instrumenter, manikyr tilbehør, tatoveringsmaskiner er av stor fare. På grunn av det usynlige kurset, fører denne formen for virussykdom ofte til sin kroniske form.
Hepatitt C er en kronisk sykdom i utgangspunktet. Hovedmodus for overføring er blod og andre kroppsvæsker. Ofte fører til skrumplever og kreft. Dessverre er det i dag ingen vaksine for denne sykdommen. Det viktigste forebyggende tiltaket er forsiktighet og forebygging av mekanisk skade på huden. Genotypen av viruset D utvikler seg bare i nærvær av hepatitt B. Herfra følger at denne formen også er kronisk i seg selv.
Alle symptomene vises nesten like og er svært lik manifestasjonene av matforgiftning. Så opplever pasienten følgende plager:
Levercirrhose
Cirrhosis er giftig skade på leveren. Dette er den mest ødeleggende sykdommen. Det oppstår på bakgrunn av forsømte prosesser for utvikling av hepatitt og andre leverproblemer. Alltid kronisk. Cirrhosis forårsaker arrdannelse i leverenvevet. De fleste cellene i dette orgelet dør og erstattes av bindevev. Leveren mister sin form og mange av funksjonene. Først øker leveren betydelig i størrelse, men som et resultat av celledød, reduseres det. Det er en gradvis død av denne kroppen.
Svært ofte oppstår cirrhose på grunn av giftige effekter av alkohol på kroppen. Ved alkoholmisbruk slutter leveren å utføre sine avgiftningsfunksjoner. Også denne kroniske sykdommen oppstår mot bakgrunnen av hyppig bruk av rusmidler. En type skrumplever er ikke-alkoholholdig fettskader. Oppstår som et resultat av en stor opphopning av fettceller i kroppen. Parenchyma erstattes av betent fettvev, cellene dør. Personer med risiko for å lide av diabetes, overvekt og hormonelle stoffer er i fare.
Andre faktorer fører ofte til denne kroniske leversykdommen:
- Hjertesvikt;
- Congestion i leverenes liv;
- arvelighet;
- Sykdommer i galdeveiene.
Det er mulig å gjenkjenne cirrose ved noen synlige tegn: Røde palmer, vaskulære "stjerner", som oftest forekommer på torso, ansikt og hender, blødning i huden og hyppig blødning av enkelte slimhinner i kroppen. I tillegg til dette opplever pasienten hele tiden en følelse av kvalme, tyngde i riktig hypokondrium. Arbeidskapasiteten minker. Permanent depresjon fører til fullstendig apati. Pasienten mister helt sin appetitt. Det er også hyppig belching og en følelse av bitterhet i munnen.
Dessverre kan sykdommen ikke helbredes. Hvis mindre enn 50% av orgelet er skadet, kan leger anbefale en organtransplantasjon, kutte av den døde delen av den. Ganske problematisk er prosessen med å finne en giver. Kroppen kan fjernes fra en allerede død, hvis slektninger gir skriftlig samtykke. Donoren kan også være slektninger til pasienten, men i dette tilfellet er det nødvendig å gjennomgå en grundig diagnose og tilnærming i henhold til et stort antall indikatorer. Men vedlikeholdsbehandling er vanligvis foreskrevet, noe som stopper den videre utviklingen av kronisk leverbetennelse. Kontraindikasjoner for denne sykdommen inkluderer psykisk og fysisk stress. Foreskrevet gymnastikk og gåing. Også pasienten er tildelt sengestøtte. En forutsetning er en streng diett №5.
hemokromatose
Denne sykdommen er kronisk på grunn av sin autoimmune natur, en genetisk forandring. Hemokromatose er en metabolsk forstyrrelse som fører til stor opphopning av jern i leveren, hjertet og bukspyttkjertelen. Hvis du ikke utfører noen vedlikeholdsterapi, vil sykdommen føre til skrumplever og leverkreft. På grunn av overdreven jerndeposisjon vil mangelen på noen av organene i alle systemer gradvis utvikle seg.
Denne kroniske sykdommen vil begynne å manifestere bare når innskuddene allerede fører til irreversible prosesser i kroppen. Hemokromatose påvirker oftest menn, da kvinnekroppen på grunn av sin fysiologi fjerner overskytende jern med hver menstruasjonssyklus. Symptomer begynner å manifestere seg i form av svakhet, sløvhet, vekttap. Hos menn reduseres seksuell aktivitet. Ytterligere pigmentering av huden, slimhinner utvikler seg. Kvalme og hyppig emetisk trang. Blant symptomene er også følgende:
- Bronse hudfarge;
- Lever utvidelse;
- Trykkfall;
- Hjertesvikt;
- Hovne ledd;
- søvnløshet;
- Felles smerte;
- Hodepine.
steatose
Den kroniske formen av hepatose oppstår som et resultat av langvarig konsum av alkoholholdige drikkevarer, mangel på visse vitaminer og protein i kroppen. Dessuten utvikler sykdommen på grunn av eksponering for bakterielle toksiner. Hepatose er en gruppe sykdommer som ikke er forbundet med inflammatoriske prosesser, men bare med metabolske forstyrrelser. Dystrofi begynner å utvikle seg i leveren celler.
Hepatose kan klassifiseres i pigment og fett. Den vanligste fettdegenerasjonen og leverinfiltrasjonen. Det skjer bare i kronisk form. Denne sykdommen kan oppstå som et resultat av arvelighet, og ervervet i livet. Få hepatose mulig som følge av slike problemer:
- Sykdommer i skjoldbruskkjertelen;
- Diabetes mellitus;
- vektig;
- Proteinmangel;
- Mangel på vitaminkompleks.
Kronisk fett hepatose utvikler seg som følge av systematisk forbruk av karbohydrat og fettstoffer. Disse komponentene begynner å samle seg i blodet, som leveren går gjennom hvert sekund. Alle fett er deponert i cellene og fører til dysfunksjon. Arbeidet med det endokrine systemet, som, som leveren, er engasjert i produksjon av hormoner, har også stor innflytelse.
Men den vanligste synderen for kronisk sykdom er alkohol. På begynnelsen viser sykdommen seg ikke. Da forekommer alle symptomene på kroniske sykdommer som hepatitt og cirrhosis (aversjon mot mat, kvalme, oppkast, vekttap, depresjon, gulsott). Alle kroniske leversykdommer ligner hverandre i sine symptomer. Og det er viktig for deres behandling å gjennomføre riktig og rettidig diagnose.
Kronisk leversykdom: diagnose og behandling
Om artikkelen
For henvisning: Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. Kroniske leversykdommer: diagnose og behandling // Brystkreft. 2003. №5. S. 291
Problemet med kronisk leverskade er en av de viktigste og vanskelig i gastroenterologi. Kronisk hepatitt inkluderer et bredt spekter av uavhengige diffus inflammatoriske leversykdommer i ulike etiologier. De viktigste etiologiske faktorene for hepatitt er infeksjon med hepatotropiske virus, virkningen av xenobiotika og fremfor alt alkohol og narkotika. I noen tilfeller er sykdommens etiologi ukjent (for eksempel autoimmun hepatitt) eller ved hjelp av moderne metoder er det ikke mulig å klargjøre årsakene til utviklingen. I tillegg har noen leversykdommer på et bestemt stadium av deres utvikling en rekke vanlige kliniske og morfologiske tegn som er karakteristiske for hepatitt, noe som krever en differensial diagnose mellom dem. Disse inkluderer primær biliær cirrhose, skleroserende kolangitt, Wilson - Konovalov sykdom, hemakromatose, en 1-Atri Trisin-mangel, en rekke arvelige sykdommer, inkludert tesaurismoser (akkumuleringssykdommer), leverskader under graviditet, systemiske og smittsomme sykdommer.
Ved vurdering av kronisk hepatitt bør tre hovedkriterier vurderes: etiologi, patogenese, grad av prosessaktivitet og, om mulig, reflektere dem i diagnosen (tabell 7). I viral CG er det også nødvendig å etablere fasen av virusutvikling (replikasjon, integrasjon). Tilstedeværelsen av replikativ aktivitet av viruset bestemmer utviklingen og alvorlig prognose av sykdommen, samt indikasjoner på behandling med antivirale legemidler.
For tiden, i forbindelse med introduksjonen til klinisk praksis av en rekke moderne forskningsmetoder, inkludert virologisk og genetisk, har antallet hepatitt og levercirrhose med en ukjent etiologi merkbart redusert. Dermed er metoder for serologisk diagnose av hepatitt A-, B-, C-, D-, E etc.-virus utviklet, inkludert fasen av replikering, og gene for Wilson-Konovalov-sykdommer, hemokromatose og en 1- antitrypsinmangel, samt markører for fibrose og onkogenese, noe som signifikant økte den etiologiske diagnosen av leversykdom (tabell 1).
Graden av hepatitt-aktiviteten bestemmes basert på kliniske data (gulsott, hemoragisk syndrom, etc.), ALT-nivåer og alvorlighet av inflammatoriske og nekrotisk fremgangsmåten ifølge histologisk undersøkelse av leveren biopsiprøver. Morfologisk klassifisering av kronisk hepatitt hvilken som helst etiologi allokerer vedvarende (gantry), aktiv (med varierende grader av aktivitet), og lobulær kronisk hepatitt.
Kronisk persistent hepatitt er diagnostisert i nærvær gistiolimfotsitarnoy infiltrasjon og sklerose portal trakter, kombinert i noen tilfeller med degenerasjon av hepatocytter bevart når platen grensen og fravær av nekrose av hepatocytter. På grunn av det faktum at tilstedeværelsen av inflammatorisk infiltrat i portal traktene viste en viss (minimum) aktivitetsnivå i den kliniske diagnose, betyr uttrykket "persistent hepatitt" tjenlig erstattes med "kronisk hepatitt minimal aktivitet".
Ved kronisk aktiv hepatitt sprer inflammatorisk infiltrering utover portalen, ødeleggelsen av grenseplaten og nekrose av hepatocytter. Graden av hepatittaktivitet avhenger av alvorlighetsgraden av inflammatorisk infiltrering, og mengden av nekrotiske endringer i parenkymen.
På kronisk hepatitt lobær indikere inflammatoriske infiltrater og nekrose av hepatocytter, isolert og konsentrert i leveren lobules og uten kommunikasjon med portal-tarmkanalen.
Det er 4 grader av kronisk hepatittaktivitet: minimal, lav (mild eller mild), moderat alvorlig og høy. Den bruker et halvkvantitativt histologisk aktivitetsindeks (IGA), også kjent som Knodel-indeksen (Tabell 2).
IGA fra 1 til 3 poeng indikerer minimumet; fra 4 til 8 poeng - mildt (lavt); fra 9 til 12 poeng - moderat; og fra 13 til 18 poeng - en høy grad av aktivitet av kronisk hepatitt. Ved bestemmelse av sykdomsstadiet anbefales det å vurdere tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av fibrose.
En viss rolle i vurderingen av leverfunksjonen tilhører biokjemiske tester. De brukes både til diagnostiske formål og for å overvåke effekten av behandling av akutte og kroniske leversykdommer. Antallet funksjonelle leverprøver er ganske stort og deres rekkevidde øker kontinuerlig. Imidlertid, i daglig medisinsk praksis, en rekke tradisjonelle og tilgjengelige tester, som gjenspeiler tilstedeværelsen av aktiviteten av prosessen, kolestase tilstand syntetisk funksjon av hepatocytter og involvering i patogenese av hepatitt B immun- og autoimmunreaksjoner, så vel som tillater forutsigelse av effektiviteten av interferon. Omtrentlig vurdering av biokjemiske parametere og deres kombinasjoner er presentert i tabell 3.
Alle pasienter med kronisk hepatitt, uavhengig av etiologi og aktivitetsgrad, foreskrives grunnleggende terapi. Antiviral terapi utføres i henhold til indikasjoner. De viktigste komponentene i det er kosthold, med unntak av alkoholinntak, hepatotoksiske legemidler, innstråling, vaksinasjoner, badstue, profesjonelle og husholdnings farer, behandling av opportunistiske sykdommer i fordøyelsessystemet og andre organer og systemer.
Kostholdet med CVH bør være komplett, som inneholder 100-120 g proteiner, 80-90 g fett, hvorav 50% er av vegetabilsk opprinnelse, 400-500 g karbohydrater. Når du foreskriver diett, er det nødvendig å ta hensyn til pasientens individuelle vaner, matportabilitet og tilhørende sykdommer i fordøyelsessystemet. Det er viktig å ekskludere produkter som inneholder kjemiske tilsetningsstoffer, konserveringsmidler og giftige ingredienser. Behandlingen av pasienter med CVH skal være forsiktig, mosjon og arbeid må tilpasses pasientens evner.
Den spesielle sted i den grunnleggende terapi er beskrevet normalisering fordøyelse og absorpsjon prosesser, eliminering av overskudd vekst av mikrobielle flora i tynntarmen og normalisering bakteriell preparat kolon. For dette formål, et behandlingsforløp med antibakterielle legemidler, ikke-absorberbare og ikke har en hepatotoksisk effekt. Det kan være inndelt i en av de følgende stoffer: ciprofloxacin, kloramfenikol stearat, kanamycin-monosulfat, ftalazol, intetriks, nifudoksazid, baktisubtil i konvensjonelle doser, en kurs for behandling varte 5-7 dager, etterfulgt av administrering av probiotika (bifiform, Probifor, laktobakterin, bifidumbakterin etc.. - en av de stoffer) og / eller prebiotika (hilak forte - med diaré, laktulose - forstoppelse) i løpet av 3-4 uker. Samtidig med antibakterielle midler og biologiske midler er tilordnet enzympreparater, hvilken struktur inkluderer ikke gallesyrer siden de, i likhet med mange koleretisk (sann cholagogue) kan ha en ødeleggende effekt på hepatocyttene. Doser og varighet av enzymet bestemmes individuelt.
Den grunnleggende behandling skal omfatte et sett av avgiftnings aktiviteter: intravenøs drypp gemodeza 200-400 ml i 2-3 dager, muligens intravenøs 5% glukoseoppløsning med 500 ml av 5% oppløsning av askorbinsyre ved 2-4 ml for 7 -10 dager. I løpet av denne perioden er angitt etiologi hCG bestemmes graden av aktivitet av prosessen og blir utført utvelgelsen av pasienter for antiviral terapi.
Forklaring av deler og etiologiske patogenetiske mekanismer ved kronisk leversykdom var grunnlaget for utviklingen av nye medikamenter og deres terapi ordninger. Ved behandling av kronisk virus hepatitt tiden anvendes interferon (IFN), som er etiotropic medikamenter med dokumentert effekt. Interferoner - gruppe av lavmolekylære peptider, produsert av eukaryote celler som respons på forskjellige stimuli, og ha antiviral, antitumor og immunoregulerende aktivitet. Det finnes tre typer IFN-a, b og g som kombineres til 2 typer. Den første typen inkluderer IFN - a og IFN - b, den andre - IFN - g. IFN-a og b karakteriseres hovedsakelig antiviral aktivitet, er IFN-g den universelle endogene immunomodulator. IFN produksjonen utføres: IFN-a - B-lymfocytter, makrofager og lymfocytter null; IFN-b-fibroblaster, makrofager og epitelceller; IFN-g-T og NK-lymfocytter.
Den antivirale effekten av interferon skjer ved induksjon av visse cellulære proteiner som hemmer reproduksjonen av viruset. Mekanismen for å undertrykke viral replikasjon med interferon er ikke helt forstått. Vi beskriver to induserbare enzymsystemer som er involvert i prosessen for viral replikasjon ved hemming av translasjon av viral brudd ribonukleinsyre (RNA). I en av disse utførelsesformer induserer interferon syntesen av et spesielt enzym (2', 5'-oligo A syntetase), som aktiveres av et dobbelttrådet RNA (viral) og katalyserer syntesen av korte oligomerer adenylsyre. Disse korte oligomerer (trimerer og tetramerer), aktivert endonuklease, kalt L eller F, som spalter viralt mRNA.
Den andre måten å gjennomføre antiviral aktivitet av interferon, realiseres gjennom et annet inducerbart enzym-proteinkinase P1. Dette enzymet aktiveres også av dobbeltstrenget RNA og katalyserer fosforyleringen av eukaryotisk initierende faktor (eIF-2a). Fosforylering av eIF - 2 en faktor blokkerer ytterligere oversettelsestiltak, som i siste instans blokkerer viral replikasjon.
Systems 2 ', 5' - oligo-A-syntetase og P1 proteinkinase er de viktigste mekanismene som er kjent i dag, hvor interferon hemmer viral replikasjon. Men andre tilleggskomponenter som er involvert i prosessen med å undertrykke viral replikasjon, er allerede beskrevet. For eksempel, protein MX, som hemmer transkripsjon av genomene av visse virus.
I tillegg til induksjon av enzymsyntese har interferon en innvirkning på et bredt spekter av cellulære funksjoner. Den inkluderer inhibering av cellevekst, effekten på differensiering. Interferon utviser en signifikant effekt på immunsystemet: den øker ekspresjonen av histokompatibilitetsantigener på cellemembranen av B-mikroglobulin, lymfocytt naturlig drepecelleaktivitet, antistoffavhengig cytotoksisitet. Grunnlaget for alle disse effektene er induksjon av interferon av uttrykket av cellegener som normalt blir undertrykt.
Det er nå etablert at interferoner er cytokiner som overfører et regulatorisk signal mellom celler. De binder seg til bestemte reseptorer av andre celler, aktiverer vevsspesifikke transkripsjon av gener som koder for proteiner som regulerer cellevekst og / eller immunmodulerende funksjoner.
I de senere år har modifisert (pegylert) interferon-alfa, som har lang halveringstid, blitt utbredt, noe som gjør at de kan administreres en gang i uken.
Ved behandling av viral hepatitt er mye brukt syntetiske nukleosidanaloger, som har antiviral og immunmodulerende virkning. Bruken av disse stoffene økte effekten av antiviral terapi betydelig. Et slikt medikament er Ribavirin, som brukes i kombinasjon med interferon-alfa i viral hepatitt C. Virkningsmekanismen av medikamentet er utilstrekkelig installert, men det er antatt at det kan blokkere det intracellulære viruset og divisjon synergist er interferon-alfa.
Ved behandling av kronisk viral hepatitt B, sammen med alfa-interferon, brukes lamivudin også. Dette legemidlet har en svært høy aktivitet mot undertrykkelse av HBV-replikasjon, siden den blokkerer effekten av revers transkriptase og forstyrrer konstruksjonen av den virale DNA-kjeden. For maksimal undertrykkelse av HBV DNA-replikasjon, trenger en voksen pasient en enkelt oral administrasjon på 100 mg per dag i 12 måneder eller mer.
Praktiske tilnærminger til behandling av pasienter med viral hepatitt:
1. Valg av pasienter som trenger behandling.
2. Valg av medisiner, doser og behandlingsvarighet.
3. Evaluering av effektivitet under og etter behandling.
4. Finne årsakene til feilen i behandlingen.
5. Utvikling av taktikk for å håndtere pasienter som ikke reagerte på terapi.
Dosering, behandling og behandlingstid for pasienter med viral hepatitt bestemmes individuelt, med hensyn til virusgenotypen, virusbelastningsnivået og tilstedeværelsen av en rekke andre faktorer som påvirker utfallet av behandlingen (alder, fedme, utvikling av cirrose, alkoholforbruk, narkotika, kolestase, overskytende Fe i en lever, etc.). Generelt gir de presenterte regimene for behandling av kronisk viral hepatitt B og C det mulig å oppnå klinisk remisjon ved opphør av replikasjon eller eliminering av viruset hos ca 50% av pasientene (Tabell 4, 5).
En lovende retning i behandlingen av kronisk viral hepatitt B, C og D er utviklingen av effektive ordninger ved bruk av nye antivirale stoffer, samt opprettelse av terapeutiske vaksiner designet for å styrke kroppens immunrespons mot HBV- og HCV-antigener. Metoder for å forebygge HBV- og HCV-infeksjoner blir forbedret. Sammen med rekombinante gjærvaksiner som inneholder HBsAg, opprettes nye pre-S-vaksiner som inneholder syntetiske polypeptider av HBsAg-epitoper og HBcorAg og andre.
Noen fremskritt har blitt gjort i å dekode de patogenetiske mekanismer for utvikling av giftig leverskade (alkohol, etc.), som bestemmer taktikken for behandlingen (Tabell 6).
Gitt de spesielle egenskapene til patogenesen av toksiske og metabolske leversykdommer, er bruk av hepatoprotektorer, og spesielt silibinin, relevant. Sistnevnte tilhører gruppen av flavonolignoider og består av 3 komponenter: silibinin, silymarin og silikristin. Tallrike eksperimentelle og kliniske studier har gjort det mulig å avklare de viktigste virkningsmekanismene til dette legemidlet, nemlig:
1. Beskyttelse av biologiske membraner mot toksiner som følge av:
a) hemme fangst av toksiner med hepatocytter;
b) stabilisering av cellemembraner som følge av inkludering av fosfolipider (membranreparasjon);
2. Økningen i nøytraliserende funksjon av hepatocytter er forbundet med:
a) en økning i bassenget av glutation i hepatocytten;
b) en økning i aktiviteten til enzymer involvert i oksydasjon av xenobiotika (spesielt superoksiddismutase);
3. Antioxidant effekt på grunn av:
a) binding av frie radikaler;
b) inhibering av reaksjoner av overdreven lipidperoksydasjon som et resultat av inhibering av enzymet lipoksygenase, reduksjon av innholdet av malonisk dialdehyd og reduksjon av forbruket av glutation;
4. Den antifibrotiske effekten er gitt av effekten på b-vekstfaktoren og ekspresjonen av matriksgener på stellatceller (Ito-celle).
En rekke andre legemidler med hepatoskyddende virkning brukes også i patogenetisk behandling av kroniske leversykdommer: ursodeoksyolsyre, ademetionin, essensielle fosfolipider, tronetamol, etc. (Tabell 6).
Et av problemene i hepatologi er bruken av koleretiske legemidler som symptomatiske midler som øker produksjonen av galle og inngangen til tarmen. Choleretiske midler på fordøyelseskanalens funksjon kan ha både positive og negative effekter, dersom ikke tatt hensyn til alle indikasjoner og kontraindikasjoner for deres tilsiktede bruk. Dette gjelder spesielt for multikomponent sammensetninger av medisinske urter (kolagogiske, avføringsmidler, beroligende kostnader), samt urte rettsmidler av kinesisk og tibetansk opprinnelse. Ved forskrivning av koleretiske legemidler er det nødvendig å sikre at det ikke er noen blokkering av gallestrømmen under trinnene "hepatisk celle - intra- og ekstrahepatisk galde".
Virkningsmekanismen for koleretiske legemidler reduseres til:
1. Forbedring av fordøyelsesprosessene knyttet til deling av gallsyrer i hydrolysen av nøytral fett og stimulering av bukspyttkjertelsekresjonsprodukter ved cholecystokinin, sekresin og gallsyrer.
2. Aktivering av motorisk funksjon av tarmene forårsaket av den direkte virkning av gallesalter, inkludert deres osmotiske virkning, noe som fører til en fluidstrøm i lumen og øke intraluminalt trykk og påvirkning av intestinale hormoner (cholecystokinin et al.).
3. Forebygging av overdreven bakteriell vekst i tynntarmen, som sikres ved bakteriesidende virkning av gallsyrer, forebygging av intestinal stasis og normalisering av fordøyelsesprosesser.
4. Økningen i gallecirkulasjonen i galleblæren, som reduserer dets litogenitet, sikrer sterilitet, stimulerer galleblærens kontraktile funksjon, og koordinerer tonen til Oddi sfinkteren.
5. Ekskresjon fra kroppen av endogene og eksogene xenobiotika, kolesterol, opprettholde balansen mellom mikroelementer.
6. Normalisering av absorpsjonen av fettløselige vitaminer og forebygging av osteoporose.
De viktigste anvendelsesområdene for koleretiske legemidler er:
- normalisering av fordøyelsesprosessene i en rekke fysiologiske og patologiske tilstander (hos eldre, etter infeksjoner, i nærvær av sykdommer i andre organer og systemer med underernæring), ved kronisk gastritt med sekresjonsinsuffisiens, etc.;
- primær (som uavhengige sykdommer) og sekundær (som en av sykdomssyndromene) gallbladder dyskinesi;
- kronisk okulær cholecystit uten eksacerbasjon
- dysfunksjon av Oddi sfinkter
- giftige metabolske lesjoner i leveren (indikerte utnevnelsen av kombinerte legemidler som gepabene);
- Hypomotorisk dyskinesi av små og tyktarmen.
Absolutte kontraindikasjoner til utnevnelse av koleretiske legemidler er alle kolestasevarianter: intrahepatisk (hepatocellulær, kanalisk, ductulær) og ekstrahepatisk med gulsott og uten gulsott. Et unntak er bruken av ursodeoxycholinsyre i intrahepatisk kolestase og parenkymale lesjoner i leveren. Ved tilordning av formuleringer inneholdende gallesyrer bør være oppmerksom på at de er kontraindisert i hepatitt og levercirrhose, sår og erosjoner i slimhinnen i mage-tarmkanalen, pankreatitt og diaré, steatorrhea ikke relatert. Planteavledet koleretik bør ikke brukes til annen pankreatitt enn parenkymal (smertefri), for hepatitt og levercirrhose med aktivitet og tegn på hepatocellulær insuffisiens, for irritabel tarmsyndrom med overvekt av diaré.
Fra dette synspunkt er utseendet av koleretiske legemidler, som inkluderer hepatoprotektoren, spesielt silymarin, relevant. Samtidig administrering av silymarin og koleretiske legemidler kan avgjøre den negative effekten av sistnevnte på hepatocytter og åpner muligheten for bruk i giftige - metabolske og andre leverskader som oppstår uten kolestase og i fravær av høy aktivitet og autoimmune forstyrrelser.
En av de representanter av planteopprinnelse kombinert preparat er Gepabene, som i en kapsel inneholder 275 mg av ekstrakt Fumaria officinalis (minst 4,13 mg av alkaloider beregnet som Protropin) og 70-150 mg av ekstrakt Fructus Sylibi Mariani (50 mg og 22 mg av silymarin silibinin). Alkaloider fumarin (protopine, etc.) Øke cholepoiesis grunn uavhengig av gallesyrer fraksjon aktivere produksjon av cholecystokinin og sekretin, som i sin tur øker utskillelsen av vann og bikarbonat epitel galle kanaler fører til en reduksjon av galleblæren, redusere tonen av sphincter av Oddi og uhindret strøm av galle inn i tarmen. Silymarin har både profylaktiske og terapeutiske effekter i nærvær av patologiske prosesser i leveren forbundet med metabolske forstyrrelser. Ifølge egne undersøkelser, mottak Gepabene medikament ved en dose på 1-2 kapsler 3 ganger daglig i en måned ved toksisk-metaboliske leverskader, uten tegn til intrahepatisk kolestase (steatose, Steatohepatitis, kronisk hepatitt av toksisk opprinnelse lav aktivitet med endokrine sykdommer, tarmens patologi), samt kompensert levercirrhose førte til en betydelig forbedring i leverenes biokjemiske prøver og den subjektive tilstanden til pasientene.
1. Sykdommer i leveren og galdeveiene: En veiledning for leger / red. VT Ivashkina. - M. OOO "Izdat. Hus "M-Vesti", 2002. - s. 416.
2. Gepabene: bruk i leversykdommer hos barn og voksne // praktiserende lege. - 1998. - Vol. 2, nr. 13. - s. 24-27.
3. Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Klinisk Gastroenterologi. - M.: MIA, 2001. - s. 693.
4. McNally P.R. Hemmeligheter Gastroenterologi / Per. fra engelsk - M. - SPb.: CJSC Publishing House BINOM, Nevsky Dialect. 1998. - s. 1023.
5. Mashkovsky MD Medisiner: I 2T. - 14. utgave, Peregat. og legg til. - M.: LLC "Publisering New Wave", 2000. - s. 540.
6. Sherlock III, Dooley J. Lever og galdeveis sykdommer: Prakt. hender.: Trans. fra engelsk / Ed. ZT Aprosina, N.A. Mukhina. - M: Geotar Medicine, 1999. - s. 864.
7. Yakovenko E.P. Intrahepatisk kolestase - fra patogenese til behandling // Praktiserende lege. - 1998. - Vol. 2, nr. 13. - s. 20-24.
8. Fysiologi av G-tarmkanalen. New York, Raven Press, 1994. - s. 1556-1865.
9. Johnson L.R. (ed) Gastrointestinal Physiology, 5. utg. New York: Plenum Press, 1996. - s. 720.
10. Kuntz E., Kuntz H - D. Hepatologi, Prinsipper og praksis: historie, morfologi, biokjemi, diagnostikk, klinikk, terapi. - Berlin Heidelberg New York Springer - Verlag, 2000. - s. 825.
11. Rose S. (ed) Gastrointestinal og hepatobiliær patofysiologi. Gjerde Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. - s. 475.