Sakshistorie
Autoimmun hepatitt er en variantform kombinert med primær biliær cirrhose med systemiske manifestasjoner. Kombinert hemorroider. Nedre lemmer åreknuter

Fullført: student MPF 5 kurs 2 gram.

Sjekket: Assoc. MD

Fullt navn 48 år. (09/21/1962), i avdeling for hepatologi fra 11/01/2011. (Tilsyn 9.02.11.)

Autoimmun hepatitt er en variantform kombinert med primær biliær cirrhose med systemiske manifestasjoner: artralgi, hypothyroidisme som et resultat av autoimmun tyroiditt, langvarig behandling med ursofalk.

Varicose sykdom i nedre ekstremiteter.

Utsatte sykdommer: Barns infeksjoner, fra 25 år - åreknuter i underekstremitetene, fra 1995 - autoimmun tyroiditt med utfall i hypothyroidisme fra 20 år - kronisk gastritt.

Medisinsk historie av sykdommen: Siden 2006 (43 år) har kløe, svakhet, tretthet, svimmelhet og døsighet vært urolig. Ved å henvise til en lege i november 2006 økte jernmangelanemi (HB 67 g / l) AST-aktivitet til 168 U / l, ALT til 145 U / l, GGT til 178 U / l oppdaget. Behandlingen ble utført med sorbifer, Heptral, Esliver. Det var en økning i HB-nivå på 102 g / l, i en blodprøve d / 12/12/06: AST 278 enheter / l, ALT 314 enheter / l, GGT 270 enheter / l, SchF 1044 enheter / l. I analysene fra 22.12.06: anti-HAV IgM ble detektert, HDV-RNA, HGV-RNA ikke påvist, DNA TTV- påvist i kliniske analyser av blod - eosinofili (8%) 7 ESR mm / h, IPT OK, blodanalyse: AST 250 enheter / l, ALT 380 enheter / l, totalt bilirubin 25,5 μmol / l, rett linje - 9,0 μmol / l, totalt protein 84 g / l, albumin 38 g / l, gamma globuliner 18,6 g / l, GGT 575 enheter / l (18 standarder), alkalisk fosfatase 651 enheter / l (normalt opptil 240), HBsAg, anti-HCV ikke detektert, CEA og CA 19-9 normal. En CT-skanning av bukorganene ble utført, en bukspyttkjertel svulst, lymfadenopati og biliær hypertensjon på nivået av den distale koledokus ble mistenkt.

Surveyed ved Institutt for kirurgi. AVVishnevskogo RAMS. En ambulant CT-skanning av bukhulen ble diagnostisert med en BDS-tumor, biliær hypertensjon (koledok opptil 1 cm). Data for spredning av svulsten på de store karene i bukhulen er ikke mottatt. Hospitalisert for undersøkelse og kirurgisk behandling. I analysene av eosinofili 10%, ESR 13 mm / t, AST 159 enheter / l, ALT 220 enheter / l, totalt bilirubin 35 μmol / l, rett linje - 9,3 μmol / l, totalt protein 83 g / l, SchF 1440 enheter / l ved kolonoskopi patologi i tykktarmen har blitt identifisert, med EGD - adenomatøse utvekster på den øvre kant OBD (morfologisk hyperplastisk polypp), og abdominal ultralyd bildestillestående galleblæren uten tegn til intra- og ekstrahepatiske galle hypertensjon, flere forstørrede lymfeknuter retroperitoneale, med endoskopisk ultrasonografi av fokalformasjoner dzheludochnoy kjertel og BDS data for pankreatisk og biliær hypertensjon har blitt identifisert, oppdaget forstørrede lymfeknuter i leveren av porten, en polypp av galleblæren. Det ble konkludert med at det ikke foreligger data om svulsten i biliopancreatoduodenal sonen og galdehypertensjon, i forbindelse med limadenopati, sendes det til en hematolog.

Når ultralyd SSC RAMS: Wien gantry 15 mm, milt - 9 mm, galleblæren 121 til 51 mm tykt lag i lumen av galle, lymfeknuter forandret i leveren gate i liten og retroperitoneal kjertel diameter opp til 20 mm. Gi råd. - Det er ingen klare data for lymfoproliferativ sykdom. Lymfadenopati er mest sannsynlig en reaktiv eller mts karakter. Innlevert til konsultasjon med en hepatolog.

Undersøkt ved hematologisk senter CIB nr. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, totalt bilirubin 13 μmol / l, rett linje - 0 μmol / l, totalt protein 84 g / l, gamma globuliner 2,4 g / l, GGT 438 enheter / l, alkaliske fosfat 565 enheter / l, markører av hepatitt B- og C-virus ble ikke detektert, ANA, AMA, anti-LKM-1 ikke påvist, ASMA 1: 320. Når abdominal ultralyd: gallbladder 102 - 49, choledoch 6 mm, portalvein 11 mm. Basert på identifiserte immunologiske lidelser ble autoimmun hepatitt diagnostisert. Sendt for konsultasjon i klinikken for nephrologi, interne sykdommer og yrkessykdommer til dem. EM Tareeva, hvor hun ble behandlet fra 05.03.2007 til 02.04.2007.

Undersøkelse: normal blodtelling, AST 271-145 enheter / l, ALT 346-158 enheter / l, totalt bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, rett linje - 0,6 mg / dl, totalt protein 8, 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gamma-globuliner 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, markører av hepatitt B- og C-virus blir ikke påvist, ANA, AMA, AMA M2 ikke oppdaget, ASMA 1: 160. Tegn på portalhypertensjon i henhold til abdominal ultralyd ble ikke påvist, med endo-ultralyd, koladinamisk ubetydelig papilladenomatose, regional lymfadenopati. I abdominal MR med / i kontrast og MR-cholangiography avslørte konglomerat lymfeknutene i leveren og målet i løpet av den abdominale aorta, et inntrykk av den sammentrykning av de vanlige hepatiske og cystisk kanaler lymfeknuter med liten utvidelse av de intrahepatiske kanalene. Dermed den mest sannsynlige mekaniske karakteren av kolestase. Pasienten ble konsultert ved Institutt for kirurgi. AVVishnevsky RAMS - Det ble besluttet å gjennomføre en laparoskopi med en biopsi av leveren, lymfeknut og lever ved porten med pasientens taktikk etter å ha mottatt dataene fra den morfologiske studien av de ovennevnte enhetene.

11. april 2007 ble laparoskopi utført med biopsi i leveren og lymfeknuten. I analysene på den tiden var AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalisk skjerm 1556 u / l (normen er opptil 270). Morfologisk undersøkelse av levervevet - kronisk inflammatorisk infiltrasjon og fibrose, i en lymfeknute vev bilde produktiv reaktiv lymfadenitt tuberkulezopodobnyh nærvær av granulomer (s tilstedeværelse Pirogova- Lanhgansa celler) cytologi av fluid fra det peritoneale hulrom - erytrocytter, leukocytter i avsnitt 3-5-7 / sp med dominans av lymfocytter, tallrike reaktive celler i mesothelium. Anbefalt konsultasjon i en spesialisert institusjon.

Lever- og lymfeknudepreparater blir konsultert av en assisterende professor (Institutt for patologi i Moskva-medisinskakademiet oppkalt etter IM Sechenov) - det morfologiske bildet tilsvarer den primære biliærcirrhosen med en granulomatøs reaksjon i lymfeknudepunktet. Pasienten ble konsultert i klinikken phthisiopulmonology MMA. IM Sechenov - antistoffer mot Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNA DNA-komplekser i serum og lymfeknudevev ble ikke detektert.

Siden begynnelsen av mai 2007 ble ursofalkbehandling startet i en dose på 750 mg / dag. I analyser fra 05.14.07 AST 67 enheter / l, ALT 74 enheter / l, GGT 269 enheter / l, alkalisk membran 303 enheter / l. Hospitalisert i klinikken til dem. EM Tareeva å klargjøre diagnosen og behandlingen.

Konsultasjon av biopsi briller med levervev. Det morfologiske bildet motsetter ikke leverskade i primær biliær cirrhose. Sykdomsfall 1-2 (ødeleggelse av galdekanaler - begynnelsen av spredning). Den histologiske aktiviteten til prosessen er mild, hvor fibrose er 1. I blodprøver - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, totalt bilirubin 1,1-1,7 mg%, direkte - 9, 0 μmol / l, totalt protein 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 enheter / l alkalisk fosfat 337-303 enheter / l. AGMA 1:80.

Hospitalisert på klinikken i mars 2008 med klager på svakt kløe i huden, pigmentering. MSCT i bukhulen - lymfadenopati ble ikke detektert. Ursofalk-behandling fortsatte i en dose på 1000 mg / dag. Gitt tilstedeværelsen av tegn på PBC i kombinasjon med en uttalt autoimmun komponent, ble diagnosen av en variantform for autoimmun hepatitt kombinert med PBC diskutert.

En annen sykehusinnleggelse i oktober 2008. I analysene - ESR 18mm / t, eosinofiler 4,8%, AST 50 enheter / l, ALT 47 enheter / l, totalt bilirubin 28,5 μmol / l, rett linje - 6,3 μmol / l, totalt protein 69,7 g / dl, gamma globuliner 18,6%, GGT 98 enheter / l, alkalisk fase karakteristisk 366 enheter / l. Under immunologisk undersøkelse: kryoglobuliner - otr, CRP - otr, RF - otr, kompliment 28 (20-40), ved. Til nat DNA 19,62 (o - 20 IE / ml), ANA - negativ., AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IE / ml (opptil 7). Etter utslipp, fortsatte mottaket ursofalka 1000 mg / dag. Hospitalisering på klinikken i oktober 2009 for å vurdere effektiviteten av terapien. Feil i et år uten betydelige endringer.

Siste sykehusinnleggelse i juli 2010 I blodprøver Hb - 114 g / l, eosinofiler - 5,5%, AST 46 enheter / l, ALT 49 enheter / l, totalt bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, alkalisk fosfatase - innenfor det normale området, Ig M - 232 mg / dl. Abdominal ultralyd - moderate diffuse endringer i leveren, hepatomegali, moderate diffuse endringer i bukspyttkjertelen. Ursofalkbehandling ble administrert 1000 mg / dag, L-tyroksin (på grunn av hypothyroidisme siden 1995) etter utslipp fortsatte å ta medisinen. Hud kløe, moderat intensitet periodiske smerter i små ledd ble holdt.

Denne sykehusinnleggelsen (01.11.11) for undersøkelse og korreksjon av terapi.

Måldata under undersøkelse: Tilfredsstillende tilstand. Temperatur 36,6 C. Høyde 166cm, vekt 63 kg. Huden med områder med hyperpigmentering, ren, moderat fuktig. Lymfeknuter er ikke forstørret. Det er ingen ødem. Med perkusjonen på brystet - lyden er bokset. Puste hardt, ingen hvesenhet. Grenser i hjertet i det normale området. Hjertelyder er høyt, rytmen er riktig. HR 72 per helvete, 115/75 mm Hg. Magen er myk, smertefri på palpasjon. Lever ifølge Kurlov i størrelser 10-9-8. Kanten av leveren er avrundet, overflaten er glatt, konsistensen er myk, smertefri på palpasjon. Poengene i galleblæren og bukspyttkjertelen palpasjon smertefri. Milten er ikke palpabel, den langsgående 7 cm. Stolen - en tendens til forstoppelse. Kombinert hemorroider. Symptom som tapper på lumbalområdet (Pasternatsky) er negativt på begge sider. Det er ingen dysuri. Åreknuter i underekstremiteter.

Data om laboratorie og instrumentelle metoder for forskning.

Historien om hepatitt autoimmun

Lagt til: 07/07/2012. Leveres: 2011. Sider: 5. Unikhet på antiplagiat.ru: Generell informasjon

Etternavn, navn, patronymic:
Alder: 44 år
Arbeidssted: husmor, funksjonshemmede 2 gr. siden 2002
Hjem Adresse: Moskva
Dato for opptak til klinikken: 13. februar 2007

Klager av tretthet, svakhet, feber opp til 37,3 0 С; hodepine.

Fra og med 6 år, er pasienten bekymret for hodepine som varer 3 dager og forekommer ikke mer enn 2 ganger i måneden. Diagnosen var migrene-lignende smerter. Behandlingen ble utført uavhengig, tok smertestillende midler (opptil 4 tabletter per dag). Ingen andre endringer i helsetilstanden ble notert. Sommeren 1995, da det ble gjennomført en rutinemessig undersøkelse på arbeidsplassen med en ultralydsskanning, ble det først oppdaget en utvidelse av milten, hvorav pasienten ble henvist til hematologisk avdeling. Botkin. I analyser utført bemerkes moderat cytolyse syndrom (forhøyet ALAT, ASAT til 7N), hvoretter det ble overført til en skille Hepatology, hvor tester for tilstedeværelse av hepatitt B-virus (negativ), og diagnostisert med "cirrhose i utfallet av kronisk aktiv hepatitt," ble utført. Deretter ble pasienten henvist til konsultasjon til klinikken for dem. Tareeva, hvor det var en poliklinikk siden høsten det året. Samtidig ble tilstedeværelsen av AT for kardiolipin avslørt, og pasienten begynte å bli observert i det reumatologiske senteret, hvor diagnosen "antiphospholipid syndrom" ble gjort. Den foreskrevne terapien er plaquenil, trombotisk ass, hepatofil. Etter 2 år gjennomgikk pasienten en leverbiopsi og formulerte diagnosen "kronisk hepatitt med ukjent etiologi". Fra 1998 til 2000 var staten tilfredsstillende (en episodisk økning i temperatur til 37,3 ° C, svakhet vedvarende), ble ikke observert i klinikken. Siden november 2001 begynte pasienten å merke utseendet og gradvis økning av ødem gjennom hele kroppen, en økning i magen, en økning i svakhet, tretthet og en økning i kroppstemperatur til subfebrile. I våren 2002, ble klinikken diagnostisert med "cirrhose i utfallet av AIG med portal hypertensjon, hepatisk-cellesvikt" og overdratt Terapi - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (med en positiv effekt: redusert ødem, forbedrede tester, generelt bedre trivsel ). Videre forblir staten stabil. 4 år senere pasienten plutselig følte vinterfrysninger, tørste, magesmerter, feber 39 0 C. Denne tilstanden varte en dag, så det var innlagt på sykehus med diagnosen
"Blødning fra esophageal varices" (de ble ligert). I denne sammenheng, om vinteren 2007 ble pasienten tatt opp igjen på klinikken for å undersøke og korrigere behandlingen.

Barndoms sykdommer husker ikke. Appendektomi i 1982 Measles virus i 1993 Ligation av spiserørblad i 2006 Det var ingen kontakt med smittsomme pasienter. Blodtransfusjoner var ikke.

Allergisk reaksjon på procain, manifestert av kvalme.

Far lider av migrene. Mor led av hypertensjon, døde av akutt pankreatitt. Eldre søster lider av migrene. Pasienten er gift og har en datter (sunn).

Født // by. på tid. Fra jevnaldrende i mental og fysisk utvikling falt ikke bak. Hun bor i en velholdt, isolert leilighet med alle nødvendige fasiliteter, sammen med sin mann og datter. Ernæring gjennom livet er full, vanlig. Årlig hvile. Sport er ikke involvert. Menstruasjon er vanlig. Graviditet er en. Dårlige vaner nekter.

Generell tilstand tilfredsstillende på tidspunktet for undersøkelsen.
Posisjon i seng: aktiv.
Ansiktsuttrykk: velvilje, gjenspeiler ikke noen smertefulle prosesser.
Høyde, kroppsvekt, bygge, grunnlov: bygge asthenisk. Høyde 164 cm, vekt 50 kg, BMI = 18.
Hud og slimhinner: når det ses fra huden - tørrhet. Det er isolert telangiektasi i nakken. Palmar erytem. Ar i det høyre iliacområdet med en lengde på 8 cm
Subkutan fiber: dårlig utviklet. Ingen ødem.
Lymfeknuter: mandibulær, cervikal, supraklavikulær, subklavisk og inguinal er ikke palpert.
Muskuloskeletale system: Muskelutvikling er tilfredsstillende, tonen er svekket. Deformasjon, smerte i leddene blir ikke observert.

Organets tilstand og funksjonelle systemer
Åndedrettssystem

Puste gjennom nesen fri, patologisk separat oh nei. Thorax konisk form, symmetrisk. Skulderbladene er flush med brystet. Blandet pust, med en frekvens på 19 respiratoriske utflukter per minutt. Ekstra respiratoriske muskler i pusten er ikke involvert. Brystet er smertefritt, elastisiteten er ikke ødelagt. Stemme tremor er den samme på begge sider. Med komparativ perkusjon av lungene, avsløres en klar lungelyd. Når topografisk slagverk høydestående topper lys over kravebenet på høyre og 2 cm 2 cm til venstre, og tilbake - på prosesser av 7 halsvirvelen nivå, lateralt 2 cm nedre grenser lungene :.

Høyre lunge:

-langs den periutiske linje 5 intercostal plass

-langs den mid-klavikulære linje 6 kant

-langs den fremre muskellinjen 7 ribbe

-på den midterste aksiale linjen av linjens 8 kant

-på baksiden av aksellinjen 9 kant

-på kantlinje 10 kant

-på paravertebral linjen på nivået av spinous prosessen av 11. thorac vertebra

2. Venstre lunge:

-langs den fremre muskellinjen 7 ribbe

-på den midterste aksiale linjen av linjens 8 kant

-på baksiden av aksellinjen 9 kant

-på kantlinje 10 kant

-på paravertebral linjen på nivået av spinous prosessen av 11. thorac vertebra

Den totale mobiliteten til lungens nedre kanter til høyre og venstre:
-Gjennomsnittlig aksillær linje 6 cm
-scapular linje 4 cm
Under auskultasjon av lungene høres vesikulær pust.

Når du ser fra hjerteområdet uten synlige endringer, mangler hjertet pukk, hjerteslaget er ikke bestemt. Den apikale impulsen er palpabel på nivå 5 i intercostalområdet langs den venstre midklavikulære linjen. Hjerteslag (bestemmelse av grensene for relativ hjertefetthet):
-høyre 4 intercostal plass på høyre kant av brystbenet
-venstre 1 cm til venstre for midklavikulær linje i 5 intercostal plass
-øvre nivå 3 intercostal plass til venstre langs midclavicular linje og
Med auscultation av hjertet hjerte lyder av normal sonoritet, hjertefrekvens 64 slag / min. Ingen hjertemormer.
Vaskulær undersøkelse: undersøkelse av nakkekarene - uendret, venene er ikke hovne. Auskultasjon av arteriene viste ingen patologiske forandringer. Palpasjon av radial arteriepuls synkron på begge hender, rytmisk, med en frekvens på 64 slag / min. HELL på venstre hånd er 110/70 mm Hg, på høyre 110/75 mm Hg

Slimhinnen i munnhulen er rosa i farge, tungen er litt belagt med et snev av hvitt. Magen er ikke forstørret. Med overfladisk palpasjon er magen myk, smertefri. En liten opphopning av væske i bukhulen. Muskler i bukveggen er aktivt involvert i pusten. Leveren er palpabel 1 cm under den høyre kanten av costalbukken, kanten av leveren er tett, glatt, smertefri. Størrelsen på leveren Kurlov 11/8/7 se gallbladderen er ikke håndgripelig. Palpasjon av milten smertefri, en økning på 3 grader.

Nyrene er ikke håndgripelige. Symptom på å tappe negativt på begge sider.

Resultatene av laboratorie- og instrumentstudier av pasienten

Urinprøve (19. februar 2007)

Gul farge
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nitt neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Fullstendig blodtelling (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3.690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% mettet med jern 7,8% * (---) N = 20
Jern 30 μg / dl * (---) N = 40
Totalt kolesterol 143 mg / dL * (---) N = 150

Konklusjon: alvorlig diffuse endrer Pec eller moderat diffuse målbar bukspyttkjertel neniya, splenomegali, portal hypertensjon, ascites, hydrothorax venstresidig utvidelse CHLS begge nyrer.

Nyre i sammenligning med ultralyd fra 16. februar 2007 uten signifikant dynamikk, forblir CLS hos begge pasientene utvidet, mer til høyre.

EOS blir ikke avvist. Sinus bradykardi. Ellers endres ingen merkede endringer.

Radiografi av brystet (14.02.07)

På vurderingen ble det ikke oppdaget radiografien av lyse friske foci av infiltrative skygger. Lungemønsteret styrket moderat. Røttene er strukturelle, ikke utvidet. Pleural bihuler gratis. Membranen er vanligvis plassert. Hjertet er forstørret i tverrgående størrelse, aorta er moderat kondensert.

IgA 230 mg / dl N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Immunologisk laboratorium atoria (15. februar 2007)

ANA 1:40 homogen glød (+)
ATcClIgM 8,73 IE / dl (---) * N (0-7)

Redusert aktivitet og faktorer i protrombinkomplekset.

Klinisk diagnose: Levercirrhose i utfallet av AIH med syndromet av portalhypertensjon, hepatocellulær insuffisiens.

Begrunnelse av diagnosen:
Til fordel for diagnosen indikerer:
-data for laboratorie og instrumentelle metoder for forskning: anemi, leukopeni, trombocytopeni, reduksjon av protrombinindeks, hypokolesterolemi; ultralyddata (hepatosplenomegali), esophageal åreknuter.
-objektive undersøkelsesdata: palmar erytem, ​​ødem og ascittisk syndrom.
-Anamnestiske data: Tilstedeværelse av risikofaktorer, generell svakhet, tretthet, vekttap, feber til subfebrile.

Differensiell diagnose utføres med:
- Levertumorer (ultralyddata for å utelukke tilstedeværelse av en svulst)
- kronisk hepatitt: viral (krever deteksjon av hepatittvirus i blodet), alkoholholdig (krever en klinisk historie, tegn på alkoholisme).

behandling:

Unngå urimelig inntak av narkotika.
Vær oppmerksom på diett (begrensning av salt, alkohol), for å begrense fysisk anstrengelse.
GKS: prednison.
Diuretika: furosemid.
Betablokkere: atenolol.
Antirheumatoid betyr: plaquenil.
Med hodepine: amygrenin.

Moscow Medical Academy. IM Sechenov
Institutt for terapi og profesjonell helbredelse

Historie av sykdommen autoimmun hepatitt: årsaker, typer, behandling

Autoimmun hepatitt er en farlig sykdom som oppstår når kroppens immunsystem, som vanligvis angriper virus, bakterier og andre patogener, retter seg mot leveren. Dette angrepet på leveren kan føre til kronisk betennelse og skade på leverceller. Hvorfor kroppen begynner å jobbe mot seg selv, er fortsatt uklar, men forskere mener at autoimmun hepatitt kan skyldes samspillet mellom flere risikofaktorer som infeksjon, medisiner og genetisk predisponering.

Typer autoimmun hepatitt

Leger identifiserte to hovedformer av autoimmun hepatitt:

• Type 1 (klassisk) autoimmun hepatitt. Dette er den vanligste typen sykdom som kan oppstå i alle aldre. Omtrent halvparten av personer med type 1 autoimmun hepatitt har også andre autoimmune forstyrrelser, for eksempel skjoldbruskkjertel, reumatoid artritt eller ulcerøs kolitt.
• Type 2 autoimmun hepatitt. Selv om voksne også kan diagnostisere type 2 autoimmun hepatitt, er denne typen sykdom vanligst hos unge jenter og fortsetter ofte parallelt med andre autoimmune problemer.

Risikofaktorer for utvikling av autoimmun hepatitt

Faktorer som kan øke risikoen for autoimmun hepatitt inkluderer:

• Å være en kvinne. Til tross for at tester både hos menn og kvinner kan vise autoimmun hepatitt, er sykdommen mye mer vanlig hos kvinner.
• Age. Symptomer på autoimmun hepatitt type 1 kan forekomme i alle aldre. Type 2 autoimmun hepatitt påvirker primært unge jenter.
• En historie med enkelte infeksjoner. Autoimmun hepatitt kan utvikle seg etter en bakteriell eller virusinfeksjon.
• Bruk av visse stoffer. Noen stoffer, som antibiotisk minokyklin (Dynacin, Minocin, etc.) og atorvastatin kolesterolmedisiner (Lipitor), har vært assosiert med autoimmun hepatitt.
• Arvelighet. Erfaring viser at i familier er det en disposisjon for autoimmun hepatitt.
• Tilstedeværelsen av en autoimmun sykdom. Personer som allerede har en autoimmun sykdom, er mer sannsynlig å utvikle autoimmun hepatitt.

Diagnose av autoimmun hepatitt: forberedelse til avtale

Hvis du har symptomer eller tegn på autoimmun hepatitt som forstyrrer deg, begynner du å lage en avtale med legen din. Når en lege oppdager en mistanke om leverproblemer, kan han henvise deg til en levespesialist (hepatolog).

Hva kan du gjøre for å diagnostisere autoimmun hepatitt

1. Vær oppmerksom på eventuelle forhåndsdefinerte begrensninger. På det tidspunktet du får avtalen, ikke glem å spørre om det er noe du trenger å gjøre på forhånd, for eksempel begrense deg til mat.
2. Ta opp eventuelle symptomer du har, inkludert noen som kan virke urelatert med grunnen til å søke legehjelp.
3. Legg inn nøkkelpersonell informasjon, inkludert større fysisk anstrengelse eller siste endringer i livet.
4. Lag en liste over alle legemidler, vitaminer og kosttilskudd du tar.
5. Be et familiemedlem eller en venn for å hjelpe deg med å huske alt du kan diskutere med legen din.
6. Skriv ned spørsmålene du spør legen din på forhånd.

Legen din er begrenset, så utarbeide en liste over spørsmål som vil bidra til å bringe formuleringen av den riktige diagnosen nærmere. Her er noen grunnleggende spørsmål som angår diagnosen autoimmun hepatitt:

• Hva er mest sannsynlig årsaken til symptomene mine?
• Er det noen andre mulige årsaker?
• Hvilke tester trenger jeg for å bekrefte at jeg har autoimmun hepatitt?
• Hvor alvorlig er skaden på leveren min?
• Er tilstanden min mest sannsynlig midlertidig eller kronisk?
• Hva er behandlingsmulighetene for autoimmun hepatitt?
• Kan en behandling kurere min autoimmun hepatitt?
• Hva er de mulige bivirkningene av hvert behandlingsalternativ?
• Jeg har andre helseproblemer. Hvordan kan jeg bedre håndtere disse statene sammen?
• Kan noen av mine medisiner eller vaner forårsake leverproblemer eller gjøre leversviktene mine verre?
• Er det diettbegrensninger og et spesifikt kosthold for autoimmun hepatitt som jeg må følge?
• Skal jeg se en spesialist?
• Er det et universelt alternativ til de autoimmune hepatittbehandlingsmetodene du foreskriver for meg?
• Er det brosjyrer eller andre trykte materialer som jeg kan ta med meg? Hvilke nettsteder anbefaler du?
• Trenger jeg oppfølgingsbesøk? Hvis ja, når?

Leger og markører av autoimmun hepatitt

Legen din vil sannsynligvis stille deg en rekke spørsmål. Vær forberedt på å svare på dem og reservere tid dersom legen bestemmer at han vil trenge mer tid til eksamen. Legen din kan klargjøre følgende:

• Når begynte du først å oppleve symptomer?
• Var symptomene dine kontinuerlige eller sporadiske?
• Hvor alvorlig er dine symptomer?
• Er det noe som forbedrer eller forverrer symptomene dine?
• Bruker du medisiner eller prosedyrer for å lindre symptomene dine?
• Har du en slektshistorie av leversykdom?

Test og tester som diagnostiserer autoimmun hepatitt

Tester og prosedyrer som brukes til å diagnostisere autoimmun hepatitt inkluderer:

• Blodprøver. Ved å teste blodprøven for antistoffer kan du skille mellom autoimmun hepatitt fra viral hepatitt og andre sykdommer med lignende symptomer. En antistofftest vil også bidra til å avgjøre hvilken type autoimmun hepatitt du har.
• Leverbiopsi. En lege kan gjøre en leverbiopsi for å bekrefte diagnosen autoimmun hepatitt og bestemme graden og type leverskade. Under prosedyren fjernes en liten del av leveren vev gjennom et lite snitt i huden, som sendes til laboratoriet for analyse.

Prosedyrer og medisiner for behandling av autoimmun hepatitt

Det spiller ingen rolle hvilken type autoimmun hepatitt du har, målet med behandling er å bremse eller stoppe angrepet på leveren av kroppens immunsystem, noe som bidrar til å bremse sykdomsprogresjonen.

Medisiner for autoimmun hepatitt for å kontrollere immunforsvaret (immunosuppressive midler)

Legemidler som brukes til å behandle autoimmun hepatitt inkluderer:

• Prednisolon. Legene anbefaler vanligvis den første høye dosen av kortikosteroid prednisonen for personer med autoimmun hepatitt. Legemiddelprednonen er foreskrevet i lavest mulig dose som styrer denne sykdommen i flere uker. De fleste bør fortsette å ta prednison i minst 18 til 24 måneder, og noen mennesker forblir på prednison for livet. Selv om du kan oppleve remisjon flere år etter at du har begynt behandling for autoimmun hepatitt, kommer sykdommen ofte tilbake hvis medisinen er stoppet.
• Prednisolon, spesielt hvis det tas på lang sikt, kan forårsake et bredt spekter av alvorlige bivirkninger, inkludert diabetes mellitus, beinfortynning (osteoporose), beinfrakturer (osteonekrose), høyt blodtrykk, grå stær, glaukom og vektøkning.
• Azathioprin (Azasan, Imuran). Azathioprin, et annet immunosuppressivt middel, er en medisin for autoimmun hepatitt, som noen ganger brukes sammen med prednison. Begge stoffene lar deg ta en mindre dose prednison, og redusere bivirkningene. Bivirkninger av azathioprin kan inneholde vanskeligheter med å håndtere infeksjoner og kvalme. Sjeldne bivirkninger inkluderer leverskader, bukspyttkjertelbetennelse (pankreatitt) og kreft.
• Andre immunsuppressive midler. Hvis din autoimmune hepatitt ikke reagerer på prednison eller azatioprin, kan legen din foreskrive sterke immunosuppressiva som mykofenolat (CellCept), cyklosporin (Neoral, Sandimmune, etc.) eller cyklosporin (Prograf).

Levertransplantasjon for utvinning fra autoimmun hepatitt

Når medisiner ikke klarer å stoppe utviklingen av autoimmun hepatitt, eller hvis du utvikler irreversibel arrdannelse i leveren (levercirrhose) eller leversvikt, forblir en levertransplantasjonsmetode for autoimmun hepatitt.

Under levertransplantasjon blir din syke leveren fjernet og erstattet med en sunn donorlever. Levertransplantasjon er den mest brukte leveren fra avdøde organdonorer. I noen tilfeller er en levertransplantasjon laget av en levende donor. Under levertransplantasjon av levende givere får du bare en del av en sunn lever fra en levende donor. Begge leverene begynner nesten å regenerere nye celler.

Struggle and support: hvordan å leve med autoimmun hepatitt

Å leve med kronisk leversykdom kan være en stygg ting. Hver person finner måter å takle stresset på denne kroniske sykdommen. Over tid kan du finne de komfort- og avspenningsteknikkene som passer best for deg. Inntil da kan du prøve følgende:

• Lær om din tilstand. Lær alt du vil vite om autoimmun hepatitt - studer forumet på nettstedet for Moskva Medicine, be om råd fra leger og de som lider av denne sykdommen. Jo mer du forstår hva som skjer i kroppen din, jo mer aktiv vil du begynne å hjelpe din egen behandling.
• Ta vare på deg selv. God ernæring, mosjon og nok hvile vil hjelpe deg til å føle deg bedre. Unngå alkohol, kontakt legen din før du tar ny medisin.
• Få hjelp. Hvis du har venner eller familie som vil hjelpe, bli kjent med dine mulige forespørsler og forslag, la dem få vite hva som vil være mest nyttig for deg.
• Søk støtte. Sterke relasjoner kan spille en viktig rolle i kampen mot autoimmun hepatitt, noe som hjelper deg med å opprettholde en positiv holdning til livet. Det er nyttig å kontakte en psykolog, kanskje i ditt område er det spesialiserte grupper av psykologisk hjelp til mennesker med denne sykdommen. Oppgi informasjonen i det regionale helsedepartementet.

Hjelp portal "Moskva medisin": "Hot linje" av Moskva tjenesten av psykologisk hjelp til befolkningen i byen Moskva 051

Historien om hepatitt autoimmun

Typer av hepatitt

Blant alle kjente leversykdommer anses hepatitt og deres typer som de vanligste. Hvert år rundt i verden dør de om lag 2 millioner mennesker.

Hepatitt er en akutt eller kronisk betennelse i leveren, som i de fleste tilfeller skyldes et organs ødeleggelse av et virus.

De viktigste former og typer hepatitt

Svar på spørsmålet om hva slags hepatitt kan skje, bemerker eksperter at i moderne medisin er det flere klassifikasjoner av sykdommen.

Det er to hovedformer av hepatitt - akutt og kronisk.

Den akutte formen er preget av et klart og veldefinert klinisk bilde, hvor det er en kraftig forverring av pasientens tilstand, alvorlig forgiftning av kroppen, yellowness av øynene og huden, skader på leverans grunnleggende funksjoner. Den akutte formen er mest karakteristisk for viral etymologi.

Den kroniske (inaktive) formen er preget av et slettet klinisk bilde og er i mange tilfeller asymptomatisk. Det kan utvikle seg selvstendig og bli en komplikasjon av den akutte sykdomsformen. I kroniske former er det en signifikant økning i leverens størrelse, merkbar selv med palpasjon av det syke organet, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme. Med sen behandling av kroniske sykdomsformer fører det til farlige komplikasjoner, spesielt til skrumplever og leverkreft.

Avhengig av årsaken til hepatitt oppstår:

Konvensjonelt kan alle disse typer kombineres i to grupper - smittsomme og ikke-smittsomme arter.

viral

Dette er den vanligste årsaken til betennelse i leveren.

Klassifisering av viral hepatitt tillater å skille to hovedgrupper av sykdommen - med enterale og parenterale infeksjonsmekanismer. Hepatitt A og E kan inkluderes i den første gruppen, som kan infiseres "gjennom munnen", dvs. gjennom smittet mat, skittent vann eller uvaskede hender. Den andre gruppen inkluderer hepatitt B, C, D, G, som overføres gjennom blodet.

Hepatitt A, som er populært kjent som Botkin's sykdom, er en av de mildeste former for sykdommen. Faktisk er det en matinfeksjon som påvirker leveren uten å påvirke fordøyelseskanalen. Det årsaksmessige med infeksjon er et RNA-virus som kommer inn i menneskekroppen med forurenset mat og vann, samt ved bruk av infiserte husholdningsartikler.

Det er tre hovedformer av sykdommen:

• icteric (akutt);
• anicteric;
• subklinisk (asymptomatisk).

Den viktigste diagnostiske metoden er en blodprøve, hvor antistoffer av lgM-klassen er bestemt.

Folk som en gang har hatt hepatitt A har livslang immunitet mot denne sykdomsformen.

Hepatitt B er viral i naturen og er en av de vanligste og smittsomme sykdommene. Den har to former:

• akutt, som i 10% av tilfellene utvikler seg til kronisk;
• kronisk, noe som fører til mange komplikasjoner.

Det er to viktigste måter å overføre viruset på - kunstig og naturlig. I det første tilfellet er overføringen av viruset mulig gjennom infisert blod, som kommer inn i kroppen av en sunn person under ulike manipulasjoner (blodtransfusjon, transplantasjon av donororganer), mens du besøker tannlegekontoret, skjønnhetssalongen, samt bruk av ikke-steriliserte sprøyter og nåler. Blant de naturlige måtene for overføring av infeksjon er den vanligste seksuelle måten. Det er også mulig den såkalte vertikale infeksjonen, som oppstår under fødsel fra en syke mor til sitt barn.

Behandling av sykdommen er kompleks og krever en integrert tilnærming, som avhenger av sykdommens stadium og form. Men for å oppnå full utvinning er det nesten umulig.

Tidlig vaksinering vil bidra til å beskytte deg selv og forhindre hepatitt B infeksjon.

Hepatitt C i medisinske sirkler er kjent som HCV-infeksjon.

Svare på spørsmålet, som er den farligste hepatitt, infeksjonssykdom leger sier at det er hepatitt C.

For tiden er 11 genotyper av HCV-virus kjent, men alle er forenet av en funksjon - de overføres bare gjennom infisert blod.

Den har et lignende klinisk bilde med hepatitt B. Det manifesterer seg både i akutt og kronisk form. I dette tilfellet slutter kronisk form i 20% av tilfellene med skrumplever eller leverkreft ifølge statistikk. En særlig høy risiko for slike komplikasjoner er typisk for pasienter som er i kontakt med hepatitt A og B.

Dessverre eksisterer hepatitt C-vaksine ikke.

Varigheten av behandlingen og utfallet avhenger av genotype, form og stadium av hepatitt, samt på alder av pasienten og hans livsstil. Den mest effektive måten å behandle sykdom er antiviral terapi med nye generasjons legemidler, blant hvilke den mest effektive er interferon alfa. Ifølge moderne studier oppnås et positivt resultat i 40-60% av tilfellene.

Hepatitt D, også kjent som delta hepatitt, oppstår når en person er infisert med HDV-viruset. Det er preget av akutt, forkrevende leverskade og er vanskelig å behandle. Derfor klassifiserer mange eksperter det som den farligste hepatitt.

I motsetning til alle typer hepatitt, har HDV-viruset ikke sin egen konvolutt og kan ikke utvikle seg i menneskekroppen alene. En forutsetning for reproduksjon i menneskekroppen er tilstedeværelsen av hepatitt B-viruset. Derfor kan bare personer med hepatitt B bli smittet med delta hepatitt.

Det er to former for delta hepatitt - akutt og kronisk. For den akutte sykdomsformen er preget av tilstedeværelsen av slike symptomer:

• smerte i riktig hypokondrium;
• feber,
• mørk urin farge;
• kvalme og oppkast;
• neseblødning;
• ascites.

I kronisk form av sykdommen kan symptomene være fraværende eller ikke åpenbare i lang tid.

Hepatitt E er en hepatisk viral skade som oppstår gjennom fekal-oral rute. I likhet med Botkins sykdom overføres denne leverskade hovedsakelig med forurenset vann og mat. Du kan også bli smittet gjennom blod.

Symptomene på sykdommen ligner tegn på Botkins sykdom. Sykdommen begynner med en fordøyelse i fordøyelsessystemet og en økning i kroppstemperaturen, hvoretter guling av hud og sclera av øynene oppstår.

I de fleste tilfeller er prognosen for pasienter ganske gunstig. Men i tilfelle infeksjon i tredje trimester av svangerskapet, er sykdommen svært vanskelig og ender med fostrets død, og noen ganger morens død.

Hovedforskjellen mellom hepatitt E og andre typer sykdommer er at dette viruset påvirker ikke bare leveren, men også nyrene.

Hepatitt F er en dårlig forståelig type sykdom. Rundt om i verden blir laboratorieundersøkelser fortsatt gjennomført for å studere virusets etymologi og de viktigste metodene for overføringen. Siden det kliniske bildet av viruset ikke er fullt forstått, er det svært vanskelig å foreta en nøyaktig diagnose.

Imidlertid er det sikkert kjent at denne infeksjonen overføres gjennom blod og har følgende faser:

• inkubasjonsperiode;
• preicteric fase;
• icteric fase;
• rekonvalesens;
• periode av restvirkninger.

Hepatitt G ble oppdaget ganske nylig hos en pasient som var infisert med hepatitt C. Derfor er konseptet med en slik infeksjon ofte en av de typer hepatitt C.

For tiden er denne typen hepatitt dårlig forstått, men infeksjonsmetoder med hepatitt G er kjent: Det har blitt fastslått at det overføres gjennom blod under samleie, samt fra mor til barn under fødsel.

giftig

Oppstår som et resultat av den negative virkningen på menneskers lever av kjemikalier, industrielle giftstoffer, samt giftstoffer av vegetabilsk opprinnelse, alkohol og visse stoffer.

Avhengig av infeksjonskilden frigis disse typer giftig betennelse i leveren:

• Alkoholholdig - oppstår som følge av giftig effekt av alkohol på leveren, som fører til metabolske forstyrrelser i hepatocytter og erstatning med fettvev.
• Drug - vises når du tar hepatotoksiske stoffer (Ibuprofen, Ftivazid, Biseptol, Azathioprine, Methyldopa, etc.).
• Profesjonelt - oppstår når industrielle forgiftninger (fenoler, aldehyder, pesticider, arsen, etc.) og andre skadelige stoffer blir utsatt for menneskekroppen.

Det er mulig å inngå giftig hepatitt gjennom respiratoriske organer, mage-tarmkanalen, og også ved taktilmetoden.

autoimmun

Betraktet som en av de sjeldneste sykdommene. Ifølge statistiske data finnes de i 50-100 tilfeller per 1 million mennesker, mens det meste er kvinner i ung alder.

Årsakene til sykdomsutviklingen er ikke kjent for sikker, men det har blitt fastslått at det forekommer på bakgrunn av nedsatt funksjonsevne i immunsystemet, karakterisert ved omfattende skader på leveren og noen andre organer (for eksempel bukspyttkjertelen).

Denne sykdommen er preget av en rekke spesifikke og ikke-spesifikke symptomer. Spesielt:

• alvorlig gulsott;
• mørk urin farge;
• uttalt svakhet og ubehag
• smerte i riktig hypokondrium;
• kløe;
• ascites;
• feber,
• polyartritt.

Det er umulig å diagnostisere hepatitt og dets typer utelukkende av eksterne tegn. Besvare spørsmål om hvorvidt hepatitt er synlig på ultralyd og om det foreligger en nøyaktig analyse, bemerker eksperter at det er behov for en rekke studier for å formulere diagnosen. Spesielt snakker vi om biokjemiske blodprøver, ultralyd av bukorganene, databehandling og leverbiopsi.

Det er vanskelig å svare på spørsmålet om hva som hepatitt er det verste for mannen, for hver av de kjente typer av sykdommen kan føre til irreversible prosesser i leveren og føre til døden. Og selv om det i dag finnes mange typer hepatitt, med hvert år oppdages nye underarter som kan være enda mer farlige for mennesker. Derfor, for å hindre smitte med en av de farligste sykdommene i verden, bør følge reglene for personlig hygiene, unngå tilfeldig sex og gjennomføre rettidig vaksinasjon.

Autoimmun Hepatitt: Årsaker og Behandling

Hver dag gjennomgår den menneskelige leveren store slag. Det er tvunget til å beskytte kroppen mot negative påvirkninger, og samtidig å oppfylle sine andre "direkte plikter" - å delta i prosessen med matbehandling, produksjon av hormoner, etc.

Men det er andre farer for dette vitale organet - først mindre merkbart, men farligere enn alle de andre. Vi snakker om hepatitt, blant annet er det separat tildelt autoimmun hepatitt.

Hva er autoimmun hepatitt

Hva er autoimmun hepatitt (koden i henhold til MKB 10 er K73.2) og hvordan er det fundamentalt forskjellig fra andre diagnoser av denne typen?

For en start er det verdt å merke seg at autoimmun leversykdom ikke bare er samme navn hepatitt. Primær skleroserende og autoimmun kolangitt og primær biliær cirrhose tilhører denne klassen av patologier.

Patologien til den beskrevne arten er den vanligste diagnosen blant lignende. Denne sykdommen kjennetegnes ikke bare av en alvorlig inflammatorisk prosess i leveren, noe som resulterer i en gradvis død av celler og vev i organet. I tillegg er i løpet av denne sykdommen preget av manifestasjon av immunbrist. Noen leger hevder at hos pasienter med en slik diagnose på kartet, blir leveren ødelagt av deres egen beskyttende barriereegenskaper av organismen.

Jeg må si at etiologien til hepatitt i denne klassen fortsatt ikke er helt klar for medisin. Men det er sikkert kjent som de fleste kan bli smittet med dette viruset. Ofte er denne diagnosen av uklar etiologi registrert hos kvinner, i livets topp - de fleste pasienter som har en konklusjon om forekomsten av denne sykdommen, levde ikke opptil 35 år. Men menn er syk med autoimmun hepatitt mye sjeldnere, en slik diagnose blir gitt til det sterkere kjønn åtte ganger sjeldnere enn til svakere kjønn.

Hvordan overføres denne leversykdommen? Det er to synspunkter på dette spørsmålet. Tilhengerne til de første er sikre: diagnosen kan overføres utelukkende langs arvelodden. Videre antas det at overgangen av det muterte genet forekommer nøyaktig fra den kvinnelige siden i slekten. Den andre oppfatningen om hvordan folk får denne konklusjonen i medisinsk kort, sier: sykdommen er forårsaket av patogenet.

årsaker

De spesifikke årsakene til autoimmun hepatitt for visse medisiner er ikke kjent ennå. Noen leger som spesialiserer seg på behandling av leversykdommer, mener at denne leverskade kan utløses av en rekke faktorer som kommer sammen.

Patogenesen av autoimmun hepatitt er at en person kan ha arvelige predisposisjoner til forekomsten av denne patologien. For eksempel hadde en av hans slektninger en slik diagnose eller var bæreren av det tilsvarende muterte genet. I dette tilfellet har denne pasienten en alvorlig svikt i immunforsvaret. Disse bruddene fører til at den interne beskyttelsen, designet for å bekjempe bakterier og virus som kommer inn i kroppen fra utsiden, begynner å se sin egen lever som en slik mikrobe, virus eller noe fiendtlig for den enkelte. Følgelig begynner immunforsvaret å bekjempe det som virker fiendtlig mot henne, sakte men sikkert ødelegge orgelet.

Typer av sykdom

Diagnosen i spørsmålet, så vel som de andre leverpatologiene med samme navn, er klassifisert i typer. Dens klassifisering er som følger:

1. Type 1 sykdom - det er diagnostisert hos barn, ungdom og ungdom (alderskategori av pasienter er fra ti til tjue år gamle) eller tvert imot hos personer eldre enn femti. Forskjellen mellom denne arten er den som den gir, men ikke terapi, men en fullstendig tilstrekkelig korreksjon. Hvis du diagnostiserer det i tide og starter behandling, så er det en god sjanse til å kompensere for sykdommen. Hvis ingenting gjøres, i det tredje året av patologien i patologien i kroppen, blir den omdannet til cirrhose, og alt kan ende veldig dårlig.
2. Autoimmun hepatitt type 2. Under utviklingen av denne patologien mens pasienten ikke føler noe, kan det forstås at den destruktive prosessen pågår ved blodanalyse. Det manifesterer seg i et stort antall antistoffer mot levermikrosomer. Hvis vi vurderer type 1 og 2, og sammenligner dem, er denne typen vanskeligere - det er mye vanskeligere å behandle. Legene mener at pasienten hele tiden må være i behandlingsfasen. Ellers bryter en kronisk diagnose, litt dempet av terapi, igjen ut av kontroll, og forverringen begynner.
3. Type 3 er preget av tilstedeværelsen av hepatiske antistoffer i pasientens blod. Videre de som kan være iboende i de to første klassene av sykdom.

Hovedtyper av autoimmun hepatitt er oppført. Men det er også en atypisk klasse av sykdommen. Som regel er det tegn på den første, andre type og andre autoimmune hepatiske patologier.

symptomer

Den intelligente denne diagnosen er at pasienten først kan føle at han har symptomer på autoimmun hepatitt. Det er opptil tre måneder, og i noen tilfeller blir denne perioden doblet (opptil seks måneder), en person kan ikke føle noe.

Videre, når sykdommen går til et mer alvorlig og mer destruktivt stadium, vises tegn på sykdommen. Og de er ganske lik etikettene til en annen leversykdom med samme navn, med andre typer hepatitt.

Så pasienten begynner å føle seg konstant sliten og frustrert, søvn blir ustabil, hans ledd og muskler er vondt. En person føler seg trykket, og deretter kutter under ribben på høyre side av kroppen. Huden blir gul, et utslett ser ut som peeling av og klør. Litt senere blir hvittene av samme gulaktige eller til og med lyse gule farger, øyelokkene blir mye lettere, men urinen blir derimot fargen på mørk øl. Kroppstemperaturen stiger regelmessig, og til og med hele tiden holdes rundt merket på 37 grader.

Alle disse diagnosene kan vises i andre typer hepatitt. Symptomene er derfor korrekte, og behandlingen vil kun bli bestemt av en lege ved hjelp av en spesiell blodprøve og andre metoder.

diagnostikk

Diagnose av autoimmun hepatitt er ikke bare og ikke så mye på grunnlag av en pasientundersøkelse om tilstanden hans. Selv om en felles klinikk er viktig her også. Legen vil trenge data om pasienten tolererte blodtransfusjoner, om han hadde en historie med narkotikabruk eller langvarig alkoholmisbruk.

I motsetning til resten av leverdiagnosen, med denne sykdommen, vil en ultralydundersøkelse, MR, røntgenundersøkelse ikke gi et komplett klinisk bilde, og i formuleringen av den korrekte konklusjonen vil ikke gi noe, er det nødvendig med tester.

Identifiser nøyaktig klassifisering av hepatitt vil hjelpe spesielle markører, som vil vise en blodprøve. Først av alt vil leger legge merke til nivået av immunglobulin - med autoimmun hepatitt, er antistoffene nesten doblet fra normen.

Tilstedeværelsen av denne spesielle sykdommen er også indikert ved et signifikant overskudd av antistofftitere LKM-1, SMA, ANA.

Endelig er det denne leverpatologien som vil bli diagnostisert av den utfoldede serologien av autoimmune leversykdommer. Denne studien vil spesielt vise at seronegativ autoimmun hepatitt er tilstede.

Vel, og hvis dette ikke er nok til å kompilere et generelt bilde av pasientens tilstand og diagnose, kan en analyse av hepatisk vev sette et poeng i medisinsk rapport.

Autoimmun hepatitt hos barn

Det er funnet i autoimmun hepatitt hos barn. Symptomene i et barn med denne diagnosen er nesten det samme som hos voksne. Bare noen ganger kvalme med oppkast, diaré, raskt vekttap av babyer legges til de ovenfor beskrevne symptomene.

Forskjellen av denne sykdommen, diagnostisert hos barn, fra en lignende patologi hos voksne, er at en sykdom kan skyldes et mye større spekter av årsaker. For eksempel er autoimmun hepatitt mulig som følge av utviklingen av hyppigere hepatitt, herpes, meslinger, og tar tung medisinering. På et tidspunkt er det en "sammenbrudd" av immunitet, og en slik diagnose begynner å utvikle seg. Det er også et medfødt tilfelle av en slik sykdom.

Forventet levetid med riktig tilnærming og rettidig behandling hos barn med denne diagnosen er ofte mye høyere enn hos voksne. Små pasienter har en mye høyere sjanse til å gå inn i stabil remisjon.

behandling

Behandling av autoimmun hepatitt kan skje på to måter. Denne diagnosen behandles vanligvis med enten en kombinasjon av produkter som inneholder prednison og azatropin, eller med noen av disse stoffene. Slike terapi reduserer betydelig antinuclear faktor.

Godkjennelse av spesielle legemidler som behandler denne leversykdommen, bør kombineres med midler som støtter forsvaret i menneskekroppen. Ellers er det en alvorlig sannsynlighet for å fange opp noen enkel infeksjon, som for eksempel en luftveisinfeksjon, som en organisme som blir svekket av hepatitt og medisiner, ganske enkelt ikke kan takle.

Ofte har pasientene et spørsmål: Kan denne typen sykdom helbredes i det hele tatt, til fullstendig gjenoppretting? Men trist det kan høres, svaret på dette spørsmålet er nei.

Men hvis du går til en helsetjeneste på tid og følger alle anbefalingene fra legene, kan du kompensere for sykdommen og forlenge livet til to tiår.

Prognose og forebygging

Dette kan høres paradoksalt, men prognosen for autoimmun hepatitt kan være gunstig. I tilfelle sykdommen ble oppdaget i tide, rettidig og korrekt diagnostisert og foreskrevet behandling, og kroppen reagerte på denne terapien, kan personen leve opptil 20 år etter at sykdommen er til stede og enda mer. En slik prediksjon av overlevelse gir moderne leger.

Imidlertid tar behandlingen lang tid. Noen ganger strekker det seg i årevis, opptil fire til fem år.

I tillegg til behandling med spesielle medisiner foreskrives pasienten en spesiell mild ernæring - nektelse av alkohol og tungt for leverproduktene, samt fra mat som forårsaker allergi.

Hardt og anstrengende arbeid er også kontraindisert, i den daglige rutinen må pasienten være tilstede en rettidig hvile.

Men hvis alt dette ikke hjelper, går leger til ekstreme tiltak - de viser transplantasjon av et organ som har lidd av autoimmun hepatitt.

video

Autoimmun hepatitt - symptomer, diagnose, behandling.