Fibrose og levercirrhose (K74)

Ekskluderer:

  • alkoholisk leverfibrose (K70.2)
  • kardial sklerose i leveren (K76.1)
  • skrumplever (lever):
    • alkoholholdige (K70.3)
    • medfødt (P78.3)
  • med giftig leverskade (K71.7)

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Fibrose og levercirrhose (K74)

Ekskluderer:

  • alkoholisk leverfibrose (K70.2)
  • kardial sklerose i leveren (K76.1)
  • skrumplever (lever):
    • alkoholholdige (K70.3)
    • medfødt (P78.3)
  • med giftig leverskade (K71.7)

Søk etter tekst ICD-10

Søk etter ICD-10 kode

Alfabetisk søk

ICD-10 klasser

  • Jeg Noen smittsomme og parasittiske sykdommer
    (A00-B99)

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Symptomer, diagnose og behandling av hjertekirrose

Hjertecirrhose er en irreversibel kronisk sykdom forbundet med forstyrrelse av kardiovaskulærsystemet, kvalifisert for ICD-10 (kode 76.1). Dens utvikling skjer med høyre ventrikulær insuffisiens. Sykdommen er forårsaket av stagnasjon av blod i leverenveiene.

Hjertecirrhose

Krenkelsen registreres når kardiovaskulærsystemet forsømmes, det kan gå foran:

Når sykdommen er fastsatt brudd på strukturen av leveren, dannelsen av blodstagnasjon. Det er ekstremt farlig for kroppen, da det forstyrrer arbeidet med indre organer, og forårsaker uopprettelige endringer.

årsaker til

Hjertefeil er preget av det faktum at det oppstår problemer med blodtrykk i karene. Dette fører til ødem og oksygen sult av celler - hepatocytter. Resultatet av prosessen er spredning av fibrøse knuter og vev, som direkte fører til sykdommen.

symptomer

Hjertecirrhose har følgende egenskaper:

  • Følelse av smerte på palpasjon av leveren.
  • Redusert appetitt og kroppsvekt.
  • Forstyrrelser i fordøyelsessystemet.
  • Blødning i magen.
  • En økning i underlivets størrelse på grunn av væskeakkumulering.
  • Misfarging av huden (yellowness).
  • Åreknuter
  • Følelsen av konstant trøtthet, tretthet, følte sjelden følelse av styrke.

Symptomatologi av sykdommen har egenskaper i blodprøven og under en generell undersøkelse. Du kan bestemme type sykdom ved å oppdage følgende symptomer:

  • I analysen av blod fastsetter eksperter tilstedeværelsen av leukocytose eller anemi, en reduksjon i koagulering.
  • På palpasjon er formen på leveren betydelig forstørret, karakterisert ved mykhet. Under undersøkelsen svulmer blodårene i nakken.
  • Ved behandling av hjertesvikt, er det en reduksjon i smerte i leveren.

Diagnostiske metoder

Den første metoden for diagnose av sykdommen er en ekstern undersøkelse med palpasjon. For diagnose bruk:

  • Generell blodprøve. Hemoglobin og røde blodlegemer, leukocytter, leukocyttall, analyseres.
  • Urinalysis. Antallet erytrocytter og sylindre undersøkes, tilstedeværelsen av protein bestemmes.
  • Hemostasiogram.
  • Blodbiokjemi.
  • Immunologisk studie av blod.

Etter å ha analysert resultatene, foreskriver legen en ultralyd som bestemmer størrelsen på leveren og milten. Den endelige avgjørelsen om tilstedeværelse av hjertecirrhose er laget etter punktering av biopsi.

Behandlingsmetoder

Ved behandling av en sykdom er det viktig å korrigere det kardiovaskulære systemet. Det er verdt å starte behandling med nektelse av dårlige vaner, igangsetting av en sunn livsstil, riktig ernæring. Fullstendig kur sykdommen er umulig. Prosedyrene tar sikte på å lindre symptomene, og redusere kroppens beruselse. De inkluderer:

  • Mottak av vitaminer i gruppe B og C.
  • For å bekjempe hevelse i leveren, brukes vanndrivende rusmidler.
  • Behandling av kronisk hjertesvikt, som består i å ta glykosider, medisiner for å normalisere blodtrykket.
  • Godkjennelse av vanndrivende legemidler.
  • For behandling av ascites er lever furosemid og spironolakton foreskrevet for levercirrhose.
  • Forberedelser for å fjerne giftstoffer fra kroppen.

Uavhengig bruk av tradisjonelle medisinmetoder og midler uten forhåndsforhandling med lege er strengt forbudt. Ved behandling av pasienten er forpliktet til å følge den etablerte dietten.

Mulige komplikasjoner

Cirrhosis provoserer utviklingen av lidelser i aktiviteten til sentralnervesystemet. Økt trykk i esophagusårene fører til en stol med blødning, oppkast. Blod i spiserøret er et farlig symptom som registrerer en betydelig sjanse for død. På grunn av dysfunksjon i leveren blir pasienten mer utsatt for virale og smittsomme sykdommer.

Utviklingen av intern blødning reduserer forventet levealder alvorlig. Ved de første symptomene på kongestiv lever, er det nødvendig å konsultere en spesialist for å bestemme den nøyaktige diagnosen og minimere komplikasjoner. Hjertecirrhose krever endring i livsstil, levering av omfattende medisinsk behandling og konstant tilsyn av en spesialist. Hvis disse kravene er oppfylt, kan det ifølge eksperter utvides pasientens liv med 7-10 år.

Pasienter med levercirrhose er tildelt en funksjonshemningsgruppe for å beskytte dem mot nervøs og fysisk stress.

Fibrose og skrumplever

Ekskluderer:

  • alkoholisk leverfibrose (K70.2)
  • kardial sklerose i leveren (K76.1)
  • skrumplever (lever):
    • alkoholholdige (K70.3)
    • medfødt (P78.3)
  • med giftig leverskade (K71.7)

Leverfibrose i kombinasjon med leversklerose

Primær biliær cirrhose

Sekundær gallecirrhose

Bilskirrhose, uspesifisert

Annet og uspesifisert cirrhose

Søk etter tekst ICD-10

Søk etter ICD-10 kode

Klasser av sykdommer ICD-10

gjem alle | avsløre alt

Internasjonal statistisk klassifisering av sykdommer og helseproblemer.
10. revisjon.
Med endringene og tilleggene publisert av WHO i 1996-2018.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

MCB 10 cirrhosis

Vi tilbyr deg å lese artikkelen om emnet: "Viral cirrhosis of liver MKB 10" på vår hjemmeside dedikert til behandling av leveren.

  • alkoholisk leverfibrose (K70.2)
  • kardial sklerose i leveren (K76.1)
  • skrumplever (lever):
    • alkoholholdige (K70.3)
    • medfødt (P78.3)
  • med giftig leverskade (K71.7)

Leverfibrose i kombinasjon med leversklerose

Primær biliær cirrhose

Kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitt

Sekundær gallecirrhose

Bilskirrhose, uspesifisert

Annet og uspesifisert cirrhose

Cirrhosis (lever) :. NOS. kryptogene. stor knutepunkt. liten knutepunkt. blandet type. portal. postnekrotisk

ICD er et klassifikasjonssystem for ulike sykdommer og patologier.

Siden antagelsen av verdensmiljøet i begynnelsen av 1900-tallet har den gjennomgått 10 revisjoner, så dagens utgave heter ICD 10. For enkelhets skyld med å automatisere behandlingen av en sykdom, krypteres de med koder, og vet prinsippet om hvor det er lett å finne noen sykdom. Så begynner alle sykdommer i fordøyelsesorganene med bokstaven "K". Følgende to siffer identifiserer et bestemt organ eller en gruppe. For eksempel begynner leversykdom med en kombinasjon av K70 - K77. Videre, avhengig av årsaken, kan cirrhosis ha en kode som starter med K70 (alkoholisk leversykdom), og med K74 (fibrose og levercirrhose).

Med introduksjonen av ICD 10 til systemet med medisinske institusjoner, ble utformingen av syklisten startet i henhold til de nye reglene, når den tilsvarende koden er skrevet i stedet for sykdommens navn. Dette forenkler statistisk regnskap og tillater bruken av datautstyr for behandling av dataregister både generelt og for ulike typer sykdommer. Slike statistikker er nødvendige for analyse av sykelighet i omfanget av regioner og stater, i utviklingen av nye stoffer, bestemmelse av volumet av frigjøringen, etc. For å forstå hva en person er syk med, er det nok å sammenligne posten i syklisten med den nyeste utgaven av klassifikatoren.

Klassifisering av cirrhosis

Cirrhosis er en kronisk leversykdom kjennetegnet ved sin mangel på grunn av vev degenerasjon. Denne sykdommen har en tendens til å utvikle seg og adskiller seg fra andre leversykdommer ved irreversibilitet. Den vanligste årsaken til cirrhosis er alkohol (35-41%) og hepatitt C (19-25%). I henhold til ICD 10 er cirrhose delt inn i:

  • K70.3 - alkoholholdige;
  • K74.3 - primær biliær;
  • K74.4 - sekundær biliær;
  • K74.5 - biliary, uspesifisert;
  • K74.6 - andre og uspesifiserte.

Alkoholholdig skrumplever

Cirrhose forårsaket av alkohol i ICD 10 er kode K70.3. Han ble spesifikt identifisert i gruppen av individuelle sykdommer, hvor hovedårsaken er etanol, den skadelige effekten av denne avhenger ikke av typen drikkevarer og bestemmes bare av mengden i dem. Derfor vil en stor del øl gi samme skade som en mindre mengde vodka. Sykdommen er preget av dødsfall av levervev, som forvandles til cicatricial, i form av små knuter, mens den rette strukturen forstyrres og lobulene blir ødelagt. Sykdommen fører til at organet slutter å fungere normalt og kroppen forgiftes av nedbrytningsprodukter.

Våre lesere anbefaler

Vår vanlige leser anbefalte en effektiv metode! Ny oppdagelse! Novosibirsk-forskere har avslørt det beste middelet for cirrhose. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Etter å ha lest det nøye, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.

Primær biliær cirrhose

Primær biliær cirrhosis er en immunsykdom i leveren. I henhold til ICD 10 har koden K74.3. Årsakene til autoimmun sykdom er ikke etablert. Når det skjer, begynner immunforsvaret å kjempe med cellene i gallekanaler i leveren, og ødelegge dem. Galle begynner å stagnere, noe som fører til ytterligere ødeleggelse av organets vev. Ofte rammer en slik sykdom kvinner, for det meste 40-60 år. Sykdommen manifesteres av kløe, som til tider intensiverer, som fører til blødende kammer. Denne cirrhosen, som de fleste andre typer sykdommer, reduserer ytelsen og forårsaker deprimert humør og mangel på appetitt.

Sekundær gallecirrhose

Sekundær gallecirrhose oppstår på grunn av virkningene av galde, som akkumuleres i kroppen, kan ikke komme seg ut av det. I henhold til ICD 10 har koden K74.4. Årsaken til obstruksjon av galdekanalen kan være steiner eller konsekvensene av operasjonen. Denne sykdommen krever kirurgisk inngrep for å eliminere årsakene til obstruksjonen. Forsinkelse vil føre til videreføring av de skadelige effektene av galleenzymer på leverenvevet og utviklingen av sykdommen. Menn lider av denne typen sykdom dobbelt så ofte, vanligvis i alderen 25-50 år, selv om det også forekommer hos barn. Utviklingen av sykdommen går oftest fra 3 måneder til 5 år, avhengig av graden av obstruksjon.

Biliær uspesifisert cirrhosis

Ordet "biliary" kommer fra det latinske "bilis", som betyr galle. Derfor kalles cirrhosis assosiert med betennelsesprosesser i galdekanaler, stagnasjonen i galle og dens effekt på levervev, biliary. Hvis han samtidig ikke har særegne tegn på primær eller sekundær, klassifiseres den i henhold til ICD 10 som biliær uspesifisert cirrhose. Årsaken til disse typer sykdommer kan være forskjellige infeksjoner og mikroorganismer som forårsaker betennelse i den intrahepatiske gallveien. I den 10. utgaven av klassifikatoren har denne sykdommen koden K74.5.

Årsaker til cirrhosis

Annet og uspesifisert cirrhose

Sykdommer som ifølge etiologi og kliniske tegn ikke sammenfaller med de tidligere nevnte, i henhold til ICD 10, er den generelle koden K74.6 tilordnet. Legge til nye tall til det tillater dem å bli ytterligere klassifisert. Så uspesifisert cirrhosis i 10. utgave av klassifikatoren er tildelt en kode K74.60, og en annen - K74.69. Sistnevnte kan i sin tur være:

  • kryptogen;
  • mikronodulær;
  • makronodulyarnym;
  • blandet type;
  • postnekrotisk;
  • portal.

Hvem sa at det er umulig å kurere levercirrhose?

  • Mange måter prøvd, men ingenting hjelper...
  • Og nå er du klar til å utnytte enhver mulighet som gir deg en etterlengtet følelse av velvære!

Et effektivt middel for behandling av leveren eksisterer. Følg lenken og finn ut hva legen anbefaler!

Akronymet ICD er systemet der alle sykdommer og patologier som er kjent for vitenskapen er klassifisert. ICD 10-systemet er i dag. Navneendringen er knyttet til et dusin revisjoner og tillegg siden vedtaket av verdenssamfunnet ved begynnelsen av det 20. århundre.

Hver ICD 10-kode bærer det krypterte navnet på en bestemt sykdom eller patologi. Å vite hvordan systemet fungerer kan lett finne noen sykdom. I denne artikkelen vil vi se på eksempler på kryptering, vi vil diskutere mer detaljert cirrhose av deres klassifisering og beskrivelse.

Hva er krypteringssystemet?

Innføringen av ICD 10-systemet gjorde det mulig å automatisere behandlingen av sykdommer. Hvis du forstår prinsippet om å tildele bokstaver og tall, kan du om noen få minutter finne den ønskede sykdommen.

I dag la oss snakke om problemene i fordøyelsessystemet, som i kryptert system under krypteringen under bokstaven "K". Deretter viser koden tallene som er ansvarlige for et bestemt organ eller deres kombinasjon og de patologiene som er knyttet til dem. Sykdommer som påvirker leverens funksjon, er angitt med en kombinasjon av bokstaver og tall mellom K70-K77.

Etter at legene begynte å bruke et slikt system, var sykehusadministrasjonsprosessen mye lettere, fordi i stedet for sykdommens navn ble ICD 10-krypteringen enkelt skrevet. Denne løsningen forenkler registrering av en stor mengde data på ulike sykdommer i elektronisk form, noe som bare er den ideelle metoden analysere volumet av tilfeller av individuelle sykdommer i stor skala av byer, land, etc.

Klassifisering av cirrhose i henhold til ICD 10

Cirrhosis er en kronisk leversykdom hvor cellene i et organ regenerere og ikke lenger kan oppfylle deres tiltenkte formål. Hvis sykdommen ikke er diagnostisert i utgangspunktet og ikke starter behandling, går det raskt fram og er irreversibel. Katalysatorer for utvikling av cirrhosis er oftest overdreven alkohol-entusiasme og tilstedeværelsen av hepatittviruset i kroppen.

Det er viktig! Fremtidens prognose for personer med cirrhosis er ikke veldig bra. Overraskende, med alkoholskirrhose er overlevelsesraten høyere sammenlignet med virus. Hvis pasienten helt stopper å ta alkoholholdige drikker og behandler behandlingen sterkt, så innen 5 år kan han komme inn på 70% av de som har blitt kurert.

I henhold til ICD 10-systemet er cirrhose delt inn i flere separate grupper:

  • alkoholskirrhose (k703). Problemet med leveren, forårsaket av overdreven bruk av alkoholholdige drikker spesielt gjort i gruppen av individuelle sykdommer. Cirrhose utvikler seg under de skadelige effektene av etanol, og det spiller ingen rolle hvor drikker det kommer inn i kroppen. Leverceller dør og erstattes av arrvev med dannelse av små knuter. I utviklingen av sykdommen endres strukturen i leveren fullstendig og når det punktet som det ganske enkelt slutter å fungere;
  • primær biliær cirrhose (K74.3). Det oppstår som et resultat av utviklingen av en autoimmun sykdom, når immunsystemet begynner å kjempe med sine egne celler og ødelegger gallekanaler i leveren. Som et resultat blir stagnasjonen av galle aktivert, noe som til slutt forgifter leverenceller. I utgangspunktet er denne typen cirrhose diagnostisert hos den kvinnelige halvdelen av befolkningen etter 50 år;
  • sekundær biliær cirrhose (K74.4). Oppstår i prosessen med aggressiv handling av galle, som ikke kan komme seg ut på grunn av tilstoppede kanaler. Gallekanalene kan brytes etter operasjon eller som følge av dannelse av steiner som dekker kanalene. Årsakene til obstruksjonen fjernes kun under operasjonen, ellers vil den ødeleggende prosessen føre til uopprettelige konsekvenser;
  • biliær uspesifisert cirrhosis (K74.5). Denne gruppen inkluderer cirrhose av viral etiologi eller smittsom i tilfelle når sykdommen adskiller seg i tegn fra primær eller sekundær biliær form;
  • uspesifisert cirrhosis (K74.6). Hvis sykdommens etiologi og dets symptomer ikke passer inn i noen av de ovennevnte gruppene, refereres det til som uspesifisert cirrhose. De ytterligere sifrene etter prikken tillater ytterligere klassifisering av hvert tilfelle.

Etiologien av cirrhosis er definert, ubestemt og blandet genese. Ofte registrerer legene flere årsaker som påvirker utviklingen av cirrose, for eksempel viral hepatitt med alkoholavhengighet. Forresten, la oss si at det er alkoholmisbruk som er den vanligste årsaken til utviklingen av cirrose hos pasienter.

Det var IBC-systemet som ble den internasjonale standarden for klassifisering av ikke bare sykdommer, men også epidemiologiske mål. Med den kan Verdens helseorganisasjon analysere og overvåke helsesituasjonen til hver befolkningsgruppe. ICD 10-regnskapssystemet gjør det mulig å registrere frekvensen av visse sykdommer eller patologier og deres forhold til ulike faktorer.

Levercirrhose av MCB 10 er en kompleks sykdom kjennetegnet ved utskifting av parenkymvev med fibrøst vev. Mest påvirket av denne sykdommen er menn etter 45 år. Men dette betyr ikke at kvinner ikke lider av denne patologien. I moderne medisin er cirrhose diagnostisert selv hos unge mennesker.

Om sykdommen

Den menneskelige leveren er et slags filter som passerer gjennom seg selv og fjerner alle stoffer som er farlige for kroppen. Toksiner ødelegger leverceller, men dette unike organet er i stand til å gjenopprette. Men i tilfelle når det er konstant forgiftning av kroppen, klare det naturlige filteret ikke med sin oppgave. Som et resultat utvikler alvorlig cirrhosis (mcb 10).

Leveren er den største kjertelen i menneskekroppen, og den utfører følgende funksjoner:

  • Avrusning. Kroppen behandler og fjerner alle skadelige stoffer fra kroppen. Alkoholforgiftning bryter ofte denne funksjonen.
  • Produksjon av galle. Brudd på denne funksjonen fører til problemer i fordøyelsen.
  • Syntetisk. Proteiner, fett, karbohydrater dannes ved hjelp av dette viktige organet.
  • Kjertelen er ansvarlig for blodpropp.
  • Antistoffer danner i leveren.
  • Det er denne kroppen som fungerer som et "pantry" for vitaminer og næringsstoffer, som, etter behov, kommer inn i kroppen.

Dette er ikke en komplett liste over våre filterfunksjoner. Han deltar i nesten alle viktige prosesser, og arbeidsforstyrrelser truer med å mislykkes i andre organer og systemer.

Det er flere årsaker til leversykdom, inkludert cirrhosis (μB 10).

Hovedårsakene er:

  1. Kronisk hepatitt C. Omtrent 70% av de som lider av cirrhosis, før den led hepatitt C. Og det spiller ingen rolle hva etiologi av sykdommen: giftig, viral eller autoimmun.
  2. Alkoholforgiftning. Sykdommen utvikler seg etter 10-15 år med vanlig alkoholmisbruk. Hos kvinner kan denne prosessen oppstå to ganger så fort.
  3. Effekten av narkotika. Ved behandling av sykdommer i noen etiologi er det svært viktig å følge anbefalingene fra legen og ikke foreskrive stoffer alene. Ved langtidsbehandling kan hepatoprotektorer være påkrevd, noe som på en pålitelig måte vil beskytte leveren mot de negative effektene av legemidler.
  4. Fedme. Underernæring fører til mange helseproblemer, sykdommen som inngår i den internasjonale klassifiseringen (kode 10) er ikke noe unntak. Derfor er det veldig viktig å spise riktig, opprettholde en aktiv livsstil og overvåke din vekt.
  5. Virus og infeksjoner. Mange patologiske organismer bidrar til ødeleggelsen av leveren, så det er viktig ved de første tegn på sykdom å konsultere en lege.

Det er grunner til en annen etiologi, det er mange av dem, og bare en spesialist kan identifisere hva som forårsaket patologien og hvordan å bli kvitt provokative faktorer.

Hvordan bestemme sykdommen

I lang tid gjør cirrhosis (ICD 10) ikke seg selv, en person fortsetter et normalt liv, og noterer seg litt tretthet, som ofte skyldes store belastninger. Orgelet begynner å skade når sykdommen allerede har et bestemt stadium.

For å kunne diagnostisere starten av utviklingen av patologi i tid, er det nødvendig å kjenne tegnene som cirrhose har:

  • Staten av kronisk tretthet og svakhet, har en tendens til å sove, det er ikke noe ønske om å gjøre noe.
  • Tilstedeværelsen av edderkopper, som ofte kan ses på ryggen og palmer.
  • Pruritus og peeling. Dette kan tyde på økning i kolesterol.
  • Gul hud.
  • Skarpt vekttap.

Hvis en person noterer noen av de oppførte symptomene i seg selv, er det nødvendig å umiddelbart konsultere en lege. Siden slike symptomer kan observeres i 5-10 år, og etter det oppstår en kraftig forverring av helsetilstanden og sykdommen blir irreversibel.

Sykdommen har 3 faser, som hver har sine egne egenskaper:

  1. Det første første trinnet kan ikke ha eksterne manifestasjoner. Selv biokjemisk analyse kan være uten åpenbare avvik.
  2. Fase av subkompensasjon. Symptomer blir tydelige, og sykdommen kan diagnostiseres ved hjelp av tester og ultralyd.
  3. Dekompensasjon. På dette stadiet utvikles leversvikt og portalhypertensjon. Pasientens tilstand er svært alvorlig og krever innlegging av sykehus.

Når patologien beveger seg fra ett stadium til et annet, blir en persons trivsel forverret og behandlingen blir mer kompleks. Jo raskere medisinsk behandling er gitt, desto større er sjansene for livet. I tredje fase er den eneste frelsen levertransplantasjon. Men hvis alkoholavhengighet ikke er kurert, er det ikke noe poeng i en slik operasjon, kroppen kan rett og slett ikke slå rot.

Klassifisering av cirrhosis

Cirrhosis i International Classifier 10 har en kode på 70-74, avhengig av typen, og refererer til alvorlige irreversible prosesser, den er delt inn i fem typer sykdommen.

Om lag 40% av de med cirrhose misbrukte alkohol. Denne typen sykdom har koden 70.3 ICD 10. Alkohol forstyrrer arbeidet i kroppen og kroppen forgiftes av giftstoffer. Kjertelvevet blir arr, cellene slutter å fungere. Alkoholkirrhose utvikler seg uansett hvilken type alkohol som forbrukes, alkoholinnholdet betyr noe. Så en stor mengde øl eller vin skader så mye som en mindre mengde vodka eller brennevin forbrukes.

Grunnen til denne form for utvikling av patologien er en feil i immunitet. Leverceller påvirkes av deres egne immunceller, gallestagnasjon og organs ødeleggelse oppstår. Ofte er dette skjemaet diagnostisert hos kvinner etter 40 år. Symptomer inkluderer alvorlig kløe, nedsatt ytelse, døsighet og mangel på appetitt.

Denne typen sykdom har en kode på 74,4 og er preget av obstruksjon av galdekanaler. Dette kan oppstå når stein er tilstede eller etter operasjon. Galle, uten å motta en utgang, ødelegger leverenes celler og derved forårsaker organets død. I dette tilfellet er akutt kirurgisk inngrep nødvendig. Ofte lider unge menn av dette skjemaet, flere måneder er nok til utvikling, i noen tilfeller varer prosessen opptil 5 år.

Ofte er dette skjemaet forårsaket av virus og infeksjoner. Hvis patologien ikke har tegn på primær eller sekundær galli, klassifiseres den i henhold til klassifisering til uspesifisert.

Annet og uspesifisert

Denne typen sykdom er delt inn i:

  • kryptogen
  • Makronodulyarny
  • mikronodulær
  • Blandetype
  • postnekrotisk
  • gantry

Behandling er foreskrevet avhengig av type patologi og årsaker til utvikling. En erfaren lege vil foreskrive nødvendig terapi på grunnlag av undersøkelsen.

til innhold ↑ Livsprognoser

Ikke så lenge siden hørtes diagnosen cirrhosis som en setning. Men medisin utvikler seg, og i dag kan mange pasienter leve lenge med en slik diagnose.

Før du snakker om sjansene for overlevelse, foreskriver legen en fullstendig undersøkelse.

  1. Generell analyse av blod og urin.
  2. Biokjemiske blodprøver.
  3. USA.
  4. Punkturbiopsi.
  5. Endoskopi.

Ved å vurdere resultatene av disse studiene, kan en spesialist tildele ytterligere diagnostikk, som vil identifisere komplikasjonene av sykdommen:

  • Intern blødning. Hvis denne komplikasjonen ikke oppdages i tide, står pasienten til et dødelig utfall.
  • Utviklingen av ascites. Denne tilstanden utvikler seg oftest i andre eller tredje fase.
  • Hepatisk koma. Hvis leveren ikke utfører sine funksjoner, blir kroppen forgiftet, inkludert hjernen. Som et resultat er det et tap av bevissthet og et brudd på de grunnleggende prosessene i menneskekroppen.
  • Smittsomme komplikasjoner. Den største reduksjonen i immunitet forårsaket av funksjonsfeil i kjertelen, fører til dårlig motstand mot patogener. En person er syk ofte og i alvorlig form.
  • Trombose av portalvenen.
  • Tilstedeværelsen av kreftceller. I dette tilfellet kan bare organtransplantasjon redde livet, og da i fravær av metastaser.

Dessverre er terapi på dekompensasjonsstadiet bare støttende. Etter tre år forblir 12-40% av pasientene levende.

Narkotikaskomplekset foreskrives av en lege, og tar hensyn til scenen i patologien og tilstedeværelsen av tilknyttede sykdommer.

Det er svært viktig å følge anbefalingene fra en spesialist, dette vil forlenge livet:

  1. Ta medisiner i henhold til ordinasjonen foreskrevet av legen.
  2. Følg en diett. Det er viktig å utelukke fete og stekte matvarer. Grønnsaker og frukt forbrukes uten varmebehandling. Begrens forbruket av meieriprodukter.
  3. Å ekskludere bruken av alkoholholdige drikkevarer, som forårsaker alkoholskirrhose. Selv om patologi av viral etiologi må gi opp alkohol og nikotin.
  4. Begrens fysisk aktivitet. Sport og hardt arbeid må avbestilles.
  5. Overholdelse av optimal temperatur. Både underkjøling og høye lufttemperaturer kan være farlige.

Behandling av denne alvorlige sykdommen skal utføres av en lege. Det er veldig farlig å stole på tradisjonell medisin. Hvis du anser det nødvendig å bruke medisinske planter, kontakt legen din. Kanskje det vil tillate dem å bli brukt som et supplement til hovedterapien.

Selv om legen diagnostiserer skrumplever i leveren, fortvil ikke. Selv om det ikke er høyt, men fortsatt er det en sjanse til å overleve. Hvis du følger anbefalingene fra legen, kan du forlenge livet ditt i mange år. Ta vare på helsen din, det er uvurderlig!

skrumplever

Cirrhosis er en diffus prosess karakterisert ved fibrose og transformasjon av den normale strukturen av leveren med dannelsen av noder. Det tjener som sluttstadiet av en rekke kroniske leversykdommer. Alvorlighetsgraden iprognoz tsirrozazavisyat bevart ved volum fungerende leverparenchymet vekt, alvorlighetsgraden av portal hypertensjon og aktiviteten av den primære sykdom som fører til unormal leverfunksjon.

ICD-10 • K74 fibrose og cirrhose • K70.3 Alkoholisk cirrhose • K71.7 C hepatotoksisitet K74.3Pervichny • • K74.4 biliær cirrhose, sekundær biliær cirrhose • K74.5 biliær cirrhose ujustert • K74.6 Andre og uspesifisert levercirrhose • K72 Kronisk leversvikt • K76.6 Portal hypertensjon.

Eksempel på en diagnosevaluering

(Barneklubb)

Dekompensert (Child-Pugh klasse C)

Edema-asci-tichesky syndrom. Hepatisk encefalopati

Levercirrhose er den første dødsårsaken fra fordøyelsessykdommer (unntatt svulster). Utbredelsen er 2-3% (basert på obduksjonsdata). Leverbeta blir observert 2 ganger oftere hos menn over 40 år i forhold til befolkningen generelt.

De vanligste årsakene til cirrose er følgende sykdommer og lidelser... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie minst 5 år ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: autoimmunnyygepatit sykdom "transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- Er ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, holangiopatiiudetey ■ Metabolske sykdommer :. Hemochromatosis, a1-antitrypsinmangel, sykdom Wilson, Kov,., amiodaronaC), giftstoffer, kjemikalier ■ Drugieinfektsii: schistosomiasis, brucellose, syfilis, sarkoidose ■ Drugieprichiny :. nealkogolnyysteatogepatit, er nødvendig gipervitaminozA.Vremya oedlyarazvitiyafibrozapecheni, er vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya langsomt alkoholisk cirrhose dannet ved 10-12 år med alkoholmisbruk, blir viral levercirrhose dannet i 20-25 år etter infeksjon. Den mest raske tempoet i utviklingen av skrumplever (noen måneder) ble observert hos pasienter med galleobstruksjon, tumor etiologi og hos spedbarn med atresi zholchevyvodyaschih kanaler.

Forebygging av cirrhose omfatte rettidig deteksjonstilstander i stand til å føre til dens utvikling, og tilfredsstillende korreksjon av detekterte brudd. ■ Hemokromatose. Flere studier har vist den økonomiske effektiviteten av populasjonsskjerming for arvelig hemokromatose. Under screeningen bestemmes serumjern, total og fri serum jernbindende kapasitet. Hvis disse er forhøyet, er de bestemt på nytt, og en betydelig økning i pasienten undersøkt ved hemokromatose ■ Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE test (Cut snitt, av sint, sint, skyld av skyldig, den tomme-tom), som omfatter fire spørsmål. 1. Fikk du følelsen av å redusere drikken din? 2. Har du noen gang følt irritert hvis noen fra andre (venner, familie) fortelle deg om behovet for å redusere forbruket av alkohol? 3. Har du noen gang følt seg skyldig i å drikke? 4. Har du lyst til å ta alkohol neste morgen etter en episode med å drikke alkohol? Følsomhet og spesifisitet utgjør om lag 70%, den største fordelen er muligheten for å teste når man samler historien. Et positivt svar på mer enn to spørsmål gjør det mulig å mistenke alkoholavhengighet, ledsaget av endringer i atferd og personlighet. Fra laboratorie tegn markører av alkoholmisbruk kan virke overveiende økning i aktivitet sammenlignet med AST ALT, GGT øker, lg A, økning av det gjennomsnittlige volum av erytrocytter. Alle disse funksjonene har en høy spesifisitet ved en forholdsvis lav følsomhet med unntak av GGT aktivitetsøkning som er ansett som en meget spesifikk tegn på alkohol og alkohol zavisimostiA ■ SkriningnavirusygepatitaBiC :. Podrobneesm.statyu "Gepatityvirusnyeostryeihronicheskie". I tilfelle av en voksen ■ Screening av slektninger til pasienter med kronisk nedsatt pecs no. Undersøk slektningen til den første graden av slektskap ALT høyere enn 1,0; Risikoen er spesielt viktig hos pasienter over 45 år. Alle pasienter i fare må gjennomgå en lever-ultralyd for å oppdage steatose. Pasientene bør informeres om muligheten for å utvikle levercirrhose.

Screening for direkte detektering av cirrhosis blir ikke utført. Screeningsaktiviteter utført for å identifisere sykdommer og tilstander som kan føre til levercirrhose (se over avsnittet "Forebygging").

Levercirrhose er delt i henhold til etiologi (se avsnittet "Etiologi" ovenfor) og alvorlighetsgraden, for hvilken Child-PyuA-klassifiseringen brukes (Tabell 4-10). Tabell 4-10. Bestemmelse av alvorlighetsgraden av levercirrhose ifølge Child - Pugh

Lett, lett å behandle

Spent, vanskelig å behandle

Konsentrasjonen av serum bilirubin, μmol / l (mg%)

Nivået på albuminserum, g

Prothrombintid (er) eller protrombinindeks (%)

Endringer i mental status

Det er ingen brudd og endringer i bevissthet, intellektuelle og atferdsfunksjoner blir bevart

Søvnløshet eller omvendt hypersomnia (patologisk døsighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten), redusert oppmerksomhet, konsentrasjon, angst eller eufori, irritabilitet

Utilstrekkelig oppførsel, sløvhet, uskarpt tale, asterix

Disorientasjon i rom og tid, hyperrefleksion, patologiske reflekser, dumhet

Mangel på bevissthet og reaksjon selv til sterke stimuli, koma

Det er også nødvendig diagnose av andre sykdommer: patologi forbundet med alkoholmisbruk (for eksempel kronisk pankreatitt), kronisk hjertesvikt (som kan skyldes ikke bare til hjerte patologi, men hemokromatose), diabetes (assosiert med ikke-alkoholisk fettleversykdom og hemokromatose) autoimmun patologi, risikofaktorer for viral hepatitt (se artikkelen "Hepatittviral akutt og kronisk"). Familiehistorie bør studeres nøye og stilles spørsmålstegn ved narkotika som brukes.

■ Nødvendig undersøkelsesmetoder Obschiyanalizkrovi trombocytopeni er en av funksjonene til hypersplenisme, økt ESR mulig som en av de manifestasjoner av syndromet immunoinflammatoriske ■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Sindromtsitoliza :. PovyshenieaktivnostiALT, AST, takzheopredelyayutsootnoshenieAST / ALT. For leveren er det preget av primær bovin cirrhosis, predlviviralny viral hepatitt. Koncentrasjon av bilubin. ■ Koagulogram en: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ Immunoglobuliner: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM-dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG-prosess for kronisk ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg, ✧HBV-DNA; ✧anti-HCV; ✧HCV-RNA; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ; ✧anti-HDV; ✧HDV-RNA.

Ytterligere undersøkelsesmetoder

■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie glomerulær filtrering: den antatte utvikling hepatorenalt syndrom ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (chaschepriporazhenii lever hepatitt C virus).✧Soderzhaniekrioglobulinov: for påvisning av kryoglobulinemi trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: obnaruzhivayutpri cirrhose som utvikles i utfallet av autoimmune gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa av α1-antitrypsin (diagnose av medfødt mangel på α1-antitrypsin).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii.Nskoncentrasjon av cerruloplasmin (ekskludering av sykdom) sona-Konovalov, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-fetoprotein: egosoderzhanie ofte forhøyet i levercellekreft (konsentrasjon 500 g / l med en høy grad av pålitelighet som indikerer karsinom diagnose).

Obligatoriske undersøkelsesmetoder ■ UZIorganovbryushnoypolosti lever, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie steatose og fibrose, men frekvensen nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki, rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo ascites, er imidlertid ultralyd bestemmelse av fluider ofte unøyaktig ■. FEGDS: priustanovleniidiagnozatsirrozapecheniobyazatelnoeoprovedeniedlyaopredeleniyastepenivarikoznogorasshireniyavenpischevoda.Priihotsutstviiendoskopicheskoe studien ble gjentatt med intervaller på 3 år. Det er tre grader av åreknuter pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 graders - varikøse veneokklusjon forårsake esophageal lumen ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh indikatorer :. INR er mindre enn 1.3 eller protrombin-indeks større enn 60 %, blodplate teller mer enn 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo blanding innbefattende Å ekskludere svulstens natur av ascites. Biokjemi (først for å bestemme proteininnhold) og mikrobiologisk forskning. hypertensjon i forbindelse med cirrhosis. рис Holde og nøytrofil mer enn 250 • 106 / diagnostiseres med spontan ogobakteriell peritonitt.

Ytterligere undersøkelsesmetoder, MRI i bukorganene: Lever, milt, nyre, bukspyttkjertel - om nødvendig, for å klargjøre diagnosen.

■ Obstruktsiyazhelchevyvodyaschihputey: harakternyzheltuhaslihoradkoyilibezneo, bolivzhivote.Tipichno økning i konsentrasjonen av bilirubin og alkalisk fosfatase-aktivitet og aminotransferase. Med ultralyd, CT, MR utviser ekspansjons intrahepatisk galleganger og felles gallegang, iblant - årsaken til obstruksjon (f.eks stein) ■ Alkogolnyygepatit gulsott, feber, leukocytose atom venstre skift, abdominal smerte, alkoholisk historie.. For å bekrefte diagnosen utføres en ultralyd i leveren, i noen tilfeller er det behov for leverbiopsi. ■ Toksiske effekter i andre stoffer: De har ikke blitt brukt. Man må huske på at en fettlever og fibrose kan resultere i forlenget parenteral ernæring ■ Virusnyegepatity :. Vozmozhnyzheltuha, diskomfortvzhivote, kvalme, oppkast, uvelichenieaktivnostiaminotransferaz.Temnemenee manifestasjoner kan være i området fra minimal (i kronisk hepatitt C) for å fulminant leversvikt. Diagnose krever en serologisk test for virale markører. ■ Autoimmun hepatitt: mest typisk for unge kvinner. Karakterisert av alvorlig svakhet i kombinasjon med gulsott. Sykdomsutbruddet Økningen punkt-aminotransferase-aktivitet i det følgende - de typiske tegn på kronisk leversykdom (økning av konsentrasjonen av bilirubin, redusert innhold av protrombin, øker INR). Tegn på dekompensasjon for sykdomsutbrudd er ukarakteristisk. Noen ganger er polyklonal hypergammaglobulinemi funnet. For å etablere en diagnose av miltbrann, kan du diagnostisere magen. Aminotransferaseaktivitet økes vanligvis litt. I 90% av tilfellene er det mulig å detektere mitokondriell AT ■ Pervichnyyskleroziruyuschiyholangit :. Chascherazvivaetsyaumuzhchinvvozraste20-30let.Chastodiagnostiruyutubessimptomnyhpatsientov med øket alkalisk fosfatase-aktivitet, spesielt i pasienter som er diagnostisert med inflammatoriske sykdommer i tykktarmen (vanligvis med ulcerøs kolitt). Karakterisert av gulsott, kløe, magesmerter, vekttap. Aminotransferaseaktivitet økes vanligvis med ikke mer enn 5 ganger. Diagnosen blir etablert ved endoskopisk cholangiography. ■ Nealkogolnayazhirovayaboleznpecheniharakternadlyalyudeysozhireniem, stradayuschihsaharnymdiabetomiimeyuschihgiperlipidemiyu, notakzhemozhetvoznikatulitshudoschavogoteloslozheniya. Den eneste endringen i biokjemiske parametere kan være en økt aktivitet av GGTP. Hos noen pasienter utvikler sykdommen seg til skrumplever. Ultrasonography avslører tegn på fettinfiltrering av leveren (steatosis). Med en økning i aktiviteten av transaminaser, er biopsien. I de senere stadiene av sykdommen utvikler gulsott og ascites. For å etablere diagnosen er det nødvendig å bestemme transferrinmetning og blodkonsentrasjon av ferritin. Leverbiopsi er nyttig i tilfeller av leverkreft mistanke om bakgrunnen gemohromatoza.✧BoleznVilsona-Konovalova: zabolevanienachinaetsya, kakpravilo, vmolodomvozraste.Simptomatikavariabelna: svakhet, tap av appetitt, magesmerter, tremor, mangel på koordinasjon, muskel dystoni, mental svekkelse. Leverskader varierer også fra uutviklede endringer til fulminant leversvikt. En økning i transaminases aktivitet, konsentrasjonen av bilirubin er typisk, men aktiviteten av alkalisk fosfatase ligger innenfor det normale området. Diagnosen er antydet med en reduksjon i serumkonsentrasjonen av ceruloplasmin og deteksjon av Kaiser-Fleischer-ringen i en hornhinneundersøkelse med en slitlampe. For å bekrefte diagnosen studerer de utskillelsen av kobber med daglige urin- og leverbiopsiprøver med bestemmelse av kobberinnhold i dem. økt INR og redusert albuminkonsentrasjon. For å bekrefte diagnosen, ekkokardiografi, utføres Dopplers sonografi av leveren og dets kar. Langvarig kronisk hjertesvikt kan føre til utvikling av hjerte cirrhose. ■ Obstruktivnyenarusheniyavsistemepechonochnoyveny (vt.ch.sindromBadda Chiari).Tipichnygepatosplenomegaliya, bolivzhivote, toshnotairvota, ascites, gulsott. For diagnose Doppler nødvendig å efferente fartøyer i leveren. ■ Kriptogennyytsirrozpechenidiagnostiruyutpriotsutstviikliniko-laboratornyhpriznakovdrugihprichintsirroza.

Indikasjoner for spesialisthøring

■ oftalmologisk :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischer ■ kardiolog :. Privyrazhennyhyavleniyah kongestiv kronisk hjertesvikt, for behandling av den underliggende sykdom, som fører til hjerte cirrhose ■ psykiater: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki med psykiatriske lidelser ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva transplantasjon kirurg: dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti levertransplantasjon.

... Målene for terapi Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty ■ Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya terapi er i den eksperimentelle stadium av utviklingen ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, ascites, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse falopati, spontan bakteriell peritonitt. ■ Behandling av avanserte komplikasjoner.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Pasienter med levercirrhose med tegn på dekompensasjon er gjenstand for behandling av barn (klasser CH og Pew). Varigheten av pasientbehandling, avhengig av alvorlighetsgraden av skrumplever, er 28-56 dager. Sykehusinnleggelse vises også i følgende situasjoner. ■ Pripodozrenii på blødnings varicer av spiserør og mage vener (letal komplikasjon.) - tilstedeværelsen av blodig oppkast eller Melena og hemodynamiske tegn på indre blødninger ■ PrinalichiipechonochnoyentsefalopatiiIII-IVstadii, atakzhe II trinnet når det er umulig å gjennomføre tilfredsstillende overvåkning og behandling i poliklinisk ■. Prirazvitiioslozhneniyastsita: ✧zatrudneniydyhaniya, trebuyuschihprovedeniyalaparotsentezainablyudeniyazabolnymposleudaleniyaastsiticheskoyzhidkosti; ✧poyavleniyavyrazhennogodiskomf rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita; ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ Prirazvitii blant cirrhose nyreinsuffisiens (hepato-renal syndrom) A, diagnostisert i første rekke når konsentrasjonen av serum-kreatinin 132 umol / l (1,5 mg%)..

Hjertecirrhose i leveren

Variant syndrom av levercirrhose.

Noen forfattere har identifisert variantssyndrom av levercirrhose, når pasienter med autoimmun hepatitt kan oppleve symptomer på primær biliær cirrhose og primær skleroserende kolangitt i henholdsvis 5 og 7% av tilfellene. Omvendt, i 19% av pasientene med primær biliær cirrhose og 54% av pasientene med primær skleroserende kolangitt, kan manifestasjoner av autoimmun hepatitt registreres.

Sykdommer i galdeveiene.

Strictures av galdeveiene, skleroserende kolangitt, primær kolestatisk hepatitt, sykdomsforstyrrelser forårsaket av cystisk fibrose, kan forårsake utvikling av primær og sekundær biliær cirrose. Blodkirrhose forekommer hos 5-10% av alle tilfeller av levercirrhose.

Metabolske sykdommer.

    Hemokromatose.

Hemokromatose er en autosomal recessiv arvelig sykdom preget av nedsatt jernmetabolisme i kroppen. Som et resultat øker jern i organer og vev, innholdet i blodserum øker. Ved hemokromatose forekommer diffus jernavsetning i leverenes hepatocytter.

Grunnlaget for patogenesen av Wilson-Konovalov sykdom (hepatolentikulær degenerasjon) er et brudd på kobbermetabolisme og akkumulering av dette sporelementet i leveren og andre indre organer. Normalt utskilles størstedelen av kobber etter absorpsjon i tarmene i galle og urin. I Wilson-Konovalov sykdom, kobler kobber i sentralnervesystemet og leveren. Levercirros, vanligvis av makronodulær type, utvikler seg. Sykdommen oppstår med en frekvens på 1: 200 000 av befolkningen, arvet på en autosomal recessiv måte.

Alpha1-antitrypsin er en proteasehemmer med lav molekylvekt som hemmer aktiviteten til proteolytiske midler (trypsin, chymotrypsin, plasmin, trombin, elastase, hyaluronidase, leukocytproteaser, makrofager, mikroorganismer). 0,03-0,05% av nyfødte har en reduksjon i alfa1-antitrypsinaktivitet. Mangel på alfa1-antitrypsin fører til økt akkumulering av proteolytiske enzymer og påfølgende skade på vev, hovedsakelig lungene og leveren.

I nyfødtperioden har pasientene en forstørret lever, gulsott, misfarging av avføring, mørk urin på grunn av kolestase. I løpet av laboratorieundersøkelser avslørte konjugasjon hyperbilirubinemi. Videre kan levercirrhose utvikles.

Glykogenose er en gruppe arvelige sykdommer som er preget av mangel på enzymer involvert i metabolisme av glykogen. Samtidig observeres brudd på strukturen av glykogen, dets utilstrekkelige eller overdreven akkumulering i forskjellige organer og vev, inkludert i leveren. I henhold til arten av enzymatisk mangel, utmerker 12 typer glykogenose. Glykogenoser av type I, III og IV fører til levercirrhose.

Galaktosemi er en arvelig sykdom preget av nedsatt karbohydratmetabolismen på grunn av fraværet av enzymet galaktose-1-fosfat uridyltransferase. Samtidig akkumuleres galaktose i blodet. Pasienter har et lag i fysisk og mental utvikling, gulsott, hepatomegali. Arv av autosomal recessiv type.

Cystisk fibrose er en arvelig systemisk sykdom av eksokrine kjertler, både slimdannende (sekretoriske kjertler i luftveiene, tarmene, bukspyttkjertelen) og serøs (spytt, svette, tårer). I forbindelse med inhibering av kloridtransport og endring i balansen mellom natriumioner i epitelceller i luftveiene, hepatobiliary, gastrointestinale kanaler og bukspyttkjertelen, hos pasienter med cystisk fibrose, observeres kongestive obstruksjonsendringer i de respektive organene. Viskositeten av galle stiger, som fyller gallekanalene. Hvis denne prosessen er aktiv, kan det oppstå obstruktiv skrumplever i leveren, komplisert av esophageal åreknuter og splenomegali.

Eksponering for giftige og medisinske legemidler.

Levercirrhose kan skyldes bruk av slike legemidler som metotreksat, alfa-metyldopa, amiodaron, halotan, isoniazid. Disse legemidlene kan føre til fulminant leversvikt.

I tillegg kan kolestatiske lidelser skyldes klorpromazin, erytromycin, østrogen.

Kronisk sirkulasjonsfeil.

Levercirrhose kan forekomme hos pasienter med kronisk høyre ventrikulær insuffisiens (for eksempel med tricuspidventilinsuffisiens og med konstrictiv perikarditt).

Levercirrhose utvikles som et resultat av progressiv innsnevring eller lukning av leveren.

Operasjoner på tarmene.

Levercirros er forårsaket av shunting operasjoner på tarmene (påføring av en bypass-tarmanastomose), med en betydelig del av tynntarmen slått av.

  • Andre grunner:
    • Sarkoidose.
    • Medfødt hemorragisk telangiektasi (Rendu-Osler sykdom).
    • Parasittiske og smittsomme sykdommer (echinokokkose, schistosomiasis, brucellose, opisthorkiasis, toxoplasmose).
  • Leverbeten av ukjent etiologi (kryptogen).

    Frekvensen av levercirrhose av ukjent etiologi (idiopatisk, kryptisk cirrhose) kan være 20-30%. Observert hovedsakelig hos kvinner.

    I de fleste tilfeller er kryptogen cirrhose en konsekvens av ikke-alkoholisk fettdegenerasjon av leveren, som forekommer i fedme, diabetes, hypertriglyseridemi.

    Ca 30% av den amerikanske befolkningen har ikke-alkoholholdig fettlever; 2-3% av mennesker har ikke-alkoholisk steatohepatitt, der, i tillegg til fettakkumulering i hepatocytter, er det tegn på betennelse og fibrose i leverenvevet. Ikke-alkoholisk steatohepatitt fører til cirrhose i 10% av tilfellene.

      Patofysiologi av levercirrhose

      Virkningen av en skadelig faktor induserer i leverprosessene av hepatocellulær hyperplasi (fremveksten av parenkymale regenereringssteder) og angiogenese.

      Vekstregulatorer er cytokiner, vekstfaktorer i leverenvevet (epitelvækstfaktor, hepatocyttvekstfaktor, transformerende vekstfaktor alfa, tumornekrosefaktor), insulin, glukagon.

      I løpet av angiogenese dannes nye fartøy som omgir regenereringsnoder og gir en forbindelse mellom leverarterien, portalvenen og leveren venuler, og gjenoppretter dermed den intrahepatiske sirkulasjonen. På grunn av bindeskip utføres venøs utstrømning av forholdsvis små volumer blod under høyt trykk. På grunn av disse bruddene på den intrahepatiske blodstrømmen, går mindre mengder blod gjennom leveren enn normalt, og derfor oppstår trykk i portalveinsystemet.

      Levercirrhose kan føre til forekomst av intrapulmonale shunts og forstyrrelser i forholdet mellom ventilasjon og perfusjon, noe som forårsaker hypoksi. Progressivt tap av levervevsmasse bidrar til leversvikt og ascites. Forløpet av cirrhosis kan være komplisert ved utvikling av hepatocellulær karsinom forårsaket av hepatitt C eller B, hemokromatose, alkoholskader, mangel på alfa1-antitrypsin, glykogenose.

      Histopatologi i levercirrhose

      Ved levercirrhose detekteres både parenchymregenerasjonsnoderne og fibrosisfokiene samtidig i organvevet. Ikke karakteristisk for levercirrhose: Uformet dannet regenerative noder i leveren, noder uten tegn på fibrose (nodulær regenerativ hyperplasi), medfødt fibrose i leveren (uten regenerative noder).

      Cirrhosis kan være mikronodulær og makronodulær.

      Mikronodulær cirrhose er preget av utseendet i leveren av små noder (opptil 3 mm i diameter) og tynne ledninger av bindevev. Levervevet som inneholder nodene, mister den lobulære strukturen. Terminale hepatiske venuler og komponenter i portal-triaden (grener av portalvenen, leverarterien og gallekanalene) deformeres.

      Makronodulær cirrhose er preget av utseendet til større noder (mer enn 3-5 mm i diameter). Levervevet mister sin arkitektonikk. Disse knutepunktene er omgitt av bindevev av forskjellige tykkelser.

      Blandet skrumplever (ufullstendig septalcirrhose) er preget av en kombinasjon av tegn på mikro- og makronodulær cirrhose.

      Klinikk og komplikasjoner

      Pasienter med levercirrhose kan registrere en rekke symptomer som er avhengige av etiologien, sykdomsstadiet og aktiviteten av prosessen. Hos ca 20% av pasientene forekommer cirrhose latent eller under en annen gastroenterologisk sykdom. I 20% av tilfellene oppdages levercirrhose ved obduksjon.

      Pasienter med levercirrhose har nasal blødning, svakhet, økt tretthet, nedsatt ytelse og appetitt, abdominal distensjon, ustabil avføring, kjedelig smerte i høyre halvdel av magen, rask metning når du spiser med følelse av magefølelse, hud kløe, feber.

      I mange tilfeller føler pasienter med skrumplever i lang tid tilfredsstillende, men de har flatulens og tretthet.

      Hvert år er 2000 dødsfall registrert i verden på grunn av fulminant (fulminant) leversvikt, som skyldes viral og autoimmun hepatitt, Wilson-Konovalov sykdom, medisinering (acetaminophen), alkohol, inntak av giftstoffer (f.eks blek grebes). I 30% av tilfellene kan ikke etiologien av fulminant leversvikt etableres. Dødelighet fra fulminant leversvikt er 50-80%, til tross for pågående levertransplantasjonsoperasjoner.

        Vurdering av alvorlighetsgraden av levercirrhose

      Klinisk vurdering av stadiet og alvorlighetsgraden av cirrose er basert på kriteriene for alvorlighetsgraden av portalhypertensjon og leversvikt.

      En scoring av kliniske symptomer ble utviklet, noe som gjør det mulig å fastslå alvorlighetsgraden av skrumplever - Childe-Pugh-skalaen (Child-Rugh). I henhold til denne skalaen er forskjellige nivåer av serum bilirubin, albumin og protrombintid, samt tilgjengelig hepatisk encefalopati og ascites gitt visse numeriske verdier. Resultatene av denne vurderingen er direkte korrelert med pasientens overlevelsesrate og prognose etter levertransplantasjon.

      Det kliniske kurset av avansert sirrose kan kompliseres av en rekke alvorlige forhold som ikke er avhengige av etiologien av leverskade. Disse inkluderer: portal hypertensjon og dens konsekvenser (spiserør i spiserøret og magen, splenomegali, ascites, hepatisk encefalopati, spontan bakteriell peritonitt, hepato-nyresyndrom), koagulopati og hepatocellulært karcinom.

      diagnostikk

      Levercirrhose kan mistenkes hvis sykdommen manifesterer ved utbruddet av symptomer på portalhypertensjon (splenomegali, hypersplenisme, blødning fra esophageal åreknus). I mange tilfeller føler pasienter med levercirrhose i lang tid tilfredsstillende, selv om de har flatulens og tretthet.

      • Diagnostiske mål
        • Identifiser levercirrhose.
        • Å etablere den etiologiske faktoren.
        • Vurder alvorlighetsgraden av sykdommen.
      • Diagnostiske metoder

        Diagnosen er laget på grunnlag av resultatene av klinisk evaluering, laboratorietester (blodbiokjemi), instrumentelle undersøkelsesmetoder (ultralyd og CT-skanning av leveren). En nøyaktig diagnose krever leverbiopsi.

          Historie tar

        Levercirrhose kan være mistanke om pasienten har lenge misbruket alkohol og har en historie med viral eller autoimmun hepatitt, medisinering (amiodaron, metotreksat), metabolske sykdommer (hemokromatose, Wilson-Konovalov sykdom, alfa-1-antitrypsinmangel, glykogenose Type IV, galaktosemi), sykdommer i galdeveiene (strenge i galdeveiene, skleroserende kolangitt, primær kolestatisk hepatitt, forstyrrelser av galdeutstrømning forårsaket av cystisk fibrose).

        Fysisk forskning

        Hos pasienter med levercirrhose observeres symptomer på asthenisk, smerte, hemorragisk, dyspeptisk, kolestatisk syndrom.

        Hepatiske tegn, gulsott, hepatosplenomegali, lidelser i reproduksjonssystemet kan detekteres.

        Vekttap er typisk, både på grunn av en nedgang i fettvev og som følge av muskelatrofi.

        I de senere stadiene av sykdommen utvikles: ødem-ascites syndrom, portal hypertensjon, hepatisk encefalopati.

        Pasienter observert: økt tretthet, redusert ytelse.

        Smertsyndrom kan være assosiert med leverpatologi, men oftere med leverstrekning, biliær dyskinesi. Smerte (kjedelig, ikke lettet ved bruk av antispasmodik) eller tyngde i magen, hovedsakelig i riktig hypokondrium, er en av de tidligste og vedvarende symptomene i levercirrhose av ulike etiologier.

        "Små" leverskilt.

        En fysisk undersøkelse av en pasient med levercirrhose har: yellowness av huden, sclera og synlige slimhinner, palmar erythema, en overflod av små filamentøse subkutane kar på ansiktet (telangiectasia), "edderkopper", kløe, Dupuytren's kontraktur; deformering av fingers endefalangene i henhold til typen "trommestikker", negler - i henhold til typen "klokker"; trofiske lidelser.

        Pasientene har observert: redusert appetitt, oppblåsthet, ustabilitet i avføringen, kjedelig smerte i høyre halvdel av magen, rask metning når du spiser med følelse av fylde i magen, flatulens. Vekttap er typisk, både på grunn av en nedgang i fettvev og som følge av muskelatrofi.

        Hemorragisk syndrom hos pasienter med levercirrhose kan manifestere petechialblødninger i munnslimhinnen, neseblødning.

        Gulsot hos pasienter med levercirrhose av en lys farge med en skitten grå tint. Hyppigst funnet i primær biliær cirrhose. I de fleste tilfeller er gulsott kombinert med kolestase. I sjeldne tilfeller (med massiv nekrose av parenchymaen) kan gulsott være fraværende.

        Det mest signifikante morfologiske tegn på levercirrhose er en total nodulær regenerativ-fibroplastisk omorganisering av leveren parenchyma. I det kliniske bildet gjenspeiler denne endringen en herding av leveren med deformering av overflaten. På palpasjon bestemmes en ujevn, klumpet nedre del av leveren. Leveren er stram og smertefull til berøring.

        I utgangspunktet øker begge leverens lepper med ikke mer enn 3-10 cm, så er den overveiende venstre loben normal eller redusert til høyre, og i sluttfasen reduseres begge lobene.

        Portal blodstasis i begynnelsen er klinisk manifestert av moderat splenomegali. En forstyrrelse av funksjonen er forbundet med splenomegali og hypersplenisme utvikles, manifestert ved ødeleggelse av blodlegemer med utvikling av pankytopeni (anemi, leukopeni, trombocytopeni).

        Hos 33-46% av pasientene med levercirrhose er det funnet galleblæresteiner. Frekvensen av deteksjonen øker avhengig av sykdommens varighet og alvorlighetsgrad.

        Krenkelser av reproduktive systemet.

        I de siste stadier av cirrose hos menn observeres gynekomasti og testikulær atrofi, samt kvinnelig hårfordeling.

        Pasienter avslørte pastaer og hevelse i beina. I de siste stadiene av cirrhosis utvikler ascites hos 50-85% av pasientene, i 25% av pasientene er det det første symptomet av sykdommen.

        Portal hypertensjon syndrom er en økning i trykk i portalenveinbassenget. Manifisert av forekomsten av spiserør i spiserøret, kardia i mage, endetarm, saphenøse vener i den fremre bukveggen ("manens hode"), ascites.

        Spiserør i esophagus, kardi i mage, rektum finnes hos 90% av pasientene med levercirrhose. I 30% av tilfellene er de kompliserte ved blødning. Dødelighet etter den første episoden av blødning er 30-50%. Hos 70% av pasientene som overlever en episode av blødning fra esophageal åreknuter, opptrer blødning.

        Blant alle årsaker til gastrointestinal blødning er spiserør i spiserøret og magen 5-10%, henholdsvis. Risikoen for denne komplikasjonen er høyest hos pasienter med portal hypertensjon forårsaket av trombose i miltårene. I de fleste tilfeller oppstår blødning fra esophagusårene. De kan være massive. Pasienter observeres melena og hematomese.

        Hepatisk encefalopati er et kompleks av ofte reversible i det opprinnelige og irreversible i sluttfasen av mentale og neuromuskulære lidelser forårsaket av alvorlig leversvikt. Dette syndromet utvikler seg oftest med kronisk leversvikt som er karakteristisk for de senere stadiene av levercirrhose, samt ved akutt leversvikt. Encefalopati er et resultat av en toksisk effekt på sentralnervesystemet av metabolske produkter av nitrogenholdige forbindelser som er inaktivert av raske leverpersoner.

        Hos pasienter med levercirrhose observeres en reduksjon i antall blodplater. Utviklingen av anemi eller annen cytopeni er observert i de senere stadiene av sykdommen. Når hypersplenisme utvikler pancytopeni (anemi, leukopeni, trombocytopeni).

        For pasienter med hemokromatose er en kombinasjon av høyt hemoglobininnhold og lav hemoglobinkonsentrasjon i erytrocytter karakteristisk.

        Hos pasienter med levercirrhose er det en nedgang i protrombinindeksen (forholdet mellom standardprothrombintiden og protrombintiden i den undersøkte pasienten, uttrykt og prosent). Referanseverdier: 78 - 142%.

        Prothrombintiden (e) reflekterer koaguleringstidspunktet for plasmaet etter tilsetning av tromboplastinkalsiumblandingen. Normalt er denne figuren 15-20 sekunder.

        I levercirrhose er det viktig å bestemme parametrene som karakteriserer nyrefunksjonen (protein, leukocytter, erytrocytter, kreatinin, urinsyre). Dette er viktig fordi i 57% av pasienter med skrumplever og ascites oppdages nyrefeil (endogen kreatininclearance er mindre enn 32 ml / min med normale serumkreatininnivåer).

        I den biokjemiske analyse av blod fra pasienter med levercirrhose følgende parametere skal bestemmes: alaninaminotransferase (ALT), aspartat-aminotransferase (AST), alkalisk fosfatase (ALP), gamma-glutamyl (GGT), bilirubin, albumin, kalium, natrium, kreatinin.

        Med kompensert levercirrhose kan innholdet i leverenzymer være normalt. En signifikant økning i AlAT, AsAT, GGTP observeres i alkoholisk hepatitt med utfall av cirrose, og en kraftig økning i alkalisk fosfatase i primær biliær cirrose. I tillegg øker totalt bilirubin hos pasienter med levercirrhose, albumininnholdet reduseres. Aktiviteten av aminotransferaser i sluttstadiet av levercirrhose blir alltid redusert (det finnes ingen fungerende hepatocytter og ingen enzymer).

        En scoring av kliniske symptomer ble utviklet, noe som gjør det mulig å fastslå alvorlighetsgraden av skrumplever - Childe-Pugh-skalaen (Child-Rugh). I henhold til denne skalaen er forskjellige verdier av serum bilirubin, albumin og protrombintid, samt tilgjengelig hepatisk encefalopati og ascites gitt visse numeriske verdier. Resultatene av denne vurderingen korrelerer høyt med pasientoverlevelsesrate og levertransplantasjonsresultater. Bestemme alvorlighetsgraden av levercirrhose: Child-Rugh-indeks.

        Økning av "lever" indikatorer, som bilirubin, albumin og protrombin-indeksen er inkludert i kravene Child -Pugh skala som brukes til å vurdere graden av cirrhose kompensering og fremstilling av kortsiktig prognose av sin progresjon observert i levercirrhose klassene B og C. Frekvensen av stiger normer for GGT bemerket i cirrhose av alle tre klasser.

        Indikatorer for ugunstig prognose: bilirubin over 300 μmol / l; albumin under 20 g / l; protrombinindeks mindre enn 60%.

        Bestemmelse av antistoffer mot kroniske hepatittvirus.

        Antistoffer mot virus som forårsaker kronisk hepatitt bør undersøkes, selv om levercirrhose er direkte relatert til kronisk alkoholforgiftning.

          Diagnose av viral hepatitt B (HBV).

        Hovedmarkøren er HbsAg, HBV DNA. Tilstedeværelsen av HBeAg indikerer aktiviteten av viral replikasjon. Forsvinnelsen av HBeAg og utseendet av antistoffer mot den (anti-HBe) karakteriserer terminering av HBV-replikasjon og tolkes som en tilstand av delvis serokonversjon. Det er en direkte sammenheng mellom aktiviteten av kronisk viral hepatitt B og tilstedeværelsen av viral replikasjon og vice versa.

        Diagnose av viral hepatitt C (HCV).

        Hovedmarkøren er antistoffer mot HCV (anti-HCV). Tilstedeværelsen av en gjeldende infeksjon er bekreftet ved påvisning av HCV RNA. Anti-HCV påvises i utvinningsfasen og opphører å oppdages 1-4 år etter akutt viral hepatitt. En økning i disse indikatorene indikerer kronisk hepatitt.

      Bestemmelse av konsentrasjonen av IgA, IgM, IgG i serum.

      Forhøyede konsentrasjoner av serum-IgA, IgM, IgG er ofte sett med alkoholisk leversykdom, primær biliær cirrhose, og autoimmune sykdommer, men de er ikke alltid jevne endring i behandling, og derfor resultatene av disse studier med en rekke tilfeller er det vanskelig å beregne.

      Definisjonen av AFP er egnet for screening av hepatocellulært karcinom i risikogrupper, spesielt mot bakgrunnen av stadig økende aktivitet av slike enzymer som alkalisk fosfatase, GGTP, glutamatdehydrogenase og AsAT.

      Normale verdier av AFP i blodserum hos en sunn person (hos menn og ikke-gravide kvinner) ikke overstige 15 ng / ml.

      Et forhøyet AFP-innhold finnes i hepatitt, men i dette tilfellet overstiger innholdet sjelden 500 ng / ml og er midlertidig.

      Forhøyede nivåer av AFP finnes i hepatocellulære karsinomer og teratokarcinomer av eggeplomme, eggstokk eller testikler. I leverkreft øker nivået av AFP ≥ 400 ng / ml. Samtidig korrelerer nivået av AFP i serum (mer enn 1000 ng / ml) med størrelsen på den voksende svulsten og effektiviteten av behandlingen. Å redusere konsentrasjonen av AFP i blodet etter fjerning av svulsten eller behandlingen til normalverdien er et gunstig tegn. Gjentatt økning eller utilstrekkelig reduksjon kan indikere et tilbakefall av sykdommen eller tilstedeværelsen av metastaser.

      • Ultralyd undersøkelse av bukhulen.

      Ultralyd undersøkelse av bukhulen gjør det mulig å visualisere biliary, lever, milt, bukspyttkjertel, nyrer; det hjelper i differensialdiagnosen av cystisk og volumlesjoner i leveren, er mer følsom ved diagnosen ascites (avslører til og med 200 ml væske) enn en fysisk undersøkelse. Bruken av Doppler ultralyd gjør det mulig å evaluere blodstrømmen i lever-, portal- og miltårene og brukes til å diagnostisere leverportal eller milttrombose (Budd-Chiari syndrom).

      Radionuklid skanning av leveren.

      For radionuklidskanning brukes kolloidalt svovel merket med technetium (99m), som er fanget av Kupffer-celler. Endringer i leverens struktur i form av metastaser eller abscesser oppdages som områder med redusert anfall - "kald" foci. Med denne metoden er det mulig å diagnostisere diffuse hepatocellulære sykdommer (hepatitt, steatose eller cirrhose), hemangiomer, karsinomer, abscesser, hastighet og hepatisk biliær sekresjon, diagnostisere og nekalkulezny calculary akutt cholecystitis.

      Beregnet tomografi i bukhulen.

      Denne metoden lar deg visualisere konturene og strukturen til de indre organer i serielle bilder, seksjoner.