Viral hepatitt D (delta hepatitt)

Kausjonsmiddelet for hepatitt D (delta hepatitt) er en representant for en ny type virus. Dette er et kryss mellom virus og viroids. Dette viruset har ingen skall.

Viruset er motstandsdyktig mot syrer og høye temperaturer, men ødelegges i et alkalisk miljø.

Kilden til sykdommen er en pasient med en akutt eller kronisk form av sykdommen eller en virusbærer. Hovedveien for overføring er gjennom blodet, som i viral hepatitt B.

Det kliniske bildet, symptomer på viral hepatitt D

Akutt viral hepatitt D kan forekomme i to versjoner:

• koinfeksjon;
• super.

Coinfeksjon utvikles med samtidig infeksjon med hepatitt B- og D-virus. En karakteristisk egenskap ved sykdommen som har oppstått av viral hepatitt B er en kort inkubasjonsperiode (fra 1,5 til 6 måneder).

I den preikteriske perioden har de fleste pasienter en økning i kroppstemperaturen. Sykdommen kan også begynne gradvis, med dyspeptisk syndrom (kvalme, oppkast), artralgi. I denne varianten av preikteriske periode foregår smerte tidlig i høyre hypokondrium og i den epigastriske regionen. Smerte kan fortsette i løpet av sykdommen.

Hos halvparten av pasientene er sykdommen mer alvorlig enn annen viral hepatitt. Ofte er det lynrask form med høy dødelighet.

Etter sykdommen blir kronisk hepatitt sjelden dannet.

Superinfeksjon er preget av lagring av viral hepatitt D på viral hepatitt B, som forekommer i form av akutt eller kronisk hepatitt, bærer.

Inkubasjonsperioden for superinfeksjon varer 1-2 måneder. Kronikk av prosessen, som manifesterer seg som en herding av leveren, "vaskulære stjerner" på huden, begynner raskt.

Superinfeksjon skjer ofte i edematøs form. Det manifesterer seg med kulderystelser, feber, edematøst ascitisk syndrom. Sykdommen blir raskt kronisk hepatitt og deretter skrumplever i leveren. Bare 10% av pasientene gjenoppretter.

I kronisk viral hepatitt D kan gulsott og asthenovegetativ syndrom vare lenge. Sekundære leverskilt (som edderkopper) oppdages tidlig.

Innen 1-2 år går kronisk viral hepatitt D til skrumplever.

Komplikasjoner som utvikler seg i viral hepatitt D, ligner dem i viral hepatitt B.

Spesifikk diagnose av viral hepatitt D

HDV antigener oppdages i blodet i den første uken av sykdommen, men forsvinner raskt.

Antistoffer mot HDV klasse IgM oppdages umiddelbart etter forsvunnelse av HDV antigener og vedvarer i opptil 4 uker med sykdom. Langvarig gjenkjenning av IgM indikerer overgangen av sykdommen til kronisk form.

Anti-HDV IgG klasse etter 4-5 uker erstatter helt IgM. Immunoglobuliner av begge klasser kan bli påvist lenge i blodet under superinfeksjon.

I viral hepatitt D kan ulike markører av viral hepatitt B detekteres i blodet.

Forebygging av viral hepatitt D

Prinsippene for generell forebygging av viral hepatitt D er lik viral hepatitt B.

For tiden studeres en rekombinant hepatitt D-vaksine.

Var siden nyttig? Del det i ditt favoritt sosiale nettverk!

Viral hepatitt D (D, Delta). Årsaker, infeksjonsmetoder, diagnose

Viruset som forårsaker hepatitt D (D), eller "delta-agenten", er den mest unike og samtidig den mest virulente blant alle hepatotropiske virus.

Hepatitt D virus (Hepatitt D Virus - HDV) ble først identifisert i Italia i 1977. Den har det minste genomet.

Unik Hepatitt D Virus

Unikheten ligger i det faktum at den ikke kan realisere sine patogene egenskaper i menneskekroppen uten "hjelperen", som er hepatitt B-viruset (HBV). Noen forskere anser virus hepatitt D som en komplikasjon av hepatitt B.

Hepatitt D-viruset inneholder RNA i sin struktur, skallet mangler. Dens rolle utføres av HBV, eller rettere, dens overflate antigen HBsAg. Derfor fungerer HBV i dette tilfellet som en virushjelp (fra engelsk. Hjelp - hjelp). Følgelig er aktiv reproduksjon (replikasjon) av HDV med den etterfølgende utviklingen av leverskade bare mulig i kroppen infisert med HBV. Videre er den aktive vitale aktiviteten til hepatitt D-viruset mulig for pasienter med HBsAg i blodet under terskelnivået.

Egenskaper for Hepatitt D Virus

Patogene egenskaper hos HDV er i direkte skade på leverenceller - hepatocytter. På denne måten er det forskjellig fra HBV, hvor manifestasjonene av leverskade skyldes i stor grad virkningen av en persons eget immunsystem, som påvirker hepatocytter smittet med hepatitt B-viruset.

Foreløpig er det oppnådd tre HDV-genotyper.

Den første er den vanligste og finnes nesten over hele verden. Den andre forekommer hovedsakelig i Japan og landene i Sørøst-Asia, og den tredje hersker i Sør-Amerika og utmerker seg av sykdommens mest alvorlige sykdom.

Studier av sykdommen er fortsatt i gang, og det er grunn til å anta at viruset har høyere mutasjonsevne, og antall genotyper er mye større.

Hvordan overføres hepatitt D-virus?

Mekanismen for HDV-overføring er parenteral, i kontakt med infisert blod eller kroppsvæsker.

HDV overføres på samme måte som HBV. Ofte er narkotikabrukere som bruker rusmidler, smittet. Overføring av viruset gjennom blodtransfusjon og dets komponenter (blodtransfusjon) er mulig. Dette patogenet overføres ofte når det ytes medisinsk tjenester med dårlig utført sterilisering av instrumentet. Infeksjon er også mulig under akupunktur, tatovering, salongtjenester (manikyr, pedikyr) og andre manipulasjoner der det er mulighet for kontakt med infisert blod.

Infeksjon med hepatitt D-viruset under ubeskyttet seksuell kontakt skjer mye mindre ofte enn HBV. Og hepatitt D infeksjon av barn fra en smittet mor (vertikal overføring) er enda mer sjeldne.

Funksjoner av HDV infeksjon

Kilden til infeksjon er en syke person eller en virusbærer. Graden av smittsomhet hos pasienter er høyest på scenen som går før sykdommens høyde.

Gitt "uadskillelighet" av hepatitt D- og B-virus, er det to typer HDV-infeksjoner: co-infeksjon og superinfeksjon.

Ved samtidig infeksjon (co-infeksjon) oppstår samtidig infeksjon av begge typer virus. I de fleste tilfeller, med denne typen infeksjon, er sluttresultatet fullstendig gjenoppretting av pasienten. Imidlertid er risikoen for mulige komplikasjoner naturlig noe høyere enn ved infeksjon med bare HBV.

Når superinfeksjon (engelsk Super-over) HDV-infeksjon oppstår mot bakgrunnen av gjeldende hepatitt B, oftere - kronisk. Samtidig er det en plutselig forverring i løpet av sykdommen I nesten 70% av tilfellene blir kronisk viral hepatitt D dannet. Forekomsten av slike komplikasjoner som levercirrhose og leversvikt hos denne gruppen av pasienter er betydelig høyere. Full gjenoppretting er sjelden.

Symptomer og diagnose

Det kliniske bildet og mulighetene for endringer i laboratorieparametere er noe annerledes under infeksjon i form av coinfeksjon eller superinfeksjon.

Akutt viral hepatitt D med samtidig infeksjon

Inkubasjonsperioden varierer fra tre til tolv uker, noen ganger opp til seks måneder.

Prodromalperioden er vanligvis kort, symptomer på rusmiddel utvikler seg raskt. Karakterisert av en økning i temperatur til høye tall, smerte i det høyre underområdet. Det kan også være smerter i muskler og ledd.

I perioden med gulsott sammenføyning, øker alvorlighetsgraden av rusmidler, smerten i leverområdet øker.

Ved undersøkelse oppdages en økning i leveren og milten. En spesiell egenskap ved samtidig infeksjon er en forverring i form av forverrende kliniske symptomer og endringer i blodbiokjemiske parametere etter 2-4 uker fra sykdomsbegyndelsen. Samtidig er det en økende AST-aktivitet over ALT og en økning i thymolprøven, som ikke er helt karakteristisk for et typisk forløb av akutt betennelse i leveren.

Delta-antigen (delta-Ag) og HDV RNA påvises i blodet så tidlig som 3-7 dager etter begynnelsen av gulsott og de neste 10-14 dagene. Antistoffer mot HDV IgM-klasse gjenspeiler tilstedeværelse av infeksjon, deres antall er direkte avhengig av virusets aktivitet og graden av leverskade. Antistoffer mot HDV IgG-klassen er identifisert ved sykdommens høyde og i gjenopprettingsperioden.

Nesten alltid, HBsAg og antistoffer mot HBc IgM-klasse er også diagnostisert med dette viruset i blodet.

Akutt viral hepatitt D med superinfeksjon

Inkubasjonstiden av sykdommen er kortere: opptil en eller to måneder.

Utbruddet av sykdommen er skarpere enn i det forrige tilfellet. Kroppstemperaturen stiger kraftig til feberiske figurer, smerter i høyre hypokondrium er følt.

Kliniske symptomer forverres med utseendet på gulsott. Kanskje den plutselige utviklingen av edematøs ascitisk syndrom, det er tegn på dype brudd på leveren.

Delta-Ag, antistoffer mot HDV klasse IgM, detekteres i blodet. I tillegg til HBsAg opptrer også antistoffer mot HBe og HBc klasse IgM.

Forløpet av denne type sykdom er preget av bølge-lignende progresjon av symptomer på leverskade og en økning i enzymaktivitet i form av en biokjemisk blodprøve.

Som nevnt ovenfor, når det er overinfisert med HDV, er det i de fleste tilfeller en overgang til kronisk viral hepatitt D.

Kronisk viral hepatitt D

Incidensen er opptil 3% hos pasienter med samtidig infeksjon, og hos 70-85% med superinfeksjon med HDV.

Sammenkobling av HDV til kronisk viral hepatitt B forverrer kurset. Dette manifesteres av en forverring av kliniske symptomer og patologiske endringer i laboratorieparametere. Morfologisk undersøkelse av levervevet avslører endringer som indikerer moderat eller alvorlig hepatittaktivitet.

Det kliniske bildet er ikke så mye forskjellig fra andre typer kronisk viral hepatitt.

Ofte er det en reduksjon i funksjonen av proteinsyntese i leveren og derfor den hyppige utviklingen av edematøs-ascitisk syndrom. Kortsiktige temperaturøkninger er karakteristiske, med en økning i aktiviteten av levertransaminaser.

I blodet oppdages anti-HDV klasse IgG sammen med HBsAg. Bestemt av HDV RNA.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot HDV klasse IgM og Delta-Ag indikerer aktiviteten til den smittefarlige prosessen.

Diagnosen er bekreftet ved tilstedeværelse av lever-delta-Ag-biopsier.

Sykdommen fortsetter med vekslende perioder med eksacerbasjoner og remisjoner. I de fleste tilfeller blir det omdannet til levercirrhose hvis det ikke behandles.

Hepatitt D hos barn

Hepatitt D virus hos barn overføres på samme måte som hos voksne.

Data om løpet av virus hepatitt D hos barn er ikke nok. Men de fleste forskere hevder at utviklingen av hepatitt D hos barn ligner varianten av sykdommen hos voksne, hvor leverskade utvikler seg raskt.

De fleste barn smittet med HBV er asymptomatiske, uten åpenbare symptomer på leverskade. Hvis hepatitt D-virus (superinfeksjon) blir tilsatt, utvikler barn alvorlig leverskade, og cirrose er mulig.

Med samtidig infeksjon med hepatitt B- og D-virus (saminfeksjoner) er HDV kronisk hos barn oftere enn hos voksne.

Dessuten korrelerer denne funksjonen med barndommen: jo yngre barnet er, jo mer sannsynlig utviklingen av kronisk form.

Behandling av viral hepatitt D

Grunnlaget for behandlingen er antiviral terapi. Hepatitt D-viruset er dessverre dårlig mottagelig for spesifikk terapi. Gjennomført forskning på utvikling av nye stoffer som ville være mer effektivt oppført på smittsomt stoff.

For tiden brukes alfa-interferon i høye doser. Kombinasjonsbehandling (med ribavirin, lamivudin, etc.) er ikke mer effektiv enn interferon monoterapi.

Overvåkingsbehandling utføres ved å bestemme de serologiske markørene HBV og HDV. Behandlingens suksess bestemmes av forsvinningen av hepatitt B-virus (DNA) og D (RNA), samt eliminering av HBsAg. Videre er den kvantitative bestemmelsen av HDV RNA et viktig kriterium for effektiviteten av behandlingen.

Interferonpreparater brukes ikke når man reduserer immunforsvaret i kroppen eller med dekompensert levercirrhose.

Som en adjuvant behandling for antiviral terapi, brukes hepatoprotektorer og detoksifiseringspreparater.

Behandling av viral hepatitt D hos barn er laget med samme antiviral terapi som hos voksne. Imidlertid er andelen feil i behandlingen av hepatitt D-virus, ifølge forskningen, hos barn høyere.

Det er diskusjoner om muligheten for levertransplantasjon som en behandlingsmetode.

forebygging

Kliniske studier på utvikling av en bestemt vaksine er fortsatt i utviklingsstadiet.

Samtidig infeksjon kan forebygges ved vaksinering mot HBV eller innføring av en bestemt immunoglobulin.

HBV-vaksinasjon er inkludert i barnas immuniseringsplan i mange land. Det gjøres vanligvis ved trippel injeksjon av vaksinen. Den andre dosen administreres etter 1 måned, og den tredje - 5 måneder etter den første. Effekten av vaksinasjon varer i gjennomsnitt 5 år.

Overinfeksjon forebygges bare av forebyggende metoder, som inkluderer å unngå kontakt med blod og kroppsvæsker av den potensielle pasienten (beskyttet kjønn, personlig hygieneprodukter, etc.)

Superinfeksjon: måter å utvikle og funksjoner på forebygging

Superinfeksjon er et fenomen der reinfeksjon av kroppen oppstår mot bakgrunnen av en ufullstendig primær infeksjonsprosess. En annen definisjon av dette begrepet er en komplikasjon. Et klassisk eksempel på superinfeksjon kan betraktes som lungebetennelse, som har utviklet seg som følge av influensa eller akutt åndedrettsinfeksjon, SARS.

Konseptdefinisjon

Superinfeksjon er en prosess der tidligere infiserte celler blir reinfected med et annet virus. Under slike forhold kan patogenet til en ny infeksjon være en mikroorganisme, som under normale forhold ikke angriper immunsystemet, men på grunn av en reduksjon i immunitet eller død av andre mikroorganismer, blir patogen.

Superinfeksjon kan utvikle seg på grunn av depresjon av immunsystemet når man tar antibiotika eller som følge av aktiviteten til den samme patogene mikroorganismen som provoserte den primære infeksjonen, men har en annen følsomhet overfor antibakterielle legemidler.

Den vanligste sekundære infeksjonen er:

• luftveiene;
  
• hud integument;
  
• gastrointestinale kanaler;
  
• slimhinner i synlighetens organer;
  
• urinveiene;
  
• hjernestrukturer og membraner.
  

Typer av superinfeksjon, deres årsaker og risikogrupper

Det er to hovedtyper av superinfeksjon, som hver utvikler seg under påvirkning av visse faktorer, endogene og eksogene.

Endogen superinfeksjon er en konsekvens av rask reproduksjon av patogene mikroorganismer under betingelsene for undertrykkelse av mikroflora av antibakterielle midler. I dette tilfellet er tilbakevendende patogener Escherichia coli, sopp, anaerobe bakterier. De er ikke sensitive mot antibiotika og i utgangspunktet betinget patogen. Under forhold med svekket immunitet, forårsaker de alvorlige konsekvenser.

Eksogen superinfeksjon refereres til når et virus har trengt inn i en svekket organisme (vanligvis gjennom luftveiene). Det er nettopp på grunn av risikoen for superinfeksjon at pasienter som behandles i smittsomme sykdommer av medisinske institusjoner, ikke anbefales å forlate avdelingene og kommunisere med andre pasienter.

Gruppen med spesiell risiko inkluderer følgende personkategorier:

• barn hvis immunitet ikke er fullstendig dannet;
  
• lider av sykdommer som fremkaller en reduksjon i immunitet (diabetes, hjerte-og karsykdommer);
  
• de eldre, hvis beskyttende funksjoner svekkes på grunn av aldersrelaterte endringer;
  
• gravide kvinner;
  
• infisert med HIV og lider av aids;
  
• vektige.
  

Den høyeste sannsynligheten for å utvikle superinfeksjon på et sykehus (eller avdeling). Infeksjon med respiratoriske virus oppstår ved kontakt av pasienten med medisinsk personell, slektninger, som også kan være bærere av patogene mikroorganismer. For å forhindre utvikling av superinfeksjon hos pasienter under antiviral behandling, er Viferon foreskrevet.

Mekanismen for utvikling av superinfeksjon kan betraktes som eksempel på reinfeksjon med syfilis. Det kan oppstå under følgende forhold:

• i de tidlige stadiene av sykdommen, i den såkalte "skjulte" perioden, når det fortsatt ikke er tilstrekkelig immunitet;
  
• med utilstrekkelig behandling, som ikke bidrar til ødeleggelse av patogener, men reduserer deres antigeniske egenskaper;
  
• forstyrrelse av immunitet på grunn av alkoholisme og tilstedeværelse av kroniske sykdommer.
  

Også i klinisk praksis står ofte overfor lungesuppinfeksjon av bakteriell natur. Oftest forekommer de som følge av tyfusfeber, sepsis og meslinger. Denne typen superinfeksjon påvirker eldre, så vel som barn.

Staphylococcus superinfeksjoner er også utbredt og forekommer ofte i medisinske institusjoner, særlig i pediatriske og kirurgiske avdelinger. Hovedfaktoren for utviklingen er transport av medisinske arbeidere av ulike former for resistens mot ytre betingelser for stafylokokker.

Den farligste typen stafylokokker-superinfeksjon er sepsis.

Forskjellen mellom superinfeksjon og reinfeksjon, samtidig infeksjon, tilbakefall

Reinfeksjon skiller seg fra superinfeksjon ved at infeksjon med en patogen mikroorganisme i det første tilfelle oppstår igjen etter en fullstendig helbredelse eller eliminering av viruset. Dette skjer vanligvis hvis sykdommen ikke er fullført ved dannelse av immunitet. Superinfeksjon skjer også når patogen kommer inn i kroppen på et tidspunkt når det er en annen smittsom enhet i den.

Saminfeksjon refererer til samtidig infeksjon av en enkelt celle av flere typer virus eller parasitter, mens i tilfelle superinfeksjon er dette en sekundær infeksjon.

Du bør også skille en slik ting som tilbakefall. Dette konseptet betyr repetisjon av patologiske kliniske manifestasjoner uten sekundær infeksjon, noe som skyldes det faktum at en viss mengde mikroorganismer som fremkaller utviklingen av organismens patologi forblir i kroppen.

Karakteristiske manifestasjoner

Tegn på sekundær infeksjon er:

• alvorlig cephalgia (hodepine);
  
• neseutslipp med en karakteristisk gulgrønn farge;
  
• kortpustethet
  
• hoste;
  
• temperaturøkning;
  
• smerte i brystet eller magen;
  
• smerter som oppstår som en reaksjon på kompresjonen av området av superciliary buer eller maxillary bihuler;
  
• feber stat
  
• kortpustethet
  
• mangel på appetitt;
  
• pusten i brystet.
  

behandling

Suksessen med superinfeksjonsbehandling avhenger av riktig diagnose. I intet tilfelle bør du forsøke å kurere en slik tilstand selv, siden patologi er full av komplikasjoner.

Pasienter bør ta medisiner først etter at de er foreskrevet av lege. Sammen med konservativ terapi, gurgling med saltvannsløsning 3 ganger om dagen, smøring av slimhinnen med vegetabilsk olje, er det nødvendig med forbruk av fermenterte melkeprodukter som inneholder probiotika og normalisere sammensetningen av tarmmikrofloraen.

Måter å forhindre utvikling av superinfeksjon

Fremveksten av superinfeksjon er forbundet med et svekket immunforsvar, slik at forebygging av dette fenomenet bør være basert på styrking.

De viktigste forebyggende tiltakene omfatter følgende:

• trening, vanlig fysisk aktivitet;
  
• daglig går i frisk luft;
  
• gradvis herding av kroppen med kaldt vann;
  
• riktig ernæring med en overvekt i kostholdet av friske frukter og grønnsaker som er rike på fiber;
  
• tar immunmodulatorer, inkludert de med naturlig opprinnelse (som foreskrevet av lege);
  
• Overholdelse av hygieneregler, grundig vask av hender med såpe etter å ha besøkt offentlige steder, spesielt - under aktivering av virussykdommer;
  
• Avvisningen av det hyppige ukontrollerte inntaket av antibakterielle stoffer (på grunn av at bakterier sjelden "møter" med lignende midler, har mindre incitament til å utvikle og overføre evnen til å forsvare seg mot dem);
  
• tar vitamin B og C i løpet av antibiotikabehandling (spesielt for personer som er i fare);
  
• Begrensning av kommunikasjon med bærere av virus: besøk til pasienter som lider av virussykdommer, skal bare utføres i en spesiell maske;
  
• profylaktisk skylling av halsen, samt å vaske nesepassene med soda-saltoppløsning;
  
• vanlig våtrengjøring og lufting av boarealet;
  
• bruk av beskyttende masker i den perioden en familiemedlem har en virusinfeksjon.
  

Det er viktig å skape forebyggende forhold i den medisinske institusjonen, spesielt hvis barnet ble ført til avdelingen. Hvis en infeksjon er mistenkt, plasseres den i en eske, og i tilfelle en bekreftet infeksjon, plasseres den i en spesialisert enhet (intestinal, hepatitt).

Når du besøker et medisinsk anlegg med barn, er det viktig å sikre at de ikke berører gjenstander i korridorene, så vel som legekontorer.

Superinfeksjon er et fenomen som alltid er sekundært, det vil si, det utvikler seg bare mot bakgrunnen av tilstedeværelsen av en viss virussykdom. Denne tilstanden er ganske vanskelig å beskrive og behandle. Det kan forårsake alvorlige komplikasjoner. Behandle superinfeksjon bare under veiledning av en spesialist.

Alt om hepatitt D

Hepatitt D (delta hepatitt) er en strengt antroponotisk virusinfeksjon. Hepatitt D-virus sirkulerer bare i den menneskelige befolkningen. Reservoaret og infeksjonskilden er en syk person som er i et akutt eller kronisk stadium av sykdommen, overføringsfaktoren er blod.

En forutsetning for utviklingen av D-infeksjon er tilstedeværelsen i pasientens kropp av hepatitt B-virus som er i replikasjonsstadiet, siden det forårsaker at hepatitt D (HDV) forårsaker selvreplikasjon. For denne prosessen bruker han hepatitt B-viruset (HBV) -proteinet. Personer med antistoffer mot hepatitt B-virus utvikler ikke hepatitt D. HDV monoinfection er ikke mulig.

Vaksinasjon mot hepatitt B beskytter mot hepatitt D. Infeksjon av en person kan oppstå ved samtidig infeksjon med to virus (coinfeksjon) eller under superinfeksjon av personer som bærer HBsAg. Ved samtidig infeksjon avsluttes sykdommen med utvinning. Når overinfisert, tar sykdommen ofte et kronisk kurs med tidlig utvikling av levercirrhose (40% eller mer hos barn og 60-80% av voksne). Hepatitt D er utbredt. WHO anslår at det er rundt 25 millioner mennesker i verden som samtidig smittes med to virus.

Fig. 1. Når overinfisert, tar sykdommen ofte et kronisk kurs med tidlig utvikling av levercirrhose (40% eller mer hos barn og 60-80% av voksne).

Hepatitt D virus. Mikrobiologi

Hepatitt D-virus er det mest uvanlige blant andre virus.

• Han er den eneste representanten for familien av satellitter (satellitter) som påvirker mennesker og dyr.
• Difter manglende evne til uavhengig å danne proteiner som er nødvendige for replikasjon.
• Den har en direkte cytopatisk (destruktiv) effekt på leverceller.

Discovery History

De første antigenene i hepatitt D-viruset (deltaantigener) ble påvist av M. Riettto et al. I 1977 i kjernene i leverenceller (hepatocytter) hos pasienter med ekstremt alvorlig hepatitt B-sykdom under et utbrudd i Sør-Europa ved hjelp av immunofluorescensmetoden.

Taksonomien av patogenet

Kausjonsmiddelet for hepatitt Delta er en RNA-holdig hepatotropisk viroid - et defekt, ufullstendig virus av familien Deltavirus av familien Togaviridae.

struktur

Virioner av deltaviruset har en avrundet form, diameteren er 28 - 43 nm. Utenfor er viruset omgitt av en superkapslet konvolutt som inneholder HBs antigen. I sentrum (kjernen) er enkeltstrenget RNA og 2 deltaantigener (Dag).

Virusgenomet

Genomet av virus D er representert ved et enkeltstrenget ring-RNA-molekyl bestående av 1700 nukleotider. Genomet er ekstremt liten, noe som forklarer dens mangelfullhet - manglende evne til å replikere selv. Rollen som "hjelper" spilles av hepatitt B-viruset.

reproduksjon

Replikasjon av deltavirus forekommer i kjernene i leverceller bare i nærvær av hepatitt B-virus, som gir den overflaterkuvertproteiner - HbsAg.

HbsAg bidrar til penetrasjon av HDV i hepatocytter, siden virionene selv ikke klarer å gjøre dette på grunn av mangel på pre-S1 og pre-S2 peptider.

Antigenisk struktur

I deltavirus-RNA er et antigen kodet - et virus-spesifikt HDAg-polypeptid (nukleokapsidets eget antigen), bestående av 2 proteiner: p27 (Dag-Large) og p24 (Dag-Small). Delta-antigener forekommer ikke i nødvendig grad på overflaten av leverenceller og deltar ikke i reaksjonene av T-celleimmunitet.

Patogenene bruker HBs antigen til å danne det ytre skallet. HDAg vises i kjernene i leveren celler ved slutten av inkubasjonsperioden og fortsetter gjennom hele den akutte fasen av sykdommen. Detektere antigenet er ganske vanskelig. Metoden for dens deteksjon brukes kun i høyt spesialiserte laboratorier.

Antistoffer mot HDV-virus har ikke den riktige effekten.

dyrking

Prosessen med å dyrke viruset er for tiden under utvikling. I laboratoriet reproduseres sykdommen i sjimpanser og nordamerikanske woodchucks.

stabilitet

Hepatitt D-viruset viser høy motstand mot miljøfaktorer - oppvarming, frysing, tining, eksponering for syrer, glykosidase-enzymer og nukleaser. Enkelt ødelagt av proteaser og alkalier.

Fig. 2. HDV struktur. 1 - RNA NDV, virusets genom. 2 - virusnukleokapsid. 3 - HBs antigen.

Epidemiologi av hepatitt D

Hepatitt D er farlig fordi når det er smittet hos mennesker med HbsAg i blodserumet, tar sykdommen et alvorlig kurs, det er en høy frekvens av kronisk sykdom og utvikling av levercirrhose. Alle overalt i verden som ikke har anti-HBsAg-antistoffer i blodet, kan få hepatitt D. Sykdommen oppstår i form av individuelle utbrudd. Personer av ung alder er hovedsakelig smittet, smitteoverføringen som oppnås ved kontakt (seksuelt). Epidemiologien til hepatitt D er lik den for hepatitt B.

Spredning av sykdommen

WHO anslår at det er rundt 25 millioner mennesker i verden som samtidig smittes med to virus.

• Mer enn 20% av HbsAg-bærerne og 60% av personer med kronisk hepatitt B (høy prevalens) er registrert i noen afrikanske land (Niger, Kenya, Sentral-Afrika), Venezuela, Sør-Italia, Romania og sørlige regioner i Moldova.
• 10 - 19% av HbsAg-bærerne og 30-60% av personer med kronisk hepatitt (gjennomsnittlig prevalens) er registrert i noen afrikanske land (Somalia, Nigeria, Burundi og Uganda), i California (USA), i Russland (Tuva og Yakutia).
• 3-9% av HbsAg-bærerne og 10-30% av personer med kronisk hepatitt (lav forekomst) er registrert i Etiopia, Liberia, USA, Estland, Litauen, Latvia og den europeiske delen av Russland.
• 2% av HbsAg-bærerne og 10% av personer med kronisk hepatitt (svært lav prevalens) er registrert i landene i Sentral- og Nord-Europa, Japan, Kina, Uruguay, Chile, Argentina, Australia og Sør-Brasil.

Fig. 3. Spredning av hepatitt D. Svart er endemiske regioner, gråregioner hvor sykdommen er registrert hos personer fra risikogrupper, firkanter - regioner hvor epidemieutbrudd registreres.

Reservoar og kilde til infeksjon

Reservoaret og infeksjonskilden er en person med en akutt eller kronisk infeksjonsform, med både manifest og subklinisk (asymptomatisk) sykdomsforløp. Hepatitt D-virus overføres bare med blod. Kontaktmekanismen for overføring av patogener er den viktigste. For infeksjon krever en tilstrekkelig stor konsentrasjon av deltavirus.

Hvordan overføres hepatitt D

Delta-virus overføres ved kunstig (med terapeutiske og diagnostiske prosedyrer, intravenøs bruk av stoffer, tatoveringer, etc.) og naturlige (kontakt, seksuell, vertikal) ruter.

Tilstedeværelsen av HbsAg i blodet er en forutsetning for utviklingen av delta hepatitt.

• Posttransfusjonell hepatitt D registreres for øyeblikket sjelden, grunnen til at det er utbredt testing av blodgivere for tilstedeværelse av HbsAg.
• Seksuell overføring av infeksjonen oppnås ofte med homoseksuelle og heteroseksuelle relasjoner. Samtidig forekommer superinfeksjon oftest. I fare er homofile og prostituerte.
• Den vertikale overføringen av infeksjon (fra mor til barn) er sjelden registrert. Delta-virus krysser morkaken mot fosteret og smitter det. Fra en smittet mor infiserer nyfødte. Det er bevist at patogener ikke overføres fra morsmelk.
• Registrerte tilfeller av overføring av infeksjon i hverdagen gjennom mikrotrauma og samleie.
• Det er overføring av hepatitt D-virus under medisinske prosedyrer ved bruk av utilstrekkelig behandlede sprøyter, nåler og mange medisinske instrumenter.
• Smerter av infeksjon er notert hos pasienter av hemodialyseenheter og ved transfusjon av blod og dets komponenter.
• Virus overføres under transplantasjon av vev og organer.
• Overføring av infeksjon observeres ved intravenøs bruk av stoffer, tatovering, piercing, ørepiercing og akupunktur.
• Faktumet for overføring fra blodsugende insekter blir ikke nektet.

Samtidig infeksjon (samtidig infeksjon med virus B og D) er mer vanlig hos sprøyteavhengige og med massive transfusjoner. Superinfeksjon (infeksjon av bærere av HbsAg) er notert under parenteral og seksuell overføring av hepatitt D.

Faktorer og risikogrupper

Ikke-diskriminerende sex, narkotikamisbruk, profesjonell kontakt, blodtransfusjon, hemodialyse - forhold som bidrar til spredning av infeksjon. Risikogruppen omfatter homofile og prostituerte, narkomaner, medisinske arbeidere, hemodialysepasienter, pasienter med hemofili. I 40% av tilfellene er det ikke mulig å etablere infeksjonskilden.

Fig. 4. Fremme spredningen av infeksjon, promiskuøst sex, narkotikamisbruk, profesjonell kontakt, blodtransfusjon, hemodialyse.

Patogenese av sykdommen

Når infisert med virus av hepatitt B og D, går patogener raskt inn i kjernen av hepatocytter. Levercellebeskadigelse av hepatitt B-virus forekommer ikke som følge av den direkte cytopatogene virkningen av patogenet, men som et resultat av eksponering for cytotoksiske immunkomplekser som involverer HLA (histokompatibilitetskompleks). Hepatitt D-virus har en direkte skadelig effekt på cellen.

Som følge av saminfeksjon er sykdommen alvorlig og langvarig.

Klinisk skjer en kombinasjon av 2 infeksjoner i 2 alternativer:

• Med samtidig infeksjon med virus av begge typer (saminfeksjon), fortsetter sykdommen godartet og slutter med utvinning. Samtidig undertrykker reproduksjon av HDV HBV-replikasjon.
• Når infisert med et virus D av en pasient, i hvis blod HbsAg er tilstede (superinfeksjon), er sykdommen alvorlig, ofte fulminante former registreres med dødelig utgang. Det er en høy hyppighet av kronisk behandling av den patologiske prosessen og utviklingen av levercirrhose (40% eller mer hos barn, 60-80% hos voksne).

Histologisk, i studien av obduksjon og biopsi materiale i leveren, oppdages massive områder av nekrose og fettakkumulering av fett. Det morfologiske tegn på sykdommen er hepatocytnekrose uten en uttalt inflammatorisk reaksjon.

Etter å ha liddet hepatitt D, forblir det en sterk langvarig immunitet.

Fig. 5. Berørt lever i delta hepatitt.

Kliniske symptomer på hepatitt D

Når infisert med deltavirus, utvikler sykdommen akutt. Dens kurs, behandlingsegenskaper og prognosen avhenger av hvilken type infeksjon - coinfeksjon eller superinfeksjon. I alle fall utvikler sykdommen alvorlig leverskade.

Symptomer på hepatitt D med co-infeksjon

Saminfeksjon er ofte registrert hos rusmisbrukere. Sykdommen er mer alvorlig enn med viral hepatitt B. Varigheten av inkubasjonsperioden er fra 1,5 til 6 måneder (i gjennomsnitt 50 - 90 dager).

Den preikteriske perioden er kort (3-5 dager), sykdommen er akutt med symptomer på alvorlig rus, høy kroppstemperatur, gjentatt oppkast, migrerende smerte i store ledd.

Ved utbruddet av gulsott øker symptomene på forgiftning, urinen blir mørk i fargen, avføringen blir fargen på "kitt", ofte er pasienten bekymret for alvorlig smerte i riktig hypokondrium i 3 til 5 dager - feber. Forstørret lever og milt. Edematøs ascitic cider utvikler seg. Etter 2 - 4 uker fra begynnelsen av gulsottperioden, hadde halvparten av pasientene en gjentatt økning i serumtransaminaser, økt smerte i riktig hypokondrium og en økning i forgiftning. Primære symptomer antas å være assosiert med HBV-replikasjon, og gjentatte symptomer på pasientforringelse er forbundet med HDV-replikasjon.

Koinfeksjonen er relativt god, gjenopprettingsperioden er lang. I 1/3 av tilfellene utvikler den kroniske formen av sykdommen.

Fig. 6. Gulsott med hepatitt.

Symptomer på hepatitt D under superinfeksjon

Når man går med deltainfeksjoner hos pasienter med HbsAg-bærere, blir sykdommen raskt alvorlig, da hepatitt D-virusene multipliserer raskt i nærvær av HBV. Hos friske HbsAg-bærere og hos pasienter med kronisk hepatitt B forårsaker superinfeksjon en rask forverring i den generelle tilstanden. Ved utvikling av fulminant form av hepatitt når dødeligheten 20%.

Fig. 7. Fulminant form for hepatitt.

Kronisk hepatitt D

Det kroniske løpet av hepatitt D ervervet i 50 - 70% av tilfellene. Det er ingen kliniske symptomer som bare er karakteristiske for den kroniske formen av sykdommen. Som ved andre kroniske hepatittpatienter registreres følgende kliniske tegn: svakhet, tap av appetitt, umotiverte kulderystelser som varer 1-3 dager uten katarrale fenomener, leverpurpura, lever "palmer" og "stjerner" på huden i øvre halvdel av kroppen, økt blødning med nedsatt blodproppssystem), en forstørret milt og lever, utviklingen av edematøs-ascitisk syndrom (assosiert med nedsatt avgiftning og proteinsyntetisk leverfunksjon). Ved kronisk kolestase er alvorlig gulsott, pigmentering og kløe i huden, xanthomer, dyspeptiske forstyrrelser, forstørret lever og milt notert.

I alvorlige tilfeller av kronisk hepatitt utvikler bindevev i portalen og leveren parenchyma, utvikler cirrhose. Leveren er forstørret, fortykket, blir smertefull. Metabolismen av kjønnshormoner er forstyrret, noe som manifesteres av amenoré, gynekomasti, en reduksjon av seksuell lyst. Cirrose utvikler seg i alvorlig sykdom hos 40% av barn og 60-80% av voksne. Alvorlig skade på leveren er årsaken til høy dødelighet.

Følgende indikatorer for brudd på proteinens syntetiske funksjon av leveren er indikert: hypoalbuminemi, en økning i nivået av gammaglobuliner, en reduksjon i indikatorene for tymol og sublime prøver. Nivået av bilirubin og transaminaser øker.

Endringer i immunologiske parametere er notert: nivået og funksjonaliteten av T-lymfocytter avtar, den interferon-produserende evne til lymfocytter reduseres. En immunrespons dannes mot produkter av ødeleggelse av leverceller.

Kronisk hepatitt D kan oppstå med langsom progresjon (i 10 år eller mer), en rask progresjon (fra 1 til 2 år) eller en relativt stabil kurs.

Fig. 8. I alvorlige tilfeller av kronisk hepatitt utvikler bindevev i portalen og leveren parenchyma aktivt, og organscirrose utvikler seg.

diagnostikk

Serologisk diagnose av hepatitt D

Diagnose av hepatitt D er basert på laboratorieforskningsmetoder. Forbindelsen av HDV og HBV i hepatitt D innebærer tilstedeværelse av forskjellige serologiske profiler av infeksjon. Serologisk diagnose av hepatitt D er rettet mot å identifisere antigener til hepatitt D-virusene (HDAg), HDV RNA, antistoffer av immunglobuliner av klasse M og G (anti-HDV IgM og anti-HDV IgG). Antigener oppdages i levervev og serum, antistoffer - i serum ved hjelp av ELISA og RIA.

• HDV RNA, HDAg og anti-HDV IgM er markører for viral replikasjon.
• Anti-HDV IgG vises i gjenopprettingsperioden og indikerer en tidligere infeksjon.

Delta Virus Antigens

Antigener til deltaviruset forekommer i kjernene av hepatocytter ved slutten av inkubasjonsperioden (de første 10 til 12 dager av sykdommen) og vedvarer gjennom den akutte fasen av sykdommen. Metoden for å bestemme dem er ganske komplisert og er kun laget i høyt spesialiserte laboratorier.

Antistoffer mot klasse M delta virus

Anti-HDV IgM vises i serum 10 til 15 dager etter at kliniske manifestasjoner av sykdommen er startet. De indikerer aktiviteten til den smittsomme prosessen. Deres nivå er ganske stort i løpet av virusreplikasjonen, og reduseres betydelig under remisjon. En vedvarende og langvarig økning i konsentrasjonen av anti-HDV IgM indikerer en kronisk infeksjon.

Antistoffer mot klasse G-delta-virus

Anti-HDV IgG vises i serum etter 2 til 11 uker fra sykdomsutbruddet og er da i serum i lang tid.

HBsAg og anti-HBs

Ved samtidig infeksjon med virus B og D (samtidig infeksjon), HBsAg, HbeAg og anti-HBc påvises i pasientens serum.

Delta-virus-RNA-deteksjon

RNA-viruset vises i blodet ved 2 - 3 uker av sykdommen og er den første diagnostiske markøren av sykdommen. Denne analysen er av særlig betydning i tilfeller av utvikling av seronegativ hepatitt D. Moderne testsystemer kan oppdage fra 10 til 100 kopier / ml.

Egenskaper ved serologisk diagnose for saminfeksjon

Siden HDV-replikasjon bare skjer ved hjelp av virus-hjelper B, deretter med samtidig infeksjon (saminfeksjon), replikerer HBV først først. Deretter undertrykker replikasjonen av deltavirus replikasjonen av hepatitt B-virus og nivået av HBsAg, og nivået av HbeAg i kjernene av hepatocytter begynner å synke i serum. Redusere titer av anti-HBs skaper diagnostiske problemer.

Når superinfeksjon anti-HDV IgG begynner å bli detektert allerede i den akutte perioden av sykdommen, overstiger deres titer 1: 1000. Denne serologiske testen er et laboratoriediagnostisk kriterium for differensial diagnose mellom saminfeksjon og superinfeksjon.

Egenskaper ved serologisk diagnose ved kronisk deltainfeksjon

I kronisk hepatitt D detekteres antigenene og RNA av viruset i serum i lang tid.

• I de fleste tilfeller er sykdommen preget av fravær av markører med aktiv replikasjon av HBV (anti-HBc IgM og HbeAg) mot bakgrunnen for indikatorer for aktiv replikasjon av HDV (delta antigen og anti-HDV IgM).
• I en liten del tilfeller med kroniske deltainfeksjoner registreres markører for aktiv replikering av to typer virus.

Biokjemiske blodprøver

• Et økt nivå av transaminaser (ALT og AST), som observeres på dagene 15 - 32, indikerer utviklingen av cytolysesyndrom. ALT-aktivitetsindeksen overskrider ACT-aktivitetsindeksen.
• Med kolestasessyndrom er det økt nivå av totalt bilirubin og kolesterol, alkalisk fosfatase og glutamyltranspeptidase.
• En økning i nivået av immunglobuliner indikerer utviklingen av syndromet av mesenkialbetennelse, øker tymol og reduserer sublime prøver.
• Med hepatocellulær sviktssyndrom reduseres nivået av proagulanter (protrombin og fibrinogen), albumin og kolesterol.

Fig. 8. Serologisk diagnose er rettet mot å identifisere antigener og antistoffer mot virus.

Hepatitt D behandling og forebygging

Reproduksjon av hepatitt D-virus forekommer bare i nærvær av hepatitt B-virus i pasientens kropp, derfor er behandling av sykdommen og forebyggende tiltak ligner dem i hepatitt B.

Les mer om behandling og forebygging av hepatitt B i artiklene:

Hepatitt-vaksine og annen forebygging av hepatitt B

Fig. 10. Vaksiner mot hepatitt B beskytter mot infeksjon med viral hepatitt D.

Hepatitt D. Co-infeksjon og superinfeksjon. Kilder, mekanisme og overføringsveier. Patogenesen. Diagnose. Behandling.

(hepatitt delta, hepatitt B med delta-agent) - viral hepatitt med en kontaktmekanisme for overføring av patogenet forårsaket av et defekt virus, hvis replikering bare er mulig hvis det er HBS Ag i kroppen. Sykdommen er preget av et alvorlig kurs og en ugunstig prognose.

HDV er en sfærisk partikkel, det er det minste kjente dyret virus. Den består av en nukleokapsid som består av ca. 70 underenheter av delta-antigenet (HDAg) og HDV RNA. Ytre skallet er dannet av HBV-overflateantigenet. Det ytre skallet av HDV er representert av HBS Ag.

HDV er motstandsdyktig mot høye temperaturer, det påvirkes ikke av syrer og UV-stråling. Viruset kan inaktiveres av alkalier og proteaser. Gjentatt frysing og tining påvirker ikke aktiviteten.

Hovedkilden til årsaksmedlet for HDV-infeksjon er individer med kroniske former for HBV-infeksjon infisert med HDV.

Mekanismen for overføring av HDV-infeksjon er svært lik overføring av HBV-infeksjon. Overføring av deltavirus utføres ved parenteral rute, hovedsakelig med blod.

Risikoen for infeksjon med deltainfeksjon er spesielt stor for permanente mottakere av donert blod eller dets preparater (det vil si pasienter med hemofili); for personer som er utsatt for hyppige parenterale inngrep, samt for narkomaner som injiserer rusmidler; for personer som har kontakt med blod.

Infeksjon skjer ofte i kirurgiske avdelinger, hemodialysis sentre.

Transplacental overføring av HDV fra et gravid foster er mulig, hovedsakelig hos HBE-positive mødre smittet med HDV. Perinatal overføring er også ganske sjelden, men utviklingen av co-HBV-HDV-infeksjon hos nyfødte er mulig.

patogenesen

En gang i kroppen av HBV-bæreren finner deltaviruset gunstige betingelser for replikasjonen, siden den omgående omgir seg med et skall av HBS-antigen og deretter kommer inn i hepatocytene på grunn av tilstedeværelsen av polymerisert albumin på overflaten, som har en affinitet for HBS Ag, som danner det ytre skallet av HDV

Når det er infisert med et deltavirus, er to varianter av deltainfeksjon mulig: coinfeksjon og superinfeksjon.

Den første skjer når HDV kommer inn i kroppen av en sunn person samtidig med HBV.

Superinfeksjon utvikler seg i tidligere infisert med B-viruset (hos pasienter med HBV eller bærere av HBS Ag) med ytterligere infeksjon med deltaviruset.

Hepatitt, som oppstår som følge av samtidig infeksjon, kalles akutt hepatitt av blandet etiologi HBV / HDV eller OGB med et delta-middel,

understreker involvering av begge virusene i patogenesen av sykdommen. HDV-produkter forekommer samtidig med HBV, men sannsynligvis følger aktiv replikasjon av deltaviruset etter produksjon av strukturelle komponenter av HBV (HBS Ag), og dets varighet er begrenset av varigheten av HBS-antigenemi. Hepatitt blandet etiologi avsluttes etter eliminering fra kroppen av begge virusene.

Superinfeksjon utvikler akutt viral hepatitt Delta, som vanligvis kalles akutt delta (super) infeksjon av HBV virusbæreren.

I dette tilfellet er deltakelsen av HBV i utviklingen av leverskade minimal, og alle de fremvoksende patologiske forandringene og kliniske manifestasjoner skyldes nettopp virkningen av deltaviruset. Til forskjell fra saminfeksjon, som vanligvis har et akutt selvbegrensende kurs, preges superinfeksjon av et alvorlig progressivt kurs opp til starten av massiv levernekrose eller den raskt progressive utviklingen av cirrose. Dette skyldes at i kronisk HBV-infeksjon (i HBS Ag-bærere, pasienter med HBV) lever leveren konstant i store mengder HBS Ag, og HDV finner svært gunstige betingelser for replikasjon og dens skadelige effekt.

KLINISK BILDE

Akutt hepatitt B med delta-middel (coinfeksjon) med og uten leverkoma

Inkubasjonsperioden varierer fra 6 til 10 uker, karakterisert ved syklisk kurs. Den preikteriske perioden begynner mer akutt enn med HBV, med forverring av helse, utilsiktethet, svakhet, tretthet og hodepine. På samme tid merker du dyspeptiske symptomer. Oftere enn med HBV, forekommer migrerende smerter i store ledd. Nesten halvparten av pasientene har smerte i riktig hypokondrium, som ikke er typisk for HBV.

En annen forskjell fra HSH er feber, og hos 30% av pasientene stiger kroppstemperaturen over 38 ° C. Varigheten av preicteric perioden er kortere enn med HBV og gjennomsnittlig ca 5 dager.

Iktisk periode. Med fremkomsten av gulsott øker symptomene på rusmidler. På bakgrunn av gulsott, fortsetter arthralgi og subfebril tilstand. Svakhet, tretthet; oftere kløe; smerte vedvarer i riktig hypokondrium, ikke forbundet med å spise. Urticar hudutslett er ofte notert. De mest langvarige symptomene på isterperioden: svakhet, tap av appetitt, smerte i riktig hypokondrium. I alle pasienter øker leveren med 1-3 cm, kanten er elastisk, glatt og følsom for palpasjon. Oftere enn med VHB, er milten forstørret. Bilirubininnholdet i blodserumet økes på grunn av den bundne fraksjon, overføringsaktiviteten er mye høyere enn ved BH. Signifikant økt tymolprøve, noe som er uvanlig for VHB; sublima test forblir normal. Hyperbilirubinemi varer i gjennomsnitt opp til 1,5 måneder, hyperfermentemi - opptil 2-3 måneder. Sykdommen har ofte et tobølge-kurs med klinisk-enzymatisk eksacerbasjon, som kan forklares av tilstedeværelsen i kroppen av to virus med forskjellige biologiske egenskaper. Det antas at den første bølgen er en manifestasjon av HBV-infeksjon, og den andre skyldes deltainfeksjon, siden det allerede er nok HBS-antigenmolekyler i kroppen som er nødvendige for reproduksjon av HDV.

Sykdommen avsluttes med utvinning (ca 75% av tilfellene) eller død - med en fulminant form av sykdommen. Utviklingen av kronisk hepatitt er sjelden observert (1-5%).

Forsvinnelsen av HBS Ag er også indikativ på utvinning fra deltainfeksjon.

Det kan fortsette både åpenbart og klinisk latent.

Inkubasjonsperioden varer 3-4 uker.

Den preikteriske perioden er preget av et akutt, noen ganger stormfullt utbrudd. Dens varighet overstiger ikke 3-4 dager. I motsetning til akutt HBV, har mer enn halvparten av pasientene en kroppstemperatur over 38 ° C, artralgi og smerte i riktig hypokondrium vises, hos noen pasienter oppdages en urtikarutslett på huden. Etter 2-3 dager blir urinen mørk, feces blir misfarget, leveren og milten øker, scleraen og huden blir gule.

I den icteric perioden forverres pasientens tilstand, forgiftningsøkningen øker, kroppstemperaturen forblir forhøyet i ytterligere 3-4 dager, ledsmerter stopper ikke, og smerter i riktig hypokondrium registreres oftere enn før gulsott oppstår, og de er permanente.

Ved undersøkelse av pasienter er det lagt vekt på den signifikante økningen i tettheten av både leveren og milten. Mer enn 40% av pasientene utvikler edematøst syndrom. I serum - hyperbilirubinemi (vanligvis vedvarer i mer enn 2 måneder), hyperfermentemi (ofte med deversjon av de-Ritt-koeffisienten). Aktiviteten til ALT og AST forblir langt lenger enn hos pasienter med hepatitt B og hepatitt av blandet etiologi, og hos nesten ingen pasienter når nivået av enzymaktivitet normen.

I motsetning til annen viral hepatitt, påvirker akutt hepatitt Delta i bærere av HBS Ag signifikant den leverproteinsyntetiske funksjonen, noe som manifesteres av en reduksjon i sublimatprøven i de første 10 dagene av den iktiske perioden og en økning i tymolprøven. Mengden albumin minker, innholdet av y-globulin fraksjon øker. Utviklingen av edematøs-ascitisk syndrom i denne varianten av HDV-infeksjon er forbundet med både en reduksjon i albumins syntese og deres kvalitative endring. I det overveldende flertallet av pasientene oppstår sykdommen i bølger med gjentatte kliniske og enzymatiske eksacerbasjoner, ledsaget av en økning i gulsot, symptomer på rus, utvikling av ødem, kortvarige (1-2 dagers) bølger av feber med chilliness, utseendet av ephemeral utslett på huden. Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer hos enkelte pasienter reduseres med hver ny bølge, mens i andre sykdommen tar en progressiv karakter: subakut leverdystrofi, hepatisk encefalopati utvikler og døden oppstår.

Gjenoppretting er ekstremt sjelden, resultatene er nesten alltid ugunstige: enten død (i fulminant form eller i alvorlig form med utvikling av subakut leverdystrofi) eller dannelse av kronisk HDV (ca. 80%) med høy aktivitet av prosessen og en rask overgang til levercirrhose.

Et annet mulig alternativ for superinfeksjon er infeksjon med deltavirus hos pasienter med kronisk hepatitt B. Klinisk manifesteres dette av en eksacerbasjon av hepatitt som går gunstig, utseendet av beruselse, gulsott, hyperfermentemi og progression til levercirrhose.

behandling

Alle pasienter med akutt deltavirusinfeksjon er innlagt på sykehus. Patogenetisk terapi utføres, som med HBV. På grunn av den direkte cytopatiske effekten av HDV, er kortikosteroider kontraindisert.