10.2. JERNEVNDRINGER. hemokromatose

Den generelle definisjonen av sykdommer assosiert med økt akkumulering av jern i leveren inkluderer følgende kriterier: 1) skrumplever og fibrose i leveren med en primær primær akkumulering

kjertel i parenkymceller, så vel som dets tilstedeværelse i stellat-retikuloendotelceller; 2) jernavsetning i andre organer, inkludert bukspyttkjertelen, hjertet, hypofysen; 3) økt absorpsjon av jern, noe som fører til adsorpsjon og akkumulering.

Det kliniske konseptet siderosis (jernakkumuleringssykdom) inkluderer idiopatisk (arvelig) hemokromatose og hemokromatosessyndrom på grunn av påvirkning av ulike etiologiske faktorer: anemi, alkoholisk cirrhose, økt inntak av jern i kroppen og hemosiderose i massive transfusjoner, kronisk hemodialyse,

En rekke forskere refererer til denne gruppen av slike tidlige stadier av sykdommen når det er jernavsetning i leverenes parenkymale celler, men det er ingen tegn på skrumplever og fibrose, spesielt hvis disse pasientene tilhører familier med arvelige forstyrrelser av jernmetabolisme. Isolering og behandling av pasienter på dette stadiet kan være avgjørende for forebygging av komplikasjoner av hemokromatose. Det er sterkt bevis på at jerndeponering i hepatocyttene er toksisk, mens økt jernavsetning i modne retikuloendotelceller er ganske godartet.

Selv om det er noen avvik fra den ovennevnte definisjon, er klassifiseringen av siderose, basert på prinsippet om overveiende akkumulering av jern i parenkymale eller modne retikuloendotelceller, generelt anerkjent.

Begrepet hemosiderose brukes til å beskrive tilstander med overveiende akkumulering av jern i celler i retikuloendotelialsystemet (et system av fagocytiske makrofager). Hemosiderose forekommer uten dokumenterte tilfeller av cirrhosis; i fremtiden vil vi bare vurdere forstyrrelser med overveiende avsetning av jern i parenkymceller - hemokromatose.

Hemokromatose er forskjellig fra hemosiderose ved at for det første akkumuleres jernholdig pigment hovedsakelig i parenkymceller, og for det andre fører akkumuleringen av pigment til skade på vev og organer.

Fra et klinisk synspunkt synes det viktigst å understreke behovet for å isolere idiopatisk hemokromatose som en uavhengig nosologisk enhet og hemokromatose som et jernakkumuleringssyndrom i en rekke sykdommer.

Hovedindikatorene for jernmetabolisme. Jerninnholdet i en voksenes kropp er 4-5 g, mer enn halvparten av dette beløpet er i hemoglobin og 15% i skjelettmuskulaturen som jern, ikke inkludert i heme; 35% av jern er deponert i leveren, milten, benmarg. Leveren er hovedorganet - depotet, som normalt inneholder opptil 500 mg jern. Ulike enzymer (katalase, cytokrom) inneholder den minste mengden jern.

Det jerndeponerende proteinet er ferritin, transportmiddelet er transferrin. Ved normal metabolisme blir ikke jern som er avsatt i hepatocytter i form av ferritin, påvist i Perls-reaksjonen.

En sunn person taper ca. 1 mg jern per dag, og kvinner under menstruasjon mister ytterligere 15-20 mg per måned. Det største tapet av jern (ca 70%) skjer gjennom mage-tarmkanalen, resten av jernet går tapt med urinen og gjennom huden. Et normalt diett inneholder 10-11 mg jern, hvorav kun 1-2 mg absorberes; med jernmangelanemi øker jernabsorpsjonen til 3 mg / dag. Pasienter med hemokromatose fortsetter å adsorbere økte deler av jern. Overdreven jernavsetning i vev, hovedsakelig i parenkym og stellat retikuloendotelceller i leveren, forekommer i form av hemosiderinpigmentet. Hemosiderin er et brunt gulaktig pigment med en granulær struktur, det oppdages ikke normalt i levervev. Mikroskopisk undersøkelse av hemosiderin oppdaget ved reaksjonen av Perls i hepatocytene i periportalzonene i leveren lobuler. Nettstedet for intracellulær lokalisering av hemosiderin er lysosomer. All skade på leveren forårsaket av forhøyede jernnivåer kalles vanligvis siderosis.

10.2.1. Idiopatisk (arvelig) hemokromatose

Idiopatisk hemokromatose (siderofili, primær hemokromatose, en arvelig sykdom av jernakkumulering), de tidligere navnene på sykdommen er bronse diabetes, pigmentert cirrhosis.

Idiopatisk hemokromatose er en arvelig metabolsk sykdom med høy absorpsjon av jern i tarmen og dets primære deponering i hepatocytter. Økt forekomst av jern i hepatocytter fører til fibrose, et brudd på arkitektonikken i leveren, opp til cirrhosis. I andre organer, spesielt endokrine kjertler, blir også hjerte, hud, slimhinner, bukspyttkjertel, morfologiske og funksjonelle forandringer assosiert med jernavsetning oppdaget.

Hovedlinken i patogenesen er tilsynelatende en genetisk defekt i enzymsystemer som regulerer absorpsjonen av jern i tarmen under sitt normale diettinntak.

Sykdommen overføres på en autosomal recessiv måte. Det er etablert en klar sammenheng mellom idiopatisk hemokromatose, en medfødt enzymdefekt som fører til akkumulering av jern i indre organer og HLA histokompatibilitets antigener, spesielt A3, B14, i Storbritannia og Australia - også med HLA-B7. Det faktum at det er to HLA-haplotyper i proband indikerer en høy grad av risiko hos søsken, men ikke i avkom. For å bestemme risikoen for slektninger mer nøyaktig, er det viktig å samtidig undersøke nivået av ferritin og histokompatibilitets antigener. Genet kontrollerer jerninnholdet i kroppen

lavt, plassert på sjette kromosom. En genotypisk undersøkelse av et antall histokompatibilitetsantigener i HLA-systemet, kontrollert av det 6. par kromosomer, bekreftet fullstendig den recessive modusen for arv.

Frekvens. I Storbritannia og de skandinaviske landene oppdages idiopatisk hemokromatose svært sjelden i landene i Sentral-Europa - mye oftere og utgjør 0,01-0,07%. I USA ligger frekvensen fra 0,001 til 0,1% av den totale befolkningen.

Menn blir syk om 10 ganger oftere enn kvinner, vanligvis mellom 40-60 år, kvinner - i de fleste tilfeller etter overgangsalderen,

Morfologiske endringer. Huden og indre organer er rustne brune eller sjokolade i farge. Leveren er spesielt pigmentert. I en lys-optisk studie overføres hepatocyttene, spesielt periginthal, med hemosiderin, noe som gir en positiv reaksjon av Psls til jern. Hemosiderin er også påvist i stellatretikuloendotsliocytter, men i mye mindre mengder enn i hepatocytter.

Aktiviteten av redoks enzymer er etablert hovedsakelig i unge regenererende celler, fri for pigmenter. I celler lastet med pigmenter, er deres aktivitet dårlig uttrykt eller fraværende (figur 30). Gradvis øker mengden av pigment i hepatocytter, deres nekrose forekommer, fibrose av levervevsforbindelsene. Hemosiderin opptrer i epitelceller av gallekanaler og tubuli, i bindevevet.

Fiberlag dissekerer parenchymen i små fragmenter, noen steder er falske lobuler synlige. På slutten av prosessen utvikles et bilde av overveiende mikronformet cirrhose, som kan forvandle seg til makronodulær. Et karakteristisk trekk ved cirrhosis i hemokromatose er brede partisjoner av modent bindevev som omgir de falske lobulene.

Bukspyttkjertelen påvirkes spesielt av hemokromatose. I tillegg til signifikant pigmentavsetning oppdages interstitial betennelse og fibrotiske forandringer i det, og atrofi av Langerhans-øyer oppstår. Endringer i milten er lik de som oppdages i andre former for skrumplever.

Pigmentavsetning observeres i milt, myokard, hypofyse, binyrene, skjoldbruskkjertelen, parathyroidkjertler, eggstokkene, synovialvev av ledd og hud. I huden påvises pigment i hudmakrofager, fibroblaster, mengden av melanin øker.

Klinisk bilde. Sykdomsutbruddet er gradvis; Karakteristiske symptomer vises først etter 1-3 år. I begynnelsestrinnet i flere år dominerer klager av merket svakhet, tretthet, vekttap, nedsatt seksuell funksjon hos menn. Ofte markert smerte i riktig hypokondrium, ledd på grunn av hondrokalsinose av store ledd, tørrhet og atrofiske forandringer i huden, testikkelatrofi.

I det avanserte stadium av sykdommen manifesteres hemokromatose av den klassiske triaden: pigmentering av hud og slimhinne, levercirrhose og diabetes.

Pigmentering av huden og slimhinnene er en av de hyppigste og tidligste symptomene på hemokromatose; Ifølge forskjellige forfattere forekommer det hos 52-94% av pasientene. Graden av pigmentering avhenger av sykdommens varighet. Bronse eller røykfylt hudfarging er mer merkbar på kroppens åpne deler (ansikt, nakke, hender), på tidligere pigmenterte steder, i armhulen, på kjønnsorganene.

Levercirrose observeres hos nesten alle pasienter med hemokromatose. Konsistensen i leveren er tett, overflaten er jevn, i noen tilfeller smertefull på palpasjon. Splenomegali oppdages hos 25-50% av pasientene. Ekstrahepatiske tegn er sjeldne. I en funksjonell studie påvises positive sedimentære tester og dysproteinemi uten merkbar cytolyse og kolestase. Alvorlige symptomer på portalhypertensjon, ascites, hepatocellulær insuffisiens utvikles i terminalstadiet.

Diabetes er et svært vanlig symptom på hemokromatose. Det observeres hos 80% av pasientene og manifesteres av tørst, sult, polyuria, hyperglykemi og glukosuri. Diabetes mellitus er ofte insulinavhengig, det er noen ganger kjent med insulinresistens. Diabetes er sjelden komplisert av acidose og koma.

Andre endokrine lidelser. Tegn på hypofunksjon av hypofysen, binyrene, skjoldbruskkjertelen

bor i: / s pasienter. Hypogenitalisme manifesteres av en reduksjon i potens, atorienes atrofi, hårets forsvunnelse på kroppen, feminisering og hos kvinner - amenoré og sterilitet. Hypokortisisme forårsaker alvorlig svakhet, hypotensjon, en reduksjon av frigivelsen av 17-ketosteroider og 17-oksykortikosteroider i urinen.

Kardiomyopati er ledsaget av en økning i hjertet, arytmier, gradvis utvikling av hjertesvikt, resistent mot behandling med glykosider.

Kombinasjonen av hemokromatose med artropati (25-50%), kondrokalsinose (25-30%), osteoporose med kalsiuri, neuropsykiatriske lidelser, tuberkulose og sen hudporfyri er også beskrevet.

I det kliniske bildet av idiopatisk hemokromatose dominerer symptomer på leverskade vanligvis, og symptomer på diabetes mellitus eller hjerteskader er mye mindre vanlige.

Diagnose av hemokromatose er basert på flere orgelskader, sykdomsfall i flere medlemmer av en familie og forhøyede nivåer av serumjern. Diagnosen blir tydelig i den avanserte fase av sykdommen med en kombinasjon av cirrhose og to eller flere av de listede syndromene (diabetes, kardiomyopati, hypogonadisme og typisk hudpigmentering). I den første fasen av sykdommen kan de karakteristiske kliniske symptomene være fraværende, de diagnostiske kriteriene er laboratoriedata og en leverbiopsiprøve.

Laboratoriekriterier for hemokromatose er indikatorer for jernmetabolisme: hyperferremi er karakteristisk, en økning i overføringsoverføringsproteinoverføringen til mer enn 50% (normalt 16-45%), en kraftig økning i innholdet av ferritin (jerndeponerende protein) i blodserumet.

Brukt test for utskillelse av jern i urinen, desferalovaya test. Utskillelsen av jern i urinen overskrider normalt ikke 1,5 mg / dag. I ubehandlede hemokromatosepasienter etter intramuskulær injeksjon av 0,5 g desferal (deferoksamin) øker den til 10 mg. Prøven erstatter bestemmelsen av jern i blodet. Imidlertid kan testen med desferalom gi falske negative resultater med et underskudd av askorbinsyre.

For diagnose av hemokromatose er det viktig å oppdage rikelig jernavsetninger i leverenbiopsi, noe som gir en positiv Perlsreaksjon.

Det skal understrekes at det histologiske bildet ikke tydelig skiller idiopatisk hemokromatose fra sykdommer som forekommer med lever siderose i anemi, alkoholisk cirrhose etc. Dette skillet kan kun utføres på grunnlag av kvantitativ bestemmelse av jern i leverenvevet.

Differensiell diagnose av idiopatisk hemokromatose fra sykdommer assosiert med økt inntak av store mengder jern, er anemi vanligvis ikke vanskelig,

Alkoholskirrhose i leveren kan ha symptomer som ligner på idiopatisk hemokromatose (pigmentering

hud, diabetes, impotens, tap er gratis :). Økt jernavsetning i leveren ble funnet i mer enn 50% av det alkaliske, men bare i 7% i en betydelig mengde. De samme vanskelighetene oppstår i studien av indeksene for jernkinetikk. Differensialdiagnostikk utføres på basis av data fra spektrofotometri. Jerninnholdet i leverenbiopsiprøver er * alkoholisk cirrhose med hemokromatosessyndrom under 1,5% o: tørr leverenmasse.

Prognose. Forløpet av sykdommen er lang, spesielt hos eldre mennesker: Tidlig initiert terapi forlenger livet i noen tiår. Overlevelsesrate i 5 år hos behandlede pasienter. med hemokromatose 2 / 2-3 ganger høyere enn i ubehandlede seg. Oftest forekommer døden på grunn av leversvikt; levercirrhose kan forårsake esophageal-gastrisk blødning. Forekomsten av primær leverkreft med progressiv cachexia er 6-42%. I lys av dette er det viktig å overvåke innholdet av a-fetoprotein, lever-ultralyd. Andre dødsårsaker er hjertesvikt, resistent mot behandling med pl-cosider, diabetisk koma, sykdommer i forbindelse med intercurreitis.

Behandling: En diett rik på proteiner, uten matvarer som inneholder jern.

Viser hyppig blodsletting og flebotomi, noe som bidrar til fjerning av jern fra kroppen. Blødningen utføres 1 gang i uken for 500 ml hver under kontroll av pasientens helsetilstand, et bilde av rødt blod, indikatorer for jernmetabolisme og (fortrinnsvis) gjentatte leverbiopsier. Blodsletting gjentas med ukentlig intervaller til moderat anemi utvikler seg. Videre øker intervallerene gradvis til 3 måneder, fortsetter behandlingen til forsvinner overflødig jernavsetning i leveren forsvinner.

Så du kan oppnå fjerning fra kroppen av 10 p 13 g jern i det første året og opptil 25 g innen 2 år med å behandle det? En betydelig forbedring i kliniske symptomer, fjerning av jern fra kroppen fører til en forbedring i helse, en reduksjon (forsvunnelse) av pigmentering, leverens størrelse og, hos noen pasienter, en reduksjon i behovet for insulin.

Ved idiopatisk og sekundær hemokromatose brukes deferoksamin (desferal). Legemidlet er foreskrevet i en 10% løsning av 10 ml intramuskulært eller intravenøst ​​drypp. Kursets varighet 20-40 dager. Legemidlet danner en kompleks forbindelse med jern. Samtidig behandler de cirrhose, diabetes og hjertesvikt. Spa behandling kontraindisert.

Hemokromatose av leveren

Leverhemokromatose er en genetisk autosomal recessiv sykdom preget av økt absorpsjon og avsetning av jern i leveren og andre parenkymale organer. I klinikken med hemokromatose i leveren råder en triad av tegn: skrumplever, hud hyperpigmentering, endokrine sykdommer. Diagnosen er basert på studier av slektshistorie, påvisning av jernmetabolismeforstyrrelser, leverens MR i etterfølgende biopsi og identifikasjon av homozygotisk bærer av hemokromatosegenet. Spesifikke behandling av hemokromatose i leveren inkluderer reseptbelagte legemidler som fjerner overflødig jern fra kroppen, efferente teknikker - blødning, cytaferesi. Sykdommen er uhelbredelig.

Hemokromatose av leveren

Hemokromatose av leveren er en arvelig sykdom der det er et brudd på metabolismen av jern i kroppen, dens overdreven avsetning i organer og vev. Til tross for sykdommens systemiske karakter, er leveren mest påvirket av hemokromatose - den utvikler cirrotiske endringer. Avsetningen av jern i huden manifesteres ved hyperpigmentering, i endokrine kjertler - endokrine sykdommer, diabetes mellitus. Hemokromatose av leveren ble først beskrevet i 1871. Siden da har ikke forskning på dette området opphørt. Til dags dato er et gen som er ansvarlig for utviklingen av hemokromatose, assosiert med HLA-histokompatibilitetskomplekset, identifisert. Dette genet er resessivt, så for utseendet på hemokromatoseklinikken må denne pasienten ha denne mutasjonen hos begge foreldrene. Hemokromatose i leveren er en sjelden sykdom, heterozygotisk bærertilstand forekommer hos 10% av befolkningen, og homozygositet er bare 0,3%. Menn lider av leverhemokromatose ti ganger oftere enn kvinner.

Årsaker til hemokromatose i leveren

Den genetiske karakteren av hemokromatose og dens nære forbindelse med histocompatibility HLA-komplekset ble bevist i 1976. Hittil har forskere praktisk talt klart å identifisere genet som er ansvarlig for utviklingen av denne sykdommen. Genbæreren kan være homozygot, med et utviklet klinisk bilde og heterozygot. I bærere av heterozygote gener oppdages en liten økning i nivået av jern i blodet, men det er ingen overdreven avsetning i vevet og derfor ingen kliniske manifestasjoner.

Normalt styres bruken av jern av kroppen av vevets behov i dette sporelementet. Jern absorberes i de første delene av tynntarmen og er bundet i blodet med transportproteintransferrin. Etter behov kommer jern inn i vevet og brukes eller deponeres i bundet form, i form av ferritin. Det mest kapasitive depotet av jernrøde blodceller, lever og muskler. Over tid begynner ferritin i vevet å bryte ned med dannelsen av pigmenthemosiderinet. Minst en tredjedel av alle jernreserver lagres som hemosiderin, mengden øker med jernmetabolismeforstyrrelser.

I kroppen av en sunn person et gjennomsnitt på ca 4 gram jern. Om lag 10-20 g jern leveres daglig med mat, men ikke mer enn en tiendedel av den forbrukes, og om nødvendig kan jern overføres til cellene selv mot konsentrasjonsgradienten. Ved fullstendig fylling av depotet av jern stopper dette elementet praktisk talt å bli absorbert i tarmene, og med sin mangel øker absorpsjonshastigheten ti ganger. Når hemokromatosegenet muterer, fører nedbryting i enzymsystemet til dannelsen av et falskt signal om lavt jernnivå i kroppen. Ioner av dette metallet begynner å bli absorbert i økt mengde, noe som resulterer i en akkumulering av minst 1 g overflødig jern per år. Etter at hele bassenget av jernbindende proteiner er bundet til metallet, aktiverer jern som et sterkt element de oksidative prosessene i cellen. Dette fører til dannelsen av et stort antall frie radikaler, og de som igjen forårsaker celle nekrose, økt kollagen syntese og kreftvev degenerasjon.

Symptomer på hemokromatose i leveren

For utseendet til de første symptomene på hemokromatose i leveren, tar det vanligvis minst 20 år, til det totale jerninnholdet i kroppen overskrider 20-40 g. I begynnelsen av sykdommen, selv om det er en genetisk predisponering, er det ingen jernoverbelastning. Den neste fasen av sykdommen er en overbelastning av vev med jernioner uten kliniske manifestasjoner. Og bare i det sentrale stadium av hemokromatose i leveren, vises typiske kliniske tegn.

De første manifestasjonene av hemokromatose i leveren gjennom årene kan bare være svakhet, økt tretthet, nedsatt seksuell funksjon hos menn (nedsatt libido, etc.) og amenoré hos kvinner. Forstyrrelse av jernmetabolisme fører til felles forkalkning, trofiske endringer i hud og brusk, kjønnsorganer. I de senere stadiene av sykdommen blir det kliniske bildet utvidet: deponeringen av hemosiderin i huden ledsages av hyperpigmentering av åpne rom, axilla og perineum.

Fra de indre organene blir leveren først påvirket: hepatocytnekrose forekommer, overdreven dannelse av kollagen, som i fremtiden fører til skrumplever. I begynnelsen vokser leveren i størrelse, blir tett, smertefull på palpasjon. I fremtiden, mot bakgrunnen av dannelsen av cirrhosis, reduseres leveren, symptomer på hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon utvikles.

Over 80% av pasientene med hemokromatose i leveren har endokrinopatier: hypofysen og epifysen, skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen og kjønnskjertlene påvirkes. Nesten alle pasienter med endokrinopati utvikler diabetes mellitus, ofte insulinavhengig. Svært ofte påvirker leddene, sentralnervesystemet.

Deponeringen av hemosiderin i hjertet forekommer hos 90-100% av pasientene, men kliniske symptomer forekommer hos ikke mer enn en tredjedel av pasientene. Hjerte hemokromatose manifesteres av kardiomyopati, myokardial hypertrofi og alvorlig hjertesvikt.

Diagnose av hemokromatose i leveren

Konsultasjon av en gastroenterolog er ikke bare nødvendig for evaluering av kliniske data, men også for en detaljert analyse av slektshistorien, som identifiserer sykdommens arvelige karakter. Dersom det under undersøkelsen og samtalen med pasienten er mistanke om leverhemokromatose, utnevnes en rekke tilleggstester og konsultasjon med en genetiker.

Ultralyd av hepatobiliært system i hemokromatose i leveren avslører en signifikant økning i ekkogeniteten i leveren vevet på grunn av hemosiderin innskudd. Lignende endringer finnes i andre organer under ultralydsgraden av bukspyttkjertelen, ultralyd av skjoldbruskkjertelen, echoCG. Hvis den foreløpige diagnosen er bekreftet av leveren MR, sendes pasienten til en leverbiopsi, etterfulgt av en morfologisk studie av biopsiprøver. Absolutt bevis på validiteten av diagnosen er detektering av det defekte genet av hemokromatose av leveren under karyotyping.

Behandling og prognose av hemokromatose i leveren

Det finnes ingen metoder for fullstendig kur av hemokromatose av leveren i gastroenterologi, derfor er terapi rettet mot å stoppe symptomene på sykdommen. Til å begynne med er en diett foreskrevet med redusert jerninnhold og et økt proteinnivå. I det følgende brukes teknikker for å øke utskillelsen av jern fra kroppen.

Den rimeligste måten å redusere bassenget på jern er blodsetting. For riktig beregning av volumet av blodsetting, hemoglobin, hematokrit og transferrinnivå er tatt hensyn til. Når du samler 500 ml blod, går 200-250 mg jern tapt. Et gjennomsnitt på 300 ml blod produseres to ganger i uken. En mer kompleks metode som krever spesialutstyr er cytaferesi - dette fjerner de cellulære elementene og returnerer plasmaet til blodet. Sesninger med blodring eller cytaferesese utføres før utvikling av moderat anemi hos en pasient med hemokromatose i leveren. Siden bruk av efferente teknikker er begrenset mot bakgrunnen av initial anemi, foreskrives rekombinant erytropoietin som fremstilling og vedlikehold av cytaferese. Dette stoffet forsterker bruken av jern, og derved reduserer konsentrasjonen i vevet og øker hemoglobin. Forløpet av erytropoietinadministrasjon er 10-15 uker.

En annen metode for behandling av hemokromatose i leveren er bruken av deferoksamin - 500 mg av dette legemidlet fjerner nesten 45 mg jern fra kroppen. Behandlingsforløpet med deferoksamin er minst 30-40 dager. Samtidig utføres symptomatisk behandling av levercirrhose, hjerte- og leverinsuffisiens og diabetes mellitus.

Forløpet av sykdommen er lang, og prognosen er gunstig bare med rettidig behandlingstart. Hvis patogenetisk behandling ble initiert før en betydelig overbelastning av kroppen med jern, utviklingen av cirrose, diabetes og multippel organsvikt øker overlevelsesraten med flere tiår. Ved skrumplever øker risikoen for hepatocellulær karsinom med 200 ganger. Døden oppstår vanligvis fra leversvikt og dets komplikasjoner. Forebygging av hemokromatose i leveren eksisterer ikke.

Overflødig jern

Jern er det vanligste kjemiske elementet i naturen og et helt essensielt sporelement for mennesker. I menneskekroppen inneholder omtrent 3,5-4,5 g jern. 70% av jern er tilstede i blodet, 30% - i leveren, benmarg, milt, muskler.

Jern er involvert i transport og lagring av oksygen, DNA-syntese, proteinmetabolisme, syntese av skjoldbruskhormoner, produksjon av bindevev, nevrotransmittere, spiller en viktig rolle for å opprettholde immunitet.

Alle vet at jernmangel er skadelig for kroppen, men ingen tenker på faren for overforbruk, mens jernforgiftning er et ganske vanlig og alvorlig problem.

Overflødig jern, som regel, akkumuleres i bukspyttkjertelen, leveren, hjertemuskelen, og har en negativ effekt på organene som forgiftes av den.

Hovedsymptomet for overflødig jern er pigmentering i okselområdet og på palmer.

Eliminering av overflødig jern er mulig ved å justere kosthold og mosjon. I noen tilfeller ty til blodsetting.

Årsaker til overflødig jern

Det daglige behovet for jern er 18 mg for kvinner (gravide kvinner - 20 mg, lakterende mødre - 25 mg), 10 mg - for menn.

Årsakene som fører til overflødig jern i kroppen inkluderer:

• høyt innhold av dette sporstoffer i drikkevann;
• oksygen sult, som kan skyldes et høyt innhold av eksosgasser i byens luft. I dette tilfellet forsøker kroppen å kompensere for mangel på oksygen ved forbedret hemoglobinproduksjon;
• alkoholisme;
• kronisk leversykdom;
• tar høye doser eller i lang tid jerntilskudd;
• utføre flere blodtransfusjonsprosedyrer;
• bæreren av "Celtic gen", som tvinger kroppen til å akkumulere jern. Dette genet er hovedsakelig tilstede i skandinaverne;
• tilhører det mannlige kjønn. Et overskudd av jern i kroppen oppstår ofte hos menn, fordi på grunn av kvinners fysiologiske egenskaper mister mer blod og dermed mindre utsatt for en lignende tilstand (før overgangsalderen);
• hematologiske sykdommer.

Symptomer på overflødig jern

Symptomer på overflødig jern er:

• icteric farging av sclera, hud, tunge, gane;
• pigmentering på palmer, i armhulene, på steder av gamle arr;
• kløe;
• forstørret lever;
• hodepine, tretthet, svimmelhet;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• blek hud;
• tap av matlyst og vekttap;
• svakhet.
• jernavsetning i organer og vev, siderose;
• halsbrann, kvalme, magesmerter, oppkast, diaré, forstoppelse, sårdannelse i tarmslimhinnen.
• leversvikt, fibrose.
• inhibering av cellulær og humoristisk immunitet.

Hvis overskuddet er forbundet med hemokromatose (en arvelig sykdom av jernmetabolisme), da sykdomsbegivenheten i flere år har, kan pasientene bare klage på alvorlig svakhet, vekttap, tretthet, nedsatt seksuell funksjon (menn). Ganske ofte er det smerter i leddene, riktig hypokondrium, atrofiske forandringer i huden. I den avanserte fasen av sykdommen er det en klassisk triade med symptomer på overflødig jern: hud og slimete pigmentering, diabetes og levercirrhose. Hemokromatose kan kombineres med kondrakalsinose, artropati, osteoporose, tuberkulose, neuropsykiatriske lidelser, sen hudporfyri.

Skader på tarmslimhinnen, utviklingen av leversvikt, kvalme og oppkast er karakteristisk for tilfeller av alvorlig jernforgiftning. Jernforgiftning er den vanligste typen av utilsiktet forgiftning hos små barn. Godkjennelse av jernsulfat i mengden 3 g eller mer truer barnet med dødelig utgang.

Konsekvenser av overflødig jern

Et overskudd av jern er en alvorlig fare for mennesker.

Siden opphopning av jern forekommer i leveren, påvirker hjerte muskler, bukspyttkjertel, tilstanden og arbeidet i disse organene. Hvis prosessen med jernforgiftning ikke stopper, kan sykdommer som levercirrhose, diabetes mellitus, leddgikt, hepatitt, sykdommer i nervesystemet og kardiovaskulære systemer, utvikle ulike typer tumorer.

Økt jerninnhold i kroppen kompliserer løpet av Alzheimers og Parkinsons sykdommer.

Diagnose av overflødig jern

For å vurdere nivået av jern i kroppen brukes blodprøver.

Gjennomsnittlig jernnivå i urinen er 10-25 μg / l, i blodplasmaet - 0,8-1,4 μg / l.

En kombinasjon av tester brukes til å diagnostisere jerninnholdet, som inkluderer: bestemmelse av serumjern, fri røde blodcellerporfyrin, total serum-jernbindende kapasitet.

I tillegg estimeres nivået av jerninnhold i benmargsaspirater.

Med et overskudd av jern i kroppen observeres: en reduksjon i nivået av serum jern (1,5-3 ganger) og økt metning av transferrin jern.

Jernmangelbehandling

I noen tilfeller er det vanskeligere å håndtere et overskudd av jern enn med mangelen.

For å normalisere metabolismen og eliminere overflødig jern i kroppen, er det nødvendig å justere dietten, eliminere fra det kjøtt, epler, bokhvete, rødvin, granatepler og andre produkter som inneholder jern. Det er også forbudt å ta kosttilskudd med jern og multivitaminer.

I tillegg må det tas hensyn når det brukes forbrukerprodukter som inneholder askorbinsyre, siden det øker jernabsorpsjonen.

Pasienter med symptomer på overflødig jern bør bruke mer tid utendørs (gå ut til parken, gå ut av byen til naturen).

Hjelper med å gjenopprette oksygenomsetningen i kroppen og trene.

Hvis overflødig jern er kronisk, og jernet er allerede deponert i organer og vev, blir blødningsmetoden brukt til å behandle denne tilstanden. Prosedyren utføres en gang i uken, med 500 ml blod tegnet på en gang. Over tid øker intervaller mellom behandlinger til 3 måneder. Denne typen terapi brukes til jernnivået ikke vender tilbake til det normale.

Sinkpreparater, kompleksdannende midler, hepatoprotektorer benyttes også ved behandling av overflødig jern.

I noen tilfeller brukes gastrotomi til å gripe innkommende jern og forhindre alvorlig leverskade. Pasienter kan foreskrive desferrioksiamin med en administreringsvarighet på ikke mer enn en dag.

Ved akutt jernforgiftning utføres magesvikt med polyetylenglykol i 2-4 timer.

Således er et overskudd av jern en tilstand som kan forårsake menneskers helse enda mer skade enn mangelen på dette sporelementet. Dette gjelder spesielt for overflødig jern som akkumuleres over en lengre periode eller forårsaket av arvelige metabolske forstyrrelser.

Hvis pasienten diagnostiseres i tide, før indre organer og systemer er skadet, er prognosen for hans helse og liv gunstig.

Overdreven akkumulering av jern- og leverskader

Fibrose og skade på leverceller er direkte relatert til jerninnholdet. Skadets natur er ikke avhengig av årsaken til jernakkumulering, enten det er arvelig hemokromatose eller hyppige blodtransfusjoner. Fibrose er mest uttalt i periportal sonene - steder av dominerende jernavsetning. Fôring på jernkarbonyl til rotter forårsaker kronisk skade og leverfibrose.

Med små reserver av jern lagres den i form av ferritin. Ved overdreven inntak til cellejernet blir deponert i form av hemosiderin.

Fjernelse av jern ved blødning eller innføring av chelators fører til en forbedring av tilstanden til pasienter og biokjemiske indikatorer på leverfunksjon, redusering eller forebygging av fibrose.

Flere mekanismer for den skadelige effekten av jern på leveren er mulige. Under påvirkning av jern, blir lipidperoksydasjon av membraner av organeller forbedret, noe som fører til dysfunksjon av lysosomer, mitokondrier og mikrosomer, som reduserer aktiviteten av mitokondriell cytokrom C-oksidase. Stabiliteten av lysosomale membraner med frigjøringen av hydrolytiske enzymer i cytosolen er svekket. I dyreforsøk har det blitt vist at jernoverbelastning fører til aktivering av de leverstellatceller (lipocytter) og forbedring av syntese av type I kollagen. For tiden studeres aktiveringsmekanismer av stellatcellene. Innføringen av antioksidanter til dyr forhindrer leverfibrose, til tross for overbelastning av jern.

Andre sykdommer forbundet med økt jernakkumulering

Saken er beskrevet når et barn med overdreven opphopning av jern manglet dette jernbindende protein. Hematologiske endringer korresponderte med en alvorlig jernmangel, mens vevene inneholdt en overflødig mengde jern. Foreldrene var heterozygote, og barnet var homozygot.

Iron overbelastning forårsaket av kreft

Primær bronkialkreft, som produserer unormal ferritin, antas å være årsaken til overflødig jernavsetning i leveren og milten.

Sen hudporfyri

Årsaken til økt jerninnhold i leveren i sen kutan porfyri er kombinasjonen med heterozygositet for hemokromatosegenet.

Siderose er kombinert med et ekstremt høyt nivå av erytropoiesis. Benmarg hyperplasi kan på en eller annen måte føre til absorpsjon av overflødige mengder jern ved tarmslimhinnen, som fortsetter selv med betydelige reserver av jern. I utgangspunktet deponeres jern i makrofager i retikuloendotelialsystemet, deretter i parenkymceller i leveren, bukspyttkjertelen og andre organer.

Dermed kan siderose utvikles hos pasienter med kronisk hemolyse, spesielt med beta-thalassemi, seglcelleanemi, arvelig sfærocytose og arvelig dizeritropoeticheskoyanemi. Risikogruppen inkluderer også pasienter med kronisk aplastisk anemi. Utviklingen av siderose er mulig selv hos pasienter som lider av en lett form for sideroblastisk anemi og ikke mottar blodtransfusjon.

Siderose øker med blodtransfusjoner, siden jernet injisert med blod ikke kan fjernes fra kroppen. Kliniske tegn på siderose vises etter transfusjon av mer enn 100 doser blod. Feil foreskrevet behandling med jerntilskudd øker siderosis.

Klinisk manifesteres siderose ved økende hudpigmentering og hepatomegali. Hos barn utvikles vekst og utvikling av sekundære seksuelle egenskaper. Leversvikt og tilsynelatende portalhypertensjon observeres sjelden. Fast glukose øker, men de kliniske tegnene på diabetes er ekstremt sjeldne.

Selv om en relativt liten mengde jern er deponert i hjertet, er myokardskader hovedfaktoren som bestemmer prognosen, særlig hos små barn. Hos barn oppstår symptomene på sykdommen når 20 g jern er akkumulert i kroppen (transfusjoner på 100 bloddoser); med akkumulering på 60 g er døden fra hjertesvikt sannsynlig.

Behandling av siderose er vanskelig. Behovet for blodtransfusjoner reduseres etter splenektomi. Et godt balansert, lavt jern kosthold er nesten umulig å finne. Effektiv subkutan administrering i den fremre bukveggen av 2-4 g deferoksamin i 12 timer ved bruk av en bærbar sprøytepumpe. Denne behandlingen på grunn av den høye kostnaden er imidlertid bare tilgjengelig for noen få barn med hemoglobinopatier. Muligheten for behandling med orale jernkelatorer er studert eksperimentelt.

Denne sykdommen er observert i svarte i Sør-Afrika som spiser grøt som fermenteres i et surt miljø i jernretter. Syr mat og underernæring bidrar til økt jernabsorpsjon. På landsbygda i afrikanske land söder om Sahara er det fortsatt et tilfelle av siderose på grunn av tradisjonen med å drikke øl tilberedt i ståltanker. Studier har vist at graden av jernoverbelastning hos disse pasientene er påvirket av begge genetiske faktorer (ikke relatert til HLA) og miljøfaktorer.

Økt jerninnhold i leveren avhenger av mange faktorer. En av de vanligste faktorene er proteinmangel. Økt jernabsorpsjon i tarmen er funnet hos pasienter med levercirrhose, uavhengig av dets etiologi. I tilfelle av cirrhosis med uttalte portosystemiske collaterals øker jernabsorpsjonen noe.

I alkoholholdige drikker, spesielt i vin, inneholder en stor mengde jern. Kronisk pankreatitt, som utvikler seg under alkoholisme, synes å øke absorpsjonen av jern. Jernholdige stoffer og hemolyse kan også forårsake overbelastning av jern, mens gastrointestinal blødning reduserer det.

Akkumuleringen av jern kommer sjelden til graden karakteristisk for arvelig hemokromatose. Med alkoholskirrhose utvikler jernmangel snart etter gjentatt blødning, noe som bare indikerer en moderat økning i opphopningen i kroppen. Histologisk i leveren sammen med avsetning av jern avslører tegn på alkoholisme. Bestemmelsen av hepatisk jernindeks gjør det mulig å skille mellom det tidlige stadium av hemokromatose fra alkoholisk siderose. Fremveksten av diagnostiske metoder basert på genetisk analyse vil bidra til å fastslå at noen pasienter med alkoholisk siderose i leveren kan være heterozygot for arvelig hemokromatose.

Siderose forårsaket av portocaval shunting

Etter bruk av den portosystemiske shunt, så vel som med spontan utvikling av portosystemiske anastomoser, er det mulig å oppnå hurtig opphopning av jern i leveren. Sannsynligvis er shunting årsaken til økt alvorlighetsgrad av siderose, ofte sett i cirrose.

En signifikant overbelastning av leveren og milten med jern under behandling med hemodialyse kan skyldes blodtransfusjoner og hemolyse.

Effekten av bukspyttkjertelen på jernmetabolisme

Med eksperimentell skade på bukspyttkjertelen, så vel som hos pasienter med cystisk fibrose og kronisk kalkende pankreatitt, ble det funnet økt absorpsjon og akkumulering av jern; samtidig ble absorpsjonen av uorganisk jern økt, men ikke av jern bundet til hemoglobin, hos pasienter med cystisk fibrose. Dette antyder tilstedeværelsen av en faktor i hemmeligheten av bukspyttkjertelen, som er i stand til å redusere absorpsjonen av jern.

Hemokromatose av nyfødte er en svært sjelden sykdom med dødelig utgang, som preges av utviklingen av leversvikt i prenatal perioden, jernoverbelastning i leveren og andre parenkymale organer. Spørsmålet om dette skyldes et primært brudd på opphopningen av jern eller er resultatet av en annen leversykdom som allerede er fysiologisk mettet med jern, er fortsatt uklart. Hemokromatose av nyfødte er ikke relatert til arvelig hemokromatose.

Kronisk viral hepatitt

Nesten halvparten av pasientene med kronisk hepatitt B og C viser en økning i graden av transferrinmetning med jern og / eller serum ferritinnivå. Foreløpig er den eneste pålitelige metoden for diagnose av arvelig hemokromatose en leverbiopsi, som gjør det mulig å oppdage jernavsetning og å bestemme leverindeksen for jern. Med høyt jerninnhold i leveren reduseres effekten av behandling med a-interferon for kronisk hepatitt C. Bestemme muligheten for blodsetting for å forbedre effektiviteten av behandlingen krever en prospektiv undersøkelse.

Indikatorer for jernmetabolisme i plasma ble endret i 53% av alkoholisk steatohepatitt, men ingen av dem, ifølge nattindeksen for jern, led av hemokromatose.

Overdreven akkumulering av jern forbundet med akyruloplasminemi

Atseruloplasminemi er et svært sjeldent syndrom forårsaket av mutasjon av ceruloplasmingenet og ledsaget av overdreven avsetning av jern, hovedsakelig i hjernen, leveren og bukspyttkjertelen. Pasienter utvikler ekstrapyramidale lidelser, cerebellær ataksi og diabetes mellitus.

Betingelser knyttet til overflødig jernakkumulering

Jernutveksling er normal

Normalt inneholder den daglige humane rasjonen ca. 10-20 mg jern (90% i fri tilstand, 10% i forbindelse med hemme), hvorav 1-1,5 mg absorberes. Mengden jern absorbert avhenger av sine reserver i kroppen: jo høyere behovet er, jo mer jern blir absorbert. Absorpsjon oppstår i de øvre delene av tynntarmen og er en aktiv prosess der jern kan transporteres til og med mot konsentrasjonsgradienten. Overføringsmekanismer er imidlertid ukjente. Proteiner som kan være bærere av jern har blitt identifisert, men deres nøyaktige rolle har ennå ikke blitt fastslått.

I cellene i slimhinnen i jern er i cytosolen. Noen av det er bundet og lagret i form av ferritin, som senere enten brukes eller tapt som et resultat av cellefjerning. Den delen av jern som er beregnet for metabolisme i andre vev, overføres gjennom cellens basolaterale membran (mekanismen ikke studert) og binder til transferrin, hovedtransportproteinet av jern i blodet.

Transferrin er et glykoprotein syntetisert hovedsakelig i leveren. Det kan binde 2 jernmolekyler. Den totale jernbindende kapasiteten til serum, på grunn av transferrin, er 250-370 μg%. Vanligvis er transferrin omtrent en tredjedel mettet med jern. Den fysiologiske opptaket av jern av retikulocytter og hepatocytter avhenger av transferrinreseptorer på celleoverflaten, som har en affinitet primært for jernbundet transferrin. Jernkomplekset med reseptoren kommer inn i cellen hvor jern frigjøres. Når cellene er mettede med jern, hemmer cellereceptorene av transferrin. Når fullstendig transferrinmetning forekommer, som i observasjon, for eksempel ved alvorlig hemokromatose, sirkulerer jern i former som ikke er relatert til transferrin, i form av forbindelser med lavmolekylære chelatorer. I dette skjemaet kommer jern lett inn i cellene, uavhengig av graden av deres metning med jern.

I cellene deponeres jern i form av ferritin - et kompleks av proteinapoferritin (underenheter H og L) med jern, som under elektronmikroskopi utviser partikler med en diameter på 50 A, fritt lokalisert i cytoplasma. I ett ferritinmolekyl kan det være opp til 4500 jernatomer. Ved høye konsentrasjoner av jern blir syntesen av apoferritin forbedret.

Klyngene av ødelagte ferritinmolekyler er hemosiderin, som er farget blå med ferrocyanid. Omtrent en tredjedel av jernreserver i kroppen er i form av hemosiderin, hvorav mengden øker med sykdommer forbundet med overdreven opphopning av jern.

Lipofuscin, eller slitasje pigment, bygger opp på grunn av jern overbelastning. Den har en gulbrun farge og inneholder ikke jern.

Etter hvert som behovet for hemoglobinsyntese øker, mobiliseres jern deponert som ferritin eller hemosiderin.

Normalt inneholder kroppen ca. 4 g jern, hvorav 3 g består av hemoglobin, myoglobin, katalase og andre respiratoriske pigmenter eller enzymer. Jernreserver er 0,5 g, hvorav 0,3 g er i leveren, men de er ikke synlige i den vanlige histologiske undersøkelsen med jernfarging ved konvensjonelle metoder. Leveren er det viktigste lagringsstedet for jern absorbert i tarmene. Når det er mettet, blir det avsatt jern i andre parenkymale organer, inkludert akinar bukspyttkjertelceller og celler i den fremre hypofysen. Retikuloendotelialsystemet spiller en begrenset rolle i akkumuleringen av jern og blir stedet for dominerende jernavsetning bare ved intravenøs administrering. Jern fra ødelagte røde blodlegemer akkumuleres i milten.

Overdreven akkumulering av jern- og leverskader

Fibrose og skade på leverceller er direkte relatert til jerninnholdet. Skadets natur er ikke avhengig av årsaken til jernakkumulering, enten det er arvelig hemokromatose eller hyppige blodtransfusjoner. Fibrose er mest uttalt i periportal sonene - steder av dominerende jernavsetning. Fôring på jernkarbonyl til rotter forårsaker kronisk skade og leverfibrose.

Med små reserver av jern lagres den i form av ferritin. Ved overdreven inntak til cellejernet blir deponert i form av hemosiderin.

Fjernelse av jern ved blødning eller innføring av chelators fører til en forbedring av tilstanden til pasienter og biokjemiske indikatorer på leverfunksjon, redusering eller forebygging av fibrose.

Flere mekanismer for den skadelige effekten av jern på leveren er mulige. Under påvirkning av jern, blir lipidperoksydasjon av membraner av organeller forbedret, noe som fører til dysfunksjon av lysosomer, mitokondrier og mikrosomer, som reduserer aktiviteten av mitokondriell cytokrom C-oksidase. Stabiliteten av lysosomale membraner med frigjøringen av hydrolytiske enzymer i cytosolen er svekket. I dyreforsøk har det blitt vist at jernoverbelastning fører til aktivering av de leverstellatceller (lipocytter) og forbedring av syntese av type I kollagen. For tiden studeres aktiveringsmekanismer av stellatcellene. Innføringen av antioksidanter til dyr forhindrer leverfibrose, til tross for overbelastning av jern.

Arvelig hemokromatose

For første gang ble denne sykdommen beskrevet i 1886 som bronse diabetes. Arvelig hemokromatose er en autosomal recessiv metabolsk lidelse, der det er økt absorpsjon av jern i tarmene gjennom årene. I vevene akkumuleres en overflødig mengde jern som kan nå 20-60 g. Hvis 5 mg jern forbrukes med mat, beholdes daglig i vevet, vil det ta ca 28 år å samle 50 g.

(495) 50-253-50 - informasjon om sykdommer i leveren og galdeveiene

Lever med anemi. Ikke spiser en lever, men støtter det!

Jern er nødvendig for mannen som luft. Denne setningen kan oppfattes i bokstavelig forstand, fordi dens hovedfunksjon er nettopp overføringen av oksygenmolekyler i sammensetningen av hemoglobin. Med mangel på sporstoffer forekommer de hyppigste typer anemi - jernmangel. Ifølge WHO har 2 milliarder mennesker i verden denne diagnosen. I Russland er dette hvert tredje barn og mest gravide kvinner. Og vanlig praksis er å ta medikamenter som "primitivt" øker jern i blodet. Men hvis du ser nærmere på mekanismen i mange tilfeller av anemi, så vil det dårlige arbeidet i leveren være skyld.

Hvis du ikke har vært i stand til å holde hemoglobin stabilt i lang tid og det ikke er noen genetiske defekter, tilbyr legen deg alltid å drikke jern som ikke lenger tåler magen, les denne artikkelen om den naturlige tilnærmingen.

For utålmodige - en praktisk oppskrift på hvordan du skal støtte leveren og samtidig ta godt fordøyelig jern. Den legendariske løsningen med hundreårig historie heter Life 48 (det historiske navnet er Margali)

Hvis du vil nærme seg problemet enda dypere, er det bedre å gjennomføre et fullt kurs som påvirker de mulige årsakene til svakhet i røde blodlegemer og deres metning med hemoglobin: ryd deg av toksiner, tilbakestill mikrofloraen, saturer kroppen med klorofyll og aminosyrer som hjelper metallene til å fordøye.

Se på videoen

Leveren lagrer jern

Absorbert i tarmene, blir jernet i sammensetningen av transferrin sendt til leveren. Der, en del av det akkumuleres i hepatocytene "i reserve" og kan raskt slippes ut om nødvendig. Så støttet prosessen med å kontinuerlig oppdatere røde blodlegemer. Hvis skadelige faktorer virker på leveren celler (giftstoffer, overflødig fettstoffer og xenobiotika, stress), mister de muligheten til å akkumulere jern i riktig mengde. Over tid, når det er mangel på matinntak, er det mangel på kroppen (5).

Dette metallet er ikke så lett å lære, så først trenger du detox og leverstøtte.

Fri jern er giftig for mennesker og er praktisk talt fraværende i blod og vev. Hovedparten av den er knyttet til proteiner, hvor mikroelementets sirkulasjon avhenger:

- Transferrin - gir overføring av jern fra absorpsjonsstedet eller frigjøringen i beinmarg, hvor det igjen innlemmes i hemoglobinmolekylene.

- Ferritin er et protein som binder et sporelement i celler og frigjør det etter hvert som etterspørselen øker.

- Ferroportin er det eneste proteinet som fremmer frigjøring av jern fra celler, inkludert hepatocytter. Hvis det ikke er nok, kommer sporelementet ikke til stedet for hemoglobinsyntese og dannelsen av nye røde blodceller.

- Ferroxidase er en gruppe enzymer som konverterer jern i jern til jern og regulerer gjenvinning (cerruloplasmin). Enzymer er forbundet med kobber, hvor utvekslingen også avhenger direkte av leverens normale funksjon. Patologi i leveren starter kjeden: kobbermangel-jernmangel. Denne mekanismen utvikler alvorlig hypokrom anemi (4).

- Hepsidin er et hormon som regulerer den ekstracellulære metabolisme av et mikroelement. Han er en slags jernantagonist. Jo mer hepcidin, jo mindre jern blir absorbert i tarmen og frigjøres fra celle depotene. Hormonet ble oppdaget i 2000 av A. Krause (1). Det er syntetisert i leveren.

Alle proteiner som bytter jern, dannes i leveren (2). Brudd på proteinsyntesefunksjonen observeres i nesten alle kroniske sykdommer (hepatitt, cirrhose). Forholdet mellom diffus leversykdom og anemi er bekreftet av mange studier (6). Under undersøkelsen av 119 barn med leverpatologi forblir bare 24% av jernmetabolismen normal. Resten led av en form for anemi (7).

Nå har det blitt tydeligere for deg: Hvorfor i mange år gir de foreskrevne stoffene ikke en stabil effekt, bortsett fra halsbrann?

Anemi av kronisk betennelse

Normalt reguleres hepcidin nivåer av konsentrasjonen av jern i blodet. Hvis det stiger, blir hormonet tungt produsert av hepatocytter og hemmer absorpsjon og frigjøring av jern. Dette opprettholder den optimale konsentrasjonen av mikroelement i blodet. Ved leverpatologi begynner denne prosessen med hjelp av andre stoffer - lipopolysakkarider (økt i strid med lipidmetabolismen) og interleukin-6 (økt i noen inflammatoriske reaksjoner, inkludert hepatitt). Som et resultat produseres hepcidin uavhengig av jerninnholdet i kroppen og fører til dens mangel. (3).

En stabil situasjon med langvarig bronkitt, non-stop infeksjoner i urogenitalt område, spesielt med reumatoid artritt - anemi av kronisk betennelse, som er preget av tre indikatorer: hemoglobin reduseres, røde blodlegemer har uregelmessig form og størrelse (poikilocytosis og anisocytose), blodproppene økes.

I dette tilfellet er den beste effekten selvfølgelig behandlingen av den underliggende sykdommen - en infeksjon eller en autoimmun prosess. Men vi bør ikke glemme beskyttelsen av leveren, spesielt når antibiotika, cytostatika, hormoner brukes som terapi.

Les videre om trinn-for-trinn-systemet for å bruke naturlige rettsmidler, som begynner med å rense kroppen og fylle ut de manglende fordelaktige nærings-komponentene (inkludert jern). Hvis du påvirker den mulige årsaken til anemi, så får du ikke bare de beste testene, men også en bedre helse.

referanser:

1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, et svært høyt diulfidbindet humant peptid, utviser antimikrobiell aktivitet. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Jern i kreft / Pathobiology, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Jern og hepcidin: en historie om resirkulering og balanse. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolisme og funksjon. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. "Jernmetabolisme i helse og patologi". 1. juli 2015

6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. "Ferritin: Referanseverdier hos barn". Russisk pediatrisk journal. 2008; 2: 4-8.

7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E. "Analyse og tolkning av jernmetabolisme i ulike former for patologi hos barn". Russisk Journal of Pediatrics, 3, 2014.

Berør årsakene! C som bruker toksinrensing og omladning av mikroflora, begynner å forbedre trivsel

Her vil du bli kjent med et veldig praktisk system for helsefremmende hjelp ved hjelp av naturlige produkter, som er tilstrekkelig for å legge til det vanlige kostholdet.

Den ble utviklet av den berømte russiske ernæringseksperten Vladimir Sokolinsky, forfatteren av 11 bøker om naturlig medisin, medlem av Nasjonalt forening av ernæringseksperter og diettister, Vitenskapelige Samfunnet for medisinsk Elementologi, European Association of Natural Medicine og American Association of Practicing Nutritionists.

Dette komplekset er designet for en moderne person. Vi fokuserer vår oppmerksomhet på hovedtrekk - på årsakene til dårlig helse. Det sparer tid. Som du vet: 20% av nøyaktig beregnede innsats gir 80% av resultatet. Det er fornuftig å starte med dette!

For ikke å håndtere hvert symptom separat, begynn med å rense kroppen. Så du eliminerer de vanligste årsakene til at du føler deg uvel og får resultater raskere.
Begynn med rensing

Vi er opptatt hele tiden, bryter ofte kostholdet, lider av de høyeste giftige belastningene på grunn av overflod av kjemi rundt og er nervøse.

Forringet fordøyelse fører til akkumulering av toksiner, og de forgifter leveren, blodet, ubalansen immunsystemet, hormoner, åpner veien for infeksjoner og parasitter. Unntak fra giftstoffer, gjenopplading av vennlig mikroflora og støtte til riktig fordøyelse gir en komplisert effekt.

Dette systemet er egnet for alle, trygge, enkle å utføre, basert på forståelsen av menneskelig fysiologi og ikke distrahere deg fra det vanlige liv. Til toalettet vil du ikke bli bundet, i timer trenger du ikke å ta noe.

"Sokolinsky system" - gir deg en praktisk mulighet til å påvirke årsakene, og ikke bare håndtere behandling av symptomer.

Tusenvis av mennesker fra Russland, Kasakhstan, Ukraina, Israel, USA, europeiske land har med hell brukt disse naturlige produktene.

Sokolinsky-senteret i St. Petersburg "Helseoppskrifter" har vært i drift siden 2002, Sokolinsky-senteret i Praha siden 2013.

Naturprodukter er laget spesielt for bruk i Sokolinsky-systemet.

Ikke et legemiddel

Alltid - komplisert!

"Komplekset med dyp rensing og ernæring + normalisering av mikroflora" er universell og veldig praktisk fordi den ikke distraherer fra hverdagen, ikke trenger å være bundet til toalettet, tas i timer og opererer systematisk.

Den består av fire naturlige rettsmidler som sekventielt renser kroppen og støtter sitt arbeid på nivået av: tarmene, leveren, blodet og lymfene. Resepsjon innen en måned.

For eksempel kan fra tarmene enten næringsstoffer absorberes, eller "blokkeringer" giftstoffer, produkter av betennelse på grunn av irritabel tarm.

Derfor hjelper "Komplekset med dyprensing og ernæring" først og fremst å normalisere fordøyelsen av mat og etablere en rolig daglig avføring, opprettholder en vennlig mikroflora, skaper uønskede forhold for reproduksjon av sopp, parasitter og Helicobacter. Ansvarlig for denne fasen er NutriDetox.

NutriDetox er et pulver for å lage en "grønn cocktail", ikke bare dypt renser og beroliger tarmslimhinnen, myker og fjerner blokkeringer og fecal steiner, men gir samtidig et rikt sett med biotilgjengelige vitaminer, mineraler, vegetabilsk protein, unik klorofyll med antiinflammatorisk og immunmodulerende til dem, anti-aging effekt.

Du må ta det en eller to ganger om dagen. Bare fortynn i vann eller grønnsaksjuice.

Ingredienser NutriDetox: Pulver av frø av psyllium, spirulina, chlorella, inulin, plante enzymet papain, mikrodose av cayenne pepper.

På neste nivå støtter Liver 48 (Margali) enzymatisk aktivitet og aktiverer leverceller, det beskytter oss mot penetrasjon av toksiner i blodet, reduserer kolesterolnivået. Forbedring av ytelsen til hepatocytter øker umiddelbart vitaliteten, støtter immunitet, forbedrer hudtilstanden.

Lever 48 (Margali) er en hemmelig Megrelian oppskrift på urter i kombinasjon med jernsulfat, som ble testet av klassiske medisineksperter, og viste at det virkelig er i stand til å opprettholde riktig gallestruktur, den enzymatiske aktiviteten til leveren og bukspyttkjertelen - for å rense leveren.

Du må ta 1 kapsel 2 ganger om dagen med måltider.

Aktive komponenter: melke tistel frukt, neseblader, store plantain blader, jernholdig sulfat, sandy immortelle blomster, melk tistle ekstrakt.

Og dette komplekset av det tredje nivået av rensing gjør det helt unikt i dybden - bruken av Zosterin er ultra 30% og 60%. Toksiner fra blod og lymf fjernes på dette nivået. Naturlige hemosorbenter kan nøytralisere giftige stoffer fra mat- og legemiddelrester, interne toksiner som skyldes dårlig fordøyelse, allergener, prostaglandiner, histamin, avfallsprodukter og patogene bakterier, virus, sopp, parasitter.

Det reduserer den giftige belastningen fra de første dagene og bidrar til å gjenopprette selvregulering av immun- og endokrine systemer.

Zosterins effekt på tungmetaller er så godt forstått at selv metodologiske retningslinjer for bruk i farlige industrier er offisielt godkjent.

Det er nødvendig å ta Zosterin bare i de første 20 dagene, første ti dager for 1 pulver 30%, deretter ytterligere ti dager - 60%.

Struktur: Zosterin - et ekstrakt av et sjøgress av en zoster en marina.

Den fjerde komponenten av metoden er et kompleks av 13 probiotiske stammer av de gunstige bakteriene Unibacter. Spesiell serie. Den er inkludert i Sokolinsky-systemet, fordi tilbakestilling av mikrofloraen - rebioz er en av de mest moderne ideene om forebygging av såkalt. "sivilisasjoner". Riktig intestinal mikroflora kan bidra til å regulere kolesterolnivåer, blodsukker, redusere inflammatorisk respons, beskytte leveren og nervecellene mot skade, øke absorpsjonen av kalsium og jern, redusere allergi og trøtthet, gjør avføring daglig og rolig, juster immuniteten og ha mange andre funksjoner.

Vi bruker probiotika med kanskje den mest dype effekten på organismen som helhet, hvis formel har blitt testet i flere tiår.

Målet med hele programmet er å eliminere de dype årsakene til dårlig helse, gjenopprette selvregulering, som da vil være lett å opprettholde et sunt kosthold og en tilpasset livsstil. Og ved å bruke komplekset, handler du samtidig i forskjellige retninger for å støtte helsen din. Det er rimelig og lønnsomt!

Dermed i 30 dager utfører du rensing på en gang på tre nivåer: tarmen, leveren, blodet, fjern giftstoffer og aktivere de viktigste organene som ditt velvære avhenger av.

På nettstedet finner du enda mer informasjon. Les mer om dette unike systemet for å rense kroppen!