Hvert år registreres mer enn 626 000 nye tilfeller av primære ondartede levertumorer i verden, mens nesten alle er HCC, og 598 000 pasienter dør hvert år fra leverkreft. HCC er 3. i strukturen av dødelighet fra onkologiske sykdommer. Omtrent 80% av HCC-tilfeller forekommer i utviklingsland (land i Sørøst-Asia og Afrika), hvor forekomsten av kronisk viral hepatitt B er høy; 52% av alle HCC er registrert i Kina.
I USA økte forekomsten av HCC med 25% mellom 1993 og 1998, hovedsakelig på grunn av en økning i forekomsten av kronisk viral hepatitt B og C. Sykdommen hersker blant menn: forholdet mellom menn og kvinner er 2,4: 1.
a) patogenese Noen vanlige faktorer som spiller en rolle i patogenesen av HCC ble omtalt i kapittel 7. Fire spesifikke etiologiske faktorer er også knyttet til utviklingen av HCC:
(1) kronisk virusinfeksjon (HBV, HCV);
(2) kronisk alkoholisme;
(3) ikke-alkoholisk steatohepatitt;
(4) forurenset matvarer (primært aflatoksin).
Viktige predisponerende faktorer er tyrosinemi, glykogenakkumuleringssykdommer, arvelig hemokromatose, ikke-alkoholholdig fettsleversykdom og agantitrypsinmangel. Utviklingen av HCC er påvirket av genetiske, kjemiske, hormonelle og alimentære faktorer, samt alder og kjønn. Svært sjelden arvelig tyrosinemi er en sykdom som, selv med tilstrekkelig diett, i 40% av tilfellene fører til utvikling av HCC.
Patogenesen av HCC er forskjellig i en populasjon med en bred forekomst av kronisk hepatitt B og en høy forekomst av kreft og i en befolkning med lav forekomst av kreft, der andre kroniske leversykdommer hersker, som alkoholisk leversykdom, nonalcoholic steatohepatitis, kronisk viral hepatitt C og hemokromatose. I regioner med høy prevalens av HBV, forekommer infeksjon allerede hos barn ved vertikal overføring fra en smittet mor, noe som øker risikoen for HCC med 200 ganger.
Videre er det ingen levercirrhose hos 50% av pasientene, og kreft utvikler vanligvis mellom 20 og 40 år. I Vesten, hvor viral hepatitt B ikke er så vanlig, forekommer cirrhose i 75-90% tilfeller av HCC, og svulsten utvikler seg vanligvis mot bakgrunnen av andre kroniske leversykdommer. I vestlige land er en predisponerende faktor for utviklingen av HCC således levercirrhose, men dens rolle i utviklingen av HCC i endemiske områder kan være forskjellig. I Kina og Sør-Afrika, som er endemisk mot viral hepatitt B, kan befolkningen også bli utsatt for aflatoksin, et toksin produsert av A. flavus, som smitter peanøtter og korn.
Aflatoksin er i stand til å kovalent binde til DNA fra celler og forårsake spesifikke p53 mutasjoner i kodon 249.
Den eksakte mekanismen for karsinogenese i HCC er ukjent, men dens individuelle poeng er blitt etablert. Gjentatte sykluser av celledød og regenerering, som i kronisk hepatitt av ulike etiologier, er en viktig faktor i patogenesen av HCC. Det antas at akkumulering av mutasjoner under konstante sykluser av celledeling kan skade mekanismene for DNA-reparasjon og i siste ende føre til transformasjon av hepatocytter.
Pre-kreftendringer (hepatocytdysplasi) påvises ved morfologisk undersøkelse. Progresjon i HCC kan være et resultat av punktmutasjoner av individuelle gener, som KRAS og p53, samt uregulert uttrykk for c-MYC, c-MET (hepatocytvækstfaktorreseptor), TGF-a og insulinlignende vekstfaktor 2. Under storskala studier av genuttrykk I de senere år har det vist seg at i nesten 50% av tilfellene er utviklingen av HCC forbundet med aktiveringen av WNT og ACT signalveier. Observasjoner av tumorer som uttrykker mange gener som er typiske for føtal lever- og leverstamceller, har antydet at minst noen HCC kan oppstå fra leverstamceller.
Molekylær analyse av tumorceller hos individer smittet med HBV viste at, med tanke på fordelingen av innebygde HBV DNA-fragmenter i deres kromosomer, er de fleste tumornokler kloner av en enkelt celle - et faktum som tyder på at integrasjonen av virusgenetisk materiale foregår eller følger med tumorcelletransformasjon. I HBV-indusert karsinogenese spiller en viktig rolle ikke bare et brudd på cellegenomet forårsaket av integrasjonen av viruset, men også av integrasjonsstedet. Avhengig av integrasjonsstedet kan HBV aktivere proto-onkogener, noe som bidrar til onkogenesen.
Det er en annen antagelse: Hovedårsaken til tumorcelletransformasjon kan være protein X i hepatitt B-viruset, som er en aktivator for transkripsjon av mange gener. Karsinogenesemekanismen forårsaket av HCV er mindre klar. Hepatitt C-virus er et RNA-virus som ikke skader DNA og syntetiserer ikke onkogene proteiner. Det er imidlertid rapporter om at kjernen til hepatitt C-virus og NS5A-proteiner er involvert i utviklingen av HCC.
Universell vaksinering av barn mot HBV i endemiske områder kan signifikant redusere forekomsten av hepatitt B og dermed HCC. Et slikt vaksineringsprogram, lansert i Taiwan i 1984, har i løpet av 20 år ført til en reduksjon i forekomsten av hepatitt B fra 10% til mindre enn 1%.
Hepatocellulær karsinom:
(A) En enkelt stor knutepunkt bestemmes, og erstatter det meste av den høyre lebe i leveren, uendret av cirrhose.
Satellittvoter noduler (et obduksjonspreparat) er tilstøtende til formasjonen.
(B) Mikroskopisk bestemt svært differensiert formasjon.
Tumorceller er gruppert i nesting strukturer, hvorav noen har en lumen.
b) Morfologi. For makroskopisk undersøkelse kan fcc se ut som:
(1) en enkelt (vanligvis stor) knutepunkt;
(2) flere spredte knuter av forskjellige størrelser;
(3) en diffus infiltrativ tumor som opptar en stor del av leveren, og noen ganger erstatter hele vevet.
Diffus infiltrativ tumor kan utvikle seg ubemerket på bakgrunn av levercirrhose. Alle disse typer HCC, men spesielt HCC i form av en enkelt knute eller flere små knuter, kan føre til hepatomegali.
En svulst i leveren er vanligvis svakere enn det omkringliggende vevet, og noen ganger har svulsten en grønn fargetone hvis den består av svært differensierte hepatocytter som beholder evnen til å utskille galle. Alle HCC-typer har en høy tilbøyelighet til vaskulær invasjon. Som en følge av dette, opptrer utbredt intrahepatiske metastaser, og i noen tilfeller vokser tumoren inn i portalenvenen (med nedsatt blodstrøm i den) eller i den inferiora vena cava med spredning til høyre hjerte. I tillegg er HCC distribuert i stor grad i leveren gjennom omfattende vekst og dannelsen av satellittknuter, som, som etablert av molekylære forskningsmetoder, dannes fra primærtumoren.
Sprøytningen av svulsten utenfor livsrammen skjer vanligvis ved å invadere den i leveren, men i de senere stadiene av sykdommen er hematogen metastase karakteristisk, spesielt til lungene. I mindre enn 50% av tilfeller av HCC med spredning utover leveren, finner man lymfeknuter, metastaser i portalfissur, peripankreatiske og para-aorta lymfeknuter over og under membranen. Hvis det på transplantasjonstidspunktet oppdages en HCC med tegn på venøs invasjon i eksplanterende leveren, er det høy sannsynlighet for en svulst som er tilbake i donor leveren.
Den histologiske strukturen av hepatocellulært karcinom (HCC) varierer fra svært differensiert til anaplastiske, utifferentierte former. Med svært differensierte og moderat differensierte svulster danner celler som ligner på normale hepatocytter akinar- og pseudo-jernstrukturer, samt trabekulære strukturer som erstatter normale strukturer i leveren. I dårlig differensierte former er tumorcellene polymorfe, og mange anaplastiske gigantiske celler bestemmes. Tumorceller kan også være små og helt utifferentierte, og noen ganger ligner de likevel spindelformede sarkomceller.
En spesiell variant av HCC er fibrolamellar karsinom, som først ble beskrevet i 1956. Frekvensen er 5% av alle HCC. Fibrolamellar karsinom utvikler seg med samme frekvens hos menn og kvinner i alderen 20-40 år. Pasienter har vanligvis ikke tidligere kronisk leversykdom, så prognosen for fibrolamellar karsinom er gunstigere enn for klassisk HCC. Årsakene til fibrolamellar karsinom er ikke kjent. En svulst har vanligvis utseendet til en stor, tett, nekrotisk knute med mange bindevevs septa.
En mikroskopisk undersøkelse viser at svulsten består av svært differensierte polygonale celler gruppert i form av reir eller ledninger skilt parallelt med tette kollagenfibre. Tumorceller har en veluttalt eosinofil cytoplasma og store nukleoler.
c) Kliniske tegn. HCC-symptomer kommer sjelden fram og ofte maskeres av manifestasjoner som er typiske for tidligere cirrose eller kronisk hepatitt. I regioner med høy forekomst av ondartede svulster, for eksempel i tropisk Afrika, har pasienter en historie med leversykdom, selv om obduksjon kan påvises skrumplever. De fleste pasienter har smerte av usikker natur og følelse av fylde i overlivet, malaise, tretthet og vekttap.
Noen ganger peker pasientene selv på en volumetrisk formasjon i bukhulen. I mange tilfeller er det mulig å palpere en forstørret lever som har en knobbig overflate på grunn av cirrhose. Ikke-permanente tegn på sykdommen er gulsott, feber og blødninger fra spiserør i mage-tarmkanalen eller spiserøret.
Disse laboratorietestmetoder kan hjelpe diagnosen, men spiller ikke en avgjørende rolle. Hos 50% av pasientene med HCC er det funnet en økning i serum a-fetoprotein.
Imidlertid kan muligheten for falsk positive resultater hos individer med blommesekktumorer og mange andre ikke-neoplastiske tilstander, inkludert cirrhose, massiv levernekrose (med kompenserende levercelleregenerasjon), kronisk hepatitt (spesielt viral hepatitt C), normal graviditet, føtal nød eller dens intrauterin død, samt medfødte nevrale rørfeil, som anencephaly og spina bifida (spina bifida). I nærvær av små størrelser HCC er laboratorieresultater for a-fetoprotein og andre proteiner (spesielt serumkarcinoembryonisk antigen) ofte negative.
Nylig, for differensialdiagnosen av tidlig HCC og dysplasi, har en immunhistokjemisk studie med antistoffer mot glypican-3 blitt utført. Strålingsbilder er svært nyttig for å oppdage små svulster: ultralyd, leverangiografi, databehandling og magnetisk resonansavbildning. Molekylære forskningsmetoder for HCC brukes aktivt, noe som sannsynligvis vil føre til fremveksten av en ny HCC-klassifisering, som gjør det mulig å velge en mer korrekt behandlingsstrategi. Som nevnt tidligere, har noen molekylære mekanismer av fcc allerede blitt identifisert.
Forløpet av sykdommen er preget av veksten av en primær tumor, samt metastase til ulike organer, oftest til lungene. Døden oppstår vanligvis fra kakeksi, blødning fra spiserør i mage-tarmkanalen eller spiserøret, leverfeil med leverkoma eller, sjelden, brudd på en tumor med massiv dødelig blødning. Med en stor svulst er 5 års overlevelsesrate lav, de fleste pasienter dør innen de første 2 årene.
Gjennomføring av screening (inkludert stråling) -forskning gjør det mulig å oppdage HCC-størrelser mindre enn 2 cm. Slike små svulster kan fjernes kirurgisk, og prognosen etter denne inngrep er gunstig. Å redusere massen av svulstvev i store formasjoner ved bruk av radiofrekvensablation. I tillegg er det mulig å gjennomføre kjemoembolisering av tumorbeholdere. Studier har vist at administrasjonen av sorafenibkinaseinhibitoren forlenger pasientens liv i de sentrale stadier av HCC.
a, b - Beregnet tomografi av hypervaskularisert hepatocellulær kreft (a). I den sentrale hepatiske arterielle fasen synlig masse av svulsten, forbedret i kontrast.
Beregnet tomogram av hypovaskularisert hepatocellulær kreft med samtidig metastaser (b).
I intervallet mellom det fremre segmentet av høyre lob og medialsegmentet i venstre venstre leve, er det en lav tetthet på 4 cm (stor pil).
Metastaser med lav tetthet er synlige (små piler).
c - Beregnet tomogram av stort heterogent hepatom hos en pasient med portalhypertensjon og alvorlige åreknuter.
g - Beregnet tomogram av hepatom etter intravenøs administrering av lipiodol, selektivt akkumulering i tumorvevet. Fibrolamellar karsinom:
(A) I det resekterte fragmentet av leveren defineres en node som tydelig avgrenses fra det uendrede leverenvevet.
(B) Hekker og tråder av ondartede hepatocytter separert av tette bunter av kollagenfibrer er synlige på mikroslippet.
KAPITTEL 23 LIVERCANCER
Primær leverkreft i Russland er en relativt sjelden sykdom og er 3-5% i den samlede strukturen av ondartede svulster. I 2007 ble 6 298 nye tilfeller av leverkreft registrert i landet. Menn blir syk om 1,5-2 ganger oftere enn kvinner. I 2007 var forekomsten for menn med leverkreft og intrahepatisk gallekanaler 5,4 hos kvinner og 3,6 for kvinner.
Det er bemerkelsesverdig at i noen land har primær leverkreft en ledende posisjon i strukturen av kreftinnfall: dets andel i strukturen av ondartede svulster i landene i Sørøst-Asia er ca 40%, og i landene i Sør-Afrika - mer enn 50%.
Hvert år dør mer enn 300 tusen mennesker fra primær leverkreft i verden. I 2005, i Russland, var dødeligheten av menn fra leverkreft 5,8, kvinner - 2,6 (per 100 000 individer).
1. Viral transport av hepatitt B-antigen (LH-antigen er funnet hos 70-90% av pasientene med primær leverkreft).
Hepatitt B-virus tilhører gruppen hepadnavirus. S ^ -antigen viruset har en hemmende effekt på funksjonen antioncogene p53, som er involvert i undertrykkelse av celledeling.
Kausjonsmiddelet for hepatitt C er også en av de høye risikofaktorene som bidrar til utviklingen av hepatocellulært karcinom (HCR). Ifølge WHO, innen 8 år etter infeksjon, utvikler denne formen for kreft i hver sjette pasient. I kronisk hepatitt C inaktiveres p53 svulster suppressor; dette er
fører til tap av negativ kontroll av proliferasjon og vekst av genetisk ustabilitet av celler, noe som dramatisk øker sannsynligheten for HCC.
Forebygging av hepatisk GCC omfatter således tiltak for å redusere forekomsten av hepatitt B og C, nemlig vaksinering av høyrisikogrupper.
2. Langvarig bruk av alkohol, som fører til levercirrhose (CP), er en av risikofaktorene for kreft. Når CP i leveren oppstår atrofiske celledegenerasjonsprosesser, observeres tegn på celleatypi i hepatocytter.
3. Opisthorchosis invasjon. Den forårsakende agenten av opisthorchiasis er en katt fluke eller en sibirisk fluke (en klasse av trematoder som flatmask). Sykdommen er preget av distribusjonsfelt i Dnieper, Kama, Volga, Don, Nord-Dvina, Pechora, Neva og Sibirien - Ob, Irtysh. Infeksjon oppstår når du spiser rå tint eller frossen fisk (skiver), ikke termisk behandlet, hovedsakelig karpe arter. Kattkatt i mennesker parasiterer i gallekanaler i leveren, galleblæren i lang tid, ofte i flere tiår. Kronisk betennelse i gallekanalene, brudd på utløpet av galle, epiteldysplasi utvikler seg; Videre i denne bakgrunnen øker risikoen for å utvikle kolangiokarsinom. Det viktigste ved forebygging av kolangiokarsinom er å spise fisk etter grundig varmebehandling.
4. En høy forekomstrate i land i Sør-Afrika og Sørøst-Asia er forbundet med å spise avlinger smittet med Aspergellus flavus, som produserer aflotoxin B. På grunn av økningen de siste årene, krever tilførselen av mat til vårt land fra ulike regioner i verden streng kontroll kvaliteten på dette produktet.
Histologisk klassifisering av levertumorer (WHO, 1983)
Ifølge histologisk klassifisering av levertumorer, utviklet av WHO-eksperter, er de følgende histologiske former skilt.
I. Epiteliale svulster.
1. Hepatocellulær adenom (hepatocellulær adenom).
2. Adenom i de intrahepatiske gallekanaler.
3. Cystadenom intrahepatiske gallekanaler. B. ondartet
1. HCC (hepatocellulært karcinom).
2. Cholangiokarcinom (kreft i de intrahepatiske gallekanaler).
3. Cystadenokarcinom av gallekanaler.
4. Blandet hepatocholangiocellulær kreft.
6. Utifferentiert kreft.
II. Ikke-epiteliale svulster.
B. Infantil hemangioendotheliom.
G. Fostersarkom.
III. Ulike andre typer tumorer.
IV. Uklassifiserte svulster.
V. Hematopoietiske og lymfoide vevtumorer. VI. Metastaserende svulster.
VII. Anatomier av epitelet.
A. Hepatisk celle dysplasi. B. Anomalier av gallekanalen.
VIII. Tumor-lignende prosesser.
1. Mesenkymal hamartom.
2. Biliary hamartoma (microgamartoma, van Meyenburg kompleks).
B. Medfødte galdecyster.
B. Fokal nodulær hyperplasi.
G. Kompenserende lobarhyperplasi. D. Lilla lever. E. Heterotopy. J. Andre.
Blant primære maligne tumorer i leveren er HCC vanligere enn kolangiokarcinom: i 70-80% tilfeller sammenlignet med 20-30%. HCC er nesten alltid kombinert med CP, i motsetning til kreft i den intrahepatiske gallekanalen, som er ledsaget av cirrhose i omtrent 25% av tilfellene.
PRIMAR LIVERCANCER
1. Nodform - forekommer hyppigst, og utgjør 60-85% av alle former for kreft (figur 23.1). Nesten alltid ledsaget av CPU. I tykkelsen av den forstørrede leveren inneholder mange tumorfoci - både mikroskopiske og med en diameter på opptil flere centimeter. Ifølge unitsentricheskoy vekst teori, er det et første ondartet svulst, som da dannes en flerhet av metastatiske tumorer i andre regioner av leveren.
Fig. 23.1. Leverkreft Macrodrug (a-i)
I følge multisentrisk vekstteori oppstår svulster samtidig fra flere foci.
2. Massiv form - forekommer i nesten 25% av tilfellene med primær leverkreft. Svulsten er vanligvis plassert i høyre del av leveren og noen ganger når en stor størrelse. Med en massiv form for kreft er CP svært sjelden. Tumorer er enkle eller omgitt av mindre metastaserende foci.
3. Diffus form - er mindre vanlig enn tidligere; ca 12% av alle tilfeller av primær leverkreft. Leveren er ikke forstørret. På bakgrunn av atrofisk skrumplever utvikles leveren miliær karcinomatose.
De regionale lymfeknuter av leveren inkluderer portalen, suprapancreatic, anterior og posterior mediastinal noder.
I primær leverkreft forekommer metastaser i regionale lymfeknuter (oftere i portområdet og plassert langs leverpedalen) i ca 5% av tilfellene. Mindre hyppig observert lymfatisk distal spredning i de fremre og bakre lymfeknuter av mediastinum, cervical lymfeknuter.
I lang tid ble det antatt at hematogen metastaser i primær leverkreft er sjeldne. Det er nå etablert at en av de tidlige manifestasjonene av primær leverkreft i 1,5-5% tilfeller er hematogen metastaser i ribber og ryggraden.
Metastaser av primær leverkreft til lungene finnes i de senere stadiene av sykdommen i ca 10% av tilfellene.
Ekstrahepatisk spredning av en svulst til nærliggende organer - membran, mage, tolvfingre og binyrene - forekommer mye oftere.
Hepatocellulære kreftmetastaser kan bevare funksjonelle egenskaper hos leverceller (for eksempel evnen til å utskille galle).
KLINISK KLASSIFIKASJON TNM (2002)
Følgende klassifisering gjelder hovedsakelig for hepatocellulær karsinom. I tillegg kan denne klassifiseringen brukes til kolangiokarcinom (kreft i den intrahepatiske gallekanalen). I hvert tilfelle
Vi har en histologisk bekreftelse på diagnosen og valget av histologisk type svulsten.
2. Intrahepatiske gallekanaler.
Regionale lymfeknuter
Av de regionale inkluderer portal lymfeknuter, så vel som noder langs den inferior vena cava, portal venen, sin egen hepatiske arterie. Unntaket er de nedre phrenic lymfeknuter.
TNM klinisk klassifisering
T - primær svulst
Tx-evaluering av primærtumoren er umulig.
T0 - den primære svulsten blir ikke påvist.
T1 - en enkelt tumor uten vaskulær skade.
T2 - en enkelt tumor med en lesjon av blodkar eller flere svulster med en diameter på ikke mer enn 5 cm.
T3 - flere svulster med en diameter på mer enn 5 cm eller en svulst med en lesjon av store grener av portalen eller leverveiene.
T4 - en svulst med direkte spredning til tilstøtende organer og vev med unntak av galleblæren eller en svulst med penetrasjon gjennom det viscerale bukhinnen.
N - regionale lymfeknuter
? - tilstanden til regionale lymfeknuter kan ikke vurderes.
N0 - det er ingen metastaser i regionale lymfeknuter.
N1 - forekomsten av metastaser i regionale lymfeknuter.
M - fjerne metastaser
Mh - forekomsten av fjerne metastaser er umulig å vurdere.
M0 - ingen fjerne metastaser.
M1 - Tilstedeværelsen av fjerne metastaser.
Patologisk klassifisering pTNM
Kriteriene for å identifisere kategorier pT, pN og pM svarer til de for kategorier T, N og M.
Med henblikk på patologisk vurdering av N-indeksen fjernes tre eller flere regionale lymfeknuter. Det er nå akseptert at fraværet av karakteristiske endringer i vev under den patologiske studien av biopsiprøver av et mindre antall lymfeknuter gjør det mulig for oss å bekrefte scenen
Gruppering i faser
Funksjonene i det kliniske bildet av primær leverkreft er en ubetydelig begynnelse, ikke-spesifisitet av subjektive symptomer, en rask sykdomssykdom, som fører til at diagnosen nesten alltid er etablert i den avanserte fase av sykdommen.
Pasienter går til en lege for første gang i gjennomsnitt 3 måneder etter starten av de første symptomene på sykdommen. Omtrent 75% av pasientene klager på vekttap, mangel på appetitt, magesmerter. Mer enn halvparten av pasientene selv befinner seg i en svulst i leveren. Den rådende blant pasientene er klager av merket generell svakhet, sløvhet, tretthet, økning i underlivets størrelse, gulsott, feber, diaré, kvalme, oppkast, utseende av ødem, neseblødning.
Hovedmålet med sykdommen er hepatomegali, som observeres hos ca 90% av pasientene med primær leverkreft. Den nedre grensen av leveren langs den høyre midklavikulære linjen øker i gjennomsnitt med 5-10 cm. Den øvre grense av leveren
den når nivå IV i ribben, og anteroposteriorstørrelsen på brystet øker. På palpasjon er leveren veldig tett (steinete konsistens), noen ganger med en glatt overflate og en hard og skarp forkant. En forstørret lever er ledsaget av en fornemmelse av distention i den epigastriske regionen. Mer enn halvparten av pasientene har leverflate og forkant med en rekke knuter av forskjellige størrelser, ofte med tett konsistens. I sjeldnere tilfeller observeres en fokal forstørrelse av leveren, mens palpasjon er i stand til å bestemme den fuzzy avgrensede svulsten i høyre eller venstre halvdel av leveren. En forstørret svulst klemmer grener av portalvenen. Konsekvensen av dette er portal hypertensjon, en økning i miltens størrelse, noen ganger - spiserør i spiserøret.
Omtrent 70% av pasientene klager over smerter i høyre hypokondrium-, epigastriske eller lumbalområdet. Smerten er forårsaket av rask vekst av svulsten og strekker seg på grunn av denne glisson-kapselen i leveren, noen ganger ved samtidig perihepatitt. Smerte symptom opprinnelig periodisk, oppstår når du går og fysisk stress. Senere kan smerten bli en konstant, moderat intens natur, vanligvis manifestert av en følelse av tyngde i epigastrium og riktig hypokondrium.
Fra dyspeptiske lidelser hos pasienter med flatulens, kvalme, oppkast, diaré, som fører til uttalt vekttap.
Gulsot er et ikke-permanent symptom, som regel er det ikke uttalt og observeres hos omtrent halvparten av pasientene. I primær leverkreft er gulsott mekanisk - årsaken til forekomsten er kompresjonen av intrahepatiske gallekanaler med en svulst. Intoksisering fører også til leversvikt på grunn av degenerative forandringer i dens cellulære strukturer. Intensiteten av gulsott er ikke alltid et tegn som karakteriserer graden av utbredelse av tumorprosessen.
Ascites observeres hos halvparten av de sykehusiserte pasientene og tilsvarer syndromet av portalhypertensjon, noen ganger på grunn av intrahepatisk blokkering på grunn av CP, og noen ganger som følge av ekstrahepatisk blokkering forårsaket av portalvein-trombose. Ofte er ascites hemorragisk i naturen. Ascitisk væske inneholder vanligvis ikke tumorceller.
Kroppstemperaturen er forhøyet hos de fleste pasienter - subfebrile, på grunn av kreftforgiftning. Noen ganger temperaturen
forårsaket av infeksjon av nekrotisk foci eller utvikling av kolangitt.
Tegnene som følger med CP, mot hvilken primær kreft er oppstått, er utviklingen av sikkerhetssirkulasjon, en forstørret milt, edderkoppårer, palmar erytem, gynekomasti, etc.
Paraneoplastiske syndrom, observert hos ca. 10-15% av pasientene, ledsages av hypoglykemi, erytrocytose, hyperkalsemi, hyperkolesterolemi. Det vanligste hypoglykemiske paraneoplastiske syndromet, som manifesteres ved økt døsighet, progressiv svakhet og forvirring av bevissthet. Sjelden oppstår plutselig, i form av en hypoglykemisk krise, og slutter med utviklingen av en hypoglykemisk koma.
Ifølge overvekt av ett symptom eller en gruppe av symptomer, beskrives ulike kliniske former for primær leverkreft. Følgende kliniske former for leverkreft utmerker seg:
• skjema, simulering av leverabsess;
• form med obstruktiv gulsott;
• litiasis (simulering av gallesteinsykdom);
• Formen av kronisk hepatitt (simulering av hepatitt);
• paraplegisk (med metastaser i ryggraden).
Diagnose av leveren kreft presenterer visse vanskeligheter.
I den kliniske analysen av blod fra en pasient med primær leverkreft, oppdages økt ESR, nøytrofil leukocytose, og noen ganger erytrocytose detekteres.
Laboratoriediagnostisering av leverkreft er basert på deteksjon i serum av det embryonale protein a-fetoprotein. I 1963 G.I. Abelian et al. fant a-fetoprotein i serumet
humant embryo og mus med primær leverkreft i forsøket. YS Tatarinov i 1964 ble denne metoden innført i klinisk praksis. En positiv reaksjon på a-fetoprotein er observert hos 70-90% av pasientene med GOC. Den normale konsentrasjonen av indikert markør i blodserum hos voksne (unntatt gravid) når 15 μg / l.
Radioisotopskanning av leveren med 131 I, 198 Au gjør det mulig å oppdage "kald" foci i leveren, som svarer til lokalisering av svulsten. Den vaskulære karakteren til leveren svulst er påvist ved bruk av utslipp CT ved bruk av merkede røde blodlegemer.
Ultrasonografi tillater visualisering av svulstfokuset, forstørrede regionale lymfeknuter, ascites og metastatisk leverskade.
Primær leverkreft på sonogrammet er en avrundet utdanning med ekkopositive og ekko-negative sider, noen ganger med et forfallshulrom i midten.
En av metodene for den aktuelle diagnosen av levertumorer er CT (figur 23.2).
MR er også brukt til å diagnostisere primær leverkreft; dets fordel er muligheten til å oppnå et bilde av leveren i forskjellige seksjoner, som et resultat av hvilket informasjonsinnholdet i metoden er forbedret med hensyn til spesifikasjonen av tumorlokalisering og intra- og ekstrahepatisk spredning.
Fig. 23.2. Leverkreft CT-skanning
Selektiv celiaografi er en spesiell undersøkelsesmetode som gjør det mulig å bestemme den nøyaktige plasseringen av en levertumor. GOC i bildet ser ut som et sentrum for hypervaskularisering dannet av dilaterte kar med ujevn klaring, og danner et tett nettverk i tykkelsen av svulsten.
Metoden for morfologisk diagnose av primær leverkreft er en finnål biopsi, som utføres under kontroll av ultralyd og laparoskopi.
Den mest pålitelige diagnosen av primær leverkreft er etablert under laparoskopi med en tumorbiopsi.
I mangel av gulsott hos en pasient er kreftnoden i leveren gulaktig eller hvit, hvis den er til stede, med en grønn tinge. Svulsten har en tett, bruskformet konsistens, med en ujevn, ujevn overflate, noen ganger med en kraterformet depresjon i midten. Med en optisk økning i tumorområdet, blir et nettverk av små blodkar visualisert.
I vanskelige diagnostiske tilfeller utføres diagnostisk laparotomi.
Metastatisk leverkreft
Mer enn 90% av alle maligne tumorer i leveren er sekundære eller metastaseriske, ondartede svulster. Ifølge lokaliseringen av metastatisk kreft, tar leveren første plass (se figur 23.1, b, c). Vanligvis forekommer metastase langs hepatisk arterie, portalvein og over lengden. Bukspyttkjertelkreft spredning til leveren er funnet i 50% av tilfellene av kolorektal kreft - 20-50% av magekreft - i 35% av brystkreft - i 30% av spiserørskreft - i 25% av tilfellene.
Symptomatologien til sekundær (metastatisk) tumorer i leveren bestemmes av primære og sekundære tumorprosesser.
Ved diagnose av metastaserende tumorer i leveren ved hjelp av ultralyd, CT, laparoskopi med biopsi.
Til tross for fremskritt i medisin og det vitenskapelige gjennombrudd på en rekke områder, med ondartede levertumorer, kan moderne onkologi ennå ikke tilby mer radikale midler enn kirurgisk behandling, som i dag forblir "gullstandarden".
5-års overlevelse (med metastatisk kolorektal kreft i leveren), i henhold til litterære data, varierer fra 25-28 til 35-40%.
I kombinasjon med kjemoterapi i adjuvansmodus, ifølge Yu.I. Patyutko et al. (2003), øker 5 års overlevelse for kolorektal levermetastaser til 48%. Dessverre, som kjent, er operativiteten i leverenes maligne tumorer, ifølge oppsummeringsdata, ikke større enn 15-20% (figur 23.3), dvs. Over 80% av pasientene er utsatt for ikke-kirurgiske metoder for antitumoreksponering.
Metoder for ikke-kirurgisk behandling kan deles inn i medisinsk (systemisk / regional kjemoterapi, kjemoembolisering), lokalt ødeleggende eksponeringsmetoder (ablation, radioembolisering) og strålebehandling. I noen tilfeller er en kombinasjon av flere metoder effektiv.
Effektiviteten av kjemoterapi ved behandling av pasienter med uoppløselig kolorektal levermetastaser var så ubetydelig, og dens toksisitet er så stor at til 1990-tallet ble det ansett å være mer etisk, ikke å gjennomføre det i det hele tatt.
I lang tid var standardregimet for metastatisk tykktarmskreft en kombinasjon av 5-fluorouracil og leucovorin, hvor effektiviteten som den første linjen i kjemoterapi er 16-21%.
Utvikling og innføring i klinisk praksis av nye legemidler (irinotecan, oksaliplatin mfl.) Og nye ordninger av sin søknad (FOLFOX, IFL, XELOX, FOLFIRI) lov til å revidere sted
Fig. 23,3. Operasjonsfasen
kjemoterapi ved behandling av metastatisk leverkreft. Kombinasjoner opprettet på grunnlag av disse stoffene tillates å øke den samlede effekten av behandlingen opptil 35-39%.
Inngående forskning i utvikling av kreft, tumorcelle-studie funksjon mekanismene har et incitament til å syntetisere medikamenter for målrettet behandling - for eksempel bevacizumab (Avastin) - reseptor inhibitor av vaskulær endotelial cellevekstfaktor, cetuximab - inhibitor av epidermal vekstfaktor-reseptorer, celecoxib - inhibitor tsiklook- sigenazy-2. De foreløpige resultatene av mange studier om effektiviteten av kjemoterapi med inkludering av disse legemidlene i behandlingsregimet viser potensialet for å øke frekvensen av objektivt respons, tid til progresjon og total overlevelse.
Resultatene av kjemoterapeutisk behandling av ugjennomtrengelig HCC forblir mer enn beskjedne: Et års overlevelsesrate overstiger ikke 15%, og median overlevelse er 18 måneder.
Siden 1970-årene har teknikken for regional intra-arteriell infusjon av legemidler i den vanlige hepatiske arterien blitt brukt til å redusere den totale toksisiteten og øke konsentrasjonen av et kjemoterapidrug i tumorvævet. Ifølge noen data ble en direkte effekt med HCC observert i 47-60% av tilfellene.
Det er arbeid på kombinert bruk av intraarteriell kjemoterapi og immunterapi for HCC. Samtidig ble klinisk forbedring registrert hos nesten halvparten av pasientene, men det var ingen økning i forventet levealder.
Chemoembolization brukes både uavhengig og i kombinasjon med andre behandlingsmetoder.
Metoden er basert på egenartet av blodtilførselen til leveren og svulster noder. 75% av blodet som strømmer til leveren, blir levert gjennom portalvenen og bare 25% gjennom leverarterien, mens blodtilførselen til svulstvevet er 95% på grunn av mer oksygenert arterielt blod fra leverarterien. Således, under embolisering av grenene til leverarterien, opprettes en ischemisk sone, som tumorcellene er svært følsomme for. Iskemisk nekrose utvikler seg i denne sonen.
Sensibiliteten til svulsten til kjemoterapi er direkte avhengig av konsentrasjonen. Med regional arteriell administrasjon er konsentrasjonen av legemidlet i leverenvevet 10-100 ganger høyere enn
med systemisk administrasjon, og den generelle giftige effekten er derimot lavere. Innføringen av embolisering bidrar til forsinkelsen av stoffet i vevet (fra flere timer til uker). Den mest utbredte er den såkalte oljememboleringen, når en blanding av kjemoterapi og et oljeaktig kontrastmiddel brukes.
Chemoembolization krever ikke dyrt utstyr (forutsatt at et røntgen-fjernsynskompleks er tilgjengelig for den intervensjonelle radiologen). En indikasjon på kjemoembolisering er tilstedeværelsen av en primær eller metastatisk tumor (tumorer) i leveren hos pasienter som kan utføre selektiv kateterisering. Kontraindikasjoner inkluderer utilstrekkelig portalblodstrøm, leversvikt, biliær hypertensjon, volumet på svulstoffet mer enn 50% av leveren, samt hjerte- og nyresvikt.
Sensibiliteten til tumorer (både primær og metastatisk) til kjemoembolisering er 60-80%. Ved utvikling av tilbakefall er det mulig å gjenta gjentatte manipulasjoner. Hyppigheten av komplikasjoner, inkludert abscess eller levernekrose, er 5%. Dødelighet i intervallet opptil 30 dager etter at prosedyren er 1-3%.
Strålebehandling. Ytre bjelke terapi er ikke utbredt på grunn av det faktum at små (sub-terapeutisk) doser ikke ga det ønskede resultat, og i å sammenfatte den terapeutiske dosen er meget høy sannsynlighet for stråling hepatitt, selv om noen forfattere har rapportert å bringe SOD opp til 70 Gy, og median overlevelse (med HCC) - opp til 17 måneder.
Intraduktiv radioterapi, som vist av MI Nechushkin et al. (1998), er svært effektiv i kolangiocellulær leverkreft og lar deg øke gjennomsnittlig levetid på opptil 19-29 måneder.
For å redusere strålingsbelastningen på uendret leverparenchyma ble en metode for lokal strålingsbehandling av svulsten utviklet ved å levere radioisotop direkte til svulsten.
Radioembolisering har blitt brukt i klinisk praksis siden 1980-tallet. Fremdriften til utviklingen av denne teknikken var de utilfredsstillende resultatene av DLT av leverenumorer. Mikrosfærer inneholdende yttrium-90-isotopen injiseres superselektivt gjennom den vanlige hepatiske arterien til karene som tilveiebringer svulsten. Tilfredsstillende toleranse for behandling, mangel på
alvorlige komplikasjoner, men økningen i forventet levetid har ikke skjedd, og teknikken er ikke utbredt.
Søket etter nye effektive metoder for å påvirke levertumorer i dag er blant prioritetene til de fleste anti-kreft-sentre. Spesiell oppmerksomhet rettes mot minimalt invasive teknikker, noe som gir mindre antall komplikasjoner for å oppnå resultatene av behandlingen, i noen tilfeller som kan sammenlignes med kirurgisk inngrep.
Utviklingen av intervensjonell radiologi og de siste utviklingen innen høyteknologi har gitt oss mulighet til å skape et antall systemer som har en lokal destruktive effekt på svulsten. I de siste 10 årene er en relativt ny metode for behandling av levertumorer aktivt utviklet og mye brukt - ablasjon av svulster, dvs. Lokale destruktive effekter som fører til utvikling av nekrose, etterfulgt av organisering. Det er viktig å merke seg at metoden kan brukes både under abdominal operasjon og transdermalt. Dette øker signifikant betingelsen for pasienter som skal behandles.
Ablation (fra latinsk ablation) - en metode for direkte målrettet drap av vev. Termisk ablation og kjemisk (innføring av etylalkohol eller eddiksyre i svulsten) ødeleggelse, utmerker elektrokjemisk lysis.
Kjemisk ablation er innføring av en kjemisk aktiv forbindelse (etylalkohol, eddiksyre, etc.) i tumorvevet under stråling (UZKT, CT) styrt og kontrollert. Dette er en ganske vanlig behandlingsmetode i verden, da den er minimal invasiv, enkel, billig og gir gode resultater i behandlingen av primær leverkreft. En rekke forfattere noterer seg en lavere tilbakevendighetsrate etter innføring av eddiksyre (sammenlignet med etylalkohol).
Under virkningen av et kjemisk middel (alkoholoppløsning, syre) oppstår dehydrering av tumorceller med utvikling av koagulasjonsnekrose og fibrose. I tillegg utvikles nekrose av endotelocytter og blodplateaggregasjon aktiveres, noe som fører til trombose og iskemi.
Metoden brukes som regel hos pasienter med HCC på bakgrunn av CP. I dette tilfellet bør svulsten ikke overstige 30% av leverenes volum. Kontraindikasjoner er alvorlig lever
svikt, dyp trombocytopeni, trombose i portalvev.
Ulempen med metoden er behovet for flere injeksjoner (12 eller mer med innføring av etanol) og en lang periode med nekrose. I tillegg er metoden ineffektiv i behandlingen av kolorektale levermetastaser.
For primære svulster med en diameter på mindre enn 5 cm, observeres fullstendig ødeleggelse i 70-75% tilfeller, med svulstørrelser fra 5 til 8 cm - ca. 60%.
Hyppigheten av komplikasjoner, som blødning i bukhulen, hemobiliak, leverabscess, etter gjentatte injeksjoner er 1,3-13,4%, dødelighet - 0,09%.
Elektrokjemisk lysis har utviklet seg siden midten av 1990-tallet. Metoden består i ødeleggelse (lysis) av tumorvev mellom et par elektroder på grunn av lytisk virkning av alkali (natriumhydroksyd) og syre (saltsyre), dannet henholdsvis i katodens og anodens område. I tillegg forsterkes ødeleggelsen ved direkte virkning av direkte elektrisk strøm. Effektssonen kan økes betydelig (opptil 20 cm i 1 økt) ved å øke antallet elektroder som innføres i svulsten.
Termisk ablation er en hypotermisk effekt (kryokjennomføring) og en gruppe metoder for hypertermiske effekter (mikrobølge, laser, radiofrekvens og ultralyd ødeleggelse).
Cryoablation (cryodestruction) har blitt brukt til å behandle levertumorer siden 1963. Det er den eldste og derfor den mest studerte av alle ablasjonsmetoder. Det krever spesiell installasjon. Et kryogenisk materiale (flytende nitrogen eller argon) er plassert i den, som sirkulerer gjennom systemet gjennom en kryoprobe eller gjennom en cryoapplikator som er koblet til svulsten, skaper den nødvendige reduserte temperaturen i fokuset (180-190 ° С under null). Sammenlignet med andre metoder for ablation (kjemisk, hypertermisk), viser kryo-destruksjon en signifikant høyere frekvens av komplikasjoner (9-21%).
Hypertermiske ablasjonssystemer er blitt opprettet og vellykket brukt til lokal temperaturøkning: radiofrekvens, mikrobølge og laser og elektroder (lysførere) kan innføres både direkte i orgelet (etter laparotomi) og transdermalt under strålingskontroll. Effektssonen til mikrobølge- og laserapparatet har en spindelform og gjør det ikke
overstiger 1,8-2 cm i diameter, derfor er det ofte nødvendig med flere applikasjoner. I tillegg tillater en høyintensitetsfokusert ultralydsenhet lokalt å øke temperaturen til vevet til 70 ° C.
Fokusert ultralyd med høy intensitet er en teknikk for hypertermisk ødeleggelse av vev ved bruk av ultralydsenergi, som er fokusert på applikasjonsstedet ved en bestemt dybde i menneskekroppen. Samtidig forblir overfladiske og dype strukturer og organer i strålens bane intakt.
Effekten oppnås ved hjelp av to mekanismer: For det første stiger temperaturen på grunn av absorpsjon av lydbølger, noe som fører til en uttalt termisk skade på vevet. Den andre mekanismen er fenomenet overgangs- eller treghetskavitasjon.
Den utvilsomt fordel med metoden (selv når den sammenlignes med radiofrekvensablation) er dens praktiske ikke-invasivitet, siden teknologien ikke krever noen punktering av huden, siden sonden (elektroden) selv mangler.
Hovedbegrensningen av metoden er manglende evne til å bruke den i organer som er forskjøvet under pusten. I tillegg er det begrensninger i anvendelsesområdene. Således er metoden ikke anvendelig dersom det er bein eller luftvev i banen for ultralydstråler mellom sensoren og svulsten.
Av disse enhetene tillater bare et radiofrekvensapparat i dag å skaffe en gitt sfærisk sone av innflytelse med en diameter på opptil 7 cm under en enkelt applikasjon (RITA-system). Dette ble mulig på grunn av innføring av en rekke fundamentalt nye tekniske løsninger, som for eksempel bruk av multielektroderprober, avkjølte elektroder, etc. I dag utvikles multifiber optiske fibre, noe som øker nekroseområdet under laserablation opp til 5 cm.
Radiofrekvens termoablation, som er en av de unge metodene for å påvirke en svulst, finner stadig mer utbredt bruk i behandlingen av kreftpatienter. Resultatene som er oppnådd, tillater oss å vurdere denne teknologien i noen tilfeller som en uavhengig metode for behandling i onkologi. De utvilsomt fordelene med metoden som vurderes er dens lave invasivitet og reell klinisk effekt. Dagens radiofrekvens ablation metode
organisk vevd i ordningen med kombinert og kompleks behandling av levertumorer.
Den samlede 5-års overlevelse etter kirurgisk behandling av primær leverkreft, ifølge ulike kilder, er fra 10 til 30%. Ifølge American Cancer Society, 5-årig overlevelse for leveren kreft i 1975-1977. utgjorde 4%, i 1984-1986. - 6%
i 1996-2002 - 10%.
Spørsmål for selvkontroll
1. Definer primær og metastatisk leverkreft.
2. Hva er trender i morbiditet og dødelighet fra primær leverkreft i Russland og i verden?
3. Beskriv makroskopisk vekst av primær leverkreft.
4. Gi de histologiske varianter av leveren kreft.
5. Hvilke faktorer fører til HCCs etiologi og patogenese?
6. Hva er opistorchiasis rolle i forekomsten av kolangiokarcinom?
7. Tiltak for forebygging av primær leverkreft.
8. Hva er de kliniske symptomene på primær leverkreft?
9. Beskriv utviklingsperioder og kliniske former for leverkreft.
10. Hva er metodene for å diagnostisere leverkreft?
11. Hvilke prinsipper og metoder for behandling av primær og metastatisk leverkreft.
Patogenese av leverkreft
Primær leverkreft er et av verdens mest menneskelige helseproblemer. Dette er en alvorlig sykdom som opptar det femte stedet i verden når det gjelder hyppighet av forekomst og den tredje i graden av dødelighet blant kreftformer. Det er fire typer primær leverkarsinom. De domineres av hepatocellulær karsinom, som er funnet i Storbritannia 10 ganger oftere enn kolangiokarcinom i de intrahepatiske galdekanaler, og 20 ganger oftere enn angiosarcoma. Hepatoblastom er en sjelden sykdom i barndommen. Til dags dato er det en betydelig mengde data om etiologien og patogenesen av denne sykdommen.
Hvert år registreres over 500 000 nye tilfeller av hepatocellulær karsinom i verden. I Storbritannia og USA er forekomsten 1,8 per 100 000 menn og 0,7 per 100 000 kvinner. Svulsten oppstår hos mennesker i alle aldersgrupper - fra barn til eldre. Distribusjonsfrekvensen i verden (per 100 000 personer) varierer fra 104 i Mosambik til 29 i Republikken Sør-Afrika og 12 i Nigeria.
I Vesten dominerer levercirrhose (ca. 90%) i dannelsen av hepatocellulær karsinom. Denne prosessen er vanligvis avhengig av alder: hos unge mennesker forekommer karsinom ofte på bakgrunn av ikke-cirrhotiske endringer. De høyeste risikofaktorene for utviklingen av hepatomer er kronisk hepatitt (som følge av akutt viral hepatitt B), hepatitt C og hemokromatose (hemokromatose - akkumulatorisk skrumplevering (pigmentert cirrhosis) - er forbundet med et enzymmangel som binder jern til protein og regulerer dermed dens suging).
I tillegg forekommer hepatom ofte hos pasienter med alkoholisk levercirrose, som utvikler seg etter kronisk hepatitt B. Ved uinfiserte pasienter er sykdommen sjelden. Pasienter med primær biliær cirrose og HBsAg-negative pasienter har en signifikant lavere risiko for å utvikle leverkreft (sammenlignet med andre typer skrumplever). Hepatocellulær karsinom oppdages hyppigere hos menn (forholdet mellom syke menn og kvinner er 11: 1) og pasienter med kronisk cirrhose over 50 år.
Utviklingen av hepatom i levercirrhose oppdages både i områder med høy forekomst og i relativt velstående områder. Samtidig er varigheten av cirrhosis en viktigere indikator enn dens etiologi. Dermed er risikoen for å utvikle hepatocellulært karcinom hos pasienter med kronisk cirrhose 20 år etter sykdomsutbruddet ca. 5% hos kvinner og 20% hos menn. Forekomsten av en velformet cirrhose er ca. 3-5% årlig. Økte nivåer av alfa-fetoprotein (AFP) i blodet kan også være forbundet med utviklingen av en tumor.
Geografien av hepatocellulært karcinom kan være forbundet med ulike faktorer. Levercirrhose, uavhengig av etiologi, er en viktig risikofaktor for utvikling av hepatom. Europa og Nord-Amerika er relativt velstående områder for risikoen for leverkreft; alkoholskirrhose er mest vanlig. I land med høy forekomst av hepatocellulær karsinom diagnostiseres makronodulær cirrhose, som utvikler seg på bakgrunn av infeksjon med hepatitt B-viruset (HBV), oftere. En slik høy risiko for leverkreft er forbundet med forbruket av produkter som, som følge av ukorrekt lagring, blir påvirket av aflotoxin (moldsvampen Aspergilis flavus). Toksin er en av faktorene som stimulerer dannelsen av en svulst.
En betydelig rolle i utviklingen av leverkreft spilles av virusinfeksjon av hepatitt B. Blant innbyggerne i områder som er endemiske for hepatocellulær karsinom, har 80% av pasientene hepatitt B-virus i blodet. Studier viser at HBsAg-positive pasienter har en 230: 1 sjanse for å bli syk. I vest, bare i 15-20% av tilfellene, viser pasientene en positiv reaksjon på hepatitt B-viruset. I genomet av hepatocytter oppdages DNA-sekvenser av viruset hos HBsAg-positive pasienter.
Like viktig i utviklingen av hepatocellulær karsinom er hepatitt C-viruset (HCV). Dette er et RNA-inneholdende virus som ikke kommer inn i verts DNA. Imidlertid aktiverer proteiner dannet av dette virus cellegener. Studier utført de siste årene har vist at behandlingen av kronisk hepatitt C med interferon X reduserer risikoen for å utvikle hepatocellulært karcinom [5]. Bærere av hepatitt C-viruset er 0,2% av befolkningen i Nordeuropa og 5% av befolkningen i Fjernøsten. Hepatitt C-virus overføres ved parenteral rute. Hepatitt C er mer vanlig i USA, Europa og Japan.
Ultrasonogram stor hepatocellulær malignitet (indikert ved en linje som forbinder kryssene), klemmer venstre nyrenivå.
Patogenese av leverkreft
Den vanligste anatomiske typen hepatocellulær karsinom er den flere nodulære form (60%). Den massive anatomiske formen (30%) er ofte preget av tilstedeværelse av skade i det omkringliggende vevet. De resterende 10% av hepatocellulære karcinomer er i diffus form. Det omkringliggende vevet i 80% av tilfellene avslører cirrotiske endringer. I gruppen av pasienter der slike transformasjoner av vevsstruktur er fraværende, er det numeriske forholdet mellom kjønnene det samme, og gjennomsnittsalderen er lavere. Hos noen pasienter i fravær av skrumplever dannes svulsten av kollagenfilamenter (fibrolamellar karsinom).
Tumorceller av kolangiokarcinom i de intrahepatiske kanaler danner rørformede strukturer, vanligvis med omfattende fibrose.
- Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "Onkologi"