Leverfeil

Leversvikt er et kompleks av symptomer som manifesterer seg som et brudd på en eller flere leverfunksjoner på grunn av skade eller ødeleggelse av parenchyma.

Leverfunksjonens hovedfunksjoner inkluderer:

• Utveksling av proteiner, karbohydrater, fett, enzymer og vitaminer;
• Utveksling av mineraler, pigmenter;
• Galle sekresjon;
• Avgiftning - fjerning fra kroppen av skadelige stoffer og avfallsprodukter.

Sykdommen er spredt over hele verden og er utfallet av nesten 70% av alle leversykdommer. Om lag 45 millioner mennesker dør av leversvikt hvert år. De vanligste sykdommene finnes i Nord-Amerika (Mexico), Sør-Amerika (Chile, Argentina, Peru), Europa (Polen, Romania, Moldova, Hviterussland, Ukraina, den vestlige delen av Russland), Asia (Iran, Irak, Nepal, Kina, India, Indonesia, Thailand, Tibet, Kasakhstan, Øst-Russland) og Afrika (Somalia, Sudan, Etiopia).

Menn og kvinner lider av samme frekvens, alder påvirker ikke antall tilfeller.

Prognosen for livet er ugunstig, uten levertransplantasjon, dør pasienter innen 1 år. Etter levertransplantasjon hos pasienter med begynnelsestrinn av leversvikt er dødeligheten 10%, hos pasienter med alvorlig leversvikt, observeres dødsfall i 30% tilfeller. Dødsfall er 85% av tilfellene hos pasienter med leverfunksjon i sluttstadiet.

Årsaker til leversvikt

Leversvikt er sluttstadiet av patologiske prosesser i leveren, som oppstår på grunn av slike grunner som:

• Virale lesjoner i leveren:
  • viral hepatitt B;
  • hepatitt C;
  • viral hepatitt D;
  • viral hepatitt G;
  • skade på leveren parenchyma av herpes viruset;
  • skade på leveren parenchyma av Ebstein-Barr virus;
  • skade på leveren parenchyma av cytomegalovirus.
• Ormen invasjoner:
  • alveococcosis;
  • hydatid sykdom.
  • Langvarig alkoholmisbruk i store doser;
• Langtidsmedisinering som bidrar til ødeleggelsen av leveren lobuler:
  • cytostatika (metotrexat);
  • kjemoterapi medisiner for behandling av onkologiske prosesser (cyklofosfamid, leukeran, rubromycin, etc.);
  • langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (diklofenak, meloksikam, nimsulin);
  • antibakterielle stoffer (tetracyklin).
• Autoimmune sykdommer:
  • systemisk lupus erythematosus;
  • autoimmun hepatitt.
• Avbrudd av galleflyt:
  • kronisk cholecystitis (betennelse i galleblæren);
  • gallesteinsykdom;
  • medfødt innsnevring eller krumning av galdekanalen.
  • kronisk hjertesvikt;
  • Badda-Chiari syndrom eller sykdom - innsnevring av leverårene;
• Metabolske sykdommer som fører til fedme:
  • diabetes mellitus;
  • hypotyreose.
• Medfødte sykdommer i akkumulering eller metabolske sykdommer:
  • Wilson-Konovalov sykdom - en medfødt lidelse av kobber i kroppen;
  • hemokromatose er et brudd på jernmetabolisme og akkumulering i store mengder i leveren;
  • alfa1-antitrypsinmangel er en proteinmetabolismeforstyrrelse.
  • forgiftning av kroppen med hepatotrope giftstoffer (arsen, fosfor, giftige sopp, etc.);
  • transfusjon inkompatibel i gruppen og rhesus blodfaktor.

Klassifisering av leversvikt

Sykdomsforløpet er delt inn i:

• akutt leversvikt
• kronisk leversvikt.

Avhengig av stadiene av leversvikt er delt inn i:

• innledende - kompensert;
• uttalt - dekompensert;
• terminal - dystrophic;
• lever koma.

Bedømmelsen av alvorlighetsgraden av leversvikt utviklet av to forfattere Childe og Pugh:

• Poengsummen 5 - 6 tilsvarer klasse A (kompensasjonsfase) - det er ingen manifestasjoner av sykdommen. Forventet levetid for slike pasienter er ca. 15 til 20 år.
• Poenget på 7 - 9 tilsvarer klasse B (dekompensasjonstrinn) - sykdommen fortsetter med utviklede kliniske symptomer og hyppige eksacerbasjoner.
• Summen av poeng 10-15 samsvarer med klasse C (dystrophic stadium) - sykdommen utvikler seg kontinuerlig, krever konstant medisinsk tilsyn og full pleie.

Symptomer på leversvikt

• generell svakhet;
• døsighet;
• tretthet,
• hodepine;
• svimmelhet;
• redusert minne og oppmerksomhet;
• depresjon;
• auditive og visuelle hallusinasjoner;
• feber,
• kortpustethet med minimal anstrengelse;
• vekttap;
• smerte i hjertet;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• takykardi;
• lavere blodtrykk;
• mangel på appetitt;
• kvalme;
• oppkast av tarminnhold, blod;
• flatulens;
• smerte i høyre og venstre hypokondrium;
• forstørret lever og milt;
• en økning i bukets volum;
• uttalt subkutant vaskulært mesh på den fremre overflaten av bukhulen ("maneterhodet");
• diaré;
• tarry avføring (et tegn på gastrointestinal blødning);
• blødning fra varicose hemorrhoid vener;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• guling av huden og sclera;
• utseendet av telangiectasia (edderkoppårene på huden);
• gynekomasti (brystforstørrelse);
• rødhet av palmer;
• hepatisk encefalopati (demens).

Diagnose av leversvikt

Laboratorieundersøkelsesmetoder

Fullstendig blodtall:

Urinanalyse:

Når leversvikt oppstår, identifiseres 4 syndromer som oppdages i den biokjemiske blodprøven, leverforsøk, lipidogram og koagulogram:

• Cytolysesyndrom: økt ALT (alaninaminotransferase), AST (aspartataminotransferase), aldolase, LDH (laktatdehydrogenase), bilirubin, vitamin B₁₂ og jern.
• Kolestase syndrom: økt alkalisk fosfatase, leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase, kolesterol, fosfolipider, lipoproteiner med lavt og svært lav tetthet, gallsyrer.
• Hepatisk cellefeil syndrom: En reduksjon i mengden av totalt protein, albumin og dets fraksjoner, protrombin, kolesterol, II, V og VII blodproppsfaktorer. Forbedre aktiv kolinesterase.
• Immuno-inflammatorisk syndrom: En økning i nivået av immunglobuliner av klasse A-, M-, G-, tymol-test, sublimatest og Veltman-test.

Instrumentelle undersøkelsesmetoder

Ved utførelsen av disse undersøkelsene er det mulig å oppdage årsaken til leverfeil (helminthic invasjoner, onkologiske prosesser, hepatitt, etc.).

Hepatisk sviktbehandling

Behandlingen av denne sykdommen skal være kompleks og inkluderer både medisinsk og kirurgisk behandling. Pasienter må følge alle anbefalinger fra den behandlende lege, både på sykehus og i ambulant behandling.

Narkotikabehandling

Etiotrop terapi er foreskrevet avhengig av årsaken til sykdommen:

• Når leverfeil forårsaket av virus:
  • Pegasis 1 ampul subkutant i låret en gang i uken. Behandlingsforløpet er 48 uker;
  • Copegus 1000 til 1200 mg 2 ganger daglig etter måltider;
  • interferon 50 IE i hver nasal passage.
• Når leverfeil forårsaket av bakterier:
  • III-generasjon cefalosporiner (ceftriaxon, cefoperazon) intravenøst ​​eller intramuskulært;
  • IV-generasjon cefalosporiner (cefepim, cefpirom) intravenøst;
  • fluorokinoloner III-generasjon (levofloxacin) intravenøst;
  • fluorokinoloner IV-generasjon (moxifloxacin, gatifloxacin) intravenøst;
  • makrolider (rovamycin, azirtomycin, spiromycin) inni.
• Når leverfeil forårsaket av autoimmune lesjoner:
  • prednison eller metylprednisalon 40 til 80 mg per dag;
  • dexamethason 4 mg - 2 ml intravenøst ​​1 gang per dag.
• For leverfeil forårsaket av helminthic invasjoner:
  • aminoglykosider (gentamicin, amikacin) intravenøst;
  • metronidazol inne.

• Avgiftningsterapi, som bidrar til å rense kroppen av giftige stoffer:
  • neogemodez - 200,0 ml intravenøst;
  • reosorbilact - 200,0 ml intravenøst;
  • Ringer-Locke-løsning - 200,0 - 400,0 ml intravenøs drypp;
  • polysorb eller enterosgel 1 ss 3 ganger om dagen mellom måltider.
• Antispasmodik for smerte i riktig hypokondrium:
  • no-shpa 1 til 2 tabletter 3 ganger om dagen;
  • baralgin intramuskulært.
• Hepatoprotektorer med sikte på å gjenopprette arbeidet i leveren lobuler:
  • Essentiale - 5,0 ml intravenøst, fortynnet med pasientens blod;
  • glutargin - 150,0 ml intravenøst;
  • Ursodeoksykolsyre (Ursodez, Ursosan) 3 tabletter om natten.
• Choleretic medisiner med galle stasis:
  • Holosas 1 ss 3 ganger om dagen;
  • Allohol 1 til 2 tabletter 3 ganger om dagen.
• Enzympreparater:
  • Panzinorm 50 000 IE 3 ganger om dagen;
  • mezim-forte 1 tablett 3 ganger daglig med måltider.
• Vanndrivende stoffer for ødemer og ascites:
  • furosemid eller lasix 40 - 80 ml om morgenen på tom mage;
  • indapamid (indap, indapen) ved 2,5 - 5 mg om morgenen på tom mage.
• Legemidler som reduserer trykket i portalvenen med portalhypertensjonssyndrom:
  • nitrosorbid 1 tablett 2 - 3 ganger daglig eller anaprlin 1 tablett 2 ganger daglig.
• Erstatningsterapi:
  • albumin 100,0 ml intravenøst ​​med en reduksjon i mengden i blodet under 30 g / l;
  • erythracytisk masse på 200,0 ml intravenøst ​​med en reduksjon i antall erytrocytter under 2,0 * 10 12 / l;
  • blodplatemasse på 200,0 ml intravenøst ​​med massiv blødning.
• Plasmopherese er rensing av blod fra skadelige stoffer ved å filtrere det gjennom membraner i et spesielt apparat.

Doser og hyppighet av administrasjon av legemidler løses individuelt av den behandlende legen.

Kirurgisk behandling

For å lette pasientens generelle tilstand brukes paracentese - en operasjon for å fjerne ascitisk væske i bukhulen og porto-kaval-shunting - for å redusere trykket i portalvenen og forhindre effekten av portalhypertensjon.

En radikal metode på dette stadiet i utviklingen av medisin er bare levertransplantasjon.

Folkebehandling

Behandling med folkemidlene er brukt i forbindelse med narkotikabehandling og bare etter samråd med legen din.

• Behandling med bruk av urter. Rose hofter - 30 g, neseblader - 20 g, gressgress - 30 g, kornblomst blomster - 30 g, peppermynteblader - 30 g, buckthorn bark - 30 g, løvetannrot - 30 g, vintergrønt gress - 20 g, blader Svartbær - 30 g bland og hakk med en blender. 1 spiseskje av blandingen helles 200 mg kokende vann og infiseres i 8 - 10 timer. Ta 1/3 kopp 3 ganger daglig 1 time etter måltider.
• Behandling med havre. 1 spiseskje havre helles med 1 glass melk og infunderes i 1 - 2 timer. Deretter kokes blandingen i 30 minutter. Ta ½ kopp 2 ganger om dagen 30 minutter før måltider.
• Behandling med honning og villrose.
• Grind tørket petals av en blomstrende wild rose med en blender. 2 ss rosehip kronblad blandet med ½ kopp honning i mai. Ta 2 ts 3 ganger om dagen, drikk te.
• Behandling med bruk av infusjon av urter. Ta like store andeler av vanlig torsk, oregano gress, horsetail, cikoria rot og hogge i en blender. 1 spiseskje av blandingen helles et glass kokende vann og la det brygge i 1 - 1,5 timer. Ta 1 kopp etter måltider 3 ganger om dagen.

Diett letter sykdomsforløpet

I dietten hos pasienter med leversvikt må være tilstede karbohydrater, ikke komplekse proteiner, en stor mengde vitaminer og mineraler.

Produkter som er tillatt:

• tørket brød;
• frokostblandinger i form av grøt;
• meieri og meieriprodukter er ikke store fettstoffer;
• magert kjøtt;
• fisk;
• egg;
• stewed eller kokte grønnsaker;
• alle frukter unntatt sitrus og pærer;
• honning, marshmallow, soufflé, gelé, syltetøy, gelé.

Alle kokte retter skal fylles på med oliven, solsikke, mais, gresskar eller linolje.

• sopp;
• fett kjøtt, lard;
• kjøtt og sopp kjøttkraft;
• ost, fett hytteost;
• smør, margarin, lard;
• hermetikk;
• røkt kjøtt;
• krydder (eddik, sennep, pepper, etc.);
• ferske bakverk, iskrem, sjokolade;
• alkohol;
• karbonatiserte drinker;
• kaffe, kakao, sterk te;
• nøtter.

Leverfeil

Leverinsufficienssyndrom er et symptomkompleks karakterisert ved nedsattelse av en eller mange leverfunksjoner på grunn av akutt eller kronisk skade på parenchyma. Det er akutt og kronisk leversvikt og dets 3 stadier: fase I-innledende (kompensert), fase II-uttrykt (dekompensert) og stadium III-terminal (dystrofisk). Den terminale fasen av leversvikt slutter med leverkoma.

Etiologi, patogenese. Akutt leversvikt kan forekomme i alvorlige former for viral hepatitt, industriell forgiftning (arsen, fosfor, etc.), plante (uspiselige sopp) og andre hepatotrope giftstoffer, noen stoffer (mannlig fernekstrakt, tetracyklinblod etc.), transfusjon av ikke-blodblod og i en rekke andre tilfeller. Kronisk leversvikt forekommer med utviklingen av mange kroniske leversykdommer (skrumplever, ondartede svulster etc.).

symptomer

Naturen av leversvikt er hovedsakelig bestemt av to patologiske prosesser: kolestasis-syndrom og nekrose hos levervevet.

I det første tilfellet oppstår hindring av gallekanalene og dermed opphør av normal eliminering av galle, gulsott. Det er den mest karakteristiske og fremtredende manifestasjonen av leversykdom og kan være akutt og kronisk. Alvorlighetsgraden av gulsott kan variere fra lyspigmentering til nesten umerkelig utseende.

I andre tilfelle startes mer farlige prosesser. Hepatocellulær svikt fører ikke bare til feber, men også til ulike lidelser i hjerte-kar-systemet (endringer i blodsirkulasjon, takykardi, hypertensjon og hypotensjon) og mage-tarmkanalen (bleket avføring).

I tillegg følger akutt og kronisk nekrose av leveren separat sine sykdommer og lidelser. Akutt nekrose forårsaker delvis dysfunksjon i lungene (lungeødem), som oppstår på grunn av blod som kommer inn i alveolene; så vel som forstyrrelser i nyrene og nervesystemet (sløvhet av bevissthet, kvalme, sløvhet eller hyper-excitability).

Portal hypertensjon og ascites er karakteristiske for kronisk nekrose (væskesvette i bukhulen). Videre observeres overfladiske, uttalte venøse plexuser og edderkoppårer og anemi hos pasienter med dette syndromet.

Behandling av hepatorenal syndrom ved referanse.

Tegn på

I det kliniske bildet av nedsatt leverfunksjon, skal man skelne ut syndrom av hepatocellulær insuffisiens og hepatisk encefalopati.

Hepatocellulær insuffisiens er preget av en økning i syndrom av gulsott, hemoragisk, edematøs, dyspeptisk, magesmerter, feber, reduksjon av leverens størrelse og vekttap er mulig. Hepatisk lukt fra munnen vises på grunn av frigjøring av metylmerkaptan på grunn av nedsatt demetyleringsprosesser i leveren.

Laboratoriums tegn på hepatocellulær insuffisiens er en progressiv reduksjon i leverenes proteinsyntetiske funksjon, en økning i konsentrasjonen av bilirubin, fenoler og ammoniakk i blodserumet. Det har vært en reduksjon i den tidligere økte aktiviteten av aminotransferaser i dynamikken, en reduksjon i kolesterol og kolinesterase.

Hepatisk encefalopati er preget av psykisk nedsatt funksjonsevne (følelsesmessig ustabilitet, angst, apati, dårlige tilstander er mulige, ledsaget av agitasjon, aggresjon, forstyrrelse i orientering, søvn osv.) Og nevromuskulære lidelser (taleforstyrrelser, forbedring av reflekser, ataksi).

årsaker

Årsaker til leversvikt kan være følgende tilstander:

Leversykdommer (akutt og kronisk hepatitt, portal og ciliary cirrhosis, maligne neoplasmer, echinococcus og andre);

• Obstruksjon av gallekanalene, noe som fører til økt trykk på galdehypertensjon, noe som forstyrrer lymfatisk og blodsirkulasjon i leveren og fører til utvikling av dystrofiske forandringer i hepatocytter (leverceller);

• Sykdommer i andre organer og systemer - hjertet, karene, endokrine kjertler, infeksiøse og autoimmune sykdommer;

• Forgiftning ved hepatotoksiske stoffer (legemidler, giftige sopp, dikloretan, alkoholsubstitutter, antibiotika, aminazin, sulfonamider.);

• Ekstreme effekter på kroppen (omfattende skader, brannskader, traumatisk sjokk, massivt blodtap, massive blodtransfusjoner, allergi, septisk sjokk).

Kliniske og eksperimentelle studier viser at morfologiske forandringer i levervevet, uansett årsak, alltid er de samme. Siden leverceller er svært følsomme for oksygenmangel, oppstår patologiske forandringer veldig raskt.

diagnostikk

Når man samler anamnese hos pasienter med mistanke om leversvikt, klargjør de fakta om alkoholmisbruk, forbi viral hepatitt, eksisterende metabolske sykdommer, kroniske leversykdommer, ondartede svulster og medisiner.

Studien av en klinisk blodprøve avslører anemi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduksjon av PTI, trombicytopeni. Hos pasienter med nedsatt leverfunksjon er det nødvendig med en dynamisk studie av biokjemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, y-glutamyltranspeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Ved diagnose av leversvikt, blir ultralyddata fra bukorganene tatt i betraktning: Ved bruk av ekkografi, leverens størrelse, parenchymtilstanden og portene i karetene evalueres, og tumorprosesser i bukhulen utelukkes.

Ved hjelp av hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlesjoner (hepatitt, cirrose, fett hepatose), levertumorer, og graden av biliær sekresjon vurderes. Om nødvendig, undersøkelse for leversvikt er supplert med en MR og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den viktigste måten å oppdage hepatisk encefalopati og prognose av leversvikt. Med utviklingen av leverenes koma på EEG, reduseres nedgangen og en reduksjon i amplituden til den rytmiske aktivitetsbølgen

De morfologiske funnene av leverbiopsi varierer i henhold til sykdommen som førte til leversvikt.

Hepatisk encefalopati er differensiert med subdural hematom, hjerneslag, abscess og hjernesvulster, encefalitt, meningitt.

Hos barn

Til tross for at denne tilstanden er ganske sjelden hos barn i de første og et halvt år av livet, er det dødelig i 50% av tilfellene. Og bare av kompetente og rettidige handlinger av foreldre og leger avhenger frelsen av barnets liv.

Hos nyfødte barn under 15 dager, er leversvikt ofte forårsaket av umodenhet ved produksjon av visse enzymer.

I tillegg, hos barn, kan årsaken til denne tilstanden være hypoksi og økt mengde proteiner i kroppen.

Hudfeil hos barn forårsaker mange plager. Barnet er svakt, inaktivt, sover mye, han har hodepine. Fordøyelighet av mat er forstyrret: diaré, oppblåsthet, oppkast. Magen gjør vondt, hjerterytmen er brakt ned.

Hvis du ikke gir babyen haster hjelp, faller han inn i koma.

Behandling av et barn med leversvikt utføres kun på sykehuset. I fremtiden skal barnet, etter å ha blitt tømt hjem, holde seg til et spesielt diett i lang tid og ta forsterkede doser av vitaminer B, A, C, K.

stadium

3 stadier av leversvikt er klassifisert:

Jeg stadium-initial (kompensert)
Stage II - uttalt (dekompensert),
Trinn III - terminal (dystrophic).

I fase 1 er det ingen kliniske symptomer, men immunitet mot alkohol og andre toksiske effekter reduseres.

Den andre fasen er preget av kliniske symptomer: svakhet, nedsatt arbeidsevne, dyspepsi, utseende av gulsott, diatese, ascites, ødem. Laboratorietester viser signifikante abnormiteter hos mange eller alle leverprøver.

I fase III er det dype metabolske forstyrrelser i kroppen, dystrofiske fenomener ikke bare i leveren, men også i andre organer (CNS, nyrer, etc.);

Den terminale fasen av leversvikt slutter med leverkoma.

Behandlingsmetoder

Behandlingens art avhenger av årsaken til og egenskapene til de kliniske manifestasjonene. Vanligvis foreskrevet:

Streng diett. Forbruket av proteiner er nøye kontrollert: deres overskytende kan føre til brudd på hjernefunksjoner, og mangelen på - føre til vekttap. Natriuminntaket bør være lavt for å unngå akkumulering av væske i magen (ascites).

Korrigering av patologien til koagulasjonssystemet og elektrolyttforstyrrelser.

Kirurgisk behandlingsmetode er levertransplantasjon.

Hepatocellulær svikt

Hepatocellulær insuffisiens (hepato-celle deficiency syndrome) - en patologisk prosess hvor den observerte massen død av leverceller, hepatocytter, noe som resulterer i svekket organfunksjon og vevsnekrose. Denne prosessen, som starter med andre og tredje grad, er allerede irreversibel og kan føre til at en person dør.

Ved første fase kan en slik sykdom være nesten asymptomatisk, noe som fører til forsinket diagnose. Generelt er hepatocellulær svikt karakterisert ved en generell forverring av helse, guling av huden, kvalme og oppkast, smerte i riktig hypokondrium. I nærvær av slike kliniske tegn, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp, og ikke utføre behandlingen selv eller ignorere problemet helt og holdent.

Diagnostikk vil inkludere laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder, samt en viktig rolle som spilleren spiller fysisk undersøkelse og personhistoriske data.

Behandlingstaktikken vil avhenge av det kliniske bildet av patologien, det vil si på utviklingsstadiet, form. Ytterligere spådommer vil avhenge av hvor rettidig behandlingen ble startet og hva de generelle helseindikatorene til pasienten er. Det skal bemerkes at denne sykdommen i alle fall står overfor alvorlige komplikasjoner og det er risiko for død. Ifølge ICD av den tiende revisjonen har patologi koden K72.

etiologi

Syndromet av hepatocellulær insuffisiens kan utvikle på bakgrunn av sykdommer som er direkte knyttet til gastroenterologi, og sammenlignet med andre patologiske prosesser som påvirker andre organer eller systemer, eller i det hele tatt en toll på kroppen.

Så har hepatocellulær sviktetiologi følgende:

• smittsomme sykdommer som påvirker hele kroppen, med et langt tilbakefallskurs
• alle typer hepatitt;
• forgiftning av giftige stoffer, giftstoffer, tungmetaller og lignende kjemikalier;
• misbruk av rusmidler, langsiktig farmakologisk behandling;
• vaskulær leversykdom;
• sykdommer i genitourinary system;
• obturation av gallekanalene;
• Leverskader av patogene organismer, inkludert parasitter;
• infeksjon med Epstein - Barr-virus, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• giftig forgiftning sopp;
• kronisk hjertesvikt;
• blodtransfusjonen er uforenlig i gruppen;
• massiv infiltrering av leveren av maligne celler;
• sepsis;
• fett degenerasjon av leveren;
• operativ intervensjon på dette organet;
• massivt blodtap
• alkoholmisbruk, tar narkotika;
• systematisk feilaktig ernæring.

Det er personer i fare som har følgende sykdommer i deres personlige historie:

• alkoholisme;
• narkotikaavhengighet;
• fedme;
• levercirrhose;
• systemiske sykdommer;
• uhelbredelige kroniske sykdommer.

Det skal bemerkes at hvis hepatocellulær svikt utvikler seg med levercirrhose, øker sannsynligheten for dødelig utgang betydelig.

klassifisering

Klassifiseringen av en slik sykdom innebærer at den er delt inn i typer og grader.

Kliniske og morfologiske tegn skiller følgende former for den patologiske prosessen:

• endogen - utvikler seg oftest på bakgrunn av komplisert hepatitt, det er en massiv død av hepatocytter;
• eksogen - denne form for utvikling av patologi oppstår når blodsirkulasjonen forstyrres, noe som fører til metning av organet med giftige stoffer;
• blandet type - kombinerer det kliniske bildet av de to former som er beskrevet ovenfor.

Etter kursets art betraktes tre former for sykdomsutviklingen:

• Akutt.
• Kronisk.
• Fulminant - i dette tilfellet fulminant progresjon av den patologiske prosessen. Det kliniske bildet i løpet av uker eller dager går fra begynnelsen til det termiske trinnet, og i 50% av tilfellene, selv under betingelse av komplekse terapeutiske tiltak, fører til dødelig utgang.

Også skille følgende grader av utvikling av denne sykdommen:

• den opprinnelige, det vil si kompensert - det kliniske bildet er fraværende eller fortløpende i latent form, kan leverfunksjonen bare reduseres ved hjelp av diagnostiske tiltak;
• uttalt eller dekompensert - det er preget av et utprøvd klinisk kurs, kan pasientens tilstand forverres ganske raskt, og årsaken til en slik tilstand kan antas selv før det tas diagnostiske tiltak.
• termisk dystrophic - på dette stadiet kan pasienten allerede være i en halvmedisinsk tilstand, leverens funksjon er nesten helt stoppet;
• lever koma.

I sin tur er den siste utviklingsgraden av den patologiske prosessen delt inn i underarter:

• precoma;
• truende koma;
• klinisk alvorlig koma.

Fra stadium av leverkoma er utprøvde symptomer på multiorganfeil tilstede. Med andre ord er det et brudd på funksjonen til nesten alle organer og kroppssystemer, som i de fleste tilfeller fører til døden.

symptomatologi

Som nevnt ovenfor kan den første utviklingen av det kliniske bildet av denne sykdommen fortsette uten noen symptomer.

Generelt er en slik patologi ved begynnelsen av utviklingen preget av følgende symptomer:

• døsighet, svakhet, selv med nok hvile;
• mild kvalme, som oftest skjer i morgen, sjelden ledsaget av oppkast;
• redusert appetitt;
• Følelse av ubehag i riktig hypokondrium, som oppstår periodisk, er kort i karakter.

Som det kliniske bildet forverres, vil sykdommen bli karakterisert som følger:

• yellowness av huden, slimhinner, sclera av øynene;
• tap av appetitt, utseendet på perverterte smaker;
• søvnforstyrrelser, hyppige anfall av søvnløshet;
• kløe;
• edderkopper;
• urin turbiditet, reduserer mengden av daglig volum;
• smerte og ubehag i riktig hypokondrium;
• Hyppige brekninger av oppkast som ikke gir lettelse;
• feber,
• svakhet, økende ulempe;
• øke eller redusere blodtrykket
• hodepine, svimmelhet;
• vekttap;
• utseendet av lever lukt fra munnen;
• "Leverpalmer".

I tillegg begynner funksjonen av sentralnervesystemet på grunn av stor forgiftning av kroppen å virke dysfunksjon, som vil bli karakterisert som følger:

• sløvhet, taleproblemer;
• inkoordinering, minneproblemer;
• humørsvingninger, irritabilitet;
• tinnitus;
• synshemming - "flyr" foran øynene, flerfargede flekker;
• reduksjon i synsstyrke og hørsel;
• svimmelhet;
• tilstand av delirium, visuell og auditiv hallusinasjoner.

I de siste stadiene av sykdomsutviklingen kan en person være bevisstløs, det er symptomatologi for funksjonen til nesten alle organer og kroppssystemer. På bakgrunn av en slik utvikling av det kliniske bildet kan symptomer på akutt hjerte og lungesvikt forekomme, ascites utvikler seg (opphopning av mye væske i bukhulen).

En slik menneskelig tilstand krever øyeblikkelig legehjelp, ellers er døden uunngåelig.

diagnostikk

Først og fremst, hvis pasientens tilstand tillater det, samles en personlig historie, hvoretter legen må avgjøre om det har vært tilfeller av overdreven alkoholforbruk nylig, om det er hepatitt, narkotika, og så videre. En fysisk undersøkelse kreves med palpasjon av bukhulen. Under denne fase av undersøkelsen, en utvidelse av milten, kan en endring i leverens størrelse opprettes.

Laboratoriedelen av diagnosen inkluderer:

• generell klinisk og detaljert biokjemisk blodprøve;
• urinanalyse;
• generell fekal analyse;
• blodprøve for viral hepatitt;
• leverprøver;
• test for tilstedeværelse av narkotiske stoffer i kroppen;
• hvis det er mistanke om onkologisk prosess - test for tumormarkører.

Instrumentdiagnostikk inkluderer:

• Abdominal ultralyd;
• radioisotopforskning;
• MR, MSCT i bukhulen;
• EEG;
• leverbiopsi;
• gepatostsintigrafiya.

Basert på resultatene av pasientanalyser, foreskriver legen behandling. Hospitalisering er nødvendig.

behandling

Behandlingen vil være rettet mot å stabilisere pasientens tilstand og gjenopprette leverfunksjonen, om mulig.

Terapi er vanligvis basert på følgende:

• løpet av medisinering;
• diett;
• hemodialyse;
• plasma utveksling.

Avgiftningsbehandling, terapeutiske tiltak for å gjenopprette vann- og elektrolyttbalanse, syre-basebalanse er nødvendig.

I særlig alvorlige tilfeller, hvis konservativ terapi ikke gir riktige resultater, er det nødvendig med en levertransplantasjon. Men med hensyn til komplikasjonene som har oppstått mot bakgrunnen til den viktigste sykdommen i arbeidet med andre kroppssystemer, garanterer ikke en slik operasjon gjenoppretting.

Forebygging er å forebygge de sykdommene som er inkludert i den etiologiske listen. Personer i fare må gjennomgå en systematisk medisinsk undersøkelse, i stedet for selvmedisinerende.

Hva er leversvikt og hva er dets tegn

Liver -.. er et multifunksjonelt organ dekontaminering av skadelige stoffer til kroppen, som er involvert i protein- og karbohydratmetabolisme, generering av spesifikke enzymer som er nødvendig for spalting, etc. I tilfelle av brudd på dette legeme er diagnostisert leversvikt. Utviklingen av denne tilstanden påvirker alle kroppssystemene negativt.

Denne sykdommen kan forekomme både i kronisk og akutt form. I de fleste tilfeller fører denne patologien uten alvorlig behandling til alvorlige komplikasjoner og død. Oftere observeres utviklingen av leversvikt hos menn, men denne forstyrrelsen er også funnet hos kvinner. Denne tilstanden er vanlig hos eldre og eldre.

Egenskaper av leversvikt

Leveren er den største kjertelen i kroppen. Det har høyt regenerativ potensial. Selv med nederlaget på 70% av cellene, kan det gjenopprette og fungere normalt. Restaurering av leveren skjer gjennom prosessen med spredning, det vil si vekst og økning i antall funksjonelle celler - hepatocytter.

Regenerering av vev i dette organet er ekstremt sakte, og avhengig av pasientens generelle tilstand kan det ta 2 til 4 uker. Hepatsviktssyndrom oppstår når leverskade er så uttalt at en fullstendig, og noen ganger delvis, utvinning er umulig. Utvikling av leversvikt kan forekomme i forskjellige typer av vevskade i t. H. Massiv fibrøse degenerasjon og dystrofisk, nekrotiske endringer i parenchyma av forskjellige etiologi og t. D.

Mekanismen for utvikling av denne patologiske tilstanden er allerede godt studert. For det første, under påvirkning av uønskede faktorer, blir strukturen av hepatocytmembranene forstyrret. Samtidig øker funksjonelle celler produksjonen av enzymer, noe som forverrer situasjonen og fører til raskere destruksjon av celler i dette organet. Situasjonen forverres av utbruddet av immunsystemet til autoimmune legemer som ødelegger skadede celler.

Med en langsiktig prosess begynner anastomosene å dannes, det vil si ytterligere små kar som forbinder den gjenværende funksjonelle blodstrøm mellom de dårligere vena cava og portalårene.

Siden blodet sirkulerer gjennom disse karene, omgå de skadede delene av leveren, reduserer dette sjansene for reparasjon av vev. På grunn av forstyrrelsen av leverens funksjon, kommer flere og flere toksiner inn i blodet, noe som fører til skade på alle organer og kroppssystemer.

Årsaker til sykdom

Det er en rekke forhold som kan bli årsaken til utviklingen av akutt eller kronisk leversvikt, mens de utvikles. Oftest observeres leverdysfunksjon i skrumplever. Denne sykdommen er preget av nekrotisk ødeleggelse av organets vev og videre erstatning av de skadede områdene med fibrose.

I fremtiden begynner de gjenfødte delene av leveren å sette press på karene, utløse dannelsen av anastomoser og utviklingen av portalhypertensjon. Disse prosessene er ofte ledsaget av utseendet av uttalt ascites. Først provoserer cirrhose, og deretter kan fiasko påvirke følgende bivirkninger:

• viral hepatitt;
• langvarig alkoholmisbruk;
• alvorlig toksinforgiftning;
• tar visse medisiner
• narkotikabruk;
• Noen patologier i galdeveien;
• dårlig ernæring;
• å spise giftige sopp;
• smittsomme sykdommer;
• autoimmune patologier;
• medfødte misdannelser av leveren.

Utseendet til slik skade på leveren forutsier tilstander der det er tilstrømning av overflødig fett i organvevet. Samtidig begynner fett å samle seg på grunn av en feil i metabolske prosesser. Fettvev erstatter gradvis døde hepatocytter. Faktorer som bidrar til dette problemet inkluderer:

• fedme;
• anoreksi og bulimi;
• noen sykdommer i mage-tarmkanalen;
• tar alkohol surrogater;
• diabetes.
• vanlig forbruk av bjørn og fettfett.

Utseendet på leversvikt er ofte et naturlig resultat av fremdriften av parenkymal dystrofi av orgelet. Faktorer som bidrar til fremveksten av et lignende problem er:

• medfødt mangel på enzymproduksjon;
• protein metabolisme lidelser;
• endokrine lidelser;
• hepatitt;
• galle stasis i leveren;
• forgiftning i noen virussykdommer;
• hypo- og avitaminose.

Utviklingen av nedsatt leverfunksjon på grunn av parenkymisk karbohydratdystrofi er mindre vanlig diagnostisert. Denne patologiske tilstanden oppstår mot bakgrunnen av metabolske forstyrrelser som involverer glykogen. Predispose til en lignende skade på leveren mangel på vitaminer i mat, alkoholforgiftning og diabetes. En reduksjon eller fullstendig forstyrrelse av leverfunksjonen observeres ofte mot bakgrunnen av amyloidose av dette organet.

Forekomsten av denne patologien blir ofte påvist hos pasienter med en predisponering mot amyloidose. Mangelen på leverfunksjonen fører gradvis til avsetning av amyloid, dvs. uoppløselig protein, på veggen av galdekanaler og blodkar. Dette bidrar til brudd på vevsmetning med oksygen og næringsstoffer, og i tillegg utløpet av galle.

Ofte observeres utviklingen av leversvikt mot bakgrunnen av hepatitt. Både viral hepatitt og leverbetennelse forårsaket av effekten av alkoholnedbrytningsprodukter eller giftige stoffer har en ødeleggende effekt på vev. Disse forholdene fører først til betennelse og deretter til død av store områder av orgelet.

Utviklingen av nyresvikt kan være et resultat av ondartede neoplasmer i dette organet. Utseendet til et slikt problem blir ofte observert hos mennesker som har en genetisk predisponering for leverkreft. Fare er metastase fra svulster i andre organer.

Å bidra først til dannelsen av ondartede neoplasmer, og deretter sviktet kan og langsiktige bivirkninger av kreftfremkallende stoffer. Etter hvert som de ondartede svulstene vokser, erstatter de funksjonelle leveren celler og klemmer sunt vev. Dette fører til utvikling av betennelse, svekket utgang av galle og blokkering av blodsirkulasjon i sunt vev. I dette tilfellet er denne patologiske tilstanden ledsaget av alvorlig forgiftning.

Parasittiske invasjoner kan også provosere en unormal leverfunksjon. Ulike typer ormer med lesjoner i levervevet begynner å formere seg. Når deres nummer når et kritisk nivå, fører de ikke bare til skade på organets vev, men presser også leveren og karret. Imidlertid blir det godt behandlet med tett oppdagelse av brudd på leverfunksjonen forårsaket av parasittisk invasjon.

Visse sykdommer i kardiovaskulærsystemet, inkludert aneurysmer og aterosklerose, kan også bidra til utseende av lidelser i leveren. Kronisk nyresvikt øker risikoen for leverdysfunksjon. I tillegg kan enkelte sykdommer ledsaget av alvorlige hormonforstyrrelser bidra til utseendet på dette problemet.

Det er hyppige tilfeller av svikt hos personer som har opplevd massivt blodtap. Det bidrar til utseendet på et blodtransfusjonsproblem, som er uforenlig i gruppen med mottakeren. I sjeldne tilfeller observeres utviklingen av patologi etter å ha gjennomført kirurgiske inngrep på mage-tarmkanalen.

Klassifisering av leversvikt

Det er 3 former for leversvikt, som hver har sine egne egenskaper for utvikling og kurs. Klassisk hepatocellulær insuffisiens, dvs. endogen, utvikler seg som følge av forgiftning av kroppen med høyt giftige stoffer. I dette tilfellet er det en rask døende av funksjonelle leverceller. I en slik situasjon kan bare en nødtransplantasjon redde pasientens liv.

I eksogen form av nedsatt leverfunksjon på grunn av påvirkning av visse uønskede faktorer, er det en gradvis økende sirkulasjonsfeil i organets vev. Nivået på rensing av blod fra giftstoffer minker, noe som fører til en gradvis økende forgiftning av alle vev i kroppen.

Det blandede strømningsmønsteret er resultatet av nedsatt leverblodsirkulasjon og skade på organets funksjonelle vev. I dette tilfellet er både akutt og kronisk forlengelse av den patologiske prosessen mulig.

Akutt form

Akutt leversvikt utvikler seg som følge av rask skade på store leverområder. Kliniske manifestasjoner øker raskt. Symptomene kan oppstå innen noen få timer til 8 uker etter påvirkning av en skadelig faktor på leverenvevet. En slik rask økning i symptomene skyldes det faktum at denne form for patologi alltid ledsages av utseendet av omfattende fokus på betennelse og nekrotisk skade på organvev.

Samtidig mister opptil 80-90% vev muligheten til å utføre sine funksjoner. Forløpet av akutt ovn er alltid ugunstig og ledsages av en raskt økende forverring av pasientens generelle tilstand. Denne sykdomsformen på svært kort tid blir årsaken til utviklingen av hepatisk encefalopati, koma og død.

Kronisk form

Med et kronisk utvalg av leversvikt øker de kliniske manifestasjonene av patologi fra 2 måneder til flere år etter hvert som cellene i orgelet dør. Det kritiske nivået av symptomene på denne patologiske tilstanden oppnås når cellens regenerative evner er så utarmet at kroppen ikke klarer å gjenopprette seg.

Den kroniske formen av patologien er i de fleste tilfeller kombinert med hypertensjon i portalen. Til tross for at det asymptomatiske kurset er mulig i begynnelsen, kan pasientens tilstand senere bli ekstremt vanskelig. Den terminale graden av leverskade, hvor mer enn 80-90% av funksjonelle celler dør, fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner og død.

symptomer

Tegn på leverskade og mangel er i stor grad avhengig av patologens form. Med en akutt type leversvikt, observeres en rask forverring. Pasienter har klager på alvorlig smerte i riktig hypokondrium. Ubehag er så intens at pasienten krever akutt sykehusinnleggelse. Smerteangrep kan øke etter et måltid. Ytterligere klager vises:

• kvalme og oppkast;
• for å øke kroppstemperatur;
• å kjøle ned;
• til generell svakhet;
• tretthet med minimal fysisk anstrengelse;
• på økende kløe;
• guling av sclera av øyne og hud;
• på lukten av råtten kjøtt fra munnen;
• på tremor i de øvre ekstremiteter;
• å senke blodtrykket
• å forsterke milten
• kortpustethet
• på hoste;
• for blødning fra fordøyelseskanalen;
• for massiv neseblødning;
• på den raske nedgangen i blodsukker nivåer;
• på en kritisk reduksjon i blodtrykket.

Pasienter har også diaré. Avføring blir hvit eller lys beige. I dette tilfellet kan urinen mørke. På grunn av denne patologiske tilstanden har pasientene ofte en nedgang i appetitten. Noen pasienter har et sterkt ønske om å prøve uspiselige gjenstander.

Etter hvert som tilstanden forverres, opplever pasienter smerte i smår, både hos små og store. Det er en endring i leverens størrelse. Pasienter opplever en rask økning i bukets volum på grunn av opphopning av væske i bukhulen. Med en akutt type leversvikt opplever pasienter raskt vekttap.

I flere timer eller dager etter angrepet er det tegn på hepatisk encefalopati, noe som skyldes skade på sentralnervesystemet mot bakgrunnen av økte nivåer av giftige forbindelser i blodet. I mange pasienter, selv i den akutte banen av patologi, observeres utseendet av edderkoppårene, som er spesielt godt uttalt på den fremre veggen av magen og på skuldrene.

Det er minst 4 stadier av utvikling av kronisk form for insuffisiens. Hver av dem har sine egne symptomer. Den første fasen av den patologiske prosessen anses å kompenseres, fordi det på dette tidspunktet ikke forekommer et utprøvd klinisk bilde på grunn av den økte aktiviteten til de gjenværende friske celler. Bare ved utførelse av laboratorietester kan det oppdages en reduksjon i organfunksjonen.

Når sykdommen passerer inn i det andre dekompenserte stadium, observeres utseendet på uttalt tegn på portal hypertensjon. Pasienter har uttalt edderkopper ikke bare på magesekken, men også på ansiktet. Hematomer forekommer ofte selv uten noen traumatisk påvirkning. Mulig massiv blødning fra fordøyelseskanalen og nesen. Disse symptomene er resultatet av redusert blodpropp.

Hos de fleste pasienter er det i dette stadiet av kronisk leversvikt, ascites, emosjonell labilitet eller utvikling av depressive lidelser observert. Søvnforstyrrelser er mulige. Dyspeptiske lidelser, inkludert kvalme, oppkast og diaré, blir uttalt. Det er en cachexia, dvs. utmattelse.

Muskelvæv er raskt atrophied. Huden blir veldig tynn og får en icteric fargetone. Sklerene i øynene og slimhinner kan skaffe seg en lignende farge. Palmer og føtter kan variere i rødt. Tilstanden av hår og negler forverres. Patientens generelle trivsel forverres også raskt. Dette stadiet kan vare i flere uker til en måned eller mer.

Når sykdommen passerer inn i det tredje, dvs. terminal, stadium, blir alle tidligere foreliggende symptomer uttalt. Leveren er redusert i størrelse. Blodet knytter nesten ikke sammen. Dette fører til utvikling av massiv blødning. Økende manifestasjoner av sentralnervesystemet.

Den siste fasen av kronisk kurs er koma. I de fleste tilfeller er denne tilstanden dødelig på grunn av cerebralt ødem og utvikling av flere organsvikt.

Sykdomskomplikasjoner

Hepatsviktssyndrom er ekstremt farlig fordi et organskader kan forårsake alvorlige komplikasjoner forårsaket ikke bare av en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til hepatocytter, men også av en økning i giftige stoffer i blodet. Det er en rekke forhold, hvor forekomsten reduserer pasientens sjanser til overlevelse.

Akkumuleringen av væske i bukhulen øker risikoen for å feste en sekundær infeksjon. I dette tilfellet utvikler peritonitt. Forringet leverfunksjon fører til spiserør i spiserøret, som, kombinert med en reduksjon i blodpropp, forutsettes for massiv blødning fra de øvre organene. Utviklingen av denne komplikasjonen i nesten 100% av tilfellene slutter med dødelig utgang.

Akkumuleringen av giftige stoffer i blodet er ofte årsaken til utviklingen av mangel. I tillegg er hos pasienter med kritisk levervevsskade hyppig av hjernevæv og ødem hyppig. Kanskje utseendet av alvorlig respiratorisk svikt. I sjeldne tilfeller observeres ekstremt farlige lungeblødninger som i de fleste tilfeller er dødelige.

De fleste pasienter som lider av kronisk leversvikt, ser ut som atrofi av brystkjertlene. Mulig hypogonadisme hos menn. Ofte merket testikkelatrofi og infertilitet. I tillegg til disse forholdene har pasienter ofte på bakgrunn av et kronisk kurs en orgelfeil. Utviklingen av ondartede neoplasmer kan observeres.

diagnostikk

Hvis det er tegn på unormal leverfunksjon, krever pasienten en helsepersonell og en rekke andre fokuserte spesialister. Etter en ekstern undersøkelse og vurdering av klager blir pasienten tildelt en rekke laboratorie- og instrumentprøver. Først og fremst er det nødvendig med en generell analyse som gjør det mulig å avsløre forekomsten av leukocytose og anemi hos pasienten.

Det kreves et koagulogram for å oppdage trombocytopeni. Det utføres en biokjemisk analyse som gjør det mulig å avklare nivået av alkalisk fosfatase, transaminaser, bilirubin, kreatinin, albumin etc. Etter dette utføres en generell og biokjemisk analyse av urin.

I dette tilfellet er en ultralydsundersøkelse av bukorganene nødvendig. Denne studien bidrar til å vurdere tilstanden til parenchyma og blodårer. I tillegg er en vurdering av leverens størrelse. Ultralyd eliminerer forekomsten av tumorprosesser. Ofte er et EKG tildelt for å vurdere pasientens tilstand. Hepatisk scintigrafi utføres for å oppdage diffus leverskade.

Som et supplement til den nødvendige forskningen blir det ofte utnevnt en MR-skanning for å vurdere tilstanden til orgelet. I noen tilfeller utføres en biopsi for å bestemme de morfologiske endringene av de oppnådde vevsprøver.

Behandlingsmetoder

Terapi for akutte og kroniske former av denne patologiske tilstanden har noen forskjeller. I den akutte form av patologi krever pasienten nødhjelp. Ofte, i eliminering av denne patologiske tilstanden, brukes medisiner i form av løsninger, i stedet for tabletter.

I tilstedeværelsen av blødning, først og fremst, er terapi tildelt for å eliminere denne lidelsen. Brukes ofte blodtransfusjoner og blodplatemasse. For å gjenopprette blodvolumet i sirkulasjon, kan administrering av saltoppløsninger eller saltoppløsning bli foreskrevet.

I tillegg er hemostatiske preparater og vitaminkomplekser introdusert. Når det trengs, er det utført akutt operasjon for å gjenopprette integriteten til skadede blodkar.

Etter det, behandling av lidelser som oppstår ved leversvikt. For å redusere alvorlighetsgraden av rusmidler, er tarmrensing foreskrevet. Administrasjon av medisiner som har en stimulerende effekt på tarmperistalitet, inkludert Metoclopramide og Cerucal, kan utføres. I rammen av avgiftningsbehandling er ofte bruk av løsninger av Reosorbilact og Neohemadesa foreskrevet.

Infusjonsbehandling er ofte inkludert i behandlingsregime for et akutt mangel på mangel, noe som innebærer innføring av løsninger beregnet på å stabilisere blodtrykket. En løsning av natriumklorid eller glukose kan administreres. Ofte brukes dannet diuresis med utnevnelse av diuretika. I tillegg brukes laktulose til å redusere produksjonen av ammoniakk.

For å redusere risikoen for infeksjon, er antibiotikabehandling foreskrevet. Ofte brukes beroligende midler, som gjør det mulig å undertrykke motorisk og mental opphisselse. Ifølge vitnesbyrdene kan eksperter bruke beroligende midler. Farmasøytiske midler kan brukes til å forbedre cerebral sirkulasjon. Følgende medisiner er hovedsakelig foreskrevet for å forbedre leverfunksjonen:

Pasienten krever oksygeninnånding. I tillegg er hemosorpsjonsprosedyrer foreskrevet. Hyperbarisk oksygenering kan også være nødvendig. Ved kronologisk forlengelse av patologien er terapi rettet mot eliminering av den primære sykdommen eller den faktoren som forårsaket forekomsten av organs funksjonsfeil. Ved fibrøs vevskader, malign neoplasmdannelse og andre forhold kan kirurgisk behandling anbefales. Pasienter med denne form for patologi må helt forlate alkoholinntaket.

Enhver medisinering skal bare brukes på råd fra en lege. Pass på å følge et lite protein diett. Åpen solskinn og vektløfting på over 2 kg bør unngås. En rekke medikamenter foreskrives for å stabilisere pasientene. For å eliminere giftige stoffer som er farlige for hjernevæv, brukes laktulosepreparater ofte, inkludert:

Gepa-Mertz og Glutargin er foreskrevet for å eliminere ammoniakk og transportere den fra kroppen. Antibiotika er ofte foreskrevet for å undertrykke mikroflora i tarmen, som er nødvendig for behandling av matproteiner. For å redusere risikoen for å utvikle alvorlig ødem og ascites, foreskrives pasienter Veroshpiron. Brukte legemidler designet for å redusere trykk i portalvenen.

I kronisk form brukes Propranolol, Nebilet, Moxydomin, etc. til å redusere trykk. I tillegg brukes kolespasmolytika i nærvær av innsnevring av galdeveiene. Legemidler kan også kreves for å redusere blødningen.

I alvorlige tilfeller, når palliativ kirurgi og narkotika ikke kan oppnå markert forbedring, og pasienten har økt giftige stoffer i blodet, er den eneste måten å redde en sykes liv, en levertransplantasjon.

diett

Ved utilstrekkelig funksjon av leveren vev, tildeles pasienter et proteinfritt diett. I kostholdet må du legge inn lett fordøyelige matvarer med høyt innhold av plantefiber, sporstoffer og vitaminer. Daglig kaloriinntak bør være 1500 kcal. Kostholdet bør omfatte:

• grønnsaker;
• frukter;
• frokostblandinger;
• honning;
• meieriprodukter;
• fettfattige varianter av kjøtt og fisk.

Fra kostholdet bør utelukkes matvarer med høy fett, med tilstedeværelse av varme krydder, enkle karbohydrater, etc. Spise skal være i små porsjoner 5-6 per dag.

Prognose og forebygging

I både akutt og kronisk leversvikt er prognosen dårlig. I akutte tilfeller forekommer døden i de fleste tilfeller innen 2-3 dager til 2 måneder, med mindre en organtransplantasjon utføres.

Den kroniske formen av patologien har også en ugunstig prognose, selv om denne type sykdom utvikler seg mindre aggressivt. Selv med komplisert behandling og slanking, kan bare forlengelse av livet oppnås, men uten transplantasjon vil pasienten møte prematur død. Prognosen forverres av tilstedeværelsen av komplikasjoner.

For å redusere risikoen for kritisk leverskade, er det nødvendig å behandle sykdommer i dette organet i tide. Som en del av forebyggingen av den beskrevne patologiske tilstanden, er det nødvendig å forlate bruken av alkohol og narkotiske stoffer. For å redusere risikoen for å utvikle mangel, må du følge reglene for sunn mat og mosjon regelmessig.

Sørg for å opprettholde vekten i normen. Det er nødvendig å nekte bruken av sopp som samles i skogen. Sørg for å bli vaksinert mot hepatitt A og B. Det er nødvendig å ta med forsiktighet noen medisiner og kosttilskudd. Hvis mulig, unngå omfattende skader som krever blodtransfusjoner, og sørg for at alle medisinske prosedyrer utføres på en hygienisk måte. Dette vil redusere risikoen for organsvikt og unngå tidlig død.