Leversykdommer studeres mest aktivt de siste 30-35 årene på grunn av innføring av morfologiske metoder i klinikken. H.Kalk (1957) foreslo metoden for laparoskopi og med sin hjelp først beskrev utseendet av leveren. Det skal bemerkes at N. A. Belogolov så langt tilbake som 1900 i Russland forsøkte å introdusere denne metoden inn i klinikken. I 1939 ble nålen først brukt til punktering av biopsi, noe som gjorde det mulig å utføre en intravital morfologisk studie av leveren. Dermed ble en ny retning i medisin definert - klinisk hepatologi.
Leverens rolle i kroppen er svært viktig, siden den utfører mange funksjoner på grunn av samarbeidet med hepatocytter med andre spesialiserte leverceller - stellat retikuloendoteletytter, endotelceller, lipofibroblaster, Pitceller.
Etiologi. Ved etiologi er alle leversykdommer delt inn i følgende grupper:
1. smittsom; blant infeksjoner, virus som forårsaker primær hepatitt, tar et spesielt sted.
- Giftig: endotoksiner (forårsaker leverpatologi under svangerskapet) og eksotoksiner (alkohol, medisinske stoffer - ca. 1% av alle gulsot og ca. 25% av akutt leversvikt).
- Utvekslingsmiddel: arvelige sykdommer, diabetes, tyrotoksikose.
- Dysirkulatorisk - assosiert med nedsatt blodsirkulasjon: kongestiv overflod, sjokk.
Klinisk manifestasjon av leverpatologi. Syndrom pepu-nochno-cellefeil kombinerer en rekke alvorlighetsgrad av tilstanden for utilstrekkelig funksjon av hepatocytt. Dette konseptet ble introdusert i 1948 av EMTareev. Han utpekte liten og stor hepatocellulær svikt.
Som det er kjent, er hepatocyttens funksjoner forskjellige, denne cellen syntetiserer et stort antall protein- og ikke-proteinstoffer, som spiller en viss rolle i stoffskiftet av alle stoffer. Hepatocyt er aktivt involvert i prosesser for avgiftning og eliminering av endogene og eksogene faktorer. Leverfeil er preget av en reduksjon i blodplasma av alle stoffer som hepatocytten syntetiserer, og en økning i alle giftige stoffer som ikke har blitt utsatt for avgiftning og utskillelse. Enzymer oppdages i blodet, hvis utseende indikerer død av hepatocytter, blant dem aminotransferaser, hvis nivå stiger til 10 eller 20 normer og varer i svært lang tid ved ødeleggelsen av hepatocytter i motsetning til ødeleggelsen av parenkymale elementer i andre organer når høye nivåer av disse enzymer holdes i serum bare noen få dager. En økning i alkalisk fosfatase i serum er en markør for nedsatt galleformasjon og galleutskillelse i hepatocytten. Kliniske manifestasjoner av leversvikt - smerte i riktig hypokondrium (på grunn av forstørret lever); "lever lukt" (på grunn av dannelsen av aromatiske forbindelser med utilstrekkelig protein metabolisme); edderkopper på huden, palmar erytem; rødhet av palmer (på grunn av endringer i reseptorer i arteriovenøse anastomoser som respons på endringer i nivået av østrogener som ikke er inaktivert av hepatocytten); "crimson tongue" (på grunn av en metabolsk forstyrrelse av vitaminer); kløe (på grunn av økning i blodnivået av histamin og gallsyrer); hemorragisk syndrom (på grunn av brudd på blodkoagulasjon på grunn av utilstrekkelig syntese av fibrinogen, heparin og andre stoffer av hepatocytten); sår i mage-tarmkanalen (på grunn av økt mengde histamin); gulsott - en økning i mengden bilirubin og gallsyrer i blodet. Med en stor hepatocellulær insuffisiens vises encefalopati (på grunn av eksponering for hjernevæv av giftige stoffer som sirkulerer i plasma). Dette skjer når det er store områder av hepatocytnekrose eller i nærvær av portokavale anastomoser. Alle giftige stoffer akkumuleres i hjernevævet, og erstatter de normale adrenerge mediatorene. I hjernevævet forekommer en reduksjon i metabolisme, en direkte toksisk effekt manifesteres i forhold til nevrocyter. Ekstrem encefalopati manifesteres av hjerne koma, som ofte er årsaken til døden. Leverfeil er assosiert med ødeleggelse av hepatocytter. Imidlertid er det kjent at leveren har en tifold sikkerhetsmargin, som er gitt av organets høye regenerative kapasitet. Derfor, i nærvær av dystrofi og til og med små områder av nekrose, er leversvikt kompatibel med livet, og noen ganger med arbeidskapasitet. Graden av leversvikt avhenger av antall skadede hepatocytter og varigheten av den alterative prosessen.
Patologiske prosesser og grupper av leversykdommer. Følgende patologiske prosesser finnes i levervev: degenerasjon, nekrose, betennelse, sklerose, tumorvekst. Basert på fordelene ved en av disse prosessene eller deres kombinasjon i leveren, utmerker seg grupper av sykdommer:
1. Hepatoser - sykdommer hvor dystrofi og nekrose dominerer.
- Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren.
- Cirrhosis er en sykdom hvor diffus spredning av bindevev fører til restrukturering av leveren vev med ødeleggelse av en fungerende enhet av leveren - lobules.
- Tumorer - leverkreft og mindre ofte andre.
Ofte blir hepatose og hepatitt omdannet til levercirrhose, som blir bakgrunnen for utviklingen av en tumor (kreft) i leveren.
• Hepatoser - en gruppe leversykdommer basert på degenerasjon og nekrose av hepatocytter. Hepatoser er arvelige og ervervet. Ervervet kan være akutt og kronisk. Det viktigste blant akutt förvärvet hepatose er massiv progressiv nekrose av leveren (det gamle navnet er "giftig degenerasjon av leveren"), og blant kroniske er det fett hepatose.
Massiv progressiv levernekrose
Sykdommen er akutt (sjelden kronisk), hvor store foci av nekrose forekommer i leverenvevet; klinisk manifestert av syndromet av alvorlig leversvikt.
Etiologi. Virkningen av giftige stoffer som eksogene (sopp, matgiftstoffer, arsen) og endogen (giftose av gravide kvinner - gestose, tyrotoksikose) er av største betydning.
Patogenesen. Giftige stoffer påvirker direkte hepatocyttene av hovedsakelig sentrale segmenter av lobulene; Allergiske faktorer spiller en rolle.
Patologisk anatomi. I den første uken av sykdommen er leveren stor, gul, flabby, og fettdegenerasjon oppdages i hepatocyttene. Deretter vises foci av nekrose av forskjellige størrelser i midtpunktene av lobene. Autolytisk dekomponering oppstår i dem og giro-protein detritis detekteres, og langs periferien av lobulene blir hepatocytter bevaret i en tilstand av fettdegenerasjon. Dette er scenen med gul dystrofi. I den tredje uken av sykdommen gjennomgår giro-protein detritus resorbsjon, noe som resulterer i at en tynn retikulær stroma av lobula og fullblods sinusoider blir utsatt. Retikulærsystemet kollapser, stroma kollapser, alle de resterende delene av løpene samler seg. Som et resultat er leveren raskt avtagende i størrelse. Dette er scenen for røddystrofi. Klinisk manifesteres disse stadiene av alvorlig leversvikt, pasienter dør fra leverkoma eller fra nyresvikt i leveren. Hvis pasienter ikke dør, utvikler postnekrotisk skrumplever. I stedet for massiv nekrose vokser bindevev, som bryter opp strukturen til de fysiologiske strukturelle enhetene i leveren - lobula.
Svært sjelden blir sykdommen kronisk.
Fet hepatose
Kronisk sykdom hvor nøytral fett akkumuleres i hepatocyttene i form av små og store dråper.
Etiologi. Langtidstoksiske effekter på leveren (alkohol, medisinske stoffer), metabolske sykdommer i diabetes mellitus, underernæring (defekt protein) eller overdreven fettinntak, etc.
Patologisk anatomi. Leveren er stor, flabby, gul, overflaten er jevn. Nøytral fett ses i hepatocytter. Fedme er pulverisert, liten og grov. Fettdråper skyver til side organelle cellene, sistnevnte tar form av en cricoid. Fet degenerasjon kan forekomme i enkelte hepatocytter (spredt overvekt), i grupper av hepatocytter (zonal fedme) eller påvirke hele parenchyma (diffus fedme). Under forgiftning utvikler hypoksi, fedme av sentrolobære hepatocytter, med generell fedme og protein-vitaminmangel - hovedsakelig periportal. I tilfelle av uttalt fettinfiltrering dør leverenceller, fettdråper smelter sammen og danner lokaliserte ekstracellulære fettcyster. Rundt dem skjer en cellereaksjon og bindevev vokser.
Det er tre stadier av fett hepatose: - Enkel fedme, når ødeleggelsen av hepatocytter ikke uttalt, og det er ingen cellreaksjon rundt; - fedme i kombinasjon med nekrose av individuelle hepatocytter og mesenkymcellereaksjon
- fedme av hepatocytter, nekrose av individuelle hepatocytter, cellulær reaksjon og proliferasjon av bindevev med begynnelsesomorganisering av leverens lobulære struktur. Den tredje fasen av leverstatatose er irreversibel og betraktes som prekrotisk.
Utviklingen av cirrhosis i utfallet av fett hepatose ble fulgt opp med gjentatte biopsier. Klinisk manifesteres fett hepatose av liten leversvikt.
HEPATITT
• Hepatitt er en inflammatorisk leversykdom. Hepatitt kan være primær, dvs. utvikle seg som en uavhengig sykdom eller sekundær, dvs. utvikle seg som en manifestasjon av en annen sykdom. Av arten av løpet av hepatitt er akutt og kronisk. I etiologien til primær hepatitt er det tre faktorer: virus, alkohol, medisinske stoffer - figurativt kalle dem tre hvaler. Guidet av patogenese, er autoimmun hepatitt isolert.
Viral hepatitt
Etiologi. Viral hepatitt er forårsaket av flere virus: A, B, C, D.
Viral hepatitt A. Under infeksjon oppstår infeksjonen ved fekal-oral rute. Inkubasjonsperioden er 25-40 dager. Viruset påvirker oftere grupper av unge (barnehager, skoler, militære enheter). Viruset har en direkte cytotoksisk effekt, ikke vedvarer i cellen. Eliminering av viruset ved makrofager skjer sammen med cellen. Viruset forårsaker akutte former for hepatitt, som slutter i utvinning. For diagnosen av denne sykdommen er det bare serologiske markører, det er ingen morfologiske markører for viruset. Denne form for hepatitt ble beskrevet av S. Botkin (1888), som viste at denne sykdommen er smittsom, underbygger begrepet etiologi og patogenese, kaller det smittsomt gulsott. For tiden kalles viral hepatitt A ofte Botkins sykdom.
Viral hepatitt B. Parenteral overføringsvei - med injeksjoner, blodtransfusjoner, eventuelle medisinske prosedyrer. I denne forbindelse er sykdommen figurativt kalt "medisinsk inngrep." For tiden er det rundt 300 millioner bærere av hepatitt B-viruset i verden. I 1958 ble et antigen funnet i blodet av en australsk aborigin. Senere ble det funnet flere antigen determinanter i dette viruset: I) HBsAg er et virus overflate antigen som reproduseres i cytoplasma av hepatocytten og tjener som en indikator på et carrier-hundred virus; 2) HBcAg - dypt antigen, reprodusert i kjernen, inneholder DNA - en indikator for replikasjon; 3) HBeAg, som fremkommer i cytoplasma, reflekterer virusets replikative aktivitet. Viruset har morfologiske og serologiske markører. Partiklene er synlige i elektronmikroskopet i kjernen og cytoplasma, og overflateantigenet påvises ved hjelp av histokemiske metoder (farging med Shikata eller aldehydhydroksyfuxin). I tillegg er det indirekte morfologiske tegn på tilstedeværelsen av virusoverflateantigenet i cellen - "matteglass-hepatocytter", så vel som det hjerteformede antigenet "sandkjerner" (små eosinofile inneslutninger i kjernene). Hepatitt B-viruset har ikke en direkte cytopatisk effekt på hepatocytter, den reproduseres i hepatocytten og under visse forhold i andre celler (lymfocytter, makrofager). Ødeleggelsen av hepatocytten og eliminering av viruset utføres av celler i immunsystemet.
Viral hepatitt D (delta hepatitt). Et deltavirus er et defekt RNA-virus som bare forårsaker sykdom i nærvær av overflateantigenet av virus B, og kan derfor betraktes som superinfeksjon. Hvis infeksjon med virus B og deltavirus oppstår samtidig, oppstår akutt hepatitt umiddelbart. Hvis en deltavirusinfeksjon oppstår på bakgrunn av hepatitt B som allerede finnes hos mennesker, er denne situasjonen klinisk manifestert av en forverring og rask utvikling av sykdommen til utviklingen av levercirrhose.
Viral hepatitt C. Patogenet har ikke blitt identifisert i lang tid, det var kjent som forårsakende middel til hepatitt Ne A og B. Bare i 1989, takket være den rekombinante DNA-metoden, var det mulig å klone en DNA-kopi av viruset. Dette er et RNA-inneholdende virus med en lipidhylse. Det er serologiske reaksjoner som tillater diagnostisering av HCV-infeksjon uten direkte morfologiske markører av viruset. Virus replitsi ruetsya i hepatocytter og i andre celler (lymfocytter, makrofager har cytopatisk virkning og induserer en immun Naru sheniya. Sykdommen er vanlig hos alkoholikere og folkekommissæren ny. For tiden er 500 millioner mennesker over hele verden er HCV-bærere. I 6% av donor-viruset bestemt i blodet, i henhold til forskjellige kilder fra 0,6-1,1-3,8% hos friske mennesker. Hovedvekten for overføring er parenteral, risikoen for infeksjon er 20-80%, noe som ligner på aids, men i 40% av tilfellene er overføringsveien ikke etablert (Diagram 43).
Patogenesen. Som med enhver annen infeksjon, avhenger utviklingen av viral hepatitt av infeksjonen og responsen til kroppens immunsystem. Med en tilstrekkelig reaksjon, etter det utviklede bildet av sykdommen, begynner utvinningen, da viruset elimineres av immunsystemet. Med en utilstrekkelig reaksjonsstyrke i immunforsvaret forblir viruset i kroppen, en situasjon oppstår som bærer viruset etter sykdommen. Det er imidlertid nødvendig merker.
Betegnelser: KhPG - kronisk vedvarende hepatitt, CAG - kronisk aktiv hepatitt, CHL - kronisk lobulær hepatitt, CP - levercirrhose, HCC - hepatocellulært karcinom.
at i noen tilfeller med en viss styrke av responsen, kan sykdommen kanskje ikke utvikle seg, men det er en bærer av viruset. Når en overdreven voldelig reaksjon av immunsystemet oppstår, oppstår kronisk betennelse (hepatitt). Samtidig blir T-lymfocytter tvunget til å ødelegge hepatocytter; En antistoff-avhengig cytolyse av hepatocyt oppstår, hvor viruset reproduseres. I tillegg oppstår i løpet av ødeleggelsen av hepatocytten autoantigener, hvilke autoantistoffer som produseres, noe som manifesteres av enda større immunforsvar i sykdomsprogresjonen. Immunsystemet er også ansvarlig for muligheten for generalisering av viruset i kroppen og dets reproduksjon i cellene i andre organer og vev (epitel av kjertler, celler av hematopoietisk vev, etc.). Denne situasjonen forklarer systemiske manifestasjoner av sykdommen. Det er kjent at styrken av responsen bestemmes genetisk. Det er en viral immunologisk teori om utbruddet av viral hepatitt, avansert av N. Regreg og F. Schaffner. Denne teorien er fortsatt gyldig fordi den hele tiden støttes av fakta oppnådd ved hjelp av nye, dypere forskningsmetoder (figur 44).
Skjema 44. Patogenese av HBV- og HCV-infeksjoner
Patologisk anatomi. Morfologien til akutt og kronisk viral hepatitt er forskjellig.
Akutt viral hepatitt. Mest produktive. Det er preget av dystrofi og nekrose av hepatocytter og en uttalt reaksjon av lymfo-makrofagelementer. Protein dystrofi utvikler seg - hydropic og ballong; ofte dannet koagulativ nekrose av hepatocytter - vises kaunsilmencorpuscles. Store foci av nekrose er mulige, hovedsakelig i de sentrale segmentene av lobulene. Reaksjonen av cellulære elementer er ubetydelig, hovedsakelig rundt nekrosefokus. I dette tilfellet opptrer akutt hepatitt som en massiv progressiv nekrose av leveren med stor hepatocellulær svikt, som ofte slutter med leverkoma. Denne akutte form for hepatitt kalles fulminant, eller fulminant. Det finnes andre former for akutt hepatitt, f.eks syklisk - klassiske form av en smittsom sykdom der en periode utplassert kliniske symptomer i leveren har et mønster diffundere produktiv betennelse i lapp - førings ropicheskaya dystrofi hepatocytter kalve Kaunsilmena, Lim fomakrofagalny cellulært infiltrat som forplanter seg i motsatte diffust hele lobule. I den anicteriske form er degenerasjon av hepatocytter registrert, en moderat reaksjon av stellat-retikuloendotelceller (viruset er bare funnet i dem).
For den kolestatiske formen er preget av tilstedeværelsen av produktiv hepatitt med tegn på kolestase og involvering i prosessen med små gallekanaler.
Kronisk viral hepatitt. Det er preget av ødeleggelse av parenkymale elementer, cellulær infiltrering av stroma, sklerose og regenerering av leverenvevet. Disse prosessene kan være tilstede i forskjellige kombinasjoner, noe som gjør det mulig å bestemme aktivitetsgraden av prosessen. Alvorlig degenerasjon av hepatocytter B - protein, hydropic, ballong, notert i viral hepatitt. I tilfelle av en kombinasjon av virus B med D-virus, så vel som med virus C, blir protein og fettdegenerasjon notert, og Kaun-silens acidofile legemer er også tilstede.
Fokus på nekrose kan også være lokalisert periportalt i noen eller alle portbaner. Store broer av nekrose, portokaval eller ortho-portal er mulige. Intra lob små foci (fokal) i territoriet til de fleste av lobules er karakteristiske. Stort foci av nekrose av hepatocytter alltid yret mange lim fomakrofagalnyh elementer, små foci av nekrose (1-3 HEPA-totsita) kan være omgitt av celler (lymfocytter, makrofager). Det inflammatoriske infiltratet befinner seg i portalen og strekker seg utover sine grenser, og det kan enten påvirkes individuelle baner eller alle. Den cellulære infiltrat kan være plassert inne lobules som små eller store klaser, og ved C-virus på bakgrunn celleinfiltrasjon, blir kontakt lymfoide klynger er dannet i form av lymfoide follikler som er lokalisert både innenfor portalen kanalen og i lobules. Ved kronisk hepatitt observerte forandringer i sinusoider - stel retikuloendoteliotsitov hyperplasi og endotel, akkumulering av lymfocytter i sinuskurver i form av kjeder, som også er mer uttalt ved pp viruset ikke forbli intakt i hepatitt og galleveier, og noen ganger synlig for ødeleggelse av veggene og epitelproliferasjon. I kronisk inflammatorisk prosess, som et resultat av cellecellesamarbeid, forekommer fibroblaster blant infiltrerende celler og økning av fibrose og sklerose. Portal stroma fibrose definert innenfor lobules sklerose stroma i de fleste portalveiene, periportal-th sklerose i lobules, i noen tilfeller for å danne portopor-tal eller septa portacaval separering av segmentene fra hverandre for å danne en falsk lobules. Alvorlighetsgraden av alle de beskrevne prosessene er estimert i punkter og indikerer sykdomsprogresjonen til begynnelsen av restrukturering av leverenvevet og utviklingen av cirrose.
Tegn på hyperplasi er notert i lymfeknuter og milt. I nærvær av systemiske manifestasjoner i viral hepatitt utvikler produktiv vaskulitt av små kar i nesten alle organer og vev, noe som gjør det kliniske bildet mangfoldig. Vaskulitt oppstår på grunn av immunkompleks skade på veggene i små fartøy. Det er også mulig immuninflammasjon i vevet av eksokrine organer, i epitelet som viruset reproduseres.
Betydningen av biopsi av levervev i løpet av hepatitt bør vektlegges. Graden av aktivitet av prosessen, som avsløres ved morfologisk undersøkelse, er et kriterium for behandlingstaktikken.
Alkoholisk hepatitt
Etiologi. Det er kjent at genetisk bestemt antall enzymer i levervevet i stand til å metabolisere vat alkohol (hovedenzym i denne alkogoldegidroge-Naz) Etanol hepatocytt forsterker syntesen av triglyserider, mens bruken av fettsyrer i leveren blir redusert, blir nøytral fett akkumulert i HEPA-totsitah. Etanol forvrenger den syntetiske aktivitet av hepatocytter og den sistnevnte produserer et bestemt protein - alkoholisk hyaline - som en tykk-eosin philous protein legeme som har en fibrillær struktur i henhold til elektronmikroskopisk undersøkelse. Under påvirkning av alkohol på celle endres også den celleskjelettet og cytoskjelettet endring observeres ikke bare i hepatocytter, men også i de parenchymale celler av andre organer, som bestemmer poliorgannost skade ved kronisk alkoholforbruk.
Kjent akutt alkoholisk hepatitt, samtidig er det ikke kjent at nærvær av kronisk alkoholisk hepatitt er kjent. For å forstå utviklingen av akutt alkoholisk hepatitt, er det svært viktig å ta hensyn til egenskapene til alkoholholdig hyalin. Det virker cytolytisk med hensyn til hepatocytten, forårsaker fettdystrofi og nekrose, den har leukotaks, stimulerer kollagenogenese. Evnen til å danne immunkomplekser i alkoholisk hyalin er dårlig uttrykt.
Patologisk anatomi. Følgende morfologiske tegn på akutt alkoholisk hepatitt er karakteristiske: Fettdegenerasjon er uttrykt i hepatocytter, det er små foci av nekrose; I hepatocytter og ekstracellulært er det en stor mengde alkoholholdig hyalin, rundt nekrotiske hepatocytter er det et lite antall cellulære elementer med en blanding av segmenterte leukocytter. Ved opphør av inntak av alkohol, gjenopprettes ovnens struktur ofte. Men hyppigere sammen med betennelse, opptrer stromal fibrose hovedsakelig i sentrene av lobules, noe som øker med gjentatte angrep av akutt alkoholisk hepatitt. Centrolobular fibrose er et karakteristisk symptom på kronisk alkoholisk hepatitt.
Med langvarig og kontinuerlig bruk av alkohol øker sklerose og fibrose av lobulær og portal stroma baner som fører til forstyrrelse av lobulær hepatisk struktur av falsk itsirrozu lever lobules.
Drug Hepatitis
Narkotikaeffekter på levervev er store, og tuberkulostatika har en karakteristisk hepatotoksisk effekt, spesielt ved langvarig bruk av store doser. Noen ganger oppstår narkotika-indusert hepatitt i tilfelle av overdosering av narkotika under anestesi. Morfologisk avslører medisinsk hepatitt protein og fettdegenerasjon av hepatocytter. Nekrosefoci er ofte små, forekommer i forskjellige deler av lobulaene (vanligvis i midten). Lymfomakrofaginfiltrering er ganske knappe, inneholder en blanding av segmenterte leukocytter og eosinofiler, ligger både i portalen og i forskjellige deler av lobula. Skader på galdekanaler med ødeleggelse og spredning av epitel og kolestase i forskjellige deler av lobulene er mulig.
Ved opphør av legemiddeleksponering forsvinner lever i leveren, men stromal fibrose gjenstår.
Autoimmun hepatitt
Ifølge mange av verdens ledende hepatologer er denne kroniske inflammatoriske leversykdommen den primære autoimmune sykdommen. Det ble først beskrevet av H. Kunkel i 1951.
Epidemiologi. Autoimmun hepatitt er vanligere i Norden, på grunn av fordelingen av histokompatibilitetsantigener i befolkningen.
Patogenesen. Egenskaper av autoimmun kronisk hepatitt bestemt, for det første, kobling av denne sykdom med visse histokompatibilitetsantigener, og for det andre, er innholdet av immunrespons rettet organ nospetsificheskie autoantigener, som er hovedmålene for den patologiske prosess. Det er bevis på rollen som X-kromosomet, kjønnshormoner (spesielt østrogener) i patogenesen av denne sykdommen. I tillegg er histokompatibilitetsantigener forbundet med Ir-gener, hos pasienter med autoimmun hepatitt, som bestemmer en ekstremt høy grad av immunrespons. Korrelasjoner ble også funnet med gener som bidrar til påvisning av en defekt i T-suppressoraktivitet og en økning i T-hjelperaktivitet som manifesteres av en høy aktivitet av antistoffdannelse. I serum fra disse pasientene finnes organiske og organspesifikke antistoffer, samt antistoffer mot ulike virus (meslinger, rubella, etc.) i høy titere.
Den største verdien av de organ autoanti legemer har antistoffer mot membranautoantigener hepato-tsitov blant disse er identifisert en spesifikk leverprotein LSP, som er avledet hepatocellulære membraner. Titeren av autoantistoffer til LSP er korrelert med alvorligheten av den inflammatoriske respons i leveren og blod biokjemiske indikatorer for endringer. Også karakteristisk er utseendet av lever / nyrer autoantistoffer. Således patogenesen av autoimmun hepatitt og systemiske lesjoner når det er forbundet med autoimmune angrep mot vev membran-autoantigener. Dannelsen av autoimmunisering i denne sykdommen kan innebære virus, spesielt hepatitt B-viruset.
Patologisk anatomi. Et bilde av kronisk hepatitt med høy grad av aktivitet er observert i leverenvevet. Den inflammatoriske infiltrat er i portalen traktene og trenger inn i parenchyma fliker en betydelig dybde, noen ganger når de sentrale vener eller tilstøtende portalkanalen. Den inflammatoriske infiltrat inneholder et stort antall av plasmaceller blant lymfocyttene som er aggressive med hensyn til levercellene, noe som resulterer i nekrose av stigeseksjoner og destruksjons bjelker. Høye konsentrasjoner av plasmaceller i infiltratet forklart uttrykt B-celleproliferasjon som respons på hepatisk-ay toantigeny, ledsaget av høye nivåer vnutripechenoch-fase syntese av immunglobuliner. Disse immunoglobuliner påvises histokemisk på membranene av hepatocytter. Lymfocytter danner ofte lymfoide follikler i portalen, ved siden av hvilke makrofaggranulomer kan dannes. Ofte er det betennelse i de små galdekanalene og kolangiolportalene. Massive limfoplazmo-tsitarnaya infiltrasjon er også sett i sentrene av lobules lokal nekrose av hepatocytter.
Levercirrhose • Levercirrhose er en kronisk sykdom hvor diffus spredning av bindevev forekommer i leveren, noe som fører til forstyrrelser i strukturen til den fysiologiske strukturelle enheten - lobulene og organsomleggingen (dannelse av nye strukturer - falske lober). Begrepet "cirrhosis" ble introdusert i 1819 av Rlaennek. Det var et brudd på leverens utseende - en tett, knobb, rød lever.
Etiologi. Guidet av etiologiske faktorer skiller de smittsomme, giftige og giftige-allergiske, galde, metabolske-fordøyelseskanaler, sirkulasjons- og krypto-gencirrhose i leveren. Den vanligste virale, alkoholiske og galde cirrhose. Viral cirrhose utvikler seg i utfallet av hepatitt B og spesielt ofte etter hepatitt C.
Blant biliær cirrhose skiller primær og sekundær. Primær biliær cirrhose er en uavhengig sykdom hvor de små galdekanaler primært påvirkes. Sekundær gallecirrhose forekommer i utfallet av betennelse i de ekstrahepatiske og intrahepatiske gallekanalene. Giftig, toksisk-allergisk, metabolisk-alimentary og krypto-gencirrhose er mindre vanlige.
Patologisk anatomi. Karakteristiske endringer i leveren i cirrhose er diffus spredning av bindevev, forekomsten av falske lober, hvor dystrofi, hepatocyttnekrose og pervers regenerering observeres. Alle disse prosessene fører til deformasjon av kroppen. Overflaten av leveren blir ujevn, klumpete. På grunnlag av det makroskopiske bildet, utpekes liten og stor knute, blandet og ufullstendig septal; på grunnlag av mikroskopisk mono og multilobulær cirrhose.
Morphogenesis. Tillater å skille portalen, postnekrotisk og blandet cirrhose.
Portal cirrhosis. Det går foran kronisk betennelse i leveren vev. I stedet for det inflammatoriske infiltratet i portalen og periportalen dannes bindevev, hvor septaen trenger inn i lobulene og deler dem i stykker. Hepatocytdystrofi, foci av nekrose, samt tegn på regenerative prosesser - store binukleære hepatocytter vises i hver av disse delene av lobulene. Dette er hvordan det falske segmentet av den monolobulære strukturen dannes.
Postnekrotisk skrumplever. Det ligger i forkant av massive foci av nekrose, i stedet for som etter resorpsjon av detritus-makrofager utvikler kollapsen av stroma som alle de gjenværende strukturer nærmer seg hverandre. Bindevevssteder som utvikler seg ved kollapsen av stroma, av forskjellig tykkelse, omgir de gjenværende delene av flere lober. Slik dannes en falsk multilobulær lobule og jeg er. I brede lag av bindevev observeres fenomenet konvergens av triader.
Hemocirkulasjon er forstyrret i de falske lobulene, og derfor er hepatocytmetabolismen betydelig forvrengt, noe som påvirker deres funksjon: deres syntetiske og avgiftningsfunksjoner reduseres.
I det kliniske bildet av levercirrhose er det en levercellesuffisiens av en eller annen grad. I tillegg utvikles portal hypertensjon syndrom hos slike pasienter. Utseendet skyldes diffus spredning av bindevev i organet, noe som fører til forstyrrelse av normal sirkulasjon i lobula og en økning i trykk i vena porta systemet. Dette syndromet manifesteres av splenomegali, inkludering av portokavalanastomosene (venene i den nedre tredjedel av spiserøret og kardialt delen av magen, de midterste og nedre hemorrhoidale venene, venene på den fremre bukveggen) og ascites. Utløpet av blod gjennom portokavale anastomoser øker rusforgiftningen på grunn av at mange giftige stoffer omgår leveren. De sirkulerer i blodet, kommer inn i hjernens vev og andre organer. Pasienter med levercirrhose har alltid encefalopati av varierende alvorlighetsgrad.
Det skal bemerkes at hepatocyttene til de falske lobene mister mange av deres reseptorer; De kan derfor ikke inaktivere østrogener, noe som fører til en økning i nivået av disse hormonene i blodet og det tilsvarende kliniske bildet, spesielt hos menn. Forstyrrelse av sirkulasjon i den falske lobe øker tilstanden av hypoksi, som aktiverer fibroblaster og bidrar til utviklingen av bindevev i leveren.
Blandet skrumplever Det har tegn på portal og postnekrotisk cirrhose. Dannelsen av blandet cirrhose er forbundet med forekomsten av store foci av nekrose i de falske lobulene av monolobular struktur i portuskirrose. I nærvær av postnokrotisk cirrhose oppstår signifikante lymfomakrofagøse infiltratene rundt nekrosefokuset, hvor sklerose utvikler seg, og septa deler multilobulære lobuler.
Primær biliær cirrhose. Utvikler som en portal. Sykdommen oppstår hovedsakelig hos middelaldrende kvinner. Ved sykdomsutbrudd oppstår langvarig kolestase i fravær av obstruksjon av de ekstrahepatiske og intrahepatiske gallekanaler. I patogenesen registreres immunforstyrrelser, ofte genetisk bestemt, som morfologisk uttrykkes i en hypersensitivitetsreaksjon av forsinket type, som er representert ved den cytotoksiske effekten av lymfocytter mot epitelet av galdekanaler. Begynnelsen av prosessen er destruktiv kolangitt og cholangiolitis. En uttalt lymfomakrofag infiltrering oppdages rundt kanalene og i veggene deres, som er involvert i ødeleggelsen av kanalveggen. Noen ganger dannes sarkoidlignende granulomer fra epitelioide celler, lymfocytter, plasmaceller og eosinofiler i nærheten av kanalveggen. Som et resultat av ødeleggelse prolifererer epitelet av kanalene, den cellulære infiltreringen trer inn i grenseplaten inn i lobulene, perifere hepatocytter og lobulene dør, bindevevet vokser med dannelsen av septa som separerer lobulene, og til slutt utvikles falske lober av en monolobulær struktur.
Primær skleroserende kolangitt. En kronisk, sakte progressiv sykdom preget av betennelse og fibrose av de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler, som fører til galdekirrhose. Sykdommen rammer unge menn og er ofte forbundet med ulcerøs kolitt, noen familie immunodefi-mangelsyndrom, histiocytose X. sykdommen er langsomt progressiv natur fra asymptomatisk trinnet til kolestase med utfallet av cirrhose. En viss rolle i utviklingen er tilordnet immunmekanismer og genetiske forstyrrelser under mulig påvirkning av virale, giftige og bakterielle faktorer. I denne sykdommen detekteres anti-leukocytantistoffer i høy titere. I morfogenese observeres en økende fibrose av kanalveggene og stroma inne i lobulene på grunn av aktiveringen av syntesen av kollagen av forskjellige typer, blir de inflammatoriske forandringene noe uttrykt. Progressiv fibrose av stroma er ledsaget av fokal ødeleggelse av kanalens vegger og kompenserende proliferasjon av epitelet. De beskrevne endringene tillater å referere denne sykdommen til fibrosittgruppen.
Kliiiko-funksjonell karakteristikk. Det karakteristiske for cirrhose tar hensyn til aktiviteten av fremgangsmåten, som er morfologisk representerte en økning av cellulær infiltrasjon og gjennomtrengning av den inn i parenchyma av falske lobules, samt fremveksten av foci med nekrose av hepatocytter. Stadier av kompensasjon og dekompensasjon er tatt i betraktning - manifestasjonen av disse stadiene er basert på alvorlighetsgraden av leversviktssyndrom og portalhypertensjon.
Død i skrumplever oppstår fra leverkoma, hepat-nyresvikt. Sistnevnte er mulig på grunn av at det med stor leverfeil kan forekomme akutt isterisk nephrose. Dødsårsaken kan bløde fra åreknuter av portokavalanastomoser.
Levercirrhose betraktes for øyeblikket som en pre-tumorprosess på grunn av diffus sklerose, der regenerering i de falske lobene er forvrengt, og hepatocytdysplasi oppstår.
Primær leverkreft er den 8. vanligste kreft i verden blant svulster av andre steder (7. blant menn og 9. blant kvinner). Det er regioner i kloden der leverkreft er vanligere - Afrika, Sørøst-Asia, Usbekistan. I disse områdene er kreft mer vanlig i alderen 35-40 år og ikke på bakgrunn av levercirrhose, som er forbundet med en større spredning og hyppigere bærer av hepatittvirus. I siviliserte land er leverkreft mer vanlig på bakgrunn av levercirrhose i en alder av 50-60 år.
Ye.M.Tareyev for første gang foreslo en sammenheng mellom viral hepatitt, cirrose og leverkreft. Foreløpig er virusets rolle i forekomsten av leverkreft anerkjent av alle, og prioritet er gitt til hepatitt C-viruset. Forholdet mellom syke menn og kvinner varierer fra 1,5: 1 til 7,5: 1. Det bør bemerkes at diagnosen kreft i halvparten av tilfellene oppstår sent, allerede i nærvær av metastaser.
Klassifisering. Basert på det makroskopiske bildet, er nodulær, massiv, diffus kreft isolert. I tillegg er det spesielle former - liten kreft (det ble gjort mulig på grunn av innføring av ultralyd og datatomografi i diagnostisk søk), pedunkulær kreft (en svulst i beinet, noe som er ekstremt sjelden). Av naturen av veksten allokere infiltrative, ekspansiv og blandet.
Histogenesis. Hvis vekstkilden er hepatocytten, opptrer hepatocellulær karsinom, som er preget av dannelsen av galle i cellene, samt produksjon av proteinet L-fetoprotein. Denne evnen til svulsten hjelper i diagnosen og gjør det mulig å tildele denne kreft til organspesifikke. Hepatocellulær karsinom forekommer oftere på bakgrunn av levercirrhose. Den andre kilden til svulstvekst kan være epitel av galdekanaler - kolangiocellulært karsinom oppstår. Denne kreften kan oppstå uten cirrhose når orale hormonelle prevensjonsmidler forbrukes i 7-10 år. Det er også blandede former - hepatocholangiocellular. Hepatoblastom oppstår svært sjelden. Denne svulsten er vanlig hos barn - bærere av HBsAg på grunn av transplacental overføring av viruset fra mor til fosteret.
Den spesielle leverkreft er tilstedeværelsen av flere tumornoder i orgelet, og det er vanskelig å fastslå at disse er intrahepatiske metastaser eller multisentrisk tumorvekst.
Behandling. Hvis det oppdages en liten kreft, kan ulike stoffer komme inn i svulsten for å forårsake nekrose. i nærvær av en stor kreft - levertransplantasjon.
Massiv progressiv levernekrose
Massive progressiv levernekrose - Education seksjon, Tema 2. ondartede hematologiske tilstander - tumor blod- og lymfatiske vev (akutt toksisk lever) - et syndrom som er akutt,.
(akutt giftig degenerasjon av leveren)
- Syndromet er akutt, med massiv nekrose av levervevet og leversvikt.
Etiologi: Eksogene toksiner (sopp, spiselige toksiner, arsen) eller endogene (graviditetsgiftose, tyrotoksikose etc.) Opprinnelse.
Morphogenesis. Det er to stadier av prosessen:
· Fase av gul dystrofi,
· Fase av rød dystrofi.
Stage gul dystrofi fortsetter de to første ukene av sykdommen. I begynnelsen er leveren litt forstørret, komprimert, gul. På den fjerde dagen, kroppen minker raskt i størrelse og gulsott forekommer hos pasienter, alvorlig forgiftning. Lever flabby, redusert, grå. Mikro - Finn i dette stadiet fettdystrofi av hepatocytter, som deretter erstattes av vevnekrose med dannelsen av fettprotein-detritus.
Stadiet for røddystrofi utvikler seg fra den tredje uken av sykdommen. Kroppen fortsetter å krympe og blir rød. Dette skjer på grunn av fagocytose av detritus og leverstroma-overflod.
Ledsaget av utvikling av gulsott, hemorragisk syndrom, hepato-nyresyndrom.
Sluttresultatet er at pasienter ofte dør av akutt leversvikt, nyre- og leversvikt.
I tilfelle overlevelse dannes stornode etter nekrotisk cirrhose.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- kronisk leversykdom assosiert med akkumulering av fett i hepatocytter.
Etiologi-rusmiddel med rusmidler, alkohol, usunt kosthold, diabetes, hypoksi. Den viktigste betydningen i utviklingen av fett hepatose er gitt til alkohol.
Morfologi. Makro - kroppen er forstørret, blabby, grågul. Mikro-hepatocytfedme kan være liten og stor. I sistnevnte tilfelle ligner hepatocytene fettcellene.
Morphogenesis. Det er tre stadier av sykdommen:
1) enkel fedme;
2) fedme i kombinasjon med cellulære reaksjoner;
3) fedme med omorganisering av leveren vev.
Den tredje fasen er irreversibel og fører til utvikling av levercirrhose.
Dette emnet tilhører:
SUBJECT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORER AV BLOD OG LYMPATISK VEKS
TEMA AV HEMOBLASTOS AV TUMOREN AV BLOD OG LYMPATISK VISSER. Bestemmelse av begrepet hemoblastose.
Hvis du trenger mer materiale om dette emnet, eller hvis du ikke fant det du lette etter, anbefaler vi at du bruker søket i vår database: Massiv progressiv levernekrose
Hva vi skal gjøre med det resulterende materialet:
Hvis dette materialet viste seg å være nyttig for deg, kan du lagre det på siden din på sosiale nettverk:
Alle emner i denne delen:
Årsaker og mekanismer av hemoblastose
Årsakene. Hemoblastose, som alle andre svulster, kan være forårsaket av forskjellige mutagene faktorer som påvirker stamme og halve stamceller av marvforløperen og hvorvidt
MORFOLOGI AV AKUTE LEUKEMIA
De generelle egenskapene ved akutt leukemi er oppført under "Funksjoner av akutt leukemi". Følgende viser kort de enkelte egenskapene til akutt leukemi. Akutte lymfoblastiske leukemier
MORFOLOGI AV KRONISK LEUKEMIA
De generelle egenskapene ved kronisk leukemi er oppført i "Funksjoner av kronisk leukemi". Følgende er en kort oppsummering av de enkelte egenskapene til kronisk leukemi. Kronisk lymfocytt
MORFOLOGI LYMPHOM
Hodgkins lymfom (Hodgkins sykdom, lyphogranulomatosis) er en av de vanligste former for ondartet lymfom. Årsaken til sykdommen er ukjent. Antistoffer mot Epstein-B-virus påvises hos 35% av pasientene.
KOMPLIKASJONER OG ÅRSAKER AV DØD I HEMOBLASTOSIS
Komplikasjoner av hemoblastose bør betraktes som patologiske prosesser, symptomer og syndromer som har manifestasjoner som er forskjellig fra tegn som er karakteristiske for bare sykdommen. Hjerneblødning,
Hjertesykdom i rehabilitering
I tilfelle involvering i den patologiske prosessen av alle tre membranene i hjertet, snakker om pankarditt, endo- og myokardi, av reumatisk carditt. Endokadit
svikt
Kan føre til en betydelig økning i hjertet på grunn av hypertrofi og dilatasjon ("bullish" hjerte). Tricuspid ventilfeil er sjeldne. Ofte konkluderte
TEMA 4. SJUKDER AV FARTØYER OG HJERTER
Aterosklerose (fra gr. Athere - grus, sklerose - sklerose) er en kronisk sykdom som skyldes et brudd på fett og protein metabolisme, preget av lesjoner
Kliniske og anatomiske former for aterosklerose
Avhengig av preferensiell lokalisering i en bestemt region, vaskulær komplikasjoner, og resultater som fører det er isolert: arteriosklerose av aorta, koronararteriene i hjertet, arterier Bunt
Hypertensive sykdom
Hypertensjon (GB) er en kronisk sykdom, hvor den viktigste kliniske manifestasjonen er en langvarig og vedvarende økning i blodtrykk (
Patologisk anatomi
Kurset i GB kan være godartet og ondartet. Nå oftere går GB godartet, sakte. Med godartet GB inn
Kliniske og morfologiske former for hypertensjon.
Basert på forekomsten av sykdommer hos hypertensive vaskulær, hemoragisk, nekrotisk og sklerotiske endringer i hjerte, hjerne eller nyre utskille dens hjerte-, renal og cerebral Kli
kardiomyopati
Kardiomyopati (fra gr. Kardia er hjertet, myos er muskelen, patos er sykdommen) er en gruppe ikke-inflammatoriske sykdommer som er preget av myokardskader. De viktigste kliniske
AKUT PNEUMONIA
Akutt lungebetennelse - en gruppe av ulike etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper ved akutt inflammatorisk sykdom med en primær lesjon av luftveiene
STOR PNEUMONIA
Croupøs lungebetennelse er en akutt smittsom-allergisk sykdom med skade på hele lungens lunge (lobar lungebetennelse), fibrinøs ekssudat i alveolene (parenkymfibrinøse stubbe
Pathomorphosis lungebetennelse
· Redusert dødelighet · Vanskelighetsgrad ved diagnose · Økt blandet og viral lungebetennelse. KRONISKE, IKKE-SPESIELLE LUNGSYTTER (COPD)
Lungemfysem
Emphysema er en sykdom preget av høyt luftinnhold i lungene og en økning i deres størrelse. Klassifisering: 1. Kronisk diffusjon
KRONISK IKKE-SPESIFIKK PNEUMONIA
Kronisk ikke-spesifikk lungebetennelse er en kronisk periodisk forverrende inflammatorisk prosess i lungene med ulike kliniske og morfologiske manifestasjoner, med en varighet på mer enn 6
CHRONIC LUNG ABSCESS
Kronisk abscess - kronisk fokal purulent betennelse med dannelse av et hulrom med purulent innhold, som er omgitt av en kapsel av bindevev. patogener
Ulcerativ sykdom
Peptisk sår er en kronisk sykdom med perioder med eksacerbasjon. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er kronisk tilbakevendende mage eller duodenalt sår. ved lokalisering
Inflammatorisk tarmsykdom
Pseudomembranøs kolitt, en akutt betennelse i tykktarmen, skyldes Clostridium difficile, som forflytter den normale intestinale mikrofloraen. Vanligvis oppstår etter behandling med antibiotika
HEPATITT
Hepatitt er en leversykdom, som er basert på betennelse, som manifesterer seg både i dystrofi og nekrose av hepatocytter, samt ved mobil infiltrering av stroma. Hyppigst hep
Morfologi av akutt viral hepatitt
Akutt viral hepatitt er preget av to tegn: · brudd på normal strålestruktur, · økning i antall celler i parankymen til orgelet. De er på grunn
LIVER CIRRHOSIS
Levercirrhose er en kronisk progressiv leversykdom kjennetegnet ved skade på organets vev i form av dystrofi og nekrose, dysregenerative prosesser som følger med
Gallecirrhose kan være primær og sekundær.
1) Primær biliær cirrhose. Sjelden oppstått. Autoimmun sykdom, utvikler seg ofte hos kvinner i middelalderen. Prosessen er basert på intrahepatisk destruktiv holan
SJUKTER AV BILARY BUBBLE
Cholecystitis - Betennelse i galleblæren. Kurset av cholecystitis kan være akutt og kronisk. Akutt cholecystit forekommer ofte når det er steiner i blæren. den
Test selvkontroll
Velg ett riktig svar. 001. Et karakteristisk makroskopisk trekk ved viral (post-nekrotisk) levercirrhose: 1) leverens store nodulære overflate
glomerulonefritt
Glomerulonephritis er en gruppe av nyresykdommer karakterisert ved: 1. bilateral prosess, 2. inflammatoriske ikke-purulente glomerulære lesjoner, 3. nyre
Kronisk glomerulonephritis.
Etiologi - ikke kjent. Pathogenese - ofte immunkompleks, sjelden - antistoff. Makroskopisk - nyrene er komprimert, den kortikale substansen er grå med gul
Nyre amyloidose
Etiologi-utvikler seg i sekundær amyloidose, som igjen er en komplikasjon av sykdommer som tuberkulose, bronkiektase, lymfogranulomatose,
Akutt tubulopati eller akutt nekrotisk nephrose
Nekrotiserende nephrose er preget av nekrose av det renale tubulære epitelet, og i klinikken manifesteres det ved akutt nyresvikt. Etiologi: 1. sjokk tr
pyelonefritt
Pyelonefrit er en inflammatorisk bakteriesykdom med lesjon av bekkenet (pyelitt) og interstitial nyrevev. Prosessen kan være en- og tosidig. Etilogiya:
Medfødte misdannelser av urinledere, blære og urinrør.
Doble og splittede urinledere er nesten alltid forbundet med dobling av nyrebjelken, i blærveggen, er de gaffelformede urinleddene forbundet og åpner inn i urinhullet
Betennelse i urinledere, blære og urinrør.
Ureteritt er en betennelse i urinledere av en smittsom natur med ikke-spesifikke former. Kronisk ureteritt får follikulær eller cystisk form. cystitt
SJUKDER AV DEN MALE SISTE SYSTEMET
Blant sykdommene hos de mannlige kjønnsorganene er de vanligste lesjonene i penis, prostata, testikler og deres vedlegg. Balanoposthitt - betennelse i hodet på hodet
Test selvkontroll
001. Den vanligste årsaken til pyelonefrit er: 1) stigende infeksjon, 2) hematogen infeksjon, 3) nedadgående infeksjon, 4) perirenal infeksjon,
Sykdommer i vulva og skjede
Vulva (lat. Vulva, ae, f - livmor, lozhna) - kvinners eksterne kjønnsorganer, inkluderer vaginaets vestibul, store (forkortede) lepper og klitoris. Vulvaen er dekket av mange
Livmor sykdommer
Sykdommer i livmorhalsens uteri. Cervicitt - betennelse i slimhinnen i livmorhalsen (endocervix) som oppstår med skader og infeksjoner i uterus og dets vedlegg (gonoré, klamydia,
Endometrial og livmor sykdommer
Dysfunksjonell uterin blødning assosiert med nedsatt hormonell regulering av menstruasjonssyklusen. Absolutt eller relativ endring i østrogennivåer og n
Test selvkontroll
velg ett eller flere riktige svar. 001. Akkumuleringen av kjertler i tykkelsen av den vaginale delen av livmorhalsen med en endring i epitellaget er 1) endometriose
Patologi av moderkaken
Morkaken er et midlertidig (midlertidig) organ som oppstår ved graviditet og funksjon før leveransen. Multifunksjonaliteten av morkaken er bestemt av kompleksiteten
Graviditetens patologi
Spontane aborter utgjør 10-20% av klinisk diagnostiserte graviditeter. Årsaker til spontan abort: kromosomale og genmutasjoner, immunfaktorer, endokrine sykdommer
Morfologiske tegn i endometrisk skraping ved nedsatt tidlig graviditet.
1. Endelig endometrisk stroma. 2. "Lette" kjertler av Overbeck. 3. Reaksjon Arias - Stela. Toksikologi hos gravide (gestose) - patologi, direkte
Mødredødelighet (MS).
MS er definert som død av en kvinne forårsaket av graviditet (uavhengig av varighet og plassering), som oppstod under graviditet eller innen 42 dager etter opphør fra
Test selvkontroll
Velg ett eller flere riktige svar 001. Termen til sluttdannelse av moderkaken 1) 14 dager 2) 10 uker 3) 12 uker 4) 1
Type 1, insulinavhengig (ungdommelig) diabetes.
Den står for 10-20% av alle tilfeller av primær diabetes. Det utvikler seg vanligvis i barndommen, manifesterer seg i løpet av puberteten. Absolutt insulinmangel forårsaket av
Patologisk anatomi av diabetes
Bukspyttkjertel: Makroskopisk bilde: Kjertelen er redusert (N 80-100g, med diabetes fra 50-60 til 20-30g), tett, i delen presenterer hvitaktig hvitaktig bindemiddel
Til slutt utvikler uremi.
Makroskopisk bilde: Nyrer er redusert i størrelse, tett, finkornet. Mikroskopisk bilde: Basalfortykning observert i glomeruli
Sykdommer i skjoldbruskkjertelen
Blant sykdommene i skjoldbruskkjertelen er goiter (hyperplasi), skjoldbruskkjertel og svulster. Goiter (struma) Goiter - en patologisk utvidelse av skjoldbruskkjertelen
Medfødt goiter
Oppstår i endemiske områder hos nyfødte, overveiende født til mødre som har goiter, men har ikke tatt iod. Samtidig, både hos mødre og hos nyfødte, øker nivået av TSH i blodet
Sporadisk goiter.
I områder der det ikke er noen mangel på jod og andre strumogene faktorer, er hovedårsaken til dannelsen av goiter dyshormonogenese forårsaket av medfødt fermentopati. I lignende regioner goiter
tyreoiditt
Skjoldbrusk er en betennelsessykdom i skjoldbruskkjertelen. Ifølge etiologien av skjoldbruskkjertelen kan være: a. Smittsom (ikke-spesifikk, bakterie-relatert
B. Kronisk skjoldbruskbetennelse.
1. Hashimoto thyroiditt (autoimmun tyroiditt, lymfomatøs struma). Det refererer til kronisk skjoldbruskbetennelse. En av de vanligste årsakene til hypothyroidisme. Mer vanlig hos kvinner. autoimmun
Patologi av binyrebarken
Cushings syndrom (Yatsenko-Cushing) er preget av produksjon av en overskytende mengde kortisol. Det er tre hovedårsaker til hyperproduksjon av kortisol: ACTH hyposecretion hypo
Test selvkontroll
velg ett eller flere riktige svar 001. Karakteristiske endringer i bukspyttkjertelen i diabetes mellitus 1) hyperplasi 2) atrofi og sklerose 3) hype
poliomyelitt
Poliomyelitt er en akutt smittsom virussykdom som oppstår i barndommen. Etiologi-RNA er et virus fra enterovirusfamilien. patogener
CYTOMEGALOVIRUS INFEKSJON
Cytomegali er en smittsom sykdom forårsaket av et DNA-virus fra herpes-familien av virus. Epitelceller i spyttkjertlene (lokal form) eller mange andre påvirkes.
Test selvkontroll
velg ett eller flere riktige svar. 001. En type alvorlig form for influensa: 1) septisk 2) paralytisk 3) hemorragisk
Patogenesen.
Bakterier går inn i tynntarmen, hvor de multipliserer og frigjør toksiner. Fra tarmene kommer bakterier inn i tarmens lymfefollikler, og deretter inn i regionale lymfeknuter. for
Patogenesen.
Infeksjon oppstår når man spiser forurenset kjøtt av dyr, fugler, egg, eggpulver, røkt fisk, østers, meieriprodukter osv. Inkubasjonsperioden på 12 - 36 timer. Salmonella pop
Test selvkontroll
velg ett eller flere riktige svar 001. Formen for betennelse som ligger til grund for dannelsen av tyfusgranulomer: 1) proliferativ 2) endre
difteri
Difteri (difteri, fra gr. Diphthera - hud, film) er en akutt smittsom sykdom som er preget av fibrinøs betennelse i inngangsporten og generell forgiftning.
Patologisk anatomi.
Lokale endringer. Fibrinøs betennelse i inngangsporten: i halsen og mandlene, strupehodet, luftrøret og bronkiene; mindre ofte i membranene i nesen, på skadet hud, ytre gulv
Etiologi og patogenese.
Scarlet feber er forårsaket av toksigeniske (produserende erythrogeniske eksotoxin) stammer av hemolytisk streptokokker i gruppe A. Sykdommen oppstår i fravær av antitoksisk immunitet. Med nali
Komplikasjoner.
1. Purulent ependymitt og piocephaly. 2. Meningoencefalitt - spredningen av purulent betennelse fra pia mater til hjernevæv. 3. Hevelse av hjernen med dislokasjon.
Patologisk anatomi.
Lokale endringer. Makroskopisk er magen og tarmen i de første dagene av sykdommen overfylt med flytende innhold med hvite og grønne flager. I tykktarmen endres mi
Test selvkontroll
Velg ett riktig svar. 001. Karakterisering av sår i colibacillose infeksjon: 1) lokalisert i endetarm og sigmoid kolon, uregelmessig formet og en gang
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis er en acyklisk smittsom sykdom forårsaket av forskjellige mikroorganismer og preget av en svært modifisert reaktivitet av organismen. er
Patologisk anatomi.
1. Lokale endringer (septisk fokus) er polypøs og ulcerativ endokarditt; Oftere påvirkes aorta eller aorta ventiler og mitralventiler samtidig. y narco
SHUTTERING SEPSIS
Karakterisert ved involvering i navlestrengsprosessen, går til leverens port og navlestrengene, som forbinder med den distale delen av aorta. Inflammasjon utvikler seg i karene, i tilfeller av akutt alvorlig
Test selvkontroll
Velg ett riktig svar. 001. Karakterisering av et septisk fokus: 1) falløst lymfadenitt 2) fokus på purulent betennelse, tromboflebitt 3) fokus
PRIMARY TUBERCULOSIS
Oftest oppstår når det første møtet med organismen med infeksjonen. Barn er overveiende syk, i det siste har primær tuberkulose blitt observert hos ungdom og voksne. Karakterisert av sensibilisering.
Dempingen av primær tuberkulose og helbredelsen av foki i det primære komplekset.
Disse prosessene begynner i primær påvirkning. I begynnelsen resorberes det perifokale fokuset på betennelse, og ekssudasjonen er erstattet av en produktiv reaksjon: g er dannet rundt den osteiske nekrose.
HEMATOGENISK TUBERKULOSE
Dette er en uavhengig form for tuberkulose som oppstår hos personer som tidligere har hatt primær tuberkulose. Samtidig endte primær tuberkulose hos slike personer i utvinning ved primær petrifisering
Akutt cavernøs tuberkulose.
Oppstår når et forfallshulrum dannes, og deretter et hulrom på infiltreringsstedet eller i fokus av falløs lungebetennelse. Hulrommet er lokalisert i 1 - 2 segmenter, har en oval eller avrundet form, den er rapportert
Test selvkontroll
velg ett eller flere riktige svar. 001. Den primære tuberkulose komplekset inkluderer: 1) endoarteritt 2) lymphangiectasia 3) vask
Inferioritet og toleranse
For tidlighet er et resultat av tidlig fødsel. Barn født før 37 uker med svangerskap, har en kroppsvekt på mindre enn 2500 g og lengde regnes for tidlig.
asfyksi
Asfeksi av fosteret og nyfødte er en patologisk tilstand forårsaket av en akutt eller subakutt mangel på oksygen eller et overskudd av karbondioksid. Asfyksi kan utvikle seg
pneumopati
Pneumopatier - skade på lungene av en ikke-smittsom natur, som er hovedårsaken til åndedrettssyndrom (SDR) og asfyksi. Disse inkluderer: Hyalinesykdomssykdom
Skader på interne organer
Ofte påvirker leveren og binyrene, mindre nyrer og lunger. Ofte merket kombinasjon av intrakranielle skader og traumatiske skader av indre organer. I leveren dannes underkapsel
HEMOLYTISK SIKKERHET AV NEWBORN
Etiologi. Det oppstår når blodet av moren og fosteret er inkompatibel, hovedsakelig av Rh-faktor (mor "-", fetus "+"), som fører til hemolyse av fostrets røde blodlegemer av moderens antistoffer. omtrent
EMNE 18. INFEKTISKE SJUKDER PERINATALE OG NEONATALE PERIODER
(for fakultetet for pediatri) Blant mikroorganismer som forårsaker infeksjonssykdommer hos fosteret og nyfødte, er de viktigste virusene (herpes, cytomegali, hepatitt
Intratubal herpes
Etiologi. Kausjonsmiddelet er viruset Herpes simplex II, sjeldnere type I, multipliserer i epitelceller. Morfologi. Samme periode er karakteristisk for den akutte perioden.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKSJON
Cytomegalovirus - en smittsom sykdom forårsaket av - Cytomegalovirus hominis - DNA-virus fra familien av herpesvirus. Epitelceller i spyttkjertlene påvirkes (lokal
toksoplasmose
Etiologi. Kausjonsmiddelet er det enkleste - Toxoplasma gondii, den endelige eieren er katten, mellomproduktet er menneske, andre pattedyr, fugler. Infeksjon - transplacental.
SHUTTERING SEPSIS
Karakterisert ved involvering i navlestrengsprosessen, går til leverens port og navlestrengene, som forbinder med den distale delen av aorta. I karet av navlestrengen utvikler betennelse; i tjenesten
TEMA 19. PROFESSIONELLE SJUKDER. PATOLOGI FORRETET AV EKSTERNE MILJØFAKTORER
Arbeidsbetingede sykdommer er menneskelig lidelse som utelukkende eller overveiende skyldes eksponering for skadelige arbeidsforhold og profesjonelle
Patologisk anatomi
I lungene manifesterer seg silikose i to hovedformer: nodulær og diffus sklerotisk (eller interstitial). Når nodular form i lungene er signifikant
anthracosis
Akkumuleringen av kull i lungene, referert til som lungantracose, er typisk for innbyggere i industrielle byer. Det kan observeres i nesten alle voksne, spesielt
asbestose
Slovoasbest kommer fra det greske ordet uforgjengelig. Asbest inneholder mange fibrøse mineraler sammensatt av hydrerte silikater. Asbest brukes mot
berylliose
Beryllium støv og røyk er svært farlige og er fulle av lungeskader og utvikling av systemiske komplikasjoner. På grunn av dens holdbarhet mot ødeleggelse og slitasje har dette metallet fått bred
Sykdommer forårsaket av eksponering for radiofrekvens elektromagnetiske bølger.
Radiofrekvens elektromagnetiske bølger er mye brukt innen radio (radiolokalisering, radionavigering, radio astronomi, lineær radiokommunikasjon - radiotelefoner, etc.), fjernsyn og