Syndromer i leversykdommer. Kronisk hepatitt.
Store leversykdommer
1. Diffus leverskade
Cirrhosis er en kronisk diffus sykdom med nederlaget av hepatocytter, fibrose og restrukturering av arkitektonics av leveren med dannelsen av regenerative noder, portal hypertensjon, leversvikt.
Fattig degenerasjon av leveren, steatohepatitt
Syndromer for leversykdommer
Stretching glisson kapsler
Effekter av betennelse (nekrose) på blodkar, gallekanaler, leverkapsel
Galleblærenes patologi
Cytolytisk ("liten leversvikt") - Kliniske og laboratorieeffekter av nekrose (lysis) av hepatocytter eller en økning i permeabiliteten av membranene.
Vekttap
"Hepatisk" lukt, "lever" tunge, "lever" palmer
Bytt hårfordeling, gynekomasti
Blood Boost:
Bilirubin (direkte, indirekte)
Indikator enzymer - ALT, AST, LDG (total og LDG-4, LDG-5)
Organ-spesifikke enzymer - aldolase, sorbitol dehydrogenase
lett mindre enn 3 ganger normen
moderat opptil 10 ganger overskudd av normen
vekt mer enn 10 ganger overskudd av normen
Økt blodkonsentrasjon:
Redusert blodkonsentrasjon:
Økt blodkonsentrasjon:
Vaskulitt (hud, lunge)
Økt alfa2- og gamma-globuliner, hyperproteinemi
LE-celler, AT til DNA, glatt muskel, mitokondriale antigener
Reduksjon av komplementstiter, lymfocytblasttransformasjonstest, leukocyttmigreringsinhiberingsreaksjon
Yellowness av huden og slimhinner, brunbrune farger på huden - "skitten" hud (en økning i serum bilirubinnivå over 20 μmol / l)
Mørk urin, lette avføring
kolesterol, lipoproteiner, gallsyrer
Følelsesmessig ustabilitet, nervøsitet
Tunghet i epigastria, belching
Bitterhet i munnen
Vedvarende oppblåsthet
Hudblødninger
Kliniske tegn på C-LS og "liten" P-CN
feber
Endre type hårfordeling
Klassifisering av kronisk hepatitt
T-celle immunresponser
HBs Ag-overflate antigen
HBc Ag-nukleært antigen
HBe Ag-utsöndret underenhet HBc Ag, høy infeksjonsmarkør
Antibiotika (tetracyklin, kloramfenikol, gentamicin, erytromycin, rifampicin) og antibakterielle midler (nitroxolin, sulfasalazin, isoniazid)
Noen psykotrope stoffer
NSAIDs (paracetamol, indometacin, butadion)
Primært på grunn av arvelige immunforstyrrelser (funksjonell mangel på T-suppressorer)
utløsningsfaktorer: hepatitt A, B, C, D, E, G virus, herpes simplex virus type I, Epstein-Barr virus
Kronisk hepatitt som følge av industriell forgiftning
Klorerte naftalener og bifenyler
Benzen, dets homologer og derivater
inkludert i begrepet "kronisk hepatitt" på grunn av likheten mellom morfologiske endringer i leveren
Primær biliær cirrhose
Primær skleroserende kolangitt
Leverskader i Wilson-Konovalov sykdom
Cytolytisk syndrom ("liten leversvikt")
Immuno-inflammatorisk syndrom (med eksacerbasjon)
Lymphohistiocytisk infiltrering med et betydelig antall plasmaceller og eosinofiler i portalen
Nekrose og degenerative endringer av hepatocytter; Tilstedeværelse av perifert trappet nekrose av hepatocytter (under overgangen til cirrose)
Fibrøse endringer av portalkanaler uten å endre strukturen av lobules
Dårlig klinisk symptomer
Hepatomegali (mindre) - ofte det eneste objektive symptomet
Utvidelse og moderat herding av portalfelt samtidig som det opprettholdes normal leverarkitektonikk
Rund-celle mononukleær infiltrering av portalkanaler
Moderat alvorlig hepatocytdystrofi; under eksacerbasjonsperioder kan en minimal mengde hepatocytnekrose detekteres.
Cytolytisk syndrom, små "leverskilt" (sjeldne)
Mild hepatomegali (sjeldne)
Akutt hepatittype
Med uttalt ekstrahepatiske manifestasjoner
Massiv celleinfiltrering av leverenvevet
Tilstedeværelsen i infiltrasjonen av et stort antall plasmaceller
Grenseplate ødeleggelse
Uttalte dystrofiske og nekrotiske endringer i parenkymen
Kronisk kolestatisk (intrahepatisk kolestase på grunn av nedsatt hepatocyttgallefunksjon, samt skade på de minste gallekanaler)
Utvidelse og moderat herding av portalfelt samtidig som det opprettholdes normal leverarkitektonikk
Rund-celle mononukleær infiltrering av portalkanaler
Moderat alvorlig hepatocytdystrofi; under eksacerbasjonsperioder kan en minimal mengde hepatocytnekrose detekteres.
Frekvens av kronisk viral hepatitt
Akutt hepatitt A: 1-2%
Akutt hepatitt B: 5-10%
Akutt hepatitt C: 50-85% (hos pasienter med alkoholisme)
Akutt hepatitt B + D: 70-90% (hepatitt D forekommer som en superinfeksjon i kroniske bærere av viral hepatitt B)
Akutt hepatitt av blandet etiologi (B ± C ± D ± G): 15%
Kronisk aktiv hepatitt
muligheter II diagnostiske søketrinn
Ekstrahepatiske systemiske manifestasjoner
Øke størrelsen på absolutt leverspalthet til 14 cm eller mer, bestemt av mid-klavikulærlinjen
En økning i leverenes ultralyd i mid-klavikulærlinjen er mer enn 14 cm, og sagittalstørrelsen er mer enn 6 cm
Kliniske tegn på hepatocellulær svikt
muligheter III De diagnostiske søketrinnene tillater det
Fullstendig blodtall:
Biokjemisk blodprøve
Økt bilirubinnivå
Økt aktivitet av AlT, AST 4-8 ganger
Økt LDH-nivå
Kolinesterase Reduksjon
Økt kolesterol
Økt alkalisk fosfatase
Verdien av leverbiopsi ved kronisk hepatitt
Bestemmelse av aktivitetsgraden (betennelse)
Bestemme stadium av progresjon (fibrose)
Evaluering av effektiviteten av behandlingen
Kriterier for vurdering av kronisk hepatitt
Histologisk aktivitetsindeks
Periportal nekrose med og uten bro nekrose 0 - 10
Intralobal degenerasjon og fokal nekrose 0 - 4
Portal betennelse 0 - 4
Korrelasjon av den histologiske aktivitetsindeksen og aktiviteten reflektert i diagnosen
Indeksdiagnoseaktivitet
1 - 3 A. Minimum
9 - 12 V. Moderat
13 - 18 G.Vysokaya
Graden av fibrose (ved ultralyd elastometri)
Endre karakteristikkpoeng
Ingen endringer 0
Utvidelser portal portal 1
Portportal septa 2
Broendringer og deformasjoner 3
Komplikasjoner av punktering leverbiopsi (PBP)
Merkere av kronisk hepatitt B
De første manifestasjonene av HVG "B" (Ved HVG "B" klager er fraværende i 20%)
Hepatomegali (oftere med ultralyd)
Økt AST, ALT (moderat)
Positiv HBsAg-test
Faktorer som påvirker behandlingen av kronisk viral hepatitt
Enzymnivåer i blodet
Grad av fibrose (biopsi)
Graden av betennelse (biopsi)
Behandlingsrespons
Prognostisk gunstige antivirale faktorer
Høy ALT
Lav viral belastning (> 10 i 6 ss. I 1 ml blod)
Med biopsi, aktiv hepatitt
Eldre infeksjon
Ingen HCV, HDV, HIV
Antiviral terapi er indikert:
Med uttalt histologisk aktivitet
Med replikeringstegn
Med høy viremia
Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 μg / o, 5 ml - sprøyterør til subkutan administrering.
PegIntron -Peginterferon alfa -2B-tørket pulver + løsningsmiddel 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg
Bivirkninger av interferonbehandling
Vekttap
Lamivudin viral DNA-polymeraseinhibitor (også famciklovir)
Ribavirin 0,2 - en inhibitor av syntesen av nukleinsyrer
Phosphogliv- glykyrrhizinsyre + fosfatidylkolin
Kontraindikasjoner til utnevnelse av alfa interferon
Overfølsomhet overfor stoffet
Dekompensert levercirrhose
Alvorlig leversvikt
Leuko- og trombocytopeni
Alvorlige sykdommer i nyrene, kardiovaskulær og sentralnervesystemet
Markører av positiv respons på antiviral terapi
Høy ALT aktivitet
Viremia under 10
Kortvarig infeksjon
Kriterier for autoimmun sykdom
Mangel på etiologisk faktor
Utseendet til autoantistoffer i blodet
Positiv terapeutisk effekt av glukokortikoider og immunosuppressive midler
HAIG - en kombinasjon av alvorlig leverskade og anomalier i immunsystemet
Karakteristiske tegn på CAG
Vanligvis er kvinner syke
Alder 15-25 år og overgangsalderen
Øk nivået av g-globuliner 2 ganger
Økt ALT, AST 10 ganger
Kombinasjon med andre autoimmune sykdommer
Antistoffer mot DNA, antistoffer mot actin-type I ("lupoid")
Antistoffer mot lever- og nyre-mikrosomer
Histokompatibilitetsantigener B8, DR3, DR4
God respons på kortikosteroider
Alternativ debut HAIG
Symptomkompleks av akutt leverskade
Klinikk for ekstrahepatiske systemiske lesjoner
Latent manifestasjon av hepatocellulær lesjon (CP)
Behandling HAIG-glukokortikoider 1 mg / kg
Avhenger av sykdomsstadiet, histologiske tegn på aktivitet, type nekrose
Full gjenoppretting: ekstremt sjelden
Spontane tilbakemeldinger: hos 10-25% av pasientene
Overgangen til levercirrhose: 30-50%
Utvikling av leverkarsinom: Kjennetegnet ved viral hepatitt B og C (risikoen er høyere ved tidlig sykdom eller alkoholmisbruk)
Dødelighet: spesielt høy i hepatitt D
Minst gunstig prognose: autoimmun hepatitt (høy risiko for overgang til cirrose, minst overlevelse)
Hva skal jeg gjøre når jeg er i kontakt med infisert blod?
For å rense blodets sår, tørk huden med alkohol og vann, vask slimhinnene med rikelig med vann
Bestem HBsAg og antistoffer mot hepatitt C-viruset i den suspekte bæreren av infeksjonen, hvis disse testene ikke ble utført tidligere
Utfør en AT-test for HBsAg og HBcAg hos en person som kan ha blitt smittet.
Introduser IM 5 ml anti-hepatitt B-virus (Aunativ). Hvis kontakten blir bekreftet, fortsett vaksinasjon etter 1 og 6 måneder.
Symptomatologi av kronisk hepatitt. Kjennetegn ved de viktigste kliniske syndromene
Den kroniske hepatittklinikken inneholder flere syndromer.
1. Asthenovegetativ syndrom: assosiert med nedsatt avgiftning av leveren. Manifisert generelt svakhet, økt irritabilitet, redusert minne, interesse for miljøet.
2. Dyspeptisk syndrom eller abdominal. Tap av appetitt, smaksforandringer, oppblåsthet, tyngde i magen i den høyre ribben og magen, ustabil stol - vekslende diaré med forstoppelse, intoleranse overfor fettholdige næringsmidler, alkohol (forsterket dyspepsi), bitter, tørr, metallisk smak i munnen, raping bitter, luft, oppkast. Ofte er det et jevnt vekttap.
Smerte syndrom Kjedelig, ikke intens, smerte i høyre hypokondrium, lenge, kan utstråle til baksiden, høyre skulder. Øker under fysisk aktivitet, etter å ha drukket fett, alkohol, med palpasjon av magen i riktig hypokondrium, på grunn av en forstørret lever og strekker kapselen.
3. Gulsott syndrom. Hepatiske og kolestatiske gulsot er karakteristiske.
4. Kolestatisk syndrom. Hepatitt er preget av intrahepatisk kolestase. Den er forårsaket av ødeleggelse av epitelet av de intrahepatiske gallegangene med okklusjon av lumen cellulære avfallsproduktene ved cellulære infiltrat og kompresjonskanal ødematøse stroma leveren, dette fører til forstyrrelse av isolasjon konjugert bilirubin, gallesyrer og kolesterol, samt utilstrekkelig fett nedbrytning og dårlig absorpsjon av fettløselige vitaminene A, D, E, K. Hovedsymptomer: mørk intens brun farge på urin, skumdannelse; cal aholichny, farget leire, blanke dårlig vasket av med toalett grunn steatorrhoea, kløe, gulsott (hud farge er gul-grønn (verdinicterus) og mørk oliven (melasieterus). Langvarig kolestase hud blir tykkere, coarsens, særlig håndflater og fotsåler ( pergament huden) blir tørr, flassende, xanthelasma og xantom grunn av hyperkolesterolemi, xeroderma (hypovitaminosis en og E), skjelettsmerte (på grunn av osteoporose grunnet hypovitaminosis D) for neseblødning (hypovitaminosis K, nedsatt syn (vitamin A-mangel). Mark chaetsya bradykardi og hypotensjon (på grunn av aktiveringen n.vagus).
5. syndrom liten leversvikt: 80% lider transitt leverfunksjon, utvikler hepatisk gulsott ytterligere forstyrret proteinsyntese i leveren og inaktivering aldosteron - dette fører til ødem, kan hemoragisk syndrom skyldes brudd på syntesen av koagulasjonsfaktorer.
I tillegg er det feber, allergisk utslett, perikarditt, nephritis (oftere med autoimmun hepatitt).
Egenskaper ved klinikken for autoimmun kronisk hepatitt:
1. Oftere utvikler seg hos jenter og unge kvinner i alderen 10 til 20 år.
2. Det begynner som akutt viral hepatitt, men aktiviteten minker ikke under påvirkning av tradisjonell terapi. Glukokortikosteroider og immunosuppressive midler er effektive.
3. Karakterisert av smerte i leddene, ofte i store ledd i øvre og nedre ekstremiteter. Giktklinikk - hevelse og hyperemi - er ikke typisk.
4. Ofte er det hudskader i form av tilbakevendende purpura. Dette er hemorragiske eksanthemer som ikke forsvinner under trykk, og etterlater en brunbrun pigmentering. I noen tilfeller er det en "lupus butterfly", erythema nodosum, fokalsklerodermi.
5. Kronisk glomerulonephritis, serositis (tørr pleurisy, perikarditt), myokarditt, tyroiditt kan utvikle seg.
6. Karakterisert av generalisert lymfadenopati og splenomegali. Alt dette antyder at kronisk autoimmun hepatitt er en systemisk sykdom med en primær lesjon i leveren. Hans symptomer ligner ofte systemisk lupus erythematosus. Derfor ble tidligere autoimmun hepatitt kalt "lupoid", dvs. lupus erythematosus.
Objektive symptomer
Percussion lever størrelse økt.
På palpasjon, leverens kant i økt tetthet, skarp, tynn, sjeldnere - en avrundet, jevn overflate. Leveren er følsom eller moderat smertefull.
2. Endringer i huden: gulhet på 50%, noen ganger med en jolle skygge på grunn av overdreven avsetning av melanin og jern, sekundær hemokromatose (ofte hos alkoholikere) - en av de manifestasjoner som er hyperpigmentering i huden, verten grå-brun eller brun farge i den første armhulene, overflaten av håndstøtten, så vel som i halsområdet og kjønnsorganer, så diffunderer (melasma), pruritus på grunn av riper, noen ganger xanthelasma og xantom; edderkopper, leverpalmer - en manifestasjon av hyperestrogenisme; Det kan være fenomener hemorragisk diatese.
3. Splenomegali - mer vanlig med autoimmun variant av hepatitt. Palpasjon av milten moderat tett, vanligvis smertefri
11. Kliniske og laboratorie syndromer i kronisk hepatitt:
b) leversvikt
Et obligatorisk tegn på kronisk hepatitt er hepatocytnekrose eller cytolyse, ødeleggelsen av disse cellene. Under cytolysen av hepatocytter blir et antall stoffer inneholdt i cellen frigjort i blodet. Bestemmelse av konsentrasjonen av disse stoffene indikerer alvorlighetsgraden av den nekrotiske prosessen.
Markører av cytolysesyndrom (tabell 3) er en økning i blodaktiviteten til følgende enzymer:
- alaninaminotransferase (normalt 5-42 U / l; 0,1-0,68 μmol / (hl;);
- aspartataminotransferase (normen er 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);
- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);
- laktatdehydrogenase (4-5 isomerer) (norm - 100-340 IE).
Forholdet mellom AST / ALAT (De Ritis-koeffisienten) reflekterer alvorlighetsgraden av leverskade - normen er 1,3-1,4. Økning av forholdet mellom mer enn 1,4 i første rekke på grunn av AST observert i alvorlig leverskade, siden det meste av destruksjon av leverceller (kronisk hepatitt med markert aktivitet, en CPU, en levertumor).
Cytolysis syndrom refererer til hovedindikatorene for aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren. AlAT er den mest sensitive indikatoren for cytolyse. Normale ALT-nivåer utelukker ikke aktiv leverskade, men hos pasienter med CKD med uttalt aktivitet, er de som regel forhøyede. Gamma-glutamyltranpeptidase reagerer på mange måter som transaminaser. Det øker ikke bare i kronisk alkoholisk hepatitt, men også i kronisk hepatitt C og også i kronisk hepatitt B, ofte ved normale AlAT-nivåer. Andre enzymer kan være nyttige for en ytterligere vurdering av alvorlighetsgraden av cytolytisk syndrom, men er dårligere enn ALT i følsomhet og spesifisitet.
Disse enzymene syntetiseres og virker i levercellen og kalles indikator.
I tillegg til indikasjonsenzymer er et tegn på cytolysesyndrom en økning i serumkonsentrasjoner av jern, ferritin, vitamin B12 og konjugert bilirubin.
Iron frigjøres fra hepatocytter under deres cytolyse. Jern blodserum kan også økes under primær hemokromatose (en genetisk sykdom hvor det primære øket jern absorpsjon i tarmen og avsettes ikke bare i leveren, men også i bukspyttkjertelen, myokard, ledd, hud, testikler hos menn, hud - bronse diabetes).
Tabell 3. Biokjemiske indikatorer for cytolysesyndrom
Mesenkymal-inflammatorisk syndrom (immunbetennelsessyndrom) reflekterer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i leveren.
Biokjemiske indekser reflektere MFR Kupffer-celleaktivitet, lymfoide og plasma makrofag elementene som inngår i den inflammatoriske infiltrater, hovedsakelig i leveren portal traktene. Økning av innholdet av g-globuliner, immunoglobuliner, tymolprøver er viktig ved diagnostisering av aktive former for kronisk hepatitt C og CPU. Bestemmelse av antistofftiter for den spesifikke hepatisk lipoprotein (DES), DNA, glatte muskelceller er viktig i diagnose av autoimmun komponent subtyper og autoimmun hepatitt. Konsentrasjon b2-mikroglobulin (f2-MG) er en indikator på humoral aktivitet av T-celler økes ved at de aktive former av hCG og en CPU og har en høy grad av korrelasjon med markører av autoimmune reaksjoner (med samtidig nedsatt nyrefunksjon og diabetes mellitus og multippel myelom-indikatoren ikke brukt).
Indikatorer for dette syndromet er (tabell 4):
- en økning i totalt protein, spesielt i autoimmun hepatitt (normalt 65-85 g / l);
- øke α2-,p-, y-fraksjoner av globuliner;
- økte nivåer av JgA, JgM, IgG;
- positive sedimentprøver:
· Thymol - N - 0 - 4 enheter.
· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.
- positivt C-RP (C-reaktivt protein);
- antistoffer mot levervev,
- LE-celler ved AIG;
- leukocytose, akselerert ESR.
Tabell 4. De viktigste biokjemiske indikatorene for immunbetennelsessyndrom (mesenkym-inflammatorisk).
Klinikken - feber, lymfadenopati, splenomegali.
Kolestase syndrom er preget av en økning i enzymaktivitet:
- y-glutamat-transpeptidase (GGTP).
Disse enzymene er assosiert med hepatocytmembranen og epitelet av gallekanalrørene og kalles excretory.
Alkalisk fosfatase, 5-nukleotidase, er hovedsakelig indikatorer for kolestase, mens nivået av g-GTP, bilirubin, er påvirket av cytolyse. Ved kronisk hepatitt C og kolestatisk hepatitt (leverkirrhose) er en økning i alkalisk fosfatase og / eller g-GTP mulig mot bakgrunnen av normale indikatorer for AlAT (Tabell 5).
Kanskje en markant økning i kolesterol, dannelsen av xanthelasm på øyelokkets hud.
Tabell 5 De viktigste biokjemiske indikatorene for kolestatisk syndrom
Tegn på kolestase inkluderer også økning i serumkonsentrasjon:
Kliniske manifestasjoner av kolestase:
- kløe, noen ganger intens
- absorpsjonsforstyrrelser (malabsorpsjon)
- xanthomer - flate eller tøffe formasjoner, myke, gule, vanligvis rundt øynene, i palmar-foldene, under brystkjertlene, på nakken, brystet, rundt ryggen (forsinket lipider i kroppen)
Hepatocellulær insuffisienssyndrom eller syntetisk leverfunksjonsmangelssyndrom gjenspeiler organets funksjonelle tilstand og graden av nedsatt virkning. Når leversvikt i blodet går ned nivået på de stoffene som er syntetisert i leveren (tabell 6):
- V, VII, IX, X blodkoagulasjonsfaktorer;
Senker også aktiviteten sekretorisk enzymer:
Tabell 6. De viktigste biokjemiske indikatorene for syndromet av hepatocellulær svikt.
Indikatorer for hepatodepressivt syndrom reflekterer alvorlighetsgrad av liten leversvikt. Tillat å avklare graden av hepatocellulær svikt. Den mest brukte er albumin, protrombinindeks og kolinesterase - prøver av middels følsomhet. Meget følsomme prøver inkluderer bromsulfalein, indocyanin, antipyrin og serumproconvertin som brukes i spesialiserte avdelinger. Nedgangen i hepatodtrykksindikatorer for gjennomsnittlig følsomhet med 10-20% er ubetydelig, med 21-40% - til moderat, med mer enn 40% - i betydelig grad av hepatocellulær svikt.
Syndrom av hepatocellulær insuffisiens og cytolyse blir ofte kombinert.
Symptomer, prinsipper for diagnose og behandling av kronisk hepatitt B
Kronisk hepatitt B er ledsaget av inflammatoriske og dystrofiske lesjoner av stroma og orgelparenchyma, som varer mer enn seks måneder. Et slikt komplisert forløb av akutt hepatitt B er observert hos ca. 10% av pasientene. I denne leversykdommen oppstår fibrøse og nekrotiske forandringer i vevet, men forstyrrelser av strukturen av lobulene og portal hypertensjon utvikles ikke.
Hvordan forekommer kronisk hepatitt B? Hva er symptomene på sykdommen? Hva er komplikasjonene? Hvordan blir det oppdaget og behandlet? Etter å ha lest denne artikkelen vil du få svar på disse spørsmålene.
På grunn av den stadige økningen i antall pasienter har problemet med kronisk viral hepatitt blitt sosioøkonomisk, og spesialister arbeider aktivt for å løse det. Ifølge statistikken er i verden 400 millioner pasienter med kronisk hepatitt B identifisert, og hvert år over 50 millioner mennesker som har blitt diagnostisert med hepatitt, blir for første gang med i deres ranger. Hvert år dør 1 million mennesker av denne sykdommen. Vitenskapelig forskning har gitt i 20-25 år mulighet til å samle mye informasjon om sykdommen, og eksperter klarer å utvikle mer avanserte metoder for terapi.
klassifisering
Avhengig av aktiviteten til den patologiske prosessen med manifestasjon av den kroniske formen for hepatitt, kan det være:
- minimum - økning i nivået av ALT og AST med 3 ganger, gamma globuliner opptil 30%, tymol test til 5 U;
- moderat - økning i nivået av ALT og AST med 3-10 ganger, gamma globuliner opptil 30-35%, tymol test opp til 8 U;
- uttalt - økte nivåer av ALT og AST med mer enn 10 ganger, gamma globuliner til mer enn 35%, tymol test til mer enn 8 U.
Under sykdomsforløpet er følgende stadier preget:
- 0 - tegn på vevsfibrose er ikke påvist;
- 1 - En liten periportal fibrose, manifestert i veksten av bindevev rundt hepatocytter og gallekanaler;
- 2 - Fibrøse endringer ser moderat ut på porto-portal septa, som er bindevev som danner en septum, som forener tilstøtende portalkanaler som består av gallekanaler, portalveingrener, leverarterie, lymfekar og nerverstammer.
- 3 - uttalt fibrøse endringer med port-portal septa;
- 4 - på grunn av den store spredning av bindevev, endres organs struktur.
På de avanserte stadier av sykdommen viser pasienten tegn på levercirrhose og hepatocellulær karsinom kan detekteres.
Kronisk hepatitt B kan forekomme med en eller annen av det dominerende syndromet:
- cytolytisk - økt transaminaseaktivitet, dysproteinemi, reduksjon av PTI, forgiftning;
- kolestatisk kløe, økt bilirubin, GGT, alkalisk fosfatase;
- autoimmune - astenovegetative manifestasjoner, tilstedeværelsen av autoantistoffer, smerte i leddene, økte nivåer av ALT og gamma globuliner, dysproteinemi.
symptomer
I et inaktivt kurs er symptomene på patologien mild eller helt fraværende. Patientens generelle trivsel er ikke forstyrret. Svake smerter i riktig hypokondrium kan oppstå etter ulike rusmidler, drikker alkohol eller på bakgrunn av hypovitaminose. Ved undersøkelse bestemmes kroppen av den moderate økningen.
Med et aktivt sykdomsforløp øker de kliniske symptomene etter hvert som hepatitt utvikler seg. De fleste pasienter viser tegn på følgende syndromer:
- dyspeptikk - tap av appetitt, kvalme, oppkast, bitter smak i munnen, intoleranse mot fettstoffer, flatulens, en tendens til diaré, gjentakende eller langvarig smerte i leveren og magen;
- asthenovegetative - hodepine, langvarig lavfrekvent feber, alvorlig svakhet, kraftig nedgang i toleranse for stress, irritabilitet, følelsesmessig labilitet, svette, søvnløshet, vekttap;
- leversvikt - gulsott (først manifestert subicteric sclera), økt blødning av vev (blødninger fra nese, tannkjøtt etc.), ascites.
Ved viral kronisk hepatitt øker leverens størrelse (diffust eller med økning i en lobe) og milt. På palpasjon øker leverfølsomheten, og det kan være smertefullt. Organvev blir tette eller tett elastiske. Organets nedre grense strekker seg utover kanten av kransen på 0,8-8 cm, og den øvre er funnet under perkusjon i nivået av IV-VI intercostal plass.
Omtrent halvparten av pasientene utvikler hemorragisk syndrom på grunn av trombocytopeni og nedsatt syntese av blodkoagulasjonsfaktorer. I forbindelse med disse forandringene finnes petechial utslett på huden, neseblødning og hudblødninger vises. Hos 70% av pasientene oppdages kapillær sykdom (dilatasjon av kapillærene), telangiektasi, manifestasjoner av palmar erythema (rødme av palmer) og styrking av vaskulær mønster på brystet.
Kronisk hepatitt B er også manifestert av ekstrahepatiske symptomer:
- muskel smerte;
- artralgi;
- amenoré;
- reduksjon i seksuell lyst;
- gynekomasti;
- perifer polyneuropati;
- skade på spyttkjertlene og øynene.
Hvis i løpet av hepatitt dominerer autoimmun syndrom, kan pasienten utvikle følgende sykdommer og tilstander:
I avanserte stadier av sykdommen manifesterer symptomer på levercirrhose:
komplikasjoner
Det kroniske løpet av hepatitt B kan føre til følgende komplikasjoner:
- hemorragisk syndrom;
- hepatisk encefalopati;
- ødem-ascittisk syndrom;
- purulent-bakterielle komplikasjoner (flegmon av tarmen, lungebetennelse, peritonitt, sepsis).
diagnostikk
Diagnosen av kronisk hepatitt B er laget på grunnlag av anamnese av hepatitt B som forekommer i mer enn 6 måneder og påvisning av hepatomegali, tegn på asthenisk, dyspeptisk og hemorragisk syndrom. For å bekrefte diagnosen foreskrives pasienten serologiske test (PCR og ELISA).
For å vurdere graden av skade på orgelparenchymen, studeres følgende biokjemiske blodparametere nøye:
- AST;
- ALT;
- bilirubin;
- gamma-glutamyl-transpeptidase (GGT);
- alkalisk fosfatase;
- serumkolinesterase (CE);
- lecithinaminopeptidase (PAH);
- laktatdehydrogenase (LDH);
- kolesterol og andre
For å vurdere alvorlighetsgraden av hemorragiske manifestasjoner, utføres en blodprøve for å bestemme antall blodplater og koagulogram.
Studien av abnormiteter i strukturen av leverparenkymen utføres ved hjelp av ultralyd i leveren, noe som gjør det mulig å visualisere forekomsten av fokaliteter av betennelse, klumper og herding. For å vurdere tilstanden av hemodynamikk av et organ, utføres reohepatography. Med levercirrhose er hepatoscintigrafi.
Ved siste stadium av diagnosen utføres leverbiopsi for å vurdere aktiviteten av kronisk hepatitt.
behandling
Ved utarbeidelse av behandlingsplan må følgende data om sykdommen tas i betraktning:
- kronisk hepatitt B aktivitet;
- alvorlighetsgraden av sykdommens hovedsyndrom
- forekomst av tegn på skrumplever.
Alle pasienter med kronisk hepatitt B er foreskrevet grunnleggende terapi:
- diett nummer 5: ekskludert fett, krydret, krydret røkt og hermetisert mat, alkohol, sterk te og kaffe;
- tar vitaminkomplekser;
- preparater for normalisering av fordøyelsen: eubiotika (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin, etc.), Enterodez, Enteroseptol, enzymer (Mezim, Creon, Festal, etc.);
- hepatoprotektorer: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, Cytokrom C, Riboksin, Hepargen, etc.;
- medisinske urter med antiviral, antispasmodisk og koleretisk virkning: St. John's wort, mynte, celandine, calendula, knotweed, thistle, etc.;
- fysioterapi;
- terapeutisk trening;
- behandling med mineralvann;
- symptomatisk behandling og behandling av comorbiditeter;
- psykososial rehabilitering.
For å forhindre forurensning av de som er rundt deg med kronisk viral hepatitt, anbefales det ikke å bruke andres hygieneprodukter (manikyr tilbehør, barberhøvler, etc.) og bruk barrierebeskyttelse.
Avhengig av det gjeldende syndromet utføres syndrombehandling:
- I cytolytisk syndrom administreres intravenøse infusjoner av løsninger av proteinpreparater (albumin) og koagulasjonsfaktorer (kryoprecipitat, plasma), blodperfusjoner utføres via heteropatch-lag, byttransfusjoner av ny parinisert blod, metoder for ekstrakorporeal avgiftning og embolisering av leverkarene utføres;
- I kolestatisk syndrom foreskrives flerumettede fettsyrepreparater (Henofalk, Ursofalk, etc.), absorbenter (Waulen, Sorbex, Bilignin, Polyphepanum, cholestyramin etc.), hemoplastisk sorption utføres;
- I autoimmun syndrom foreskrives immunosuppressive midler (Imuran, Depagil), glukokortikosteroider, og plasmasorption utføres.
For den etiotropiske behandlingen av den kroniske formen for viral hepatitt B foreskrives antivirale midler og immunmodulatorer.
Som antivirale legemidler kan administreres:
- adenin arabinazid (ARA-A);
- revers transkriptase hemmere: ribavirin, Epivir (lamivudin), acyklovir;
- proteasehemmere: nelfinavir, invirase.
Den mest produktive bruken av to revers transkriptasehemmere og proteasehemmere. Varigheten av antivirale legemidler avhenger av sykdommens aktivitet, graden av viremia og immunresponsen mot terapi. Vanligvis blir de utnevnt til 3-12 måneder.
I planen for etiotropisk terapi av den kroniske formen for viral hepatitt B innbefatter rekombinante interferoner:
- Roferon-A (Avonex, Betfer-la, Betabioferon-la, Genfaxon);
- Intron-A (Alfa-Inzon, Alfiron lyophilisate);
- Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
- Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).
Interferoner injiseres i muskelen eller subkutant opptil 3 ganger i uken. På bakgrunn av deres opptak, kan en pasient ha feber, som bør stoppes av antipyretiske legemidler. Barn blir tildelt interferoner i form av stearinlys.
outlook
Alle pasienter med kronisk form for viral hepatitt bør være i dispensar til en spesialist-hepatolog med smittsomme sykdommer. Sykdommen er dårlig egnet til behandling og kan ikke fullstendig helbredes. I mangel av riktig behandling blir sykdommen alvorlig, den utvikler seg raskt og i 70% av tilfellene forårsaker utviklingen av levercirrhose.
Hvilken lege å kontakte
Ved lang tid med akutt hepatitt B, som er ledsaget av fordøyelsessykdommer (bitter munn, diaré, smerte i riktig hypokondrium, kløe, fettintoleranse osv.), Langvarig feber, svakhet, bør du kontakte en smittsom spesialist eller hepatolog. Etter å ha utført en rekke studier (tester av PCR og ELISA, blodbiokjemi, ultralyd, lever, reohepatografi, leverbiopsi, hepatoscintigrafi), utarbeider legen en behandlingsplan. I fremtiden bør pasienten være til liv i dispensar med en hepatolog.
Kronisk hepatitt B er preget av langvarig behandling av inflammatoriske og dystrofiske prosesser i leveren vev og, i fravær av riktig behandling, kan føre til utvikling av cirrose og hepatocellulært karcinom. Behandling av denne sykdommen bør starte så snart som mulig. Antivirale legemidler og interferoner brukes til den etiotropiske behandlingen av sykdommen.
Syndromer av kronisk hepatitt
Kronisk hepatitt er en polyetiologisk diffus leversykdom som er preget av varierende grad av alvorlig hepatocellulær nekrose og betennelse, der det ikke er noen forbedring eller utvikling i cirrose innen 6 måneder.
Diagnosen av autoimmun kronisk hepatitt (INA) kan i noen tilfeller settes tidligere enn 6 måneder etter sykdomsutbruddet, noe som er viktig for dannelsen av terapeutisk taktikk.
Ifølge beslutningen fra den internasjonale arbeidsgruppe for eksperter, støttet av verdens kongress for gastroenterologer (1994), inneholder CG også:
• primær biliær cirrhose (PBC)
• Primær skleroserende kolangitt (PSC),
• leversykdom forårsaket av alfa-antitrypsinmangel.
Graden av CG-aktivitet bestemmes av alvorlighetsgraden av cytolyse og inflammatoriske forandringer (infiltrering) i leveren.
Største utmerkede:
• liten brennpunkt (trinn) nekrose;
• bro nekrose som forbinder portalene med sentrale vener, portalkanaler mellom seg; multilobulær, sammenflytende nekrose, som dekker to eller flere lobuler. Nekrose kan være i periportal eller soner i lobules.
Årsaker til sykdom
Årsakene til sykdommen gjenspeiles i følgende klassifikasjoner:
International Congress of Gastroenterologists, Los Angeles, 1994
Ved etiologi og patogenese:
1. Kronisk viral hepatitt
2. Kronisk viral hepatitt D (delta).
3. Kronisk viral hepatitt C.
4. Usikker kronisk viral hepatitt.
5. Autoimmun hepatitt type 1, 2, 3.
6. Drug-indusert kronisk hepatitt.
7. Kryptogen kronisk hepatitt (av usikker etiologi).
I henhold til kliniske, biokjemiske og histologiske kriterier:
b) mild,
Klassifisering av kronisk hepatitt
(A. S. Loginov, Yu. E. Blok, 1987)
1.4. Cholestatisk (pre-stadium primær biliær cirrhose)
1.6. Hepatitt med Wilsna-Konovalov sykdom
1.7. Hepatitt med alfa-1-antitrypsinmangel.
2.1. Aktiv (aggressiv)
2.1.1. Med moderat aktivitet.
2.1.2. Med uttalt aktivitet.
2.1.3. Nekrotiserende form.
2.1.4. Med intrahepatisk kolestase.
Mekanismer for forekomst og utvikling av sykdommen (patogenese)
Ved utbruddet og progresjonen av kronisk hepatitt av smittsom og ikke-smittsom natur er den defekte immunresponsen i kroppen for å skade hepatisk parenkyma av avgjørende betydning. Hepatittviral etiologi utvikler ikke giftig og alkoholisk leverskader ikke bare på grunn av virkningen av det skadelige hepatotoksiske middelet, men også på grunn av immunresponsen av celletypen, rettet mot hepatocytter.
I leverskade hepatotoksiske virus oppstår immun cytolyseforsøk hepatocytter soner der vedvarer virus blir markørene - virusoverflateantigenet, f.eks HBsAg induserte immun cytolyse sirkulerende immunkomplekser antistoff festet på overflaten av hepatocytter, oppviser sin egen cytotoksiske effekt og indusere cytotoksiske T-lymfocytter mot leverceller. Samtidig blir lymfocytter omdannet til K-celler (mordere) sensibilisert for hepatocytter, som følge av celle-migrasjon, dannes en inflammatorisk infiltrering, som omfatter lymfocytter, makrofager, fibroblaster i viral hepatitt.
Et lignende fenomen observeres i hepatitt av en annen etiologi - produkter av giftig cytolyse av hepatocytter forårsaker en sekundær immunrespons med dannelsen av autoantistoffer, og forårsaker en kronisk prosess.
Kronisk hepatitt er en autoimmun prosess - med dem, autoantistoffer og de cytotoksiske cellemedierte reaksjoner forårsaket av dem, er rettet mot uendrede antigener av sin egen organisme (autoantigener). Autoantistoffer i nærvær av komplement kan forårsake ødeleggelse av overflate- eller intracellulære strukturer. De sirkulerende immunkompleksene (CIC) av autoantigen-autoantistoffer dannet under denne prosess settes på cellemembranene, forårsaker migrering av granulocytter og monocytter og død av de observerte CIC-cellene. Sensibilisering av T-lymfocytiske antigener, som opptrer under celledestruksjon, fører til etterfølgende autoimmun skade på lignende celler.
Det kliniske bildet av sykdommen (symptomer og syndromene)
Det kliniske bildet av kronisk hepatitt er avhengig av aktiviteten til prosessen og sykdomsstadiet, alvorlighetsgraden av lever- og ekstrahepatiske manifestasjoner.
Det astenovegetative syndromet er ekstremt karakteristisk: svakhet, alvorlig tretthet, dårlig ytelse og velvære, nervøsitet, nedsatt humør med utvikling av hypokondrier. Disse symptomene gjenspeiler brudd på alle typer metabolisme som følger med denne sykdommen. Karakterisert av et skarpt vekttap (opptil 5-10 kg).
Dyspeptisk syndrom - er et tidlig tegn på leverskade. Tørrhet og bitterhet i munnen, kvalme, oppkast, kløe. En følelse av ubehag i riktig hypokondrium, konstant oppblåsthet, tap av appetitt kombineres med intoleranse for mange matvarer. Forstoppelse, spesielt uttalt med portal hypertensjon, ustabil deformasjon.
Abdominal smertsyndrom. Smerte i leveren er et hyppig symptom på sykdommen, forårsaket av strekking av fibrøs membran i leveren. Smerten er konstant, smertefull, moderat, forverret etter en mindre øvelse.
Kolestatisk syndrom. Manifisert vedvarende eller intermitterende yellowness av huden, kløe, mørkgjørelse av urinen, lettelse av avføring.
Vegetadostonic syndrom - psyko-emosjonell ustabilitet, søvnløshet, hodepine, kardialgi, hodepine, svingninger i blodtrykk, svette.
Hemorragisk syndrom - blødning fra nese og tannkjøtt, subkutane blødninger, menorrhagia, blodig oppkast, degtepodobny avføring.
Edematøs-ascitisk syndrom - væskeretensjon, økning i underlivets størrelse, hevelse i bena.
Encefalopatisk syndrom - hukommelsestap, døsighet, perioder med desorientering i tid og rom, upassende oppførsel.
Feverish syndrom - årsaken kan være dysbakterier med alvorlig endogen forgiftning, tilbakevendende bakteriemi.
Articular syndrom - smerte i leddene lange eller intermitterende, uten deformasjon, følger med aktive former for hepatitt.
Fysiske data: gråaktig blek hud er karakteristisk for pasienter med kroniske leversykdommer. Ofte er det lokal eller diffus hyperpigmentering av huden (melasma).
Pallor av huden utvikler seg på grunn av anemi, hemolytisk eller post-hemorragisk, som er mulig med cirrhose.
Gulsott. Tidlige kliniske tegn på gulsott vises når hyperbilirubinemi er over 30 μmol / l, gulsott blir uttalt når bilirubinivået er over 120 μmol / l. Den icteric skyggen vises først på sclera og slimhinnen i den myke ganen. Noen ganger er isterfarging delvis - i nærheten av nasolabial trekant, panne, palmer. Med intens gulsot med høyt nivå av direkte bilirubin blir hudfargen over tid grønngrønn - bilirubin oksiderer til biliverdin.
Spor av å skrape huden. Kløe på huden og spor av å skrape på huden er oftest på grunn av akkumulering av gallsyrer i huden. Kløe kan utvikle seg uten gulsott.
Vaskulære stjerner. Teleangiectasias, eller stjerneangiomas, består av en hevet, pulserende, sentral del av huden og tynne kar, som ligner stråler eller en edderkopp. Størrelsene på telangiektasier varierer fra 1 mm til 1-2 cm. Store elementer kan pulsere, små pulseringer manifesterer seg når de presses på huden.
De vanligste edderkoppene er plassert på nakken, ansiktet, skuldrene, ryggen, armene eller på slimhinnen i den øvre ganen, svelgen. Alvorlighetsgraden av telangiektasi reduseres kraftig på bakgrunn av en kraftig nedgang i blodtrykk eller blødning.
Disse elementene vises hos pasienter med aktive prosesser i leveren - akutt eller aktiv kronisk hepatitt, cirrhosis, anses hyperestrogenemi å være den direkte årsaken.
Xanthomas og xanthelasma. Xanthomas er intradermale gule plaques som dannes under alvorlig hyperlipidemi. Ikke spesifikk for leversykdommer - utvikle seg med åreforkalkning, diabetes mellitus, langvarig kolestase av en annen etiologi. Lokalisert på hendene, albuene, knærne, føttene, baken, i de aksillære depressioner, veldig ofte - på øyelokkene (xanthelasma).
Petechia, økymose. Blødninger i huden, punktblødninger og andre symptomer på hemorragisk syndrom skyldes en reduksjon i syntese av koagulasjonsfaktorer, trombocytopeni, hemorragisk vaskulitt og utvikles med alvorlig skade på leveren. Kronisk leversykdom kjennetegnes av petechblettet eller mikrosirkulatorisk blødning - smertefri overfladisk blødning i huden og slimhinnen, blødning fra tannkjøttet, nesen, uterusblødningen. Årsakene til hypokoagulering er en reduksjon i syntesen av koagulasjonsfaktorer i leveren og dannelsen av unormale koagulasjonsfaktorer (dysfibrinogenemi), som observeres ved cirrhose.
Trombohemoragisk syndrom kan skyldes forbrukskoagulopati, som følger med DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon). Årsakene til syndromet er en reduksjon i retikuloendotelialsystemet, fjerner de aktiverte komponentene i blodkoagulasjonssystemet og fibrinolysen. DIC-syndrom hos pasienter med cirrhosis manifesteres av en reduksjon i konsentrasjonen av fabrinogen og antall blodplater, forlengelse av tromban og reptilase-tid.
Leverpalmer. Palmar erytem er en symmetrisk, plettfri rødhet av palmer og såler, spesielt uttalt i tenor- og hypotenorområdet, noen ganger på fingerens bøyleflate. Plettene fades når presset og igjen raskt blir rødt med stopp av trykk. Årsaken til erytem er arteriovenøs anastomose, som utvikler seg med et høyt nivå av østrogen, typisk for aktive prosesser i leveren.
"Crimson Language". "Kardinal språk" er preget av fravær, utjevning av tungenes papiller til graden av "lakkert" overflate. Den lyse røde farge skyldes tynning av slimhinnene i regionen, varicose dilatasjon av karene på grunn av hyperestrogenese.
Muskelatrofi. Atrofi av muskler i skulderbelte er forårsaket av et brudd på proteinmetabolisme, hormonell ubalanse.
Dupuytrens kontraktur er en markør for alkoholskader.
Osteopati. Det er en fortykning av de distale phalangene av fingrene av typen "trommestikker" på grunn av alvorlig dysproteinemi.
Endokrine sykdommer. Gynekomasti, kvinnelig type hår på kroppen på grunn av økte nivåer av østrogen, utvikles med alvorlig leverskade. Mulig håravfall på pubis og axillary cavities, testosteros atrofi, hypertrofi av parotid spyttkjertlene. Syndromet er spesielt vanlig hos alkoholiske hepatopatier.
Hevelse. Hevelse i bena, lymfadenopati - med alvorlig hypoalbuminemi.
Hepatomegali. En økning i leverens størrelse er et karakteristisk tegn på parensjonens lesjon. En reduksjon i leverens størrelse er sjelden observert, i senere stadier av cirrhosis kan leveren ikke faltes. Hepatomegali immunkompetente skyldes infiltrering av leveren i hepatitt, utviklingen av fibrose og regenerering noder med cirrhose, kolestase. Forstørret lever er noen ganger synlig når det betraktes fra magen som en "svulst" i den øvre høyre kvadrant eller epmgastrmi som beveger seg med å puste, eller misdannelse av brystkassen på den høyre - de nedre ribber "sette", interkostale mellomrom er ikke fylt.
Perkusjon økt leverstørrelse: Vertikal størrelse på kologrudinny, mid-klavikulær og anterior armhulen linjer, henholdsvis høyere enn 10-12 cm, 9-11 cm og 8-10 cm lever øker ikke bare ned, men også til venstre - venstre grensen av lever sløvhet utover. venstre okrugrudinny linje. Progressiv reduksjon i leverstørrelse er et dårlig prognostisk tegn. Palpasjon av leveren gjør det mulig å nærmere bestemme kroppens topografiske egenskaper - graden av innsnevring av de viktigste anatomiske linjene. Palpering under alvorlige patologiske prosessen aktivitet observeres leversmerter forårsaket av strekking av det fibrøse kapsellegemet. I sunn kanten av leveren er myk, smertefri, glatt. Konsolidering av konsistensen av leveren indikerer alltid nederlaget. Leverets patologi er ledsaget av komprimering, forverring av leverens kant, utseende av tuberøsitet. Hos pasienter med levercirrhose, kan den tynne marginen av den fibrøse rynket leveren bli palpert under kostyrbuen.
Splenomegali og hypersplenism syndrom. Splenomegali bestemmes av miltpalpasjon og perkusjon, atypisk for de fleste tilfeller av hepatitt.
Funksjoner av kronisk hepatitt
KRONISK HEPATITIS AV VIRAL ETIOLOGI
Det ledende kliniske syndromet er oftest asthenisk - generell svakhet og utilpashed, redusert ytelse. Asthenovegetative manifestasjoner blir ofte observert - smerte i hjerteområdet, ikke relatert til fysisk anstrengelse, hodepine, svimmelhet, svette, psyko-emosjonell labilitet.
Uttrykt dyspepsi - tap av appetitt, kvalme umotivert, bitterhet i munnen, intoleranse for fettholdige næringsmidler, alkohol, tobakk, forstyrrelse av defekasjon (periodisk forstoppelse eller diaré), flatulens. Ofte er det smerte eller en følelse av tyngde i riktig hypokondrium eller epigastria. Typisk mild hepatomegali - lever økes fra høyre midt klavikulær linje 2-5 cm og lett komprimeres med en glatt overflate, moderat sensitiv, eller svakt smertefullt å palpasjon. Hos 10% av pasientene kan en milt oppstå.
Mindre sannsynlighet for å utvikle cholestatisk eller kraftig nekrotiserende form, karakterisert ved stabil eller remitterende gulsott, uttalte symptomene på leversvikt - blødning fra nesen og tannkjøttet, lav grad av feber, feber, kløe og gulsott, noen ganger alvorlige gulsott med bleke avføring, mørk urin, vekttap. Det er latente og subklinisk former når under dårlige kliniske symptomer utvikler alvorlige morfologiske endringer i lever - på grunn av den store kompenserende kapasitet for leverskade store deler av kroppen kan ikke være ledsaget av kliniske symptomer på leversvikt. Subkliniske former forekommer ofte mild asteni (svakhet, tretthet), dyspepsi, artralgi, smerte holetsistopodibnim syndrom.
Bare hos 20% av pasientene er det en liten akselerasjon av ESR opp til 20-25 mm. Ofte er det moderat anemi, i det minste trombocytopeni. Et pålitelig diagnostisk kriterium for kronisk viral hepatitt er bestemmelsen av nivået av ALT, aktiviteten av hvilken selv i klinisk stille former øker ti ganger (minst 3-5 ganger). Karakterisert av moderat dysglobulinemi - nivået av gammaglobuliner overskrider 20g / l, forhøyede sedimentprøver (tymol, formolov). Albuminnivåer kan reduseres moderat. I de fleste pasienter fjernes eliminering av bromsulfalein eller vaufferdin fra blodet, graden av forsinkelse avhenger av aktiviteten til den patologiske prosessen.
Hos 20-40% av pasientene (oftere med aktive former) økes konsentrasjonen av bilirubin noe på grunn av sin direkte fraksjon. Ved å gå frem neppe kolestatiske former for kronisk viral hepatitt uttrykkes direkte hyperbilirubinemi kombinert med høy alkalisk fosfatase aktivitet og høye nivåer av jern i blod, serum. Med den aktive løpet av kronisk hepatitt observert immunologiske endringer - redusert antall av T-lymfocytter (i test på E-rosetteringsassays celler (E-Rock), vanligvis 60%) og økt antall av B-lymfocytter (i prøven på M-ROCK, OK 14%), redusert spontan mogratsionny evne og fagocytisk aktivitet av blodleukocytter.
En morfologisk markør av en viral infeksjon er hepatocytter med kjedelig vitreøs cytoplasma spredt over de hepatiske lobulene.
KRONISK AKTIV (autoimmun) HEPATITIS
Sykdommen utvikler seg hovedsakelig hos unge kvinner under 30 år. En karakteristisk akutt start er alvorlig gulsott, hepatosplenomegali, hemorragiske fenomen og vekttap. Svært observert "fjernt" manifestasjon - astheniske fenomener, smerte i riktig hypokondrium. Sykdommen kan begynne med ekstrahepatiske manifestasjoner - høy feber, antibiotisk resistens, autoimmun hemolytisk gulsott, trombocytopenisk purpura, lymfadenopati, polyserositis, akutt glomerulonefritt.
Autoimmun kronisk aktiv hepatitt karakterisert ved fravær av spontan remisjon, rask progresjon til aktiv cirrhose, tilbøyelighet til dekompensasjon eller leversvikt, leverskade kombinasjon med autoimmune lesjoner i andre organer og systemer. Kronisk aktiv hepatitt, autoimmun har alle de grunnleggende funksjonene til en autoimmun sykdom: ingen signifikant etiologisk faktor, uttrykt akselerasjon ESR gipergamaglobulinemiya, lymphohistiocytic og lymfoplasmacytær infiltrasjon, uregelmessighet av immunsystemet, opptreden av høye titere av autoantistoffer glukokortikosteroider effektivitet og immunodepresivnih preparater.
I avansert stadium symptomer på alvorlig leversykdom - asteni, anoreksi, feber, smerter i øvre høyre kvadrant, gulsott, hepatosplenomegaly, telangiectasia, palmar erytem, hemoragisk diatese. Kvinnene utviklet amenoré og symptomer på Cushing - hypertrikose, månen ansikt, strekkmerker på magen, lår, rumpe, akne. Ekstrahepatiske system manifestasjoner observeres ved 80% pulmonal fibrose, autoimmun hemolytisk anemi.
Karakterisert ved en skarp og vedvarende økning i ESR, observeres leukopeni, trombocytopeni, hemolytisk anemi ofte. Typisk dysproteinemi - en økning i nivået av totalt protein til 100 g / l, en signifikant hypergamaglobulinemi mer enn 19%, nivået av albumin er redusert. Aminotransferaseaktivitet økte 5-10 ganger. Ofte er det moderat hyperbilirubinemi med overvekt av konjugert bilirubin og forhøyede alkaliske fosfatasnivåer.
Uttalt lidelser av humoral og cellulær immunitet: heving Ig G, akkumulering av høye titere av autoantistoffer mot komponenter organonespetsifichnih glattmuskel kjerner (50-75% av pasientene), mitokondrier og mikrosomer, lever og nyre (20-30%).
Diagnostikkriterium er den høye effektiviteten av behandling med glukokortikoider - med riktig initiering av terapi forbedrer raskt den generelle tilstanden, gulsott forsvinner, reduserer aktiviteten aminotransferase, 3-6 måneder forbedret proteinmetabolisme. Ved tidlig behandling med glukokortikosteroider er det mulig å forhindre utvikling av levercirrhose eller dannelse av levercirrhose med minimal aktivitet.
I leverbiopsisprøver - tegn på alvorlige lesjoner av parenchyma: vanlig periportal multilobulær eller broerfokal nekrose av parenkymen. Alvorlig periportal og intralobulær inflammatorisk infiltrasjon, hovedsakelig av plasmaceller, leverfibrose. Skilt av cirrhose av makronodulær type med uttalt inflammatorisk aktivitet er funnet hos de fleste pasienter. Ved lupoid hepatitt observeres aktiv B-celleproliferasjon som respons på hepatiske autoantigener, noe som fører til en økning i intrahepatisk syntese av immunoglobuliner. Infiltrerende lymfocytter danner ofte lymfoide follikler i portalen. Inflammatorisk infiltrering av de små gallekanalene og kolangiol i portalkanalene observeres noen ganger.
Alkoholholdig steatose i leveren.
Alkoholisk steatose utvikler seg vanligvis i tidlig stadium av kronisk alkoholisme og er preget av akkumulering av nøytral fett i hepatocytter. Alkoholinntaket ledsages av stimulering av vævslipaser, en reduksjon av bukspyttkjertelen lipaseaktivitet - fett mobiliseres fra vevsdepoter, nivået av serumlipider stiger kraftig. Etanol øker syntesen av fettsyrer i hepatocytter forbedrer forestring av fettsyrer i triglyseridene, avtar fettsyre oksidasjon, reduserer lipoprotein syntese og fra leveren, øker syntesen og akkumulering av kolesterol. Akkumulering av fett i hepatocytter observeres i et hvilket som helst stadium av alkoholisk leverskade, hvis pasienten fortsetter å ta alkohol, fører bare fullstendig avholdenhet til omvendt utvikling av prosessen.
I leverbiopsyprøver av alkoholholdige pasienter er det tegn på leverstatose i 75% tilfeller. Alkoholisk steatosis er ledsaget av lipidakkumulering i makrofager i portalkanaler, en signifikant økning i antall lipofibroblaster (Ito-celler). Under laparoskopi, er leveren forstørret, oftere på bekostning av den høyre loben, konsistensen er komprimert, den nedre kanten er avrundet og henger ned. En tykkere konsistens og en hengende bunnkanten observeres med en kombinasjon av steatose og leverfibrose. Leverfarging under laparoskopi - fra mørkbrun til gul.
Alkoholfibrose i leveren.
Utviklingen av alkoholholdig fibrose i leveren er forbundet med etanolaktivering av fibrogenese i leveren, mens den inflammatoriske responsen ikke utvikler seg. Alkoholholdig leverfibrose kan forvandle seg til alkoholkirrhose uten stadium av alkoholisk hepatitt. Pasientene er bekymret for generell svakhet, svak smerte i overlivet, dyspeptiske symptomer. Aktiviteten til AST, ALT, GGTP stiger moderat. I leverpunkturene - sentral eller portalfibrose, perikellulær fibrose, ofte i kombinasjon med fettdystrofi, men uten tegn på nekrose eller inflammatorisk infiltrasjon.
Kronisk alkoholisk hepatitt.
Årsaken til alkoholisk hepatitt er overholdelse av immunologiske lidelser ved kronisk alkoholforgiftning - T-lymfocyt-sensibilisering til alkoholhyalin.
Helsen til pasientene kan forblir tilfredsstillende i lang tid. Epizodichno-pasienter forstyrret med mild smerte i riktig hypokondrium og dyspepsi. Karakterisert av en betydelig økning og fortykning av leveren. Det er en liten økning i aktiviteten av aminotransferaser (for alkoholiske lesjoner i leveren, en typisk overvektig økning i aktiviteten til AST), GDH og en tymol-test. Karakterisert av økte nivåer av GGTP og IgA i serum. Kliniske og laboratorieparametere blir signifikant forbedret i løpet av abstinensperioden.
Morfologisk alkoholisk hepatitt kronisk vedvarende inflammatorisk infiltrasjon er vist gistiolimfotsitarnymi stromale elementer dopet med polymorfonukleære leukocytter. Infiltrering går ikke utover den sclerotiske portalstromen. Ofte inne i lobula er det sklerose soner - resultatet av tidligere angrep av akutt alkoholisk hepatitt. Bakgrunnen er fettdegenerasjon av hepatocytter. Kronisk aktiv hepatitt, alkoholisk karakterisert trappet nekrose i kanten av platen med lymfoide infiltrasjon sclerosed portal stroma infiltrovanna gistiolimfotsitarnymi elementer.
Akutt alkoholisk hepatitt
Alkohol-indusert giftig levernekrose utvikler seg etter en tung binge, oftere hos unge pasienter mellom 25 og 35 år. Karakterisert ved alvorlig svakhet, anoreksi, kvalme, oppkast, diaré, langvarig smerte i riktig hypokondrium eller epigastria, gulsott av den blandede hepatocellulære og kolestatiske typen, lavfrekvent feber eller feber. Vekttap er ofte observert, nesten alle pasienter har en forstørret og smertefull lever. Mulig splenomegali, telangiektasi på huden, edematøs-ascitisk syndrom, tegn på hepatisk encefalopati og hemorragisk diatese.
På grunn av levernekrose, forekommer neutrofili leukocytose med stablingsskift, akselerert erytrocyt sedimenteringshastighet. Hyperaminotransferemi moderat, øker hovedsakelig AST. Aktiviteten til GGTD, LDH øker betydelig, hos pasienter med kolestase økte nivåer av LF. Hypoalbuminemi, positive sedimentprøver, oppdages i alvorlige tilfeller. Nivået av bilirubin i blodet kan øke til svært høye tall - 150-500 μmol / l, i alle pasienter overstiger den konjugerte (direkte) fraksjonen ukonjugert.
Ledende betydning ved diagnosen akutt alkoholisk hepatitt har en histologisk undersøkelse av leverbiopsi. Hovedsymptomet er nekrose av hepatocytter i midten av lobuleen. I de sentrolobulære områdene er det et lavere nivå av oksygen, de er mer følsomme for xenobiotikkens virkning. I det inflammatoriske infiltrere hersker neutrofile leukocytter. Markøren for alkoholskader er alkoholisk hyalin (Mallory calf): eosinofile inneslutninger i cytoplasma av hepatocytter i form av retikulære masser eller klumper. Hepatocytter som inneholder alkohol hyaline omgitt av polymorfonukleære leukocytter - alkoholisk hyaline har antigene egenskaper, sensitiviserer lymfocytter akselererer transformasjon vindkast og kolagenogenez.
Ikke-spesifikk reaktiv hepatitt.
Kronisk ikke-spesifikk reaktiv hepatitt er den vanligste formen for kronisk inflammatorisk skade på leveren. Sykdommen er en reaksjon av leverenvevet til ekstrahepatiske sykdommer, brennskader på selve leveren eller langvarig eksponering for giftig endogen eller eksogen faktor. Antenner og toksiner som kommer inn i blodbanen gjennom portalvenen og leverarteriene forårsaker ikke-spesifikke, reaktive inflammatoriske og dystrofiske forandringer i leverenvevet.
Rektivny hepatitt kan utvikle kroniske fordøyelsessykdommer (gastritt, enterokolitt, pankreatitt, gallestein, magesår, gastrointestinale tumorer), med brenne sykdom i pisleoperatsionnom periode under akutt dysenteri, salmonellose, andre infeksjoner, kollagenose, blodsykdommer, ondartede tumorer ulike lokaliseringer.
Morfologiske endringer i leveren i ikke-spesifikk reaktiv hepatitt har ikke en tendens til å utvikle seg, ikke forvandles til andre former for kronisk hepatitt, i de fleste tilfeller fører ikke til leversvikt. Kliniske manifestasjoner er mindre - generell ubehag, tyngde eller smerte i riktig hypokondrium, en moderat økning og ømhet i leveren er mulig.
Laboratorieprøver kan være normale eller med en liten økning i aktiviteten av aminotransferaser og LF i blodet, mild transient hyperbilirubinemi med forhøyet konjugert og ukonjugert bilirubin. Nivået på gamaglobuliner og alfa-2-globuliner øker noe. Kanskje et mildt brudd på tildelingen av bromsulfalein.
Histologisk undersøkelse av biopsiprøver viser polymorfisme av hepatocytter - celler i forskjellige størrelser, blant annet et stort antall dobbeltkjerner, kjerne av forskjellige størrelser. Hepatocytter er hovne, det er tegn på protein og fettdegenerasjon. Strålestrukturen i leveren er forstyrret - røde hepatocytter er fuzzy, sløret. I forskjellige deler av leveren lobuler er det små områder av nekrose av parenchymen, spennende enkelt hepatocytter. I disse sonene observeres fokal infiltrasjon med makrofager, lymfocytter, nøytrofiler. Alvorlig spredning og hypertrofi av stellat retikuloendoteliocytter. Portalskanaler er forstørrede, hovne, moderat eller dårlig infiltrert med lymfohistiocytiske elementer blandet med nøytrofiler, moderat sklerotisk.
Differensial diagnostikk