Ursofalk under graviditet

Prisen på Ursofalk kapsler (250 mg, 100 stk.): 2000-2100 rubler.

Innhold:

Ursofalk - et stoff (produsent - det berømte tyske farmakologiske firmaet "Dr. Falk Pharma"). I merknad av dette stoffet indikeres at det ikke bør tas under graviditeten. Imidlertid er det noen bevis på at Ursofalk fortsatt er foreskrevet for behandling av stillestående galle hos gravide kvinner.

Indikasjoner for bruk

Ursofalk er foreskrevet for slike uregelmessigheter:

Biliary reflux gastritis.
Oppløsning av cholesterol gallestein.
Primær biliær cirrose, som er preget av fravær av symptomer på dekompensering.

Kontra

Legemidlet er ikke foreskrevet hvis følgende kontraindikasjoner er tilstede:
Når røntgen-positive gallestein, det vil si med høy kalsiumkvalitet.
I akutt, inflammatorisk natur av sykdommene i galleblæren, tarmene og gallekanalene.
Ved lyse patologier av bukspyttkjertel, lever og nyrefunksjoner.
Når uvirksom galleblære.
Med levercirrhose (stadium av dekompensering).
Akutt følsomhet for ingrediensene i legemidlet.

Ursodeoksyolsyre kan tas i alle aldre. Den eneste begrensningen er at for barn under 3 år er det bedre å foreskrive Ursofalk som suspensjon, siden det vil være vanskelig for babyer å svelge kapselen.

Kan ursofalk under graviditet

Ikke foreskrevet under graviditet og amming.

I tillegg, for voksne og barn hvis kroppsvekt er under 34 kg, er dette legemidlet best tatt i suspensjon.

Hvorfor utnevne Ursofalk under graviditeten

I forbindelse med graviditet, under påvirkning av hormoner, forekommer endringer i funksjonen til alle systemer og organer i kvinnens kropp. Den første er produksjonen av en stor mengde progesteron (det kvinnelige kjønnshormonet), noe som reduserer bevegelsen av bekkenetes myke muskler og bukhulen. En slik prosess er nødvendig for å undertrykke kontraktilfunksjonen til de glatte muskler i uterusen, og dermed forhindre spontan abort. I forhold til motorenergien til glatte muskler i andre organer, oppstår en lignende hemmende prosess. Å øke aktiviteten er absolutt ikke anbefalt, ellers er det fare for å forbedre uterusens tone, noe som er veldig farlig.

I forbindelse med prosessene beskrevet ovenfor, begynner mange gravide kvinner allerede fra de første dagene av sin nye tilstand å lide av forstoppelse på grunn av en reduksjon av tarmens motoriske aktivitet. I tillegg er det en økning i livmor, som begynner å tette opp tarmene, og begrenser dermed bevegelsen.

En lignende situasjon oppstår med galdeveiene: deres fysiske aktivitet og utgangen av galle er også redusert, noe som kan provosere stagnasjon av galle (kolestase).

Hvordan er kolestase hos gravide kvinner

Når kolestase forstyrrer utfallet av galle, og som et resultat, stagnasjonen i de indre levergallekanalene. Dette fenomenet fører til at giftige gallsyrer absorberes i blodet.

Det første og viktigste tegn på kolestase er hud kløe. Som regel vises det etter slutten av den 30. uken med graviditet (tredje trimester). Men hos kvinner med overfølsomhet kan det virke mye tidligere, nesten i de første dagene av svangerskapet. Et sekundært symptom på kolestase, som har et sjeldent fenomen - gulsott. Patologisk stagnasjon av galle kan provosere dannelsen av kolesterol steiner både i galleblæren og galdekanaler. De kan være indikert av bouts av biliær kolikk, som har piercing, kolikk smerte, pulserende under riktig hypokondrium, i det øyeblikket kolesterol steiner beveger seg langs gallekanalene.

Utviklingen av slik patologi kan føre til fødsel av et dødt barn.

Behandling av kolestase under graviditet

I dag, for behandling av kolestase hos gravide kvinner, anbefaler leger ofte medisinene Ursosan og Ursofalk som inneholder ursodeoxycholsyre. Disse stoffene er klassifisert som koleretikere, som har evnen til å øke aktiviteten av gallsekresjon og hjelpe den ut av galdeveien. Etter å ha tatt Ursofalk, reduserer indikatoren for kolesterol i blodet (stoffet er i stand til å hemme enzymet som er involvert i dannelsen av kolesterol). På grunn av reduksjonen i kolesterol er risikoen for kolesterol stein redusert betydelig.

En fullstendig klinisk og laboratorieuttalelse om effekten av Ursofalk på gravide kvinner og barnet er imidlertid ikke tilgjengelig. De studier som ble utført på dyr, gir ikke et komplett bilde av de mulige effektene av stoffet. Det er kun kjent at ingen mutagene (genetiske endringer) på fosteret ble påvist. Dessuten har ingen karsinogene egenskaper av dette legemidlet blitt identifisert, det vil si at det ikke provoserer onkologiske sykdommer.

Bruk av medisiner som inneholder ursodeoxycholsyre kan føre til økt uterus tone, da dette stoffet trer gjennom tarmene, skarper motorens funksjon. Det bør avklares at ursodeoxycholsyre er en av gallsyrene. Under påvirkning av Ursofalk oppstår økt utskillelse av galle i tarmene. Synkron forsterkning av motoraktiviteten til livmorens muskler kan også begynne. True, klinisk informasjon om denne egenskapen av stoffet er ikke tilgjengelig.

Basert på dette foreskriver noen praktiserende leger og gynekologer dette legemidlet for behandling av intrahepatisk kolestase hos gravide kvinner, men de må ta medisinen under streng overvåkning av spesialist og obligatorisk ultralyd.

Ellers, hvis rask utvikling av kolestase blir observert med økt graviditetsalder, kan en for tidlig levering foreskrives, som utføres ved 35-38 uker, og hvis en ultralydsskanning bekrefter at fosteret allerede er tilstrekkelig utviklet. Takket være denne obstetriske tilnærmingen kan de skadelige effektene av giftige gallsyrer på fosteret bli betydelig unngått, i den mest endelige og usikre graviditetsperioden i denne forbindelse.

Når du bestemmer deg for utnevnelsen av Ursofalk til den fremtidige mamma, veier legen alle fordeler og ulemper. Spesiell oppmerksomhet blir lagt til i hvilken grad bruken av å ta stoffet vil overstige den oppfattede faren for det ufødte barnet. Det bør understrekes at det ikke har blitt utført studier på effekten av stoffet på fostrets kropp. Uansett bør en gravid kvinne ikke ta Ursofalk uavhengig, uten å konsultere lege.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Ursofalk fordel og skade

Legemidlet Ursofalk tilhører gruppen av hepatoprotektorer. Den inneholder ursodeoxycholsyre. Narkotikafrigivelsesformer:

Kapsler - 250 mg av det aktive stoffet i hver;
Suspensjon til oral administrering, 250 ml - 250 mg av det aktive stoffet i hver 5 ml.

Indikasjoner for bruk Ursofalka

Indikasjoner for bruk Ursofalka ganske omfattende:

Leverbeten, primær biliær;
Skleroserende kolangitt;
JCB (kolesterolstein, ikke mer enn 15 mm i diameter);
Hepatitt av en hvilken som helst opprinnelse;
Alkoholholdig leversykdom;
Akutt alkoholforgiftning;
Steatohepatitis ikke-alkoholholdig opprinnelse;
Dyskinesi av gallekanalene og galleblæren;
Leverskader i cystisk fibrose;
Konsekvensene av en leveren transplantasjon operasjon;
Langvarig bruk av hepatotoksiske og kolestatiske stoffer (hormoner, inkludert prevensjonsmidler, enkelte antibiotika, etc.);
Atresia av galdekanaler inne i leveren.

Kontra

Pasientforhold hvor du tar Ursofalk er kontraindisert:

Allergi mot stoffet og dets komponenter;
Akutt cholecystitis;
Akutt kolangitt;
ZhKB med en størrelse på en stein på mer enn 15 mm;
Obturation av galdeveien (steinoverlapping);
Hypomotoriske forstyrrelser i galleblæren (reduksjon i motoraktivitet);
Bilious colic;
Amningstid;
Barn under 3 år (for stoffet i form av kapsler);
Levercirrhose, dekompensasjon;
Nyresvikt;
Leverinsuffisiens.

Operasjonsprinsipp

Å komme inn i systemisk sirkulasjon, har Ursofalk hepatoprotektive, kolelitiske og immunmodulerende tiltak. Den aktive ingrediensen i stoffet reduserer gallsyrene i gallen og fjerner dem gjennom tarmene, noe som reduserer stagnasjonen av galle i leveren og galleblæren. Også stoffet gjenoppretter skallet av hepatocytter, forbedrer dets evne til å forsvare seg mot toksiner og andre skadelige stoffer. Ursofalk reduserer betennelse i leveren, gallblæren og galdeveiene. I tillegg hjelper Ursofalk med å oppløse myke kolesterolstein.

Metode for bruk

Ursofalk Capsule

Ursofalk kapsler bør tas oralt, uten å tygge, med tilstrekkelig mengde væske. Dosen blir vanligvis valgt individuelt, avhengig av pasientens vekt, patologi og alvorlighetsgrad. Gjennomsnittlige doseringsberegninger:

Oppløsende steiner - med pasientvekt opptil 60 kg - 2 kapsler om kvelden; 60-80 kg - 3 kapsler; 80-100 kg - 4 kapsler; fra 100 kg - 5 kapsler. Behandlingsforløpet er fra 6 måneder til 1 år.
Gallecirrhose: med en vekt på 45-60 kg - 1 kapsel tre ganger om dagen; 60-80 kg - 4 kapsler per dag, delt inn i 3 doser; 80-95 kg - 5 kapsler per dag, delt inn i 3 doser; 95-110 kg - 2 kapsler tre ganger om dagen; mer enn 110 kg - 7 kapsler per dag, delt inn i 3 doser. Behandlingsforløpet er langt, kanskje livslangt.
Hepatitt av en hvilken som helst opprinnelse - 10-15 mg per kg pasientvekt, delt inn i 2-3 doser. Behandlingsforløpet er ca 1 år. Om nødvendig kan du utvide
Cholangitt og leverskader i cystisk fibrose - fra 12 til 30 mg per kg pasientvekt, dividere med 2-3 ganger. Behandlingsforløpet er i gjennomsnitt ca 6 måneder, men kan forlenges til 2-3 år.
Steatohepatitt og alkoholisk leversykdom - 10-15 mg per kg pasientvekt, delt inn i 2-3 doser. Behandlingsforløpet er 6-18 måneder.
Dyskinesi i galdeveien - 10 mg per kg vekt, delt inn i 2 doser. Behandlingsforløpet er fra 2 uker til 2 måneder.

Ursofalk suspensjon

Ursofalk, i form av suspensjon, anbefales for barn under 3-6 år og for pasienter som svelger prosesser forstyrres. Den gjennomsnittlige beregningen av doser for spesifikke patologier, da 5 ml inneholder 250 mg av legemidlet og henholdsvis 1 ml - 50 mg:

Oppløsning av steiner: vekt 5-7 kg - 1,25 ml; 8-12 kg - 2,5 ml; 13-18 kg - 3,75 ml; 19-25 kg - 5 ml; 26-35 kg - 7,5 ml; 36-50 kg - 10 ml; 51-65 kg - 12,5 ml; 66-80 kg - 15 ml; 81-100 kg - 20 ml; fra 100 kg - 25 ml. Behandlingsforløpet varierer fra 6 måneder til 1 år.
Gallecirrhose: med en vekt på 5-7 kg - 1,25 ml en gang om dagen, om kvelden; 8-12 kg - 1,25 ml daglig og om kvelden; 13-18 kg - 1,25 ml tre ganger om dagen; 19-25 kg - 2,5 ml om morgenen og om kvelden; 26-35 kg - 2,5 ml tre ganger om dagen; 36-50 kg - 5 ml om morgenen og kvelden; 51-65 kg - 5 ml tre ganger om dagen; 66-80 kg - 5 ml om morgenen og ettermiddagen og 10 ml om kvelden; 81-100 kg - 5 ml om morgenen og 10 ml om ettermiddagen og kvelden; fra 100 kg - 10 ml tre ganger om dagen. Behandlingsforløpet er langt, kanskje livslangt.
Hepatitt - 10-15 mg per kg pasientvekt, delt inn i 2-3 doser. Behandlingsforløpet er ca 1 år. Om nødvendig kan du utvide
Cholangitt og leverskader i cystisk fibrose - fra 12 til 30 mg per kg pasientvekt, dividere med 2-3 ganger. Behandlingsforløpet er i gjennomsnitt ca 6 måneder, men kan forlenges til 2-3 år.
Steatohepatitt og alkoholisk leversykdom - 10-15 mg per kg pasientvekt, delt inn i 2-3 doser. Behandlingsforløpet er 6-18 måneder.
Dyskinesi i galdeveien - 10 mg per kg vekt, delt inn i 2 doser. Behandlingsforløpet er fra 2 uker til 2 måneder.

Bivirkninger av Ursofalk

Ursofalk forårsaker ekstremt sjeldne bivirkninger, og alle av dem forsvinner etter å ha redusert doseringen av legemidlet eller etter kansellering:

Magesmerter;
Løse avføring;
Kløende hudutslett;
Kvalme.

Ingen tilfeller av overdosering med dette verktøyet er rapportert.

Spesielle instruksjoner

Under graviditeten kan stoffet brukes, det påvirker ikke utviklingen av fosteret og organdannelsen. Under amming for hele behandlingsperioden anbefales det å slutte å amme, fordi det ikke foreligger pålitelige data om effekten av stoffet på kroppen av et sunt spedbarn.

Barn under 3 år anbefales å ta stoffet i form av suspensjon.

Alkohol påvirker ikke stoffets egenskaper, men det forverrer leveren.

Leveren vår er utsatt for mange belastninger hver dag, og arbeidet i alle organer og systemer avhenger i stor grad av at den fungerer. I visse tilfeller kan leveren bli svekket, og det begynner å kreve økt oppmerksomhet og visse terapeutiske inngrep. Så, for å eliminere og forebygge en rekke problemer med denne kroppen, kan spesielle medisinske ingredienser brukes - hepatoprotektorer. Et av stoffene av denne typen er Ursofalk. I dag skal vi snakke om funksjonene ved bruk av dette stoffet.

Hva er Ursofalk handling?

I følge instruksjonene har denne medisinske sammensetningen en effektiv koleretisk effekt, det ødelegger stein av kolesteroltypen og eliminerer overskytende "dårlig" kolesterol i kroppen.

Forbruket av stoffet har en beskyttende effekt på cellemembranen til hepatocytter, så vel som på cellene i galdeveien, og beskytter dem mot skade ved giftige gallsyrer. I tillegg tillater dette legemidlet ikke at bindevev vokser i leveren, dersom det av en eller annen grunn er cellene skadet.

Hva er bruk av Ursofalk?

Legemidlet er foreskrevet for behandling av primær type bilarringcirrhose, hvis den er i kompensert tilstand. Neem også stoppe biliær refluks gastritis, oppløs kolesterolformasjoner inne i galleblæren. Ursofalk kan også foreskrives for kolestase, hvis den er ledsaget av parenteral ernæring, og som en integrert del av den komplekse terapi av cystisk fibrose og galde dyskinesi. Denne medisinske sammensetningen brukes til å forhindre utvikling av kolonkreft hos personer som tilhører høyrisikogrupper for denne sykdommen.

Urosofalk kan brukes til ulike aldersgrupper uten begrensninger. Det brukes ofte til å redusere mengden indirekte bilirubin i blodet av nyfødte barn med diagnose av hyperjugirubinemi hos konjugering.

Medisinen forbrukes en gang daglig (umiddelbart før sengetid) med munnen, med en viss væske. Legemidlet er tilgjengelig i kapsler som ikke trenger å åpnes. For å beregne den gjennomsnittlige daglige dosen, er det nødvendig å beregne - ti milligram av stoffet brukes til hvert kilo kroppsvekt. I så fall kan dosen overskride gjennomsnittet, og det kan deles inn i to eller tre inntak.

Suspensjon Ursofalka er ment for behandling av barn fra 3 år og de som veier mindre enn trettifire kilo, eller for pasienter med vanskeligheter med å svelge. Bruk av denne medisinske sammensetningen bør fortsette i lang tid - fra noen måneder til to år uten å ta pauser i behandlingen.

Hvis Ursofalk er utviklet for å oppløse steinene i galleblæren, må du være sikker på kolesterolkomposisjonen (de er ikke synlige under røntgenundersøkelse) før du fortsetter behandlingen. I tillegg bør størrelsen på formasjonene ikke overskride tjue millimeter, de bør fylle galleblæren mindre enn halvparten, og ikke forstyrre patenteren i galdeveien. Det bør bemerkes at Ursofalk ikke anbefales å bruke instruksjonene for bruk parallelt med legemidler som øker nivået av kolesterol i galle (clofibrat, østrogener etc. har slike egenskaper). I tillegg forverrer antacida betydelig absorpsjonen av medikamentpreparatet.

Ved behandling av urolithiasis kan oppløsningen av steiner være fra seks måneder til to år, men hvis forbruket av Ursofalk ikke fører til en positiv trend i ett år, anses behandling med hjelp som upraktisk. For å styre prosessen med å fjerne steiner, er det nødvendig systematisk (hver sjette måned) å utføre røntgen- og ultralydsundersøkelse av leveren, så vel som galdeveien.

For å korrigere biliær refluks gastritis eller reflux esofagitt, bør forbruksvarigheten være ti til fjorten dager.

Ved behandling av cystisk fibrose Ursofalk, foreskrives tyve til tretti milligram av legemidlet for hvert kilo kroppsvekt (dette er en daglig mengde). Hvis pasienten har en primær form for biliær cirrhose, kan den anbefalte dosen variere fra femten til tjue milligram per kg vekt.

Hva er Ursofalk-analoger?

Lignende sammensetning og virkning har slike medisinske sammensetninger som Livodeksa, Urdoksa, Urso 100, Ursodez, Ursodeoksyolsyre, Ursodex, Ursoliv, Ursorom Rompharm, Ursorom S, Ursosan, Choludexin, Exhol.

Hvis du planlegger å erstatte sammensetningen som er tildelt deg med en lignende, ikke glem å konsultere en lege.

Hva er kontraindikasjonene for Ursofalk?

Denne medisinske sammensetningen bør ikke brukes dersom pasienten har individuell intoleranse overfor bestanddelene. Ursofalk er ikke foreskrevet, hvis gallbladder er synlige på røntgen, betyr dette et høyt kalsiuminnhold. Også dette stoffet er kontraindisert i nærvær av pasientens inflammatoriske lesjoner i galdeveiene eller tarmen, dekompensert levercirrhose, ikke-fungerende galleblæren, nyresvikt, lever eller bukspyttkjertel.

Hva er bivirkningene av ursofalk?

Illamående, diaré, smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, allergiske reaksjoner, forkalkning av gallestein.

Som du kan se, bør bruk av Ursofalk utelukkende utføres under legens kontroll.

Catherine, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

Farmakologisk virkning av Ursofalk

Ursofalk i henhold til instruksjonene har koleretisk kolesterol som ødelegger steiner, reduserer kolesterolvirkningen.

Legemidlet beskytter cellemembranene i leveren og galdeveien mot skade ved giftige gallsyrer, og forhindrer også spredning av bindevev i leveren i tilfelle skade på hepatocytter.

Ursofalk inneholder urodeoksykolsyre. Det er som om avgrenset av det strukturelle skallet av de minste strukturer av gallsyrer - danner de såkalte blandede miceller. Urodesoksykolsyre interagerer også med lipofile membranstrukturer, noe som gjør dem resistente mot skade. Dermed implementerer den en cytoprotektiv (beskyttende) virkning.

Redusere kolesterol i galle er realisert ved å redusere reabsorpsjonen i tarmene, undertrykke utdanning i leveren og redusere utskillelse i galle. Galle øker innholdet i gallsyrer, og derved løser kolesterolgallesten, og nye blir ikke dannet.

Som sine motstykker, forbedrer Ursofalk utskillelsen av mage og bukspyttkjertel.

Legemidlet har en immunologisk effekt - påvirker innholdet i ulike klasser av immunceller i kroppen, og på leverenivået - reduserer utviklingen av fibrose hos pasienter med cystisk fibrose, primær biliær cirrose, alkoholisk leverskade, reduserer sannsynligheten for esophageal varices. Det er positive vurderinger om Ursofalk når det inngår i behandlingen av ondartede sykdommer i tykktarmen (kreft), det er i stand til å hemme veksten av tumorceller.

Utgivelsesskjema

Ursofalk frigjøres i kapsler på 250 mg og i suspensjon (250 ml flasker er innholdet av urodeoksykolsyre 250 mg / 5 ml).

Indikasjoner for bruk Ursofalka

Legemidlet er foreskrevet for behandling av primær biliær cirrhose under betingelse av kompensert tilstand, biliær refluks gastritis, for oppløsning av kolesterolgallesten og i tilfelle av kolestase med parenteral ernæring, ved kompleks behandling av cystisk fibrose, biliær dyskinesi. Det anbefales også å forhindre utvikling av kolonkreft i høyrisikogrupper for denne sykdommen.

Det er ingen aldersgrense. Dermed er bruk av Ursofalk som middel til å redusere nivået av indirekte bilirubin i blodet mulig hos nyfødte med konjugasjon av hyperbilirubinemi (gulsott).

Kontra

Ursofalk i henhold til instruksjonene brukes ikke for sin individuelle intoleranse, i tilfelle av røntgen-positive gallesteiner (de inneholder mye kalsium), i betennelsessykdommer i galdevev og tarm, dekompensert levercirrhose, ikke-fungerende galleblæren og lidelser i nyrene, leveren eller bukspyttkjertelen.

Instruksjoner for bruk Ursofalka

Legemidlet er tatt 1 gang per dag (om natten) inne. Kapselet svelges, uten å åpne skallet, vaskes med vann. Den gjennomsnittlige daglige dosen av Ursofalk beregnes på pasientens kroppsvekt og er 10 mg / kg / dag. Hvis dosen overskrider gjennomsnittet, kan du dele den daglige dosen i 2 - 3 doser. Suspensjon Ursofalka anbefales til behandling av barn under 3 år og pasienter som veier mindre enn 34 kg, samt vanskeligheter ved svelging. Det anbefales å ta stoffet i lang tid - fra flere måneder til 2 år, uten avbrudd i behandlingen.

For å oppløse galleblærstenene før du begynner behandling, bør du forsikre deg om at de er kolesteriske (de er ikke synlige på røntgenogrammet), ikke større enn 20 mm, fyll galleblæren ikke mer enn halvparten, samtidig som du opprettholder tykkelsen i galdeveien. Som sine motstykker anbefaler Ursofalk ikke å bruke samtidig som agenter som øker kolesterolet i galle (clofibrat, østrogener etc.). Antacida forverrer absorpsjonen av stoffet.

I tilfelle av kolelithiasis, varigheten av steinoppløsning fra 6 til 24 måneder, men hvis 12 måneder etter mottakets start ikke er positiv dynamikk, kan Ursofalk avbrytes, siden det ikke er anbefalt å fortsette videre behandling. For å kontrollere effektiviteten av behandlingen bør det være hvert sjette år å undersøke lever- og galdeveiene ved hjelp av ultralyd og radiografisk.

For biliær refluks gastritis og reflux esofagitt varer behandlingsforløpet i gjennomsnitt 10-14 dager.

Med cystisk fibrose når den daglige dosen av Ursofalk 20-30 mg / kg / dag, med primær biliær cirrhose opp til 15-20 mg / kg / dag.

Analoger av Ursofalk er Ursosan, Urdox og Ursodez.

Bivirkninger

Ifølge vurderinger forårsaker Ursofalk noen ganger allergiske reaksjoner, diaré, dyspepsi, forkalkning av gallestein.

Sammensetning og egenskaper

Legemidlet er tilgjengelig i form av kapsler og suspensjoner for oral administrering.

Den aktive substansen i en kapsel - ursodeoxycholsyre - 250 mg. Ekstra komponenter:

gelatin,
titandioksid,
magnesiumstearat,
renset vann
maisstivelse,
natriumdodecylsulfat,
silisiumdioksyd.

Den aktive ingrediensen 5 ml suspensjon - ursodeoxycholsyre - 250 mg. Andre stoffer:

Legemidlet har egenskapene til et bredt spekter av handlinger:

senker blodkolesterolnivået og oppløser dannet kolesterolgallesten,
har en hepatoprotektiv, immunmodulerende effekt,
har en choleretic effekt,
reduserer absorpsjonen av toksiner i ileum,
forbedrer beskyttelsesegenskapene til cellemembranen,
reduserer mengden kolesterol i gallen,
profylaktisk påvirker utviklingen av spiserør i spiserøret.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Indikasjoner for bruk av stoffet Ursofalk er følgende brudd:

Ta stoffet for behandling av gallstonesykdom, du må undersøkes av en lege hver sjette måned.

Kontraindikasjoner til bruk av stoffet:

høyt kalsium gallestein,
overfølsomhet overfor stoffene i legemidlet,
skrumplever i dekompensasjonstrinnet,
graviditet og amming,
ikke-fungerende galleblæren,
dysfunksjon i leveren, nyrene, bukspyttkjertelen,
inflammatorisk tarmsykdom, galleblæren, gallekanal i akutt stadium.

Virkningen av stoffet i løpet av graviditeten er ikke fullt ut forstått, men syren som er inneholdt i forbindelsen, trenger inn i placenta-barrieren.

Instruksjoner for bruk

Metode for bruk "Ursofalk" avhenger av pasientens vekt:

Hvis det i behandlingen av gallesteinsykdom, ikke reduseres størrelsen og antall steiner etter et år, bør bruken av legemidlet avbrytes.

Sjelden mulig manifestasjoner av følgende bivirkninger som forsvinner med avskaffelsen av legemidlet:

kvalme, diaré,
smerte i magen,
forkalkning av gallestein,
nedsatt avføring
allergiske reaksjoner i form av urticaria eller kløe,
forverring av den generelle tilstanden.

Det er ingen tegn på overdosering av stoffet. Hvis noen kroppsreaksjoner som ikke samsvarer med normen, observeres, bør legen konsulteres. Spesielt, hvis behandlingen ikke har noen effekt, har sykdommen blitt forverret eller bivirkninger har oppstått.

Aktivt aktiv substans: ursodeoxycholsyre;

Ursofalk - gepatoprotektor med choleretic, cholelitolitic, hypokolesterolemimiddel og immunmodulerende handling. Nøytraliserer giftige gallsyrer. Stabiliserer hepatocyttmembranstrukturer. Forårsaker oppløsning av kolesterolgallesten. Forsinker utviklingen av leverfibrose. Brukes for gallesten (for å oppløse kolesterol steiner), biliær cirrhose, skleroserende kolangitt, hepatisk fibrose, hepatitt, toksiske (i t. H. alkohol), leversykdom, biliær tilbakeløp gastritt / øsofagitt, biliær dyskinesi, leversykdom med cholestatic syndrom (kolestase), for forebygging av iatrogen skade på leveren.

Latin navn:
URSOFALK / URSOFALK.

Sammensetning og utgivelsesform:
Ursofalk kapsler på 10, 50 eller 100 stk. i pakken.
1 kapsel Ursofalk inneholder: ursodeoxycholsyre 250 mg.
Ursofalk suspensjon for oral administrering i flasker på 250 ml, 1 eller 2 stk. i pakken, komplett med en måleske.
5 ml suspensjon Ursofalk inneholder: ursodeoxycholsyre 250 mg.

Egenskaper / handling:
Ursofalk - gepatoprotektor med choleretic, cholelitolitic, hypokolesterolemiske, immunmodulerende og antifibrotic handling.
Ursofalk har en direkte cytoprotektiv effekt på membranen av hepatocytter og kolangiocytter. Undertrykker celledød forårsaket av giftige gallsyrer.
Ursofalk reduserer metningen av galle med kolesterol, øker oppløseligheten av kolesterol i gallen, reduserer galle lithogenic indeks. Forårsaker delvis eller fullstendig oppløsning av kolesterolgallesten og forebygging av dannelse av nye steiner.
Ursofalk påvirker immunologiske reaksjoner i leveren. Forsinkes progresjonen av fibrose i pasienter med primær biliær cirrhose, cystisk fibrose og alkoholisk steatohepatitis, reduserer risikoen for esophageal varicer.
Ursofalk har en antitumor effekt på tykktarmskreft. Det hemmer veksten av kolorektale kreftceller.

Indikasjoner: primær biliær cirrhose; primær skleroserende kolangitt; kronisk aktiv hepatitt, kronisk hepatitt av ulike etiologier med tegn på kolestase; kolesterol gallestein i galleblæren; biliary reflux gastritis; biliær reflux esofagitt; cystisk leverfibrose (cystisk fibrose); alkohol og giftig leverskade; atresi av de intrahepatiske gallekanaler, kolestatisk leversykdom hos barn; kolestase med parenteral ernæring; biliær dyskinesi; akutt hepatitt; forebygging av leverskader ved bruk av hormonelle prevensjonsmidler, cytostatika; kolestase etter levertransplantasjon; forebygging av tykktarmskreft hos pasienter med stor risiko for utvikling.

Dosering og administrasjon:
Ursofalk tas daglig, 1 gang daglig, før sengetid. Den daglige dosen av Ursofalk over 10 mg / kg / dag kan deles inn i 2-3 doser. Kapsler kolliderer ikke, vaskes med litt væske. Suspensjon anbefales til bruk hos barn og hos pasienter med svelging.
Akutte og kroniske leversykdommer: 10 mg / kg / dag, kontinuerlig i lang tid. Ved behandling av kroniske leversykdommer kan behandlingstiden med Ursofalk være fra flere måneder til 2 år.
Gallesteinsykdom (oppløsning av kolesterol gallestein): 10 mg / kg / dag, kontinuerlig i lang tid. Varigheten av prosessen med oppløsning av gallestein - fra 6 måneder til 2 år. Hvis det etter 12 måneder fra starten av bruk av Ursofalk ikke observeres noen reduksjon i gallestein, er det upraktisk å fortsette behandlingen.
Biliær refluks gastritis og refluksøsofagitt: 250 mg ved sengetid. Varigheten av bruk av Ursofalk er vanligvis 10-14 dager.
Giftig og alkoholisk leverskade: 10-15 mg / kg / dag i 6 måneder til flere år.
Primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt: 10-15 mg / kg / dag; om nødvendig, opptil 20 mg / kg i 6 måneder til flere år.
Cystisk fibrose (cystisk fibrose i leveren): opptil 20-30 mg / kg / dag i 6 måneder til flere år.

overdose:
Tilfeller av overdose Ursofalk ikke rapportert.

Kontraindikasjoner: Individuell intoleranse (inkludert overfølsomhetshistorie) komponenter av Ursofalk; akutte inflammatoriske sykdommer i galleblæren og gallekanalene.

Bivirkninger:
Med bruk av Ursofalk mulig: dyspepsi, diaré, forkalkning av gallestein, allergiske reaksjoner.

Spesielle instruksjoner og forholdsregler:
I utnevne ursofalk for vellykket oppløsning av gallestein er nødvendig at: steinene var ren kolesterisk (ikke for å gi en skygge på røntgen); deres størrelse oversteg ikke 15-20 mm; galleblæren er fylt med steiner ikke mer enn halvparten; Patienten til den cystiske kanalen bør opprettholdes; Den vanlige gallekanalen skal være fri for steiner. galdevev og galleblæren bevarte sin funksjon fullt ut.
For å forhindre tilbakefall av kolelithiasis, bør behandling med Ursofalk fortsette flere måneder etter at gallstene oppløses.
For å kontrollere effektiviteten av behandlingen for gallesteinsykdom anbefales det at røntgen og ultralyd i galveveien utføres hver 6. måned.
Ved tilordning av ursofalk å oppløse kolesterol steiner bør ikke anvendes samtidig legemidler som øker kolesterol i galle (f.eks østrogener, clofibrate).
Ved kolestatiske leversykdommer bør aktiviteten av transaminaser, alkalisk fosfatase og gamma-glutamyltranspeptidase i blodserumet bestemmes periodisk.
Det er tegn på bruk av Ursofalk i kolestase hos gravide kvinner. Effekten og sikkerheten til Ursofalk under graviditet er ikke fastslått. Data om penetrasjon av Ursofalk i morsmelk er foreløpig ikke tilgjengelig.

Drug Interaksjoner:
Colestyramin, kolestipol eller antacida som inneholder aluminiumhydroksid (maalox, etc.) reduserer effektiviteten av Ursofalk. Godkjennelsen av disse midlene samtidig med Ursofalk er upraktisk.
Ved samtidig bruk med Ursofalk, kan absorpsjonen av cyklosporin øke.

Lagringsforhold:
Liste B. Oppbevares på et tørt, mørkt sted ved romtemperatur (18-25 ° C).
Holdbarhet: 5 år.
Salgsbetingelser for apotek - etter resept.

Beskrivelse av stoffets aktive substans Ursofalk: farmakologi, indikasjoner, bruk, etc.

Avis "Medisin og apotek Nyheter" Gastroenterologi (264) 2008 (tema tema)

Tilbake til nummer

Syndrom av intrahepatisk kolestase: etiologi, patogenese, klinikk, diagnose, behandling

Forfattere: N.B. GUBERGRITZ, Donetsk National Medical University. M. Gorky

Kolestase er et alvorlig, dårlig behandlingsbart syndrom preget av en nedgang i galleflyten og inngangen i tolvfingertarmen. Kolestase kan være ekstrahepatisk og intrahepatisk. I det første tilfellet snakker vi om obstruktiv gulsott, det vil si obstruksjon og / eller mekanisk skade på den ekstrahepatiske galdevegen. I fravær av slik obstruksjon og skade er kolestase intrahepatisk; Det er forårsaket av et brudd på dannelsen og transporten av galle i hepatocytter eller skade på de intrahepatiske gallekanalene (eller en kombinasjon av disse mekanismer) [15]. Den mest utprøvde intrahepatiske kolestasen i primær biliær cirrose (PBC), sekundær biliær cirrose i leveren, primær skleroserende kolangitt (PSC); dette syndromet er også observert med narkotikaalkohol, viral kronisk hepatitt (CG) og andre leversykdommer (tabell 1, 2).

Dannelsen av galle består av fem trinn, hvorav to forekommer intrahepatisk: 1) beslagleggelse av et antall blodkomponenter fra blodet (gallsyrer, bilirubin, kolesterol, etc.) i nivået av den hepatocyttbasolaterale membranen; metabolisme, samt syntesen av nye komponenter og deres transport i cytoplasma av hepatocytter; 2) Sekresjon av galleelementer gjennom kanalikulær (biliær) membran av hepatocytter i biliærkanaliculi [1, 7]. To stadier av galdeformasjon forekommer i gallblæren og tynntarmen.

Av galle canaliculi ekstralobulyarnye den kommer inn i gallegangene, som er forbundet til å danne egenkapital, og deretter felles gallegang. duktalepitelium utskiller bikarbonat og vann, som danner den endelige sammensetning av galle. Intrahepatisk kolestase kan utvikle seg på nivået av hepatocytter eller intrahepatisk gallegang. Følgelig er det de følgende utførelsesformer intrahepatisk kolestase: intralobulyarny kolestase forårsaket lesjoner hepatocytter (hepatocellulære) og små rør (canalicular) og ekstralobulyarny (duktular) forbundet med lesjoner på de intrahepatiske gallegangene interlobular [1].

Etiologien og mekanismer for utvikling av intrahepatisk kolestase er multifaktoriske. Således kan hepatocellulær og kanalikulær kolestase skyldes viral, alkoholisk, medisinsk, giftig leverskade, kongestiv hjertesvikt, metabolske sykdommer (godartet tilbakevendende intrahepatisk kolestase, gravid kolestase, cystisk fibrose, a₁-antitrypsinmangel, etc.). Extralobulær kolestase forekommer i PBC og PSC [11], biliary atresia, Caroli sykdom, etc. [1].

De fleste av disse etiologiske faktorene fører til en reduksjon i aktiviteten til enzymet S-adenosylmetylsyntetase, noe som fører til svekket produksjon av S-ademetionin. Sistnevnte er ledsaget av et brudd på biokjemiske prosesser i hepatocytten; i hepatocellulære membraner, reduseres innholdet av fosfolipider, aktiviteten av Na + -K + -ATPase og andre bærerproteiner minker, noe som forstyrrer membranfluiditeten, samt fangst og utskillelse av gallekomponenter; Cellulære butikker av tioler og sulfater (glutation, taurin, etc.) [9], som er de viktigste avgiftningsstoffene, og også har en uttalt antioksidant effekt, reduseres. Deres mangel bestemmer i siste instans cytolysen av hepatocytter med kolestase av en hvilken som helst opprinnelse [1].

De kliniske manifestasjonene av kolestase er av samme type, uavhengig av etiologien og mekanismene i utviklingen. Grunnlaget for deres dannelse er tre faktorer: a) overdreven strøm av galleelementer i blodet; b) en reduksjon i antall eller mangel på galle i tarmene; c) effekten av komponentene av galle på leverceller og tubuli.

Symptomer som kløe, gulsott, xanthomer, xanthelasma, mørk urin og systemiske lesjoner som akutt nyresvikt, utvikling av akutte sår og erosjoner i mage, blødning og økt risiko for endotoksemi og septiske komplikasjoner [1 ].

Kløe er forbundet med økte nivåer av gallsyrer i blodet. Imidlertid i den terminale fasen av kolestatiske leversykdommer, med utviklingen av leversvikt, reduseres kløe og til og med forsvinner, selv om konsentrasjonen av gallsyrer i blodet fremdeles er forhøyet. I denne forbindelse kan det antas at kløe er forbundet med stoffer som er syntetisert i leveren og utskilles i blodet. Kløe kan foregå gulsot i flere år, og derfor behandles pasientene uten hjelp av en hudlege. I det avanserte stadium av sykdommen, blir kløe smertefullt, blir symptomer på rusmidler økende.

Ved undersøkelse av pasienten er spor av riper og xanthomer bestemt. Xanthomas er forårsaket av avsetning av lipider og utvikler seg parallelt med nivået i blodet. Vanligvis er utseendet av xantum foran med langvarig hyperkolesterolemi. En variant av xanthomene - xanthelasma - er flate eller litt fremspringende myke formasjoner av gul farge, vanligvis rundt øynene. Xanthomas kan også observeres i palmar-foldene, under brystkjertlene, på nakken, brystet eller baksiden. Tuberøse xanthomer vises senere og finnes på ekstensorflatene, spesielt i håndleddet, albuen, kneet, anklene, baken, på steder under press, i arr. Tendon sheaths er sjelden påvirket. Bein, noen ganger perifere nerver, kan bli påvirket [5]. Lokale akkumulasjoner av xanthomceller finnes i leveren.

En objektiv studie av kolestase manifesterer seg også som gulsott med grønn fargetone, områder med hyperpigmentering av huden. Slike områder i kombinasjon med tørr hud gir inntrykk av "shagreen".

Galdefeil i tarmene er ledsaget av steatorrhea, malabsorbsjonssyndrom, mangel på fettløselige vitaminer, nedsatt beinmineralisering [1].

Den konstante tilstedeværelsen av et overskudd av gallekomponenter i hepatocytter og tubuli fører til nekrose og utvikling av tegn på hepatocellulær insuffisiens. Hvis kolestase ikke er løst, dannes det i 3-5 år levercirrhose (CP) med utvikling av ascites, ødem og hepatisk encefalopati [1].

Leveren er vanligvis forstørret, og dens palpatoriske egenskaper, som i cytolyse, avhenger av den nosologiske enheten. Splenomegali er ikke karakteristisk, utvikler seg sent, selv med galde cirrhose.

Kolestase har lyse biokjemiske manifestasjoner. Prinsippet om forandring er redusert til det faktum at i blodet øker innholdet av de stoffene som må være galle:

- alkalisk skjerm ↑;

- 5-nukleotidase ↑;

- GGT ↑;

- kolesterol ↑;

- β-lipoproteiner ↑;

- fosfolipider ↑;

- assosiert bilirubin ↑;

- gallsyrer ↑.

For eksempel stiger nivået av ekskretjonsenzymer i blodet, hovedsakelig alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase). Normalt syntetiseres disse enzymene av hepatocytten og utskilles av gallen, det vil si at konsentrasjonen i gallen er mye høyere enn i blodet eller i innholdet i hepatocytter. Ved brudd på utløpet av galle, men fortsettelsen av dens dannelse, oppstår cholemia uunngåelig, det vil si en økning i innholdet av galleelementer i blodet, inkludert ALP. På samme måte forklares en økning i blodgalle syrer, kolesterol, direkte bilirubin, y-glutamyltranspeptidase (GGT). Disse biokjemiske manifestasjonene er karakteristiske for enhver kolestase - og intrahepatisk (CG, CP) og ekstrahepatisk (mekanisk gulsott, skleroserende kolangitt). Derfor bidrar ikke biokjemiske endringer i differensialdiagnosen av disse sykdommene.

Du bør også vurdere følgende. Økte serum alkaliske fosfatase nivåer kan observeres i en rekke fysiologiske tilstander (vekstperiode, II og III trimester av graviditet), med plasentalbumin-transfusjon, samt med bein sykdommer (Pagets sykdom, osteomalakia, frakturer, aseptisk nekrose, svulster, metastaserende lesjoner), i hypertyreoidisme, hyperparathyroidism, akromegali, pankreascystadenom, malignt lymfom og andre svulster, hjertesvikt. Samtidig, i sjeldne tilfeller, hvis det er tegn på kolestase, kan det alkaliske fosfornivået være normalt eller til og med lavt. Dette skyldes flere grunner: medfødt hypofosfat, magnesium og sinkmangel, som er nødvendige for enzymaktivering, pernistisk anemi, hypothyroidisme, kakeksi og antikoagulant terapi. Det skal bemerkes at eldre pasienter har lavere alkalisk fosfatase enn yngre. Økt GGT er et ganske spesifikt og permanent symptom på intrahepatisk kolestase. Samtidig med et høyt nivå av alkalisk fosfatase og normal GGT, bør man anta enten forekomsten av ekstrahepatiske årsaker til forhøyet alkalisk fosfatase eller medfødte mangler i gallsyremetabolisme [1].

Konjugert hyperbilirubinemi er spesifikt for kolestase i tilfelle at en økning i alkalisk fosfatase blir observert. Imidlertid blir ikke hyperbilirubinemi detektert konsekvent, og dets tilstedeværelse indikerer alvorlig skade på hepatocytter eller gallekanaler. Samtidig utelukker et normalt nivå av bilirubin ikke kolestase.

Hypercholesterolemi er et hyppig, men ikke-permanent tegn på kolestase. I tillegg til kolestase indikerer det bevaring av den syntetiske funksjonen av hepatocytter. Med merket parenkymal leverskade, og spesielt med utviklingen av CP, reduseres kolesterolinnholdet i blodet. Lavt kolesterol med kolestatisk leverskade er et ugunstig prognostisk tegn. I intrahepatisk og ekstrahepatisk kolestase observeres hyperlipidemi på grunn av lavt tetthet lipoprotein (α₂- og p-fraksjoner) og spesifikke X-lipoproteiner [1].

På grunn av malabsorpsjon av fett i copprogrammet, oppdages steatorrhea.

Morfologisk undersøkelse av leveren avslører tegn på kolestase selv (bilirubin stasis i hepatocytter, tubuler og Kupffer-celler, små dystrofiske endringer i hepatocytter, noen av dem kan omgis av mononukleære celler, infiltrering i veggene og rundt intra-, interlobulære og septal-gallekanaler, deres integritet kjellermembranen, epitelcelleproliferasjon kolangiol, periduktal fibrose, som deretter sprer seg bredere med dannelsen av CP), samt tegn som reflekterer det etiologiske patogene mekanismene som fører til utvikling av kolestase (dystrofi, nekrose av hepatocytter, infiltrasjon intralobular og / eller portal, lever arkitektonisk et al.) [1].

La oss beskrive mer detaljert de morfologiske endringene i leveren som er karakteristiske for sine alvorlige kolestatiske sykdommer - PBC og PSC, som også fører til CP (sekundær biliær).

Histologisk er PBC en kronisk ikke-suppurativ destruktiv kolangitt, som er delt inn i 4 stadier. Fase 1 er preget av inflammatorisk ødeleggelse av interlobulære og septal gallekanaler med en diameter på opptil 100 mikrometer. Endringer er ofte brennvidde. Det er en uttalt betennelse, ledsaget av nekrose av det perktikulære området. Portal-infiltrater er overveiende representert av lymfocytter med små inneslutninger av nøytrofiler og / eller eosinofiler. Den hepatiske lobe parenchyma forblir vanligvis intakt på dette stadiet. I fase 2 strekker den inflammatoriske infiltreringen fra portalen til midten av lobuleen med dannelse av trappet nekrose. Ødeleggelsen av galdekanaler er ledsaget av deres spredning. Fase 3 er preget av fibrotiske endringer uten dannelse av regenerative noder. Portal og sentrolobulære infiltratene forblir. Fase 4 er en CP som bryter med den lobulære strukturen i leveren og dannelsen av regenerative noder mot bakgrunnen av uttalt fibrotiske forandringer [2].

Endringer i de ekstrahepatiske og store intrahepatiske kanalene i PSC er preget av fortykning og fibrose av veggen i kombinasjon med blandede inflammatoriske infiltrater; deformasjon av kanalene med ekspansjonsområder og innsnevring av deres lumen blir ofte observert; Endringer i de små intrahepatiske kanalene i de tidlige stadier er representert ved proliferasjon og ødem i enkelte portalkanaler og forsvinner hos andre, ofte i kombinasjon med fibroserende pericholangitt (et symptom på "løkskall"). De sene stadiene av PSC er preget av fremdriften av fibrotiske endringer som fører til transformasjon av galdekanaler i bindevevstrenger. Manifestasjoner av sykdommen forbundet med leveren parenchyma gir ikke ytterligere informasjon, men har prognostisk betydning. I analogi med PBC har endringen av parenkymen i PSC 4 stadier: portal, periportal, septal og cirrhotic [2].

Ultralyd og endoskopisk retrograd kolangiografi gjør det mulig å ekskludere ekstrahepatisk kolestase (biliær hypertensjon), men med intrahepatisk kolestase er disse metodene ikke veldig informative, det samme som leverscintigrafi.

Med ultralyd i tilfelle av intrahepatisk kolestase, er det mulig å oppdage en økning i ekkogeniteten til veggene i de intrahepatiske galdekanaler, innsnevring av deres lumen. Gjennomføring av intravenøs choleraphy i alvorlig hyperbilirubinemi av en hvilken som helst opprinnelse er ikke informativ. Ved retrograd kolangiografi i PBC, blir intrahepatiske gallekanaler innsnevret, ekspansjonsområder eller uendrede kanaler. Imidlertid er ekstrahepatiske gallekanaler alltid normale (de endres ikke når HCG og CPU, men for eksempel med PSC). På grunn av mangel på vitamin D utvikles radiologisk detekterbar osteoporose (deretter osteomalakia) og patologiske frakturer.

Cholestasebehandling er hovedsakelig patogenetisk. Det er rettet mot å forbedre transporten av galle fra den basolaterale membranen til hepatocytten til tarmlumen, noe som bidrar til reduksjon av kliniske manifestasjoner.

Etiotrop behandling er mulig med ekstrahepatisk kolestase (hurtig eliminering av obstruksjon) og mindre ofte med intrahepatisk kolestase (levertransplantasjon).

Det mest effektive middelet for kolestase er ursofalk - ursodeoxycholic acid (UDCA). Dette stoffet selv er en hydrofil gallsyre. Men i motsetning til de giftige hydrofobe gallsyrene, er Ursofalk ikke giftig. Når du mottar Ursofalk ved tilbakemeldingsmekanismen, reduseres produksjonen av egne giftige gallsyrer, det vil si at de er "forskjøvet" av Ursofalk, og kløe er redusert.

UDCA ble funnet i galen av en brun bjørn (som gjenspeiles i navnet: ursus-bjørn) for 100 år siden. I kinesisk og japansk medisin i mange århundrer har galen av en brun bjørn tradisjonelt blitt brukt til å behandle ulike sykdommer. I 1954 ble en metode for syntesen av UDCA beskrevet, og i 1975 ble effekten av UDCA på galle (desaturering av galle, oppløsning av små kolesterolstein). Siden da har legemidlet blitt brukt til å behandle kolelitiasis. I prosessen med å behandle denne sykdommen ble det observert en forbedring i "lever" biokjemiske parametere, som var grunnlaget for å utvide de terapeutiske mulighetene for UDCA og dets bruk i kolestatiske leversykdommer [3].

Virkningsmekanismene til Ursofalk forstås ikke fullt ut. Dataene akkumulert til dags dato tillater oss å gruppere dem som følger [2, 3].

- undertrykkelse av sekresjon av giftige gallsyrer i gallen på grunn av konkurransedyktig fangst av reseptorene i ileum;

- stimulering av eksocytose i hepatocytter ved å aktivere Ca-avhengig a-proteinkinase, forårsaker en reduksjon av konsentrasjonen av hydrofobe gallsyrer.

Choleretic effekt: induksjon av bikarbonat cholerase, noe som øker utskillelsen av hydrofobe gallsyrer i tarmene.

Cytoprotektiv effekt: inkorporering av UDCA i fosfolipidlaget av cellemembranen, som fører til stabilisering av sistnevnte og en økning i resistens mot skadelige faktorer.

Anti-apoptotisk effekt: En reduksjon i konsentrasjonen av ionisert Ca i cellene, hindrer frigjøring av cytokrom C fra mitokondrier og igjen blokkerer aktiveringen av kaspaser og apoptose av cholangiocytene [10].

Immunmodulerende effekt: En reduksjon i uttrykket av HLA klasse 1 molekyler på hepatocytter og HLA klasse 2 på kolangiocytter, noe som reduserer deres autoimmunitet; redusert produksjon av antiinflammatoriske cytokiner (interleukiner-1, -6, interferon y).

Hypokolesterolemisk effekt: reduksjon i kolesterolabsorpsjon i tarmen; syntese av kolesterol i leveren og kolesterol utskillelse i galle.

Litolytisk effekt: Reduksjon i galle-litogenitet på grunn av dannelse av flytende krystaller med kolesterolmolekyler, som forhindrer dannelse og oppløsning av kolesterolstein.

Ursofalk anses som det valgte stoffet i behandlingen av mange kolestatiske leversykdommer, særlig PBC. Dens langsiktige administrasjon fører til en reduksjon av kløe, gulsott, ascites og en reduksjon av bilirubin og transaminaser [4]. Med ursofalkbehandling ble levertransplantasjon til PBC-pasienter ikke nødvendig mye lenger. I multicenterforsøk i USA overgikk den observerte overlevelsen av pasienter med PBC etter to års behandling med ursofalk signifikant [6].

Ursofalk utnevnte 500-750 mg per dag i lang tid. Ingen alvorlige bivirkninger er notert. Kanskje en liten avslapping av stolen. Legemidlet er kontraindisert i akutt inflammatoriske sykdommer i galdeveien, det kan ikke kombineres med kolestyramin på grunn av blokkering av absorpsjonen Ursofalk.

Heptral (S-ademethionin) er en biologisk aktiv substans som er tilstede i alle kroppens vev, men i den høyeste konsentrasjonen i leveren. Det deltar i to viktige biokjemiske prosesser i hver celle i kroppen: transmetylering og transsulfurisering. Som et resultat av behandling med Heptral normaliseres fluiditeten (permeabiliteten) av cellemembraner, aktiviteten av Na + -K + -ATPase øker, energipotensialet i cellen øker, og dermed forbedrer fangsten av gallekomponenter fra blodet, deres intracellulære transport og sekresjon i tubulatene. Celler øker syntesen og innholdet av tioler (glutation, taurin, sulfater) som har en beskyttende effekt mot den cytotoksiske effekten av frie radikaler, gallsyrer og andre giftige komponenter som kommer inn i eller dannes i hepatocytten, inkludert biologiske stoffer som er ansvarlige for pruritogen kløe.

Heptral administreres først parenteralt i 5-10 ml (400-800 mg) intravenøst eller intramuskulært i 10-14 dager, og deretter 400-800 mg (1-2 tabletter) 2 ganger daglig. Varigheten av behandlingen er i gjennomsnitt 2 måneder. Legemidlet bør ikke foreskrives for azotemi, i de første 6 månedene. av graviditet. Gitt at Heptral har en antidepressiv og tonisk effekt, anbefales det ikke å ta det ved sengetid. Legemidlet er også effektivt i uttak av alkohol [1, 10].

Flere stoffer, som forstyrrer utvekslingen av gallsyrer i forskjellige stadier, reduserer deres syntese og dermed kløe. Disse verktøyene inkluderer rifampicin, metronidazol, naloxon, nalmefen (de to siste stoffene er antagonister av narkotiske analgetika), fenobarbital, det hypnotiske stoffet propofol. Imidlertid er reseptbeløpet for rifampicin farlig på grunn av mulig hepatotoksisitet. En annen mikrosomal induktor, flumecinol, anbefales [2].

Det anbefales å utnevne narkotika som binder gallsyrer i tarmens lumen og dermed forhindre deres absorpsjon i blodet. En av de mest effektive legemidlene i denne gruppen, kolestyramin, administreres 10-16 g per dag (1 teskje 3-4 ganger per dag). Bilignin har en lignende effekt (15-30 g per dag). I fravær av disse legemidlene kan du foreskrive aluminiumhydroksid, enterosorbenter (karbolong, enterosgel, enterodez, etc.). I blodet binder gallsyrer zixorin ved inntak av 1-2 kapsler (100-200 mg) 3 ganger daglig i 7-10 dager.

Ny retning i behandlingen av kolestase - blokkering av 5HT₃-serotoninreceptorer. En representant for disse reseptorantagonister er ondansetron. Tilstrekkelig erfaring med dette stoffet er imidlertid ikke blitt akkumulert.

Symptomatisk behandling av kløe er en hudbehandling med ulike midler som inneholder anestesin, novokain. For tiden anses effekten av antihistaminer for kløe som tvilsom [2].

Mer komplekst er spørsmålet om at det er hensiktsmessig å bruke kortikosteroider og cytostatika for kolestase. I noen tilfeller er de vist med en kombinasjon av kolestase med alvorlig ikke-viral cytolyse eller med et immuno-inflammatorisk syndrom. Spesielt bekreftet en studie av effektiviteten av cyklosporin A i større europeiske studier med primær biliær cirrhose ikke forebygging av histologisk progresjon eller endringer i pasientens forventede levetid. Den høye forekomsten av bivirkninger (arteriell hypertensjon, nedsatt nyrefunksjon) tillater ikke at vi anbefaler stoffet til behandling av PBC. Azathioprin, klorambukil, malotilat, D-penicillamin er heller ikke anbefalt for behandling av PBC på grunn av manglende klar innvirkning på sykdomsprogresjonen og tilstedeværelsen av signifikante bivirkninger. Metotreksat i en dose på 15 mg oralt en gang i uken har en positiv effekt på kliniske manifestasjoner, bilirubinnivå og alkalisk fosforaktivitet i blodet, men endrer ikke prognosen av sykdommen med høy sannsynlighet for bivirkninger. Colchicine forbedrer også biokjemiske parametere i PBC, men påvirker ikke kolestase, histologisk progresjon og overlevelse av pasienter [6].

Kortikosteroider i en dose på 30 mg / dag. innen 8 uker med gradvis reduksjon i dosen til 10 mg / dag. bidrar til midlertidig svekkelse av kløe, tretthet, nedsatt transaminaseaktivitet, IgG-nivå i PBC, men påvirker ikke bilirubinnivået i blodet. Kortikosteroider reduserer inflammatorisk respons i henhold til histologisk analyse av leveren, men påvirker ikke dødelighetsgraden hos pasienter med PBC. Kortikosteroider har potensiell verdi for behandling av denne sykdommen, men bivirkninger tillater ikke langtidsbehandling [6].

Langvarig bruk av kortikosteroider forverrer osteoporose, hvor risikoen reduseres når disse stoffene kombineres med bisfosfonater [6]. Unntaket mot risikoen for osteoporose er budesonid, et andre generasjons kortikosteroid med lav systemisk aktivitet, hvorav 90% holdes i leveren, og derfor har legemidlet ingen systemisk effekt [2]. Legemidlet har en 15 ganger høyere affinitet for kortikosteroidreseptorer enn prednison, og har samtidig en minimal mengde bivirkninger [2].

Således presenteres den moderne behandlingsstrategi for PBC i fig. 1.

I kolestase er infusjonsbehandling også indikert for avgiftning.

Ved brudd på hepatocellulært stadium av galdedannelse, er det ikke tilrådelig å foreskrive koleretiske preparater av koleretisk virkning, siden de ved å stimulere galdedannelse ikke forbedrer utskillelsen av galde. Dette kan øke kløen, spesielt siden mange koleretiske (alolag, kolensen, etc.) selv inneholder gallsyrer og dermed kan øke blodnivået. Choleretics (hovedsakelig plantesteroler og inneholdende gallsyrer) kan være nyttige ved endring av kanalikulært stadium av galdeformasjon (forstyrrelse av galdeflytning på grunn av redusert vanndiffusjon i kanaler), duktulært stadium (skade på galdekanalepitelet som følge av immunologiske forstyrrelser, toksiske effekter, reduksjon av sekretinproduksjon ), i strid med det cystiske stadiet (endringer i galleblærens konsentrasjon og kontraktile funksjoner, mangel på gallsyrer og organiske anioner i lchi, sphincter Oddi dysfunksjon), i strid med tarmstadiet av galdeformasjon (overdreven sekresjon av gallsyrer med avføring i strid med deres absorpsjon) [7]. Cholekinetikk i intrahepatisk kolestase er ikke kontraindisert, men patogenetisk er de ikke begrunnet i kronisk hepatitt og biliær CPU. Behovet for utnevnelse av cholekinetikk kan forekomme med dysfunksjon av galleblæren og sfinkteren til Oddi, samt med samtidig kolecystitis. Det bør huskes at Essentiale N kan forverre manifestasjonene av kolestase på grunn av økte nivåer av fosfolipider i blodet.

Hos enkelte pasienter er plasmaferese effektiv (spesielt hvis kløe kombineres med hyperkolesterolemi), samt ultrafiolett bestråling i 9-12 minutter per dag.

Med en mangel på gallsyrer i tarmen og tilstedeværelsen av steatorrhea begrenser det nøytrale fettet i mat til 40 g / dag, tilsett vegetabilske fettstoffer. Steatorrhea reduksjon kan oppnås ved å foreskrive enzympreparater med høyt innhold av lipase, men uten gallsyrer, produsert i mikroplast form. I tillegg er fettløselige per os vitaminer foreskrevet: vitamin K - 10 mg / dag, vitamin A - 25 000 IE / dag, vitamin D - 400-4000 IE / dag, og om nødvendig deres intramuskulære administrasjon. Gitt at vitamin E er dårlig absorbert, anbefales det å injisere intramuskulært ved 10 mg / dag. Behovet for vitaminterapi og behandlingsvarigheten bestemmes av alvorlighetsgraden av hypovitaminose og alvorlighetsgraden av kolestase [1].

Vitamin D brukes til osteoporose symptomer.₃ - 50.000 IE 3 ganger i uken per os eller 100.000 IE intramuskulært 1 gang i måneden i kombinasjon med kalsiumpreparater opptil 1,5 g per dag i form av øyeblikkelige tabletter kalsium-sandoz forte eller kalsiumglukonat. For alvorlig beinmarg, blir kalsiumglukonat administrert intravenøst, 15 mg / kg i 500 ml 5% glukose eller dextroseoppløsning, daglig i en uke. Pasienter bør bruke skummet melk (kalsiumkilde), forbli tilstrekkelig tid i solen eller bruk rimelige doser av ultrafiolett stråling (vitamin D-kilde) [1].

Enkelte effektiviteter har operativ behandling - drenering av den vanlige gallekanalen med fjerning av galle fra tarmen. Uten å komme inn i tarmen, blir direkte bilirubin og gallsyrer fjernet fra den enterohepatiske sirkulasjonen, slik at gulsott og kløe reduseres. Det er imidlertid et palliativ tiltak som kan erstattes av kolestyraminadministrasjon.

1. Intrahepatisk kolestase - fra patogenese til behandling / E.P. Yakovenko, P.I. Grigoriev, N.A. Agafonova, A.V. Yakovenko // Prakt. legen. - 1998. - № 13. - s. 20-23.

2. Ivashkin V.T., Kjøper A.O. Autoimmun leversykdom i praksis av klinikeren. - M.: M-Vesti, 2001. - 102 s.

3. Lazebnik L.B., Ilchenko L.Yu., Golovanova E.V. Ursodeoksyfenolsyre. På 100-årsdagen for funnet // Consilium Medicum. - 2002. - App., Vol. 2. - s. 10-14.

4. Nadinskaya M.Yu. Leversykdommer som forekommer med intrahepatisk kolestasessyndrom // Consilium Medicum. - 2001. - № 6. - s. 286-292.

5. Podymova S.D. Leversykdommer - M.: Medisin, 2005. - 768 s.

6. Podymova S.D. Primær biliær cirrhose // Sykdommer i fordøyelsessystemet. - 2002. - № 2. - s. 57-61.

7. Yakovenko E.P. Forstyrrelser av galdeformasjon og metoder for korreksjon // Consilium Medicum. - 2002. - Ekstra utgave. - s. 3-5.

8. Effekt og sikkerhet ved intravenøs kolestase av graviditet / F. Catalino, S. Scarponi, F. Cesa et al. // Drug Invest. - 1992. -Vol. 4 (tillegg 4). - s. 78-82.

9. Glutasjonskinetikk hos normal mann og hos pasienter med levercirrhose / G. Bianci, E. Bugianesi, M. Ronchi et al. // J. He-patol. - 1997. - Vol. 26, nr. 3 -P. 606-613.

Ursofalk under graviditet