Den kroniske hepatittklinikken inneholder flere syndromer.
1. Asthenovegetativ syndrom: assosiert med nedsatt avgiftning av leveren. Manifisert generelt svakhet, økt irritabilitet, redusert minne, interesse for miljøet.
2. Dyspeptisk syndrom eller abdominal. Tap av appetitt, smaksforandringer, oppblåsthet, tyngde i magen i den høyre ribben og magen, ustabil stol - vekslende diaré med forstoppelse, intoleranse overfor fettholdige næringsmidler, alkohol (forsterket dyspepsi), bitter, tørr, metallisk smak i munnen, raping bitter, luft, oppkast. Ofte er det et jevnt vekttap.
Smerte syndrom Kjedelig, ikke intens, smerte i høyre hypokondrium, lenge, kan utstråle til baksiden, høyre skulder. Øker under fysisk aktivitet, etter å ha drukket fett, alkohol, med palpasjon av magen i riktig hypokondrium, på grunn av en forstørret lever og strekker kapselen.
3. Gulsott syndrom. Hepatiske og kolestatiske gulsot er karakteristiske.
4. Kolestatisk syndrom. Hepatitt er preget av intrahepatisk kolestase. Den er forårsaket av ødeleggelse av epitelet av de intrahepatiske gallegangene med okklusjon av lumen cellulære avfallsproduktene ved cellulære infiltrat og kompresjonskanal ødematøse stroma leveren, dette fører til forstyrrelse av isolasjon konjugert bilirubin, gallesyrer og kolesterol, samt utilstrekkelig fett nedbrytning og dårlig absorpsjon av fettløselige vitaminene A, D, E, K. Hovedsymptomer: mørk intens brun farge på urin, skumdannelse; cal aholichny, farget leire, blanke dårlig vasket av med toalett grunn steatorrhoea, kløe, gulsott (hud farge er gul-grønn (verdinicterus) og mørk oliven (melasieterus). Langvarig kolestase hud blir tykkere, coarsens, særlig håndflater og fotsåler ( pergament huden) blir tørr, flassende, xanthelasma og xantom grunn av hyperkolesterolemi, xeroderma (hypovitaminosis en og E), skjelettsmerte (på grunn av osteoporose grunnet hypovitaminosis D) for neseblødning (hypovitaminosis K, nedsatt syn (vitamin A-mangel). Mark chaetsya bradykardi og hypotensjon (på grunn av aktiveringen n.vagus).
5. syndrom liten leversvikt: 80% lider transitt leverfunksjon, utvikler hepatisk gulsott ytterligere forstyrret proteinsyntese i leveren og inaktivering aldosteron - dette fører til ødem, kan hemoragisk syndrom skyldes brudd på syntesen av koagulasjonsfaktorer.
I tillegg er det feber, allergisk utslett, perikarditt, nephritis (oftere med autoimmun hepatitt).
Egenskaper ved klinikken for autoimmun kronisk hepatitt:
1. Oftere utvikler seg hos jenter og unge kvinner i alderen 10 til 20 år.
2. Det begynner som akutt viral hepatitt, men aktiviteten minker ikke under påvirkning av tradisjonell terapi. Glukokortikosteroider og immunosuppressive midler er effektive.
3. Karakterisert av smerte i leddene, ofte i store ledd i øvre og nedre ekstremiteter. Giktklinikk - hevelse og hyperemi - er ikke typisk.
4. Ofte er det hudskader i form av tilbakevendende purpura. Dette er hemorragiske eksanthemer som ikke forsvinner under trykk, og etterlater en brunbrun pigmentering. I noen tilfeller er det en "lupus butterfly", erythema nodosum, fokalsklerodermi.
5. Kronisk glomerulonephritis, serositis (tørr pleurisy, perikarditt), myokarditt, tyroiditt kan utvikle seg.
6. Karakterisert av generalisert lymfadenopati og splenomegali. Alt dette antyder at kronisk autoimmun hepatitt er en systemisk sykdom med en primær lesjon i leveren. Hans symptomer ligner ofte systemisk lupus erythematosus. Derfor ble tidligere autoimmun hepatitt kalt "lupoid", dvs. lupus erythematosus.
Objektive symptomer
Percussion lever størrelse økt.
På palpasjon, leverens kant i økt tetthet, skarp, tynn, sjeldnere - en avrundet, jevn overflate. Leveren er følsom eller moderat smertefull.
2. Endringer i huden: gulhet på 50%, noen ganger med en jolle skygge på grunn av overdreven avsetning av melanin og jern, sekundær hemokromatose (ofte hos alkoholikere) - en av de manifestasjoner som er hyperpigmentering i huden, verten grå-brun eller brun farge i den første armhulene, overflaten av håndstøtten, så vel som i halsområdet og kjønnsorganer, så diffunderer (melasma), pruritus på grunn av riper, noen ganger xanthelasma og xantom; edderkopper, leverpalmer - en manifestasjon av hyperestrogenisme; Det kan være fenomener hemorragisk diatese.
3. Splenomegali - mer vanlig med autoimmun variant av hepatitt. Palpasjon av milten moderat tett, vanligvis smertefri
11. Kliniske og laboratorie syndromer i kronisk hepatitt:
b) leversvikt
Et obligatorisk tegn på kronisk hepatitt er hepatocytnekrose eller cytolyse, ødeleggelsen av disse cellene. Under cytolysen av hepatocytter blir et antall stoffer inneholdt i cellen frigjort i blodet. Bestemmelse av konsentrasjonen av disse stoffene indikerer alvorlighetsgraden av den nekrotiske prosessen.
Markører av cytolysesyndrom (tabell 3) er en økning i blodaktiviteten til følgende enzymer:
- alaninaminotransferase (normalt 5-42 U / l; 0,1-0,68 μmol / (hl;);
- aspartataminotransferase (normen er 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);
- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);
- laktatdehydrogenase (4-5 isomerer) (norm - 100-340 IE).
Forholdet mellom AST / ALAT (De Ritis-koeffisienten) reflekterer alvorlighetsgraden av leverskade - normen er 1,3-1,4. Økning av forholdet mellom mer enn 1,4 i første rekke på grunn av AST observert i alvorlig leverskade, siden det meste av destruksjon av leverceller (kronisk hepatitt med markert aktivitet, en CPU, en levertumor).
Cytolysis syndrom refererer til hovedindikatorene for aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren. AlAT er den mest sensitive indikatoren for cytolyse. Normale ALT-nivåer utelukker ikke aktiv leverskade, men hos pasienter med CKD med uttalt aktivitet, er de som regel forhøyede. Gamma-glutamyltranpeptidase reagerer på mange måter som transaminaser. Det øker ikke bare i kronisk alkoholisk hepatitt, men også i kronisk hepatitt C og også i kronisk hepatitt B, ofte ved normale AlAT-nivåer. Andre enzymer kan være nyttige for en ytterligere vurdering av alvorlighetsgraden av cytolytisk syndrom, men er dårligere enn ALT i følsomhet og spesifisitet.
Disse enzymene syntetiseres og virker i levercellen og kalles indikator.
I tillegg til indikasjonsenzymer er et tegn på cytolysesyndrom en økning i serumkonsentrasjoner av jern, ferritin, vitamin B12 og konjugert bilirubin.
Iron frigjøres fra hepatocytter under deres cytolyse. Jern blodserum kan også økes under primær hemokromatose (en genetisk sykdom hvor det primære øket jern absorpsjon i tarmen og avsettes ikke bare i leveren, men også i bukspyttkjertelen, myokard, ledd, hud, testikler hos menn, hud - bronse diabetes).
Tabell 3. Biokjemiske indikatorer for cytolysesyndrom
Mesenkymal-inflammatorisk syndrom (immunbetennelsessyndrom) reflekterer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i leveren.
Biokjemiske indekser reflektere MFR Kupffer-celleaktivitet, lymfoide og plasma makrofag elementene som inngår i den inflammatoriske infiltrater, hovedsakelig i leveren portal traktene. Økning av innholdet av g-globuliner, immunoglobuliner, tymolprøver er viktig ved diagnostisering av aktive former for kronisk hepatitt C og CPU. Bestemmelse av antistofftiter for den spesifikke hepatisk lipoprotein (DES), DNA, glatte muskelceller er viktig i diagnose av autoimmun komponent subtyper og autoimmun hepatitt. Konsentrasjon b2-mikroglobulin (f2-MG) er en indikator på humoral aktivitet av T-celler økes ved at de aktive former av hCG og en CPU og har en høy grad av korrelasjon med markører av autoimmune reaksjoner (med samtidig nedsatt nyrefunksjon og diabetes mellitus og multippel myelom-indikatoren ikke brukt).
Indikatorer for dette syndromet er (tabell 4):
- en økning i totalt protein, spesielt i autoimmun hepatitt (normalt 65-85 g / l);
- øke α2-,p-, y-fraksjoner av globuliner;
- økte nivåer av JgA, JgM, IgG;
- positive sedimentprøver:
· Thymol - N - 0 - 4 enheter.
· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.
- positivt C-RP (C-reaktivt protein);
- antistoffer mot levervev,
- LE-celler ved AIG;
- leukocytose, akselerert ESR.
Tabell 4. De viktigste biokjemiske indikatorene for immunbetennelsessyndrom (mesenkym-inflammatorisk).
Klinikken - feber, lymfadenopati, splenomegali.
Kolestase syndrom er preget av en økning i enzymaktivitet:
- y-glutamat-transpeptidase (GGTP).
Disse enzymene er assosiert med hepatocytmembranen og epitelet av gallekanalrørene og kalles excretory.
Alkalisk fosfatase, 5-nukleotidase, er hovedsakelig indikatorer for kolestase, mens nivået av g-GTP, bilirubin, er påvirket av cytolyse. Ved kronisk hepatitt C og kolestatisk hepatitt (leverkirrhose) er en økning i alkalisk fosfatase og / eller g-GTP mulig mot bakgrunnen av normale indikatorer for AlAT (Tabell 5).
Kanskje en markant økning i kolesterol, dannelsen av xanthelasm på øyelokkets hud.
Tabell 5 De viktigste biokjemiske indikatorene for kolestatisk syndrom
Tegn på kolestase inkluderer også økning i serumkonsentrasjon:
Kliniske manifestasjoner av kolestase:
- kløe, noen ganger intens
- absorpsjonsforstyrrelser (malabsorpsjon)
- xanthomer - flate eller tøffe formasjoner, myke, gule, vanligvis rundt øynene, i palmar-foldene, under brystkjertlene, på nakken, brystet, rundt ryggen (forsinket lipider i kroppen)
Hepatocellulær insuffisienssyndrom eller syntetisk leverfunksjonsmangelssyndrom gjenspeiler organets funksjonelle tilstand og graden av nedsatt virkning. Når leversvikt i blodet går ned nivået på de stoffene som er syntetisert i leveren (tabell 6):
- V, VII, IX, X blodkoagulasjonsfaktorer;
Senker også aktiviteten sekretorisk enzymer:
Tabell 6. De viktigste biokjemiske indikatorene for syndromet av hepatocellulær svikt.
Indikatorer for hepatodepressivt syndrom reflekterer alvorlighetsgrad av liten leversvikt. Tillat å avklare graden av hepatocellulær svikt. Den mest brukte er albumin, protrombinindeks og kolinesterase - prøver av middels følsomhet. Meget følsomme prøver inkluderer bromsulfalein, indocyanin, antipyrin og serumproconvertin som brukes i spesialiserte avdelinger. Nedgangen i hepatodtrykksindikatorer for gjennomsnittlig følsomhet med 10-20% er ubetydelig, med 21-40% - til moderat, med mer enn 40% - i betydelig grad av hepatocellulær svikt.
Syndrom av hepatocellulær insuffisiens og cytolyse blir ofte kombinert.
Kliniske syndromer for kronisk hepatitt
Asthenovegetative syndromet er karakterisert ved alvorlig svakhet, tretthet, nedsatt ytelse, søvnforstyrrelser, irritabilitet, nedtrykthet, hodepine, som følge av brudd av alle typer av metabolisme, levercellesvikt.
Dyspeptic syndrom manifesterer redusert appetitt, kvalme og noen ganger oppkast, epigastrisk vekt, raping, bitter smak av munnen, abdominal oppblåsthet, fet mat intoleranse, ustabil stol.
Smerten i riktig hypokondrium er konstant, vondt i naturen, forværret etter trening eller feil i ernæring. Hos noen pasienter med kronisk hepatitt er det ingen smerter eller de er bekymret for alvorlighetsgraden i epigastriske regionen uten hensyn til måltider.
En økning i kroppstemperatur til subfebrile tall er karakteristisk for forverring av kronisk hepatitt.
En objektiv studie avslørte følgende syndromer.
Palmar erytem - rødhet av tenar og hypotenar.
Teleangiectasia (edderkopp vener) ligger på nakke, ansikt, skuldre, øvre halvdel av kroppen.
Hepatomegali. Mindre hyppig, i perioden med forverring av kronisk hepatitt, oppdages moderat splenomegali.
Hemorragisk syndrom manifesteres av petechiae dannelse, blødninger på huden, vanligvis lavere lemmer; epistaxis, uterin blødning hos kvinner.
Jaundice syndrom.
Pasienter med kronisk hepatitt bør ikke drikke alkohol, så vel som hepatotoksiske stoffer.
I perioden med forverring av kronisk hepatitt er diett nr. 5 foreskrevet - med begrensning av ekstraksjonsstoffer og kolesterolrike matvarer (fett kjøtt og fisk). Spicy snacks, krydder, stekt, saltet og røkt produkter er ekskludert. Når symptomer på leversvikt begrenser protein, spesielt av animalsk opprinnelse.
Det anbefales å redusere fysisk anstrengelse dramatisk. Med forverring er innkalling nødvendig.
Ved hjelp av den grunnleggende behandling av kronisk hepatitt er gepatoprotektory - Essentiale oralt eller parenteralt, silymarin (legalon, karsil), båt gen (tseanidanol), kalium-orotat, multivitaminer inni. Resepsjonens varighet er 2-3 måneder.
Betyr normaliserende prosesser for fordøyelse og absorpsjon, hindre opphopning av intestinal endotoksiner og dysbacteriosis - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Kloramfenikol stearat, kanamycin monosulfatet et al) enzymer (. Pankreatin Festalum et al), Biologics, Antibiotics, laktulose, normase.
Ved hjelp av den grunnleggende behandling omfatter også detoksifiseringsterapi - intravenøse drypp gemodeza 400 ml i 2-3 dager, 5% glukoseoppløsning og 500 ml av en 5% askorbinsyre oppløsning på 2-4 ml, med det formål ehnterosorbentov (Polyphepanum, mikrocellulose, og Enterodesum et al.). Tilstedeværelsen av hepatitt B-, D-, C-virusreplikasjonsmarkører i kombinasjon med hyperfermentemi og hypergammaglobulinemi er en indikasjon på forskrivning av antiviral terapi.
Den beste effekten observeres ved behandling av a-interferon fra 1 til 5 millioner. Enheter p / k eller / m 3 ganger i uken i 6 måneder. Hos 50% av pasientene elimineres hepatitt B-virus fra serum, normaliserer aminotransferaser og det histologiske bildet av leveren. Den terapeutiske effekten er mer stabil med en uttalt aktivitet av den inflammatoriske prosessen og en lav konsentrasjon av HBV-DNA i serumet.
Det er også en god terapeutisk effekt ved behandling av kronisk hepatitt forårsaket av hepatitt C-viruset med a-interferon.
Utnevnelse av glukokortikoider og immunosuppressiva for CVH er upassende, fordi de bidrar til replikering av viruset.
Behandling av kronisk autoimmun hepatitt er en kombinasjon av prednison og azatioprin. Valget av dose avhenger av aktivitetsgraden av den inflammatoriske prosessen. For tiden anbefales små og mellomstore doser prednisolon (10-20 mg) og azatioprin (50-100 mg) i lang tid i mange måneder.
Kliniske data, aktivitet av aminotransferaser og, om nødvendig, morfologisk undersøkelse av leveren (biopsi) brukes som kontroll av effektivitet. Det er nødvendig å huske om bivirkningene av disse stoffene.
Kinolinderivater, delagil eller plaquenil, som brukes hyppigere i kombinasjon med prednison, påvirker også immunogenesen.
Kronisk hepatitt - inflammatoriske leversykdommer i ulike etiologier (virus, giftstoffer, autoimmune prosesser, etc.) som varer mer enn 6 måneder. I følge de kliniske og morfologiske egenskapene er det tre hovedtyper av kronisk hepatitt: kronisk vedvarende hepatitt (CGD), kronisk lobulær hepatitt (CLL), kronisk aktiv hepatitt (CAG). Av disse er KhPG og CHLG forskjellig i et ikke-progressivt kurs. Stor leversvikt utvikler seg ikke, hypertensjon i portalen blir som regel ikke observert.
Transformering til skrumplever er ekstremt sjelden, sannsynligvis i slike tilfeller ble CAH observert (se nedenfor) i remisjonstrinnet, feilaktig for CPG eller CHLH. CAG fortsetter forskjellig, i noen tilfeller utvikler en stor leversvikt og portal hypertensjon. Svært aktive sykdomsformer utvikler seg ofte til cirrose.
epidemiologi
Det foreligger ingen omfattende data om epidemiologi av kronisk hepatitt. Omtrent 1 million mennesker i USA lider av disse sykdommene. Forekomsten av CAG i Sverige er 1,6 per 100 000 individer per år.
Det antas at kronisk vedvarende hepatitt av viral etiologi utvikler 3-4 ganger oftere enn CAG. Kronisk hepatitt av alkoholholdig opprinnelse opptar et lite sted i strukturen av alkoholisk leversykdom. Mindre vanlig viral og alkoholisk hepatitt er kronisk hepatittmedisin etiologi.
Kronisk hepatitt er vanlig for menn. Bare visse typer (autoimmun kronisk hepatitt) observeres hovedsakelig hos kvinner. Massbiokjemiske og immunokjemiske undersøkelser av befolkningen som ble utført i det siste tiåret, viste at nesten 50% av kronisk hepatitt er klinisk asymptomatisk eller med minimal kliniske symptomer. Derfor, i det minste i halvparten av pasientene, er sykdommen relativt tilfeldig funnet i masseundersøkelser. Kronisk hepatitt oppdages ved nøye undersøkelse av akutt viral hepatitt- eller HBsAg-bærere, samt hos personer som lider av alkoholisme eller undersøkt for sykdommer i andre organer.
Etiologi og patogenese
Hoveddelen av kronisk hepatitt er virussykdommer.
Hos 40-50% av pasientene med CPP, 70-80% av pasientene med HLG og 35% av pasientene med CAG, begynner sykdommen med et typisk mønster av akutt viral hepatitt.
Oppdagelsen av hepatittvirusmarkører i utvidede muligheter etiologisk diagnose av virushepatitt B. I mange pasienter med kronisk hepatitt, skyldes i det vesentlige kryptogen, serum markører for hepatitt B-virus ble påvist i (se. Ettersom akutt viral hepatitt) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
Hos pasienter med CAH er det to faser til kurset. Den første, som varer 2-10 år (vanligvis 2-4 år), preges av kliniske og laboratorie tegn på høy aktivitet av den patologiske prosessen i leveren og replikasjon av virusinfeksjon (se ovenfor). Når sykdommen går inn i den andre fasen, er det vanligvis en tendens til å normalisere kliniske og laboratorieparametrene for aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren. Tegn på replikasjon erstattes av tegn på vedvarende virusinfeksjon. På tidspunktet for serokonversjon utvikler et lite antall pasienter akutt levernekrose.
Pasienter med CPH og HLG, som en regel, er det tegn på vedvarende infeksjon, lavt nivå former i utviklingen av kronisk hepatitt viktig rolle tilhører den langsiktige Utbredelsen av hepatitt B-virus, som strømmer i nær kontakt med hepatocytt-genet maskin. I utviklingen og progresjonen av svært aktive former for kronisk viral hepatitt, spilles en viktig rolle ved replikering av viruset, som kontinuerlig opprettholder den immune-inflammatoriske prosessen. Oftere observeres et langt stadium av virusreplikasjon med ulike defekter av både cellulær immunitet og humoral. Spesielt hos pasienter med CAH forekommer hepatocyttskade ved deltakelse av T-lymfocytter. Hepatitt B-overflate og nukleare antigener er tilstede i levervevet. Ulike autoantistoffer sirkulerer i serum fra disse pasientene - glatt muskel, mitokondriell, skjoldbruskkjertel etc., så vel som immunkomplekser. Reduksjon av komplement på grunn av hepatodepression gjør immunkompleksene spesielt aggressive. En rekke pasienter med kronisk viral hepatitt B opplever superinfeksjon med hepatitt D-viruset (eller deltavirus). Vanligvis er disse sykdommene spesielt aktive og vanskelige.
Ofte er det også kronisk alkoholisk hepatitt.
I utviklingen av kronisk alkoholisk hepatitt er størst betydning knyttet til den direkte toksiske effekten på leveren av alkohol og dens spaltningsprodukter. Immunopatologiske reaksjoner er delvis forbundet med dannelsen av alkoholisk hyalin i leveren. Dette proteinet gir konstantitet, varighet til den patologiske prosessen i leveren i kronisk alkoholholdig sykdom.
Narkotika kronisk hepatitt er forårsaket av dopegitt, tubaside, PAS, nitrofurans, metotreksat, cytostatika, peleitane, etc.
klassifisering
I 1956 oppdaget J.R. Mackay, J.J.Tafl og D.S. Coweing en spesiell sykdom hos unge kvinner, basert på kronisk hepatitt med overgang til levercirrhose. Sykdommen lignet SLE og ble kalt lupoid hepatitt. Senere begynte denne typen kronisk hepatitt å bli kalt autoimmun hepatitt eller kronisk immun hepatitt.
Utseendet av serumaminotransferaser og den utbredte bruken av leverbiopsi siden slutten av 1950-tallet har ført til akkumulering av ny informasjon. Disse forholdene gjorde det mulig for en gruppe hepatologer i 1967-1968. isolere kronisk hepatitt, hvor leveren påvirkes hovedsakelig i portalen, og betegner dem som kronisk vedvarende hepatitt. De var i kontrast med kronisk hepatitt, som forekom med både lesjon av portalkanaler og selve lobuleen. Det ble foreslått å kalle disse hepatittene "aggressive" og senere - "kronisk aktiv hepatitt".
På begynnelsen av 70-tallet ble N. Popper et al. ChLG ble lagt til de to hovedformene av kronisk hepatitt, der den patologiske prosessen i leveren er lokalisert hovedsakelig i lobuleen selv, selv om cellulære infiltrater også finnes i portalen.
Således omfatter den moderne klassifikasjonen av kronisk hepatitt tre hovedformer:
CPH (kronisk hepatitt portal) - kronisk inflammatorisk leversykdom har størst virkning på portal traktene, som forekommer som regel uten en utpreget tendens til spontan progresjon uten å utvikle stor leversvikt og portal hypertensjon. I mangel av gjentatt leverskade viser langsiktig observasjon hos de fleste pasientene nedsettelse eller en tendens til å avta av den patologiske prosessen.
HLG er en kronisk betennelsessykdom i leveren med en primær lesjon av leveren lobule seg selv, og delvis av portalen, med en hyppig tendens til spontan nedsetting av den patologiske prosessen. Større leverinsuffisiens og portalhypertensjon observeres ikke. I den patogenetiske planen er en "frossen" akutt hepatitt. Denne egenskapen av sykdommen er så uttalt at det ifølge enkelte forfattere kan plasseres som mellom akutt hepatitt og kronisk hepatitt.
CAG (kronisk aggressiv hepatitt, kronisk hepatitt periportal, lupoid hepatitt, kronisk immun hepatitt) - forholdsvis sjelden systemisk inflammatorisk sykdom som forekommer hovedsakelig påvirker leveren (som hepatiske portal lobules og traktene og periportal mellomrom), karakterisert ved alvorlige forstyrrelser i immunsystemet og ofte spontant ikke nedsatt aktivitet av den patologiske prosessen i leveren. Ofte utvikler den seg til skrumplever og kan resultere i død som et resultat av utviklingen av stor leversvikt eller manifestasjoner av portalhypertensjon. Det er akseptert å skille mellom to hovedvarianter av sykdommen: høyt aktiv (progressiv) og lavaktiv (sakte progressiv). I tillegg til disse grunnleggende alternativene, er to relativt sjeldne kliniske former (mindre enn 10-15% av pasientene med CAH) vanligvis isolert: lyupoid hepatitt, eller kronisk immun hepatitt, og CAH med kolestatisk syndrom.
Omtrentlig formulering av diagnosen:
1. CPG viral etiologi i akutt stadium.
2. HLG viral etiologi med vedvarende cytolytisk syndrom.
3. CAG (svært aktiv form) av viral etiologi med alvorlig leverdysfunksjon og første manifestasjon av portalhypertensjon - moderate nodulære esophageal varices.
4. CAG (lavaktiv form) som følge av forgiftning med dopegitt.
Kronisk portal hepatitt. Under perioder med forverring, er moderat kjedelig smerte i riktig hypokondrium og trøtthet bekymret. Utenfor forverring av sykdommen, føler pasientene seg godt
Hos noen pasienter oppdages erytem palmar. Leveren er moderat forstørret og litt kondensert, kanten er jevn. I en liten del av pasientene er milten litt forstørret.
Mer enn halvparten av pasientene i perioden med eksacerbasjon bestemmes av moderat hyperaemotransferase. Hypersensitive indikatorer gepatodepressii (bromsulfaleinovaya, indotsianovaya, antipyrin sample et al.) Blir endret mer enn halvparten av pasientene, sensitiviteten indikatorer (cholinesterase, protrombin indeks, etc.). Krenket mindre enn en tredjedel. En moderat økning i serum-y-globulin oppdages også ofte. Thymol-testen endret seg moderat hos 2/3 av pasientene. I løpet av sykdomsforstyrrelsen er serum bilirubinnivå i 50% av pasientene forhøyet, men moderat og ustabilt (1 1/2 til 2 ganger i forhold til normen). Ikke mer enn 7% økning i ukonjugert bilirubin er vedvarende og signifikant (2-4 ganger høyere enn normalt). I disse tilfellene snakker vi om den såkalte hyperbirubinemiske formen av CPH, som kanskje er en kombinasjon av CPG med Gilberts sykdom.
For virussykdommer (viral hepatitt B) er kjennetegnet ved tilstedeværelse i serum HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG, en liten del detekteres også anti-HBe.
Radionuklidscintigrammet i leveren er lite forandret, disse endringene er ofte ikke skiller seg fra de vanlige varianter.
Vanligvis må CPP differensieres fra de første formene av levercirrhose, den lavaktive varianten av CAG og fettdegenerasjon av leveren med en mesenkymreaksjon.
Utelukkelseskriterier for KhPG:
1. Vedvarende og betydelig splenomegali.
2. Tilstedeværelsen av andre tegn på portal hypertensjon.
3. Pronounced og stabilt cytolytisk syndrom: en vedvarende økning i serumaminotransferaseaktivitet 5 ganger eller mer.
4. Stabil høy hypergammaglobulinemi (mer enn 30%).
5. Svært hepatodtrykkssyndrom: en reduksjon på 40% eller mer av protrombinindeksen og kolinesteraseaktiviteten sammenlignet med normen.
HLG. Under eksacerbasjon klager bare noen pasienter på en liten kjedelig smerte i riktig hypokondrium og økt tretthet. Utenfor forverring av sykdommen, viser pasientene vanligvis ikke klager. Hepatiske tegn hos de fleste pasienter er fraværende. Leveren er oftere moderat forstørret, litt tykkere, kanten er jevn. Milten på bare 1/5 av pasientene er litt forstørret.
Innholdet av serum bilirubin, samt indikatorer på hepatodepressive og mesenkymal-inflammatoriske syndrom er svært nær de i CPH (se ovenfor). Hoved og noen ganger
Det eneste tegn på sykdommen er en økning i aktiviteten av serumaminotransferaser med 4-5 ganger eller mer. I noen økes aktiviteten stabilt, i andre observeres spontane bølgende svingninger av enzymaktivitet.
Sykdommer av viral etiologi (viral hepatitt B) er preget av tilstedeværelse av HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG i serum. Hos noen få pasienter oppdages anti-HBe.
Scintigrammet er lite forandret, de fleste pasienter har en moderat økning i leverens størrelse, en liten uregelmessighet for akkumulering av radionuklidet. Av og til er det en svært moderat økning i milten med en noe økt akkumulering av radionuklidet.
Forløpet av sykdommen er gunstig. Vanligvis i 6-36 måneder. fra begynnelsen av den patologiske prosessen reduseres aktiviteten av serumaminotransferaser. Forbedring skjer uten medisinering.
Oftere skal HLG differensieres fra akutt viral hepatitt og CAG.
Mot akutt viral hepatitt er det tegn på varighet av hyperaemotransferemi på mer enn 6 måneder, fraværet av uttalt endringer i tymolprøve og tendenser til kolestase. Differensiell diagnose med CAG er gitt nedenfor.
CAH. Oftere utvikler sykdommen seg gradvis over en periode på 6-24 måneder, mindre ofte begynner den relativt kraftig, nærmer seg bildet av akutt viral hepatitt.
Generelle kliniske symptomer på svært aktive (progressive) former kjennetegnes av signifikant polymorfisme. Feverish, icteric, arthralgic, pancytopenic syndrom kommer i forkant oftere enn andre. I en liten del av pasientene overveier magesmerter og tyngde i riktig hypokondrium. bølget kjedelig gulsott, symptomer på økt blødning.
Noen ganger, lenge før de vanlige symptomer på sykdommen viser ekstrahepatiske lesjoner - Hashimotos tyreoiditt, autoimmun hemolytisk anemi, leddsykdom, med lignende symptomer på reumatoid artritt, Raynauds syndrom, perifer nevropati. I en rekke pasienter oppdages de samme sykdommene på bakgrunn av klare tegn på CAG.
En objektiv undersøkelse er vanligvis synlige leverskilt, hvorav i diagnostisk plan, den viktigste detektering av "edderkoppårer" - telangiectasia av huden. Forsegling og ofte leverforstørrelse er bestemt. Ofte er det en scalloping nedre margin av leveren. Splenomegali er observert hos 90% av pasientene, hvorav i 65% økningen i milten bestemmes av palpasjon og perkusjon, og i ytterligere 25% ved hjelp av metoder for radionuklidscintigrafi, computertomografi og celiacografi.
I studien av perifert blod økte økningen, er det en tendens til leukocytopeni, ofte til trombocytopeni. Anemi, som er direkte relatert til sykdommen (autoimmun), er sjelden oppdaget, i avanserte tilfeller. Post-hemorragisk anemi er også observert sjeldent.
I den funksjonelle studien av leveren hos 70% av pasientene er det en sammenheng mellom de kliniske og funksjonelle egenskapene til sykdommen. I 30% av denne korrelasjonen kan ikke etableres.
Nivået på totalt serumbilirubin økes uforstyrret hos 80% av pasientene (1,2-2,5 ganger i forhold til normen). En økning på 4 ganger eller mer blir sjelden observert. Stabil høy hyperbilirubinemi er karakteristisk bare for sjeldne kolestatiske former av sykdommen.
Indikatorer for cytolytisk syndrom øker betydelig: hos 90% av pasientene øker aktiviteten av serumaminotraisferase. På halvparten er det en økning i enzymaktiviteten med en faktor 2-5 sammenlignet med normen, i den andre halvdelen - med en faktor på 5,1-10. En vedvarende økning i aktivitet på mer enn 10 ganger er sjelden observert. Hyper-ceramotransferase er ikke bare av stor diagnostisk verdi, men brukes også til å etablere prognose og valg av terapi (se nedenfor).
Andre enzymer, cytolytiske indikatorer (f.eks glutamatlaktat-sorbitmalatdegidrogenaza) i hovedsak gjentatt svingninger aminotraisferaz aktivitet, selv om hyperenzymemia er mindre uttalt.
Indikatorer for hepatodepression av gjennomsnittsfølsomhet (kolinesterase, albumin, protrombinindeks etc.) ble endret hos 50-60% av pasientene, svært følsomme (bromsulfalein, indocyanovaya, antipyrintest etc.) - i 75-90%. Indikatorer for mesenkymalt inflammatorisk syndrom ble endret: tymol og sublime prøver, i gjennomsnitt på 80% av pasientene, og globulintesten, i 90%. En signifikant økning i serum-u-globulininnholdet er et meget karakteristisk trekk ved svært aktive former for sykdommen. Denne økningen i flere pasienter er så signifikant at det fører til hyperproteiemi. I tillegg til den direkte diagnostiske verdien brukes testen også til å bestemme prognosen og valg av terapi.
En endoskopisk undersøkelse (hvis ikke mulig, utførelsen av den kan i visse tilfeller erstattes av røntgen) i spiserør, mage og tolvfingertarmen hos 25-30% av pasientene, viser moderat nodulær vevutvidelse av spiserøret, mindre ofte - vener i hjerteseksjonen i magen. Ved 15% ved denne undersøkelsen finner man tegn på et magesår av hovedsakelig innledende deler av et tolvfingertarm og utgangsseksjon i mage.
Spesifikke endringer i leverenes radionuklidscintigram registreres hos 80% av pasientene. De fleste bestemmer en moderat økning i leverens størrelse, en reduksjon i intensiteten av akkumulering av et radionuklid, den ujevne fordeling av fordelingen i leveren. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir deformasjonen av den normale konfigurasjonen av leveren mer uttalt - en tendens til en båndlignende eller trapesformet form av leveren fremkommer. Når sykdommen utvikler seg, øker størrelsen og intensiteten av akkumulering av radionukliden i milten også.
Ultrasonografi av leveren avslører endringer i organets størrelse og tetthet, og ofte den første utvidelsen av portalvenen.
CAG med moderat aktivitet oppstår oftere med liten symptomatologi, og noen ganger asymptomatisk. De fleste pasientene er opptatt av en mindreårig
generell svakhet, noen ganger en følelse av lett trykk i riktig hypokondrium, liten artralgi, sporadisk lett hud kløe. Det er ingen feber, gulsott, økt blødning. Hepatiske tegn observeres hos 50-70% av pasientene, men edderkopper er bare observert i 1/3 (i svært aktive varianter - i 2/3). Lyse store edderkopper er funnet som et unntak.
En moderat forstørrelse og herding av leveren er observert hos 70-80% av pasientene, den nedre kantfestoniteten er vanligvis ikke klart definert. En liten økning i milten er observert hos 70% av pasientene, i 30% av dem oppdaget ved hjelp av instrumentelle, forskningsmetoder.
Hyperbilirubinemi er vanligvis fraværende, aminotransferaseaktiviteten økes hos 70-85% av pasientene (ikke mer enn 3-4 ganger), innholdet av y-globulin økes i 80%, men bare i enheter øker økningen 32-35%.
En endoskopisk undersøkelse av spiserørbladene i spiserøret er bestemt hos 10-20% av pasientene, og det er påvist forskjelle endringer i leverscintigram hos 50-60% av pasientene.
I serum hos pasienter med både høyaktivitets- og lavaktivitetsvarianter av CAH, bestemmer 55-60% HBsAg, 20-25% HBeAg, HBV DNA. I noen få pasienter oppdager markører av hepatitt B-viruset anti-HDV. Når det kombineres med en deltainfeksjon, utvikler sykdommen ofte spesielt hardt.
Relativt sjeldent finnes spesielle varianter av CAH: lupoid og kolestatisk.
Egenheten ved lupoid hepatitt inkluderer vanligvis: kvinnelig kjønn, ung alder (mindre vanlig overgangsalder), høy forekomst av ekstrahepatiske systemiske manifestasjoner (polyserositis, Hashimoto thyroiditt, autoimmun hemolytisk anemi, akutt og kronisk glomerulonephritis, Raynauds syndrom, myosit, etc.). hyperproteinemi (90-100 g / l), uttalt hypergammaglobulinemi, sjelden oppdagelse av hepatitt B-virusmarkører. Ofte er det et kontinuerlig progressivt kurs, selv om det under påvirkning av immunosuppressiv terapi hos enkelte pasienter er mulig Det er mange års ettergivelse.
De viktigste symptomene på CAG med kolestatisk syndrom ligger nær svært aktive former for sykdommen, forskjellig fra dem bare ved uttalt og vedvarende kolestase. Hos pasienter med bølget gulsott, ofte helt forsvinner. Innholdet av totalt serumbilirubin økte med 3-10 ganger sammenlignet med normen, hovedsakelig på grunn av konjugert bilirubin.
Indikatorer for kolestase endres tydelig - økt aktivitet av alkalisk fosfatase, 5-nukleotidase, serum GGTP, samt konsentrasjoner av serumkomponenter som choleglycin, kolesterol, beta-lipoproteiner etc.
Differensialdiagnostikk er basert på kombinasjonen av de mest signifikante tegnene på CAH ("edderkopper", leverfortykning, nedre kantfestooning, splenomegali, vedvarende økning i serumaminotransferaseaktivitet, signifikant hypergammaglobulinemi, tydelige endringer i leverscintigram).
Oftere, svært aktive former for CAH må differensieres fra akutt hepatitt (viral, alkoholisk eller medisinsk) og HLG.
Mot akutt viral og akutt legemiddelinducert hepatitt indikerer sykdommens varighet, telangiektasi, signifikant herding av leveren, festethet i sin nedre kant, forstørrelse og herding av milten, alvorlig hypergammaglobulinemi og tydelige endringer i scintigram i lever og milt.
Splenomegali, en tendens til leukocytopeni, fraværet av hyperlipidemi og hyperurikemi, taler mot akutt alkoholisk hepatitt.
Pålitelig utelukkelse av akutt viral og alkoholisk hepatitt krever ofte observasjon av minst en måned, og noen ganger 2-3 måneder.
Mot HLG er det tegn på "edderkoppårer", en betydelig herding av leveren, festooning sin nedre margin, en forstørret og herdet milt, signifikant hypergammaglobulinemi og en økning i tymol-testen, forskjellige endringer i scintigramen i leveren og milten.
Forskjeller fra KhPG er gitt ovenfor.
For å etablere den endelige diagnosen brukes dataene fra morfologiske studier av leveren, samt spesielle laboratorietester (bestemmelse av nivået av immunglobuliner, antistoffer mot glatte muskler og mitokondrier). På dette diagnostiske stadiet utføres differensiering også med flere sjeldne sykdommer.
Kronisk portal hepatitt. På grunn av variabiliteten og utilstrekkelig alvorlighet av kliniske og funksjonelle lidelser, samt endringer i leverscintigram, spiller punkteringsbiopsiedataene en avgjørende rolle for å etablere den endelige diagnosen.
Histologisk undersøkelse bestemmer lymfoidcelleinfiltrater som hovedsakelig eller utelukkende ligger i portalen. I samme sone er stroma grovdannelse notert. Svært sjelden forekommer småfokus nekrose i selve lobuleen. Lobular struktur av leveren reddet. Grensemembranen er ikke ødelagt. A. S. Loginov og L. I. Aruin legger fraværet av trinnvis nekrose, liten fibrose til denne generelt aksepterte karakteristikken.
Ofte oppstår spørsmålet: Hvis en CPH-pasient ikke trenger jevn medisinsk behandling, er det tilrådelig å utføre en så komplisert prosedyre som en punkteringsbiopsi i leveren? Det er nødvendig å gjøre dette, siden studien tillater oss å bekrefte diagnosen av en relativt godartet HLR og utelukke CAH eller lavaktiv levercirrhose.
HLG. På grunn av den utilstrekkelige alvorlighetsgraden av kliniske og funksjonelle lidelser, samt endringer i leveren scintigram, kan disse testene ikke alltid tjene som et avgjørende argument i differensialdiagnosen.
En viktig, og ofte hovedrolle i denne forbindelse er gitt til resultatene av histologiske studier av lever punctate.
Histologisk undersøkelse viser et bilde av proteindystrofi med hovedsakelig liten fokus nekrose spredt gjennom de ulike delene av lobulene, referert til som den såkalte flekkede nekrose. I lobule seg selv, så vel som i portalen, er lymfoidcelleinfiltrater bestemt. Grensemembranen er intakt.
Kronisk aktiv hepatitt. En viktig diagnostisk verdi er økningen i konsentrasjonen av serumimmunoglobuliner, observert hos mer enn 90% av pasientene med svært aktive former og manifestert av polyklonal hyperimmunoglobulinemi, dvs. ved å øke alle de store immunoglobulinklonene - A, M, G, hvor konsentrasjonen av en klon økes spesielt signifikant.
Nivået på serum ammoniakk er økt hos 70% av pasientene. Konsentrasjonen av serum a-fetoprotein, som regel, økes ikke.
Til tross for betydningen av kliniske og funksjonelle egenskaper spiller den alvorlige betydningen av resultatene av endoskopiske og radionuklidstudier, morfologiske metoder, en avgjørende rolle i diagnosen CAH, først og fremst data om histologisk undersøkelse av leverpunktet. Histologisk bekreftelse av diagnosen er nødvendig i tilfeller av mistanke om immunosuppressiv (kortikosteroider, azatioprin), samt antiviral (interferon, adenin-arabinosid, etc.) terapi. Den oppnår samme verdi når man løser problemer med arbeidskraft eller militær-medisinsk undersøkelse.
Histologisk undersøkelse av leveren bestemmer ulike typer nekrose: 1) trinnvis nekrose dekker vanligvis et relativt begrenset område ved siden av portalen; 2) bro nekrose strækker seg fra en portal til en annen eller fra portalen til den sentrale venen; 3) multilobulær nekrose er blant de mest massive - fange en helkropp eller gruppe av lobules.
Sammen med nekrose er lymfoidcelleinfiltrater også dominerende, både i portalen og i pernportalrommene og i lobuleen selv.
Grenseplaten er vanligvis ødelagt.
Ved morfologiske egenskaper skiller vanligvis 3 grader av sykdomsaktivitet. Med minimal aktivitet er trinnvis nekrose begrenset til små områder av periportal sonen, bare en del av portalen er påvirket. Moderat aktivitet kjennetegnes av samme trinnvise nekrose som med minimal aktivitet, nesten hver portalkanal påvirkes. I tilfelle uttalt aktivitet, i tillegg til trappet nekrose, er det også broer, og i noen tilfeller multilobulære.
For lupoid hepatitt er hyppig gjenkjenning av antistoffer mot glatt muskel, sjelden oppdagelse av hepatitt B-virusmarkører, hovedsakelig plasmacelle naturen av infiltrater i leveren, også karakteristisk.
I differensialdiagnostikken mellom CAG og akutt viral hepatitt spilles en viktig rolle av uttalt polyklonal hyperimmunoglobulinemi og selvfølgelig tilstedeværelsen av signifikante lymfocytiske infiltrater og ganske vanlig nekrose, da dette bare er en sammenligning med de mest aktive former for CAG.
På grunn av akutt alkoholisk hepatitt er signifikant hyperimmunoglobulinemi funnet på grunn av IgM og IgG (IgA nivåer forhøyet med alkoholisk hepatitt), lymfoidcelleinfiltrater i leveren (med alkoholiske hepatitt nøytrofiler dominerer i infiltrater).
Den vanskeligste differensialdiagnosen av CAG med ondartet lymfom og med de innledende former for systemiske sykdommer i bindevevet.
På grunn av et ondartet lymfom med overlegen leverskade, sier de "edderkopper", er polyklonal hyperimmunoglobulinemi (monoklonal hyperimmunoglobulinemi observert i lymfom). Leverpunktsbiopsi lindrer noen ganger ikke differensial diagnose.
Mot de første skjemaene av systemiske bindevevssykdommer (SLE, reumatoid artritt, Bechterews sykdom, etc.) som oppstår med leverskader, er indikert av "edderkoppveiner", punktering av biopsiedata, primært tilstedeværelsen av brodannende nekrose.
Etter at diagnosen er etablert, utføres kontrollundersøkelser fra 6 (CAG) til 3 (CPP) ganger i løpet av det første året. I løpet av andre og tredje år, henholdsvis 4 og 2 ganger i året. Deretter 1-2 ganger i året, forutsatt at det ikke er tegn på forverring av pasientens tilstand, så vel som spesielle indikasjoner (immunosuppressiv terapi, etc.). Undersøkelsen omfatter familiarisering med pasientens generelle tilstand (fravær av umotivert svakhet, smerte i riktig hypokondrium, symptomer på økt blødning, mørkere urinfargen, etc.), samt bestemmelse av lever, milt og alvorlighetsgraden av leverskilt.
Biokjemiske tester inkluderer bestemmelse av nivået av bilirubin, aminotransferase, tymol (eller gammaglobulin), kolinesterase (eller protrombinindeks), HBsAg, HBeAg, anti-HBe.
Det viktigste terapeutiske og profylaktiske tiltaket for pasienter med kronisk hepatitt er forebygging av infeksjon med viral hepatitt B, verken A eller B, så vel som hepatitt D.
I denne forbindelse skal injeksjoner av medisiner utføres med sprøyter utsatt for sentral sterilisering, eller med sprøyter og engangssystemer. Sentralisert sterilisering av sprøyter og nåler i alle klinikker og sykehus er en av de viktigste tiltakene for å forhindre infeksjon med viral hepatitt B, hepatitt Ne og A eller B, samt hepatitt D.
Blodtransfusjoner bør kun utføres av helsehensyn. De fleste blodkomponenter (plasma, etc.) anbefales ikke. Hvis det foreligger bevis for dette formål, er albumin egnet, tilsynelatende fri for hepatitt B-virus.
Alkoholinntaket må elimineres i enhver mengde og hvilken som helst variasjon. Å snakke med pasienten om forbudet mot bruk av alkohol bør inviteres kone (ektemann) eller voksne barn.
I fravær av vitale indikasjoner er bruk av hepatotoksiske stoffer forbudt (se ovenfor).
Kronisk vedvarende hepatitt, kronisk lobulær hepatitt. I perioder med forverring er motormodusen noe begrenset. Diett nummer 5 er anbefalt. Pasienter trenger ikke spesiell medisinsk behandling.
I en rekke pasienter med CPH og CHLG om våren er det slettet symptomer på endogen eksogen hypovitaminose. I mars-mai, er en kurs for vitaminterapi foreskrevet for disse pasientene: askorutin (2 tabletter per dag) og undevit (1 tablett per dag). I tilfelle av alvorlig asteni blir lipidamid tilsatt, 0,025 g 3 ganger daglig og riboksin 0,2 g 3 ganger daglig.
Kronisk aktiv hepatitt. I perioden med forverring av sykdommen viste sykehusinnleggelse av pasienten. Feber, lyse gulsott, alvorlig pankytopeni, intens magesmerter, krever først pasienten å holde seg i halv sengen, da pasientens tilstand stabiliserer, overfører de til et generelt regime. Pasienter med inaktive sykdomsformer er i generell modus. Vanligvis brukt diett nummer 5.
Immunsuppressiv terapi. Valg av behandling er hovedsakelig forbundet med de kliniske og funksjonelle egenskapene til sykdommen. Vi skiller i denne sammenheng tre grupper av pasienter med CAH. Det er nødvendig å legge til de karakteristika som er gitt nedenfor at ved histologisk undersøkelse av leveren hos pasienter i gruppe I, er det ofte påvist multilobulær og brodannet nekrose, II er vanlig nekrose, III er begrenset trinnnekrose.
Ifølge våre data tilhører ca 30% den første gruppen av pasienter som trenger umiddelbar immunsuppressiv behandling, 1/3 av dem er kvinner som lider av lupoid hepatitt. Gruppe II inneholder også ca. 30% av pasientene. Under den første sykehusinnleggelsen er ikke immunosuppressiv behandling vanligvis foreskrevet. Utfør kontroll på polikliniske studier etter 6 måneder. pasienter blir igjen plassert på sykehuset. I mangel av skarpe negative endringer i den generelle tilstanden og resultatene av funksjonelle tester hos ca. 50% av pasientene, blir spørsmålet om immunosuppressiv terapi som regel utsatt i ytterligere seks måneder. Den andre halvparten av pasientene har ingen positive endringer, og de er foreskrevet kortikosteroider og (eller) azathioprin.
Til slutt, ca 40% av pasientene tilhører gruppe III, de har ingen direkte indikasjoner på immunosuppressiv terapi. Imidlertid trenger de nøyaktig samme observasjon som pasientene i gruppe I og II.
Ved etterfølgende poliklinisk og pasientrelatert observasjon observeres en økning i aktiviteten til den patologiske prosessen hos ca. 1/4 av pasientene i denne gruppen.
Dato lagt til: 2015-07-17 | Visninger: 417 | Opphavsrettsbrudd
Kronisk hepatitt
Kronisk hepatitt er en inflammatorisk sykdom kjennetegnet ved fibrøse og nekrotiske forandringer i vev og leverceller uten å forstyrre strukturen av lobules og tegn på portalhypertensjon. I de fleste tilfeller klager pasienter på ubehag i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, tap av matlyst og avføring, svakhet, nedsatt ytelse, vekttap, gulsott, kløende hud. Diagnostiske tiltak er å gjennomføre en biokjemisk analyse av blod, ultralyd i bukorganene, leverbiopsi. Terapien er rettet mot å nøytralisere årsaken til patologien, forbedre pasientens tilstand og oppnå stabil remisjon.
Kronisk hepatitt
Kronisk hepatitt er en inflammatorisk lesjon av parenchyma og leverstroma, som utvikles under virkningen av ulike årsaker og varer i mer enn 6 måneder. Patologi er et alvorlig sosioøkonomisk og klinisk problem på grunn av den stadige økningen i forekomsten. Ifølge statistikken er det 400 millioner pasienter med kronisk hepatitt B og 170 millioner pasienter med kronisk hepatitt C, med mer enn 50 millioner ny diagnostisert hepatitt B og 100-200 millioner hepatitt C årlig tilsatt. All kronisk hepatitt er omtrentlig 70% i den samlede strukturen av de patologiske prosessene i leveren. Sykdommen oppstår med en frekvens på 50-60 tilfeller per 100 000 individer, forekomsten er mer utsatt for menn.
I løpet av de siste 20-25 årene har mye viktig informasjon om kronisk hepatitt blitt akkumulert, utviklingsmekanismen har blitt klar, og derfor er det utviklet mer effektive terapier som stadig forbedres. Undersøkere, terapeuter, gastroenterologer og andre spesialister studerer problemet. Utfallet og effekten av behandlingen er direkte avhengig av formen av hepatitt, den generelle tilstanden og alderen til pasienten.
Klassifisering av kronisk hepatitt
Kronisk hepatitt er klassifisert etter flere kriterier: etiologi, patologisk aktivitet, biopsi data. Av årsakene er kronisk viral hepatitt B, C, D, A, stoff, autoimmun og kryptogen (av uklar etiologi) isolert. Graden av aktivitet av patologiske prosesser kan være forskjellig:
- minimum - AST og ALT er 3 ganger høyere enn normalt, en økning i tymol-test til 5 U, en økning i gamma-globulin til 30%;
- moderat - konsentrasjon av ALT og AST økning med 3-10 ganger, tymol test 8 U, gamma globuliner 30-35%;
- alvorlig - AST og ALT er mer enn 10 ganger høyere enn normalt, tymolprøven er mer enn 8 U, gamma globuliner er over 35%.
Basert på histologisk undersøkelse og biopsi, utdannes fire stadier av kronisk hepatitt.
Fase 0 - ingen fibrose
Fase 1 - mindre periportal fibrose (spredning av bindevev rundt leveren celler og galle kanaler)
Fase 2 - moderat fibrose med porto-portal septa: bindevev, ekspandere, danner skillevegger (septa) som forener de tilstøtende portalkanaler dannet av grene av portalvenen, leverarterien, gallekanalene, lymfekarene og nerver. Portalskanaler er plassert i hjørnene av leveren lobule, som har formen på en sekskant
Fase 3 - Sterk fibrose med porto-portal septa
Fase 4 - tegn på brudd på arkitektonikk: en betydelig spredning av bindevev med endring i leverens struktur.
Årsaker og patogenese av kronisk hepatitt
Patogenesen av ulike former for kronisk hepatitt er forbundet med skade på vev og leverceller, dannelse av en immunrespons, inkludering av aggressive autoimmune mekanismer som bidrar til utviklingen av kronisk betennelse og støtter den i lang tid. Men eksperter identifiserer noen av patogenesens egenskaper, avhengig av de etiologiske faktorene.
Årsaken til kronisk hepatitt er ofte den tidligere overførte viral hepatitt B, C, D, noen ganger A. Hvert patogen har en annen effekt på leveren: hepatitt B-viruset forårsaker ikke ødeleggelse av hepatocytter, mekanismen for patologisk utvikling er forbundet med immunresponsen til mikroorganismen, som aktivt reproduserer leverceller og annet vev. Hepatitt C og D-virus har en direkte toksisk effekt på hepatocytter, noe som forårsaker deres død.
Den andre vanlige årsaken til patologi regnes som en forgiftning av kroppen, forårsaket av eksponering for alkohol, rusmidler (antibiotika, hormonelle stoffer, anti-TB-legemidler, etc.), tungmetaller og kjemikalier. Giftstoffer og deres metabolitter, som akkumuleres i leverceller, forårsaker funksjonsfeil, akkumulering av galle, fett og metabolske forstyrrelser, noe som fører til nekrose av hepatocytter. I tillegg er metabolitter antigener som immunsystemet aktivt reagerer på. Også, kronisk hepatitt kan dannes som et resultat av autoimmune prosesser som er forbundet med mindreverdigheten av T-suppressorer og dannelsen av giftige T-lymfocytceller.
Uregelmessig ernæring, alkoholmisbruk, dårlig livsstil, smittsomme sykdommer, malaria, endokarditt, ulike leversykdommer som forårsaker metabolske forstyrrelser i hepatocytter, kan provosere utviklingen av patologi.
Symptomer på kronisk hepatitt
Symptomer på kronisk hepatitt er variable og avhenger av patologens form. Tegn med lavaktiv (vedvarende) prosess er dårlig uttrykt eller helt fraværende. Den generelle tilstanden til pasienten endres ikke, men forverringen er sannsynlig etter alkoholmisbruk, forgiftning, vitaminmangel. Det kan være liten smerte i riktig hypokondrium. Under kontrollen oppdages en moderat forstørrelse av leveren.
Kliniske tegn i den aktive (progressive) formen for kronisk hepatitt er uttalt og manifestert i sin helhet. De fleste pasienter har dyspeptisk syndrom (flatulens, kvalme, oppkast, anoreksi, oppblåsthet, forandring i avføring), asthenovegetativ syndrom (alvorlig svakhet, tretthet, nedsatt ytelse, vekttap, søvnløshet, hodepine), leversviktssyndrom (gulsott, feber, utseendet av væske i bukhulen, vevblødning), langvarig eller tilbakevendende magesmerter til høyre. På bakgrunn av kronisk hepatitt øker milten og regionale lymfeknuter. På grunn av brudd på utgang av galle utvikler gulsot kløe. Også på huden kan detekteres edderkoppårer. Under inspeksjonen viste en økning i leverens størrelse (diffus eller spennende en andel). Lever tett, smertefull på palpasjon.
Kronisk viral hepatitt D er spesielt vanskelig, den er preget av uttalt leversvikt. De fleste pasienter klager over gulsott, kløe på huden. I tillegg til leverskilt, blir de ekstrahepatiske diagnosen: skade på nyrer, muskler, ledd, lunger, etc.
Egenheten ved kronisk hepatitt C er et langsiktig, vedvarende kurs. Mer enn 90% av akutt hepatitt C er ferdig med kronisering. Pasienter merket asthenisk syndrom og en liten økning i leveren. Patologiens forløb er bølgende; etter flere tiår slutter det med cirrhose i 20-40% av tilfellene.
Autoimmun kronisk hepatitt forekommer hos kvinner 30 år og eldre. Patologi er preget av svakhet, tretthet, yellowness av huden og slimhinner, sårhet i høyre side. I 25% av pasientene etterligner patologien akutt hepatitt med dyspeptisk og asthenovegetativ syndrom, feber. Ekstrahepatiske symptomer forekommer hos hver andre pasient, de er forbundet med skade på lungene, nyrene, blodkarene, hjertet, skjoldbruskkjertelen og andre vev og organer.
Narkotika kronisk hepatitt er preget av flere symptomer, fraværet av spesifikke symptomer, noen ganger er patologien maskert som en akutt prosess eller mekanisk gulsott.
Diagnose av kronisk hepatitt
Diagnose av kronisk hepatitt bør være rettidig. Alle prosedyrer utføres i avdeling for gastroenterologi. Den endelige diagnosen er laget på grunnlag av klinisk bilde, instrument- og laboratorieundersøkelse: blodprøve for markører, ultralyd i bukorganene, reoepatografi (studie av blodtilførsel til leveren), leverbiopsi.
En blodprøve lar deg bestemme form av patologi ved å oppdage bestemte markører - disse er partikler av viruset (antigener) og antistoffer som dannes som følge av kampen mot en mikroorganisme. For viral hepatitt A og E er bare en type markør karakteristisk - anti-HAV IgM eller anti-HEV IgM.
I viral hepatitt B kan flere grupper av markører detekteres, deres antall og forhold indikerer scenen av patologi og prognose: overflateantigen B (HBsAg), antistoffer mot nukleært antigen anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (det vises først etter fullføring av prosessen), anti-HBs (dannet ved tilpasning av immunitet mot mikroorganismen). Hepatitt D virus er identifisert på grunnlag av Anti-HDIgM, Total Anti-HD og RNA av dette viruset. Hovedmarkøren for hepatitt C er anti-HCV, den andre er RNA i hepatitt C-viruset.
Leverens funksjoner vurderes på grunnlag av biokjemisk analyse, nærmere bestemt, bestemmelse av ALT og AST (aminotransferase), bilirubin (gallepigment), alkalisk fosfatase. På bakgrunn av kronisk hepatitt øker antallet deres dramatisk. Skader på leverenceller fører til en kraftig reduksjon i konsentrasjonen av albumin i blodet og en signifikant økning i globuliner.
Ultralyd undersøkelse av mageorganer er en smertefri og sikker måte å diagnostisere. Det lar deg bestemme størrelsen på de indre organene, samt å identifisere endringene som har skjedd. Den mest nøyaktige forskningsmetoden er leverbiopsi, det lar deg bestemme form og stadium av patologien, samt velge den mest effektive metoden for terapi. På bakgrunn av resultatene kan man bedømme omfanget av prosessen og alvorlighetsgraden, samt det sannsynlige resultatet.
Behandling av kronisk hepatitt
Behandlingen av kronisk hepatitt er rettet mot å eliminere årsaken til patologien, lindre symptomene og forbedre den generelle tilstanden. Terapi bør være omfattende. De fleste pasienter er foreskrevet et grunnlag for å redusere belastningen på leveren. Alle pasienter med kronisk hepatitt må redusere fysisk anstrengelse, de er vist en lavaktiv livsstil, halvseng, minimumsmengder medikamenter, samt et fullverdig diett beriket med proteiner, vitaminer, mineraler (diett nr. 5). Brukes ofte i vitaminer: B1, B6, B12. Det er nødvendig å utelukke fett, stekt, røkt, hermetisert mat, krydder, sterke drikker (te og kaffe), samt alkohol.
Når forstoppelse oppstår, vises milde avføringsmidler for å forbedre fordøyelsen - gallefri enzympreparater. For å beskytte leveren celler og akselerere utvinning prosessen, er hepatoprotectors foreskrevet. De bør tas opptil 2-3 måneder, det er ønskelig å gjenta studiet flere ganger i året. I alvorlig asteno-vegetativ syndrom brukes multivitaminer, naturlige adaptogener.
Viral kronisk hepatitt er dårlig egnet til terapi, en stor rolle spilles av immunomodulatorer, som indirekte påvirker mikroorganismer, aktiverer pasientens immunitet. Det er forbudt å bruke disse medisinene alene, da de har kontraindikasjoner og egenskaper.
Interferoner opptar et spesielt sted blant slike legemidler. De er foreskrevet i form av intramuskulære eller subkutane injeksjoner opptil 3 ganger i uken. Det kan føre til økt kroppstemperatur, derfor er det nødvendig å ta antipyretiske legemidler før injeksjonen. Et positivt resultat etter interferonbehandling er observert i 25% tilfeller av kronisk hepatitt. Hos barn er denne gruppen medikamenter brukt i form av rektal suppositorier. Hvis pasientens tilstand tillater det, utføres intensiv terapi: Interferonpreparater og antivirale midler brukes i høye doser, for eksempel kombinerer de interferon med ribavirin og rimantadin (spesielt med hepatitt C).
Den konstante søken etter nye stoffer har ført til utviklingen av pegylerte interferoner, hvor interferonmolekylet er forbundet med polyetylenglykol. På grunn av dette kan medisinen forbli lenger i kroppen og kjempe for virus i lang tid. Slike medisiner er svært effektive, de tillater å redusere hyppigheten av inntaket og forlenge perioden med remisjon av kronisk hepatitt.
Hvis kronisk hepatitt er forårsaket av forgiftning, bør avgiftningsbehandling utføres, så vel som penetrasjon av toksiner i blodet bør forhindres (uttak av medisin, alkohol, uttak fra kjemisk produksjon, etc.).
Autoimmun kronisk hepatitt behandles med glukokortikoider i kombinasjon med azatioprin. Hormonale legemidler tas oralt, etter at effekten av deres dose er redusert til det minste akseptabelt. I mangel av resultater foreskrives levertransplantasjon.
Forebygging og prognose av kronisk hepatitt
Pasienter og bærere av hepatittvirus utgjør ikke en stor fare for andre, da infeksjon av luftbårne dråper og husholdninger utelukkes. Du kan bare bli smittet etter kontakt med blod eller andre kroppsvæsker. For å redusere risikoen for å utvikle patologi, må du bruke barrierepreventjon under samleie, ikke ta andres hygieneprodukter.
Humant immunglobulin brukes til nødprofylakse av hepatitt B den første dagen etter mulig infeksjon. Hepatitt B-vaksinasjon er også indikert. Spesifikk profylakse for andre former for denne patologien er ikke utviklet.
Prognosen for kronisk hepatitt er avhengig av type sykdom. Doseringsformer er nesten fullstendig herdede, autoimmune reagerer også godt på terapi, virus er sjelden oppløst, oftest blir de forvandlet til levercirrhose. Kombinasjonen av flere patogener, som hepatitt B og D, forårsaker utviklingen av den mest alvorlige sykdomsformen, som utvikler seg raskt. Mangelen på tilstrekkelig terapi i 70% av tilfellene fører til levercirrhose.