Hepatocellulær svikt

Hepatocellulær insuffisiens (hepato-celle deficiency syndrome) - en patologisk prosess hvor den observerte massen død av leverceller, hepatocytter, noe som resulterer i svekket organfunksjon og vevsnekrose. Denne prosessen, som starter med andre og tredje grad, er allerede irreversibel og kan føre til at en person dør.

Ved første fase kan en slik sykdom være nesten asymptomatisk, noe som fører til forsinket diagnose. Generelt er hepatocellulær svikt karakterisert ved en generell forverring av helse, guling av huden, kvalme og oppkast, smerte i riktig hypokondrium. I nærvær av slike kliniske tegn, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp, og ikke utføre behandlingen selv eller ignorere problemet helt og holdent.

Diagnostikk vil inkludere laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder, samt en viktig rolle som spilleren spiller fysisk undersøkelse og personhistoriske data.

Behandlingstaktikken vil avhenge av det kliniske bildet av patologien, det vil si på utviklingsstadiet, form. Ytterligere spådommer vil avhenge av hvor rettidig behandlingen ble startet og hva de generelle helseindikatorene til pasienten er. Det skal bemerkes at denne sykdommen i alle fall står overfor alvorlige komplikasjoner og det er risiko for død. Ifølge ICD av den tiende revisjonen har patologi koden K72.

etiologi

Syndromet av hepatocellulær insuffisiens kan utvikle på bakgrunn av sykdommer som er direkte knyttet til gastroenterologi, og sammenlignet med andre patologiske prosesser som påvirker andre organer eller systemer, eller i det hele tatt en toll på kroppen.

Så har hepatocellulær sviktetiologi følgende:

• smittsomme sykdommer som påvirker hele kroppen, med et langt tilbakefallskurs
• alle typer hepatitt;
• forgiftning av giftige stoffer, giftstoffer, tungmetaller og lignende kjemikalier;
• misbruk av rusmidler, langsiktig farmakologisk behandling;
• vaskulær leversykdom;
• sykdommer i genitourinary system;
• obturation av gallekanalene;
• Leverskader av patogene organismer, inkludert parasitter;
• infeksjon med Epstein - Barr-virus, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• giftig forgiftning sopp;
• kronisk hjertesvikt;
• blodtransfusjonen er uforenlig i gruppen;
• massiv infiltrering av leveren av maligne celler;
• sepsis;
• fett degenerasjon av leveren;
• operativ intervensjon på dette organet;
• massivt blodtap
• alkoholmisbruk, tar narkotika;
• systematisk feilaktig ernæring.

Det er personer i fare som har følgende sykdommer i deres personlige historie:

• alkoholisme;
• narkotikaavhengighet;
• fedme;
• levercirrhose;
• systemiske sykdommer;
• uhelbredelige kroniske sykdommer.

Det skal bemerkes at hvis hepatocellulær svikt utvikler seg med levercirrhose, øker sannsynligheten for dødelig utgang betydelig.

klassifisering

Klassifiseringen av en slik sykdom innebærer at den er delt inn i typer og grader.

Kliniske og morfologiske tegn skiller følgende former for den patologiske prosessen:

• endogen - utvikler seg oftest på bakgrunn av komplisert hepatitt, det er en massiv død av hepatocytter;
• eksogen - denne form for utvikling av patologi oppstår når blodsirkulasjonen forstyrres, noe som fører til metning av organet med giftige stoffer;
• blandet type - kombinerer det kliniske bildet av de to former som er beskrevet ovenfor.

Etter kursets art betraktes tre former for sykdomsutviklingen:

• Akutt.
• Kronisk.
• Fulminant - i dette tilfellet fulminant progresjon av den patologiske prosessen. Det kliniske bildet i løpet av uker eller dager går fra begynnelsen til det termiske trinnet, og i 50% av tilfellene, selv under betingelse av komplekse terapeutiske tiltak, fører til dødelig utgang.

Også skille følgende grader av utvikling av denne sykdommen:

• den opprinnelige, det vil si kompensert - det kliniske bildet er fraværende eller fortløpende i latent form, kan leverfunksjonen bare reduseres ved hjelp av diagnostiske tiltak;
• uttalt eller dekompensert - det er preget av et utprøvd klinisk kurs, kan pasientens tilstand forverres ganske raskt, og årsaken til en slik tilstand kan antas selv før det tas diagnostiske tiltak.
• termisk dystrophic - på dette stadiet kan pasienten allerede være i en halvmedisinsk tilstand, leverens funksjon er nesten helt stoppet;
• lever koma.

I sin tur er den siste utviklingsgraden av den patologiske prosessen delt inn i underarter:

• precoma;
• truende koma;
• klinisk alvorlig koma.

Fra stadium av leverkoma er utprøvde symptomer på multiorganfeil tilstede. Med andre ord er det et brudd på funksjonen til nesten alle organer og kroppssystemer, som i de fleste tilfeller fører til døden.

symptomatologi

Som nevnt ovenfor kan den første utviklingen av det kliniske bildet av denne sykdommen fortsette uten noen symptomer.

Generelt er en slik patologi ved begynnelsen av utviklingen preget av følgende symptomer:

• døsighet, svakhet, selv med nok hvile;
• mild kvalme, som oftest skjer i morgen, sjelden ledsaget av oppkast;
• redusert appetitt;
• Følelse av ubehag i riktig hypokondrium, som oppstår periodisk, er kort i karakter.

Som det kliniske bildet forverres, vil sykdommen bli karakterisert som følger:

• yellowness av huden, slimhinner, sclera av øynene;
• tap av appetitt, utseendet på perverterte smaker;
• søvnforstyrrelser, hyppige anfall av søvnløshet;
• kløe;
• edderkopper;
• urin turbiditet, reduserer mengden av daglig volum;
• smerte og ubehag i riktig hypokondrium;
• Hyppige brekninger av oppkast som ikke gir lettelse;
• feber,
• svakhet, økende ulempe;
• øke eller redusere blodtrykket
• hodepine, svimmelhet;
• vekttap;
• utseendet av lever lukt fra munnen;
• "Leverpalmer".

I tillegg begynner funksjonen av sentralnervesystemet på grunn av stor forgiftning av kroppen å virke dysfunksjon, som vil bli karakterisert som følger:

• sløvhet, taleproblemer;
• inkoordinering, minneproblemer;
• humørsvingninger, irritabilitet;
• tinnitus;
• synshemming - "flyr" foran øynene, flerfargede flekker;
• reduksjon i synsstyrke og hørsel;
• svimmelhet;
• tilstand av delirium, visuell og auditiv hallusinasjoner.

I de siste stadiene av sykdomsutviklingen kan en person være bevisstløs, det er symptomatologi for funksjonen til nesten alle organer og kroppssystemer. På bakgrunn av en slik utvikling av det kliniske bildet kan symptomer på akutt hjerte og lungesvikt forekomme, ascites utvikler seg (opphopning av mye væske i bukhulen).

En slik menneskelig tilstand krever øyeblikkelig legehjelp, ellers er døden uunngåelig.

diagnostikk

Først og fremst, hvis pasientens tilstand tillater det, samles en personlig historie, hvoretter legen må avgjøre om det har vært tilfeller av overdreven alkoholforbruk nylig, om det er hepatitt, narkotika, og så videre. En fysisk undersøkelse kreves med palpasjon av bukhulen. Under denne fase av undersøkelsen, en utvidelse av milten, kan en endring i leverens størrelse opprettes.

Laboratoriedelen av diagnosen inkluderer:

• generell klinisk og detaljert biokjemisk blodprøve;
• urinanalyse;
• generell fekal analyse;
• blodprøve for viral hepatitt;
• leverprøver;
• test for tilstedeværelse av narkotiske stoffer i kroppen;
• hvis det er mistanke om onkologisk prosess - test for tumormarkører.

Instrumentdiagnostikk inkluderer:

• Abdominal ultralyd;
• radioisotopforskning;
• MR, MSCT i bukhulen;
• EEG;
• leverbiopsi;
• gepatostsintigrafiya.

Basert på resultatene av pasientanalyser, foreskriver legen behandling. Hospitalisering er nødvendig.

behandling

Behandlingen vil være rettet mot å stabilisere pasientens tilstand og gjenopprette leverfunksjonen, om mulig.

Terapi er vanligvis basert på følgende:

• løpet av medisinering;
• diett;
• hemodialyse;
• plasma utveksling.

Avgiftningsbehandling, terapeutiske tiltak for å gjenopprette vann- og elektrolyttbalanse, syre-basebalanse er nødvendig.

I særlig alvorlige tilfeller, hvis konservativ terapi ikke gir riktige resultater, er det nødvendig med en levertransplantasjon. Men med hensyn til komplikasjonene som har oppstått mot bakgrunnen til den viktigste sykdommen i arbeidet med andre kroppssystemer, garanterer ikke en slik operasjon gjenoppretting.

Forebygging er å forebygge de sykdommene som er inkludert i den etiologiske listen. Personer i fare må gjennomgå en systematisk medisinsk undersøkelse, i stedet for selvmedisinerende.

Hva er leversvikt og hva er dets tegn

Liver -.. er et multifunksjonelt organ dekontaminering av skadelige stoffer til kroppen, som er involvert i protein- og karbohydratmetabolisme, generering av spesifikke enzymer som er nødvendig for spalting, etc. I tilfelle av brudd på dette legeme er diagnostisert leversvikt. Utviklingen av denne tilstanden påvirker alle kroppssystemene negativt.

Denne sykdommen kan forekomme både i kronisk og akutt form. I de fleste tilfeller fører denne patologien uten alvorlig behandling til alvorlige komplikasjoner og død. Oftere observeres utviklingen av leversvikt hos menn, men denne forstyrrelsen er også funnet hos kvinner. Denne tilstanden er vanlig hos eldre og eldre.

Egenskaper av leversvikt

Leveren er den største kjertelen i kroppen. Det har høyt regenerativ potensial. Selv med nederlaget på 70% av cellene, kan det gjenopprette og fungere normalt. Restaurering av leveren skjer gjennom prosessen med spredning, det vil si vekst og økning i antall funksjonelle celler - hepatocytter.

Regenerering av vev i dette organet er ekstremt sakte, og avhengig av pasientens generelle tilstand kan det ta 2 til 4 uker. Hepatsviktssyndrom oppstår når leverskade er så uttalt at en fullstendig, og noen ganger delvis, utvinning er umulig. Utvikling av leversvikt kan forekomme i forskjellige typer av vevskade i t. H. Massiv fibrøse degenerasjon og dystrofisk, nekrotiske endringer i parenchyma av forskjellige etiologi og t. D.

Mekanismen for utvikling av denne patologiske tilstanden er allerede godt studert. For det første, under påvirkning av uønskede faktorer, blir strukturen av hepatocytmembranene forstyrret. Samtidig øker funksjonelle celler produksjonen av enzymer, noe som forverrer situasjonen og fører til raskere destruksjon av celler i dette organet. Situasjonen forverres av utbruddet av immunsystemet til autoimmune legemer som ødelegger skadede celler.

Med en langsiktig prosess begynner anastomosene å dannes, det vil si ytterligere små kar som forbinder den gjenværende funksjonelle blodstrøm mellom de dårligere vena cava og portalårene.

Siden blodet sirkulerer gjennom disse karene, omgå de skadede delene av leveren, reduserer dette sjansene for reparasjon av vev. På grunn av forstyrrelsen av leverens funksjon, kommer flere og flere toksiner inn i blodet, noe som fører til skade på alle organer og kroppssystemer.

Årsaker til sykdom

Det er en rekke forhold som kan bli årsaken til utviklingen av akutt eller kronisk leversvikt, mens de utvikles. Oftest observeres leverdysfunksjon i skrumplever. Denne sykdommen er preget av nekrotisk ødeleggelse av organets vev og videre erstatning av de skadede områdene med fibrose.

I fremtiden begynner de gjenfødte delene av leveren å sette press på karene, utløse dannelsen av anastomoser og utviklingen av portalhypertensjon. Disse prosessene er ofte ledsaget av utseendet av uttalt ascites. Først provoserer cirrhose, og deretter kan fiasko påvirke følgende bivirkninger:

• viral hepatitt;
• langvarig alkoholmisbruk;
• alvorlig toksinforgiftning;
• tar visse medisiner
• narkotikabruk;
• Noen patologier i galdeveien;
• dårlig ernæring;
• å spise giftige sopp;
• smittsomme sykdommer;
• autoimmune patologier;
• medfødte misdannelser av leveren.

Utseendet til slik skade på leveren forutsier tilstander der det er tilstrømning av overflødig fett i organvevet. Samtidig begynner fett å samle seg på grunn av en feil i metabolske prosesser. Fettvev erstatter gradvis døde hepatocytter. Faktorer som bidrar til dette problemet inkluderer:

• fedme;
• anoreksi og bulimi;
• noen sykdommer i mage-tarmkanalen;
• tar alkohol surrogater;
• diabetes.
• vanlig forbruk av bjørn og fettfett.

Utseendet på leversvikt er ofte et naturlig resultat av fremdriften av parenkymal dystrofi av orgelet. Faktorer som bidrar til fremveksten av et lignende problem er:

• medfødt mangel på enzymproduksjon;
• protein metabolisme lidelser;
• endokrine lidelser;
• hepatitt;
• galle stasis i leveren;
• forgiftning i noen virussykdommer;
• hypo- og avitaminose.

Utviklingen av nedsatt leverfunksjon på grunn av parenkymisk karbohydratdystrofi er mindre vanlig diagnostisert. Denne patologiske tilstanden oppstår mot bakgrunnen av metabolske forstyrrelser som involverer glykogen. Predispose til en lignende skade på leveren mangel på vitaminer i mat, alkoholforgiftning og diabetes. En reduksjon eller fullstendig forstyrrelse av leverfunksjonen observeres ofte mot bakgrunnen av amyloidose av dette organet.

Forekomsten av denne patologien blir ofte påvist hos pasienter med en predisponering mot amyloidose. Mangelen på leverfunksjonen fører gradvis til avsetning av amyloid, dvs. uoppløselig protein, på veggen av galdekanaler og blodkar. Dette bidrar til brudd på vevsmetning med oksygen og næringsstoffer, og i tillegg utløpet av galle.

Ofte observeres utviklingen av leversvikt mot bakgrunnen av hepatitt. Både viral hepatitt og leverbetennelse forårsaket av effekten av alkoholnedbrytningsprodukter eller giftige stoffer har en ødeleggende effekt på vev. Disse forholdene fører først til betennelse og deretter til død av store områder av orgelet.

Utviklingen av nyresvikt kan være et resultat av ondartede neoplasmer i dette organet. Utseendet til et slikt problem blir ofte observert hos mennesker som har en genetisk predisponering for leverkreft. Fare er metastase fra svulster i andre organer.

Å bidra først til dannelsen av ondartede neoplasmer, og deretter sviktet kan og langsiktige bivirkninger av kreftfremkallende stoffer. Etter hvert som de ondartede svulstene vokser, erstatter de funksjonelle leveren celler og klemmer sunt vev. Dette fører til utvikling av betennelse, svekket utgang av galle og blokkering av blodsirkulasjon i sunt vev. I dette tilfellet er denne patologiske tilstanden ledsaget av alvorlig forgiftning.

Parasittiske invasjoner kan også provosere en unormal leverfunksjon. Ulike typer ormer med lesjoner i levervevet begynner å formere seg. Når deres nummer når et kritisk nivå, fører de ikke bare til skade på organets vev, men presser også leveren og karret. Imidlertid blir det godt behandlet med tett oppdagelse av brudd på leverfunksjonen forårsaket av parasittisk invasjon.

Visse sykdommer i kardiovaskulærsystemet, inkludert aneurysmer og aterosklerose, kan også bidra til utseende av lidelser i leveren. Kronisk nyresvikt øker risikoen for leverdysfunksjon. I tillegg kan enkelte sykdommer ledsaget av alvorlige hormonforstyrrelser bidra til utseendet på dette problemet.

Det er hyppige tilfeller av svikt hos personer som har opplevd massivt blodtap. Det bidrar til utseendet på et blodtransfusjonsproblem, som er uforenlig i gruppen med mottakeren. I sjeldne tilfeller observeres utviklingen av patologi etter å ha gjennomført kirurgiske inngrep på mage-tarmkanalen.

Klassifisering av leversvikt

Det er 3 former for leversvikt, som hver har sine egne egenskaper for utvikling og kurs. Klassisk hepatocellulær insuffisiens, dvs. endogen, utvikler seg som følge av forgiftning av kroppen med høyt giftige stoffer. I dette tilfellet er det en rask døende av funksjonelle leverceller. I en slik situasjon kan bare en nødtransplantasjon redde pasientens liv.

I eksogen form av nedsatt leverfunksjon på grunn av påvirkning av visse uønskede faktorer, er det en gradvis økende sirkulasjonsfeil i organets vev. Nivået på rensing av blod fra giftstoffer minker, noe som fører til en gradvis økende forgiftning av alle vev i kroppen.

Det blandede strømningsmønsteret er resultatet av nedsatt leverblodsirkulasjon og skade på organets funksjonelle vev. I dette tilfellet er både akutt og kronisk forlengelse av den patologiske prosessen mulig.

Akutt form

Akutt leversvikt utvikler seg som følge av rask skade på store leverområder. Kliniske manifestasjoner øker raskt. Symptomene kan oppstå innen noen få timer til 8 uker etter påvirkning av en skadelig faktor på leverenvevet. En slik rask økning i symptomene skyldes det faktum at denne form for patologi alltid ledsages av utseendet av omfattende fokus på betennelse og nekrotisk skade på organvev.

Samtidig mister opptil 80-90% vev muligheten til å utføre sine funksjoner. Forløpet av akutt ovn er alltid ugunstig og ledsages av en raskt økende forverring av pasientens generelle tilstand. Denne sykdomsformen på svært kort tid blir årsaken til utviklingen av hepatisk encefalopati, koma og død.

Kronisk form

Med et kronisk utvalg av leversvikt øker de kliniske manifestasjonene av patologi fra 2 måneder til flere år etter hvert som cellene i orgelet dør. Det kritiske nivået av symptomene på denne patologiske tilstanden oppnås når cellens regenerative evner er så utarmet at kroppen ikke klarer å gjenopprette seg.

Den kroniske formen av patologien er i de fleste tilfeller kombinert med hypertensjon i portalen. Til tross for at det asymptomatiske kurset er mulig i begynnelsen, kan pasientens tilstand senere bli ekstremt vanskelig. Den terminale graden av leverskade, hvor mer enn 80-90% av funksjonelle celler dør, fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner og død.

symptomer

Tegn på leverskade og mangel er i stor grad avhengig av patologens form. Med en akutt type leversvikt, observeres en rask forverring. Pasienter har klager på alvorlig smerte i riktig hypokondrium. Ubehag er så intens at pasienten krever akutt sykehusinnleggelse. Smerteangrep kan øke etter et måltid. Ytterligere klager vises:

• kvalme og oppkast;
• for å øke kroppstemperatur;
• å kjøle ned;
• til generell svakhet;
• tretthet med minimal fysisk anstrengelse;
• på økende kløe;
• guling av sclera av øyne og hud;
• på lukten av råtten kjøtt fra munnen;
• på tremor i de øvre ekstremiteter;
• å senke blodtrykket
• å forsterke milten
• kortpustethet
• på hoste;
• for blødning fra fordøyelseskanalen;
• for massiv neseblødning;
• på den raske nedgangen i blodsukker nivåer;
• på en kritisk reduksjon i blodtrykket.

Pasienter har også diaré. Avføring blir hvit eller lys beige. I dette tilfellet kan urinen mørke. På grunn av denne patologiske tilstanden har pasientene ofte en nedgang i appetitten. Noen pasienter har et sterkt ønske om å prøve uspiselige gjenstander.

Etter hvert som tilstanden forverres, opplever pasienter smerte i smår, både hos små og store. Det er en endring i leverens størrelse. Pasienter opplever en rask økning i bukets volum på grunn av opphopning av væske i bukhulen. Med en akutt type leversvikt opplever pasienter raskt vekttap.

I flere timer eller dager etter angrepet er det tegn på hepatisk encefalopati, noe som skyldes skade på sentralnervesystemet mot bakgrunnen av økte nivåer av giftige forbindelser i blodet. I mange pasienter, selv i den akutte banen av patologi, observeres utseendet av edderkoppårene, som er spesielt godt uttalt på den fremre veggen av magen og på skuldrene.

Det er minst 4 stadier av utvikling av kronisk form for insuffisiens. Hver av dem har sine egne symptomer. Den første fasen av den patologiske prosessen anses å kompenseres, fordi det på dette tidspunktet ikke forekommer et utprøvd klinisk bilde på grunn av den økte aktiviteten til de gjenværende friske celler. Bare ved utførelse av laboratorietester kan det oppdages en reduksjon i organfunksjonen.

Når sykdommen passerer inn i det andre dekompenserte stadium, observeres utseendet på uttalt tegn på portal hypertensjon. Pasienter har uttalt edderkopper ikke bare på magesekken, men også på ansiktet. Hematomer forekommer ofte selv uten noen traumatisk påvirkning. Mulig massiv blødning fra fordøyelseskanalen og nesen. Disse symptomene er resultatet av redusert blodpropp.

Hos de fleste pasienter er det i dette stadiet av kronisk leversvikt, ascites, emosjonell labilitet eller utvikling av depressive lidelser observert. Søvnforstyrrelser er mulige. Dyspeptiske lidelser, inkludert kvalme, oppkast og diaré, blir uttalt. Det er en cachexia, dvs. utmattelse.

Muskelvæv er raskt atrophied. Huden blir veldig tynn og får en icteric fargetone. Sklerene i øynene og slimhinner kan skaffe seg en lignende farge. Palmer og føtter kan variere i rødt. Tilstanden av hår og negler forverres. Patientens generelle trivsel forverres også raskt. Dette stadiet kan vare i flere uker til en måned eller mer.

Når sykdommen passerer inn i det tredje, dvs. terminal, stadium, blir alle tidligere foreliggende symptomer uttalt. Leveren er redusert i størrelse. Blodet knytter nesten ikke sammen. Dette fører til utvikling av massiv blødning. Økende manifestasjoner av sentralnervesystemet.

Den siste fasen av kronisk kurs er koma. I de fleste tilfeller er denne tilstanden dødelig på grunn av cerebralt ødem og utvikling av flere organsvikt.

Sykdomskomplikasjoner

Hepatsviktssyndrom er ekstremt farlig fordi et organskader kan forårsake alvorlige komplikasjoner forårsaket ikke bare av en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til hepatocytter, men også av en økning i giftige stoffer i blodet. Det er en rekke forhold, hvor forekomsten reduserer pasientens sjanser til overlevelse.

Akkumuleringen av væske i bukhulen øker risikoen for å feste en sekundær infeksjon. I dette tilfellet utvikler peritonitt. Forringet leverfunksjon fører til spiserør i spiserøret, som, kombinert med en reduksjon i blodpropp, forutsettes for massiv blødning fra de øvre organene. Utviklingen av denne komplikasjonen i nesten 100% av tilfellene slutter med dødelig utgang.

Akkumuleringen av giftige stoffer i blodet er ofte årsaken til utviklingen av mangel. I tillegg er hos pasienter med kritisk levervevsskade hyppig av hjernevæv og ødem hyppig. Kanskje utseendet av alvorlig respiratorisk svikt. I sjeldne tilfeller observeres ekstremt farlige lungeblødninger som i de fleste tilfeller er dødelige.

De fleste pasienter som lider av kronisk leversvikt, ser ut som atrofi av brystkjertlene. Mulig hypogonadisme hos menn. Ofte merket testikkelatrofi og infertilitet. I tillegg til disse forholdene har pasienter ofte på bakgrunn av et kronisk kurs en orgelfeil. Utviklingen av ondartede neoplasmer kan observeres.

diagnostikk

Hvis det er tegn på unormal leverfunksjon, krever pasienten en helsepersonell og en rekke andre fokuserte spesialister. Etter en ekstern undersøkelse og vurdering av klager blir pasienten tildelt en rekke laboratorie- og instrumentprøver. Først og fremst er det nødvendig med en generell analyse som gjør det mulig å avsløre forekomsten av leukocytose og anemi hos pasienten.

Det kreves et koagulogram for å oppdage trombocytopeni. Det utføres en biokjemisk analyse som gjør det mulig å avklare nivået av alkalisk fosfatase, transaminaser, bilirubin, kreatinin, albumin etc. Etter dette utføres en generell og biokjemisk analyse av urin.

I dette tilfellet er en ultralydsundersøkelse av bukorganene nødvendig. Denne studien bidrar til å vurdere tilstanden til parenchyma og blodårer. I tillegg er en vurdering av leverens størrelse. Ultralyd eliminerer forekomsten av tumorprosesser. Ofte er et EKG tildelt for å vurdere pasientens tilstand. Hepatisk scintigrafi utføres for å oppdage diffus leverskade.

Som et supplement til den nødvendige forskningen blir det ofte utnevnt en MR-skanning for å vurdere tilstanden til orgelet. I noen tilfeller utføres en biopsi for å bestemme de morfologiske endringene av de oppnådde vevsprøver.

Behandlingsmetoder

Terapi for akutte og kroniske former av denne patologiske tilstanden har noen forskjeller. I den akutte form av patologi krever pasienten nødhjelp. Ofte, i eliminering av denne patologiske tilstanden, brukes medisiner i form av løsninger, i stedet for tabletter.

I tilstedeværelsen av blødning, først og fremst, er terapi tildelt for å eliminere denne lidelsen. Brukes ofte blodtransfusjoner og blodplatemasse. For å gjenopprette blodvolumet i sirkulasjon, kan administrering av saltoppløsninger eller saltoppløsning bli foreskrevet.

I tillegg er hemostatiske preparater og vitaminkomplekser introdusert. Når det trengs, er det utført akutt operasjon for å gjenopprette integriteten til skadede blodkar.

Etter det, behandling av lidelser som oppstår ved leversvikt. For å redusere alvorlighetsgraden av rusmidler, er tarmrensing foreskrevet. Administrasjon av medisiner som har en stimulerende effekt på tarmperistalitet, inkludert Metoclopramide og Cerucal, kan utføres. I rammen av avgiftningsbehandling er ofte bruk av løsninger av Reosorbilact og Neohemadesa foreskrevet.

Infusjonsbehandling er ofte inkludert i behandlingsregime for et akutt mangel på mangel, noe som innebærer innføring av løsninger beregnet på å stabilisere blodtrykket. En løsning av natriumklorid eller glukose kan administreres. Ofte brukes dannet diuresis med utnevnelse av diuretika. I tillegg brukes laktulose til å redusere produksjonen av ammoniakk.

For å redusere risikoen for infeksjon, er antibiotikabehandling foreskrevet. Ofte brukes beroligende midler, som gjør det mulig å undertrykke motorisk og mental opphisselse. Ifølge vitnesbyrdene kan eksperter bruke beroligende midler. Farmasøytiske midler kan brukes til å forbedre cerebral sirkulasjon. Følgende medisiner er hovedsakelig foreskrevet for å forbedre leverfunksjonen:

Pasienten krever oksygeninnånding. I tillegg er hemosorpsjonsprosedyrer foreskrevet. Hyperbarisk oksygenering kan også være nødvendig. Ved kronologisk forlengelse av patologien er terapi rettet mot eliminering av den primære sykdommen eller den faktoren som forårsaket forekomsten av organs funksjonsfeil. Ved fibrøs vevskader, malign neoplasmdannelse og andre forhold kan kirurgisk behandling anbefales. Pasienter med denne form for patologi må helt forlate alkoholinntaket.

Enhver medisinering skal bare brukes på råd fra en lege. Pass på å følge et lite protein diett. Åpen solskinn og vektløfting på over 2 kg bør unngås. En rekke medikamenter foreskrives for å stabilisere pasientene. For å eliminere giftige stoffer som er farlige for hjernevæv, brukes laktulosepreparater ofte, inkludert:

Gepa-Mertz og Glutargin er foreskrevet for å eliminere ammoniakk og transportere den fra kroppen. Antibiotika er ofte foreskrevet for å undertrykke mikroflora i tarmen, som er nødvendig for behandling av matproteiner. For å redusere risikoen for å utvikle alvorlig ødem og ascites, foreskrives pasienter Veroshpiron. Brukte legemidler designet for å redusere trykk i portalvenen.

I kronisk form brukes Propranolol, Nebilet, Moxydomin, etc. til å redusere trykk. I tillegg brukes kolespasmolytika i nærvær av innsnevring av galdeveiene. Legemidler kan også kreves for å redusere blødningen.

I alvorlige tilfeller, når palliativ kirurgi og narkotika ikke kan oppnå markert forbedring, og pasienten har økt giftige stoffer i blodet, er den eneste måten å redde en sykes liv, en levertransplantasjon.

diett

Ved utilstrekkelig funksjon av leveren vev, tildeles pasienter et proteinfritt diett. I kostholdet må du legge inn lett fordøyelige matvarer med høyt innhold av plantefiber, sporstoffer og vitaminer. Daglig kaloriinntak bør være 1500 kcal. Kostholdet bør omfatte:

• grønnsaker;
• frukter;
• frokostblandinger;
• honning;
• meieriprodukter;
• fettfattige varianter av kjøtt og fisk.

Fra kostholdet bør utelukkes matvarer med høy fett, med tilstedeværelse av varme krydder, enkle karbohydrater, etc. Spise skal være i små porsjoner 5-6 per dag.

Prognose og forebygging

I både akutt og kronisk leversvikt er prognosen dårlig. I akutte tilfeller forekommer døden i de fleste tilfeller innen 2-3 dager til 2 måneder, med mindre en organtransplantasjon utføres.

Den kroniske formen av patologien har også en ugunstig prognose, selv om denne type sykdom utvikler seg mindre aggressivt. Selv med komplisert behandling og slanking, kan bare forlengelse av livet oppnås, men uten transplantasjon vil pasienten møte prematur død. Prognosen forverres av tilstedeværelsen av komplikasjoner.

For å redusere risikoen for kritisk leverskade, er det nødvendig å behandle sykdommer i dette organet i tide. Som en del av forebyggingen av den beskrevne patologiske tilstanden, er det nødvendig å forlate bruken av alkohol og narkotiske stoffer. For å redusere risikoen for å utvikle mangel, må du følge reglene for sunn mat og mosjon regelmessig.

Sørg for å opprettholde vekten i normen. Det er nødvendig å nekte bruken av sopp som samles i skogen. Sørg for å bli vaksinert mot hepatitt A og B. Det er nødvendig å ta med forsiktighet noen medisiner og kosttilskudd. Hvis mulig, unngå omfattende skader som krever blodtransfusjoner, og sørg for at alle medisinske prosedyrer utføres på en hygienisk måte. Dette vil redusere risikoen for organsvikt og unngå tidlig død.

Stadier av levercellefeil

I de senere år har mange klassifikasjoner av leverfeilstadier blitt foreslått.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov identifiserte tre stadier av akutt leversvikt:
1) initial - lett, latent;
2) prekoma;
3) koma.

SA Shalimov et al. overholdt teorien om fire stadier av akutt leversvikt:
1) latent;
2) scenen av uttalte kliniske manifestasjoner;
3) prekoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir hos pasienter med akutt postoperativ leverfeil foreslo posynromisk klassifisering, og fremhever følgende former:
1) hepatorenal syndrom;
2) kardiovaskulær form eller hepatisk sammenbrudd;
3) hemorragisk diatese eller postoperativ blødning
4) peritonittlignende form;
5) blandet form.

Samtidig skiller forfatterne mellom leversvikt, latent, mild, moderat og alvorlig.

Basert på morfokliniske paralleller, H.H. Mansurov identifiserte tre former for leversvikt:
1) brudd på utskillelsesfunksjon
2) nedsatt lever-portal blodsirkulasjon;
3) utvikling av celle- og leverendringer.

Ved den første formen betydde forfatteren obstruktiv gulsott, som utvikler seg under primær intrahepatisk kolestase, og hos noen pasienter i denne gruppen er intrahepatisk kolestase bare en komponent i en alvorlig hepatocellulær lesjon. Beskrive den andre formen, forfatteren fortalte nedsatt lever-portal-sirkulasjon med symptomer på portal hypertensjon (splenomegali, spiserør i spiserøret og mage, ascites). Forfatteren tilskriver imidlertid ikke begge skjemaer til akutte situasjoner, vurderer at deres utvikling er forbundet med kronisk hepatisk patologi.

Celle- og leverendringer reflekterer mest av alle forstyrrelser av en pigmentær utveksling og proteinholdig funksjon av en lever. I alvorlige tilfeller er denne form for lesjon klinisk manifestert av en pre- og comatose-tilstand. Imidlertid karakteriserer dette skjemaet heller ikke, ifølge E.I. Halperin, noen bestemt forandring i leverfunksjonene.

EI Halperin et al. De anser det for hensiktsmessig å skille mellom to hovedsyndromer som er karakteristiske for leverinsuffisiens med mulig videre differensiering:
1) kolestasessyndrom og
2) hepatocellulær sviktssyndrom.
Disse syndromene er ikke bestemt av morfologiske egenskaper, men av kliniske og biokjemiske parametere og er mer egnet for karakterisering av nødforhold (spesielt komplikasjoner av bukorganets akutte kirurgiske patologi).

LB Kantsaliyev identifiserte fire grader av funksjonell leversvikt ved akutt kirurgisk patologi:
1) skjult;
2) lett;
3) moderat;
4) tung.

Den latente graden av funksjonell mangelfullhet i leveren ble preget av en reduksjon i sin absorpsjonsekskretjonsfunksjon (PEF), mindre takykardi og tachypnea. Samtidig forblir biokjemiske indekser praktisk talt innenfor det normale området (noen ganger ble det funnet mild dysproteinemi, mindre cholemia og hyperfermentemi), og den generelle tilstanden var tilfredsstillende.

Hos pasienter med mild leversvikt forblir pasientens generelle tilstand tilfredsstillende, selv om smerten i høyre hypokondrium og epigastriske region var tydelig, og kvalme og oppkast forekom periodisk. Pulsfrekvensen nådde 110 slag per 1 minutt. Utviklet en liten hypovolemi. Skift i biokjemiske parametere ble bestemt: nivået av transaminaser, laktat og pyruvat økte 2-3 ganger; albumin-globulin-forholdet redusert til 1,0. PET av leveren redusert med 3-4 ganger.

Den gjennomsnittlige graden av leversykdom karakterisert ved lever falle PEF 5-6 ganger uttrykt hyperbilirubinemi, hyperenzymemia, dysproteinemia (albumin-globulin-forhold ble redusert til 0,9-0,8) mangel BCC og CGO (20-25%). Pasientene var irritabel, tårefødt, følelsesmessig labil, sov ikke godt, og noen ganger hadde dyspepsi i form av kvalme, oppkast, diaré, flatulens; de hadde takykardi, tachypnea, kløende hud, oliguri og generell svakhet.

I alvorlig form for akutt leversvikt ble en reduksjon i hepatisk PEF diagnostisert, et skift i biokjemiske parametere (aspar tattranstaminaseaktivitet i blodserum økte i gjennomsnitt til 1,59 + 0,1 μmol / l, alanintransaminase - til 3,21 ± 0,2 μmol / l, innholdet av pyruvsyre og melkesyre i blodet er opptil 569,1 ± 34 μmol / l og 4,02 ± 0,3 mmol / l (medansvarlig), underskuddet av BCC og dets komponenter nådde 40% eller mer. Den generelle tilstanden til pasientene var alvorlig. Utviklet oligoanuri, prekomatoznoe og comatose tilstand.

II Shimanko og S.G. Mousselius foreslo deres klassifisering av leversvikt avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske og biokjemiske parametere for hepatopati, og identifiserer tre stadier: 1) mild grad av hepatopati; 2) moderat hepatopati; 3) alvorlig hepatopati.

I henhold til denne klassifiseringen, mild hepatopati karakterisert ved fravær av synlige kliniske tegn på leverdysfunksjon av detektert bare i laboratoriet og instrumentelle studier (moderat økning i serum aktivitet i noen av cytoplasmatiske enzymer svakt uttrykt hyperbilirubinemi ved radioisotop studie - redusert absorpsjon vinkel ved studium poglotitelno- ekskretorisk funksjon og blod i blodet ved hjelp av uueviridin-fargestoff arata var 5,2 + 4 minutter i en hastighet på 2-4 minutter, og leverblodstrømmen - opp til 834 + 48 ml / min med en hastighet på 1200-1800 ml / min; blodtoksisitet i henhold til parametriske testen var 14 ± 2 minutter; - 0.350 ± 0.05 in. E.).

I kliniske og laboratoriedata - alvorlig gulsott med totalt bilirubininnhold fra 62 til 400 μmol / l; ekstremt høyt nivå av blodgiftighet for paramecintest og nivået av mediummolekyler: henholdsvis 8 til 11 minutter og fra 0,800 til 1200. e.; halveringstiden til fargestoffet fra 6,9 til 21 minutter, leverblodstrøm opptil 36 ml / min).

For tiden er relevant for diagnose og prognose av forekomst og utfallet av klassifiseringen, inneholder de karakteristiske kliniske-morfologiske og funksjonelle forstyrrelser, noe som reflekterer graden av organskade (særlig de mest nyttige klassifiseringen Child-Pugh, av K. Okuda, sofa, MODS) og å vurdere dens funksjonelle reserver i kombinasjon med klassifikasjoner av pasientens alvorlighetsgrad (APACH-II, III, SAPS, etc.). Dette gir mulighet til å forutsi patologi, valg av optimal kirurgisk taktikk og vurdering av kvaliteten på behandlingen under dynamisk observasjon av pasienten.

Det er mulig å estimere leverfunksjonen i løpet av kort tid med tilstrekkelig sikkerhet ved bruk av dynamiske funksjonstester. Prøver, avhengig av prinsippet om definisjon av en funksjon, er delt inn i flere grupper, hvorav de viktigste er følgende:
a) leverscintigrafi ved bruk av Tc, selektivt binding til asialoglykoproteinreseptorer spesifikt for hepatocytter (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Metoden lar deg spesifisere den totale massen av fungerende hepatocytter og å evaluere klaring av legemidlet fra blodet;
b) metoder for å bestemme klaring av eksogene fargestoffer. Således er den mest populære testen for å vurdere leveransens funksjonelle reserver, spesielt i Japan, indocyanintesten (ICG);
c) metoder basert på hepatocytes evne til å metabolisere eksogent administrerte stoffer.

Når konsentrasjonen av MEGX er 25-50 kg / ml, utvikles komplikasjoner etter operasjon i 21% tilfeller, med MEGX

HEPATISK STAGE - CELL INSUFFICIENCY

1. Kompensert (innledende) stadium - karakterisert ved følgende funksjoner:

Ø Generell tilstand er tilfredsstillende;

Ø moderat alvorlig smerte i leveren og epigastria, bitter smak i munnen, oppblåsthet

Ø vekttap og gulsott nr;

Ø Leveren er forstørret, tett, overflaten er ujevn, kanten er skarp;

Ø milt kan forstørres;

Ø indikatorer for leverfunksjonen endres litt;

Ø Det er ingen klinisk signifikante manifestasjoner av leversvikt.

2. Den subkompenserte scenen har følgende symptomer:

Ø uttalte subjektive manifestasjoner av sykdommen (svakhet, smerte i riktig hypokondrium, flatulens, kvalme, oppkast, bitter smak i munnen, diaré, tap av appetitt, neseblødning, blødende tannkjøtt, kløe, hodepine, søvnløshet);

Ø vekttap

Ø "små tegn" på levercirrhose;

Ø hepatomegali, splenomegali;

Ø første manifestasjoner av hypersplenisme: moderat anemi, leukopeni, trombocytopeni;

Ø forandringer i leverfunksjonen: nivået av bilirubin i blodet økes med 2,5 ganger, alaninaminotransferasen - 1,5-2 ganger sammenlignet med normen, tymolprøven økes til 10 enheter, albumininnholdet i blodet reduseres til 40% sublim test - opptil 1,4 ml.

3. Fasen av alvorlig dekompensasjon er preget av følgende kliniske og laboratorie manifestasjoner:

Ø alvorlig svakhet;

Ø betydelig vekttap

Ø hemorragisk syndrom;

Ø Hudlukt fra munnen;

Ø symptomer på hepatisk encefalopati;

Ø Endringer i leverfunksjonens kapasitet: innholdet av bilirubin i blodet økes 3 eller flere ganger, alaninaminotransferase - mer enn 2-3 ganger i forhold til normen; Prothrombinivået er mindre enn 60%, totalt protein er mindre enn 65 g / l, albumin er mindre enn 40-30%, kolesterol er mindre enn 2,9 μmol / l.

Portal Hypertensjon Syndrom er et viktig tegn på cirrhosis og er å øke trykket i portalveinbassenget, forårsaket av nedsatt blodstrøm av forskjellig opprinnelse og lokalisering - i portalbeholene, leverenveiene og dårligere vena cava.

Det er tre store grupper av årsaker til portalhypertensjon: presinusoidal, hepatisk (sinusformet) og venøs utstrømningsobstruksjon (postsinusoidal).

For presinusoidale ekstrahepatiske årsaker inkluderer GHG-trombose i portal og milt, og leverforstyrrelser er vanligvis forbundet med sarkoidose, cystosomiasis, myeloproliferative sykdommer og primær biliær cirrhose, og sistnevnte er også preget av forekomst av postsynusoid utslettelse.

Psinusoidale årsaker til PG er ledsaget av Budd-Chiari syndrom og veno-okklusiv sykdom, der obstruksjonen til blodbanen er lokalisert distal mot sinusoider, vanligvis i leverenveiene.

Hepatiske årsaker til GHG: levercirrhose, kronisk aktiv hepatitt og medfødt hepatisk fibrose. Den vanligste årsaken til PG er levercirrhose. Et enkelt sinusformet nettverk for hele leveren i levercirrhose blir dissekert av bindevevs-septa i mange isolerte fragmenter. Formet som et resultat av regenerering og fibrose, har falske lobuler sitt eget sinusformede nettverk, betydelig forskjellig fra normale hepatiske lobuler. Det sinusformede nettverket av falske lober er mange ganger større enn det normale, det mangler sphincter-mekanismer som regulerer blodstrømmen. Ifølge de tilgjengelige anastomosene er grenene av portalvenen og leverarterien forbundet direkte med grenene i leveren, dvs. utvikle direkte port hepatic shunts. Blodforsyning i tilfelle av cirrhosis utføres ikke bare ved intrahepatiske shunts, men også ved ekstrahepatiske porto-kavale anastomoser. Blodsirkulasjon som omgår det fungerende parenchyma, reduserer signifikant metabolisme av leverceller, noe som fører til bakteremi, endotoxemi med feberepisoder.

Som et resultat av komprimering og deformasjon av noder av regenererende parenchyma av grenene i leverenveiene, øker den hydromekaniske motstanden mot blodstrømmen og press i portalveinsystemet stiger. Det viktigste er følgende portokavale anastomoser:

Ø i hjertepartiet av magen og bukdomsdelen av spiserøret, som forbinder portens fartøy og overlegne vena cava gjennom systemet av en uparret vene;

Ø overlegen hemorrhoidale vener med mellomstore og dårligere hemorrhoidale vener som forbinder portene til portalen og inferior vena cava;

Ø mellom grener av portalvenen og venene til den fremre bukveggen og membranen;

Ø mellom venene i gastrointestinale organer, retroperitoneale og mediastinale vener, forbinder disse anastomosene portalen og inferior vena cava.

De viktigste kliniske manifestasjoner av portalhypertensjon:

Ø vedvarende dyspeptiske fenomener, spesielt etter å ha spist

Ø oppblåsthet og følelse av full mage etter å ha spist noe mat ("vinden før regnet");

Ø følelsen av stadig full tarm;

Ø Progressivt vekttap og tegn på polyhypovitaminose med tilstrekkelig næringsrik diett

Ø tilbakevendende diaré uten smerte og feber, hvoretter helsetilstanden forbedres

Ø caput medusae;

Ø varicose vener i spiserøret og magen, oppdaget av fluoroskopi av mage og PEGS;

Ø gastrisk og hemorroide blødning

Ø Økt trykk i miltvenen.

Følgende stadier av portal hypertensjon utmerker seg:

1. Den kompenserte scenen er preget av følgende hovedmanifestasjoner:

Ø uttalt flatulens;

Ø hyppige løse avføring, hvoretter flatulens ikke reduseres

Ø åreknuter i fremre bukvegg;

Ø En økning i portalens diameter og dens utilstrekkelige ekspansjon under inspirasjon (bestemt av ultralyd).

2. Den første dekompensasjonen av portalhypertensjon har følgende symptomer:

Ø åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret;

Ø ofte uttalt hypersplenisme;

Ø De resterende symptomene er de samme som i første fase.

3. Det dekompenserte (kompliserte) stadiet av portalhypertensjon er preget av signifikant hypersplenisme; hemorragisk syndrom; uttalt dilatasjon av venene i den nedre tredjedel av spiserøret og mage og blødninger fra dem, ødem og ascites; porto-kaval encefalopati.

ascites - Opphopning av fritt væske i bukhulen, noe som fører til økning i abdomenes volum, er en vanlig komplikasjon av leversykdom, men ascites er mest vanlig ved cirrose.

Patogenesen av ascites er kompleks og avhenger av samspillet mellom flere faktorer: portalhypertensjon, hormonal og neurohumoral, forårsaket av hemodynamiske endringer og vannelektrolyttbalanse.

Portal hypertensjon og tilhørende portalstagnasjon anses å være alvorlige predisponerende faktorer for utviklingen av ascites. En økning i sinusformet hydrostatisk trykk under intrahepatisk portalhypertensjon forårsaker økt ekstravasering av proteinrikt filtrat gjennom sinusoidens vegger i disse rom.

Den intrahepatiske blokkutstrømningen hos pasienter med levercirrhose fører til økt lymfedannelse. Den forbedrede funksjon av lymfesystemet bidrar til losning av det venøse nettverket, men videre utvikler en dynamisk mangel på lymfesirkulasjon, noe som fører til svetting av væske fra leverens overflate til bukhulen.

Hypoalbuminemi, som skyldes en reduksjon i proteinsyntese, nedsatt absorpsjon, samt tap av proteiner under fjerning av ascitisk væske, sammen med økt lymfedannelse og en økning i volumet av interstitialvæske, bidrar til å redusere onkotisk trykk. Resultatet av disse hydrostatiske og hypoonkotiske sykdommene er svette av interstitialvæske i bukhulen og dannelsen av ascites.

Akkumuleringen av ascitisk fluid fører til en reduksjon i effektiv, dvs. involvert i sirkulasjonen, plasma volumet, siden en betydelig del av den er avsatt i karene i bukhulen. Reduksjonen i effektive plasmavolum stimulerer økt reninsekresjon i den juxtaglomerære nyreapparatet. Renin øker i sin tur dannelsen av angiotensin I fra angiotensinogen syntetisert av leveren. Angiotensin I omdannes til angiotensin II. Angiotensin II fører ikke bare til en reduksjon av glomerulær filtrering og nyreblodstrømning, men øker også sekresjonen av det antidiuretiske hormonet i hypofysen og aldosteron i binyrene.

Under påvirkning av aldosteron hos pasienter med levercirrhose, øker natriumreabsorpsjonen og kaliumutskillelsen i de distale nyre-tubuli, og natrium- og vannreabsorpsjonen i de proximale nyrene blir større med en reduksjon i vannbelastningstoleransen.

Økt tap av kalium og hydrogen på bakgrunn av hyperaldosteronisme fører til en reduksjon i innholdet av kalium, magnesium i blodserum og metabolsk alkalose. Til tross for nedgangen i natriumutskillelse i urinen, utvikler de fleste pasienter hyponatremi, siden det meste av natrium går inn i interstitial og ascitisk væske.

På grunn av den vurderte teorien, som følge av hemodynamiske forstyrrelser - "utilstrekkelig fylling" av de sentrale venøse og arterielle senger, oppstår således aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Sekundær retensjon av natriumioner ved nyrene fører til opphopning av vann i kroppen.

Ascites kan oppstå plutselig eller utvikle seg gradvis over en periode på flere måneder, ledsaget av en følelse av buk og magesmerter, flatulens. Med en stor mengde ascites, er det vanskeligheter når du bøyer torso, kortpustethet når du går, hevelse i beina.

Identifikasjon av en betydelig mengde ledig væske i bukhulen (mer enn 1,5 liter) forårsaker ikke vanskeligheter og utføres ved konvensjonelle kliniske metoder. Slagverk hos pasienter med ascites viser sløvhet over bukets laterale områder og i tarm tympanitt. Flytting av pasienten til venstre gjør at en stum lyd kommer til å bevege seg nedover, og den bestemmes over venstre halvdel av bukhulen, og i regionen til høyre flank oppdages en tympanisk lyd. I nærvær av innkapslet væske på grunn av klebende peritonitt av tuberkuløs etiologi eller ovariecyst, endres ikke tympanitt når pasientens stilling endres.

Med et stort antall av ascites det er flere symptomer som navlestrengen og inguinal brokk, åreknuter i leggen, hemorrhoidal årer, forskyvningen av membranet oppadgående forskyvning av hjertet og øke trykket i halsvenen. Mekaniske faktorer forklarer også diafragmatisk brokk og esophageal reflux, som ofte oppstår hos pasienter med ascites, noe som bidrar til erosjon og blødning fra esophagusårene. Accession bakterielle peritonitt ledsaget av magesmerter, frysninger, feber, øking av asciter, muskelspenninger fremre abdominalvegg, svekke intestinale lyder, leukocytose, ofte til og med encefalopati og koma.

For å identifisere små mengder væske, brukes perkusjon i posisjonen til pasientens stående: med ascites vises en kjedelig eller kjedelig lyd i underlivet, som forsvinner når pasienten beveger seg til en horisontal posisjon. Med samme formål brukes en slik palpasjonsteknikk, for eksempel væskefluktuasjon: legen bruker fragmentariske trykk langs overflaten av magen med sin høyre hånd, og palmen på hans venstre hånd føles en bølge som overføres til motsatt bukvegg.

Små mengder væske i bukhulen (subkliniske ascites) bestemmes ved bruk av ultralyd og datatomografi.

Pleural effusjon, vanligvis på høyre side, er tilstede hos ca 10% av pasientene med ascites på grunn av skrumplever. En av hovedmekanismer for dannelse av pleural effusjon er bevegelsen av peritoneal væske opp gjennom phrenic lymfatiske kar; Oppkjøpte membranfeil og forhøyet portaltrykk kan spille en kjent rolle. Eliminering eller reduksjon av ascites fører til forsvunnelse av pleural effusjon.

Ascites med alkoholskader i leveren og bukspyttkjertelen kan være assosiert med avansert leverdekompensasjon i nærvær av levercirrhose eller pankreatitt. Det høye innholdet av amylase i ascitisk væske er mer karakteristisk for bukspyttkjertel ascites.

Alvorlig hjertesvikt (høyre ventrikkel), konstriktiv perikarditt, eller Budd-Chiari syndrom er vanskelig å skille fra cirrhose, siden disse sykdommer har et antall identiske tegn (hepatomegali, øket venetrykk og ascites). Men i kongestiv hjertesvikt er det et symptom på skallethet motsetning til cirrhose, lever ingen "tegn" (edderkopp årer, leverflatene, etc.), splenomegali, åreknuter spiserøret, hypoalbuminemi, syndromer laboratorium cytolyse, kolestase, mesenchymale inflammasjon, etc..

Hepatisk encefalopati - hele komplekset av hjerneforstyrrelser, som utvikles som følge av akutt eller kronisk leverskade.

Pathogenese av hepatisk encefalopati. Det er flere teorier om patogenesen av hepatisk encefalopati. Redusert leverklarasjon av stoffer dannet i tarmene som følge av hepatocellulær svikt og blodsjakt, nedsatt aminosyre-metabolisme, fører til dysfunksjon av noen nevrotransmittersystemer under virkningen av forskjellige nevrotoksiner, særlig ammoniakk.

Ammoniak teori er langt den mest bevist. Under fysiologiske forhold er dannelsen og eliminasjonen av ammonium i balanse. Ammoniak dannes ved nedbrytning av proteiner, aminosyrer, puriner og pyrimidiner. Omtrent halvparten av ammonium fra tarmen syntetiseres av bakterier, resten er dannet av matproteiner og glutamin. Normalt er ammoniakk nøytralisert ved syntese av urea og glutamin. Brudd på urea syklusen fører til utvikling av encefalopati. Ved kronisk diffus leversykdom, hemmeres eliminering av ammoniakk, noe som fører til hyperammonemi. Det antas at effekten av høye konsentrasjoner av ammoniakk i PE er den direkte virkning på membranene til nevroner som et resultat av effekten på glutamaterginsystemet. Under forhold med overskudd av ammoniakk er glutamatreserveren utarmet og glutamin akkumuleres.

Når leversykdom i blodplasma akkumulerer tryptofan - en aromatisk aminosyre, forløperen til serotonin. Serotonin er en nevrotransmitter involvert i reguleringen av nivået av opphisselse av hjernebarken, sinnstilstand og søvnvåkningssyklusen. Forstyrrelse av metabolismenes metabolismen er en viktig faktor i patogenesen av hepatisk encefalopati.

En annen faktor er undertrykkelsen av overføring av impulser i katekolamin- og dopaminsynapsene i hjernen med aminer, som dannes av virkningen av bakterier i tarmene i strid med metabolismen av nevrotransmitterforløpere.

Studien av GABA-benzodiazepin-reseptorkomplekset førte til dannelsen av antagelsen om at det er endogene benzodiazepiner i kroppen av pasienter med PE, som kan interagere med dette reseptorkomplekset og forårsake inhibering.

Akutt PE forekommer i de fleste tilfeller under påvirkning av provokerende faktorer. Disse faktorene kan bidra til en økning i innholdet av nitrogenholdige produkter i tarmen eller til en økning i blodstrømmen gjennom portalanastomosene, samt til depresjon av bevissthet eller undertrykkelse av levercellens funksjoner. Ofte fremkalle utvikling av PE elektrolyttforstyrrelser som oppstår etter tapet av et stort antall av elektrolytter og vann som et resultat av massiv behandling med diuretika, diaré, oppkast, hurtig fjerning av ascites med paracentesis. En økning i det ammoniakogene substratet når man spiser proteinrike matvarer eller med langvarig forstoppelse, bidrar ofte til fremveksten av PE. Denne situasjonen med gastrointestinal blødning forverres av anemi og en reduksjon av leveren blodstrøm. Opiater, benzodiazepiner og barbiturater, alkohol hemmer hjernens aktivitet og bidrar til veksten av encefalopati. På grunn av nedbremsing av avgiftningsprosesser i leveren, er varigheten av deres tiltak utvidet, risikoen for overdosering øker. Utviklingen av PE kan bidra til smittsomme sykdommer, særlig i tilfeller der de er kompliserte av bakterie og spontan bakteriell peritonitt. Ved urinveisinfeksjon fører nedbrytningen av urea i fokus på betennelse til frigjøring av ammoniakk, noe som forårsaker forgiftning. Pasienter med PE tolererer ikke kirurgi. Forverring av leverdysfunksjon skyldes anestesi, blodtap, sjokk.

Det kliniske bildet av hepatisk encefalopati. PE inneholder fem hovedsymptomer, hvorav fire ikke er spesifikke:

Ø psykisk lidelse

Ø nevromuskulære lidelser (asterixer)

Ø EEG-abnormiteter

Ø Hepatisk lukt og hyperventilering.

Kliniske komponenter - psykiske lidelser og nevromuskulær patologi - er reversible endringer hos pasienter med levercirrhose og portosystemisk shunting. Kliniske symptomer suppleres med endringer i EEG, som ikke er spesifikke, samt en økning i ammoniumkonsentrasjonen i blodet, noe som gir syndromsspesifisiteten og stor klinisk betydning. Noen av de mindre viktige komponentene i dette syndromet - hepatisk lukt og hyperventilering - kan være tilstede eller fraværende. Hepatisk lukt ved pust er et ikke-permanent symptom og er forårsaket av tilstedeværelsen i utåndet luft av merkaptaner - flyktige stoffer, som normalt dannes i avføring av bakterier, og i leverlesjoner utskilles av lungene. Hyperventilasjon med PE kan ikke differensieres fra metabolisk acidose eller andre årsaker uten studier av blodgasser.

Når PE påvirker alle deler av hjernen, så er det kliniske bildet av denne patologien et kompleks av forskjellige symptomer - lidelser av bevissthet, personlighet, intelligens og tale.