Behandling av portalhypertensjon hos voksne og barn

Portal hypertensjon syndrom kalles en kombinasjon av karakteristiske symptomatiske manifestasjoner forårsaket av en økning i hydrostatisk trykk i portalvenen. Portal hypertensjon er preget av nedsatt blodgass i ulike lokaliseringssteder. Blodstrømmen er forstyrret i de store portalårene eller i blodårene.

Etiologi av portal hypertensjon (PG)

Mange sykdommer i en patologisk natur som forekommer i hver enkelt kropp, manifesteres som et resultat av en økning i trykk i portalvenen. Den internasjonale koden for portalhypertensjon i henhold til ICD er I10.

Typer av hypertensjon i portalen:

• prehepatisk eller subhepatisk;
• intrahepatisk;
• ekstrahepatisk form for portal hypertensjon;
• blandet.

Subhepatisk PG diagnostiseres og utvikles i tilfelle av anomaløs struktur av portalvenen eller som et resultat av dannelsen av blodpropper i hulrommet. Medfødte anomalier kan uttrykkes ved en signifikant reduksjon av venen i ett eller alt (totalt) område. Tilstedeværelsen av blodpropper og som følge av vaskulær okklusjon, oppstår som et resultat av forskjellige septiske prosesser som forekommer i kroppen (suppurasjon, sepsis), samt under kompresjon av cystiske formasjoner.

Intrahepatisk portal hypertensjon begynner ofte å utvikle seg som følge av levercirrhose, med strukturelle endringer som forekommer i orgel. Noen ganger, når det gjøres en diagnose, er årsaken skleroserende foci i vevskall og hepatocytter (leverceller). Dette skjemaet er det vanligste av alt ovenfor, av 10 tilfeller, er ca 8 personer diagnostisert med intrahepatisk hypertensjon.

Suprahepatisk portal hypertensjon er preget av en funksjonsfeil i utløpet av blod i leveren. Årsaken til dette er et brudd på blodstrømmen - endoflebit, den kan være variabel eller fullstendig. Ekstrahepatisk hypertensjon av systemisk natur hos voksne forårsaker Budd Chiari syndrom. I tillegg er årsaken til adrenal hypertensjon den uregelmessige strukturen til de dårligere vena cava, cystiske formasjoner eller perikarditt av knust natur.

Det er viktig! Med et plutselig trykkhopp når 450 mm vann. Art., Med en hastighet på 200 mm vann. Art., Hos pasienter med PG, strømmer blodet gjennom portokavalnye og splenorenalny anastomoser.

Årsaker til Portal Hypertension Syndrome

De viktigste forutsetningene for patogenesen av portal hypertensjon inkluderer:

1. Patologiske prosesser som forekommer i leveren og ledsaget av et brudd i parenchyma: hepatitt hos ulike grupper med komplikasjoner, svulstliknende formasjoner i leveren (malign eller godartet), parasittisk organskade.
2. Forløpet av sykdommer med intern og ekstern hepatisk kolestase. Denne gruppen inkluderer skrumplever i leveren, svulstliknende formasjoner, maligne eller godartede svulster i bukspyttkjertelen (hovedsakelig hodet), samt skader på galdekanaler forårsaket av kirurgisk inngrep (vedheft, ligering).
3. Patofysiologiske giftige lesjoner i leveren. Forgiftninger, kjemiske røyk, medisiner, samt giftige sopp.
4. Sykdommer i hjertemuskelen og blodårene, alvorlige traumatiske skader, omfattende brannskader.
5. Postoperative komplikasjoner, purulente infeksjoner, sepsis.

I tillegg til de viktigste årsakene som kan provosere GHG, er det også en rekke faktorer som spiller en viktig rolle og har negativ innvirkning på portalveinsykdommene. Hovedfaktorene er:

• blødning med portal hypertensjon som forekommer i spiserøret;
• smittsomme sykdommer;
• intensiv vanndrivende terapi;
• vanlig forbruk av alkoholholdige drikker;
• kirurgiske inngrep forårsaket senere komplikasjoner;
• utbredelse i dietten av hovedsakelig animalske proteiner.

Det er viktig! I tillegg kan faktorene for portalhypertensjon klassifiseres, avhengig av typen patologisk prosess.

1. Prehepatic faktorer. Trombose av portalvenen eller dens komprimering, portal pyleflebitt, aneurisme av leverenes eller miltens arterier. Sistnevnte tilfelle forekommer hos ca 4% av pasientene med alle pasienter med portvein hypertensjon.
2. Intrahepatisk presinusoid hypertensjon er en konsekvens av cirrose, nodulære formasjoner i leveren, polycystisk sykdom, sarcoidose og schistosamose.
3. Intrahepatisk sinusoidal hypertensjon forekommer ofte på bakgrunn av hepatitt hos forskjellige grupper, samt ondartede eller godartede svulster.
4. Post-sinusoidal hypertensjon oppstår mot bakgrunn av alkoholmisbruk, tilstedeværelse av fistler eller fistler, med pyleflebitt, samt veno-okklusive leversykdommer.
5. Posthepatisk PG er forårsaket av Budd-Chiari syndrom eller konstruktiv perikarditt. Det er diagnostisert hos ca 12% av pasientene med PG.

Symptomer og utvikling av problemet

De første tegn på portalhypertensjon er nært knyttet til årsaken til de patologiske endringene. Med sykdomsprogresjonen begynner de tilknyttede symptomatiske manifestasjonene å vises:

1. Hos pasienter med signifikant økt milt i størrelse.
2. Blodet koagulerer dårlig, noe som er spesielt farlig med vanlig blødning.
3. Utvide åreknuter i mage og rektum.
4. Konsekvensen av hyppig blødning er anemi.
5. I magen begynner væske å samle seg, noe som gjør det betydelig større i størrelse.

Eksperter identifiserer følgende stadier av portalen hypertensjon:

1. Præklinisk stadium, pasienten føler seg et visst ubehag, på høyre under ribben, faller magen.
2. De utprøvde symptomene er: Sterke skarpe eller sømmer i området under høyre ribber på høyre og øverste del av magen, fordøyelsesprosessen forstyrres, milten og leveren øker betydelig, og en komprimerende perikarditt oppstår.
3. Symptomer blir tydelige, men pasienten har ingen blødning.
4. Den siste fasen er blødning, det er alvorlige komplikasjoner.

Portal hypertensjon hos barn er preget av pre-hepatisk form av sykdomsutviklingsmekanismen. Ved rettidig konsultasjon med behandlende lege, passerer sykdomsformen lojalt og sjelden når det slutter i alvorlige komplikasjoner.

Portalens hypertensjon i leveren manifesteres i symptomene som er karakteristiske for cirrose. Symptom på portal hypertensjon manifesteres som yellowness av huden og slimhinner. I utgangspunktet er yellowness merkbar utelukkende på innsiden av børstene, så vel som under tungen.

Den suprahepatiske form manifesterer seg skarpt, pasienten har alvorlig og skarp smerte i riktig hypokondrium og øvre underliv. Leveren begynner å øke raskt, kroppstemperaturen stiger, ascites begynner å utvikle seg. I tilfelle forsinket behandling til legen, slutter slike tilfeller i døden, og behandlingsprotokollen i dette tilfellet spiller ikke en spesiell rolle, siden dette skjer som et resultat av rask blodtap.

Årsaker til blødning

Når fartøyene er blokkert, reduseres blodstrømmen, og trykket øker og oppnår i noen tilfeller opptil 230 - 600 mm vann. Art. Økningen i trykk i blodårene med cirrhose er forbundet med dannelse av blokker og tilstedeværelse av portokavale kanaler i blodårene.

Hovedårsakene til blødning:

1. En økning i blodårene i mage og spiserør kan provosere blodtap, noe som er ekstremt farlig for en persons liv og er ofte dødelig.
2. Blødning forekommer ofte mellom inferior vena cava og en blodåre i nærheten av navlen.
3. Blødning oppstår mellom den nedre vena cava og en del av endetarmen (lavere tredje). I dette tilfellet skyldes dette tilstedeværelsen av hemorroider i pasienten.
4. Blødning er ikke uvanlig i splenomegali. Stagnasjon av blod fører til en økning i antall i milten (splenomegali). I en sunn person inneholder milten 50 ml blod, og med denne patologien kan det være ti ganger mer.
5. I bukhulen begynner å samle væske. Oftest observeres i leverformen av sykdomsforløpet og ledsages av en reduksjon i albumin (en svikt i proteinmetabolisme).

Komplikasjoner av portal hypertensjon

En av de vanligste komplikasjonene som krever umiddelbar kirurgi, bløder fra venene i esophagus, hevelse i hjernen, samt ascites og hypersplenisme.

Hovedårsaken til åreknuter er vanlige trykkstropper, som kan nå 300 mm vannkolonne. Den sekundære årsaken til åreknuter er dannelsen av anastomoser av venene i spiserøret eller blodårene i magen.

Når venene i esophagus ikke anastomose med magesårene, påvirker det økte trykket ikke helt deres generelle tilstand. Som et resultat har den resulterende ekspansjonen ikke en slik effekt på venene som deres forbindelse med hverandre.

Det er viktig! Årsaken til blødning i portalhypertensjon er hypertensive kriser som oppstår i portalsystemet. Hypertensive kriser forårsaker forstyrrelse av integriteten til blodkarets vegger.

Blødning er ledsaget av syreendringer i magesaft, noe som har en negativ effekt på fordøyelsessystemet og slimhinnene. I tillegg er det i de fleste pasienter med PG nedsatt blodpropp, noe som er svært farlig for blødning, selv av mindre natur.

Diagnostiske tiltak

Ved de første karakteristiske symptomene som indikerer tilstedeværelse av portal, bør hypertensjon straks søke råd fra helsestasjonen. Behandling av portalhypertensjon og diagnose av sykdommen utføres av slike spesialister som:

Etter den første inntaket, den muntlige spørreundersøkelsen (angående den vanlige hverdagen) og kompilering av en medisinsk historie, tildeles ytterligere tester til pasienten for å diagnostisere sykdommen.

Diagnostikk av portal hypertensjon:

1. Røntgen i fordøyelseskanalen og hjerteseparasjon av ventrikkelen. Forskning i 18% av tilfellene bidrar til å gjøre en diagnose med nøyaktighet.
2. Generell og klinisk blodprøve. Forskning er nødvendig for å bestemme nivået av blodplater i blodet, siden drivhusgassen vil redusere.
3. Koagulasjon. Studien viser nivået av blodpropp i en pasient.
4. Blodbiokjemi. Endringene vil indikere hovedårsaken som forårsaket drivhusgassene.
5. Markers. Spesifikk analyse for å bestemme de forskjellige hepatittgruppene, inflammatoriske prosesser som forekommer i leveren, samt virus som kan utløse sykdommen.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denne studien tar sikte på å studere de øvre lagene i spiserør, tolvfingre og mage. Det utføres ved hjelp av et endoskop (fleksibel bærbar optisk enhet).
7. Ultralyd undersøkelse. Tegn på portal hypertensjon kan ses på ultralyd, ettersom strukturen og størrelsen på fartøyene endres.
8. MRI eller CT (computertomografi). Dette er en av de mest moderne metodene for forskning, de utføres ikke i alle klinikker, men med deres hjelp kan du få et nøyaktig bilde av skaden som oppstår i menneskekroppen.
9. Leverpekning. Det utføres bare når legen mistenker tilstedeværelsen av en ondartet svulst.
10. Laparoskopi. Metoden består i undersøkelse av bukhulen. Optiske enheter blir introdusert i bukhulen, med hjelp av strukturen og forholdet mellom organer er studert. Studien utføres ekstremt sjelden, i alvorlige tilfeller.

Det er viktig! Legen individuelt for hver pasient tildeler ytterligere undersøkelser som er nødvendige for diagnose.

Mange av de ovennevnte studiene er obligatoriske, og noen av dem er utelukkende hjelpestoffer.

Portal hypertensjon hos barn

Hos barn er bare ekstrahepatisk hypertensjon hos hyppigere, og dette skjer som følge av den unormale strukturen i venen. Tromboflebitt i venene i navlen kan bli hovedårsaken til syndromet av portalhypertensjon hos barn i tidlig alder, dette er en konsekvens av en unormal utvikling i den første nyfødte perioden. Konsekvensen av dette er ofte trombose.

Portalens hypertensjon begynner å utvikle seg som et resultat av mange patologiske prosesser som kan være medfødte eller ervervet i leveren. Denne gruppen av sykdommer inkluderer hepatitt, kan være viral eller føtal, kolangiopati, samt varierende grad av skade på koleretiske kanaler.

Diagnostisering av hypertensjon hos et barn er ganske enkelt. Milten begynner å vokse, mens den forblir ubarmhjertig, men ikke smertefull. Med progresjon av portalhypertensjon, forekommer åreknuter i spiserøret og blodårene, som senere fører til blødninger.

Dekompensert stadium PG diagnostiseres ekstremt sjelden og bare hos ungdom. Blodtap er sjeldent.

behandling

Som behandling er det spesielt viktig å først opprette hovedårsaken, som forårsaket slike patologiske manifestasjoner.

Behandling for portalhypertensjon er som følger:

1. Propranolol 20-180 to ganger daglig, ledsaget av binde opp av varicose vessels.
2. Hvis blødningen foreskrives: terlipressin 1 mg intravenøst, 1 mg hver 4. time i løpet av dagen.
3. "Gullstandarden" i behandlingen av PG er endoskopisk skleroterapi. En tamponade administreres og somatostatin administreres. Dette er en av de mest effektive metodene.
4. Esophagus tamponade ved hjelp av Sengstaken-Blakemore sonde. Sonden blir introdusert i mageshulen, hvorpå luften slipper inn, og derved presser magesårene til veggene. Ballongen er inneholdt i hulrommet i ikke mer enn 24 timer.
5. Endoskopisk ligering av varicose inne med spesielle elastiske ringer. Det er også en av de mest effektive behandlingene for portal hypertensjon, men ikke i alle tilfeller mulig, spesielt med raskt blodtap. Forbindelsen forhindrer deretter tilbakefall med blødning.
6. Kirurgi for portal hypertensjon. Forhindrer gjentatt blødning.
7. Sykehusoperasjon og organtransplantasjon er indisert for pasienter med levercirrhose og regelmessig blødning. I dette tilfellet blir pasientene transfisert. Denne behandlingsmetoden brukes i utlandet i Israel og Tyskland.

Gunstig behandling av portalhypertensjon vil direkte avhenge av hovedårsaken som forårsaket slike konsekvenser. PG er en ganske alvorlig sykdom, og hvis det ikke er rettidig adressert til en lege, ikke-overholdelse av alle anbefalinger og regelmessig blødning, er det ofte dødelig. Det er umulig å svare på spørsmålet med nøyaktigheten av hvor mange personer som har PGs, siden hvert enkelt tilfelle har sine egne egenskaper og årsaker til sykdommen. Derfor er det viktig å bestemme sykdommen i tide og kurere sykdommen i tide.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon - et syndrom som er karakterisert ved økt blodtrykk i portvenen, ledsaget åreknuter nedre tredjedel av spiserøret, magen og bukveggen, rektum, og utvikling av splenomegali (forstørrelse av milten) og viser hypersplenisme (utstrakt ødeleggelse av røde blodlegemer ( erytrocytter, leukocytter, blodplater) som forekommer i milten).

Port eller portal Wien - en blodåre som tar blod fra de uparede abdominale organer (spiserøret, magen, tolvfingertarm, tynntarm og tykktarm, bukspyttkjertel, milt) og bringer til porten av leveren, herfra kommer navnet på fartøyet.

I leveren er portalvenen delt inn i mange små fartøy som passer hver hepatisk lobe (morfofunksjonell enhet i leveren). I leveren lobules filtreres blod, som kommer inn i portalvenen fra giftige stoffer og metabolske produkter. Fra hver leverblomst strømmer filtrert blod gjennom leverenveiene, som strømmer inn i den nedre vena cava. Etter det kommer blodet inn i lungene, er beriket med oksygen, og passerer gjennom hjertet, spredt over hele kroppen, fôring av alle organsystemer.

I tillegg til leveren er det flere steder hvor portårekjærene kobler seg til karene av den underfargede vena cava - disse er de såkalte portokavale anastomosene, hvorav de viktigste er:

• Portocaval anastomose i den nedre tredjedel av spiserøret og magen;
• Portal anastomose i den fremre bukveggen;
• Portokaval anastomose i rektalområdet.

Disse anastomoser portocaval presenteres i reaksjonsskjema store pilene nummerert fra 1 - anastomose av spiserør og mage under nummer 2 - anastomose på den fremre vegg av magen og tallet 3 - anastomose i endetarmen.

Ved brudd på arkitektonikken (strukturen) av leveren parenchyma, så vel som ved stenose (innsnevring) av portalveinen eller leverenveiene, går blodet til anastomosene som omgår leveren. Siden mengden blod er mye mer enn gjennomføringen av portokavalanastomosene, forekommer åreknuter i disse områdene og hyppige brudd på fartøyets vegger, som ledsages av massiv langvarig blødning.

Portal hypertensjon er utbredt, men nøyaktige data om antall tilfeller er vanskelig å fikse, ettersom sykdommen utvikler seg på grunn av mange årsaker. Det er pålitelig kjent at i 90% av pasientene med levercirrhose er det en økning i blodtrykket i portalveinsystemet, og i 30% av tilfellene oppstår slike komplikasjoner av sykdommen som blødning.

Prognosen for sykdommen er dårlig, til tross for rettidig medisinsk og kirurgisk behandling. Etter den første episoden av blødning med portalhypertensjon, når dødeligheten 30-55%. Hvis det var en episode av blødning og pasientene overlevde det, så i 70% av tilfellene vil det bli fulgt av andre, ikke mindre livstruende.

årsaker til

Portal hypertensjon oppstår på grunn av nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen, leversykdom, som ledsages av ødeleggelsen av organets parenchyma og på grunn av nedsatt blodgass gjennom leverenveiene og inferior vena cava.

Forstyrrelse av blodstrømmen i portalvenen resulterer i:

• medfødte misdannelser av portalvenen;
• stenose, sklerose eller trombose i portalveien;
• komprimering av portalvenen på grunn av svulstdannelse av bukhulen, utvidelse av milten eller lymfeknuter, cicatricialdefekter som kan oppstå som følge av skader eller operasjoner på bukorganene.

Ødeleggelsen av leveren parenchyma resulterer i:

• levercirrhose;
• leverkreft;
• leverfibrose;
• anomalier for å dele portalvenen i små fartøy i leveren;
• nodulær proliferasjon av bindevev i leveren, forårsaket av sykdommer som reumatoid artritt, sarcoidose, schistosomiasis, hjertesvikt, diabetes mellitus;
• alkoholisk hepatitt;
• polycystisk lever;
• lever echinokokkose eller alveokokose;
• tar cytotoksiske stoffer (azathioprin, metotrexat, etc.);
• eksponering for noen giftige stoffer (kobber, arsen, klor, etc.);
• arvelig leversykdom:
  • Caroli syndrom - cystisk dilatasjon av de intrahepatiske gallekanalene;
  • Wilson-Konovalov sykdom - et brudd på metabolismen av kobber i kroppen;
  • Gauchersykdom er en mangel på enzymet glukokerebrosidase, som fører til avsetning av toksiner i leveren og ødelegger strukturen.

Forstyrrelse av blodstrømmen i leverenveiene og den dårligere vena cava fører til:

• Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
• komprimering av leverveiene eller dårligere vena cava med svulster eller cicatricial endringer;
• høyre hjertefeil;
• perikarditt (betennelse i hjerteposen), som er ledsaget av kompresjon av høyre hjerte.

Normalt strømmer ca. 1,5 liter blod i portveven om 1 minutt ved et trykk på 4-7 mm Hg. Art. Med økende trykk i 12 - 20 mm Hg. Art. blodet begynner å passere leveren og streve etter portokavale anastomoser.

klassifisering

Skjemaene for portalhypertensjon er delt inn i:

• Prehepatisk portal hypertensjon - et brudd på portalen blodstrømmen i portalenen før den kommer inn i portens port;
• Intrahepatisk portal hypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen som oppstår i leveren;
• Posthypatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveiene eller i den dårligere vena cava;
• Blandet portal hypertensjon - en kombinasjon av ovennevnte former for portal hypertensjon.

Intrahepatisk form for portalhypertensjon er delt inn i flere typer:

• presinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen før den går inn i leverlumbulen;
• sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen på nivået av leverenloven;
• post-sinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgass i leverenveien som går ut av leverlubben.

I etapper er portalhypertensjon delt inn i:

• Det prekliniske eller innledende stadium, som er preget av fravær av klager, bekreftes kun ved undersøkelse;
• Moderat eller kompensert stadium - preget av utseende av symptomer på nedsatt blodsirkulasjon av leveren, en forstørret lever og milt;
• Alvorlig eller dekompensert stadium - uttalt alle symptomene på portal hypertensjon, mindre blødning;
• Terminal stadium - massiv, langvarig blødning fra venene i mage-tarmkanalen.

Symptomer på portal hypertensjon

Vanlige manifestasjoner av sykdommen:

• svakhet;
• apati;
• apati;
• hodepine;
• svimmelhet;
• kvalme;
• forandring i smak;
• peeling av huden;
• kløende hud;
• forekomst av flak i hjørnene av munnen;
• hyppige virus- og bakterieinfeksjoner;
• blødende tannkjøtt;
• punktere rosa utslett på kroppen;

• redusere eller fullføre mangel på appetitt;
• flatulens;
• smerte i magen;
• smerte i høyre og venstre hypokondrium;
• smerte i navlestrenget;
• en forstyrrelse av avføring, vekslende med forstoppelse og diaré;

Splenomegali med symptomer på hypersplenisme:

• forstørret milt;
• anemi (reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer);
• leukopeni (reduksjon av leukocytter i blodet, som utfører en beskyttende funksjon av kroppen og er involvert i dannelsen av immunitet);
• trombocytopeni (reduksjon av blodplater i blodet, som er ansvarlig for koagulering). Ved mangel på disse dannede elementene utvikler langvarig blødning;

Varicose portocaval anastomoses med blødningsfenomener:

• oppkast "kaffegrunn" ved blødning fra magesårene;
• oppkast av blod ved blødning fra blodårene i den nedre tredjedel av spiserøret;
• "Tarry avføring" når blødning fra venene til de små eller øvre delene av tykktarmen;
• utseendet på mørkt rødt blod i avføringen med blødning fra endetarmens hemorrhoidale vener;
• "Maneterhodet" for åreknuter på den fremre bukveggen i det subkutane vevet;

• hydrothorax (tilstedeværelsen av fri væske i pleuraen - lungene i lungene);
• ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen);
• hevelse i skrotumet;
• hevelse i nedre ekstremiteter.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom av økt trykk i portalveinsystemet forårsaket av nedsatt blodgass i portfartøyene, leverveiene og inferior vena cava.

KLASSIFISERING OG ETIOLOGI AV PORTAL HYPERTENSION

• prehepatisk portal hypertensjon
forekommer når trombose av portalen og miltårene, medfødt atresi eller stenose i portalvenen, komprimering av portalvenen ved svulster; med en økning i blodstrømmen i portalvenen, som observeres i arteriovenøse fistler, alvorlig splenomegali, hematologiske sykdommer

• intrahepatisk portal hypertensjon
kan være presinusoidal og sinusformet og postinusoidal
- presinusoidalnaya
er en konsekvens av leverfibrose, sarkoidose, schistosomiasis, myeloproliferative sykdommer, primær biliær cirrose
- sinus
assosiert med diffuse kroniske leversykdommer (levercirrhose, kronisk hepatitt, medfødt hepatisk fibrose), samt en mulig utviklingsmessig abnormitet eller svulstprosesser i leveren
- postsinusoidalnaya
forekommer i Budd-Chiari syndrom, veno-okklusiv sykdom

Posthypatisk portal hypertensjon
på grunn av nedsatt patency av den dårligere vena cava, hepatisk venetrombose (Budd-Chiari syndrom), økt trykk i høyre deler av hjertet forårsaket av konstrictive perikarditt, restriktiv kardiomyopati

• blandet (kombinert) portal hypertensjon
for eksempel er portalhypertensjon sinusformet og postsinusoid i levercirrhose, kronisk aktiv hepatitt, og i primær biliær cirrhose er portal hypertensjon presinusoidal og postsinusoidal

PATHOGENESIS AV PORTAL HYPERTENSION

Utviklingen av portalhypertensjon bestemmes av to hovedpatogenetiske mekanismer:

• Økt motstand mot portalblodstrøm
• øke volumet av portalblod

Blod kommer inn i leveren gjennom portalvenen og leverenesystemet. Portalvenen mottar blod fra de overlegne mesenteriske og miltårene, som samler det fra organene i mage-tarmkanalen, milten og bukspyttkjertelen. Begge bekker (venøs og arteriell) er forbundet i leveren på nivået av sinusoider. I sinusoider er blandet portal og arterielt blod i kontakt med hepatocyte mikrovilli i Disse rom, noe som sikrer at leveren utfører metabolske funksjoner. Vanligvis er trykket i portalveinsystemet 5-10 mm Hg. Fysiologisk portaltrykk når maksimalt 7-12 mm Hg. Økt trykk i portalveinsystemet indikerer utvikling av portal hypertensjon. Portal hypertensjon er en konsekvens av den økende trykk i portvenen eller en av dens grener, som kalles som en økning i venøs motstand predpechenochnoy, hepatisk og portalsystemet postpechenochnoy parti og forsterkning abdominal blodstrøm. Dette skjer mot bakgrunnen av en reduksjon i arteriell vaskulær motstand. Økt trykk i portalvenen er ledsaget av økt frigjøring av væske inn i lymfesengen. Som et resultat dyper lymfekarene betydelig. Imidlertid tilhører den avgjørende rolle i patogenesen av ascites ikke forringet patency i portalveinsystemet, men til vanskeligheter med blod og lymfutstrømning på nivået av leveren lobber. Hvis ved portalhypertensjon er trykket i den lille leverenveien større enn eller lik 12 mm Hg. Art., Mellom portalsystemet og det systemiske venøse nettverket er det en sikkerhetssirkulasjon. Collaterals forekommer på steder i nærheten av portalen og systemiske venøse nettverksgrener - gjennomstrømmende anastomosene utvikles.

GRUPPER AV PORTOCAVAL ANASTOMOSES

anastomoser i kardialområdet i mage og bukspiserør

Blodet fra portalvenen går inn i de venøse plexusene av disse organene gjennom den ikke-parrede venen i den dårligere vena cava. Med spiserør i spiserøret kan blødning fra dem oppstå. Forekomsten av blødning bidrar til sårdannelse av veggen assosiert med refluksøsofagitt.

anastomoser mellom øvre, midtre og nedre rektangulære (rektale) vener

Når dette er blodet fra øvre rektale vener som tilhører portalsystemet, går anastomosesystemet inn i de indre iliacer og deretter inn i den nedre vena cava. Med utvidelse av venene i submukosal plexus i rektum mot bakgrunnen til portalen, kan hypertensjon oppstå ganske rikelig rektal blødning.

anastomoser mellom navlestrengene og navlestrengen (hvis den ikke er lukket)

Anastomoser mellom navlevenen og navlestrengen (hvis kløften) avgivelse av blod fra portvenen gjennom navlestrengen og inn i den fremre abdominalvegg av venen, blod som strømmer fra både den nedre og den øvre vena cava. I markert utvidelse av denne gruppe kan nevnes anastomoser portocaval særegne mønster krympes utvidede saphenous årer av bukveggen, betegnet ved uttrykket "head maneter".

BASISK KLINISKE MANIFESTASJONER AV KRONISK PORTAL HYPERTENSJON

åreknuter
Se "Portal Anastomosis Groups"

ascites
Ved utvikling av ascites er følgende faktorer av særlig betydning: vanskeligheter med utstrømning av blod og lymf fra leveren, hypoproteinemi, en økning i antidiuretisk hormon og natriumretensjon i kroppen

hypersplenisme
hypersplenisme manifestert ved utvidelse av milten, anemi, trombocytopeni, leukopeni; hypersplenisme er indikativ for alvorlig, langvarig portal hypertensjon, vanligvis forårsaket av levercirrhose, noen ganger kronisk aktiv hepatitt.

portal hypertensive gastropati
erosjoner og sår i mageslimhinnen; forekommer ofte etter skleroterapi av esophageal åreknuter

dyspeptiske manifestasjoner
magesmerter, smerter i navlestrengen, rommeløshet, flatulens; tegn på polyavitaminose

KLINISKE STADER AV PORTAL HYPERTENSION

Jeg går

preklinisk - pasienter kan klage av tyngde i riktig hypokondrium, moderat flatulens og generell ubehag

II STAGE

alvorlige kliniske manifestasjoner - alvorlighetsgraden og smerten i overlivet, riktig hypokondrium, flatulens, dyspeptiske sykdommer, hepatomegali og splenomegali er subjektivt og objektivt bestemt

III STAGE

utprøvde kliniske manifestasjoner - i klinisk bilde er det alle tegn på portalhypertensjon, ascites i fravær av uttalt blødning

IV STAGE

KOMPLIKASJONER AV PORTAL HYPERTENSION

• blødning fra spiserør i spiserøret, mage, rektum

• hepatisk encefalopati (leversvikt)

DIAGNOSTIK AV PORTAL HYPERTENSION

historie tar

I løpet av historien tar du informasjon om årsaken til portalhypertensjonen. Når du samler historien, kan du også mistenke tilstedeværelsen av komplikasjoner hos pasienten. For dette formål er det viktig å finne ut om pasienten har oppkast med blod eller melena (kan indikere blødning fra esophageal eller magesår), blodige avføring (ved blødning fra rektale åreknuter). Hvis du mistenker utviklingen av lever encefalopati, er det nødvendig å vurdere pasientens mentale status (hvis det er økt døsighet, irritabilitet). Det er viktig å spørre pasienten om han hadde feber og magesmerter, så ofte kan spontan bakteriell peritonitt være nesten asymptomatisk.

fysisk undersøkelse

I den første kompenserte fasen manifesterer ikke hypertensjonen klinisk eller manifesteres av ikke-spesifikke dyspeptiske sykdommer - flatulens, diaré, kvalme og smerte i overlivet, ofte i den epigastriske regionen. Stadiet av dekompensert eller komplisert portalhypertensjon er preget av utvikling av en eller flere ganger flere symptomer: signifikant cytopeni (hypersplenisme), uttalt spiserør i esophagus og mage, utseende av edematøst ascitisk syndrom og encefalopati. Når fysisk undersøkelse avslørte tegn på sikkerhetssirkulasjon, manifestasjoner av kronisk leversykdom, symptomer på hypervolemi. Tegn på sirkulasjonssirkulasjon: dilaterte vener i den fremre bukveggen, "maneterhodet" (viklet fartøy rundt navlen), dilaterte hemorrhoidale vener, ascites, navlestreng. Tegn på kronisk leversykdom: gulsott, edderkopper, erythema palmar, tremor, gynekomasti, testikulær atrofi, splenomegali, muskulær hypotrofi, Dupuytren's kontraktur. Tegn på hemodynamiske lidelser, som indikerer hypervolemi: arteriell hypotensjon, varme lemmer, puls av god fylling.

laboratorieforskningsmetoder

Laboratoriemetoder for forskning er utført for å diagnostisere sykdommer som førte til levercirrhose, som er den vanligste årsaken til portalhypertensjon, adferd: klinisk blodanalyse, koagulogramstudie, biokjemisk blodanalyse, bestemmelse av omfanget av antistoffer mot kroniske hepatittvirus, bestemmelse av IgA, IgM, IgG nivåer blodserum; De utfører også urintester (det er viktig å bestemme parametrene som karakteriserer nyrefunksjonen: protein, hvite blodlegemer, røde blodlegemer, kreatinin, urinsyre).

instrumentelle forskningsmetoder

esophagogastroduodenoscopy
lar deg diagnostisere portal hypertensive gastropati, esophageal åreknuter (visualisert som tortuous fyllingsfeil i nedre esophagus), for å evaluere effektiviteten av den gjennomførte konservative og kirurgiske behandlingen

Abdominal ultralyd
kan avsløre sikkerhet sirkulasjon, esophageal åreknuter. Det er mulig å bestemme størrelsen og strukturen i leveren og milten, tilstedeværelsen av ascitisk væske i bukhulen, diameteren og økningen i ektopogeniteten i portalvenen, leverenveiene og den dårligere vena cava; å avsløre steder for komprimering av portalen og dårligere vena cava

Doppler ultralyd av lever- og portalårene
Det er mulig å skaffe seg informasjon om hemodynamikk i portalsystemet og utvikle collaterals; å etablere endringer i retning av blodstrøm i leverenveiene og hepatisegmentet av underverdige vena cava (det kan være fraværende, reversert eller turbulent); evaluere de kvantitative og spektrale egenskapene til blodstrømmen; bestemme de absolutte verdiene for blodvolum i visse områder av blodkar

X-ray computertomografi
lar deg få informasjon om størrelsen, formen, tilstanden til leveren, tettheten av orgelparenchyma

magnetisk resonansbilder
lar deg få et bilde av parenkymale abdominale organer, store kar, retroperitoneal plass, du kan diagnostisere leversykdom og andre organer; bestemme nivået av blokkering av portalen blodsirkulasjon og alvorlighetsgraden av collateral blodstrømmen; tilstanden til magesårene og forekomsten av ascites; å evaluere funksjonen av splenorenal anastomose etter kirurgisk behandling

gepatostsintigrafiya
gjør det mulig å bestemme (i henhold til fordelingen av legemidlene) absorpsjons- og ekskretjonsfunksjonen i leveren, dens størrelse og struktur. Du kan estimere alvorlighetsgraden av cirrotiske endringer i leveren

transkaval hepatisk venografi
bestemmelse av patensen av leverenveiene og det hepatiske segmentet av den dårligere vena cava (i tilfelle mistanke om Budd-Chiari syndrom); evaluering av effektiviteten av kirurgisk terapi

portografi
lar deg dømme tilstanden til splenoportal-sengen, ved hjelp av serielle bilder oppnådd under angiografi, kan du studere alle faser av blodstrømmen i leveren - arteriell, parenkymal og venøs, gjør studien av bilder av venøsfasen det mulig å vurdere tilstanden til portalsystemet

hepatosplenografi
Denne metoden lar deg identifisere nivået av blokken.

splenomanometriya
bestemmelse av form av portal hypertensjon, bestemmelse av størrelsen på trykket i portalsystemet og vurdering av tilstanden til karet
måling av nivået av beslaglagt hepatisk venetrykk i portalveinsystemet og dets grener

laparoskopi
til denne metoden gripes i tvilsomme tilfeller

leverbiopsi
forskjellige histologiske resultater kan oppnås, som bestemmes av sykdommen som førte til sirkulasjonsforstyrrelser i portalveinsystemet

ytterligere undersøkelsesmetoder
Ytterligere undersøkelsesmetoder utføres for å etablere den etiologiske faktoren i utviklingen av cirrose

DIFFERENTIAL DIAGNOST

Differensiell diagnose avhengig av klinikken og de eksisterende komplikasjonene: sykdommer i blodsystemet (Gaucher sykdom, Chiffar-Minkowski, Verlgof, kronisk myeloid leukemi, milt lymfocytomer); gastroduodenal blødning på grunn av magesår og andre årsaker; ondartede neoplasmer av ulike lokalisering, ledsaget av ascites; dekompensering av kardiovaskulærsystemet.

PRINSIPPER FOR BEHANDLING AV PORTAL HYPERTENSION

Hovedmålene med behandlingen: Stopp blødning; utvinning av blodtap koagulopati behandling; forebygging av blødende tilbakefall forebygging av forringelse av leverfunksjon og komplikasjoner forårsaket av blødning (infeksjoner, hepatisk encefalopati).

Et av hovedmålene med behandling er å stoppe blødningen. Med utviklingen av ideer om patogenesen av blødning i portalhypertensjon de siste årene, i tillegg til midler for lokal blødning, er farmakoterapi rettet mot å redusere portaltrykk nødvendigvis inkludert i behandlingsstrukturen.

I samsvar med portalenes trykkreduksjonsmekanisme kan alle legemidler deles inn i to hovedgrupper.

vasodilators

Vasodilatorer påvirker den dynamiske komponenten av portalmotstanden (spesielt avslapping av perisinusoidale myofibroblaster og glattmuskelcellene i de porokollaterale karene). Preparatene av denne gruppen inkluderer nitrater - isosorbid 5-mononitrat. Som monoterapi brukes nitrater sjelden og brukes vanligvis i kombinasjon med vasopressin.

vasokonstriktorer

Reduser portaltrykk, forårsaker splanchnisk vasokonstriksjon, reduser volumet av portalblod. Direkte vasokonstriktorer inkluderer vasopressin og dets syntetiske analog terlipressin. Disse stoffene påvirker direkte vaskulære glatte muskelceller. Den høye frekvensen av alvorlige bivirkninger som følge av den systemiske virkningen av vasopressin (hjerte-, cerebral, mesenterisk iskemi, arteriell hypertensjon, flebitt), selv ved samtidig administrering av nitrater, begrenser den utbredt bruk. Terlipressin har færre bivirkninger enn vasopressin, og brukes mye oftere. Virkningsmekanismen for indirekte vasokonstriktorer er assosiert med inhibering av aktiviteten til endogene vasodilatorer (spesielt glukagon). Denne gruppen inkluderer somatostatin og dets syntetiske analoge octreotid.

stadier av terapeutiske tiltak

Jeg går

stabilisering av hemodynamiske parametere og diagnostisk esophagogastroduodenoskopi (EGDS)

Perifere eller sentrale vener er kateterisert for å kompensere for blodtap. Et nasogastrisk rør er installert for å vurdere alvorlighetsgraden av blødning og magesvikt før endoskopi. Ved behandling av koagulopati brukes ferskfryst plasma og vitamin K. Pasienter med stor risiko for å utvikle smittsomme komplikasjoner får antibiotikabehandling.

II STAGE

slutte å bløffe og forhindre tilbakefall

Hvis blødningskilden er utvokset vener i spiserøret, brukes endoskopisk skleroterapi eller endoskopisk venlig ligering til å stoppe blødning og forhindre tilbakefall. Bruk av oktreotid uten endoskopisk behandling på dette stadiet er berettiget hos pasienter uten tegn på aktiv blødning på tidspunktet for diagnostiske EGDS. Effektive endoskopiske metoder for å stoppe blødning fra åreknuter i magesekken, og i tilfelle av portalhypertensiv gastropati er ikke utviklet. Ballong tamponade i disse tilfellene er ikke aktuelt. For tiden brukes farmakoterapi til behandling av blødning, med sikte på å redusere portaltrykk (octreotid).

Hvis blødning forårsaket av portalhypertensjon ikke kan kontrolleres med ballongtamponade, endoskopiske teknikker og farmakoterapi, fortsett til kirurgisk behandling. Kan utføres: esophageal transseksjon, endovaskulær embolisering av venene, transjugulær intrahepatisk portokaval shunting eller andre typer shunts. Om nødvendig, vurder spørsmålet om levertransplantasjon.

FORECAST MED PORTAL HYPERTENSION

Prognosen hos pasienter med portalhypertensjon bestemmes av tilstedeværelse av blødning og alvorlighetsgraden av nedsatt leverfunksjon. Risikoen for gjentakende blødning fra åreknuter innen 1-2 år etter den første episoden er 50-75%.

Portal hypertensjon syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Portal hypertensjon er et kompleks av symptomer som ofte manifesterer som en komplikasjon av levercirrhose. Cirrhosis er preget av dannelsen av noder fra arrvev. Dette endrer strukturen i leveren. Patologi utløses av en økning i trykket i portalveinsystemet, som vises når det er hindringer i noen av de seksjonene av fartøyet som er angitt. Portalenvenen kalles også portalvenen. Det er en stor vene som har til formål å transportere blod fra milten, tarmen (tynn, tykk), magen til leveren.

Årsaker til portal hypertensjon

Ifølge ICD-10 portal hypertensjon er koden K76.6 tildelt. Syndromet av portalhypertensjon hos menn, kvinner utvikler seg under påvirkning av ulike etiologiske faktorer. Hovedårsaken til utviklingen av denne tilstanden hos voksne anses som en massiv lesjon av leveren parenchyma, utløst av slike sykdommer i dette organet:

• levercirrhose;
• hepatitt (akutt, kronisk);
• parasittiske infeksjoner (schistosomiasis);
• svulst.

Portal hypertensjon kan være et resultat av slike patologier:

• ekstra-, intrahepatisk kolestase;
• holedok tumorer;
• biliær cirrhose (sekundær, primær);
• bukspyttkjertelen hode kreft;
• gallesteinsykdom;
• intraoperativ skade, ligering av gallekanalene;
• hevelse i levergallekanalen.

En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av forgiftning med hepatotrope giftstoffer, som inkluderer sopp, medisiner, etc.

Følgende lidelser bidrar også til portalhypertensjon:

• stenose av portalvenen;
• medfødt atresi;
• portal venetrombose;
• hepatisk venetrombose, hvilke leger observerer med Budd-Chiari syndrom;
• svulstkompresjon av portalvenen;
• constrictive perikarditt;
• økt trykk inne i høyre hjerte muskel;
• restriktiv kardiomyopati.

Dette komplekset av symptomer kan utvikles i pasientens kritiske tilstand, som observeres ved skader, operasjoner, brannsår (omfattende), sepsis, DIC.

Som løsningsfaktorer (umiddelbare) som gir impuls til dannelsen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, notater leger:

• vanndrivende terapi, beroligende midler;
• gastrointestinal blødning;
• operative inngrep;
• alkoholmisbruk;
• infeksjon;
• overskudd av animalsk protein i mat.

Barn har ofte ekstrahepatisk form av sykdommen. Det utløses av uregelmessigheter i portalveinsystemet. Hun er også provosert av medfødte, kjøpte leversykdommer.

form

Spesialister, som tar hensyn til forekomsten av høytrykkssonen inne i portalsengen, skiller mellom følgende former for patologi:

• totalt. Det er preget av nederlaget for hele det vaskulære nettverket av portalsystemet;
• segmentportal. Det har en begrenset blodstrømforstyrrelse i miltenvenen. Denne form for patologi er preget av bevaring av normal blodstrøm, trykk i portalen, mesenteriske vener.

Sirkulasjonssystemet i leveren

Hvis klassifiseringen er basert på lokalisering av venøs blokk, skiller legene disse typene portalhypertensjon:

• intrahepatisk;
• predpechenochnaya;
• postpechenochnaya;
• blandet.

Hver av disse formene av patologi har sine egne grunner til utvikling. Vurder dem mer detaljert.

Den intrahepatiske formen (85-90%) inkluderer slike blokker:

• sinusformet. En hindring av blodstrømmen dannes inne i levers sinusoider (patologi er preget av cirrhose, tumorer, hepatitt);
• presinusoidalny. Underveis av intrahepatisk blodstrømmer oppstår et hinder foran kapillærer-sinusoider (denne typen obstruksjon er preget av nodular transformasjon av leveren, schistosomiasis, sarcoidose, polycystisk, cirrhosis, tumorer);
• postsinusoidalny. En hindring er dannet utenfor leverens sinusoider (en tilstand som er karakterisert ved fibrose, veno-okklusiv leversykdom, cirrose, alkoholisk leversykdom).

Prehepatisk utseende (3-4%) ble provosert av nedsatt blodgass i portalen, miltåre, som oppsto på grunn av stenose, trombose og kompresjon av de angitte karene.

Posthepatisk utseende (10-12%) fremkalles vanligvis ved trombose, komprimering av inferior vena cava, constrictive perikarditt, Budd-Chiari syndrom.

Forringet blodgass i de ekstrahepatiske årene (ekstrahepatisk portalhypertensjon) og i leverenveiene er karakteristisk for en blandet form av patologi. Leger reparerer et hinder i en vene i tilfelle trombose i portalens vene, levercirrhose.

Følgende anses som patogenetiske mekanismer for portalhypertensjon:

• et hinder for utløpet av portalblod;
• økt motstand av grener av portalen, levervevene;
• økning i volumet av portalen blodstrøm;
• utstrømning av portal blod gjennom et system av collaterals inne i sentrale årer.

Stadier av utvikling av patologi

Det kliniske kurset av portalhypertensjon omfatter fire stadier av utvikling:

1. Innledende (funksjonell). Det er tyngde i høyre side, flatulens.
2. Moderat (kompensert). Dette stadiet er preget av moderat splenomegali, fravær av ascites, og en liten ekspansjon av esophagusårene.
3. Uttrykt (dekompensert). Dette stadiet er ledsaget av uttalt hemorragisk, edematøst-ascitisk syndrom, splenomegali.
4. Komplisert. Det kan preges av tilstedeværelse av blødning fra venene (spiserør) i mage, spiserør, endetarm. Også dette stadiet er preget av leversvikt, spontan peritonitt, ascites.

Ascites med portal hypertensjon

Symptomer på patologi

Vi indikerer de første tegn på portal hypertensjon, som er dyspeptiske symptomer:

• ustabil stol;
• redusert appetitt;
• flatulens;
• ømhet i høyre hypokondrium, epigastriske, iliac regioner;
• kvalme;
• følelse av fylde i magen.

Relaterte tegn er:

• tretthet,
• føler seg svak;
• manifestasjon av gulsott;
• miste vekt

I noen tilfeller, i portalen hypertensjon, er splenomegali ansett som det første symptomet. Alvorlighetsgraden av dette symptomet av patologi avhenger av graden av obstruksjon, trykket inne i portalsystemet. Milten blir mindre på grunn av gastrointestinal blødning, en trykkfall i portalvenen.

Noen ganger er splenomegali kombinert med en slik patologi som hypersplenisme. Denne tilstanden er et syndrom som manifesteres av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Den utvikler seg på grunn av økt destruksjon, delvis deponering av blodlegemer i milten.

Med portalhypertensjon kan ascites utvikle seg. Når det vurderes, er sykdommen preget av vedvarende kurs, motstand mot terapien. Denne sykdommen er preget av følgende symptomer:

• hevelse av anklene;
• en økning i underlivets størrelse;
• Tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener på magen (i den fremre bukveggen) De er som leder av en maneter.

Et spesielt farlig tegn på utvikling av portalhypertensjon er blødning. Det kan starte fra venene til følgende organer:

Blødning i mage-tarmkanalen begynner plutselig. De er tilbøyelige til tilbakefall, preges av rikelig lekkasje av blod, kan provosere post-hemorragisk anemi.

• Blødning fra mage, spiserør kan være ledsaget av blodig oppkast, melena.
• Hemorroide blødning er preget av frigjøring av blodskarlet farge fra endetarmen.

Blødning som oppstår med portalhypertensjon, noen ganger utløst av slimhinneskader, redusert blodpropp, økt intra-abdominal trykk.

diagnostikk

Det er mulig å oppdage portal hypertensjon på grunn av en grundig undersøkelse av anamnesen, det kliniske bildet. Også spesialisten vil trenge instrumentelle studier. Ved å undersøke pasienten må legen være oppmerksom på tegnene på sikkerhetssirkulasjon, som presenteres:

• ascites;
• innviklede kar i navlen;
• dilatasjon av venene i bukvegget;
• navlestreng
• hemorroider.

Laboratoriediagnostikk av portalhypertensjon består i følgende analyser:

• koagulasjon;
• blodprøve;
• biokjemiske parametere;
• urinanalyse;
• serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
• antistoffer mot hepatittvirus.

Leger kan henvise en pasient til en røntgenstråle. I så fall må du utnevne flere diagnostiske metoder:

• portografi;
• venacavography;
• splenoportography;
• angiografi av mesenteriske kar
• tseliakografiyu.

Disse diagnostiske metodene gir legen en mulighet til å etablere nivået av blokkering av portalblodstrømmen, for å klargjøre mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. For å vurdere tilstanden av leverblodstrømmen ved hjelp av leverstatisk scintigrafi.

1. En spesiell rolle spilles av ultralydsdiagnostikk. Ultralyd hjelper til med å oppdage ascites, hepatomegali, splenomegali.
2. For å vurdere størrelsen på portalen, overlegen mesenterisk og miltåre, utføres dopplerometri i leveren. Utvidelsen av disse årene indikerer utvikling av portal hypertensjon.
3. Perkutan splenomanometri vil bidra til å bestemme nivået av trykk inne i portalsystemet. Ved den aktuelle patologien når indikatoren for trykk i miltvenen 500 mm vann. Art. Normalt overstiger disse tallene ikke 120 mm vann. Art.
4. MR. Takket være magnetisk resonansbilder, får legen et nøyaktig bilde av organene som studeres.

Følgende metoder anses å være obligatoriske diagnostiske metoder for portal hypertensjon:

Disse undersøkelsesmetoder bidrar til påvisning av spiserør i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller erstatter legene endoskopi med røntgen i spiserøret, mage. I ekstreme tilfeller foreskrive en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Disse diagnostiske metodene er nødvendige for å oppnå morfologiske resultater som vil bekrefte den påståtte sykdommen som provoserte portal hypertensjon.

behandling

Basis for behandling ved diagnose av "portalhypertensjon" regnes som kur for patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen i spørsmålet (i tilfelle av alkoholskader, er bruken av varme drikker utelukket, ved skade på viralorganer utføres antiviral terapi).

En spesiell rolle bør gis til kostholdsterapi. Det er å oppfylle følgende krav:

• begrenser mengden salt. I løpet av dagen tillatt bruk av dette produktet i en mengde på opptil 3 g. Dette er nødvendig for å redusere stagnasjon av væske i kroppen;
• reduksjon i mengden protein forbrukes. Du kan konsumere opptil 30 g per dag per dag. Dette volumet skal fordeles jevnt over hele dagen. Dette kravet reduserer risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati.

Behandling bør utføres på sykehuset. Etter det krever konstant poliklinisk overvåking. Konservative kirurgiske metoder brukes i terapien av portalhypertensjon. Folkemetoder er ineffektive.

Konservativ terapi

Følgende metoder inngår i komplekset med konservativ behandling:

• inntak av hypofysehormoner. Disse stoffene reduserer leverblodstrømmen, reduserer trykket i portalvenen. Dette skyldes innsnevring av bukhulenes arterioler;
• tar diuretika. Gjennom vanndrivende midler eliminerer overflødig væske fra kroppen;
• motta betablokkere. Disse legemidlene reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger. Dette reduserer blodstrømmen til leveren;
• bruk av nitrater. Medisiner er salter av salpetersyre. De bidrar til utvidelse av vener, arterioler, akkumulering av blod i de små karene, reduserer blodstrømmen til leveren;
• bruk av ACE-hemmere. Legemidlene reduserer blodtrykket i blodårene.
• bruk av laktulosemedisiner. De er representert av en analog av laktose (melkesukker). Narkotika i denne gruppen fjernes fra tarmen av skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leverfunksjonen, og forårsaker hjerneskade.
• mottak av somatostatin (syntetiske) analoger. Preparater er representert av et hormon som produseres av hjernen, bukspyttkjertelen. Dette hormonet bidrar til å undertrykke produksjonen av mange andre hormoner, biologisk aktive stoffer. Under påvirkning av disse legemidlene, blir hypertensjonen redusert på grunn av at arteriolene i bukhulen smals;
• antibakteriell terapi. Denne terapeutiske metoden innebærer fjerning av mikroorganismer som anses som forårsakende midler i kroppen av forskjellige sykdommer. Terapi utføres vanligvis etter å ha bestemt hvilken type mikroorganisme som har en negativ innvirkning.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi for portal hypertensjon er foreskrevet dersom pasienten har følgende indikasjoner:

• splenomegali (en økning i miltens volum), ledsaget av hypersplenisme (denne tilstanden er representert ved økt ødeleggelse av blodceller i milten);
• åreknuter i magen, spiserøret;
• ascites (denne patologien er representert av en klynge av fri væske i bukhinnen).

Følgende kirurgiske prosedyrer brukes til behandling av sykdommen:

• splenorenal bypass. Denne prosedyren er å skape en ekstra vei for blodstrømmen inne i renalvenen fra miltvenen. I denne nye kanalen går leveren;
• portosystemisk shunting. I denne prosedyren danner kirurgen en ny vei for blodstrømmen inne i den dårligere vena cava fra portalvenen. Den nye kanalen passerer også leveren;
• transplantasjon. Hvis det ikke er mulig å gjenopprette den normale funksjonen til pasientens lever, transplanteres den. Bruk ofte en del av denne kroppen, tatt fra en nær slektning;
• devascularization av spiserøret (underdelen), øvre sone i magen. Denne operasjonen kalles også Sugiura. Det er representert ved ligering av visse arterier, magesår, esophagus. Denne operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra karene i mage, spiserør. Splenektomi komplementerer denne operasjonen (kirurgi er representert ved fjerning av milten).

komplikasjoner

Denne patologien kan forårsake følgende komplikasjoner:

• hypersplenisme. Denne patologien er en forbedret reduksjon i antall blodelementer;
• GI blødning (okkult). De oppstår på grunn av portal gastropati, kolopati, tarmssår;
• blødning fra åreknuter. Disse kan være endene i endetarmen, spiserøret, magen;
• hepatisk encefalopati;
• brokk.
• systemiske infeksjoner;
• bronkial aspirasjon;
• hepatorenal syndrom;
• spontan bakteriell peritonitt;
• nyresvikt
• hepatologisk lungesyndrom.

forebygging

Det er lettere å forebygge sykdommen enn å behandle den. Forebygging av portalhypertensjon innebærer implementering av visse kliniske retningslinjer.

Eksperter identifiserer 2 typer profylakse:

• primære. Formålet med å forebygge en sykdom som kan provosere portal hypertensjon
• sekundær. Målet er rettidig behandling av sykdommer som forårsaker portal hypertensjon (levervein trombose, levercirrhose).

Forhindre forekomsten av komplikasjoner vil hjelpe visse handlinger:

1. Forebygging av blødning fra forstørrede årer i mage, spiserør. Til dette formål utføres FEGDS, åreknuter behandles i tide, vener undersøkes regelmessig.
2. Forebygging av hepatisk encefalopati. For å redusere mengden protein som forbrukes, ta medikament laktulose.

outlook

Prognosen for patologien som vurderes, avhenger av tilstedeværelsen, alvorlighetsgraden av blødning, lysstyrken av manifestasjonen av leverfunksjon. Den intrahepatiske form er preget av et ugunstig utfall (pasienter dør på grunn av rikelig blødning i blodet, leversvikt). Med ekstrahepatisk hypertensjon er prognosen gunstig. Forlenge pasientens liv ved å pålegge vaskulære portokavale anastomoser.