Disse virusene har nylig blitt overvåket av leger og forskere. I 1967 oppdaget japanske eksperter et nytt virus i pasientens serum med initialene T. T. Den nevnte T. T. led tydeligvis av hepatitt, men samtidig viste tester for kjente typer hepatitt negative resultater. Ved initialene til personen som først oppdaget infeksjonen, ble navnet gitt til et nytt virus.
Studier har vist at TT-viruset ikke har et skall og er et sirkulært spiral-DNA (derfor noen ganger blir disse virusene kalt "tynnkjede" virus). Viruset ble detektert videre, og hver gang hos pasienter med akutte og kroniske leversykdommer, hver gang ledsaget av et høyt nivå av ALT. Minner om: Et økt nivå av alanin-aminotransferase (ALT) indikerer et brudd på vitale aktiviteten til leverceller. Derfor foreslo leger at TT-viruset er forbundet med hepatitt og også kan overføres gjennom blod.
Data om denne nye infeksjonen er veldig kontroversiell. Som det viste seg i prosessen med å undersøke donorblod, er forekomsten av viruset nok til å begynne å bekymre seg for det. For eksempel, blant 1000 donorer i Storbritannia, ble HTT funnet i 1,9%, hovedsakelig i eldre aldersgruppen (gjennomsnittsalder 53 år). Med en økning i donorens alder øker muligheten for å finne viruset i blodet.
Forskere i USA og Tyskland sier det samme: I USA forekommer HTT hos 1% av giverne og 4% av pasientene som fikk transfusjoner (blodtransfusjoner). I Italia er tallet allerede kalt 22%, og i Brasil - 62%. Ifølge japanske forfattere er 12% av giverne bærere av HTT. VTT er utbredt blant innbyggerne i Sør-Amerika, Sentral-Afrika, Papua, New Guinea. Ifølge Russland kunne vi ikke finne slike data.
Det er helt uforklarlig at i 43% av HTT-positive nyfødte mødre var HTT-negative.
Resultatene av de tilgjengelige studiene passer ikke inn i det store bildet. TT-virus er funnet i blodet av personer med leverkreft og øyeblikkelige former for hepatitt, cirrhose og kronisk aktiv hepatitt, blant mennesker som venter på levertransplantasjon og de som lider av leversvikt. Og mens leger er langt fra sikker på at dette viruset forårsaker alle de ovennevnte tilstandene og sykdommene.
Antistoffer mot TT-viruset finnes både hos dyr og hos friske mennesker. Og dette er det som forvirrer leger mest: når det oppdages TT-viruset alene, selv med et høyt nivå av transaminaser - forekommer sykdommen (ødeleggelse eller bare forstyrrelse av levercellens funksjoner) ikke.
Så for øyeblikket er studier av TT-viruset rettet mot å bevise (eller disproving) sitt engasjement i leversykdommer. Hittil er det kjent at viruset har sine variasjoner: det er allerede kjent om flere av sine genotyper, de er betegnet med vanlig nummerering (Gl, G2, etc.). Betraktet de vanligste genotypene fra første til tredje. Genotyper 1a og 2a er mer vanlige med leversykdom.
Først ble viruset identifisert som blodoverførbart, det vil si overført gjennom blod. Denne versjonen blir undergravd av hyppige tilfeller av asymptomatisk transport hos friske mennesker som aldri har fått blodtransfusjoner og hos barn. Viruset i seg selv utskilles med galle fra mage-tarmkanalen og overføres via fekal-oral rute, og denne oppdagelsen stiller bare spørsmål om blodoverførbar overføring av viruset.
Deteksjon av TT-virus hos dyr hvis kjøtt er vanlig brukt i menneskelig ernæring, utelukker ikke muligheten for infeksjon gjennom matbanen. I alle fall viser blodprøver fra blodgivere at dette vitale væsken ofte er infisert med TT-viruset. Og selv om det fremdeles ikke er helt klart hvor nøyaktig dette viruset er farlig, er det helt klart at kontrollen over blodpræparater bør strammes, og blodgiverforskning skal doneres med forskning på TT-virus.
Det er ikke så mange studier for å fastslå virusets persistens i miljøet, så for nå kan vi bare snakke om foreløpige data. De sier at ødeleggelsen av HTT skjer under pasteurisering i 10 timer ved en temperatur på 60 ° C.
Like motstridende og ufullstendige data om et annet virus - viruset SEN.
Den ble åpnet i 1999 av italienske forskere. Et nytt DNA-holdig virus ble funnet hos en person med AIDS og hadde alle tegn på leverskade. Som du kanskje har gjettet - "verken A eller G". Hans navn ble gitt av denne mannens initialer - SEN. Ifølge studier av italienske spesialister kan SEN bli infisert med 3% av pasientene med hemofili, 40-60% av narkomaner som bruker intravenøse legemidler og 60% av pasientene med hepatitt av ukjent opprinnelse.
Som det viste seg, er dette viruset veldig lik TT-viruset: det har heller ikke eget skall og består også av en enkelt streng av nukleotider. Den har også sine egne genotyper, minst åtte av dem. Og det er heller ikke klart om det påvirker utviklingen av hepatitt.
Forskning på disse typer virus som antas å påvirke utviklingen av hepatitt, pågår. Det er mulig at det i nærmeste fremtid vil være flere data om disse nye virusene, men så langt er det svært lite informasjon om dem.
Hepatitt TTV - symptomer, behandling
Hepatitt TTV (transfusjonsspreddet virus, dreiemoment Teno Virus) er forårsaket av et virus som, som navnet antyder, overføres gjennom transfusjon av blod eller dets komponenter.
Dette viruset fikk sitt navn i Japan i 1997, da forskere observert flere pasienter etter en blodtransfusjon med leverskader av en uklar etiologi på den tiden. Den første pasienten som ble diagnostisert med dette viruset hadde initialene "TT". Så det nye hepatittviruset fikk sitt offisielle navn.
Hva er dette viruset?
Den forårsakende agensen av hepatitt TTV, tilhører en ny familie - Anelloviridae. Det er en likhet mellom genomet av dette viruset og det forårsakende middelet av sykdommer hos dyr (CAV - kyllinganemi-virus) som tilhører familien Circoviridae. Derfor var også den forårsakende agenten av hepatitt TTV på samme måte tilskrevet denne familien.
Viruset refererer til DNA-inneholdende, har en ringstruktur. Dens størrelse er 40-50 nm. Har ikke en lipidmembran. I dag er mer enn 20 genotyper av viruset og mange subtyper kjent. De mest identifiserte genotyper er Gla og Gib.
Noen ganger er det en definisjon i samme pasient samtidig mer enn en genotype av TT-viruset. Dette skyldes trolig enten re-infeksjon eller bevis på mutasjonsegenskapene til patogenet i menneskekroppen.
Prevalens og overføringsruter
Distribuert over hele verden, men ujevn. Den mest oppdagede blant den afrikanske befolkningen (opptil 90%), mindre - i USA og Australia. I Europa er det funnet opptil 15%, i Asia - opptil 40%. Men ifølge andre kilder er rundt 70% (og i noen land enda flere) av mennesker TTV-operatører.
Frekvensen av deteksjon av TT-viruset øker med økende alder av de undersøkte og i enkelte grupper av mennesker: injeksjon av narkotikabrukere, prostituerte, homoseksuelle. Det er også en høy frekvens av TTV DNA-deteksjon hos pasienter med hemofili og pasienter med kronisk hemodialyse hos pasienter som fikk blodtransfusjoner og organmottakere. Det vil si at det er seksuell og parenteral overføring av viruset. Dette bekreftes ved gjenkjenning av TTV DNA, i tillegg til blod, i sædvæske og livmorhalskreft.
Til nå er det allerede tegn på overføring av TTV ved fekal-oral rute. Det finnes i galle, avføring og samtidig i menneskelig blod. Bærerne av viruset er også dyr, både landbruks- og husdyr. Utilstrekkelig varmebehandling, for eksempel kjøtt fra et infisert dyr, kan teoretisk føre til TTV infeksjon.
Det er grunn til å si at TTV multipliserer i leverenes celler, hvorfra det kommer inn i blodet og gjennom gallekanalene, inn i gallen og videre inn i avføringen. Følgelig er replikasjonsstedet (reproduksjon) av virusceller leveren.
TTV DNA finnes i spytt, sædvæske, vaginal og livmorhalskreft.
Det er enkle data om muligheten for luftbåren infeksjon.
Ikke nok data, men overføringsbanen fra en infisert mor til fosteret er ikke utelukket (vertikal).
Så tillater de oppnådde opplysningene å trekke konklusjoner om flere måter å overføre patogenet til hepatitt TTV.
Det finnes ingen pålitelig informasjon om følsomhet.
Gjennomført forskning for å identifisere hepatotropisk TT-virus. Det har blitt fastslått at oftest TTV er bestemt hos pasienter som lider av akutt eller kronisk hepatitt av ukjent etiologi. I tillegg, hos pasienter med post-hemotransfusjons hepatitt, er TTV-nivået det samme i levervev og i blod. Men samtidig forekommer høyere konsentrasjoner av patogen i leveren.
Klinisk kurs og diagnose
Svært ofte oppstår akutt hepatitt forårsaket av TTV i latent form, uten noen spesifikke kliniske symptomer.
Asymptomatisk langvarig kronisk viremia (infeksjonsvogn) observeres oftere, noen ganger uten noen morfologiske forandringer i leveren. Og det er dokumentert bevis for spontan eliminering av TTV fra kroppen.
Enkeltkliniske tilfeller av akutt post-transfusjons hepatitt-TTV hos voksne er blitt beskrevet.
I dette tilfellet er inkubasjonsperioden fra 1,5 til 4 måneder. Sykdommen begynner med en økning i kroppstemperatur til 37,5-38 grader. Det er symptomer på asteni - tretthet, tap av styrke, svakhet, mulig vekttap; og dyspepsi - kvalme, oppkast, unormal avføring, ubehag i riktig hypokondrium. På palpasjon er det funnet en forstørret lever.
I studien av leverbiopsi fant ikke-spesifikke endringer i leveren, korrelert med alvorlighetsgraden av hepatitt.
Blodnivåene i serum levertransaminaser øker: alaninaminotransferase (ALT), aspartataminotransferase (AST), gamma-glatamyltransferase (GGT), etc.
Coinfeksjon (kombinasjon) med andre hepatittvirus er ofte notert.
Interessant bevis på at aktiv replikasjon av TTV ble observert hos pasienter med alvorlig idiopatisk myopati, en ondartet tumor eller systemisk lupus erythematosus. Det finnes også hos barn med akutte luftveissykdommer.
Data om løpet av TTV-hepatitt hos barn ennå.
Det er tegn på skade på TT-viruset av galdekanaler med utvikling av minimal portalcholangitt. Dette virusets startrolle i utviklingen av slamssyndrom med den påfølgende overgang til gallesteinsykdom er ikke utelukket.
Diagnose er for tiden representert ved bestemmelse av DNA av viruset ved PCR i blodet, noen ganger i leverbiopsier. Betydningen av spesifikke antistoffer er ennå ikke bestemt.
behandling
Det er ingen spesifikk behandling. Det foreligger vitenskapelige data om resistens av TTV til behandling med interferonpreparater i standarddoser hos pasienter med samtidig infeksjon med viral hepatitt C. Ifølge andre forfattere er derimot en kur (eliminering) av viruset med denne behandlingen. Imidlertid ble fullstendig og pålitelig eliminering oppnådd bare i 40-50% av tilfellene.
Videreforskning pågår i dette spørsmålet.
konklusjon
Viruset som forårsaker hepatitt TTV er ikke godt forstått. Men det blir klart at:
- Et virus som er så utbredt, kan ikke være definitivt patogen. Men ifølge vitenskapelige studier er det påstander om at noen genotyper av viruset kan være forbundet med utviklingen av visse sykdommer. For eksempel kan infeksjon med den første genotypen (1a) forårsake posttransfusjons hepatitt.
- Vitenskapelige studier har ennå ikke bekreftet den absolutte hepatotropiske TTV. Det er blitt fastslått at TT-viruset ikke er en entydig årsak til utviklingen av kronisk leversvikt av uklar etiologi. Det påvirker ikke økningen i symptomer, eller graden og alvorlighetsgraden av leverskade i kombinasjon med hepatitt B eller C.
Virusets patogenitet er fortsatt på forskningsstadiet, dets betydning for klinisk diagnose er fremdeles ikke tydelig.
Den biologiske betydningen av en så bred fordeling av viruset er ikke helt klart. Det er fortsatt ingen standarder for rutinemessig forskning av blodgivere, mennesker med høy risiko, etc. Dessverre er det for øyeblikket flere spørsmål enn bekreftede data om TTV og tilhørende sykdommer og lidelser. Det er fortsatt å håpe at i de kommende årene vil vi motta mer detaljert informasjon om det nye årsaksmedlet for viral hepatitt.
TT-virus (kvalitetsanalyse)
Testen for TT-virus utføres ved anvendelse av polymerasekjedereaksjonsmetoden, som tillater å detektere et DNA-fragment. Det vil si at nøyaktigheten av direkte forskning er 100 prosent. TT-virus tilhører en ny familie, hvorav mer enn 20 genotyper er identifisert. I dag har lignende virus også blitt identifisert med felles kriterier for genomorganisasjon. Studier har oppdaget et patogen i blodet av mennesker og dyr: kyr, griser og andre. Årsakene til det store spredningen av viruset, som finnes i 90 prosent av "sunne" mennesker, har ikke blitt fastslått.
TT-virusanalyse
Testing for TT anbefales ved diagnostisering av følgende patologiske forhold:
- hepatitt i akutte og kroniske former med kliniske symptomer, antagelig hos barn,
- kolangitt - betennelse i galdekanaler, kolesterose, gallesteinsykdom,
- lungesykdom - idiopatisk fibrose,
- hematologiske sykdommer - aplastisk anemi.
Evnen til å forårsake alle disse patologiene er ikke klar. Det er mulig at noen genotyper eller TT-lignende virus er viktige.
For detaljer om analyse av TT-viruset, kontakt legen din. Registrer deg for bloddonasjon - via telefon.
TT hepatitt
Til tross for forbedringen av den smittsomme sikkerheten ved blodbehandling, er det umulig å eliminere risikoen for overføring av smittsomme stoffer med blodkomponenter og preparater helt. Med hensyn til hvert nyoppdaget smittsomt stoff, er det nødvendig å bestemme så snart som mulig muligheten for overføring under blodtransfusjon, graden av patogenitet, muligheten for utholdenhet, utbredelsen og diagnostiske studier som er egnet for screening.
Utviklingen av molekylærbiologiteknikker, som immunoskjerming av nukleinsyrebiblioteker, representativ differensialforsterkning, etc. har ført til forenkling av identifiseringen av nye virus.
I løpet av de siste årene er listen over virus som er i blodet og muligens signifikant for transfusjonsmedisin blitt supplert med humant herpesvirus type VIII, hepatitt G-virus, et retrovirus assosiert med multippel sklerose. Poenget på dette er tilsynelatende langt fra å bli satt.
Et annet nytt virus ble oppdaget i 1997 i pasientens serum med initialene T. T., som led av hepatitt av ukjent etiologi. Pasientens initialer identifiserte navnet - TT-viruset (HTT).
Det har blitt fastslått at den skallfrie HTT inneholder enkeltstrenget spiralformet sirkulært DNA (ca. 3800 nukleotider) og er tilsynelatende medlem av den nye familien av hepatittvirus - Circinoviridae. Som i fremtiden ble viruset funnet hos pasienter med akutte og kroniske leversykdommer og var assosiert med høyt nivå av ALT, ble muligheten for tilknytning til hepatitt, samt overføring av viruset gjennom den blodoverførbare bane, bestemt.
Data om forekomsten av HTT er ganske varierte. Blant de 1000 britiske giverne ble HTT funnet i 1,9%, hovedsakelig i eldre aldersgruppen (gjennomsnittlig alder 53 år), med en tendens til å øke med alderen. Lignende data ble oppnådd i USA, hvor HTT forekommer hos 1% av giverne og 4% av pasientene som fikk transfusjoner.
I Tyskland ble det under gjenkjemping av 1% av HTT-positive donorer også påvist. I Italia har 22% av giverne serum-HTT-sekvenser, og i Brasil, 62%. Ifølge japanske forfattere er 12% av giverne bærere av HTT. HTT er utbredt blant innbyggerne i Sør-Amerika, Sentral-Afrika, Papua, New Guinea.
Interessant var 43% av HTT-positive nyfødte mødre HTT-negative.
TT viremia er karakteristisk for 37% av pasientene med thalassemi i Middelhavslandene og 19% av pasientene med thalassemi i Thailand. Hos pasienter med hemofili som får faktor VIII som erstatningsterapi, oppdages HTT i 44,4%, som er i overensstemmelse med dataene som ble oppnådd under undersøkelsen av konsentrater av koagulasjonsfaktorer VIII og IX da de fant en høy prosentandel av forurensning med viruset.
Gjennomført omfattende forskning for å identifisere HTT hos pasienter med leversykdom, spesielt av ukjent etiologi. TT-viremia ble funnet i fulminant form av hepatitt, kronisk aktiv hepatitt og cirrhose av ukjent etiologi. 15% av pasientene med kryptisk levercirrhose, 27% av pasientene med idiopatisk fulminant leverfeil, 19% av pasientene som venter på ortopotopisk levertransplantasjon, finner også HTT.
Dataene om forening av HTT med hepatocellulær karsinom er motstridende. T. Humatoto et al. identifisert HTT hos 20 ikke-infiserte med hepatitt B- og C-virus hos pasienter med hepatocellulær karsinom. Imidlertid vurderer forfatterne mangelen på integrering av virus- og hepatocytt DNA som bevis på HTT-ikke-kreftfremkallende egenskaper.
Ifølge S.M.Desai et al., Blant pasienter med hepatitt, ble HTT detektert i 2%. Imidlertid er HTT ifølge T. Nakano et al. Ikke den viktigste årsaken til kryptogen hepatitt siden forekomsten av HTT-infeksjon i risikogruppen ikke er identifisert.
Når man undersøkte kategoriene av befolkningen som tilhører risikogrupper (narkomaner, prostituerte, homoseksuelle), var det ingen forekomst av infeksjon (4,5-13%) sammenlignet med befolkningen. Selv om det i eksperimentet (sjimpanser) med intravenøs administrering av HTT-viremia utvikles, antas det at seksuell overføring av viruset og intravenøs bruk av medisiner ikke er overveiende.
HTT-DNA detekteres ved polymerasekjedereaksjon (PCR) -metoden. En metode er blitt utviklet for bestemmelse av antistoffer mot HTT (anti-HTT) i en immunutfallsreaksjon.
Anti-HTT ble påvist hos 1 (17%) av 6 raske donorer med HTT-DNA i blodet og hos 11 (29%) av 38 uten HTT-viraemi. Hos 2 pasienter med posttransfusjon oppstod hverken A eller G anti-HTT hepatitt i serum etter at viruset forsvant. I tillegg til å sirkulere i blodplasma, ble også HTT DNA detektert i leukocytter.
T. Kanda et al. fant at 60% av de som har gjennomgått beinmargstransplantasjon, er smittet med HTT, mens blant beinmargedonorer bare 10% er HTT-positive.
Det antas at HTT replikerer hovedsakelig i hematopoietiske celler og ikke forårsaker skade på hepatocytter. Selv med et høyt nivå av blodtransaminaser, er det ikke alltid mulig å oppdage levervevskader under mono-HTT-infeksjon.
Seks genotyper (G1 -6) av HTT ble identifisert, og ingen geografiske forskjeller mellom virusets genotyper ble identifisert. De vanligste genotypene er G1-3. Genotyper 1a og 2a er mer vanlige i leversykdom.
Tilstedeværelsen av vedvarende infeksjon kan bli funnet ved testing etter 5-6 måneder. etter transfusjon av blod, dets komponenter og preparater. Samtidig er utviklingen av fulminant leverskader mulig innen en måned etter den foreslåtte infeksjonen.
Ytterligere forskning og data er nødvendig på grunnlag av hvilken den etiopathogenetiske rollen til HTT kan avklares mer detaljert.
Først ble viruset identifisert som en blodoverførbar. Deteksjon av bred asymptomatisk vogn hos friske mennesker som aldri har mottatt blodtransfusjoner, og hos barn, har imidlertid spurt eksklusiviteten til den parenterale overføringsveien.
Det er blitt fastslått at viruset utskilles av gallen, utskilles fra mage-tarmkanalen og overføres via fekal-oral rute. På den annen side indikerer den relativt lave forekomsten av HTT-infeksjon i risikogrupper at seksuelle og injiserbare overføringsveier ikke er store.
Hepatitt G, TT, SEN, symptomer, årsaker, behandling, tegn
Alt som kan si sikkert om disse variantene av viruset for øyeblikket, er mer som en medisinsk vits enn en samtale om en alvorlig og farlig sykdom.
Tidligere alt dette "treenighet" ble oppdaget av viruset G. Det skjedde i 1995. De resterende to er i ferd med å studere bare litt over 10 år, og data om dem, presentert i ulike kilder, er svært motstridende. Nå vil vi forsøke å oppsummere alt som er kjent for vitenskapen om disse "nybegynnere" av hepatologi, og prøver å gjøre uten et smil av forvirring.
Hepatitt G
Dette skjemaet er distribuert over hele verden og. ser ut til å forekomme i forskjellige regioner med omtrent samme frekvens. Det antas at det overføres, så vel som hepatitt C, hovedsakelig gjennom blodet. Men sistnevnte konklusjon er på ingen måte ubestridelig. På den ene siden observeres det største antall tilfeller blant de ugunstige segmentene av befolkningen - spesielt narkomaner. Og på den andre - litt mindre enn halvparten av tiden, ble infeksjonskilden aldri etablert. Med andre ord har en svært betydelig prosentandel av pasienter med hepatitt G ikke i forutsigbar historie av prosedyrer som utføres i strid med integriteten til blodkar og hud. Det vil si at det bare er å anta at alle disse pasientene hadde kontakt med bærerne av viruset i øyeblikket da det var noen husstandsskader på kroppene deres - kutt, sprekker, riper, riper. Som, selvfølgelig, ser noe uvitende og stiv ut.
Som en sykdom er hepatitt G i mange henseender likt hepatitt C. Det har en tendens til å forekomme lenge i latent form og går derfor inn i et kronisk stadium. Akutte eller fulminante former er sjeldne. Det er ingen spesifikk vaksine eller antibiotika mot det, slik at hepatitt G behandles på samme måte som hepatitt C. Kursene av a-interferon, som ikke har noen effekt på allerede infiserte celler, forhindrer imidlertid at viruset griper nye områder. Interferon brukes oftest i kombinasjon med ribavirin, siden dette paret viser forbedret effekt og i bekjempelse av viruset G. Behandlingenes suksess måles ved graden av reduksjon av inflammatorisk prosess.
Hepatitt-TT-virus
Av grunner som ikke er klart, er dette patogenet oftest funnet hos leveren hos pasienter over 50 år. Det er en antagelse at denne funksjonen er knyttet til tilstedeværelsen i sin struktur av en defekt som gjør det relatert til hepatitt D. Faktum er at hepatitt-TT-viruset mangler egen konvolutt. Men apparatet som er ansvarlig for reproduksjon, utvikles normalt. Samtidig har TT-viruset en helt annen struktur av dens DNA, derfor kan dens likhet med D-viruset betraktes som betinget. Likevel er det sannsynlig at det på grunn av mangel på membraner har en redusert motstand mot arbeidet med et sunt immunsystem. Derfor er hans sjanser for vellykket penetrasjon i kroppen og bedre med alderen, og reduserer effektiviteten av biologisk beskyttelse av vev.
Det ser ut til at TT-viruset overføres med blod. I alle fall, blant de smittet av ham, hadde de fleste episoder av transfusjoner og erstatningsterapi i løpet av livet. Generelt har måtene for overføring ikke blitt avklart, fordi nøyaktigheten av de statistiske funnene lett kan måles uavhengig. Følgelig er flertallet av de som er smittet med TT-viruset folk i en alder som det er vanskeligere å "få" ikke en eneste behandling på sykehuset enn å få det. Er det ikke? Selvfølgelig, så. Det virkelige øyeblikk av infeksjon her er fortsatt ukjent, og det kan bare antas med en viss sannsynlighet. Uinfiserte mennesker av samme alder med en historie om slike tilfeller av terapi er mye mer. Videre har mange mennesker enda flere intervensjoner enn pasienter med TT-viruset. Så hva er sannsynligheten for at dette ikke er en vanlig tilfeldighet? Svaret er veldig lite.
Disse funnene bekreftes av at halvparten av de nyfødte babyene som er smittet med TT-viruset, aldri har vært syk av moren. Bevis for dette er det totale fraværet i deres blod av begge legemer og antistoffer mot dette patogenet.
Og en ting til - ikke mindre nysgjerrig enn den forrige. Dette viruset ble selvsagt funnet i pasientens leverceller med symptomer på kronisk hepatitt og negative testresultater for alle kjente typer patogener. Likevel påvises TT-viruset og antistoffene til det med samme frekvens i blodet hos pasienter med ulike leversykdommer og objektivt sunne. Og disse sunneste menneskene mangler virkelig de minste tegn på leverskade, selv i begynnelsen. Blodprøver for transaminase nivåer ligger også i det normale området. Og vognen er. Med andre ord, dette patogenet kan i virkeligheten ikke opphisse noen patologier i det hele tatt. Og forverrer ikke andre infeksjoner. Enda enklere: det er mulig at dette viruset ikke er et patogen i det hele tatt - i det minste for menneskekroppen.
Hepatitt SEN-virus
Vi kan rapportere enda mindre om dette viruset. Det var mulig å isolere ham bare ved utgangen av 1999 - det er en helt ny oppdagelse fra et vitenskapelig synspunkt. 12 år med å studere "novelties" er ifølge henne veldig lite. Men ifølge flere kilder er mer enn halvparten av alle pasienter med hepatitt annet enn de kjente former smittet. Med andre ord, når en pasient kommer med et bilde av viral hepatitt, og alle markører av kjente virus gir et negativt svar, er sannsynligheten for at han er syk med SEN-hepatitt, omtrent 60-65%.
På den annen side er det for tiden ingen eksakte tall i forekomststatistikken. For det første er det ikke engang en egen metode for å bestemme dette spesielle patogenet i blodet. Som med de tre foregående artene (E, G og TT), utføres studien bare etter negative svar på kjente typer. For det andre kompliserer utviklingen av minst en diagnostisk pålitelig metode stor mengde modifikasjoner i SEN-viruset. For øyeblikket har figur 8 allerede blitt hørt. Og dette er en variasjon som kan hente opp og overta en slags rekord satt av hepatitt C. Således, fra hvilke forskere alle ikke klarer å utvikle en pålitelig vaksine. Og så: Som G-viruset, blir SEN-viruset ofte påvist hos friske mennesker, uten tegn på leversykdom. I tilfelle av ham er patologisk aktivitet også et faktum, som ennå ikke er bekreftet.
Så, situasjonen er virkelig forvirrende. Vi er vant til at legen vet mye mer enn oss. Vi er sikre på at han vet alt på forhånd. Men nå er det en sak når dette er absolutt ikke tilfelle. Noen av hepatittvirusene har vært kjent for medisin for en stund. Men behandlingen av dem ble aldri oppfunnet. Årsakene? Årsakene forblir ukjente. Oppdagelser fortsetter, vitenskapen står ikke stille. Og nå er det flere nye virus som vi slutter å være oppmerksomme på noe i det hele tatt. Viser de patologisk aktivitet? Hvordan overføres de til nyfødte fra friske mødre? Er det et virus i slutten?
Det er ikke noe eksakt svar på noen av disse spørsmålene. Den endelige tilstanden gjør at vi mistenker at lav effektivitet i sykehusbehandling og hyppigheten av kroniske former for hepatitt ikke er forskjellige fenomener og ikke egenskapene til virusene selv.
Det er mulig at poenget ikke er i hullene i vitenskapelig kunnskap og ikke i studietidspunktet. Det er en annen sykdomskategori. som det er en helt lignende situasjon. Vi snakker om ondartede svulster og at offisiell medisin ikke vet hvordan de skal behandles. Allerede mer enn hundre år. Og resultatene er så pitiable bare fordi arten av de ondartede cellene forblir uforklarlig.
Naturligvis snakker vi ikke om dette for å bringe argumentgrunnlaget under avvisning av enhver forebygging og behandling av hepatitt. I det akutte stadiet av sykdommen kan dette ikke gjøres i alle fall. Imidlertid har vi i ethvert annet scenario rett til å vite nøyaktig grensene for legens krefter og evner. Fordi de objektivt eksisterer. Og de truer med å påvirke tilstanden til vår helse sterkere enn selve viruset. Derfor er det fundamentalt viktig for oss å kunne se øyeblikket når offisiell medisin har gjort alt det kan. Når videre kommunikasjon bare med en mann i en hvit kapp utmattet sine evner. Til slutt, når det er på tide for oss å vende seg til andre behandlingsalternativer. Det vil si, vi trenger en liten del av kritikken for å flytte fra spørsmålet om hvordan vi opptrer ved plutselig leversvikt, til spørsmålet om hva du skal gjøre etter dette. På det vil vi lukke emnet for medisinsk terapi, med henvisning til teknikker som sannsynligvis vil gi oss enda bedre service i å løse våre umiddelbare problemer.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, narkotika
Virus tt kvalitet PCR positiv
Tidligere alt dette "treenighet" ble oppdaget av viruset G. Det skjedde i 1995. De resterende to er i ferd med å studere bare litt over 10 år, og data om dem, presentert i ulike kilder, er svært motstridende. Nå vil vi forsøke å oppsummere alt som er kjent for vitenskapen om disse "nybegynnere" av hepatologi, og prøver å gjøre uten et smil av forvirring.
Hepatitt G
Dette skjemaet er distribuert over hele verden og. ser ut til å forekomme i forskjellige regioner med omtrent samme frekvens. Det antas at det overføres, så vel som hepatitt C, hovedsakelig gjennom blodet. Men sistnevnte konklusjon er på ingen måte ubestridelig. På den ene siden observeres det største antall tilfeller blant de ugunstige segmentene av befolkningen - spesielt narkomaner. Og på den andre - litt mindre enn halvparten av tiden, ble infeksjonskilden aldri etablert. Med andre ord har en svært betydelig prosentandel av pasienter med hepatitt G ikke i forutsigbar historie av prosedyrer som utføres i strid med integriteten til blodkar og hud. Det vil si at det bare er å anta at alle disse pasientene hadde kontakt med bærerne av viruset i øyeblikket da det var noen husstandsskader på kroppene deres - kutt, sprekker, riper, riper. Som, selvfølgelig, ser noe uvitende og stiv ut.
Som en sykdom er hepatitt G i mange henseender likt hepatitt C. Det har en tendens til å forekomme lenge i latent form og går derfor inn i et kronisk stadium. Akutte eller fulminante former er sjeldne. Det er ingen spesifikk vaksine eller antibiotika mot det, slik at hepatitt G behandles på samme måte som hepatitt C. Kursene av a-interferon, som ikke har noen effekt på allerede infiserte celler, forhindrer imidlertid at viruset griper nye områder. Interferon brukes oftest i kombinasjon med ribavirin, siden dette paret viser forbedret effekt og i bekjempelse av viruset G. Behandlingenes suksess måles ved graden av reduksjon av inflammatorisk prosess.
Hepatitt-TT-virus
Av grunner som ikke er klart, er dette patogenet oftest funnet hos leveren hos pasienter over 50 år. Det er en antagelse at denne funksjonen er knyttet til tilstedeværelsen i sin struktur av en defekt som gjør det relatert til hepatitt D. Faktum er at hepatitt-TT-viruset mangler egen konvolutt. Men apparatet som er ansvarlig for reproduksjon, utvikles normalt. Samtidig har TT-viruset en helt annen struktur av dens DNA, derfor kan dens likhet med D-viruset betraktes som betinget. Likevel er det sannsynlig at det på grunn av mangel på membraner har en redusert motstand mot arbeidet med et sunt immunsystem. Derfor er hans sjanser for vellykket penetrasjon i kroppen og bedre med alderen, og reduserer effektiviteten av biologisk beskyttelse av vev.
Det ser ut til at TT-viruset overføres med blod. I alle fall, blant de smittet av ham, hadde de fleste episoder av transfusjoner og erstatningsterapi i løpet av livet. Generelt har måtene for overføring ikke blitt avklart, fordi nøyaktigheten av de statistiske funnene lett kan måles uavhengig. Følgelig er flertallet av de som er smittet med TT-viruset folk i en alder som det er vanskeligere å "få" ikke en eneste behandling på sykehuset enn å få det. Er det ikke? Selvfølgelig, så. Det virkelige øyeblikk av infeksjon her er fortsatt ukjent, og det kan bare antas med en viss sannsynlighet. Uinfiserte mennesker av samme alder med en historie om slike tilfeller av terapi, mye mer. Videre har mange mennesker enda flere intervensjoner enn pasienter med TT-viruset. Så hva er sannsynligheten for at dette ikke er en vanlig tilfeldighet? Svaret er veldig lite.
Disse funnene bekreftes av at halvparten av de nyfødte babyene som er smittet med TT-viruset, aldri har vært syk av moren. Bevis for dette er det totale fraværet i deres blod av begge legemer og antistoffer mot dette patogenet.
Og en ting til - ikke mindre nysgjerrig enn den forrige. Dette viruset ble selvsagt funnet i pasientens leverceller med symptomer på kronisk hepatitt og negative testresultater for alle kjente typer patogener. Likevel påvises TT-viruset og antistoffene til det med samme frekvens i blodet hos pasienter med ulike leversykdommer og objektivt sunne. Og disse sunneste menneskene mangler virkelig de minste tegn på leverskade, selv i begynnelsen. Blodprøver for transaminase nivåer ligger også i det normale området. Og vognen er. Med andre ord, dette patogenet kan i virkeligheten ikke opphisse noen patologier i det hele tatt. Og forverrer ikke andre infeksjoner. Enda enklere: det er mulig at dette viruset ikke er et patogen i det hele tatt - i det minste for menneskekroppen.
Hepatitt SEN-virus
Vi kan rapportere enda mindre om dette viruset. Det var mulig å isolere ham bare ved utgangen av 1999 - det er en helt ny oppdagelse fra et vitenskapelig synspunkt. 12 år med å studere "novelties" er ifølge henne veldig lite. Men ifølge flere kilder er mer enn halvparten av alle pasienter med hepatitt annet enn de kjente former smittet. Med andre ord, når en pasient kommer med et bilde av viral hepatitt, og alle markører av kjente virus gir et negativt svar, er sannsynligheten for at han er syk med SEN-hepatitt, omtrent 60-65%.
På den annen side er det for tiden ingen eksakte tall i forekomststatistikken. For det første er det ikke engang en egen metode for å bestemme dette spesielle patogenet i blodet. Som med de tre foregående artene (E, G og TT), utføres studien bare etter negative svar på kjente typer. For det andre kompliserer utviklingen av minst en diagnostisk pålitelig metode stor mengde modifikasjoner i SEN-viruset. For øyeblikket har figur 8 allerede blitt hørt. Og dette er en variasjon som kan hente opp og overta en slags rekord satt av hepatitt C. Således, fra hvilke forskere alle ikke klarer å utvikle en pålitelig vaksine. Og så: Som G-viruset, blir SEN-viruset ofte påvist hos friske mennesker, uten tegn på leversykdom. I tilfelle av ham er patologisk aktivitet også et faktum, som ennå ikke er bekreftet.
Så, situasjonen er virkelig forvirrende. Vi er vant til at legen vet mye mer enn oss. Vi er sikre på at han vet alt på forhånd. Men nå er det en sak når dette er absolutt ikke tilfelle. Noen av hepatittvirusene har vært kjent for medisin for en stund. Men behandlingen av dem ble aldri oppfunnet. Årsakene? Årsakene forblir ukjente. Oppdagelser fortsetter, vitenskapen står ikke stille. Og nå er det flere nye virus som vi slutter å være oppmerksomme på noe i det hele tatt. Viser de patologisk aktivitet? Hvordan overføres de til nyfødte fra friske mødre? Er det et virus i slutten?
Det er ikke noe eksakt svar på noen av disse spørsmålene. Den endelige tilstanden gjør at vi mistenker at lav effektivitet i sykehusbehandling og hyppigheten av kroniske former for hepatitt ikke er forskjellige fenomener og ikke egenskapene til virusene selv.
Det er mulig at poenget ikke er i hullene i vitenskapelig kunnskap og ikke i studietidspunktet. Det er en annen sykdomskategori. som det er en helt lignende situasjon. Vi snakker om ondartede svulster og at offisiell medisin ikke vet hvordan de skal behandles. Allerede mer enn hundre år. Og resultatene er så pitiable bare fordi arten av de ondartede cellene forblir uforklarlig.
Naturligvis snakker vi ikke om dette for å bringe argumentgrunnlaget under avvisning av enhver forebygging og behandling av hepatitt. I det akutte stadiet av sykdommen kan dette ikke gjøres i alle fall. Imidlertid har vi i ethvert annet scenario rett til å vite nøyaktig grensene for legens krefter og evner. Fordi de objektivt eksisterer. Og de truer med å påvirke tilstanden til vår helse sterkere enn selve viruset. Derfor er det fundamentalt viktig for oss å kunne se øyeblikket når offisiell medisin har gjort alt det kan. Når videre kommunikasjon bare med en mann i en hvit kapp utmattet sine evner. Til slutt, når det er på tide for oss å vende seg til andre behandlingsalternativer. Det vil si, vi trenger en liten del av kritikken for å flytte fra spørsmålet om hvordan vi opptrer ved plutselig leversvikt, til spørsmålet om hva du skal gjøre etter dette. På det vil vi lukke emnet for medisinsk terapi, med henvisning til teknikker som sannsynligvis vil gi oss enda bedre service i å løse våre umiddelbare problemer.
Virus tt (ttv)
TT-viruset fikk navnet sitt fra de første bokstaver av engelske ord som angir overføringsmodus for dette viruset - transfusjon (transfusjonssendret virus - TTV).
Et nytt virus som ble oppdaget hos pasienter (TT-pasientens initialer) med posttransfusjons hepatitt av ukjent etiologi, ble rapportert av japanske forskere fra T. Nishizawa-gruppen i 1997, men ikke som en virion, men som et fragment av dets genomiske enkeltstrengede ringformede minus-DNA av størrelse 2, 6 kd. Dette viruset ble identifisert ved PCR fra den opprinnelige klonen N22, detektert i blodet av en donor med økt ALT-aktivitet (106 U) og med en høy titer av TTV DNA (10 5 / ml).
Virionen med en diameter på 30-50 nm er blottet for lipidmembranen, kapsiden har en kubisk symmetri type. DNA inneholder tre åpne leserammer og en ikke-oversatt region som inneholder mange inverterte gjentakelser, på grunn av hvilke intragenomiske omlegginger forekommer. Differensiert mer enn 16 genotyper. Viruset er identifisert som den første representanten for den nye familien Circinoviridae.
TTV-genomet er representert ved et enkeltstrenget, enkeltstrenget sirkulært DNA med en negativ polaritet på 3,853 nukleotider. Likheten av strukturen av dette viruset med strukturen av parvovirus ble vist. 2 genetiske grupper ble identifisert med en 30% forskjell i nukleotidsekvenser, delt i undergrupper, forskjellig fra 11 til 15% nivå av forskjeller i nukleotidsekvenser fra hverandre. Dermed var undergruppene Gla, G1b, G2a, G2b utpreget.
De dybdegående dataene om tolkningen av TTVs molekylære og biofysiske struktur er overbevisende om dens likhet med familien Circoviridae (Springfeld C. et al., 2000).
Bokstavelig talt de siste årene har nye data om TTV-taksonomien kommet fram. I henhold til resultatene fra studier av flere grupper av forfattere, er TV klassifisert som en representant for den tredje gruppen av Anellovints-genet (Anellovirus) og heter Tenco Tenovirus (dreiemoment teno-virus - TTV). Under det vanlige navnet "TT-virus" identifiseres tre aneibviruser for øyeblikket: dreiemomentvirus - Tork Tenovirus (TTV), dreiemoment teno mini virus - Tork Geno Mini Virus (TTMV) og dreiemoment teno midi virus - Torko midi virus (TTMDV) (Ninomiya M. et al., 2008). Testsystemer blir opprettet for differensialstudien av betydningen av disse tre anelovlovirusene for mennesker.
Imidlertid er det i dag blitt oppnådd resultatene av epidemiologiske og kliniske studier uten å skille TT-viruset inn i tre anelovlovirus.
Diagnosen er basert på deteksjon av viralt DNA ved PCR. Virusinfeksjonen blant befolkningen når 80% og er funnet hos 15-30% av mennesker med leversykdommer.
TT-viruset kan multiplisere i hepatocytter, overføres via blodtransfusjon og fekal-oral rute. Imidlertid er spørsmålet om hvorvidt TT-viruset er årsaksmidlet til hepatitt, fortsatt åpent; forskjellige versjoner uttrykkes. Blant de mulige årsaksmedlene til hepatitt er også en gruppe SEN-virus (SENV) (SEN-A-SEN-H). SENV-genomet, et enkeltstrenget lineært DNA bestående av 3.800 nukleotider, har tre variable åpne leserammer.
Virus multipliserer i hepatocytter, overføres ved blodtransfusjon. SEN-D og SEN-H virusene er oftere til stede i blodet hos pasienter med hepatitt B og C.
TT-virus (kvalitetsanalyse)
Testen for TT-virus utføres ved anvendelse av polymerasekjedereaksjonsmetoden, som tillater å detektere et DNA-fragment. Det vil si at nøyaktigheten av direkte forskning er 100 prosent. TT-virus tilhører en ny familie, hvorav mer enn 20 genotyper er identifisert. I dag har lignende virus også blitt identifisert med felles kriterier for genomorganisasjon. Studier har oppdaget et patogen i blodet av mennesker og dyr: kyr, griser og andre. Årsakene til det store spredningen av viruset, som finnes i 90 prosent av "sunne" mennesker, har ikke blitt fastslått.
TT-virusanalyse
Testing for TT anbefales ved diagnostisering av følgende patologiske forhold:
- hepatitt i akutte og kroniske former med kliniske symptomer, antagelig hos barn,
- kolangitt - betennelse i galdekanaler, kolesterose, gallesteinsykdom,
- lungesykdom - idiopatisk fibrose,
- hematologiske sykdommer - aplastisk anemi.
Evnen til å forårsake alle disse patologiene er ikke klar. Det er mulig at noen genotyper eller TT-lignende virus er viktige.
For detaljer om analyse av TT-viruset, kontakt legen din. Registrer deg for bloddonasjon - via telefon.
Hvor patogen er TTV-viruset?
TTV-viruset (transfusjonsoverføringsvirus, Torque teno virus) ble oppdaget i 1997 i blodserum av en japansk pasient med posttransfusjons hepatitt av ukjent etiologi.
TTV er et lite, ikke-innkapslet virus som inneholder syklisk DNA. Ifølge den genomiske organisasjonen, TTV ligner dyret patogen CAV (kylling anemi virus) fra Circoviridae familien. Dermed er TTV det første circovirus-lignende viruset som finnes hos mennesker. Hittil er viruset klassifisert som et nytt slekt Anellovirus. (1) Relaterte TTV-virus ble funnet hos kyllinger, griser, kyr, sauer, hunder, tupayaer og primater, inkludert store aper. (2).
TTV forårsaker lang, nesten livslang viremia hos de fleste, uavhengig av alder, helse eller andre parametere. (3). Infeksjonen er vedvarende, det replikerende viruset er tilstede i mange forskjellige deler av kroppen, inkludert beinmarg, lymfoidvev, lunger og lever. (4).
Faktisk er 70% til 90% av hele den menneskelige befolkningen i verden bærere av TTV-viruset, og så langt har viruset ikke vært trygt forbundet med noen sykdom. Det ser ut til å ha en bemerkelsesverdig evne til å tilpasse seg verten. (3) Ved å bruke qPCR, ble Vasilyev EV et al. viste at 485 av 512 (94%) friske mennesker har en TTV viral belastning på mer enn 1000 kopier per ml blod. (5).
Interessant var økt viral belastning observert hos pasienter med alvorlig idiopatisk inflammatorisk myopati, kreft eller lupus erythematosus. Aktiv replikering av viruset har også blitt påvist hos barn med akutte luftveisinfeksjoner. (2).
Pasienter med hemofili har stor risiko for infeksjon med GBV-C / HGV og TTV. (6).
TTV infeksjon blant barn er mest utsatt for de som ofte kommer i kontakt med det medisinske miljøet, barn med dårlige sosiale forhold og fra familier med kroniske sykdommer. (7). Viruset er ofte funnet hos pasienter som gjennomgår hemodialyse, noe som indikerer dets tilknytning til nyresykdom. (8).
Enda mer overraskende er virusets genetiske variabilitet. Alle TTV er delt inn i 4 hovedgenetiske grupper, som har minst 50% av forskjeller i nukleotidsekvens fra hverandre.
Åpenbart kan viruset som er tilstede i alle ikke være patogene som sådan. På den annen side hevder enkelte grupper av forskere at visse genotyper av viruset kan være spesielt knyttet til sykdommer. For eksempel, etter forslag fra forskere som først oppdaget TTV, kan infeksjon med et prototypevirus av den første genotypen være assosiert med posttransfusjons hepatitt (4).
Til tross for at viruset først ble oppdaget hos en pasient med hepatitt, har studier vist at viruset er spredt nesten overalt (forekommer hos mer enn 90% av voksne), og at det ikke er agenten som forårsaker hepatitt. TTV er heller ikke en årsak til kronisk leversvikt av ukjent etiologi og påvirker ikke omfanget av leverskade når det er coinfisert med HBV eller HCV (9).
Hovedveien for overføring av viruset er parenteral, men muligheten for fekal-oral spredning av viruset og muligheten for seksuell overføring av viruset blir ikke nektet. I fare er mottakere av blodkomponenter, rusmisbrukere, seksuelle partnere, det er risiko for overføring av viruset gjennom husholdnings kontakter.
Den primære metoden for å oppdage et virus er PCR.
Utbredelsen av viremia varierer fra 2 til 12% i blodgivere, men ved bruk av primere for sterkt konserverte sekvenser ble TTV DNA påvist i mer enn 90% av noen populasjoner. Utbredelsen av TTV varierer fra 40 til 70% hos pasienter med hemofili, hemodialysepatienter og rusmisbrukere, men kan være høyere med forskjellige primere.
TTV ble opprinnelig antatt å være årsak til akutt og kronisk ikke-A-ikke-E-hepatitt, hepatitt-assosiert aplastisk anemi, akutt leversvikt, levercirrhose, men disse foreningene ble utelukket.
Primær symptomer på sykdommen:
- • Ingen virussspesifikke symptomer ble påvist.
- • Ingen behandling nødvendig.
- • Interferonbehandling var assosiert med viral belastning ved samtidig infeksjon med annen viral hepatitt.
Tilgjengelige laboratorietester:
- • Virus oppdages av PCR
- • Det er ingen FDA-lisensierte screeningtester for blodgivere.
Det er ingen FDA retningslinjer eller AABB standarder for kontroll av givere for TTV carrier status.
Det er ingen grunn til fjerning av giveren i fravær av forbindelse med sykdommer. (9)
Virusets patogenitet undersøkes fortsatt, dets betydning for klinisk diagnostikk er utvetydig uklart, så vi anser det for feil å registrere et virusdeteksjonssett og anbefale det til salg i kliniske laboratorier.
L.A. Strukova - Produktspesialist, salgsavdeling for reagenser og laboratoriediagnostikkutstyr.
Transfusjonssendret virus (TTV), DNA (PCR), kvalitativt, blod
TTV (Transfusion Transmitted Virus), et posttransfusjons hepatittvirus, er DNA som inneholder et virus, den første og hittil den eneste typen virus fra familien Anelloviridae. TTV ble oppdaget i 1997 hos en pasient med hepatitt av ukjent etiologi. Det antas at overføring er mest sannsynlig gjennom blodtransfusjon.
Viruset er utbredt, i blodet av friske mennesker finnes det ganske ofte - fra 10% av innbyggerne i Storbritannia og USA til 80-85% i noen afrikanske land er bærere av TTV. I de fleste tilfeller manifesterer ikke bærerstaten av viruset seg klinisk, og infeksjonen fortsetter gjennom livet. Formentlig kan noen bærere av viruset forårsake leversykdom.
Forholdet mellom leversykdom og andre menneskelige organer og TTV-infeksjon studeres fortsatt. Det er tegn på korrelasjon mellom økt viral belastning og myopati (kronisk muskelsykdom). Det er en mening om muligheten for å provosere viruset av hepatocellulært karcinom. I en studie blant en gruppe pasienter med gastroenteritt ble det funnet at i 91% av tilfellene med 100% av den underliggende sykdommen er TTV infeksjon.
Pasienter med akutt og kronisk hepatitt med ukjent etiologi i hepatocytter (leverceller) kan oppdage virusets DNA. Noen eksperter hevder at infeksjonen er forbundet med en økning i nivået av biokjemiske parametere av leverskade - ALT, GGT, ALP.
DNA fra TT-viruset vises i blodet flere dager etter infeksjon.
Denne analysen gjør det mulig å oppdage DNA av viruset TT i blodet. Analysen lar deg diagnostisere nåværende eller tidligere overført TTV infeksjon.
metode
PCR-metoden er en polymerasekjedereaksjon, som tillater identifisering av nærværet av det genetiske materialet i det biologiske materialet.
Mer informasjon om PCR-metoden - dens varianter, fordeler og anvendelser innen medisinsk diagnostikk.
Referanseverdier - Norm
(Transfusjonsoverført virus (TTV), DNA (PCR), kvalitativt, blod)
Informasjon om referanseverdiene til indikatorene, samt sammensetningen av indikatorene som er inkludert i analysen, kan avvike noe avhengig av laboratoriet!