Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom der trykk øker i portalveinsystemet. Denne sykdommen er ikke uavhengig, men utvikler seg mot bakgrunnen av andre patologiske forandringer i legemet, hvor blodstrømmen i portalbeholderne, den dårligere vena cava og leverenveiene forstyrres.

Den vanligste årsaken til utviklingen av portal hypertensjon syndrom er den intrahepatiske blokk som skyldes levercirrhose. Mer enn 85% av tilfellene med portalhypertensjon utvikler spiserør i spiserøret og magen. Slike endringer kan føre til svært alvorlige komplikasjoner, da utvidelsen av venene (og dermed deres tynning) kan føre til intern blødning.

Det er fire hovedformer av denne sykdommen:

- prehepatisk - oppstår på grunn av medfødte patologiske forandringer i portalvenen;

- intrahepatisk - hovedsakelig forbundet med levercirrhose. I noen tilfeller kan de sklerotiske prosessene i leverenvevet være årsakene til intrahepatisk form av portal hypertensjon;

- suprahepatisk - på grunn av vanskeligheten ved utstrømning av blod fra leverenes lever;

- blandet form - utvikler seg på bakgrunn av portalens trombose i tilfelle levercirrhose.
Innholdsfortegnelse

symptomer

Dyspepsi: epigastrisk smerte, kvalme, følelse av tyngde i hypokondrier.

Akkumulering av væske i bukhulen (ascites).

Patologisk venøst ​​nettverk på den fremre bukveggen ("Medusa's head").

Åreknuter i nedre spiserøret og mageslimhinnen blir lett skadet, noe som kan forårsake livstruende blødninger.

Fra åreknuter i endetarmen, er blødning også mulig, selv om det er mye mindre vanlig.

Ernæring for en leverencyst ved referanse.

årsaker

Intrahepatic årsaker til portal hypertensjon

Levercirrhose
Nodal Sprawl (med revmatoid artritt, følsomhet)
Akutt alkoholisk hepatitt
Godkjenning av cytostatika (metotreksat, azatioprin, merkaptopurin)
Vitamin A-forgiftning
schistosomiasis
sarkoidose
alveococcosis
Caroli sykdom
Wilsons sykdom
Medfødt leverfibrose (hepato-portal sclerose)
Gaucher sykdom
Polycystisk lever
Levertumorer
hemokromatose
Myeloproliferative sykdommer
Eksponering for giftige stoffer (vinylklorid, arsen, kobber)

- Komprimering av stammen til portalen eller miltvenen

- Kirurgiske inngrep på leveren, galdeveiene fjerning av jord

- Skader på portalvenen på grunn av skade eller skade

- Økt milt med polycytemi, osteomyelofibrose, hemorragisk trombocytemi

- Medfødte misdannelser av portalvenen

Posthepatiske årsaker til portal hypertensjon

- Konstruktivt perikarditt (for eksempel ved perikardkalsifisering) forårsaker en økning i trykk i den nedre vena cava, noe som øker motstanden mot venøs sirkulasjon i leveren

- Trombose eller komprimering av den nedre vena cava.

Den største betydningen er utvidelsen av venene i den nedre tredjedel av spiserøret og bunnen av magen, fordi åreknuter briste lett, noe som førte til blødning.

klassifisering

Prinsippene for portalhypertensjon er basert på følgende prinsipper:

1. Ifølge nivået på portalsystemblokken er det:

- subhepatisk blokk (portalvein trombose, medfødt portalveinanomali, portalveinkompresjon av svulsten, parasittisk (alveokokose) og inflammatorisk (pankreatitt) formasjoner i bukspyttkjertelen.

- Trombose av miltvenen, med utviklingen av åreknuter i hjerte- og magegulvet, er klassifisert som segmental portalhypertensjon, som er en type subhepatisk blokk.

- intrahepatisk blokk (skrumplever, svulst, parasittisk leverskade, leverfibrose, leverskade, leverformer i leveren, leverhemangiom)

- suprahepatisk blokk (brudd på utstrømning av venøs blod fra leveren til systemet av den dårligere vena cava, på grunn av lesjon av leverenveiene, inferior vena cava (suprahepatisk segment) - Budd-Chiari syndrom.

-blandet blokk (skrumplever, komplisert ved portaltrombose).

Nivået av trykkøkning i portalsystemet er delt inn i:

1.Portal hypertensjon av jeg grad - trykk på 250-400 mm. vann. Art.

2. Portal hypertensjon av II grad - trykk på 400-600 mm. vann. Art.

3. Portal hypertensjon - III grad - trykk mer enn 600 mm. vann. Art.

Spiserør i spiserøret på grunn av portal hypertensjon er klassifisert i grader (A.G. Scherzinger):

Jeg grad - utvidelse til 2-3 mm.

Grad II - utvidelse til 3-4 mm.

Grad III - utvidelse på mer enn 5 mm.

diagnostikk

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig studie av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier.

Når du undersøker pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: åreknuter i bukveggen, tilstedeværelsen av konvolutte fartøy i nærheten av navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk for portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene bidrar til å identifisere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å vurdere mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, utvidelsen tillater å dømme tilstedeværelsen av portal hypertensjon. Med henblikk på opptak av trykk i portalsystemet gripes perkutan splenomanometri til. Med portalhypertensjon kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres radiografi av spiserøret og magen.

Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi brukes til, om nødvendig, å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon i portalen.

behandling

I de tidlige stadier er behandlingen av portalhypertensjon (eller rettere sykdommene som forårsaket den) mest konservativ. I stadiet av utviklede kliniske manifestasjoner, i nærvær av komplikasjoner, er hovedmetoden for behandling kirurgisk. Nødkirurgi er indikert for kraftig blødning fra spiserøret i spiserøret og magen, spesielt hvis den tidligere utførte komplekse konservative behandlingen var ineffektiv. Kirurgisk behandling på en planlagt måte er vist hos pasienter med åreknuter i spiserøret II-III grad (spesielt hvis det er episoder med blødning i historien), signifikante ascites, dårlig egnet til medisinsk behandling, splenomegali i kombinasjon med uttalt hypersplenisme.

Kontraindikasjoner til kirurgisk behandling er pasientens avanserte alder, alvorlige komorbiditeter av indre organer, ondartede neoplasmer, graviditet, avansert tuberkulose. Blant de midlertidige kontraindikasjonene til kirurgi bør man merke aktiviteten av den inflammatoriske prosessen i leveren (med supra- og intrahepatisk form for portal hypertensjon), akutt tromboflebitt i portalsystemet.

Den vanligste indikasjonen for kirurgisk behandling er blødning fra spiserørene i spiserøret. Ved alvorlig blødning begynner behandlingen med innføring av esophageal obturator sonden Blakemore, som kan holdes i spiserøret i 24-48 timer, periodisk (etter 3-4 timer) blåser den proksimale mansjetten for å forhindre esophageal sår. Sondens sentrale kanal tjener til å overvåke effektiviteten av å stoppe blødning og kan brukes til å injisere væsker eller næringsoppløsninger. Det bør understrekes at pasienten med blødning bare skal være på kirurgisk sykehus, da det kan oppstå indikasjoner på nødoperasjon når som helst. En obligatorisk del av konservativ behandling er massiv infusjonsbehandling (inkludert innføring av hemostatiske midler, blodtransfusjon), tarmrensing med enemas, utnevnelse av bredspektret antibiotika (Caminecin, Neomycin), ikke absorbert fra tarmlumen. Når blødning fra de utvidede venene til mageballongen tampa nada ved hjelp av en obturatorprobe er ineffektiv, er det nødvendig med nødoperasjon. Ved blødning fra esophagusårene når effektiviteten ved bruk av Blakemore-sonden 75%. Imidlertid etter tilbaketrekking av sonden, observeres tilbakevending av blødning hos 40-60% av pasientene.

drift

Den mest hensiktsmessige operasjonen i sin retning synes å være påføring av mesenterisk-kaval eller splenorenal anastomose, men hos pasienter med levercirrhose under blødning, er dette forbundet med større risiko på grunn av alvorlighetsgraden av selve operasjonen og pasientens innledende tilstand. I dette henseende er gastrotomi med direkte blinking av esophagusens vener og kardia i magen gjennom slimhinnen som dekker dem, å foretrekke i kombinasjon med enten splashnektomi eller ligering av miltarterien. Selv om disse operasjonene ikke er radikale når det gjelder å forhindre tilbakevending av blødninger, kan de i søttiden av pasienten søte i den akutte blødningsperioden.

Fraværet av uttalt forandringer i leveren letter oppløsningen av spørsmålet om kirurgisk behandling av pasienter med ekstrahepatisk portal hypertensjon syndrom. Den enstemmige oppfatning av de fleste forfattere om muligheten for tidlig kirurgisk behandling av pasienter med portalhypertensjon, er fullt anvendelig på denne form for det.

I ekstrahepatisk portal hypertensjon syndrom med splenomegali og hyperspensisme er splenektomi kombinert med omentopex den valgte metoden. Indikasjoner for kirurgi består av splenomegali, høy portaltrykk, blodendringer (leukopeni, trombocytopeni). blødning av neses slimhinne, livmor. Spleiektomi i denne varianten er mest begrunnet, fordi når milten er fjernet, blir portaltrykket redusert og den negative effekten av den forstørrede milten på benmarghematopoiesis og endokrine system elimineres, og utviklingen av esophageal varices muligens forhindres.

Den absolutte indikasjonen for kirurgisk behandling av pasienter med ekstrahepatisk portal hypertensjon syndrom er forekomsten av esophageal åreknuter og gjentakende blødning fra dem. Operasjonen er angitt både i kald periode og ved akutt blødning. D blødningsperiode Det er ingen grunn til å frykte utviklingen av lever koma, som observeres hos pasienter med levercirrhose og begrenser kirurgens aktive handlinger. Kirurgi ved blødningshøyde kan kombineres med samtidig transfusjon av blod og hemostatiske midler. Den valgte metode for pasienter med tilbakevendende blødning er splenorenal eller mesenterisk-kaval anastomose. I tilfelle ugjennomtrengelighet av vaskulær anastomose, utføres splenektomi i kombinasjon med gastrotomi og blinking av venene til kardia og bukspiserøret.

Behandling av portalhypertensjon hos voksne og barn

Portal hypertensjon syndrom kalles en kombinasjon av karakteristiske symptomatiske manifestasjoner forårsaket av en økning i hydrostatisk trykk i portalvenen. Portal hypertensjon er preget av nedsatt blodgass i ulike lokaliseringssteder. Blodstrømmen er forstyrret i de store portalårene eller i blodårene.

Etiologi av portal hypertensjon (PG)

Mange sykdommer i en patologisk natur som forekommer i hver enkelt kropp, manifesteres som et resultat av en økning i trykk i portalvenen. Den internasjonale koden for portalhypertensjon i henhold til ICD er I10.

Typer av hypertensjon i portalen:

• prehepatisk eller subhepatisk;
• intrahepatisk;
• ekstrahepatisk form for portal hypertensjon;
• blandet.

Subhepatisk PG diagnostiseres og utvikles i tilfelle av anomaløs struktur av portalvenen eller som et resultat av dannelsen av blodpropper i hulrommet. Medfødte anomalier kan uttrykkes ved en signifikant reduksjon av venen i ett eller alt (totalt) område. Tilstedeværelsen av blodpropper og som følge av vaskulær okklusjon, oppstår som et resultat av forskjellige septiske prosesser som forekommer i kroppen (suppurasjon, sepsis), samt under kompresjon av cystiske formasjoner.

Intrahepatisk portal hypertensjon begynner ofte å utvikle seg som følge av levercirrhose, med strukturelle endringer som forekommer i orgel. Noen ganger, når det gjøres en diagnose, er årsaken skleroserende foci i vevskall og hepatocytter (leverceller). Dette skjemaet er det vanligste av alt ovenfor, av 10 tilfeller, er ca 8 personer diagnostisert med intrahepatisk hypertensjon.

Suprahepatisk portal hypertensjon er preget av en funksjonsfeil i utløpet av blod i leveren. Årsaken til dette er et brudd på blodstrømmen - endoflebit, den kan være variabel eller fullstendig. Ekstrahepatisk hypertensjon av systemisk natur hos voksne forårsaker Budd Chiari syndrom. I tillegg er årsaken til adrenal hypertensjon den uregelmessige strukturen til de dårligere vena cava, cystiske formasjoner eller perikarditt av knust natur.

Det er viktig! Med et plutselig trykkhopp når 450 mm vann. Art., Med en hastighet på 200 mm vann. Art., Hos pasienter med PG, strømmer blodet gjennom portokavalnye og splenorenalny anastomoser.

Årsaker til Portal Hypertension Syndrome

De viktigste forutsetningene for patogenesen av portal hypertensjon inkluderer:

1. Patologiske prosesser som forekommer i leveren og ledsaget av et brudd i parenchyma: hepatitt hos ulike grupper med komplikasjoner, svulstliknende formasjoner i leveren (malign eller godartet), parasittisk organskade.
2. Forløpet av sykdommer med intern og ekstern hepatisk kolestase. Denne gruppen inkluderer skrumplever i leveren, svulstliknende formasjoner, maligne eller godartede svulster i bukspyttkjertelen (hovedsakelig hodet), samt skader på galdekanaler forårsaket av kirurgisk inngrep (vedheft, ligering).
3. Patofysiologiske giftige lesjoner i leveren. Forgiftninger, kjemiske røyk, medisiner, samt giftige sopp.
4. Sykdommer i hjertemuskelen og blodårene, alvorlige traumatiske skader, omfattende brannskader.
5. Postoperative komplikasjoner, purulente infeksjoner, sepsis.

I tillegg til de viktigste årsakene som kan provosere GHG, er det også en rekke faktorer som spiller en viktig rolle og har negativ innvirkning på portalveinsykdommene. Hovedfaktorene er:

• blødning med portal hypertensjon som forekommer i spiserøret;
• smittsomme sykdommer;
• intensiv vanndrivende terapi;
• vanlig forbruk av alkoholholdige drikker;
• kirurgiske inngrep forårsaket senere komplikasjoner;
• utbredelse i dietten av hovedsakelig animalske proteiner.

Det er viktig! I tillegg kan faktorene for portalhypertensjon klassifiseres, avhengig av typen patologisk prosess.

1. Prehepatic faktorer. Trombose av portalvenen eller dens komprimering, portal pyleflebitt, aneurisme av leverenes eller miltens arterier. Sistnevnte tilfelle forekommer hos ca 4% av pasientene med alle pasienter med portvein hypertensjon.
2. Intrahepatisk presinusoid hypertensjon er en konsekvens av cirrose, nodulære formasjoner i leveren, polycystisk sykdom, sarcoidose og schistosamose.
3. Intrahepatisk sinusoidal hypertensjon forekommer ofte på bakgrunn av hepatitt hos forskjellige grupper, samt ondartede eller godartede svulster.
4. Post-sinusoidal hypertensjon oppstår mot bakgrunn av alkoholmisbruk, tilstedeværelse av fistler eller fistler, med pyleflebitt, samt veno-okklusive leversykdommer.
5. Posthepatisk PG er forårsaket av Budd-Chiari syndrom eller konstruktiv perikarditt. Det er diagnostisert hos ca 12% av pasientene med PG.

Symptomer og utvikling av problemet

De første tegn på portalhypertensjon er nært knyttet til årsaken til de patologiske endringene. Med sykdomsprogresjonen begynner de tilknyttede symptomatiske manifestasjonene å vises:

1. Hos pasienter med signifikant økt milt i størrelse.
2. Blodet koagulerer dårlig, noe som er spesielt farlig med vanlig blødning.
3. Utvide åreknuter i mage og rektum.
4. Konsekvensen av hyppig blødning er anemi.
5. I magen begynner væske å samle seg, noe som gjør det betydelig større i størrelse.

Eksperter identifiserer følgende stadier av portalen hypertensjon:

1. Præklinisk stadium, pasienten føler seg et visst ubehag, på høyre under ribben, faller magen.
2. De utprøvde symptomene er: Sterke skarpe eller sømmer i området under høyre ribber på høyre og øverste del av magen, fordøyelsesprosessen forstyrres, milten og leveren øker betydelig, og en komprimerende perikarditt oppstår.
3. Symptomer blir tydelige, men pasienten har ingen blødning.
4. Den siste fasen er blødning, det er alvorlige komplikasjoner.

Portal hypertensjon hos barn er preget av pre-hepatisk form av sykdomsutviklingsmekanismen. Ved rettidig konsultasjon med behandlende lege, passerer sykdomsformen lojalt og sjelden når det slutter i alvorlige komplikasjoner.

Portalens hypertensjon i leveren manifesteres i symptomene som er karakteristiske for cirrose. Symptom på portal hypertensjon manifesteres som yellowness av huden og slimhinner. I utgangspunktet er yellowness merkbar utelukkende på innsiden av børstene, så vel som under tungen.

Den suprahepatiske form manifesterer seg skarpt, pasienten har alvorlig og skarp smerte i riktig hypokondrium og øvre underliv. Leveren begynner å øke raskt, kroppstemperaturen stiger, ascites begynner å utvikle seg. I tilfelle forsinket behandling til legen, slutter slike tilfeller i døden, og behandlingsprotokollen i dette tilfellet spiller ikke en spesiell rolle, siden dette skjer som et resultat av rask blodtap.

Årsaker til blødning

Når fartøyene er blokkert, reduseres blodstrømmen, og trykket øker og oppnår i noen tilfeller opptil 230 - 600 mm vann. Art. Økningen i trykk i blodårene med cirrhose er forbundet med dannelse av blokker og tilstedeværelse av portokavale kanaler i blodårene.

Hovedårsakene til blødning:

1. En økning i blodårene i mage og spiserør kan provosere blodtap, noe som er ekstremt farlig for en persons liv og er ofte dødelig.
2. Blødning forekommer ofte mellom inferior vena cava og en blodåre i nærheten av navlen.
3. Blødning oppstår mellom den nedre vena cava og en del av endetarmen (lavere tredje). I dette tilfellet skyldes dette tilstedeværelsen av hemorroider i pasienten.
4. Blødning er ikke uvanlig i splenomegali. Stagnasjon av blod fører til en økning i antall i milten (splenomegali). I en sunn person inneholder milten 50 ml blod, og med denne patologien kan det være ti ganger mer.
5. I bukhulen begynner å samle væske. Oftest observeres i leverformen av sykdomsforløpet og ledsages av en reduksjon i albumin (en svikt i proteinmetabolisme).

Komplikasjoner av portal hypertensjon

En av de vanligste komplikasjonene som krever umiddelbar kirurgi, bløder fra venene i esophagus, hevelse i hjernen, samt ascites og hypersplenisme.

Hovedårsaken til åreknuter er vanlige trykkstropper, som kan nå 300 mm vannkolonne. Den sekundære årsaken til åreknuter er dannelsen av anastomoser av venene i spiserøret eller blodårene i magen.

Når venene i esophagus ikke anastomose med magesårene, påvirker det økte trykket ikke helt deres generelle tilstand. Som et resultat har den resulterende ekspansjonen ikke en slik effekt på venene som deres forbindelse med hverandre.

Det er viktig! Årsaken til blødning i portalhypertensjon er hypertensive kriser som oppstår i portalsystemet. Hypertensive kriser forårsaker forstyrrelse av integriteten til blodkarets vegger.

Blødning er ledsaget av syreendringer i magesaft, noe som har en negativ effekt på fordøyelsessystemet og slimhinnene. I tillegg er det i de fleste pasienter med PG nedsatt blodpropp, noe som er svært farlig for blødning, selv av mindre natur.

Diagnostiske tiltak

Ved de første karakteristiske symptomene som indikerer tilstedeværelse av portal, bør hypertensjon straks søke råd fra helsestasjonen. Behandling av portalhypertensjon og diagnose av sykdommen utføres av slike spesialister som:

Etter den første inntaket, den muntlige spørreundersøkelsen (angående den vanlige hverdagen) og kompilering av en medisinsk historie, tildeles ytterligere tester til pasienten for å diagnostisere sykdommen.

Diagnostikk av portal hypertensjon:

1. Røntgen i fordøyelseskanalen og hjerteseparasjon av ventrikkelen. Forskning i 18% av tilfellene bidrar til å gjøre en diagnose med nøyaktighet.
2. Generell og klinisk blodprøve. Forskning er nødvendig for å bestemme nivået av blodplater i blodet, siden drivhusgassen vil redusere.
3. Koagulasjon. Studien viser nivået av blodpropp i en pasient.
4. Blodbiokjemi. Endringene vil indikere hovedårsaken som forårsaket drivhusgassene.
5. Markers. Spesifikk analyse for å bestemme de forskjellige hepatittgruppene, inflammatoriske prosesser som forekommer i leveren, samt virus som kan utløse sykdommen.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denne studien tar sikte på å studere de øvre lagene i spiserør, tolvfingre og mage. Det utføres ved hjelp av et endoskop (fleksibel bærbar optisk enhet).
7. Ultralyd undersøkelse. Tegn på portal hypertensjon kan ses på ultralyd, ettersom strukturen og størrelsen på fartøyene endres.
8. MRI eller CT (computertomografi). Dette er en av de mest moderne metodene for forskning, de utføres ikke i alle klinikker, men med deres hjelp kan du få et nøyaktig bilde av skaden som oppstår i menneskekroppen.
9. Leverpekning. Det utføres bare når legen mistenker tilstedeværelsen av en ondartet svulst.
10. Laparoskopi. Metoden består i undersøkelse av bukhulen. Optiske enheter blir introdusert i bukhulen, med hjelp av strukturen og forholdet mellom organer er studert. Studien utføres ekstremt sjelden, i alvorlige tilfeller.

Det er viktig! Legen individuelt for hver pasient tildeler ytterligere undersøkelser som er nødvendige for diagnose.

Mange av de ovennevnte studiene er obligatoriske, og noen av dem er utelukkende hjelpestoffer.

Portal hypertensjon hos barn

Hos barn er bare ekstrahepatisk hypertensjon hos hyppigere, og dette skjer som følge av den unormale strukturen i venen. Tromboflebitt i venene i navlen kan bli hovedårsaken til syndromet av portalhypertensjon hos barn i tidlig alder, dette er en konsekvens av en unormal utvikling i den første nyfødte perioden. Konsekvensen av dette er ofte trombose.

Portalens hypertensjon begynner å utvikle seg som et resultat av mange patologiske prosesser som kan være medfødte eller ervervet i leveren. Denne gruppen av sykdommer inkluderer hepatitt, kan være viral eller føtal, kolangiopati, samt varierende grad av skade på koleretiske kanaler.

Diagnostisering av hypertensjon hos et barn er ganske enkelt. Milten begynner å vokse, mens den forblir ubarmhjertig, men ikke smertefull. Med progresjon av portalhypertensjon, forekommer åreknuter i spiserøret og blodårene, som senere fører til blødninger.

Dekompensert stadium PG diagnostiseres ekstremt sjelden og bare hos ungdom. Blodtap er sjeldent.

behandling

Som behandling er det spesielt viktig å først opprette hovedårsaken, som forårsaket slike patologiske manifestasjoner.

Behandling for portalhypertensjon er som følger:

1. Propranolol 20-180 to ganger daglig, ledsaget av binde opp av varicose vessels.
2. Hvis blødningen foreskrives: terlipressin 1 mg intravenøst, 1 mg hver 4. time i løpet av dagen.
3. "Gullstandarden" i behandlingen av PG er endoskopisk skleroterapi. En tamponade administreres og somatostatin administreres. Dette er en av de mest effektive metodene.
4. Esophagus tamponade ved hjelp av Sengstaken-Blakemore sonde. Sonden blir introdusert i mageshulen, hvorpå luften slipper inn, og derved presser magesårene til veggene. Ballongen er inneholdt i hulrommet i ikke mer enn 24 timer.
5. Endoskopisk ligering av varicose inne med spesielle elastiske ringer. Det er også en av de mest effektive behandlingene for portal hypertensjon, men ikke i alle tilfeller mulig, spesielt med raskt blodtap. Forbindelsen forhindrer deretter tilbakefall med blødning.
6. Kirurgi for portal hypertensjon. Forhindrer gjentatt blødning.
7. Sykehusoperasjon og organtransplantasjon er indisert for pasienter med levercirrhose og regelmessig blødning. I dette tilfellet blir pasientene transfisert. Denne behandlingsmetoden brukes i utlandet i Israel og Tyskland.

Gunstig behandling av portalhypertensjon vil direkte avhenge av hovedårsaken som forårsaket slike konsekvenser. PG er en ganske alvorlig sykdom, og hvis det ikke er rettidig adressert til en lege, ikke-overholdelse av alle anbefalinger og regelmessig blødning, er det ofte dødelig. Det er umulig å svare på spørsmålet med nøyaktigheten av hvor mange personer som har PGs, siden hvert enkelt tilfelle har sine egne egenskaper og årsaker til sykdommen. Derfor er det viktig å bestemme sykdommen i tide og kurere sykdommen i tide.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et komplekst symptomkompleks, som preges av en markert økning i trykk i portalvenen på grunn av nedsatt blodsirkulasjon. Vanligvis overstiger trykket i denne vene ikke 7 mm Hg. Hvis blodtrykket i portalvenen stiger til 12 - 20 mm Hg, begynner det å ekspandere. Åreknuter er utsatt for brudd, noe som igjen fører til blødningsutvikling. Denne patologiske tilstanden har et stort antall forutsetninger for utvikling, som vil bli diskutert nedenfor.

Portal Hypertensjon Syndrom

Portal hypertensjon er en sykdom som ikke er en uavhengig nosologi. Dette syndromet er forbundet med et stort antall somatiske sykdommer. Grunnlaget for alle endringer som skjer i menneskekroppen, er økt trykk i portalvenen. Formen og alvorlighetsgraden av hypertensjon i porten er direkte avhengig av graden av hindring av blodstrøm gjennom venesystemet. Det er slike former for portal hypertensjon syndrom som prehepatisk eller prehepatisk, intrahepatisk, suprahepatisk, og også blandet.

Prehepatisk form for portalhypertensjon utvikles på grunn av den medfødte anomale strukturen i portalvenen, samt dannelsen av blodpropper i den. Til medfødte mangler i venen inkluderer: hypo- og aplasi, innsnevring av lumen i venen i et hvilket som helst område, eller total innsnevring. Årsaken til fusjon av portalvenen er forbundet med spredningen av normal utslettelse som forekommer i arteriekanalen og navlestrengen. Trombusdannelse, og som følge av dette opptrer blodåreobstruksjon under ulike septiske prosesser i kroppen (suppurasjon i bukhulen, navlesteseptis, septikopyemi) og i komprimering ved infiltrering eller en cyste.

Årsaken til den intrahepatiske formen for portalhypertensjon i de fleste rapporterte tilfeller er cirrotiske forandringer i leveren. Noen ganger kan årsaken til utviklingen av portalhypertensjon fungere som lokal foci for herding i leverenvevet. Ifølge statistikk fra fem pasienter med portalhypertensjon, lider fire av intrahepatisk blokk.

Med suprahepatisk portalhypertensjon, utløser utstrømningen av blod fra leverenes vev betydelig. Årsaken til forekomsten av problemer med normal blodstrøm er ofte endoflebit med delvis eller total blokkering av karet. Denne tilstanden kalles Chiari syndrom. Separat kalt sykdommen Budd-Chiari. I dette tilfellet er suprahepatisk portalhypertensjon direkte relatert til blokkering av vena cava trombotiske masser på nivået av leverenveiene. Blant årsakene er anomalien til den underverdige vena cava ikke den siste. Klemper perikarditt, svulstliknande og cystiske svulster, samt tricuspidventilinsuffisiens kan hindre blodstrømmen gjennom karene og forårsake suprahepatisk hypertensjon hos portalen.

Kombinert form for portalhypertensjon oppstår i tilfelle blokkering av portalvenen med blodpropp hos personer som lider av levercirrhose.

Med en kraftig økning i trykk i portalvenen til 450 mm Hg (norm - 200) hos personer med portal hypertensjon, gjennomføres blodstrøm gjennom portalen caval anastomoses. Disse anastomosene er delt inn i tre grupper. Normale anastomoser finnes i den nedre tredjedel av spiserøret og kardialområdet i magen. Fra portalveinsystemet strømmer blod gjennom venous plexusene til de ovennevnte organene i den uparrede venen, som igjen strømmer inn i den dårligere vena cava. Så, hvis en pasient har portalhypertensjon, er varicose-karene i spiserøret, kan dette føre til massiv blødning fra dette organet. Reflux esophagitt eller sår i spiserøret kan bidra til utvikling av blødning. Det er også anastomoser mellom endetarmene (øvre, mellom og nedre). I dette tilfellet strømmer blodet fra øvre rektale vener, som er relatert til portalsystemet, fortsetter å bevege seg gjennom anastomosesystemet, passerer gjennom de indre iliacer og strømmer direkte inn i den dårligere vena cava.

Hvis en person som lider av portal hypertensjon syndrom utvikler en stabil ekspansjon av rektal venøs plexus, kan dette føre til alvorlig blødning fra den analve passasjen. Det er også en anastomose mellom de paraumbiliske og navlestrengene (hvis navlestrengen ikke har gjennomgått involusjon). Denne anastomosen frigjør blod fra portalveinsystemet til navlestrengen. Deretter går det inn i venene til den ytre bukveggen, inn i nedre og øvre hule vener. Hvis det er denne gruppen anastomoser som har lidd i syndromet av portalhypertensjon, vil den såkalte tegningen av de utvidede venene i bukveggen være synlig på pasientens underliv. Et slikt bilde kalles for en maneter.

Årsaker til portal hypertensjon

Etiologiske faktorer som kan føre til utvikling av portal hypertensjon, et stort antall. Den viktigste årsaken er alvorlig skade på leverparenkymvevet. Parenchymen kan påvirkes av hepatitt (kronisk og akutt, viral og medisinsk), cirrotiske forandringer, maligne neoplasmer i orgelet, parasitære invasjoner, for eksempel schistosomer.

Portalens hypertensjon kan begynne med kroniske patologiske forandringer forårsaket av intra- og ekstrahepatisk gallestasis, med biliær cirrhose (primær og sekundær), galde-neoplasmer, samt koledok. Årsaken kan være kalkulært cholecystitis, kreft i bukspyttkjertelen, medisinsk feil under ligering av gallekanaler under operasjonen. En viktig rolle i patogenesen av portalen hypertensjon er også spilt av effektene av forskjellige toksiner tropiske til leveren parenchyma (noen typer sopp, medisiner).

Anomaløs medfødt atresi, trombose, stenose eller en svulst i portalvenen, venetrombose i Budd-Chiari-sykdommen, restriktiv kardiomyopati, nemlig økt trykk i høyre atrium og ventrikel, samt perikarditt, kan også føre til hypertensjon i portalen. I visse tilfeller er portalhypertensjonssyndrom assosiert med kriser under kirurgiske inngrep, med massive forbrenninger med en stor prosentdel av mykevevslesjoner, DIC, sepsis og skader.

Direkte predisponerende faktorer som kan gi impulser til utviklingen av et omfattende klinisk bilde av portalhypertensjon med alle de følgende konsekvensene er ulike infeksjoner, blødninger i mage og tarm, alkoholisme, overvekt av animalsk fett over plantefôr, langvarig behandling med beroligende midler, diuretika, tung operasjon med lang tid utvinning.

Symptomer på portal hypertensjon

Klinikken av en hvilken som helst form for portalhypertensjon avhenger direkte av sykdommen som forårsaket en vedvarende økning i trykk i portalveinsystemet. Det er viktig å huske og bruke det under pasientintervjuet og ved å analysere bildet av sykdommen, særlig når det allerede er alvorlige komplikasjoner av portal hypertensjon (blodpropp, vesentlig blødning fra spiserørene i esophagus eller endetarm).

Portalens hypertensjon kan karakteriseres av følgende symptomer: En kraftig økning i milten, tilstedeværelsen av åreknuter i spiserøret eller magen, blødning fra disse karene, en økning i magen i størrelse på grunn av væskeakkumulering (ascites), tegn på dyspepsi (smerte i epigastrisk region, fravær av avføring under flere dager, kvalme, mangel på appetitt opp til et absolutt avslag på å spise). Personer med hypertensjon i portalen har karakteristiske edderkoppårer på huden. I blodprøven er det en reduksjon i antall blodplater, leukocytter, anemi utvikles sjeldnere, og endringer i koaguleringssystemet er notert (det er en tendens til hypokoagulering).

Prehepatisk form for portalhypertensjon manifesterer seg vanligvis hos barn, kurset er gunstig. Under makroskopisk undersøkelse hos enkelte pasienter kan det legges merke til at portalvenen ble erstattet av små dilaterte årer. Denne formasjonen kalles "hulen". Ofte manifesterer sykdommen seg i esophageal blødning, som er det første tegn på utviklingen av sykdommen i barndommen, en økning i miltens størrelse, hypersplenisme, trombose i venesystemet.

Den intrahepatiske formen har også sine egne egenskaper, siden slike hypertensjoner utvikles i tilfelle levercirrhose. Arten og hastigheten til utviklingen av symptomkomplekset avhenger av typen cirrhotiske endringer (postnekrotisk cirrhose, alkohol, etc.), kompensasjonsnivået for funksjonsnedsettelse. Portal hypertensjon hos slike pasienter manifesteres av blødninger, utseendet til et "maneterhodet", en forstørret milt og en buk.

En alvorlig komplikasjon som truer menneskelivet, bløder fra esophagus og magesårer. Det oppstår vanligvis uventet, det er ikke på forhånd noen smerte i det epigastriske og til og med ubehag. En pasient med denne form for portalhypertensjon utvikler en uventet oppkast av blod uten urenheter. Oppkast av forandret blod kan oppstå hvis blod fra spiserøret har lekket inn i magen. Slike oppkast vil være fargen på kaffegrunder, i tillegg vil pasienten ha en stol med en blanding av blod. I denne tilstanden vokser post-hemorragisk anemi veldig raskt. Døden til den første blødningen med portal hypertensjon er tretti prosent. Hvis det allerede har vært en blødningshistorie, er gulsott og en økning i magen synlig, så er det i dette tilfellet et avansert stadium av cirrose, som praktisk talt ikke er egnet til effektiv medisinering eller kirurgisk behandling.

Den suprahepatiske form for portal hypertensjon er en konsekvens av Chiari sykdom eller Budd-Chiari syndrom. Hvis sykdommen er akutt, utvikler pasienten kraftig smerte i epigastrium, under ribbenene til høyre, leveren øker raskt i størrelse, vedvarende febrileitt blir notert, og ascites vises. Hovedårsakene til døden i denne form for portalhypertensjon er massiv blodtap under blødning fra spiserøret, akutt nyre-hepatisk svikt.

I tilfelle av en kronisk sykdom av sykdommen utvikler hepato- og splenomegaly sakte, en sikkerhet fra små årer utvikler seg på den fremre bukveggen, ascites symptomer øker, det er uregelmessigheter i kroppens proteinmetabolisme, personen ser utmattet ut.

Tegn på portal hypertensjon

Diagnostikk av portal hypertensjon er basert på en studie av livets og sykdommens historie, på kliniske manifestasjoner og deres alvorlighetsgrad, samt på massen av instrumentale studier som kan oppdage og indikere tegn på dette syndromet.

Den første tingen å gjøre i tilfelle mistanke om en pasient med portalhypertensjon er å gjennomføre en grundig undersøkelse. Under inspeksjonen bør du være oppmerksom på forekomst eller fravær av venøs collaterals: åreknuter i magen, nær navlen, hemorroider, brokk, ascites. Det er nødvendig å nøye studere hudfargen, sclera, synlige slimhinner, for å fastslå tilstedeværelsen av karakteristiske vaskulære stjerner. Deretter er det nødvendig å palpere leveren og milten. Normalt, i en sunn person, stikker leveren ikke ut under kanten av venstre kulebue, og milten er ikke håndgripelig.

Laboratorietesting for mistanke om hypertensjon i porten innebærer generell analyse av kapillært blod og urin, koagulogram, biokjemi av venøst ​​blod, tester for hepatittpatogener, påvisning av antistoffer mot immunoglobuliner A, M, G.

For å sikre korrekt og nøyaktig diagnose av sykdommen, brukes røntgenmetoder: porto- og kavografi, angiografi av mesenteriske blodkar, celiaografi og splenoportografi. Datasettet som er oppnådd fra de ovennevnte studiene, vil bestemme graden av blokkering av blodstrømmen i portalveinsystemet og vurdere sjansene for anastomose. Hvis det er nødvendig å bestemme kvaliteten på blodstrømmen i leveren, er det nødvendig å gjøre pasienten til en leverscintigrafi.

Ultralyd vil med stor presisjon bestemme økningen i milten, leveren og tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen. Dopplerometri i leverkarene viser størrelsen på portalen, overlegen mesenterisk og miltåre, og en økning i lumen av disse karene er et direkte tegn på portalhypertensjon.

Perkutan splenomanometri er utført for å registrere trykk i portalveinsystemet. I miltvenen overstiger normalt trykk ikke et hundre og tyve millimeter kvikksølv, og med hypertensjon i portalen når det fem hundre millimeter kvikksølv.

Pasienter med portalhypertensjon må gjennomgå esofagoskopi. Når esofagoskopi kan identifiseres et slikt tegn på portalhypertensjon, som åreknuter i spiserøret. Fibrogastroduodenoscopy er også en ganske informativ måte å oppdage tegn på portal hypertensjon i spiserøret og cardia.

Rektoromanoskopi er en instrumentell metode som vil oppdage endrede vener i pasientens endetarm. I noen tilfeller, ved kontraindikasjon eller pasientens nektelse av instrumentale undersøkelser, erstattes disse metodene av røntgenstråler i magesekken med magen.

Leverbiopsi og laparoskopisk diagnostisk kirurgi utføres bare i tilfeller hvor det av en eller annen grunn ikke var mulig å bekrefte diagnosen ved hjelp av metodene nevnt ovenfor eller hvis det er mistanke om en ondartet neoplasma.

Portal hypertensjon hos barn

Hos barn er den vanligste ekstrahepatisk form for portalhypertensjon. Dette er nesten alltid på grunn av uregelmessigheter når det legges til portalveinsystemet, uttrykt i cavernøs transformasjon. En viss rolle blant de etiologiske faktorene spilles av feil kateterisering i den tidlige nyfødte perioden, noe som fører til utvikling av tromboflebitt i navlestreng. Dette medfører konsekvenser som trombose i portalveinsystemet.

Portalens hypertensjon hos et barn kan begynne på grunn av ulike medfødte eller oppkjøpte leversykdommer. Slike sykdommer inkluderer foster- og viral hepatitt, en rekke cholangiopati, uttrykt i forskjellige nivåer av skade på galdekanaler (fra en liten hypoplasia til fullstendig nedleggelse av funksjonen). Periduktulær fibrose (vedheft mellom kanalene), som følger med alle de ovennevnte prosessene, stimulerer signifikant utviklingen av symptomer på portal hypertensjon hos barn.

Kjenne ekstrahepatisk portal hypertensjon hos et barn kan være en uttalt splenomegali. Milten på palpasjon er stor, nesten immobile, gjør ikke vondt. Det er også manifestasjoner av hypersplenisme. Ofte, med denne form for portalhypertensjon, er det en rask ekspansjon av esophagusens venøse kar og kardialområdet i magen, noe som fører til spontane massive blødninger.

I de aller fleste pasienter med ekstrahepatisk portalhypertensjon er blødning den første manifestasjonen av denne sykdommen. Fra en blødning til den neste føles pasienten ganske bra, sykdommen forstyrrer ikke. En økning i leverens størrelse i denne patologien er ikke et karakteristisk trekk som kun kan utvikles som en konsekvens av tromb dannelse i portalveien på grunn av navlestangssept. Ascites er også ekstremt sjelden. Ikke gjennomgå noen endringer og funksjonstester.

Det dekompenserte stadiet av portalen hypertensjon observeres i cirrhose og er kjent hovedsakelig hos ungdom. Blødninger fra esophagusårene er også sjeldne.

Behandling av portal hypertensjon

Konservativ behandling av en sykdom som portalhypertensjon er bare mulig dersom endringer bare forekommer på nivået av intrahepatisk hemodynamikk. For behandling av portalhypertensjon brukes narkotika som beta-blokkere, nitrater, glykosaminoglykaner og angiotensin-omdannende enzymhemmere.

Doseringen og varigheten av behandlingen med et medikament som nitrosorbid, velges av den behandlende legen individuelt. I de fleste tilfeller varierer en enkelt dose fra ti til tjue milligram, og antall doser per dag varierer fra to til fem ganger. Dermed er den daglige mengden av stoffet en rent individuell indikator, men den bør ikke overstige hundre og åtti milligram i 24 timer. Ofte er behandlingsforløpet med dette stoffet ikke lenge, ettersom kroppen gradvis blir vant til Nitrosorbid, og effekten reduserer til slutt til null.

Blant betablokkene har Anapralin og Atenolol vist seg å behandle portal hypertensjon. Atenolol hos pasienter med portal hypertensjon bør brukes under oppsyn av en lege. Vanligvis begynner dette legemidlet med femti milligram en gang om dagen, etter noen uker blir resultatet evaluert, og dersom det ikke er nok dobles dosen. Langsiktig terapi med dette stoffet er mulig. Ta anaprilin en halv time før et måltid en gang, vask det med rikelig med vann. De starter vanligvis med ti milligram, øker dosen gradvis til 20 milligram hver uke, og bringer opp til åttito hundre og tjue milligram til en daglig dose. Denne dosen er allerede delt inn i flere doser. Behandlingsforløpet er individuelt og varer vanligvis fra fjorten dager til to måneder, så er en pause nødvendig.

Blant ACE-hemmere viste Ramipril (Hartil, Cardipril) gode resultater i behandlingen av portalhypertensjon. Det reduserer effektivt det økte trykket i de utvidede karene, noe som er et viktig symptom på portal hypertensjon. Ved begynnelsen av behandlingen med dette legemidlet, må du ta 2,5 milligram før måltider i ett trinn. Hvis det oppstår uønskede effekter, kan dosen deles inn i to ganger. Hvis effekten av terapi ikke er tilstrekkelig, blir mengden av stoffet doblet i to til tre uker. For å forbedre den hypotensive effekten av dette legemidlet, kan du samtidig utnevne et vanndrivende middel. Det anbefales å ta den første dosen av legemidlet i nærvær av behandlende lege og være under hans kontroll i de neste åtte timene, da det er en trussel om en ukontrollabel hypotensiv reaksjon. I løpet av Ramipril-behandling med portalhypertensjon er det nødvendig å begrense bruken av saltprodukter og ikke ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler uten spesielle behov, da alt dette reduserer effektiviteten av legemidlet betydelig.

Hvis en pasient med portalhypertensjon allerede har blødning eller det er hypersplenisme eller væskeakkumulering i bukhulen, kan behandlingsmetoden bare være kirurgisk.

Som en førstehjelp for blødninger fra VERVPZH installer Sengstaken-Blekmore probe. Når det gjelder effektivitet, er det lik innføring av et trykkbandasje på en lem. Denne sondeobturatoren vil ikke gi effekt bare hvis blødningen fra venene har utviklet seg i underdelen av magen, noe som skjer, men ekstremt sjelden. Oppholdstiden til sonden hos pasienter varierer fra tolv timer til tre dager. Ved korrekt bruk av sonden stopper blødningen vellykket i nesten 99% av alle tilfeller, men bare hver andre person med portalhypertensjon kan unngå tilbakefall. En pasient etter bruk av en obturatorprobe kan utvikle en slik komplikasjon som aspirasjon lungebetennelse, i sjeldne tilfeller kan det oppstå brudd på magevegg. På grunn av tilstedeværelsen av enheten i pasientens kropp i mer enn tre dager, kan sår i slimhinnen oppstå i magen.

Etter blødning forårsaket av hypertensjon i portalen, spiller narkotikabehandling en viktig rolle. Fra den første dagen administreres Vikasol (1%) i intravenøse væsker på seks milliliter. Varigheten av behandlingen er fem dager. Ti prosent kalsiumklorid injiseres også i venen i ti kuber per dag. Behandlingsforløpet bør også ikke overstige fem dager. Hver fem til seks timer må pasienten bli infisert Ditsinona. Den første injeksjonen med en dose på 4,0 og påfølgende - 2,0. Injiseringer gjør tre til fem dager.

For å redusere alvorlighetsgraden av fibrinolyse og antikoagulant aktivitet, er fem prosent aminokapronsyre, hundre milliliter fire ganger om dagen, drypp infundert inn i pasienten. Også for blødning på grunn av portal hypertensjon, er det nødvendig med kontrikale injeksjoner hver 8. time.

I tillegg til alle de ovennevnte er det nødvendig å nøytralisere effekten av histamin på kapillærene og deres permeabilitet. Til dette formål foreskrevet diphenhydramin i en dose på 1,0 hver 8. time. Difenhydramin kan erstattes med Suprastin. Dosen og hyppigheten av administrasjon av dette legemidlet er det samme.

Et svært viktig punkt i vellykket behandling av blødning med portalhypertensjon er forbedringen av blodets reologiske egenskaper. Til dette formål administreres pasienten drypp i mengden 400 milliliter Reopoliglyukin. Det er nødvendig å gi en dropper på 0,025% oppløsning av Strofantin (1,0 per 100 ml saltvann og 5% glukose). Du bør også kjempe mot forsuring av blodet. Natriumbikarbonatløsning vil bidra til å normalisere ph. Til dette formål legges en dropper på pasienten for 200 ml av en 4% løsning.

Parallelt med hemostatisk behandling er det nødvendig å effektivt senke blodtrykket og opprettholde det på et nivå som ikke overstiger 110 millimeter kvikksølv (som betyr systole). Nitroglycerin klarer seg godt med denne oppgaven. Ved blødninger som skyldes portalhypertensjon, foreskrives det i intravenøse injeksjoner. En fire prosent løsning er brukt (1,0 Nitroglycerin per 400 ml saltvann eller Ringers løsning). Dripinfusjon utføres sakte, ikke raskere enn tolv dråper i minuttet.

Av stoffene som har en hepatoprotektiv effekt, er det mest tilrådelig å foreskrive Heptral. De første dagene han administreres, drypper fire hundre milliliter, og ved slutten av den første uken overføres pasienten til tabletter. For å forhindre polyorganinsuffisiens, glukoseoppløsning, albuminpreparater, glukokortikoider, saltløsninger og vitaminer bør legges til behandlingsregime for portalhypertensjon.

Ammoniak er forhøyet hos pasienter med hypertensjon i portalen. For å redusere mengden av dette stoffet, er Gepa-Mertz foreskrevet. Ved den første intravenøse infusjonen bør konsentrasjonen av den aktive substansen i 400 ml være 60,0. Alle påfølgende tider er konsentrasjonen av legemidlet 30,0. I stedet for Gepa-Mertz kan gepasol A. brukes. Den produseres i halvliterflasker i standard fortynning. Droppers med gepasol A må administreres to ganger daglig i de første dagene etter blødning.

Protonpumpehemmere (Losek, Kvamatel) brukes også til behandling av portalhypertensjon. Losek administreres førti milligram intravenøst ​​hver tolv timer. Quamatel administreres i tyve milligram. Hyppigheten av legemiddeladministrasjon er den samme.

Etter effektiv behandling av blødninger forårsaket av hypertensjon i portalen, fortsett til kirurgisk fjerning av årsaken til sykdommen. Den eneste mest effektive metoden for behandling av portalhypertensjon er påføring av anastomoser mellom fartøyene. Slike operasjoner hos voksne går nesten alltid uten problemer, men når man arbeider med denne metoden for barn, er det noen problemer. Vanskeligheter på grunn av at diameteren av blodårene i barnet er mye smalere enn en voksen. I tillegg har det lille barnet ikke fullverdige anatomiske strukturer som kan være egnet for dannelsen av anastomosen. Det er derfor operasjonen på dannelsen av anastomoser med portalhypertensjon utføres hos barn som er syv til åtte år gamle. Inntil denne alderen er behandlingen nesten alltid utelukkende medisinsk.